Автореферат и диссертация по медицине (14.00.27) на тему:Профилактика релапаротомий у больных с распространенным перитонитом при острых хирургических заболеваниях

На правах рукописи

Стагниев Дмитрий Вячеславович

ПРОФИЛАКТИКА РЕЛАПАРОТОМИЙ У БОЛЬНЫХ

С РАСПРОСТРАНЕННЫМ ПЕРИТОНИТОМ ПРИ ОСТРЫХ ХИРУРГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

14.00.27 - хирургия

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

2005

Работа выполнена в ГОУ ВПО Ростовском государственном медицинском университете

Научный руководитель: заслуженный деятель науки РФ,

доктор медицинских наук, профессор Чернов Виктор Николаевич Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, профессор

Кательницкий Иван Иванович.

доктор медицинских наук, профессор Шапошников Александр Васильевич

Ведущая организация: ГОУ ВПО Ставропольская государственная медицинская академия

Защита состоится " _2005 г. ц/^чл-

сов на заседании диссертационного совета Д208.082.04 при ГОУ ВПО Ростовском государственном медицинском университете (344022, Ростов-на-Дону, пер. Нахичеванский, 29)

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГОУ ВПО Ростовского государственного медицинского университета.

Автореферат разослан _2005 г.

Ученый секретарь диссертационного совета, кандидат медицинских наук, доцент

Ставская Е.А.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы. Распространенный гнойный перитонит (РГП) является одним из опаснейших осложнений при заболеваниях и травмах органов брюшной полости, являясь основной причиной ранних релапа-ротомий, частота которых достигает 9-15% у больных с этой патологией (Милонов О.Б. и соавт., 1990; Мартов Ю.Б. и соавт., 1998; Кригер А.Г. и соавт., 2001).

Несмотря на ряд новых достижений в комплексном лечении больных с распространенным перитонитом, он продолжает устойчиво удерживать первое место среди причин послеоперационной летальности, достигающей 28-83% (Белокуров Ю.Н., Гужков О.Н., 1999; Брискин Б.С. и совт., 1999; Савельев B.C., 2003; Desa L.A., Metha S.J., 1996; Butler J.A. et al., 1997).

До настоящего времени считается, что основной причиной про-грессирования инфекционного процесса и, соответственно, причиной релапаротомий является неадекватный отток высоковирулентного микробно-токсического экссудата из брюшной полости при применении традиционных пассивных дренажных систем (Качуповский И.С., 1986; Савельев B.C. и соавт., 1987; Зубарев П.Н. и соавт., 1990). Это привело к разработке и применению агрессивных хирургических методов лечения тяжелых форм РГП - лапаростомического дренирования брюшной полости (Гостищев В.К. и соавт., 1992; Кузин М.И., 1996; Макарова Н.П., Киршина О.В., 2000; Doutre L.P., Perissat J., 1982; Offenbarlt К., Beng-mark S., 1990) и программированных релапаротомий (Аскерханов Г.Р. и соавт., 2000; Бабаджанов Б.Д. и соавт., 2002; Мустафин Р.Д. и соавт., 2004).

Несмотря на многочисленные публикации о перспективности открытых методов лечения РГП, частота развития системных осложнений при этом не уменьшается (Беляков A.B., 1992; Ерюхин И.А., Шашков Б.А., 1995; Белокуров Ю.Н., Гужков О.Н., 1999), и ряд хирургических школ отказывается от их применения, ссылаясь на высокие цифры летальности, призывая к их сдержанному применению, рекомендуя использование этих методов только у отдельных пациентов в качестве "операции отчаяния" (Белокуров Ю.Н., Гужков О.Н., 1999; Ермолов A.C. и соавт., 1999; Малков И.С., 2002; Ande^JJ^UJgggü^^jMmda-

I БИБЛИОТЕКА

!, Jbp&ff;

hes S.M. et al., 1984; Francis P. et al., 1985).

Неудовлетворительные результаты "закрытых" и "открытых" методов лечения РГП обусловлены в первую очередь прогрессирующей эндогенной интоксикацией с исходом в полиорганную недостаточность (Брискин Б.С. и соавт., 1999; Ермолов A.C. и соавт., 1999; Снигоренко A.C., Шевченко А.П., 1999; Hau Т., 1990). Ключевым звеном в развитии полиорганной недостаточности при перитоните служит синдром острой кишечной недостаточности и транслокация кишечной микрофлоры в проксимальные отделы кишечника и перитонеальный экссудат (Ермолов A.C. и соавт., 1999; Чернов В.Н., Велик Б.М., 1999). В связи с этим использование декомпрессии желудочно-кишечного тракта и современных методов детоксикационной терапии позволяет эффективно бороться с синдромом эндотоксикоза при РГП (Снигоренко A.C., Шевченко В.П., 1999; Черныш Т.Н. и соавт., 1999).

Однако в литературе нет полного представления о причинах про-i рессирования перитонита и, соответственно, причинах выполнения ре-лапаротомий на фоне адекватной санации брюшной полости при надежном устранении источника перитонита и использовании современных антибактериальных средств широкого спектра действия с высокой биодоступностью; недостаточно определена роль и значимость способов эн-теральной детоксикации в лечении РГП. Поиск ответов на эти вопросы и стал причиной данного исследования.

Цель исследования: улучшение результатов лечения больных с РГП путем использования декомпрессионной назоинтес1иналыюй ишу-бации (НИИ) с лаважем кишечника в послеоперационном периоде, энте-росорбцией и энтеральным зондовым питанием, а также интрапорталь-ных инфузий, приводящих к более быстрому разрешению перитонита и снижению количества релапаротомий.

Задачи исследования:

1. Изучить причины выполнения релапаротомии у больных с РГП

2. Изучить влияние декомпрессионной НИИ с лаважем кишечника в послеоперационном периоде, энтеросорбцией и энтеральным зондовым пи1анием с внутрипортальными инфузиями на течение РГП и развитие внугрибрюшных осложнений, требующих выполнения ре-лапарот9ми^,м „ / 7/.

3. Изучить эффективность декомпрессионной НИИ с лаважем кишечника в послеоперационном периоде, энтеросорбцией, энтеральным зондовым питанием и внутрипортальными инфузиями в борьбе с эн-дотоксикозом у больных с РГП

Научная новизна:

1. Впервые определены причины выполнения релапаротомий у больных с РГП

2. Впервые определены средства и методы, позволяющие значительно уменьшить количество внутрибрюшных осложнений, требующих выполнения релапаротомии у больных с РГП

3. Впервые определена эффективность комплекса энтеральной детокси-кации у больных с РГП

4. Впервые у больных с РГП в биоптатах париетальной брюшины в высоких концентрациях обнаружены а<1епо- и гео-вирусы.

Основные положения диссертации, выносимые на защиту:

1. Причиной релапаротомий у больных РГП после выполнения первичной санирующей операции без эффективной декомпрессии и лаважа кишечника является прогрессирование перитонита вследствие транслокации в брюшинную полость микрофлоры тонкого кишечника из-за повышения проницаемости энтерального барьера в условиях РГП

2. Декомпрессионная НИИ с послеоперационным лаважем кишечника является эффективным методом декомпрессии и деконтаминации кишечника в условиях РГП, позволяющим предотвратить транслокацию микрофлоры кишечника в брюшную полость и значительно снизить количество гнойно-воспалительных послеоперационных осложнений, требующих выполнения релапаротомий

3. Использование декомпрессионной НИИ с послеоперационным лаважем кишечника, энтеросорбцией, энтеральным зондовым питанием и внутрипортальными инфузиями является наиболее эффективным методом борьбы с эндотоксикозом при РГП

Внедрение основных положений диссертации. Результаты проведенного исследования имеют важное значение для хирургии и практического здравоохранения в целом. Использование комплекса лечения,

включающего декомпрессионную НИИ с лаважем кишечника в послеоперационном периоде, энтеросорбцию и энтеральное зондовое питание, позволяет снизить количество гнойно-воспалительных послеоперационных осложнений и релапаротомий на 11,8%, эффективно бороться с синдромом эндотоксикоза при РГП и уменьшить число послеоперационных осложнений на 23,2%, а послеоперационную летальность на 16,0%. Результаты исследования внедрены в практику хирургического отделения МЛПУЗ ГБ №1 им.Н.А.Семашко г. Ростова-на-Дону.

Публикации и апробация работы. По теме диссертации опубликовано 9 печатных работ, 3 из них в центральной печати. Основные материалы диссертации доложены на 57-й (2003 г.), 58-й (2004 i.), 59-й (2005 г.) научных конференциях студентов и молодых ученых Ростовского государственного медицинского университета, TT Всероссийской конференции общих хирургов (Ростов-на-Дону, 2003 г.) и III Всероссийской конференции обших хирургов (Ростов-на-Дону - Анапа, 2005 г.).

Объем и структура диссертации. Работа написана на 118 страницах машинописного текста, состоит из введения и 4-х глав: обзор литературы, материалы и методы исследования, результаты собственных исследований, обсуждение полученных результатов (заключение), выводов, практических рекомендаций, указателя литературы, включающего 250 источников, из них 195 отечественных и 55 иностранных. Работа иллюстрирована 40 таблицами и 9 рисунками.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ Материалы и методы исследования Основу диссертационного исследования составили результаты наблюдения, комплексного обследования и лечения 114 больных с распространенным гнойным перитонитом (РГП), находившихся на лечении в клинике общей хирургии РостГМУ на базе хирургического отделения МЛПУЗ ГБ №1 им. Н.А.Семашко в период с 1997г. по 2003г.

В зависимости от проведенного лечения больные были разделены на две группы. Первую группу (контрольную) составили 65 больных, у которых лечение РГП проводилось по общепринятой методике, включавшей широкую лапаротомию, устранение источника перитонита, ла-важ брюшинной полости растворами антибиотиков и антисептиков с ее

последующим дренированием, послеоперационную инфузионную, дезин-токсикационную и антибактериальную терапию.

Вторую (исследуемую) группу составили 49 больных, у которых при лечении РГП, кроме вышеуказанных этапов, в обязательном порядке выполнялась интраоперационная назоинтестинальная интубация тонкого кишечника (НИИ), с последующей постоянной декомпрессией тонкого кишечника, интракишечным лаважем с энтеросорбцией и ранним энтеральным зондовым питанием. Кроме этого, больным второй группы во время операции выполнялась реканализация пупочной вены с ее канюляцией и проведением внутрипортальных инфузий лекарственных препаратов и антибактериальных средств в послеоперационном периоде.

Мужчин в I группе было 33 (50,8%), женщин - 32 (49,2%), во II группе соответственно - 25 (51,0%) и 24 (49,0%). Большинство больных находились в трудоспособном возрасте (21-60 лет): 56,9% больных I группы и 59,2% II группы. Обе группы были сопоставимы по возрасту, полу и характеру сопутствующей патологии. В исследование не включены больные, у которых источником РГП стали осложненные формы он-копатологии, деструктивный холецистопанкреатит, а также больные, поступившие в фазе декомпенсированной полиорганной недостаточности и погибшие в ближайшие 24 часа после оперативного вмешательства.

Распределение больных по причинам развития РГП представлено в таблице 1.

Таблица 1

Причины распространенного гнойного перитонита у больных исследуемых групп

Причины перитонита I группа, абс. (%) II группа, абс. (%) Всего, абс. (%)

Деструктивный аппендицит 21 (32,3) 17(34,7) 38 (33,3)

Перфоративная язва 24 (36,9) 10 (20,4) 34 (29,8)

Острая кишечная непроходимое 1ь 9 (13,8) 13 (26,5) 22 (19,3)

Перфорации кишечника 4 (6,2) 4 (8,2) 8(7,1)

Нарушения мезентериального кровообращения 2 (3,1) 2 (4,1) 4 (3,5)

Перфорация абсцессов брюшной полости 5(7,7) 3 (6,1) 8 (7,1)

Итог 65 (100,0) 49 (100,0) 114(100,0)

Как видно из таблицы 1, наиболее частой причиной (33,3%) был деструктивный аппендицит, затем - 29,8% - перфоративная язва, 19,3% составила острая кишечная непроходимость, менее часто встречалась (7,1%) перфорация кишечника и абсцессов брюшной полости и 3,5% -нарушения мезентериального кровообращения.

В своей работе мы придерживались классификации фазности течения перитонита, предложенной В.Н. Черновым (1999 г.), более точно отражающей патогенез этой патологии (таблица 2).

Таблица 2

Фаза распространенного гнойного перитонита у больных исследуемых групп (по В.Н.Чернову)

Фаза перитонита I группа, абс. (%) II группа, абс. (%) Всего, абс. (%)

Реактивная - - -

Острой энтеральной недостаточности 42 (64,6) 29 (59,2) 71 (62,3)

Полиорганной недостаточности (субкомпенсированная) 23 (35,4) 20 (40,8) 43 (37,7)

Итог 65 (100,0) 49 (100,0) 114(100,0)

Характер выполненных оперативных вмешательств у больных исследуемых групп представлен в таблице 3.

Таблица 3

Характер оперативных вмешательств у больных исследуемых групп

Характер операции Количество, абс. (%)

I группа И группа

Аппендэктомия 21 (32,3) 17(34,7)

Ушивание перфоративной язвы 24 (36,9) 10(20,4)

Рассечение спаек, устранение ОКН 4(6,2) 10 (20,4)

Резекция тонкого кишечника 7 (10,8) 4(8,2)

Резекция толстого кишечника 1 (1,5) 2 (4,1)

Вскрытие внутрибрюшных гнойников 5 (7,7) 3 (6,1)

Колостомия 3 (4,6) 3 (6,1)

Итог 65 (100,0) 49 (100,0)

Как видно из таблицы 3, частой причиной оперативных вмешательств в 1 группе (36,9%) были ушивания перфоративной язвы, а во II группе - 34,7% - аппендэктомия. Менее частым оперативным вмешательством в I группе (1,5%) и во II группе (4,1%) была резекция толстого кишечника.

Клинический контроль за течением РГП и реакцией организма на инфекционную агрессию проводился комплексно и включал изучение первичной медицинской документации, сбор анамнеза, уточняющего причины возникновения перитонита, физикальный и лабораторный контроль состояния пациентов.

Оценка степени тяжести эндогенной интоксикации проводилась на основе критериев, разработанных в клинике общей хирургии РостГМУ (Чернов В.Н. и др., 1999) и представленных в таблице 4.

Таблица 4

Определение степени тяжести эндогенной интоксикации

Критерий Степень тяжести эндот оксикоза

I 11 III

ЧСС, мин"1 До 110 110-130 Более 130

ЧДД, мин"1 До 22 23-30 Более 30

Церебральные нарушения Легкое оглушение сознания, эйфория Заторможенность, спутанность сознания Интоксикационный делирий

Суточный диурез, мл Более 1000 800-1000 Менее 800

Перистальтика кишечника Вялая, стимуляция эффективна Парез, стимуляция малоэффективна Стойкий парез, стимуляция неэффективна

ЛИИ, расч.ед. Менее 3 3-6 Более 6

Мочевина сыворотки крови, ммоль/л До 8 8-12 Более 12

Миоглобин сыворо!-ки крови, нг/мл До 200 200-800 Более 800

Лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ) рассчитывали по упрощенной формуле, предложенной Б.А.Рейсом и соавт. (1983 г.):

„„„ С + П + Ю+Ми

лии=-,

Мо+Л+Э

где С - сегментоядерные, П - палочкоядерные, Ю - юные, Ми - миело-циты, Мо - моноциты, Л - лимфоциты, Э - эозинофилы.

Миоглобин в сыворотке крови определяли в реакции пассивной гемагглютинации на микропластинах с помощью наборов "Диагности-кум эритроцитарный для выявления миоглобина, иммуноглобулиновый сухой" (НИИ эпидемиологии и микробиологии, Нижний Новгород) по Г.И.Ротт и соавт. (1989), В.Ю.Словентатор и соавт. (1990).

Распределение больных в исследуемых группах в зависимости от степени тяжести эндогенной интоксикации представлено в таблице 5.

Таблица 5

Степень тяжести эндотоксикоза (по В.Н.Чернову) у больных исследуемых групп

Степень эндотоксикоза I группа, абс. (%) II группа, абс. (%) Всею, абс. (%)

11 степень 42 (64,6) 29 (59,2) 71 (62,3)

III степень 23 (35,4) 20 (40,8) 43 (37,7)

Итог 65 (100,0) 49 (100,0) 114 (100,0)

Как видно из таблицы 5, со II степенью тяжести эндотоксикоза в обеих группах больных было практически в 2 раза больше, чем с III степенью эндотоксикоза (соответственно 62,3% и 37,7%).

Бактериологическому исследованию у больных подвергали экссудат брюшной полости, содержимое тонкой кишки, биоптаты брюшины. Пери-тонеальный экссудат для бактериологического исследования забирался однократно во время операции. Содержимое тонкой кишки забирали через назоинтестинальный зонд с использованием стерильного шприца Жане во время оперативного вмешательства, а также в послеоперационном периоде на разных этапах лечения больных. Биоптаты брюшины получали при лапаротомии путем прицельного взятия двух участков брюшины размером 1x1 см из очага поражения до лаважа брюшной полости.

Микробиологическое исследование перитонеального экссудата проводилось в бактериологической лаборатории МЛПУЗ ГБ №1 им.Н.А.Семашко, а у ряда больных обработка, культивирование и идентификация материала (экссудат брюшной полости, содержимое тонкой кишки, биоптаты брюшины) проводилось в бактериологической лаборатории кафедры микробиологии и вирусологии Ростовского государственного медицинского университета (зав. - проф. Л.И.Васильева).

Для определения аёепо- и гео-вирусов в биоптатах брюшины использовали реакцию непрямой гемагглютинации (РНГА) с коммерческими тест-системами "Аденотест" и "Реотест" отечественного производства, которые включают эритроцитарные иммуноглобулиновые ди-агностикумы и иммунную асцитную жидкость к соответствующим вирусам (Колпаков С.А., 2001).

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ В связи развитием интраабдоминальных осложнений и прогресси-рованием перитонита у 9 больных I группы (13,8%) и 1 больного II группы (2,0%) были выполнены релапаротомии (таблица б). Срок выполнения релапаротомий составлял от 2 до 9 суток после первой операции, средний срок до релапаротомии составил 5,33+0,67 суток. У 3 больных (30,0%), которым выполнены релапаротомии, при поступлении отмечена фаза острой энтеральной недостаточности, у 7 больных (70,0%) -фаза субкомпенсированной полиорганной недостаточности. Причинами выполнения релапаротомии явились прогрессирование перитонита с развитием кишечной непроходимости, формирование абсцедирующих инфильтратов брюшной полости и эвентрация кишечника.

Таблица 6

Частота релапаротомий в зависимости от первичной причины

распространенного гнойного перитонита у больных исследуемых групп

Причины перитонита I г руппа II группа

Больные, абс. Релапаро-юмии, абс. (%) Больные, абс. Релапаротомии, абс. (%)

Деструктивный аппендицит 21 2 (9,5) 17

Перфоративная язва 24 3 (12,5) 10 -

Острая кишечная непроходимость 9 1 (11,1) 13 1 (7,7)

Перфорации кишечника 4 1 (25,0) 4 -

Нарушения мезентериального кровообращения 2 1 (50,0) 2 -

Перфорация абсцессов брюшной полости 5 1 (20,0) 3 -

Итог 65 9(13,8) 49 1 (2,0)

Как видно из таблицы 6, частота релапаротомии в 1 группе составила 13,8%, а во II группе 2%, при этом в I группе первичной причиной являлось нарушение мезентериального кровообращения (50%), а во II группе (7,7%) - острая кишечная непроходимость.

Во время релапаротомии у всех больных отмечены признаки прогрессирования перитонита, что проявлялось наличием гнойного экссудата в брюшной полости, фибринозных наложений на петлях кишечника и париетальной брюшине, приводящих к образованию рыхлых спаек и многочисленным 11-образным перегибам увеличенно-

го в диаметре тонкого кишечника, резким утолщением и гиперемией брюшинного покрова кишечника, формированием множественных межпетельных абсцессов, выраженным парезом кишечника, который содержал большое количество секвестрированной жидкости и газов.

Во время релапаротомии производился забор перитонеального экссудата, а в послеоперационном периоде - отделяемого из кишечного зонда для микробиологического исследования, которое выполнялось в бактериологической лаборатории кафедры микробиологии и вирусологии Рос-ГМУ. Сопоставление результатов исследования с данными микробиологического исследования биоптатов брюшины больных II группы, выполненного в той же лаборатории, представлены в таблице 7.

Таблица 7

Микрофлора тонкой кишки, перитонеального экссудата

и биоптатов брюшины у больных исследуемых групп

В<нбудитель Степень обсеме-ненности содержимого тонкой кишки, lgKOE/мл Степень обсеме-ненности перитонеального экссудата, lgKOE/мл Степень обсеме-ненности биоптатов брюшины, lgKOE/мл

Escherichia coli 8,40±0,20 6,70±0,33 3,25±0,22

Enterococcus sp. 7,40±0,18 5,30±0,45 3,10±0,36

Staphylococcus sp. 5,30+0,31 3,10±0,54 2,40±0,31

Ps. aeruginosa 5,50±0,19 4,20±0,50 -

Enterobacter sp. 7,20+0,44 5,50±0,47 -

Klebsiella sp. 7,30+0,21 5,80±0,44 3,60±0,22

Proteus sp. 4,40±0,27 2,90±0,46 -

Дрожжеподобные грибы рода Candida 4,80+0,25 3,10+0,41 2,20+0,30

Bacteroides sp. 6,70±0,19 5,30±0,41 3,80+0,39

Peptostreptococcus sp. 5,90±0,36 4,10±0,48 2,90±0,41

Peptococcus sp. 6,70±0,41 4,80+0,47 -

Fusobacterium sp. 5,80+0,38 4,40±0,50 -

Clostridium sp. 5,50±0,22 3,90±0,51 2,00±0,28

Eubacterium sp. 5,40±0,30 3,70+0,49 -

Adeno-вирусы - - 16,50+4,46

Reo-вирусы - - 18,4±3,54

Как видно из таблицы 7, у больных с РГП, даже при отсутствии видимых нарушений целостности кишечной стенки, в перитонеальном экссудате и биоптатах париетальной брюшины в высоких концентрациях выявляется грамотрицательная микрофлора как аэробного, так и ана-

эробного типов: Escherichia coli, Enterobacter sp., Klebsiella sp., Pseudomonas aeruginosa, Bacteroides sp. Из грамположительных микроорганизмов выявляли Enterococcus sp., Peptococcus sp., Peptostreptococcus sp. Как правило, определяли ассоциации из нескольких видов микроорганизмов (4-6) с обязательным присутствием анаэробных бактерий. Качественный состав микрофлоры перитонеального экссудата и париетальной брюшины у больных с РГП практически не отличается от микробного пейзажа тонкой кишки. Имеются лишь количественные отличия в виде более низкого уровня микробной обсемененности париетальной брюшины по сравнению с перитонеальным экссудатом и содержимым тонкой кишки.

Кроме того, в биоптатах брюшины у больных II группы с помощью РИГА обнаружен высокий уровень содержания adeno- и гео-вирусов, титр которых достигал 1024. По-видимому, у больных РГП при повышении внутрикишечного давления и нарушения проницаемости кишечной стенки вирусы первыми проникают в брюшинную полость из просвета кишки, внедряются в париетальную брюшину, подготавливая условия для дальнейшей микробной контаминации брюшинного покрова. Естественно, определение роли вирусов в патогенезе перитонита требует более углубленного изучения, но их участие в развитии этой патологии несомненно.

Анализ результатов проведенных микробиологических исследований позволил прийти к заключению, что причиной релапаротомий, после выполнения первичной санирующей операции без декомпрессион-ной тотальной НИИ, является прогрессирование перитонита, вследствие транслокации в брюшинную полость микрофлоры тонкого кишечника из-за повышения проницаемости энтерального барьера в условиях РГП.

Частота выполнения релапаротомий у больных исследуемых групп возрастала в зависимости от степени тяжести эндотоксикоза (таблица 8).

Таблица 8

Частота релапаротомий у больных исследуемых групп в зависимости от степени тяжести эндотоксикоза

Степень эндотоксикоза I группа 11 группа

Количество больных, абс. Релапаротомии абс. (%) Количество больных, абс. Релапаротомии абс. (%)

II степень 42 3 (7,1) 29 -

III степень 23 6 (26,1) 20 1 (5,0)

Итог 65 9(13,8) 49 1 (2,0)

Это объясняется тем, что с усугублением степени тяжести эндотоксикоза возрастает частота выявления и количественное содержание микроорганизмов в перитонеальном экссудате (Велик Б.М., 2000), чем и обусловливается увеличение количества внутрибрюшных осложнений, приводящих к релапаротомиям. Частота релапаротомий у больных II группы с ИТ степенью тяжести эндогенной интоксикации на фоне применения декомпрессионной НИИ составила 5,0%. Таким образом, ис- * пользование тотальной декомпрессионной НИИ с последующим послеоперационным лаважем кишечника, энтеросорбцией, ранним энтераль- | ным зондовым питанием и внутрипортальными инфузиями у больных И группы позволило предотвратить прогрессирование перитонита и снизить количество релапаротомий до 2,0%, а у больных с III степенью тяжести эндотоксикоза до 5,0%.

Для оценки эффективности комплекса энтеральной детоксикации при РГП, включающего декомпрессионную НИИ, внутрикишечный ла-важ, энтеросорбцию и раннее энтеральное зондовое питание, проведен сравнительный анализ динамики клинических и лабораторных показателей эндотоксикоза в I и II группах больных (таблица 9). При поступлении у больных имелись выраженные проявления эндогенной интоксикации, при этом показатели эндотоксикоза достоверно не отличались на этом этапе в обеих группах. В раннем послеоперационном периоде у больных II группы в условиях проведения комплекса энтеральной детоксикации отмечался более выраженный регресс клинико-лабораторных проявлений эндотоксикоза по сравнению с пациентами I группы. К пятым суткам послеоперационного периода все клинико-лабораторные показатели степени тяжести эндотоксикоза у больных II группы были значительно ниже, чем при поступлении, и большинство из них приблизилось к уровню нормы. У больных I группы в этот период отмечена лишь нормализация диуреза, остальные показатели еще значительно превышали аналогичные при поступлении, что говорит о медленном купировании синдрома эндотоксикоза. Таким образом, использование комплекса энтеральной детоксикации (декомпрессионная НИИ, внутрикишечный лаваж, энтеро-сорбция и раннее энтеральное зондовое питание) и внутрипортальные инфузии у больных с РГП позволяют значительно эффективнее и быстрее купировать проявления эндогенной интоксикации.

Таблица 9

Динамика клинико-лабораторных показателей эндотоксикоза в исследуемых группах

Показатели Группы больных Контроль, норма Поступление После операции

1-е сутки 3-й С) тки 5-е сутки

ЧСС, мин"' I группа 74,93+2,36 108,51+2,03 117,37+2,48 112,65+3,06 106,35+2,03

II группа 112,54+2,83* 116,05+2,98* 108,38+2,23* 90,55+1,71

САД, мм.рт.ст. I группа 89,32+2.15 94,79+2,54 78,22+5,80 81,21+1,63 86,29+1,63

II группа 96,34+1,28* 80,14+1,13* 86,92+1,94 90,60+1,02

ЧДЦ, мин 1 I группа 16,44+1,53 22,98+0,97 28,86+0,95 28,39+2,60 26,36+1,31

II группа 24,67+1,03* 26,94+1,20* 24,78+1,08 21,13+1,07

Диурез, мл/кг ч I группа 1,02+0,04 0,55+0,08 0,61+0,02 0,75+0,03 1,07+0,07

II группа 0,54+0,03* 0,69+0,02 0.96+0,05 1,16+0,06

Церебральные нарушения, % I группа 0% 58,5 69,2 58,3 27,8

II группа 59,2* 57,1* 24,4 4,7

Перистальтические шумы, % I группа 100% 56,9 0,0 21,7 61,1

11 группа 57,2* 30,1 68,9 97,7

ЛИИ, расч.ед. I группа 1,50+0,50 5,19+0,53 1036+0,94 8,06+0,51 5,85+0,40

11 группа 5,18+0,37* 6,77+0,52 5,23+0,33 2,88+0,25

Миоглобин сыворотки крови, нг/мл I группа 34,80+2,87 607,36+11,78 787,23+13,79 712,95+13,93 289.76+13,01

II группа 618,50+23,31* 690,80+25,51 582,76+25,66 191,45+15,24

Мочевина сыворотки крови, ммоль/л I группа 5,32+0,46 9,54+1,31 18,41+1,63 16,89+1,33 13,68+1,50

11 группа 10,54+1,27* 13,76+1,42 12,09+1,28 8,52+1,53

* - недостоверность различий между группами (р>0,05)

В ходе лечения у 31 больного (47,7%) I группы и 12 больных (24,5%) II группы зафиксированы различные послеоперационные ос-

ложнения (таблица 10).

Таблица 10

Осложнения у больных исследуемых групп

Характер осложнений Число больных с осложнениями, абс. (%) _

I|руппа II 1руппа

Нагноение раны 12 (18,2) 4 (8,2)

Инфильтраты и абсцессы брюшной полос- 1И 7(10,8) 1 (2,0)

Острая кишечная непроходимость 6(9,2) 1 (2,0)

Эвентрация 3 (4,6)

Острая сердечно-сосудистая недостаточность 16 (24,6) 6 (12,2)

Острая почечная недостаточность 6 (9,2) 2 (4,1)

Острая печеночная недостаючность 4 (6,2) 1 (2,0)

Пневмония 12(18,2) 5 (10,2)

Тромбоэмболия легочной артерии 2 (3,1) -

Сепсис 3(4,6) 1 (2,0)

Острые язвы с кровотечением 3 (4,6) -

Всего больных с осложнениями 31 (47,7) 12 (24,5)

Использование у больных II группы в комплексе лечения длительной тотальной декомпрессионной НИИ с лаважем кишечника в послеоперационном периоде, энтеросорбцией и ранним энтеральным фондовым питанием позволило более чем в 2 раза уменьшить количество нагноительных осложнений со стороны послеоперационной раны и брюшной полости. Кроме этого, у больных II группы при проведении комплекса энтеральной детоксикации (тотальная декомпрессионная НИИ, лаваж кишечника в послеоперационном периоде с энтеросорбцией и ранним энтеральным зондовым питанием) и внутрипортального введения инфузионных сред отмечено уменьшение осложнений в виде органной и системной недостаточности, причиной развития которых является выраженный эндотоксикоз.

Использование у больных II группы в комплексе лечения длительной тотальной декомпрессионной НИИ с лаважем кишечника в послеоперационном периоде, энтеросорбцией, ранним энтеральным зондовым питанием и внутрипортальным введением лекарственных смесей позволило снизить послеоперационную летальность до 16,3%,

тогда как этот показатель у больных I группы составил 32,3%. Снижение летальности во II группе больных объясняется уменьшением количества релапаротомий за счет снижения количества интраабдо-минальных гнойно-воспалительных осложнений и быстрым купированием проявлений полиорганной недостаточности при проведении комплекса энтеральной детоксикации (таблица 11).

Таблица 11

Структура послеоперационной летальности у больных исследуемых

групп в зависимости от источника перитонита

Причины перитонита I группа II группа

Количество больных, абс. Летальность, абс. (%) Количество больных, абс. Летальность, абс. (%)

Деструктивный аппендицит 21 3(14,3) 17 2(11,8)

Перфоративная язва 24 Ю (41,2) 10 2 (20,0)

Острая кишечная непроходимость 9 3 (33,3) 13 2 (15,4)

Перфорации кишечника 4 2 (50,0) 4 1 (25,0)

Нарушения мезентери-ального кровообращения 2 1 (50,0) 2 -

Перфорация абсцессов брюшной полости 5 2 (40,0) 3 1 (33,3)

Итог 65 21 (32,3) 49 8 (163)

Как видно из таблицы 11, причиной наибольшей летальности в I группе (50%) была перфорация кишечника и нарушение мезентериаль-ного кровообращения, однако во II группе больных (33,3%) - перфорация абсцессов брюшной полости.

Использование у больных II группы в комплексе лечения длительной тотальной декомпрессионной НИИ с лаважем кишечника в послеоперационном периоде, энтеросорбцией и ранним энтеральным зон-довым питанием позволило более чем в 2 раза снизить послеоперационную летальность у больных с III степенью тяжести эндотоксикоза, т.е. наиболее тяжелой категории больных, занимающей наибольший сектор в структуре послеоперационной летальности (таблица 12).

Таблица 12

Послеоперационная летальность у больных исследуемых групп в зависимости от степени тяжести эндотоксикоза

Степень эн-Я01 оксикоза I группа II группа

Количество больных, абс. Летальность, абс. (%) Количество больных, абс. Летальность, абс. (%)

II степень 42 6(14,3) 29 2 (6,9)

III степень 23 15(65,2) 20 6 (30,0)

Ию1 65 21 (32,3) 49 8 (16,3)

Таким образом, использование у больных с РГП в комплексе лечения декомпрессионной НИИ с лаважем кишечника в послеоперационном периоде, энтсросорбцией, ранним энтеральным зондовым питанием и внутрипортальным введением лекарственных смесей позволяет уменьшить количество релапаротомий на 11,8%, послеоперационных осложнений на 23,2% и показатели летальности на 16,0%, что представлено на рисунке 1.

Релапаротомии

Осложнения

Летальность

Рис. 1. Результаты лечения больных исследуемых групп.

ВЫВОДЫ:

Причиной релапаротомий у больных РГП после выполнения первичной санирующей операции является прогрессирование перитонита, вследствие транслокации в брюшинную полость микрофлоры тонкого кишечника из-за повышения проницаемости энте-рального барьера в условиях РГП.

Тотальная и длительная декомпрессионная НИИ с послеоперационным лаважем кишечника и энтеросорбцией является эффективным методом декомпрессии и деконтаминации кишечника в условиях РГП, позволяющим предотвратить транслокацию микрофлоры кишечника в брюшную полость, снизить количество гнойно-воспалительных послеоперационных осложнений на 23,2% и релапаротомий на 11,8%.

Использование длительной декомпрессионной НИИ с послеоперационным лаважем кишечника, энтеросорбцией, энтеральным зон-довым питанием и внутрипортальным введением лекарственных смесей позволяет эффективно бороться с синдромом эндотоксикоза при РГП и уменьшить число послеоперационных осложнений на 23,2%, а послеоперационную летальность на 16,0%. Учитывая обнаружение в париетальной брюшине больных РГП в высоких концентрациях адепо- и гео-вирусов, необходимо дальнейшее изучение их роли в патогенезе перитонита.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ: Для объективной оценки степени тяжести эндотоксикоза и эффективности проводимых лечебных мероприятий у больных РГП рекомендуется использовать 9 наиболее информативных клинико-лабораторных показателей, включающих: частоту сердечных сокращений, среднее артериальное давление, частоту дыхательных движений, часовой диурез, характер церебральных нарушений, состояние кишечной перистальтики, лейкоцитарный индекс интоксикации, содержание в сыворотке крови мочевины и миоглобина.

Определение степени тяжести эндогенной интоксикации (по В.Н. Чернову)

Критерий Степень тяжести эндотоксикоза

I И III

ЧСС, мин"1 До 110 110-130 Более 130

ЧДД, мин"' До 22 23-30 Более 30

Церебральные нарушения Легкое оглушение сознания, эйфория Заторможенность, спутанность сознания Интоксикационный делирий

Суточный диурез, мл Более 1000 800-1000 Менее 800

Перистальтика кишечника Вялая, ст имуля-ция эффективна Парез, ешмуляция малоэффективна Стойкий парез, стимуляция неэффективна

ЛИИ, расч. ед. Менее 3 3-6 Более 6

Мочевина сыворотки крови, ммоль/л До 8 8-12 Более 12

Мио1лобин сыворотки крови, нг/мл До 200 200-800 Более 800

2. Больным с РГП со ÍT и ITT степенью тяжести эндотоксикоза оперативное вмешательство, включающее }странеиис источника перитонита, лаваж и дренирование брюшной полости, в обязательном порядке необходимо дополнять тотальной НИИ с последующим лаважем кишечника глюкозо-элсктролитными растворами (фракционным или проточно-капельным методом), энтеросорбцией (по-лифепан в виде 10% суспензии в суточной дозе 1-1,5 г/кг массы тела больного, энтеросгсль в суточной дозе 45-90 г в виде 30% однородной взвеси, энтеродез 50-100 г в сутки) и ранним энтеральным зондовым питанием (глюкозо-солевые растворы, полисубстратные смеси "Нутризон", "Нутрилан").

3. Для проведения в послеоперационном периоде внутрипортальной трансфузионной терапии необходимо во время операции выполнить реканализацию пупочной вены с ее канюлированием и последующими внутрипортальными инфузиями из расчета 25-35 мл/кг массы больного в сутки (внутрипортальная гемодилюция) и трансумбиликальным введением корригирующих и противомик-робных препаратов.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ:

1. Скорляков В.В., Стагнисв Д.В., Закусилов Д.И. Профилактика повторных санаций брюшной полости у больных с распространенным перитонитом // Материалы II Всероссийской конференции общих хирургов. - Ростов-на-Дону, 2003. - С. 42-43.

2. Стагниев Д.В., Жаров А.Л., Урсалова Е.О., Кещан С.С. Профилактика релапаротомий при распространенном перитоните хирургического генеза // 57-я конференция студентов и молодых ученых. - Ростов-на-Дону, 2003. - С. 63.

3. Стагниев Д.В., Солоненко С.Г. Результаты лечения больных с распространенным перитонитом в зависимости от степени тяжести эндоток-сикоза // IV научная сессия Ростовского государственного медицинского университета. - Ростов-на-Дону, 2004. - С. 312-313.

4. Чернов В.Н., Бабиев В.Ф., Стагниев Д.В., Толстое И.Е. Значение мио-глобинового теста в оценке степени эндотоксикоза у хирургических больных IIIV научная сессия Ростовского государственного медицинского университета. - Ростов-на-Дону, 2004. - С. 335-336.

5. Чернов В.Н., Васильева Л.И., Стагниев Д.В. Транслокация симбионт-ной патогенной флоры больного с острой инфекционной хирургической патологией органов брюшной полости и патогенетическая интенсивная терапия (вопросы стандарта лечения) // Вестник интенсивной терапии. - 2004. - №5 - С. 189-191.

6. Стагниев Д.В., Жданова Е.С. Место релапаротомий в лечении распространенного перитонита // Научные труды кафедры хирургических болезней №4 Ростовского государственного медицинского университета, посвященные 85-летию член-корреспондента РАМН, профессора Петра Петровича Коваленко. - Ростов-на-Дону, 2004. - С. 33-34.

7. Стагниев Д.В., Кещан С.С. Профилактика релапаротомий при распространенном перитоните в зависимости от степени тяжести эндотоксикоза // 58-я конференция студентов и молодых ученых. - Ростов-на-Дону, 2004. - С. 87-88.

8. Стагниев Д.В., Урсалова Е.О., Жданова Е.С. Новые аспекты этиопа-тогенеза распространенного фибринозно-гнойного перитонита // 59-я итоговая научная конференция молодых ученых. - Ростов-на-Дону, 2005. - С. 64.

9. Стагниев Д.В. Профилактика релапаротомий при распространенном перитоните у больных с острой гастроэнтерологической патологией // Гастроэнтерология Юга России. - Кисловодск, спецвыпуск, 2005. - С. 128.

И 1 19 3

)

Объем 1,5 печ л Печать офсетная Бумага офсетная Гарнитура «Times New Roman» Формат 60 х 84 У». Сдано в печать 11.05 2005 г. Заказ № 1049. Тираж 100 экз Ошечлано в 1ипографии ООО «Омега-Принт» г. Ростов-на-Дону, ул. М. Хорького, 3

I

I

1

I

Í

I

$

f

f (

Í »

f

РНБ Русский фонд

2006-4 7179

Актуальность темы. Распространенный гнойный перитонит (РГП) является одним из опаснейших осложнений при заболеваниях и травмах органов брюшной полости, являясь основной причиной ранних релапаротомий, частота которых достигает 9-15% у больных с этой патологией (Милонов О.Б. и соавт., 1990; Мартов Ю.Б. и соавт., 1998; Кригер А.Г. и соавт., 2001).

Несмотря на ряд новых достижений в комплексном лечении больных с распространенным перитонитом, он продолжает устойчиво удерживать первое место среди причин послеоперационной летальности, достигающей 2883% (Милонов О.Б. и соавт., 1990; Гостищев В.К. и соавт., 1991; Белокуров Ю.Н., Гужков О.Н., 1999; Брискин Б.С. и совт., 1999; Савельев B.C., 2003; Desa L.A., Metha S.J., 1996; Butler J.A. et al., 1997).

До настоящего времени считается, что основной причиной прогресси-рования инфекционного процесса и, соответственно, причиной релапаротомий является неадекватный отток высоковирулентного микробно-токсического экссудата из брюшной полости при применении традиционных пассивных дренажных систем (Качуповский И.С., 1986; Савельев B.C. и соавт., 1987; Зубарев П.Н. и соавт., 1990). Это привело к разработке и применению агрессивных хирургических методов лечения тяжелых форм РГП - ла-паростомического дренирования брюшной полости (Гостищев В.К. и соавт., 1992; Кузин М.И., 1996; Макарова Н.П., Киршина О.В., 2000; Doutre L.P., Perissat J., 1982; Offenbarlt К., Bengmark S., 1990) и программированных релапаротомий (Аскерханов Г.Р. и соавт., 2000; Бабаджанов Б.Д. и соавт., 2002; Мустафин Р.Д. и соавт., 2004).

Несмотря на многочисленные публикации о перспективности открытых методов лечения РГП частота развития системных осложнений при этом не уменьшается (Беляков А.В., 1992; Ерюхин И.А., Шашков Б.А., 1995; Белокуров Ю.Н., Гужков О.Н., 1999) и ряд хирургических школ отказывается от их применения, ссылаясь на высокие цифры летальности, призывая к их сдержанному применению, рекомендуя использование этих методов только у отдельных пациентов в качестве "операции отчаяния" (Белокуров Ю.Н., Гужков О.Н., 1999; Ермолов А.С. и соавт., 1999; Малков И.С., 2002; Anderson E.D. et al., 1983; Almdahes S.M. et al., 1984; Francis P. et al., 1985).

Неудовлетворительные результаты "закрытых" и "открытых" методов лечения РГП обусловлены в первую очередь прогрессирующей эндогенной интоксикацией с исходом в полиорганную недостаточность (Брискин Б.С. и соавт., 1999; Ермолов А.С. и соавт., 1999; Снигоренко А.С., Шевченко А.П., 1999; Наи Т., 1990). Ключевым звеном в развитии полиорганной недостаточности при перитоните служит синдром кишечной недостаточности и транслокация кишечной микрофлоры в проксимальные отделы кишечника и перитонеальный экссудат (Ермолов А.С. и соавт., 1999; Чернов В.Н., Велик Б.М., 1999). В связи с этим, использование декомпрессии желудочно-кишечного тракта и современных методов детоксикационной терапии позволяет эффективно бороться с синдромом эндотокикоза при РГП (Снигоренко А.С., Шевченко В.П., 1999; Черныш Т.И. и соавт., 1999).

Однако в литературе нет полного представления о причинах прогрес-сирования перитонита и, соответственно, причинах выполнения релапарото-мий на фоне адекватной санации брюшной полости, при надежном устранении источника перитонита и использовании современных антибактериальных средств широкого спектра действия с высокой биодоступностью; не достаточно определена роль и значимость способов энтеральной детоксикации в лечении РГП. Поиск ответов на эти вопросы и стал причиной данного исследования.

Цель исследования: улучшение результатов лечения больных с РГП путем использования тотальной длительной декомпрессионной назоинтести-нальной интубации (НИИ) с лаважем кишечника в послеоперационном периоде, энтеросорбции и энтерального зондового питания, а также интрапор-тальных инфузий приводящих к более быстрому разрешению перитонита и снижению количества необходимых релапаротомий.

Задачи исследования:

1. Изучить причины выполнения релапаротомии у больных с РГП

2. Изучить влияние тотальной длительной декомпрессионной НИИ с лава-жем кишечника в послеоперационном периоде, энтеросорбции и энте-рального зондового питания с внутрипортальными инфузиями на течение РГП и развитие внутрибрюшных осложнений, требующих выполнения релапаротомии

3. Изучить эффективность тотальной длительной декомпрессионной НИИ с лаважем кишечника в послеоперационном периоде, энтеросорбцией, энте-ральным зондовым питанием и внутрипортальными инфузиями в борьбе с эндотоксикозом у больных с РГП

Основные положения диссертации, выносимые на защиту:

1. Причиной релапаротомий у больных РГП после выполнения первичной санирующей операции без эффективной декомпрессии и лаважа кишечника является прогрессирование перитонита, вследствие транслокации в брюшинную полость микрофлоры тонкого кишечника из-за повышения проницаемости энтерального барьера в условиях РГП

2. Декомпрессионная НИИ с послеоперационным лаважем кишечника является эффективным методом декомпрессии и деконтаминации кишечника в условиях РГП, позволяющим предотвратить транслокацию микрофлоры кишечника в брюшную полость и значительно снизить количество гнойно-воспалительных послеоперационных осложнений, требующих выполнения релапаротомий

3. Использование длительной декомпрессионной НИИ с послеоперационным лаважем кишечника, энтеросорбцией, энтеральным зондовым питанием и внутрипортальными инфузиями является наиболее эффективным методом борьбы с эндотоксикозом при РГП

Научная новизна:

1. Впервые определены причины выполнения релапаротомий у больных с РГП

2. Впервые определены средства и методы, позволяющие значительно уменьшить количество внутрибрюшных осложнений, требующих выполнения релапаротомии у больных с РГП

3. Впервые определена эффективность комплекса энтеральной детоксикации у больных с РГП

4. Впервые у больных с РГП в биоптатах париетальной брюшины в высоких концентрациях обнаружены adeno- и гео-вирусы.

Практическая значимость. Результаты проведенного исследования имеют важное значение для хирургии и практического здравоохранения в целом. Использование комплекса лечения, включающего: тотальную длительную декомпрессионную НИИ с лаважем кишечника в послеоперационном периоде, энтеросорбцию и энтеральное зондовое питание, позволяет снизить количество гнойно-воспалительных послеоперационных осложнений и релапаротомий на 11,8%, эффективно бороться с синдромом эндотоксикоза при РГП и уменьшить число послеоперационных осложнений на 23,2%, а послеоперационную летальность на 16,0%. Результаты исследования внедрены в практику хирургического отделения МЛПУЗ ГБ №1 им.Н.А.Семашко г.Ростова-на-Дону.

Публикации и апробация работы. По теме диссертации опубликовано 9 печатных работ, 3 из них в центральной печати. Основные материалы диссертации доложены на 57-й (2003 г.), 58-й (2004 г.), 59-й (2005 г.) научных конференциях студентов и молодых ученых Ростовского государственного медицинского университета, II (Ростов-на-Дону, 2003 г.) и III (Ростов-на-Дону - Анапа, 2005 г.) Всероссийской конференции общих хирургов.

Объем и структура диссертации. Работа написана на 118 страницах машинописного текста, состоит из введения и 4-х глав: обзор литературы, материалы и методы исследования, результаты собственных исследований, обсуждение полученных результатов (заключение), выводов, практических рекомендаций, указателя литературы, включающего 250 источников, из них 195 отечественных и 55 иностранных. Работа иллюстрирована 40 таблицами и 9 рисунками.

ВЫВОДЫ:

1. Причиной релапаротомий у больных РГП после выполнения первичной санирующей операции является прогрессирование перитонита, вследствие транслокации в брюшинную полость микрофлоры тонкого кишечника из-за повышения проницаемости энтерального барьера в условиях РГП.

2. Тотальная длительная декомпрессионная НИИ с послеоперационным лаважем кишечника и энтеросорбцией является эффективным методом декомпрессии и деконтаминации кишечника в условиях РГП, позволяющим предотвратить транслокацию микрофлоры кишечника в брюшную полость, снизить количество гнойно-воспалительных послеоперационных осложнений и релапаротомий на 11,8%.

3. Использование длительной декомпрессионной НИИ с послеоперационным лаважем кишечника, энтеросорбцией, энтеральным зондовым питанием и внутрипортальным введением лекарственных смесей позволяет эффективно бороться с синдромом эндотоксикоза при РГП и уменьшить число послеоперационных осложнений па 23,2%, а послеоперационную летальность на 16,0%.

4. Учитывая обнаружение в париетальной брюшине больных РГП в высоких концентрациях adeno- и гео-вирусов необходимо дальнейшее изучение их роли в патогенезе перитонита.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ:

1. Для объективной оценки степени тяжести эндотокикоза и эффективности проводимых лечебных мероприятий у больных РГП рекомендуется использовать 9 наиболее информативных клинико-лабораторных показателей, включающий: частоту сердечных сокращений, среднее артериальное давление, частоту дыхательных движений, часовой диурез, характер церебральных нарушений, состояние кишечной перистальтики, лейкоцитарный индекс интоксикации, содержание в сыворотке крови мочевины и миоглобина.

Определение степени тяжести эндогенной интоксикации

Критерий Степень тяжести эндотоксикоза

I II III

ЧСС, мин"1 До 110 110-130 Более 130

ЧДД, мин 1 До 22 23-30 Более 30

Церебральные нарушения Легкое оглушение сознания, эйфория Заторможенность, спутанность сознания Интоксикационный делирий

Суточный диурез, мл Более 1000 800-1000 Менее 800

Перистальтика кишечника Вялая, стимуляция эффективна Парез, стимуляция малоэффективна Стойкий парез, стимуляция неэффективна

ЛИИ, расч.ед. Менее 3 3-6 Более 6

Мочевина сыворотки крови, ммоль/л До 8 8-12 Более 12

Миоглобин сыворотки крови, иг/мл До 200 200-800 Более 800

2. Больным с РГП со II и III степенью тяжести эндотоксикоза оперативное вмешательство, включающее устранение источника перитонита, лаваж и дренирование брюшной полости в обязательном порядке необходимо дополнять тотальной НИИ с последующим лаважем кишечника глюкозо-электролитными растворами (фракционным или проточно-капельным методом), энтеросорбцией (полифепан в виде 10% суспензии в суточной дозе 1-1,5 г/кг массы тела больного, энтеросгель в суточной дозе 45-90 г в виде 30% однородной взвеси, энтеродез 50-100 г в сутки) и ранним энтеральным зондовым питанием (глюкозо-солевые растворы, полисубстратные смеси "Нутризон", "Нутрилан").

3. Для проведения в послеоперационном периоде внутрипортальной трансфузионной терапии необходимо во время операции выполнить реканализацию пупочной вены с ее канюлированием и последующими внутрипортальными инфузиями из расчета 25-35 мл/кг массы больного в сутки (внутрипортальная гемодилюция) и трансумбиликальным введением корригирующих и противомикробных препаратов.