Автореферат и диссертация по медицине (14.00.16) на тему:Пути оптимизации интенсивной терапии прия тяжелой термической травме

На правах рукописи

РЫБАКОВ Андрей Александрович

ПУТИ ОПТИМИЗАЦИИ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ ПРИ ТЯЖЕЛОЙ ТЕРМИЧЕСКОЙ ТРАВМЕ

14.00.16 - патологическая физиология 14.00.37 - анестезиология и реаниматология

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Омск-2009

□0348 1182

003481182

Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Омская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»

Научные руководители: доктор медицинских наук, профессор

доктор медицинских наук

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук (Омская государственная медицинская академия)

доктор медицинских наук, профессор (Филиал НИИ общей реаниматологии РАМН г. Новокузнецк)

Долгих Владимир Терентьевич Говорова Наталья Валерьевна

Рейс Борис Альбертович Чурляев Юрий Алексеевич

Ведущая организация: ГОУ ВПО «Кемеровская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»

Защита состоится

¿л

2009

£¿7 часов

на заседании диссертационного совета'Д 20065.04 при Омской государственной медицинской академии по адресу: 644043, г. Омск, ул. Ленина, 12; тел. (3812) 23-32-89.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Омской государственной медицинской академии по адресу: 644043, г. Омск, ул. Ленина, 12; тел. (3812)23-32-89.

Автореферат разослан

2009 г.

Ученый секретарь диссертационного совета, доктор медицинских наук

Г'

£ "■' Е.А. Потрохова

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность вопроса. Термические ожоги являются одним из широко распространенных видов травматизма среди всех возрастных групп населения, занимая третье место среди других травм в Российской Феде-радии (С.Г. Шаповалов, 2008). В Российской Федерации на долю ожогов в структуре общего травматизма приходится 10-11% (В.В. Колкутин и со-авт., 2009). При этом ведущую роль в смертельных исходах тяжело обожженных играет присоединившаяся инфекция и эндогенная интоксикация (М.Г. Крутиков, 2005; А.Л. Адмакин 2008). Высокий риск развития жиз-неугрожающих осложнений и полиорганной дисфункции, являющихся по существу основной причиной летальных исходов, обусловлен выраженной эндогенной интоксикацией и продолжительным ее сохранением у пострадавших с тяжелыми термическими ожогами (А.А. Алексеев, 2008;

МсМапия, 1999). Частота возникновения синдрома полиорганной недостаточности у пациентов с обширными ожогами достигает 48%, а летальность 77% (Т.Г. Спиридонова, 2005).

В литературе данные о флюидизирующих кроватях касаются их непосредственных эффектов (Б.А. Парамонов, 2000; Б. УеэЬу е1 а1., 1986). Мы не нашли описания изменений патологических процессов при тяжелой термической травме, возникающих в организме тяжело обожженного под воздействием данных установок, что обусловливает необходимость изучения эффективности использования флюидизирующих кроватей в комплексной терапии этой категории больных.

Цель исследования. На основе углубленного клинико-лабораторного исследования ведущих патогенетических факторов развития термической травмы оптимизировать лечение обожженных больных с целью снижения летальности и частоты осложнений в послеожоговом периоде. Задачи исследования.

1. Выявить ведущие патогенетические факторы термического поражения важнейших органов и систем и оценить их вклад в развитие ожоговой болезни.

2. Оценить эффективность использования флюидизирующих кроватей «Клинитрон» и их роль в предупреждении развития осложнений тяжелой ожоговой травмы.

3. Разработать наиболее оптимальные пути ведения больных с термической травмой.

Научная новизна. На основе результатов комплексного обследования больных с тяжелой термической травмой, анализа нарушений со стороны важнейших гомеостатических систем организма оптимизирована тактика ведения ожоговых больных, которая позволит снизить летальность и частоту осложнений у этого контингента пострадавших. Прове-

дена клинико-функциональная оценка эффективности использования установки «Клинитрон» в комплексе лечения больных с тяжелыми ожогами.

Установлено, что важнейшими патогенетическими факторами развития гнойно-септических осложнений у тяжело обожженных является активация процессов свободно-радикального окисления, болевой синдром, гемоконцентрация и накопление веществ низкой и средней молекулярной массы и олигопептидов на эритроцитах, в плазме крови и в моче, что приводит к выраженному эндотоксикозу.

Практическая ценность. Показано, что включение в схему интенсивной терапии тяжелой термической травмы установки «Клинитрон» позволяет уменьшить болевой синдром, интенсивность процессов свободно-радикального окисления, выраженность эндотоксикоза и синдрома системного воспалительного ответа, что положительно сказывается на метаболических процессах в целом и на пластических процессах, в частности. Применения данной установки в комплексной терапии больных позволяет значительно снизить летальность при тяжелой ожоговой травме.

Результаты проведенных исследований углубляют представление о патогенетической роли процессов свободно-радикального окисления, болевого синдрома и синдрома эндотоксикоза в развитии фатальных осложнений ожоговой травмы, что может применяться для оценки тяжести состояния пациентов с термическими ожогами при поступлении и в процессе лечения, а также может служить критерием адекватности проводимой интенсивной терапии.

Внедрение результатов исследования. Результаты исследования внедрены в практику работы Городской клинической больницы скорой медицинской помощи №1 г. Омска и в учебный процесс на кафедрах патофизиологии с курсом клинической патофизиологии, анестезиологии, реаниматологии и скорой медицинской помощи Омской государственной медицинской академии. Изданы методические рекомендации «Оптимизация интенсивной терапии при тяжелой термической травме» (Омск, 2009). Положения, выносимые на защиту:

1. Ведущими патогенетическими факторами, обусловливающими тяжесть общего состояния при тяжелой термической травме являются интенсификация процессов свободно-радикального окисления, развитие эндогенной интоксикации, болевой синдром и гемоконцентрация.

2. Включение в схему лечения больных с тяжелой термической травмой флюидизирующей кровати «Клинитрон» за счет уменьшения интенсивности боли, процессов свободно-радикального окисления, выраженности эндотоксикоза и уменьшения вероятности возникновения

гнойно-септических осложнений дает возможность значительно снизить летальность при тяжелой ожоговой травме. Апробация. Материалы диссертационной работы доложены на конференции «Клинические и фундаментальные аспекты критических состояний» (Омск, 2008), Всероссийской конференции анестезиологов-реаниматологов (Омск, 2009), заседании общества анестезиологов-реаниматологов (Омск, 2008), заседании общества патофизиологов г. Омска (2009).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 10 работ, из них 2 статьи в изданиях, рекомендованных ВАК РФ.

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 125 страницах и состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, результатов собственных исследований, обсуждения результатов, выводов и практических рекомендаций. Фактические данные иллюстрированы 9 рисунками и 24 таблицами. Список литературы включает 196 источников (104 отечественных и 92 иностранных). Все материалы, представленные в диссертации, получены, обработаны и проанализированы лично автором.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ Материалы и методы исследования

Исследования проведены на базе Городской клинической больницы скорой медицинской помощи № 1 г. Омска в отделении реанимации и интенсивной терапии ожоговой травмы и на кафедре патофизиологии с курсом клинической патофизиологии Омской государственной медицинской академии. В исследование вошло 48 пациентов с тяжелой термической (ожоговой) травмой. Дизайн исследования представлен на рис. 1.

Критерии включения: возраст от 20 до 40 лет; площадь ожогов 2040%; термический агент (пламя или кипяток) и отсутствие сопутствующей патологии.

Критерии исключения: - действие других термических агентов (химические, лучевые, электротравма); поверхностные ожоги I степени; глубокие ожоги IV степени; наличие термоингаляционной травмы.

Больные были разделены на 2 группы. I группа (п=26) - больные с ожогами II-III степени, получавшие стандартную интенсивную терапию тяжелой ожоговой травмы; II группа (п=22) - пациенты, получавшие дополнительно лечение на установке «Клинитрон». Третью группу контроля (п=20) составили практически здоровые лица того же возраста. Мужчины среди обследованных пациентов составили 85%, а женщины 15%. Средний возраст - 31,7±1,27 лет. Ожоги пламенем имелись у 71%, а ожоги кипятком у 29% пациентов. Распределение больных по полу, возрасту тер-

мическому агенту достоверно не отличалось в исследуемых группах. Клиническая и лабораторная оценка состояния обожженных больных проводилась на 1-, 3-, 7-, 14- и 30-е сутки нахождения в стационаре.

Рис. 1. Дизайн исследования

Площадь поражения определялась с помощью «правила девяток». Глубина ожога оценивалась по 4 степеням. Оценка тяжести ожоговой травмы осуществлялась по индексу Франка и индексу тяжести поражения.

Распределение больных при поступлении по общей площади поражения, индексу Франка и индексу тяжести поражения в исследуемых группах достоверно не отличалось. Для оценки выраженности болевого синдрома нами использовалась цифровая рейтинговая шкала (В.Д. Малышев, 2009). Больным обеих групп проводилась интенсивная терапия, согласно стандартизированному подходу лечения больных с тяжелой термической травмой (И.Ю. Ларионов, 2005).

На установку «Клинитрон» пациенты переводились на 3-й сутки после первой перевязки обожженной поверхности тела и находились на ней до момента перевода в ожоговое отделение. Показанием для перевода служили ожоги III степени задней поверхности тела, нижних и верхних конечностей.

Обследование больных проводили по единой схеме, включавшей изучение гематологических показателей (содержание эритроцитов и гемоглобина, количество лейкоцитов, лейкоцитарная формула, лейкоцитарный индекс интоксикации), общий анализ мочи, определение биохимических показателей крови, характеризующих функциональное состояние почек и печени, а также исследование системы гемостаза (содержание тромбоцитов, протромбиновый индекс, фибриноген, время свертывания и время кровотечения) и азотистого баланса.

Клиническую стратификацию синдрома системного воспалительного ответа (ССВО) проводили по R.S. Bone (1996). Выраженность эндотокси-коза оценивали по содержанию веществ низкой и средней молекулярной массы (ВНСММ) и олигопептидов (ОП) на эритроцитах, в плазме крови и моче (М.Я. Малахова, 1995; О.Н. Lowery et al., 1951). Регистрацию хеми-люминограмм (XJI) мочи, плазмы и цельной крови осуществляли аппаратом «Хемилюминометр-03» с компьютерным обеспечением (P.P. Фархут-динов, 1998).

Статистическую обработку полученного материала осуществляли с помощью пакета прикладных программ "STATISTICA-5" (О.Ю. Реброва, 2001) и EXCEL, согласно современным требованиям к проведению анализа медицинских данных (С. Гланц, 1998).

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Нами были изучены показатели, составляющие симптомы синдрома системного воспалительного ответа (ССВО). Установлено, что при тяжелой термической травме синдром системного воспалительного ответа чаще всего регистрировался при поступлении и в стадии ожогового шока: 69% и 77% случаев (табл. 1). При этом чаще всего регистрировалось два признака: увеличение числа лейкоцитов в единице объема крови и тахикардия. В стадии ожогового шока достоверных отличий в частоте встре-

чаемости ССВО в обеих группах выявлено не было. На 7-е сутки в группе пациентов, лечившихся на установке «Клинитрон», ССВО встречался на 14%, а на 14-е сутки в 3 раза реже, чем у пациентов, получавших стандартную интенсивную терапию тяжелой термической травмы.

При поступлении и в стадии ожогового шока существенных отличий в выраженности ССВО в обеих группах выявлено не было. Наиболее часто в обеих группах регистрировался ССВО-2. Обращает на себя внимание, что два пациента, у которых в стадии ожогового шока был зарегистрирован ССВО-4, в дальнейшем умерли.

Таблица 1

Частота встречаемости ССВО у пациентов с тяжелыми ожогами, %

Сроки наблюдения, сутки I группа (п=2б) II группа (п=22)

1 (п=26) 69,2% (п=22) 72,7%

3 (п=26) 76,9% (п=22) 77,2%

7 (п=23) 62,3% (п=20) 48,2%Л

14 (п=17) 77,8% (п=15) 26,7%л

30 (ч=7) 0% (п=7) 0%

Примечание: л - различия достоверны между группами 1 и II (р <0,05).

После перевода больных на «Клинитрон» в стадии острой ожоговой токсемии у пациентов II группы частота выявления синдрома системного воспалительного ответа и его выраженность были значительно ниже, чем у лиц, получавших только стандартную интенсивную терапию тяжелой ожоговой травмы (табл. 2). В группе пациентов, в комплекс лечения которых был включен «Клинитрон», не было зарегистрировано ни одного случая ССВО-4, в то время как четыре случая выявления ССВО-4 в I группе закончились летальным исходом. Чаще всего во II группе был зарегистрирован ССВО-2, а в более чем половине случаев он вообще отсутствовал.

Снижение в стадии острой ожоговой токсемии частоты и выраженности ССВО у пациентов II группы, вероятно, связано с эффектами установки «Клинитрон»: более быстрым высушиванием струпа, снижением эндотоксикоза вследствие уменьшения всасывания продуктов проте-олиза из ожоговых ран, а также его противоинфекционным эффектом.

Таблица 2

Выраженность ССВО в стадии острой ожоговой токсемии

Выраженность ССВО I группа(п=26) II группа (п=22)

абс. % абс. %

Отсутствие ССВО 8 30,7 12 54,5Л

ССВО-2 8 30,7 7 31,8

ССВО-3 6 23,3 3 13,6Л

ССВО-4 / сепсис 4 15,3 0 0Л

Примечание: л - различия достоверны по отношению к группе I (р <0,05),

У пациентов с тяжелой термической травмой отмечалась интенсификация процессов свободно-радикального окисления (табл. 3). При исследовании ХЛ плазмы было выявлено, что изменения спонтанной светимости в обеих группах по отношению к группе контроля были повышенными во все сроки исследования. В I группе по сравнению с группой контроля отмечалось увеличение вспышки при поступлении на 30% и ее снижение на 14-е и 30-е сутки на 25 и 60% соответственно. Во II группе максимальное значение вспышки были зарегистрировано при поступлении, а начиная с 3-х суток, происходило ее снижение в 3-3,5 раза с последующей стабилизацией. По сравнению с I группой на 7-е, 14-е и 30-е сутки показатель вспышки во II группе был ниже в 2-3 раза.

Изменения параметров ХЛ плазмы в обеих группах указывают на смещение динамического равновесия в системе «антиоксиданты-прооксиданты» в сторону последних. Увеличение же значений спонтанной светимости свидетельствует об уменьшении активности ферментов антиоксидантной системы и повышении содержания в плазме крови пре-добразованных продуктов.

Исходно у пациентов отмечалось увеличение светосуммы ХЛ мочи в I и II группах по отношению к контрольной группе в 2-4 раза. Максимальные значения данного показателя в основных группах были зарегистрированы в течение первых суток. В дальнейшем в процессе лечения происходило постепенное снижение показателя светосуммы.

При ХЛ мочи в I группе в течение первых суток показатель вспышки был в 23 раза выше, чем в контроле. С 3-х суток данный показатель снижался, однако, оставался повышенным по отношению к контролю в 3-5 раз. Показатели вспышки оставались относительно стабильными на всем протяжении исследования. Обращает на себя внимание, что во II группе на 7-е сутки показатель вспышки был в 2,3 раза ниже, чем в группе I. При поступлении отмечалось повышение показателя спонтанной светимости в основных группах в 14 раз. В дальнейшем происходило снижение данного показателя. Однако у пациентов II группы на 7-е и 14-е сутки это снижение было более выраженным. Большие значения светосуммы и вспышки отражают выраженное преобладание прооксидантов в моче у пациентов с тяжелой термической травмой.

При поступлении у тяжело обожженных больных отмечалось значительное снижение спонтанной и люминолзависимой ХЛ цельной крови. В дальнейшем в I группе происходило существенное снижение фагоцитарной активности лейкоцитов: спонтанная и индуцированная хемилюминес-ценция уменьшалась что, вероятно, связано с супрессивным эффектом токсинов. Обращает на себя внимание, что в группе пациентов, в комплекс стандартной терапии которых был включен «Клинитрон», данные

Таблица 3

Показатели светосуммы, спонтанной светимости и вспышки ХЛмочи

у пациентов с тяжелой термической травмой, Ме [ЬО; НО]

Показатели Сроки наблюдения, сутки I группа II группа Контроль (п=20)

Свето сумма 1 (п=26) 8,97 [3,26; 17,751" (п=22) 14,69 [8,75; 15,201' 3,14 [2,45; 3,96]

3 (п=26) 4,10 [2,03; 5,401* (11=22) 6,47[5,10; &,26]

7 (п=23) 2,70 [1,64; 4,361* (п=20) 5,22 [4,19; 6,01]"'"

14 (п=17) 1,93 [1,78; 2,07]'" (п=15) 0,16 [0,12; 0,201" *

30 (п=7) 4,72 [3,37; 6,07]'* -

Спонтанная светимость 1 (п=26) 1,44 [0,53; 2,44]" (п=22) 1,60 [1,31; 5,59]' 0,11 [0,09; 0,151

3 (п=26) 0,43 [0,33; 0,55]"* (п=22) 1,33 [0,76; 2,46]"

7 (п=23) 0,38 [0,26; 0,741'* (п=20) 0,24 [0,20; 0,35]'"

14 (п=17) 0,40 [0,34; 0,46]"* (п=15) 0,09 [0,05; 0,121"*

30 (п=7) 0,56 [0,54; 0,591"* -

Вспышка 1 (п=26) 7,50 [1,16; 13,941' (п=22) 3,56 [3,18; 7,60]" 0,32 [0,26; 0,391

3 (п=26) 1,07[0,93; 3,59]* (п=22) 4,28 [3,78; 7,091"'

7 (п=23) 1,18 [1,06; 1,671'* (п=20) 0,50 [0,35; 0,57]' "*

14 (п=17) 1,48 [1,36; 1,58]'* (п=15) 1,27 [1,11; 1,32]"*

30 (п=7) 1,34 [1,25; 1,421"* -

Свето сумма спонтанной хемилю-минесценции 1 (п=26) 10,50 [7,41; 16,21]" (п=22) 2,95 [2,04; 3,281" 22,52 [18,92; 26,95]

3 (п=26) 29,14 [24,41; 31,191* (п=22) 5,32 [4,65; 6,671' ""

7 (п=23) 7,51 [4,29; 9,531"* (п=20) 3,70 [2,36; 3,781"

14 (п=17) 9,64 [6,45; 12,841' (п=15) 3,10 [2,98; 3,561"

30 (п=7) 1,36 [1,27; 1,44] * (п=7) 7,06 [5,96; 7,56]"*

Светосумма индуцированной хемилюминес-ценции 1 (п=26) 9,20 [8,29; 10,43]" (п=22) 26,76 [15,13; 36,10]"" 82,52 [78,15; 95,52]

3 (п=26) 10,55 [10,01; 16,941" (п=22) 31,41 [23,12; 42,62]"'

7 (п=23) 5,61 [4,23; 6,57]'* (п-20) 40,14 [32,38; 51,151"'"

14 (п=17) 2,04 [1,72; 2,351'* (п=15) 35,15 [29,20; 39,511' ""

30 (п=7) 4,89 [4,71; 5,061'* (п=7) 54,56 [48,98; 61,251""*

Примечание: * - различия достоверны по отношению к контролю (р<0,05), л - различия достоверны по отношению к группе I (р<0,05), # - различия достоверны по отношению к 1-м суткам наблюдения (р<0,05).

изменения были менее выражены. В этой группе показатель светосуммы индуцированной хемилюминесценции на 7-е, 14-е и 30-е сутки по отношению к 1-м суткам был выше на 64%, а в I группе в эти сроки по отношению к 1-м суткам наблюдалось его снижение на 57%. У пациентов II группы этот показатель был выше в 8-17 раз, чем в группе I, что отражает значительно лучшую способность лейкоцитов отвечать на антигенный раздражитель.

У пациентов с тяжелой термической травмой наблюдалось увеличение содержания олигопептидов в моче (табл. 4) во все сроки наблюдения в 6-12 раз. На 7-е и 14-е сутки во II группе их содержание в моче было ниже на 27% и 12% соответственно. Достоверно значимое снижение по отношению к 1-м суткам концентрации олигопептидов в моче в I группе наблюдалось с 14-х суток, а во II группе с 7-х суток.

В I группе во все сроки наблюдения отмечалось увеличение олигопептидов плазмы крови: при поступлении - в 18 раз, на 3-, 7- и 14-е сутки -в 11-14 раз по отношению к контролю. Значительное снижение содержания олигопептидов плазмы происходило к 30-м суткам. Однако и в эти сроки показатель оставался повышенным по сравнению с группой контроля в 5 раз. Во II группе динамика олигопептидов плазмы при поступлении, на 3-й и 7-е сутки не имела значимых отличий от I группы. Однако, к 14-м суткам во II группе происходило снижение содержания олигопептидов плазмы до нормальных значений, в то время как в I группе данный показатель оставался повышенным в 14 раз.

Содержание олигопептидов на эритроцитах при тяжелой термической травме оставалось повышенным по сравнению с группой контроля во все сроки наблюдения в 6-15 раз. На 3-й, 7-е и 14-е сутки содержание олигопептидов на эритроцитах в I группе было в 2-2,5 раза выше, чем во И.

Безусловно, более быстрое снижение концентрации олигопептидов в плазме во II группе служит положительным прогностическим признаком, а снижение их содержания на эритроцитах является следствием этого. Наблюдаемое в нашем исследовании одновременное параллельное снижение содержания олигопептидов в моче, плазме и на эритроцитах может также свидетельствовать об уменьшении деструкции в тканях, уменьшении процессов протеолиза и снижении поступления токсических продуктов в кровь. Данный механизм, вероятно, обусловлен эффектом установки «Клинитрон» предельно уменьшать давление на ткани и в более короткие сроки высушивать ожоговый струп.

У пациентов с тяжелыми ожогами лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ) был выше, чем в контрольной группе в 2-5 раз за счет повышения числа молодых нейтрофилов, что свидетельствовало о выраженности воспалительной реакции. На 3-й и 7-е сутки во II группе по сравнению

с I группой наблюдалось достоверное снижение ЛИИ на 30% и на 45% соответственно. По отношению к 1-м суткам в I группе имелось достоверное увеличение ЛИИ на 3-й и 7-е сутки соответственно на 60 и 90%, а на 30-е сутки было ниже на 40%. Во II группе в динамике по сравнению с первыми сутками нами не было выявлено достоверного увеличения ЛИИ.

У пациентов с тяжелой термической травмой было выявлено увеличение содержания ВНСММ во всех исследуемых средах и во все сроки лечения (табл. 5). Максимальное увеличение ВНСММ плазмы в обеих группах в 6 раз по отношению к контролю отмечалось на 3-й сутки. В дальнейшем происходило снижение данного показателя. Однако, в группе лечившихся на установке «Клинитрон», содержание ВНСММ на 7-е сутки было в 2 раза, а на 14-е в 2,5 раза меньше, чем в I группе, что, вероятно, связано с меньшим их поступлением из ожоговых ран.

В обеих группах при поступлении отмечалось увеличение содержания ВНСММ на мембранах эритроцитов в 3,5 раза. В процессе лечения в I группе с 7-х суток происходило снижение ВНСММ на мембранах эритроцитов в 2,5-3 раза, а во II группе данный показатель оставался на прежнем уровне, что свидетельствует о сохраненной сорбционной способности эритроцитов и является прогностически благоприятным признаком. Содержание ВНСММ в моче тяжело обожженных больных при поступлении было повышенным в 6 раз. В дальнейшем в I группе с 7-х суток происходило снижение ВНСММ в моче в 5 раз, а во II группе - увеличение их содержания в 2 раза. Обращает на себя внимание, что у пациентов, в комплекс лечения которых был включен «Клинитрон», на 7-е и 14-е сутки наблюдалось значительное снижение ВНСММ в плазме с увеличением их содержания на мембранах эритроцитов и в моче, что является прогностически благоприятным признаком, свидетельствующим о сохраненной де-токсикационной функции органов.

Выявленное увеличение катаболического пула ВНСММ плазмы у больных с тяжелыми ожогами наблюдалось во все сроки лечения. При поступлении отмечалось увеличение содержания катаболического пула ВНСММ в плазме в 3,5 раза, на эритроцитах на 25-45%, а в моче в 10 раз. В дальнейшем во II группе в плазме наблюдалось снижение катаболического пула ВНСММ в 3 раза, достигая на 14-е сутки нормальных значений, а в I его содержание оставалось на прежнем уровне. Показатели катаболического пула ВНСММ плазмы в I группе были в 2 раза выше, чем у пациентов, лечившихся на установке «Клинитрон». При этом катаболиче-ский пул мочи в I группе снижался в 8 раз, а во II группе на 7-е сутки наблюдалось его увеличение на 18% в сравнении с первыми сутками. На 7-е и 14-е сутки его уровень среди лечившихся на установке «Клинитрон» по сравнению с I группой был выше в 6-9 раз.

Таблица 4

Динамика содержания олигопептидов в моче, плазме, на эритроцитах и лейкоцитарного индекса интоксикации, (Ме [LQ; НО])

Показатели Сроки наблюдения, сутки 1 группа II группа Контроль (п=20)

Олигопептиды мочи, мкг/л 1 (п=26) 9,0 [7,9; 10,8]' (п=22) 9,3 [9,0; 10,6]' 0,8 [0,7-0,851

3 (п=26) 8,1 [7,6; 9,0]' (п=22) 9,7 [9,4; 10,9]"

7 (п=23) 10,6 [9,7; 11,11' (п=20) 6,7 [5,5; 6,9]''"

14 (п=17) 7,1 [6,8; 7,3] * (п=15) 6,3 [5,7; 7,0]"*

30 (п=7) 4,6 [4,3; 4,8]"* -

Олигопептиды плазмы, мг/мл 1 (п=26) 13,0 [9,5; 15,41" (п=22) 13,5 [13,0; 14,2]" 0,7 [0,6-0,8]

3 (п=26) 8,2 [7,1; 9,8] * (п=22) 9,2 [8,9; 10,3]'*

7 (п=23) 8,0 [7,2; 9,1]'* (п=20) 10,5 [9,6; 11,6]'"*

14 (п=17) 10,6 [9,4; 13,91' (п=15) 0,7 [0,5; 0,8]'*

30 (п=7) 3,6 [3,3; 3,9] " -

Олигопептиды эритроцитов, мг/мл 1 (п=26) 7,6 [6,6; 8,6]' (п=22) 7,7 [6,8; 8,7]' 0,6 [0,5-0,7]

3 (п=26) 9,1 [7,1; 9,8]' (п=22) 4,5 [4,1; 5,8)"*

7 (п=23) 9,2 [7,9; 10,41'* (п=20) 3,7 [3,5; 4,5]"*

14 (п=17) 7,6 [6,8; 8,3] (п=15) 4,5 [3,1; 4,81"*

30 (п=7) 3,6 [2,9; 4,9]'* -

Лейкоцитарный индекс интоксикации, усл.ед 1 (п=26) 3,50 [2,26; 5,83]' (п=22) 3,95 [2,85; 7,48]' 1,04 [0,95-1,62]

3 (п=26) 5,75 [5,10; 8,85]'* (п=22) 4,00 [2,28; 5,08]"'

7 (п=23) 6,10 [3,75; 7,70]'* (п=20) 3,35 [2,68; 5,70]'"

14 (п=17) 3,10 [2,20; 5,20]" (п=15) 3,00 [2,15; 5,05]'

30 (п=7) 2,00 [1,60; 3,25]'* (п=7) 2,10 [1,60; 3,80]'#

Примечание: * - различия достоверны по отношению к контролю (р<0,05), А- различия достоверны по отношению к группе I (р<0,05) и-различия достоверны по отношению к 1-м суткам наблюдения (р<0,05).

Таблица 5

Показатели содержания ВНСММв плазме, на эритроцитах и в моче, Ме [LQ; HQ]_

Показатели Сроки наблюдения, сутки I группа II группа Контроль (п=20)

ВНСММ плазмы, усл.ед. 1 (п=26) 11,76 [10,76; 13,71]' (п=22) 10,47 [9,07; 11,68]' 4,52 [3,84; 4,95]

3 (п=26) 25,72 [20,82; 27,51]'" (п=22) 28,66 [18,45; 29,05]''

7 (п=23) 16,70 [15,99; 21,50]'' (п=20) 8,57 [8,35; 9,13]""

14 (п=17) 21,49 [20,94; 21,91]'* (п=15) 8,06 [7,67; 8,451""*

30 (п=7) 7,01 [6,97; 7,04]""

ВНСММ эритроцитов, усл.ед. 1 (п=26) 17,95 [17,81; 18,35]' (п=22) 18,32 [18,15; 18,49]* 5,69 [4,82; 6,21]

3 (п=26) 18,10 [17,65; 18,41]' (п=22) 19,23 [16,49; 20,24]"

7 (п=23) 7,10 [6,99; 8,10]"' (п=20) 20,61 [20,12; 21,09]'"*

14 (п=17) 6,88 [6,78; 6,98]'' (п=15) 18,98 [15.34; 22,61]'"

30 (п=7) 7,33 [6,87; 7,78]"' -

ВНСММ мочи, усл.ед. 1 (п=26) 38,01 [35,89; 40,28]' (п=22) 32,69 [20,99; 44,39]" 6,54 [5,85; 7,21]

3 (п=26) 39,80 [32,24; 42,85]" (п=22) 41,82 [39,53; 42,29]*

7 (п=23) 8,21 [7,77; 8,61]"* (п=20) 64,28 [57,85; 64,62]""*

14 (п=17) 7,18 Г7,09; 7,27]* (п=15) 42,61 [34,52; 50,40]""*

30 (п=7) 7,27 [7,14; 7,39]' -

Примечание: * - различия достоверны по отношению к контролю (р<0,05), л-различия достоверны по отношению к группе I (р<0,05). #-различия достоверны по отношению к 1-м суткам наблюдения (р<0,05).

Показатели катаболического пула ВНСММ эритроцитов при поступлении и на 3-й сутки в основных группах имели достоверные различия в сравнении с группой контроля. На 1-е сутки у пациентов с ожогами наблюдалось его повышение на 15%, а на 3-й на 40%. В процессе проводимой терапии в I группе наблюдалось снижение катаболического пула эритроцитов до показателей здоровых лиц. Во II группе на 7-е сутки данный показатель был выше, чем в группе контроля на 150%, а на 14-е на 30%, что свидетельствовало о сохраненной сорбционной способности эритроцитов и являлось прогностически благоприятным признаком. Наоборот, снижение в I группе содержания катаболического пула ВНСММ на эритроцитах, его увеличение в плазме крови и уменьшение в моче может свидетельствовать о развитии четвертой фазы эндогенной интоксикации - фазы несостоятельности систем гомеостаза и декомпенсации органов детоксикации.

Таким образом, полученные данные свидетельствуют о том, что тяжелая термическая травма сопровождается выраженным синдромом эндогенной интоксикации, возникновение которой связано с накоплением избыточного количества межуточных и конечных метаболитов, оказывающих токсическое действие на органы и системы жизнеобеспечения, что становится основным механизмом, формирующим клиническое проявление синдрома эндогенной интоксикации и определяющим исход заболевания. Включение в комплекс интенсивной терапии тяжело обожженных пациентов установки «Клинитрон» позволяет значительно уменьшать выраженность данных изменений, что, вероятно, связано с его эффектом оказывать минимальное давление на раны, уменьшая деструкцию в тканях и протеолиз и снижая поступление токсических продуктов в кровь.

Достоверно значимое увеличение (на 50-100%) показателя выделенного азота обнаруживалось по отношению к контролю в I группе на 3-й, 7-е и 14-е сутки, а во II группе - на 3-й и 7-е (табл. 6).

Таблица 6

Динамит выделенного азота (Ме [Ь(); НО]) ___

Сроки наблюдения I группа II группа Контроль(п=20)

3 (п=26) 16,0 [12,0; 17,5]" (п=22) 20,0 [18,5; 30,5]"' 11,6 [10,6-12,1]

7 (л=23) 22,0 [9,0; 29,0]' (п=20) 19,5 [14,0; 28,0]'

14 (п=17) 18,0 [15,5; 20,51' (п=15) 11,0 Г8,0; 12,0]"*

Примечание. * - различия достоверны по отношению к контролю (р<0,05), л - различия достоверны по отношению к группе 1, # - различия достоверны по отношению к 1-м суткам наблюдения (р<0,05).

Наиболее высокие цифры выделенного азота и мочевины мочи отмечались на 7-е сутки после травмы. В дальнейшем, в процессе лечения, в I

группе данный показатель оставался на относительно прежних цифрах с нормализацией к 30-м суткам. Во II группе показатель выделенного азота снижался до нормальных цифр уже на 14-е сутки. Снижение катаболизма и, вследствие этого, уменьшение выделенного азота требовало и меньшего его поступления в организм на 30-е сутки в обеих группах. Более быстрое уменьшение распада белка во II группе пациентов, вероятно, обусловлено непосредственными эффектами установки «Клинитрон», а именно: более быстрым высушиванием ран и образованием струпа, что препятствует потере плазмы; противоинфекционным действием, препятствующим развитию инфекции в ране; улучшению теплового баланса у больных с ожогами и значительному болеутоляющему эффекту.

Болевой синдром в обеих группах был наиболее выражен при поступлении и на 3-й сутки (табл. 7). К 7-м суткам наблюдалось снижение его выраженности по отношению к 1-м суткам в I группе на 37%, а во II - на 72%. Выявленные значимые различия между группами свидетельствовали о том, что у пациентов II группы выраженность боли оказалась в 2 раза меньше, чем в группе I, что было обусловлено меньшим давлением на ожоговые раны и снижением болевой импульсации.

Таблица 7

Динамика выраженности болевого синдрома у пациентов

с тяжелой термической травмой, (М±а)

Показатель Сутки наблюдения I группа II группа

Выраженность боли по цифровой рейтинговой шкале, баллы 1 (п=26) 3,65±0,43 (п=22) 3,55±0,47

3 (п=26) 2,96±0,07* (п=22) 2,95+0,08*

7 (п=23) 2,35±0,15* (п=20) 1,05±0,14*л

14 (п=17) 1,50±0,26* (п=15) 0,80±0,08*л

30 (п=7) 1,00±0,01' (п=7) 0""

Примечание: л - различия достоверны по отношению к группе I (р<0,05), # - различия достоверны по отношению к 1-м суткам наблюдения (р<0,05).

При исследовании водно-электролитных изменений при тяжелой термической травме нами не было выявлено значительных нарушений. Интересным представляется выявленный факт отсутствия гиперкалиемии в стадии ожогового шока. Отсутствие межгрупповых различий при исследовании нами водно-электролитных нарушений свидетельствует о том, что при помещении больного на установку «Клинитрон» пероральное возмещение водных потерь является достаточным и не требует дополнительного увеличения объема инфузионной терапии у таких больных.

Выявленные нами в процессе исследования нарушения гематологических показателей характеризовались гемоконцентрацией в ожоговом шоке и развитием анемии в стадии септикотоксемии. Наиболее выраженная ге-моконцентрация была выявлена в 1-е сутки тяжелой ожоговой травмы, что

16

требует обязательного проведения инфузионной терапии, начиная с этапа скорой медицинской помощи.

Развитие анемии к 30-м суткам ожоговой болезни - следствие неоднократных некрэктомий, трансплантаций аутокожи и угнетающего воздействия эндотоксикоза на кроветворение. Нарушения в системе гемостаза при тяжелой термической травме характеризовались тромбоцитопени-ей, выявляемой в стадии ожогового шока и острой ожоговой токсемии. Наблюдаемое максимальное снижение числа тромбоцитов на 7-е сутки, вероятно, объясняется острой ожоговой токсемией, повышенным потреблением тромбоцитов для выполнения ангиотрофической функции, высоким уровнем эндотоксикоза и его токсическим воздействием на кроветворение.

При оценке диуреза у пациентов с тяжелой термической травмой нарушения выделительной функции почек в стадии ожогового шока характеризовались снижением диуреза и увеличением данного показателя в стадии ожоговой токсемии и септикотоксемии. Снижение диуреза во время ожогового шока, вероятно, обусловлено гиповолемией с развитием централизации кровообращения, гиперкатехоламинемией, повышением содержания альдостерона, болью, рефлекторным спазмом сосудов, закупоркой миоглобином почечных канальцев. Выявленное повышение диуреза на 25-30% у лиц, в комплексе лечения которых использовалась установка «Клинитрон», вероятнее всего, объясняется снижением болевой им-пульсации, стрессорной реакции и температурным комфортом для тяжело обожженного больного.

Выявленные достоверные отличия в площади глубоких ожогов (табл. 8) обусловлены тем, что у пациентов, лечившихся на установке «Клинитрон», в 22% случаев наступила эпителизация ран. Очевидно, это было связано с эффектом данной установки предельно уменьшать давление на ткани организма, не превышать давление окклюзии капилляров кожи и мышц и, тем самым, восстанавливать зону парабиоза в «промежуточных» ожогах. В I группе пациентов случаев полной эпителизации отмечено не было.

Таблица 8

Общая тощадь и площадь глубоких ожогов (М± а)_

Исследуемый показатель I группа (п=26) 11 группа (п=22)

Общая площадь ожогов, % 24,9±5Д5 28,2±6,82

Площадь глубоких ожогов, % 24,0+2,43 18,4+2,57"

Примечание: л - различия достоверны по отношению к группе I (р<0,05).

Таким образом, в результате проведенных исследований было доказано, что включение в схему лечения тяжелой термической травмы установки «Клинитрон» оказывает положительное влияние на течение ожого-

вой болезни. Вследствие снижения выраженности процессов свободно-радикального окисления и эндотоксикоза, уменьшения болевого синдрома и стрессового воздействия, уровня катаболизма и частоты развития гнойно-септических осложнений в данной группе больных было достигнуто значительное снижение летальности от ожоговой травмы (табл. 9). У пациентов, в комплекс лечения которых был включен «Клинитрон», летальность оказалась на 17% меньше, чем в I группе. Среди умерших в четырех случаях при бактериальном посеве крови был выявлен золотистый стафилококк, а в одном случае - синегнойная палочка.

Таблица 9

Общая летальность при тяжелой термической травме, %

I группа (п=26) II группа (п=22)

Умерло, абс. Летальность, % Умерло, абс. Летальность, %

7 26,9 2Л 9,0Л

Примечание: А - различия достоверны по отношению к группе / (р<0,05).

Воздействие установки «Клинитрон» на основные патогенетические факторы при тяжёлой термической травме представлено на рис.2.

Рис.2. Блок-схема воздействия установки «Кинитрон» на основные патогенетические механизмы

при тяжёлой термической травме

выводы

1. Ведущими патогенетическими факторами поражения важнейших органов и систем при термических ожогах являются: интенсификация процессов свободно-радикального окисления, эндотоксемия, болевой синдром и гемоконцентрация, обусловливающие тяжесть общего состояния пациентов и развитие полиорганной недостаточности.

2. Возникающий при тяжелой ожоговой травме синдром эндогенной интоксикации связан с накоплением веществ низкой и средней молекулярной массы и олигопептидов, формирующих клиническое проявление синдрома эндогенной интоксикации и определяющих исход заболевания. Включение в комплекс интенсивной терапии тяжело обожженных больных установки «Клинитрон» позволяет значительно уменьшить выраженность эндотоксемии.

3. Тяжелая термическая травма с момента поступления сопровождается развитием синдрома системного воспалительного ответа. При стандартной интенсивной терапии частота встречаемости данного синдрома колеблется от 62,3% до 77,8%. После перевода больных на установку «Клинитрон» частота синдрома системного воспалительного ответа снижается до 26,7%, а степень его выраженности становится значительно меньше.

4. Применение установки «Клинитрон» позволяет уменьшить выраженность болевого синдрома по сравнению с пациентами, находящимися на функциональных кроватях, в 2 раза. Нахождение тяжело обожженного в зоне температурного комфорта также положительно сказывается на уменьшении интенсивности катаболических процессов: на 14-е сутки у пациентов, находившихся на установке «Клинитрон», уменьшается на 63% выделение азота по сравнению с больными, получавшими лечение на обычных функциональных кроватях.

5. При использовании установки «Клинитрон» в 22% случаев обширных ожогов не потребовалась операция по пересадке кожи, что улучшило исходы лечения, сократило время нахождения в стационаре. У пациентов, не получавших лечение на данной установке, случаев самостоятельной эпителизации всех ран отмечено не было.

6. Положительное воздействие на основные патогенетические факторы тяжелой термической травмы установки «Клинитрон» позволяет на 17% снизить летальность у пациентов с тяжелыми ожогами.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Учитывая положительные результаты применения флюидизирующей кровати «Клинитрон» с 3-х суток лечения после получения обширного ожога, целесообразно включать данную установку в комплекс методов интенсивной терапии тяжелой термической травмы, начиная с момента поступления больного в стационар.

2. Пероральное возмещение водных потерь при помещении больного на установку «Клинитрон» является достаточным и не требует дополнительного увеличения объема инфузионной терапии.

3. Рекомендации по увеличению объема инфузионной терапии при лечении на установке «Клинитрон», должны применяться у лиц, находящихся в бессознательном состоянии или имеющих противопоказания для перорального пути введения жидкости: парез кишечника, кровотечение из желудочно-кишечного тракта.

СПИСОК ОПУБЛИКОВАННЫХ ПЕЧАТНЫХ РАБОТ

1. Пилипенко, П.Г. Особенности работы ожогового отделения МУЗ ГК БСМП № 1 в условиях массового поступления обожженных 1 П.Г. Пилипенко, В.М. Федоров, A.A. Рыбаков, O.A. Белослюдцев // Организация деятельности службы медицины катастроф субъектов Российской Федерации. - Омск, 2002. - С. 40-43.

2. Рыбаков, A.A. Опыт применения флюидизирующих кроватей «CLINITRON» и «Сатурн-90» в комплексном лечении тяжело обожженных / A.A. Рыбаков, В.Т. Долгих, A.JI. Бушуев // Клинические и фундаментальные аспекты критических состояний. - Омск, 2005. -С. 384-387.

3. Гольдзон, М.А. Фагоцитарная активность лейкоцитов у больных с тяжелыми ожогами / М.А. Гольдзон, A.A. Рыбаков, A.B. Ершов // Актуальные проблемы патофизиологии. - СПб, 2006. - С. 31.

4. Опыт применения флюидизирующих кроватей «Клинитрон» при лечении лиц с обширными ожогами / A.A. Рыбаков // Патофизиология -современной медицине: материалы конференции. - Ижевск, 2007. -С. 74-76.

5. Гольдзон, М.А. Параметры эндогенной интоксикации у больных с тяжелыми ожогами / М.А. Гольдзон, A.A. Рыбаков, A.A. Малыгина, A.B. Ершов // Актуальные проблемы патофизиологии. - СПб., 2007. -С. 33-34.

6. Рыбаков, A.A. Использование установки «Клинитрон» в лечении больных с ожогами II-III степени / A.A. Рыбаков, М.А. Гольдзон, A.A. Малыгина, A.B. Ершов // Клинические и фундаментальные аспекты критических состояний. - Омск, 2007. - С. 150-151.

7. Рыбаков, A.A. Влияние флюидизирующих кроватей «Клинитрон» на показатели эндотоксикоза у больных с тяжелыми ожогами / А.А.Рыбаков, A.B. Ершов, Н.В. Говорова // Всероссийская конференция анестезиологов-реаниматологов. — Омск, 2009. - С. 74-75.

8. Орлов, Ю.П. Новый подход к терапии хирургического сепсиса / Ю.П. Орлов, В.Н. Лукач, A.B. Глущенко, A.A. Рыбаков //.Всероссийская конференция анестезиологов-реаниматологов. - Омск, 2009. -С. 104-105.

9. Рыбаков, A.A. Использование установки «Клинитрон» в лечении больных с ожогами II-III степени тяжести / A.A. Рыбаков, М.А. Гольдзон, A.A. Малыгина, A.B. Ершов // Вестник Санкт-Петербургской государственной медицинской академии им. И.И. Мечникова. - 2007. - № 1. - С. 215-217.

10. Рыбаков, A.A. Эффективность использования установки «Клинитрон» в комплексном лечении больных с термическими ожогами / A.A. Рыбаков, A.B. Ершов, В.Т. Долгих // Сибирский медицинский журнал. -2009. -№4.-С. 43-44.

Методические рекомендация

Оптимизация интенсивной терапии при тяжелой термической травме: методические рекомендации / A.A. Рыбаков, С.И. Филиппов, В.Т. Долгих,

Н.В. Говорова. - Омск: Изд-во ОмГМА, 2009. - 16 с.

ЛИИ

оп

САД СРО

ссво хл чд чсс

внсмм

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

- вещества низкой и средней молекулярной массы

- лейкоцитарный индекс интоксикации

- олигопептиды

- среднее артериальное давление

- свободно-радикальное окисление

- синдром системного воспалительного ответа

- хемилюминесценция -частота дыхания

- частота сердечных сокращений

На правах рукописи

РЫБАКОВ Андрей Александрович

ПУТИ ОПТИМИЗАЦИИ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ ПРИ ТЯЖЕЛОЙ ТЕРМИЧЕСКОЙ ТРАВМЕ

14.00.16 - патологическая физиология 14.00.37 - анестезиология и реаниматология

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Омск-2009

Подписано в печать 13.10.2009 Формат 60x84/16 Бумага офсетная П. л. -1,0 Способ печати - оперативный Тираж 100

Издательско-полиграфический центр ОмГМА 644043, г. Омск, ул. Ленина, 12; тел. 23-05-98