Автореферат и диссертация по медицине (14.00.27) на тему:Применение криоплазменно-антиферментного комплекса в лечении больных с распространенным перитонитом
- Ученая степень
- кандидата медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.00.27
Автореферат диссертации по медицине на тему Применение криоплазменно-антиферментного комплекса в лечении больных с распространенным перитонитом
На правах рукописи
Бомбизо Владислав Аркадьевич
ПРИМЕНЕНИЕ КРИОПЛАЗМЕННО -АНТИФЕРМЕНТНОГО КОМПЛЕКСА В ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ С РАСПРОСТРАНЕННЫМ
ПЕРИТОНИТОМ.
14.00.27 - хирургия
АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание учёной степени кандидата медицинских наук.
Барнаул - 2004
Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования "Алтайский государственный медицинский университет Министерства здравоохранения Российской Федерации"
Научный руководитель: доктор медицинских наук,
профессор Цеймах Евгений Александрович
Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, профессор
доктор медицинских наук, доцент
Устинов Геннадий Георгиевич Ганков Виктор Анатольевич
Ведущая организация:
Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования "Новосибирская государственная медицинская академия Министерства здравоохранения Российской Федерации.'"
Защита состоится «_»_2004г. в_час. на
заседании диссертационного совета Д 208.002.02 при Алтайском государственном медицинском университете (656038, г. Барнаул, пр. Ленина 40)
С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Алтайского государственного медицинского университета (656017, г. Барнаул, ул. Папанинцев, 126)
Автореферат разослан «_»_2003г.
Ученый секретарь диссертационного совета, доктор медицинских наук, профессор
Е.А. Цеймах
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ
Акпуальность проблемы. Перитонит остается хирургической, общеклинической и общепатологической проблемой, актуальность которой не снижается на протяжении всего исторического периода существования абдоминальной хирургии.
Лечение больных с распространённым перитонитом остается одной из наиболее актуальных и окончательно нерешённой проблемой хирургии. Ее актуальность была признана на последних Всесоюзных и Всероссийских съездах хирургов [Краснодар 1995; Москва 2003; Красноярск 2003; Тюмень 2003]. Заболевание приводит к быстрому прогрессированию эндогенной интоксикации, тяжёлым расстройствам гомеостаза и сопровождается высокой летальностью: от 6,2 до 60% [Б.Д. Савчук, 1986; Б.С. Брискин и соавт., 1988; В.И. Никольский и соавт., 1994; B.C. Савельев и соавт., 2000; В. Nordlinger et ol., 1978], а при послеоперационном перитоните и развитии синдрома «полиорганной недостаточности» - до 90% [Б.К. Шуркалин и соавт., 1987; В.А. Гологорский и соавт., 1988; A.M. Шамсиев и соавт., 2000; A. Ludtke-Haundjerg, 1983; P. Kujath et ol., 1986]. Несмотря на успехи антибактериальной терапии (появление новых препаратов, применение массивных доз и различных путей их введения), совершенствование методов дренирования брюшной полости, летальности при гнойном перитоните, по мнению некоторых авторов, не имеет тенденции к снижению [В.И. Стручков и соавт., 1986; А.В. Полуэктов и соавт., 1986]. Это связано с появлением антибиотикоустойчивых штаммов микроорганизмов, развитием дисбактериоза, анафилаксии, аллергии и других негативных влияний длительной интенсивной антибиотикотерапии на микроорганизм [Л.Н. Кабанов и соавт., 1982; Ю.Ф. Крылов и соавт., 1997; Н.Н. Малиновский и соавт., 1992; А.Т. Чучалин и соавт., 1991; Takao et al., 1994; Farinas et ol., 1995; Kozak et ol., 1996]. Снижение эффективности антибактериальной терапии побуждает к поиску новых путей воздействия на инфекционное воспаление.
Активация свертывающей системы является ведущим, если не самым главным, индуктором воспаления [Cicala et. aL, 1998; Johnson et. al., 1998]. Это инициирует нарушения микроциркуляции, обусловленные изменениями свертывающей системы, развитием синдрома диссеминированного внутрисосудист ого свертывания крови [В.П. Балуда и соавт., 1992; З.С. Баркаган, 1988; Е.П. Иванов, 1991; B.C. Савельев и соавт., 2000; С.А.Шляпников и соавт. 2003], что способствует 1каневой гипоксии, усилению деструктивных явлений и
РОС НАЦЖЖАЯЬНКМ БИБЛИОТЕКА S
препятствует проникновению в очаг поражения антибиотиков в достаточных дозах. Важную роль нарушений микроциркуляции и реологических свойств крови в патогенезе перитонита подчеркивают многие авторы [Н.А. Волобаев, 1977; И.Л. Салихов и соавт., 1977; Е.Л. Четуляни, 1977; М.И. Кузин и соавт., 1979; Е.В. Потёмкина и соавт., 1980; В.А. Попов, 1985;П.И.Шелестюк и соавт.,2000: СА.Шляпников и соавт.,2003]. В настоящее время, наиболее активно разрабатывается теория о микроциркуляторных нарушениях, являющихся пусковым фактором и определяющих развитие полиорганной недостаточности [Fly et. al.,2000].
Цель работы. Повысить эффективность комплексного лечения больных с распространенным перитонитом путём ослабления явлений синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.
Задачи исследования:
1. Изучить характер и выраженность нарушений системы гемокоагуляции и фибринолиза при распространенном перитоните с учётом тяжести течения воспалительного процесса.
2. Определить дифференцированные показания к применению криоплазменно-антиферментного комплекса для ослабления синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови у больных с перитонитом в зависимости от распространенности процесса, особенностей клинического течения заболевания и характера нарушений показателей гемостаза.
3. Оценить эффективность комплексного лечения больных с распространённым перитонитом при использовании криоплазменно-антиферментной терапии.
Научная новизна. В результате проведенных исследований получены новые данные об особенностях развития синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром) при распространённом перитоните, способствующего прогрессированию воспаления, развитию осложнений, снижению эффективности детоксикациошюй и антибактериальной терапии, ингибиции протеолиза в очаге поражения. Разработан новый принцип лечения распространённого перитонита - применение рациональных дозировок переливаемой свежезамороженной плазмы, гепарина и ингибиторов протеиназ в зависимости от особенностей клинического течения заболевания и характера нарушений показателей системы гемокоагуляции и фибринолиза.
Практическая значимость.
Использование в комплексном лечении больных с распространённым перитонитом свежезамороженной плазмы, введение гепарина и ингибиторов протеиназ способствует купированию ДВС-синдрома, что позволило существенно улучшить исходы заболевания и снизить летальность.
Апробация материалов диссертации.
Материалы диссертации доложены на научно-практической конференции хирургов сибирского региона «Актуальные вопросы абдоминальной и сосудистой хирургии» (Бар иаул-Бело куриха 2002г.), Всероссийской научно-практической конференции «Настоящее и будущее технологической медицины» (Ленинск-Кузнецкий 2002г.), Всероссийской конференции хирургов, посвященной 60-летию образования Тюменской области и 40-летию открытия Тюменской Государственной медицинской акдемии (Тюмень 2003г.), Всероссийской научно-практической конференции, посвященной 10-летию Федерального Государственного лечебно-профилактического учреждения «Научно-клинически и центр охраны здоровья шахтеров» (Ленинск-Кузнецкий 2003г.), совместном заседании кафедр оперативной хирургии и топографической анатомии, общей хирургии, госпитальной хирургии Алтайского государственного медицинского университета.
Публикации: По теме диссертации опубликовано 10 научных работ, из них 7 в центральной печати.
Основные положения, выносимые на защиту:
1. У больных с распространённым перитонитом развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови с тромбинемией, падением уровня антитромбина Ш (AT-Ш) и депрессией фибринолиза.
2. По мере нарастания тяжести заболевания отмечается усиление депрессии фибринолиза и падение уровня антитромбина III.
3. Применение в комплексном лечении криоплазменно-антиферментного комплекса способствует ослаблению проявлений синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови и улучшению исходов заболевания.
4. Количество переливаемой свежезамороженной плазмы, дозы гепарина и антиферментных препаратов зависят от особенностей клинического течения заболевания, распространенности воспалительного процесса и характера нарушений в разных звеньях системы гемокоагуляции и фибринолиза.
Внедрение результатов исследования в практику. Предложенный метод комплексного лечения больных с распространённым перитонитом внедрён в хирургических отделениях городской больницы № 1 г. Барнаула. Материалы диссертации используются для преподавания у студентов и врачей курсантов на кафедре факультетской хирургии, курсе хирургии ФУВа.
Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 143 страницах машинописного текста и состоит из введения, 4-х глав, включающих обзор литературы, материалы и методы исследования, результаты собственных исследований и их анализ, заключения, выводов, практических рекомендаций, указателя литературы. Диссертация иллюстрирована 12 рисунками и 30 таблицами, список литературы содержит 154 отечественных и 112 иностранных источников.
СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ
Материалы и методы исследования. В основу работы положены данные о 388 больных с распространенным перитонитом. Мужчин было 237 (61,0%), женщин - 151 (39,0%). Возраст больных варьировал от 15 до 97 лет. Причины перитонита были различные. Наиболее частым источником перитонита оказался деструктивный аппендицит (27,0%), несколько реже - прободные гастродуоденальные язвы (22,4%), травмы живота с повреждением полых органов (13,7%). Деструктивный холецистит, панкреонекроз и перфорации тонкой и толстой кишки наблюдались соответственно в 11,1%, 4,9%, 6,4%. У 125 пациентов (32,2%) был диффузный перитонит, у 208-(53,6%) - разлитой и у 55 больных (14,2%)- общий перитонит. Большинство пациентов (77,0%) были оперированы в первые 6 часов, спустя 12 часов оперировано 23,0% больных.
У 179 (46,0%) пациентов в комплексном лечении был использован криоплазменно-антиферментный комплекс, включавший- переливание свежезамороженной плазмы, введение гепарина и ингибиторов протеиназ. Эти больные составили основную группу. Остальные пациенты (209 больных- 54,0%) вошли вгруппу сравнения. В контрольную группу вошли 52 здоровых донора.
У анализируемых больных наблюдались различные осложнения перитонита: инфильтраты брюшной полости, кишечные свищи, эвентрация внутренних' органов, сепсис и септический шок, полиорганная недостаточность, гипоксические язвы желудка и 12-перстной кишки, инсульты, инфаркты миокарда. Обшее
состояние у 78 (20,1%) больных было средней степени тяжести, у 211 (54,5%) -тяжелым, а у 99 (25,4%) - крайне тяжелым.
У всех больных с распространенным перитонитом в нашей клинике осуществлялось комплексное развернутое клиническое, биохимическое, лабораторное и инструментальное обследование.
Для решения поставленных в работе задач нами проведены всесторонние углублённые исследования разных звеньев системы гемокоагуляции и фибринолиза. Они включали в себя: определение общих коагуляционных тестов (активированное частичное тромбопластиновое время, протромбиновое время, аутокоагуляционный тест), параметров сосудисто-тромбоцитарного гемостаза (количество тромбоцитов, спонтанная агрегация тромбоцитов), методов, характеризующих конечный этап свертывания (тромбиновое время, содержание фибриногена), степень тромбинемии (орто-фенантролиновый и этаноловый тесты), активность физиологических антикоагулянтов и фибринолиза (антитромбин III, ХПа-калликреинзависимый фибринолиз, эуглобулиновый лизис, индуцированный стрептокиназой, содержание растворимых фибринмономерных комплексов (РФМК) и продуктов деградации фибриногена (ПДФ) по тесту склеивания стафилококков.
При поступлении больных в клинику, наряду с проведенным в максимально ранние сроки оперативным вмешательством с адекватным дренированием брюшной полости, осуществлялась комплексная интенсивная терапия, включавшая антибиотикотерапию в соответствии с чувствительностью микрофлоры, ликвидацию волемических нарушений, дезинтоксикационную. терапию, устранение нарушений функционального состояния сердечнососудистой системы, почек, печени, нормализацию кислотно-щелочного состояния, противовоспалительные средства, десенсибилизирующую терапию, витаминотерапию, физиолечение, лечебную физкультуру.
Результаты исследования. Проведенные исследования показали, что у больных с распространенным перитонитом развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, на что указывает снижение уровня АТ-Ш, высокий уровень тромбинемии по данным ортро-фенантролинового теста, депрессия фибринолиза по данным ХН-а калликреинзависимого фибринолиза, снижение индекса резерва плазминогена.
Показатели общих коагуляционных тестов (активированное частичное тромбопластиновое, тромбиновое, протромбиновое время) свидетельствовали о гипокоагуляции.
При этом почти у половины больных наблюдались- неоднородные нарушения в разных тестах, что, как известно, характерно для ДВС-синдрома [Мачабели 1981, Баркаган 1985, Кузник и соавт. 1989, Балуда и соавт. 1992, Грицюк и соавт. 1994].
На наличие ДВС-синдрома у больных указывала также высокая частота положительных паракоагуляционных тестов, особенно орто-фенантролинового. В совокупности эти тесты были положительными у 100% больных (табл. I).
Таблица 1
Показатели системы гсмокоагуляции и фибринолиза у больных с _распространенным перитонитом__
Тесты Контрольная группа Больные Р
X im X ±т
Активированное частичное тромбопластиновое время, с 35,1 0,55 41,0 0,65 <0,001
Количество тромбоцитов, *109/л 240 9,4 394,2 12,01 <0,001
Аугокоагуляционный тест на 10 мин, с 10,0 0,2 16,9- 0,52 <0,001
Протромбииовое время, с 16,4 0,2 19,8 0,26 <0,001
Тромбиновое время, с 15,5 0,2 17,9 0.26 <0.001
Фибриноген, г/л 3,4 0,2 6.6 0,17 <0,001
Антитромбин III, % 100.0 2,5 73,7 1,84 <0,001
Этаноловый тест, % положительных результатов Отр. 72,1
Орто-фенантрол иновый тест, г/л*10-2 3,4 0,02 11,9 0,61 <0,001
ХИа-калликреинзависимый фибринолиз, мин 7.3 0,6 56,0 2,16 <0,001
Индекс резерва плазминогена, % 100 0,6 70,5 1,29 <0,001
ПДФ/РФМК по ТСС, мкг/мл 6,0 0,2 619,5 132,16 <0,001
При этом содержание РФМК в крови было повышенным у всех больных и составляло в среднем 11,9 ± 0,61г/л*10-2 при среднем уровне в контрольной группе (р<0,001). По мере увеличения активности и
распространенности воспалительного процесса наблюдался ряд нарушений, характерных для более тяжелого течения ДВС-синдрома.
Таблица 2
Показатели системы гемокоагуляции и фибринолиза плазмы крови у больных с распространенным перитонитом
Тесты Формы острого панкреатита Р 1-2 Р2-3 Р1-3
Диффузный перитонит (1) Разлитой перитонит (2) Общий перитонит(3)
X ±т X | +т X ±ГП
Активированное частичное тромбопластин время, с Ро 39,4 1,06 41,9 1,06 42,6 0,85 >0,05 >0,5 >0,1
<0,01 <0,001 <0,001
Аутокоаг>ляц тест на 10 мин, с Ро 13,0 | 0 64 16,7 | 1,78 20,9 | 0,64 <0,02 <0,05 <0,001
<0,002 <0,001 <0,001
Протромбиновое время, с Ро 17,4 | 0,35 20,5 | 0,28 21 4 ] 0,35 <0.02 <0,05 <0,001
<0,002 <0,001 <0,001
Тромбиновое время, с Ро 16,3 0,35 17,7 0,28 19,8 0,50 <0,05 >0,25 <0,001
>0,05 <0,001 <0,001
Фибрино1 ен, г/л Ро 5,4 | 0,21 7,0 | 0,27 7,2 | 0,32 <0,01 >0,25 <0,002
<0,001 <0 001 <0,001
Лнтитромбин III, % Ро 88,2 | 3,90 73,1 | 2,74 60,1 | 1,77 <0,01 <0,01 <0,05
<0,05 <0,001 <0,001
ЭТ, % потожительных результатов 68,8 75,0 72,7 >0,5 >0,5 >0,5
Орто-фенантр тест,г/л*10-2 Ро 7,7 | 0,92 11,5 | 1,13 16,5 | 1,06 <0,02 <0,01 <0,001
<0,001 <0,001 <0,001
ХПа-калликреин-зависимый фибринолиз, мин Ро 47,9 | 4,04 59,3 | 2,9 60,9 | 3,19 <0,05 >0,5 <0,02
<0,001 <0,001 <0,001
Индекс резерва плазчиногена % Ро 85,1 1,42 67,6 1,70 58,9 1,70 <0,001 <0,01 <0,001
>0,1 <0,001 <0,001
ПДФ/РФМК по ГСС, мкг/мл Ро 18,4 4,39 412,0 70,25 1428,0 140,5 <0,001 <0,05 <0,01
>0 05 <0 001 <0,001
Колич тромбоцитов, *109/л Ро 287,8 12.2 422,5 14,6 472,4 14.73 <0,001 >0,05 <0,001
<0,05 <0,001 <0,001
Примечание Ро - достоверность различия показателей в контрольной группе и у больных
Показатели гемостаза у больных с различными формами распространенного перитонита представлены в таблице 2. Из нее видно, что у пациентов с диффузным перитонитом отчетливо выявляется ряд нарушений, характерных для ДВС-синдрома. Однако при разлитом и общем перитоните многие из этих нарушений были достоверно наиболее выраженными. Более всего показательны в этом отношении сдвиги аутокоагуляционного теста, протромбинового, тромбиновою времени и особенно уровня фибриногена. По мерс нарастания
распространенности перитонита и тяжести его течения увеличивалась также депрессия уровня антитромбина III.
Паракоагуляционные тесты у всех больных по интегральному показателю были положительными вне зависимости от формы распространенного перитонита. Однако этаноловый тест был в ряде случаев отрицательным у крайне тяжелых пациентов с септическими осложнениями, что, как известно, связано с выраженной терминальной гипофибриногенемией в стадии гипокоагуляции (Баркаган 1988; Иванов 1991). В отличие от этого орто-фенантролиновый тест был положительным- и обнаруживал РФМК и у больных в фазе глубокой гипокоагуляции и гипофибриногенемии, что подтверждает преимущества этого теста перед другими паракоагуляционными пробами.
При количественной оценке тромбинемии по данным орто-фенантролинового теста установлено повышение уровня РФМК у больных с разлитым перитонитом по сравнению с диффузным соответственно на 3,8 г/л* 10-2 (р<0,001).
Итак, орто-фенантролиновый тест является надежным паракоагуляционным тестом, позволяющим количественно оценить степень тромбинемии. Особенно это важно у пациентов с «далеко зашедшим» ДВС-синдромом в стадии выраженной гипокоагуляции.
При исследовании системы фибринолиза выяснилось, что по мере нарастания тяжести заболевания усиливалась депрессия фибринолитической системы по данным ХИа-зависимого фибринолиза и достоверно снижался индекс резерва плазм иногена.
Представилось целесообразным испытать при распространенном перитоните примененную ранее при терапии тромбофилии. З.С.Баркаганом (1985, 1988) трансфузии свежезамороженной плазмы в качестве донатора всех необходимых проферментов и их естественных ингибиторов, в том числе антитромбина III, плазминогена и его активаторов в сочетании с гепарином и ингибиторами протеиназ: контрикалом и гордоксом, в больших дозах. При этом преследовалась цель ослабить развитие ДВС-синдрома, добиться- повышения доступности полостей деструкции к антибиотикам и ингибиторам протеиназ, купирование дальнейшего развития протеолиза и инфекции в тканях. Для, повышения эффективности патогенетической терапии нами в качестве базисного лечения использованы трансфузии свежезамороженной плазмы, содержащей проферменты и их естественные ингибиторы в полном наборе, на фоне гепаринизации с целью активации вводимого с плазмой АТ-Ш и предупреждения
ее свертывания циркулирующим тромбином. Кроме этого, в больших дозировках вводились ингибиторы протеиназ широкого спектра действия и средства, улучшающие микроциркуляцию и гемореологию (никотиновая кислота, трентал, курантил, реополиглкжин).
Свежезамороженная плазма переливалась в зависимости от особенностей течения ДВС-синдрома от 300 до 1000 мл в сутки с гепарином (на 100 мл плазмы 2500 ЕД гепарина). Кроме этого, гепарин вводился по 2500-5000 ЕД в подкожную клетчатку параумбиликальной области через 6 часов; контрикал, гордокс переливали внутривенно, контрикал 100 000 - 200 000 АЕ в первые сутки, а затем по 100000 АЕ в течение 3-5 дней. Дозы гордокса составляли 1000000 ЕД в первые сутки, а затем по 600 000 ЕД в последующие. Указанные дозы препаратов вводились в течение 3-5 дней. Затем проводилась поддерживающая терапия, включавшая переливание криоплазмы или нативной плазмы 3-4 раза в неделю по 400-800 мл. В подкожную клетчатку параумбиликальной зоны вводился гепарин по 2500-5000 ЕД через 6 часов.
При выборе компонентов криоилазменно-антифермептного комплекса мы учитывали состояние больного, исходные показатели системы гемостаза, особенности течения ДВС-синдрома (табл. 3). При диффузном перитоните с относительным ограничением процесса, без бурной клинической картины при незначительном дефиците АТ-Ш, умеренной депрессии фибринолиза и тромбинемии целесообразно применение умеренных доз свежезамороженной плазмы и больших доз гепарина.
При разлитом перитоните с выраженной клинической картиной па фоне резкого истощения противосвертываюших факторов, выраженной депрессии фибринолиза и антитромбина III, умеренной тромбинемии и снижение активности плазминогена большие дозы свежезамороженной плазмы, малые или средние дозы гепарина, средние дозы ингибиторов протеиназ.
При общем перитоните с тотальным поражением брюшины с бурным прогрессированием клинической картины, гипокоагуляции, гиперфибринолизе, резком дефиците антитромбина III и плазминогена, выраженной тромбинемии целесообразно применение в комплексном лечении больших доз свежезамороженной плазмы с малыми дозами гепарина и большими дозами ингибиторов протеиназ.
Таблица 3
Выбор компонентов криоплазменно-антиферментного комплекса для лечения больных с распространенным перитонитом
КЛИНИЧЕСКИЕ И ЛАБОРАТОРНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ НАРУШЕНИЯ ГЕМОСТАЗА КОМПОНЕНТЫ КРИОПЛАЗМЕННО-АНТИФЕРМЕНТНОГО КОМПЛЕКСА
Диффузный перитонит, занимающий менее двух этажей брюшной полости с относительным ограничением процесса, без бурных клинических проявлений. Незначительное снижение антитромбина HI и индекса резерва плазминогена. Умеренные дозы свежезамороженной плазмы. Большие дозы гепарина.
Разлитой перитонит, занимающий более двух этажей брюшной полости. Выраженная клиническая картина. Выраженное снижение антитромбина III и индекса резерва плазминогена. Большие дозы свежезамороженной плазмы и малые или средние дозы гепарина. Средние дозы ингибиторов протеиназ.
Общий перитонит с поражением всех отделов брюшины, без ограничения процесса. Бурное прогрессирование клинической картины. Резкий дефицит антитромбина III и индекса резерва плазмино! ена. Большие дозы свежезамороженной плазмы с малыми дозами гепарина и большими дозами ингибиторов протеиназ.
Эффективность применения криоплазменно-антиферментного комплекса оценивали по динамике клинического течения заболевания и изменению лабораторных показателей. У больных в основной группе при диффузном перитоните быстрее, чем в группе сравнения улучшалось самочувствие и общее состояние, ликвидировались гиподинамия, слабость, недомогание. Применение криоплазменно-антиферментиой терапии у больных вело к более быстрому устранению болевого синдрома в раннем послеоперационном периоде, в основной группе значительно раньше купировалась тахикардия. (Рис 1).
Рис 1. Динамика нормализации клинических показателей при применении криоплазменно-антиферментного комплекса у больных с диффузным перитонитом
Таблица 4
Динамика показателей системы гемокоагуляции и фибринолиза при проведении криоплазменно-антиферментной терапии у больных с диффузным
Тесты Получавшие криоплазменно-антиферментную терапию Не получавшие криоплазменно-антиферментную терапию Р1 Р2
Исходные данные На 8-10 день лечения Р Исходные данные На 8-10 день лечения Р
X X ±ш X ±ш X
Протромбинов ое время, с, Ро 17,4 0,35 16,7 0,27 >0,25 16,5 0,28 18,5 0.35 >0,5 >0,5 <0,01
<0,01 >0 5 <0,001 <0 01
Фибриноген, г/л Ро 5.4 0.21 4,3 0,18 <0,002 5,2 0,18 4,8 0,14 >0,1 >0,5 <0,05
<0,001 <0,01 <0,001 <0,001
Антитромбин Ш %, Ро 88,2 3,90 101,2 2,83 <0,05 90,4 3,54 92,0 3,55 >0,5 >0,5 <0,05
<0,05 >0,05 >0,1 >0,1
Этаноловый тест (°о полож Результатов) 68,8 188 <0 01 75,0 43,8 >0,0 5 >0,5 <0,01
Примечание здесь и в таблице 5 и 6
Ро - достоверность различия показателей в контрольной группе и у больных, Р - достоверность разтичия показателей у больных до и на 8-10 день после начала лечения, Р1 - достоверность различия показателей у больных основной группы и группы сравнения до лечения,
Р2 - дост оверность различия показателей у больных основной группы и группы сравнения на 8-10 день после начала лечения
У больных основной группы с диффузным перитонитом, в отличие от группы сравнения, подавляющее большинство показателей гемостаза приближалось к контролььным данным (табл. 4)
В результате комплексного лечения с применением гепарина, криоплазмы и антиферментных препаратов при разлитом перитоните выраженный клинический эффект получен у 85(93%) из 92 больных. Пациенты в основной группе раньше становились более активными, у них ликвидировались симптомы интоксикации.
У больных в основной группе раньше на 4,9 дня (р<0,01) купировался болевой синдром в послеоперационном периоде, в более ранние сроки, быстрее на 2,8 дня (р<0,01), ликвидировался парез кишечника, быстрее на 4,4 дня (р<0,05) нормализовалась температура тела (рис. 2) В системе гемокоагуляции и фибринолиза отмечены нормализация уровня АТ-Ш, снижение продолжительности активированного частичного тромбопластиновою времени, аутокоагуляционного теста, протромбинового времени, уменьшение показателей резерва плазминогена.
Рис.2. Динамика нормализации клинических показателей при применении криоплазменно-антиферментного комплекса у больных с разлитым перитонитом.
Уменьшилась также депрессия ХНа-калпикреиизависимою фибринолиза. частота положительного этано.ювого теста (табл 5). При этом снижение уровня
тромбинсмии, уменьшение депрессии фибринолиза, повышение активности АТ-Ш было значительно более выражено у пациентов в основной группе.
Таблица 5
Динамика показателей системы гемокоагуляции и фибринолиза при проведении криоплазменно-антиферментной терапии у больных с разлитым
перитонитом
Тссты Получавшие криоплазменно-антиферментную терапию Не получавшие криошшменно-антиферментную терапию Р1 Р2
Исходные данные На 8-10 день лечения Р Исходные данные На 8-10 день лечения Р
X X ±ш X ±т X ±т
Антитромбин III,%, Ро 73,1 2,74 97,2 2,68 <0,001 72.6 2,74 80,8 1,91 >0,1 >0,5 <0,02
<0,001 >0,25 <0,001 <0,001
Орто- фенонтролин. Тест, г/л* 102 Ро 11,5 1,13 5,3 0,42 <0,001 12,4 1,13 8,8 0.54 <0,02 >0,5 <0,001
<0,001 <0,001 <0,001 <0,001
ИРП,%, Ро 67,6 1.70 79,4 2,48 <0,01 67,4 ] 1,70 71,4 | 1,84 >0,2 >0,5 <0,002
<0,001 >0,1 <0,001 >0.1
ХНа-калли-креинзависим. фибринолиз, мин Ро 59.3 2,90 30,2 2,20 <0,001 62,3 2,90 43,2 2,62 <0,002 >0,5 <0.05
<0,001 <0,001 <0,001 <0,001
Подключение криоплазменно-антиферментной терапии у больных с общим перитонитом дало выраженный клинический эффект у 20 (82%) больных из 24 пациентов. Больные в основной группе раньше становились более активными, у них быстрее ликвидировались симптомы интоксикации, проходили боли в брюшной полости. Парез кишечника у больных основной группы ликвидировался раньше, чем в группе сравнения, на 4,2 дня (р<0,01). У больных основной группы нормализация температуры тела отмечалась раньше, чем в группе сравнения на 8,1 дня (р<0,01). Продолжительность интоксикационной энцефалопатии в основной группе сокращалась на 6,1 дня (р<0,01). (Рис. 3).
Рис.3. Динамика нормализации клинических показателей при применении криоплазменно-антиферментного комплекса у больных с общим перитонитом
Определенные изменения отмечены и в показателях гемостаза. Уменьшилась гипокоагуляция в основной группе по показателям протро мои нового времени, в основной группе нормализовался показатель активности аититромбина III. В основной группе уменьшилась частота положительных паракоаг>ляционных тестов. (Табл. 6).
Все это свидетельствует о тенденции к купированию ДВС-синдрома Таким образом, проведение криоплазменного-антиферменной терапии у больных с распространенным перитонитом способствует значительно более эффективному купированию синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови и повышению действенности комплексного базисного лечения
Анализ осложнений показал, что у больных с перитонитом в основной гр>ппе реже в 1,5 раза (р<(),01) развивались полиорганные нарушения (энцефалопатия, печеночно-почечная недостаточность, респираторный дистресс-синдром). Осложнения септического характера встречались в основной группе 33,0% случаез, а в группе сравнения - в 44,5% (р<0,05). Значительно реже в первой группе больных отмечались гемореологические нарушения (острые язвы желудочно-кишечного тракта, острые нарушения мозгового кровообращения, острый инфаркт миокарда, тромбоэмболия легочной артерии), они составили 6,2%, что в 3 раза (19%) меньше чем в группе сравнения (р<0,02)
Таблица 6
Динамика показателей системы гемокоагуляции и фибринолиза при проведении криоплазменно-антиферментной терапии у больных с общим ___перитонитом__
Тесты Получавшие хриоплазменно-антиферментную терапию Не получавшие криошшменно-антиферментную терапию Р1 Р2
Исходные данные На 8-10 день лечения Р Исходные данные На 8-10 день лечения Р
X ±т X ¿т X ±т X ±т
Антитром бин III, %, Ро 60,1 1,77 82,6 2,16 <0,001 60,6 1,77 73,5 2,09 <0,002 >0,5 <0,002
<0,001 <0,001 <0,001 <0,001
Орто- фенантрол ин тест, г/л* 102, Ро 16,5 1,06 7.4 0,61 <0,001 16.2 1,06 10,1 | 0,54 <0,002 >0,5 <0.05
<0,001 <0,001 <0,001 <0,001
ИРП, %, Ро 58,9 1,70 84,7 2,34 <0.001 57,5 1,70 71,6 | 1,49 >0,05 >0,5 <0,002
<0,001 <0,001 <0,001 <0,001
ХНа-калли-креинзави сим. фибринол из, мин Ро 60,9 3,19 31,5 1,84 <0,001 62,4 3,19 49,2 4,04 >0,05 >0,5 <0,002
<0,001 <0,001 <0,001 <0,001
Результаты лечения больных с распространенным перитонитм представлены в таблице 7, из которой видно, что в основной группе количество выздоровевших пациентов было на 7,6% больше чем в группе сравнения (р <0,05).
Клинические исходы лечения больных с
Таблица 7
Исход Основная группа Группа сравнения Р
Абс. число % Абс. Число %
Выздоровело пациентов 160 89,4 171 81,8 <0,05
Умерло пациентов 19 10,6 38 18,2 <0,05
Всего 179 100 209 100
Таким образом, применение криоплазменно-антиферментного комплекса у больных с распространенным перитонитом повышает эффективность комплексной этиотропной и патогенетической терапии и позволяет снизить летальность с 18,2% до 10,6% и улучшить исходы заболевания.
выводы
1. Применение криоплазменно-антиферментного комплекса, направленного на ослабление синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, значительно улучшает результаты комплексного лечения больных с распространенным перитонитом и позволяет уменьшить количество осложнений связанных с развитием сепсиса, полиорганной недостаточности, гемореологическими нарушениями, а так же снизить летальность с 18,2% до 10,6%.
2. Развитие синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови у больных с распространенным перитонитом подтверждается разнонаправленными сдвигами в плазме общекоагуляционных тестов, падением индекса резерва плазминогена и активности антитромбина III, высоким уровнем тромбинемии, положительными паракоагуляционными тестами, депрессией фибринолиза
3. По мере нарастания тяжести заболевания у больных с распространенным перитонитом отмечено прогрессирующее падение активности антитромбина III и индекса резерва плазминоена. усиление депрессии фибринолиза.
4. Количество переливаемой свежезамороженной плазмы и дозы ингибиторов протеиназ зависят от тяжести течения и распространенности воспалительною процесса в брюшной полости, степени нарушений разных звеньев системы гемостаза. Объем переливаемой свежезамороженной плазмы должен увеличиваться при снижении уровня антитромбина III и компонентов фибринолитической системы. Прогрессирование воспалительного процесса с развитием общего перитонита требует применения больших доз ингибиторов протеиназ.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. В комплексном лечении больных с распространенным перитонитом следует предусматривать применение криоплазменно-антиферментного комплекса, включающего переливание свежезамороженной плазмы, введение гепарина и ингибиторов протеиназ.
2. При диффузном перитоните с незначительным дефицитом антитромбина III (75-85%) и индекса резерва плазминогена (75-90%) целесообразно применение умеренных доз СЗП (150-400 мл.1 раз в сутки), введение больших доз гепарина (25-30 тыс. Ед в сутки) в течение 4-5 дней.
3. При разлитом перитоните с умеренным снижением уровня антитромбина Ш (65-75%) и индекса резерва плазминогена (65-75%) количество переливаемой свежезамороженной плазмы необходимо увеличивать до 500-800 мл в сутки, целесообразно применение малых или средних доз гепарина (2,5 тыс.ЕД 4 раза в сутки подкожно и по 2,5 тыс.ЕД гепарина на каждые 100 мл. СЗП) и средних доз ингибиторов протеиназ (контрикал по 80 тыс.АЕ 3 раза внутривенно капельно в первые сутки и по 40-50 тыс.АЕ внутривенно капельно в последующие 3-5 дней).
4. При общем перитоните с выраженным дефицитом антитромбина III (ниже 65%) и индекса резерва плазминогена (ниже 65%) количество переливаемой свежезамороженной плазмы составляет от 600 до1000 мл 1-2 раза в сутки с малыми дозами гепарина ( по 2,5 тыс.ЕД на каждые 100 мл. СЗП, вводится непосредственно во флакон с плазмой под контролем за показателями гемостаза), большими дозами ингибиторов протеиназ (контрикал по 100 тысАЕ 3 раза в сутки и по 80 тыс АЕ 3 раза в сутки в последующие 3-5 дней).
РАБОТЫ, ОПУБЛИКОВАННЫЕ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ
1. Бомбизо В.Л. Релапаротомии в неотложной хирургии / В.А. Бомбизо, А.А. Андрусов, А.В. Куновский, A.M. Яцын // «Актуальные вопросы медицины» Сборник работ, посвященный 100-летию городской больницы N1.Барнаул 1997,С153.
2. Цеймах ЕА Применение криоплазменно-антиферментного комплекса в лечении больных распространенным перитонитом / Е.А. Цеймах, В.А. Бомбизо, A.M. Яцын, СИ. Малетин, О.И. Смирнова, А.Б. Дубинин, К.Ю. Щербаков //«Анналы хирургии» №1,2002, С. 56-58.
3. Цеймах ЕА Устранение микроциркуляторных нарушений в комплексном лечении больных перитонитом / Е.А. Цеймах, В.А. Бомбизо, С.С. Носов, С.А. Печенин, О.И. Смирнова //«Вестник интенсивной терапии» №3,2002, С. 67-68.
4. Цеймах Е.А. Криоплазменно-антиферментная терапия в лечении больных с распространенным перитонитом / Е.Л. Цеймах, В.А. Бомбизо, О.И. Смирнова, Д.Ю. Харамоненко //«Инфекция в хирургии - проблема современной медицины» Сборник тезисов III Всеармейской конференции с международным участием. Москва 30 октября - 1 ноября 2002, С. 43.
5. Бомбизо В.Л. Лечение распространенного перитонита / В.А. Бомбизо, Е.А. Цеймах, СИ. Малетин, ВА Овчинников, A.M. Яцын //«Актуальные вопросы абдоминальной и сосудистой хирургии».Труды научно-практической конференции хирургов сибирского региона. Барнаул-Белокуриха 2002,С9.
6. Цеймах Е.Л. Криоплазменно-антиферментная терапия при распространенном перитоните / Е.А. Цеймах, В.А. Бомбизо, A.M. Яцын, СИ. Малетин, О.И. Смирнова, Л.Б. Дубинин //В книге: «Настоящее и будущее технологической медицины». Материалы Всероссийской научно-практической конференции 3-4 октября 2002, г. Ленинск-Кузнецкий, С. 59-60.
7. Цеймах Е.А. Хирургическая тактика при осложненных формах рака толстой кишки / Е.А. Цеймах, СИ. Малетин, ВА Бомбизо, A.M. Яцын, В.А. Овчинников, А.Г. Нувальцев, И.Г. Толстокорое //«Актуальные вопросы онкогастроэнтерологии». Материалы межрегиональой научно-практической конференции 6-7 июня 2003, Барнаул, С. 117-119.
8. Цеймах Е.А. О роли коррекции гемостаза в лечении больных с распространенным перитонитом / ЕА Цеймах, В.А. Бомбизо, А.Г. Нувальцев, О.И. Смирнова, А.Б. Дубинин // Материалы Всероссийской конференции хирургов, посвященной 60-летию образования Тюменской области и 40-летию
открытия Тюменской Государственной медицинской академии. Тюмень, 15-17 сентября 2003, С. 41.
9. Цеймах Е.А. Значение ликвидации микроциркуляторных нарушений в лечении распространенного перитонита / Е.А. Цеймах, В А. Бомбизо, А.А. Зорькин, О.И. Смирнова, К.Ю. Щербаков // «Многопрофильная больница: проблемы и решения». Материалы Всероссийской научно-практической конференции, посвященной 10-летию Федерального Государственного лечебно-профилактического учреждения «Научно-клинический центр охраны здоровья шахтеров», 4-5 сентября 2003, г. Ленинск-Кузнецкий, С. 299.
10. Цеймах Е.А. Легочно-плевральные осложнения у больных острым панкреатитом / Е.А. Цеймах, СИ. Малетин, В.А. Бомбизо, К.Ю. Щербаков, А.Г. Нувальцев// В кн.: «XIII Национальный Конгресс по болезням органов дыхания». С-Петербург, 10-14 ноября 2003, С. 115.
СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМЫХ СОКРАЩЕНИЙ
АКТ Аутокоагуляционный тест
АЧТВ Активированное частичное тромбопластиновое время
АТ-Ш Антитромбин III
двс- синдром Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови
KT Компьютерная томография
ИРП Индекс резерва плазминогена
О-ФТ .Орго-фенантролиновый тест
ПВ Протромбиновое время
ПФ Производные фибриногена/фибрина
ПДФ Продукты деградации фибриногена
РФМК Растворимые фибрин-мономерные комплексы
сзп Свежезамороженная плазма
соэ Скорость оседания эритроцитов
тсс Тест склеивания стафилококков
УЗИ Ультразвуковое исследование
ЭЛИС Эуглобулиновый лизис, индуцированный стреггго-киназой
эт Этаноловый тест
Соискатель: В, А. Бомбизо
Подписано к печати 29.12.03 Печать ризографическая Объём 1 п.л. Бумага офсетная
Цена договорная Тираж 100 экз.
Отпечатано: Копировальный центр « Формат » , г.Барнаул, пр.Калинина,8 т.24-48-47 Св-во о регистрации № 15146 от 29.05.2002 г.
*-2029
/
РНБ Русский фонд
2004-4 23838
Оглавление диссертации Бомбизо, Владислав Аркадьевич :: 2004 :: Барнаул
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ВВЕДЕНИЕ
Глава I Обзор литературы
Глава II Характеристика больных и методы исследования
2.1 Общая характеристика больных
2.2 Методы исследования и контрольные показатели
Глава III Обоснование применения свежезамороженной 61 плазмы, гепарина и ингибиторов протеиназ у больных распространенным перитонитом
Глава IV Результаты комплексного лечения больных 90 распространенным перитонитом с использованием криоплазменно-антиферментного комплекса
4.1 Динамика клинических и лабораторных показателей у 90 больных с диффузным перитонитом
4.2 Динамика клинических и лабораторных показателей у 95 больных с разлитым перитонитом
4.3 Динамика клинических и лабораторных показателей у 102 больных с общим перитонитом
4.4 Результаты лечения больных с распространенным 108 перитонитом с применением криоплазменно-антиферментного комплекса
Введение диссертации по теме "Хирургия", Бомбизо, Владислав Аркадьевич, автореферат
Перитонит остаётся хирургической, общеклинической и общепатологической проблемой, актуальность которой не снижается на протяжении всего исторического периода существования абдоминальной хирургии.
Лечение больных с распространенным перитонитом остается одной из наиболее актуальных и окончательно нерешенных проблем хирургии. Ее актуальность была признана на последних Всероссийских и международных хирургических форумах [Краснодар 1995; Москва 2003; Красноярск 2003; Тюмень 2003]. Заболевание приводит к быстрому прогрессированию эндогенной интоксикации, тяжелым расстройствам гомеостаза и сопровождается высокой летальностью, колеблющейся от 6,2% до 60% [17, 19, 49, 122, 127], а при послеоперационном перитоните и развитии синдрома «полиорганной недостаточности», достигает 90% [43, 129, 207, 212].
Несмотря на успехи клинической медицины, вооружённой новыми перспективными технологиями с использованием новейших антибактериальных средств, методов физического воздействия на бактериальную флору, летальность при распространенном перитоните, по мнению некоторых авторов, не имеет тенденции к снижению [49,127]. Это связано с появлением антибиотикоустойчивых штаммов микроорганизмов, развитием дисбактериоза, анафилаксии, аллергии и других негативных влияний длительной интенсивной антибиотикотерапии на макроорганизм [31, 53, 63, 88, 142, 153, 155]. Снижение эффективности антибактериальной терапии побуждает к поиску новых путей воздействия на инфекционное воспаление.
Внедрение инфекционного агента сопровождается активацией каскадно-комплексных протеолитических систем плазмы крови, в первую очередь гемокоагуляции, фибринолиза, калликреин-кининовой, комплемента [91, 96]. Это инициирует нарушения микроциркуляции, обусловленные изменениями свертывающей системы, развитием синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови [10, И 52, 91, 93], что способствует тканевой гипоксии, усилению деструктивных явлений и препятствует проникновению в очаг поражения антибиотиков в достаточных дозах. Важную роль нарушений микроциркуляции и реологических свойств крови в патогенезе распространённого перитонита подчеркивают многие авторы [92, 110,141, 144, 145].
Цель работы: повысить эффективность комплексного лечения больных с распространенным перитонитом путем ослабления явлений синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.
Для достижения указанной цели необходимо было решить следующие задачи:
1. Изучить характер и выраженность нарушений системы гемокоагуляции и фибринолиза при распространенном перитоните с учетом тяжести течения воспалительного процесса.
2. Определить дифференцированные показания к применению криоплазменно-антиферментного комплекса для ослабления синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови у больных с распространенным перитонитом в зависимости от особенностей клинического течения заболевания и характера нарушений показателей гемостаза.
3. Оценить эффективность комплексного лечения больных распространённым перитонитом с использованием криоплазменно-антиферментной терапии.
Материал и методы исследования.
В основу работы положены данные о 388 больных распространенным перитонитом. У 125 (32,2%) был диффузный перитонит, у 208 (53,6%) -разлитой и у 55 (14,2%) - общий. У 290 (74,7%) больных воспалительный процесс был гнойным, у 43 (11,1%) - серозно-фибринозным, у 23 (5,9%) -каловым, у 17 (4,4%) - желчным, а у 15(3,9%) - гнилостным. Мужчин было 237 (61%), женщин - 151 (39 %). Возраст больных варьировал от 15 до 97 лет.
У 179 (46%) больных в комплексном лечении была использована криоплазменно-антиферментная терапия, включавшая переливания свежезамороженной плазмы, введение гепарина и ингибиторов протеиназ. Эти больные составили основную группу. Остальные пациенты (209 (54%) больных) вошли в группу сравнения.
Исследование системы гемокоагуляции и фибринолиза включало определение показателей сосудисто-тромбоцитарного гемостаза (количество тромбоцитов, спонтанная агрегация тромбоцитов); общих коагуляционных тестов и методов, характеризующих образование протромбиназы и тромбина (активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ), аутокоагуляционного теста (АКТ), протромбинового времени (ПВ)); конечного этапа свертывания и определения продуктов паракоагуляции (тромбинового времени свертывания, фибриногена, орто-фенантролинового и этанолового теста); физиологических антикоагулянтов и фибринолиза (антитромбина III (AT-III), ХИа-калликреинзависимого фибринолиза, индекса резерва плазминогена (ИРП), продуктов деградации фибриногена (ПДФ) по тесту склеивания стафилококков (ТСС).
Научная новизна.
В результате проведенных исследований получены новые данные об особенностях развития у больных распространённым перитонитом синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, способствующего прогрессированию воспаления, снижению эффективности антибиотикотерапии. Установлена зависимость прогрессирующего падения активности уровня антитромбина III, снижения индекса резерва плазминогена и нарастания депрессии фибринолиза от распространенности воспалительного процесса в брюшной полости. Разработан новый принцип лечения больных с распространённым перитонитом — применение рациональных дозировок переливаемой свежезамороженной плазмы, введение гепарина и ингибиторов протеиназ в зависимости от особенностей клинического течения заболевания и характера нарушений показателей системы гемокоагуляции и фибринолиза.
Практическая значимость.
Использование в комплексном лечении больных с распространённым перитонитом свежезамороженной плазмы, введение гепарина и ингибиторов протеиназ способствует купированию ДВС-синдрома, что позволяет существенно улучшить исходы заболевания и снизить летальность.
Основные положения, выносимые на защиту:
1. У больных с распространенным перитонитом развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови с падением уровня антитромбина III и депрессией фибринолиза.
2. По мере нарастания тяжести заболевания отмечается усиление депрессии фибринолиза и падение уровня антитромбина III.
3. Применение в комплексном лечении у больных с распространенным перитонитом криоплазменно-антиферментного комплекса способствует ослаблению проявлений синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови и улучшению исходов заболевания.
4. Количество переливаемой свежезамороженной плазмы, дозы гепарина и антиферментных препаратов зависят от особенностей клинического течения заболевания, распространенности воспалительного процесса и характера нарушений в разных звеньях системы гемокоагуляции и фибринолиза.
Заключение диссертационного исследования на тему "Применение криоплазменно-антиферментного комплекса в лечении больных с распространенным перитонитом"
выводы
1. Применение криоплазменно-антиферментного комплекса, направленного на ослабление синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, значительно улучшает результаты комплексного лечения больных с распространенным перитонитом и позволяет уменьшить количество системных осложнений связанных с развитием сепсиса, полиорганной недостаточности, гемореологическими нарушениями, а так же снизить летальность с 18,2 до 10,6%.
2. Развитие синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови у больных с распространенным перитонитом подтверждается разнонаправленными сдвигами в плазме общекоагуляционных тестов, падением индекса резерва плазминогена и активности антитромбина III, высоким уровнем тромбинемии, положительными паракоагуляционными тестами, депрессией фибринолиза.
3. По мере нарастания тяжести заболевания у больных с распространенным перитонитом отмечено прогрессирующее падение активности антитромбина III и индекса резерва плазминогена, усиление депрессии фибринолиза.
4. Количество переливаемой свежезамороженной плазмы и дозы ингибиторов протеиназ зависят от тяжести течения и распространенности воспалительного процесса и степени нарушений разных звеньев системы гемостаза. Объем переливаемой свежезамороженной плазмы должен увеличиваться при снижении уровня антитромбина III и компонентов фибринолитической системы. Прогрессирование воспалительного процесса с развитием общего перитонита требует применения больших доз ингибиторов протеиназ.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. В комплексном лечении больных с распространенным перитонитом следует предусматривать применение криоплазменно-антиферментного комплекса, включающего переливание свежезамороженной плазмы, введение гепарина и ингибиторов протеиназ.
2. При диффузном перитоните с незначительным дефицитом антитромбина III (75-85%) и индекса резерва плазминогена (75-90%) целесообразно применение умеренных доз СЗП (150-400 мл.1 раз в сутки), введение больших доз гепарина (25-30 тыс. Ед в сутки) в течение 4-5 дней.
3. При разлитом перитоните с умеренным снижением уровня антитромбина III (65-75%) и индекса резерва плазминогена (65-75%) количество переливаемой свежезамороженной плазмы необходимо увеличивать до 500-800 мл в сутки, целесообразно применение малых или средних доз гепарина (2,5 тыс.ЕД 4 раза в сутки подкожно и по 2,5 тыс.ЕД гепарина на каждые 100 мл. СЗП) и средних доз ингибиторов протеиназ (контрикал по 80 тыс.АЕ 3 раза внутривенно капельно в первые сутки и по 40-50 тыс.АЕ внутривенно капельно в последующие 3-5 дней).
4. При общем перитоните с выраженным дефицитом антитромбина III (ниже 65%) и индекса резерва плазминогена (ниже 65%) количество переливаемой свежезамороженной плазмы составляет от 600 до 1000 мл 1-2 раза в сутки с малыми дозами гепарина ( по 2,5 тыс.ЕД на каждые 100 мл. СЗП, вводится непосредственно во флакон с плазмой под конторлем за показателями гемостаза), большими дозами ингибиторов протеиназ (контрикал по 100 тыс.АЕ 3 раза в сутки и по 80 тыс.АЕ 3 раза в сутки в последующие 3-5 дней).
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2004 года, Бомбизо, Владислав Аркадьевич
1. Абишева А.Б. Имунологические нарушения в патогенезе острых абсцессов легкого / А.Б.Абишева, Н.В.Козаченко // Клин, медицина.-1991 .-№5С.58-60.
2. Андреенко Г.В. Фибринолиз (биохимия, физиология, патология) -М., 1979.-352 с.
3. Анисимов А.Ю. Интраоперационная локальная абдоминальная гипотермия в лечебной программе распространенного перитонита /
4. A.Ю.Анисимов,Р.Р.Мустафин, Р.Т.Зимагулов // Всерос.конф.хирургов.-Тюмень.-2003.-С.60-61.
5. Аркатов В.А. Изменение газообмена при остром геморрагическом деструктивном панкреатите / В. А. Аркатов,
6. B.А.Малоштан, Т.Н.Серебрякова // Врач.дело.-1985.- №9.- С.72-75.
7. Аскерханов Г.Р. Программированная релапаротомия при перитоните / Г.Р.Аскерханов, А.Г.Гусейнов, У.З.Закиров // Хирургия.2000.-№8.-С.20-23.
8. Атанов Ю.П. Лечение обширной прогрессирующей флегмоны / Ю.П.Антонов, И.А.Бутивщенко, С.В.Горюнов,Ю.Ф.Барсуков // Хирургия.-1998.- №2.- С.35-38.
9. Атаманов К.В. Пути профилактики несформированных кишечных свищей в условиях перитонита / К.В .Атаманов, В.В .Атаманов // Всерос.конф.хирургов.-Тюмень.-2003.-С.43-44.
10. Ашрафов Р.А. Дренирование и лаваж брюшной полости, декомпрессия и лаваж полых органов желудочно-кишечного тракта в лечении перитонита / Р.А.Ашрафов, М.И.Давыдов //Хирургия.-2001.-№2.-С.56-65.
11. Балуда В.П. Лабораторные методы исследования системы гемостаза / В.П.Балуда, З.С.Баркаган, Е.Д.Гольберг Томск., 1980.-313с.
12. Балуда В.П. Профилактика тромбозов / В.П. Балуда, И.И. Деянов, М.В. Балуда, В.Ф. Киричук, Г.Б. Язбурскити Саратов., 1992.-176с.
13. И. Баркаган З.С. Геморрагические заболевания и синдромы. М., 1988.-528с.
14. Баркаган З.С. Патология гемостаза. Руководство по гематологии / под ред. А.И. Воробьева. М., 1985. - т.2.- С.160-348.
15. Барков В.А. Нагноительные заболевания легких у больных хроническим алкоголизмом / В.А.Барков, Ф.В.Арсеньев, С.С.Шустов // Клин, медицина. 1990. -№ 2. -С. 107 -111.
16. Биберман Я.М. Антисептики в комплексном лечении больных с околочелюстными абсцессами и флегмонами / Я.М.Биберман,
17. B.С.Стародубцев, А.П.Шутов // Стоматология. 1996. - №6. - С.25-27.
18. Бокарев И.Н. ДВС-синдром, современные представления и проблемы (обзор) // Клинич. медицина. 1992.- №2.- С. 109-113.
19. Братчик A.M. Клеточный и гуморальный иммунитет, системный и региональный фибринолиз у больных хроническим гнойным бронхитом /А.М.Братчик, В.А.Белоглазова // Тер. архив. -1983.- №11.1. C. 100-104.
20. Брискин Б.С. Некоторые аспекты лечения тяжелых форм распространенного перитонита / Б.С.Брискин, Н.Н.Хачатрян, З.И.Савченко, С.В.Хмелевский, С.А.Ионов, И.А.Поляков // Cons.medicum .-2002.-№2.-С. 17-21.
21. Брискин Б.С. Абдоминальный сепсис, возможности антибактериальной и иммунокоригирующей терапии / Б.С.Брискин, Н.Н.Хачатрян, З.И.Савченко // Хирургия.-2002.-№4.-С.69-74.
22. Брискин Б.С. Имунный статус у больных гнойной инфекцией брюшной полости и выбор иммунокорригирующих воздействий / Б.С.Брискин, З.И.Савченко, Н.Н.Хачатрян //Хирургия.-1988.-№2.-С.93-98.
23. Бурневич С.З. Деструктивный панкреатит: современное состояние проблемы / С.З.Бурневич, Б.Р.Гельфанд, Б.Б.Орлов, Е.Ц.Цыденжапов // Вестник хирургии. -2000. -№2.- С.116-121.
24. Буянов В.М. Влияние новокаиновой блокады чревных нервов на функциональное состояние почек у больных острым панкреатитом // Хирургия.- 1980.- №1.- С.89-92.
25. Буянов В.М. Комплексное лечение острого разлитого перитонита / В.М.Буянов, Т.И.Ахметели, Н.Б.Ломидзе // Хирургия.-1998.-№8.-С.1-7.
26. Бэнкс П.А. Панкреатит: Пер. с англ.- М., Медицина, 1982.-182 с.
27. Ватазин А.В. Обменный плазмаферез при гнойно-септических осложнениях заболеваний органов брюшной полости: Автореф. дис. канд.мед.наук.-Москва.-1986.-24 с.
28. Вискунов В.Г. Панкреонекрозы. Новосибирск,- 1995 г.-114 с.
29. Владимиров В.Г., Серсченко В.И. Острый панкреатит. Экспериментально-клинические исследования / В.Г.Владимиров, В.И.Серсченко М., Медицина, 1986.-С.19.
30. Воробьев А.И. Патогенез заражения крови. Сепсис нозологическая форма или собрание разных нозологических форм? Принципы патогенетической терапии // Клин, геронтология.- 1997.-№1.- С.26-29.
31. Габриелян Н.И. Гипотеза средних молекул в практике клинической нефрологии / Н.И.Габриелян, Э.Р.Левицкий, О.И.Щербанева // Тер. Арх. -1983. №6. -С.76-78.
32. Гельфанд Б.Р. Интенсивная терапия сепсиса / Б.Р.Гельфанд, О.А.Мамонтова, Е.Б.Гельфанд // 50 лекций по хирургии.- М.-2003.-С.-324.
33. Гельфанд Б.Р. Селективная деконтоминация и детоксикация желудочно-кишечного тракта в неотложной абдоминальной хирургии и интенсивной терапии // Вестн. интенсивной терапии.-1995- №1.-С.8-11.
34. Гельфанд Е.Б. Цефеприм в лечении абдоминальной хирургической инфекции / Е.Б.Гельфанд, О.А.Мамонтова, З.Ч.Бурневич, Б.Р.Гельфанд. Г.Б.Бражних, А.Н.Брохов // Антибиотики и химиотерапия -2001.- №9. -С.26-29.
35. Гологорский В. А. Использование полиоксидония при длительной катетеризации сосудов / В.А.Гологорский, С.И.Пылаева, А.Л.Борисевич, Д.Г.Дмитриев // Аллергол. и иммунол.-2000.-Т.1, №2.-С.18.
36. Гостищев В.К. Перитонит / В.К.Гостищев, В.П.Сажин,
37. A.Л.Авдовенко -М.-2002.-237 с.
38. Гринев М.В Хирургический сепсис / М.В.Гринёв, М.И.Громов,
39. B.Е.Комраков Санкт-Петебург-Москва.-2001.-318 с.
40. Гуревич К.Я. Патогенентические механизмы эфферентной терапии (экстракорпоральной детоксикации) / К.Я.Гуревич, А.А.Костюченко, М.В.Белоцерковский // Гематол. и трансфузиология. -1998.-№4.-С. 7-9.
41. Дадвани С.А. Этапное промывание брюшной полости в лечении распространенного гнойного перитонита / С.А.Дадвани, М.И.Сорокина, Н.В.Ефимов // Хирургия.-1990.-№2.-С. 101-105.
42. Далгат Д.М. Диагностика и лечение острого панкреатита / Далгат Д.М., Магомаев М.Ш., Меджиев Р.Т., Курбанов К.М. // Вестн.хир. 1986.-№4.-С.29-33.
43. Даниленко М.В. Характер микрофлоры при острых гнойно-деструктивных заболеваниях легких и плевры / М.В.Даниленко, И.И.Коваль, Хосе Мехиа и др.// Клин, хирургия.- 1989.- №10.-С.5-7.
44. Даренская С.Д. Состояние системы гемостаза и иммунитета у больных с абсцессами легкого и их коррекция. //В кн.: Физиология и патология гемостаза,- Тез. Всесоюзн. конф. гематологов.- Полтава, 1991.-С.190.
45. Добровольский В.И. Гемостаз при острой гнойной инфекции: Автореф. дис. .канд.мед.наук.- М.,1987.- 36 с.
46. Добряков B.C. Результаты лечения больных с распространенными формами гнойного перитонита / В.С.Добряков, Н.П.Чебанова, А.В.Овечкин // Всерос.конф.хирургов.-Тюмень.-2003.-С.65.
47. Доценко B.JI. Белки плазмы крови в острой фазе воспаления // Лекции ЦОЛИУВ.- М.Д985.-С.37.
48. Дронов О.М. Антибактериальная активность фторхинолонов в отношении микроорганизмов-возбудителей внутрибольничных инфекций в онкологической клинике / О.М.Дронов, Е.Ю.Левинская // Пульмонология. Приложение.- 1993.- С.45-47.
49. Ена Я.Н. Внутрисосудистое свертывание крови при заболеваниях органов дыхания / Я.Н.Ена, Л.Ю.Шелест, В.Д.Шкапко и др // Тер. архив.- 1990.- №3.- С.138-143.
50. Ерюхин И.А. Перитонит. Проблемы и перспективы // Вестн. хир.-1986.-№7.- С.3-7.
51. Ерюхин И.А. Хирургический сепсис / И.А.Ерюхин, С.А.Шляпников // Мир медицины.-1998-№ 11.-С. 12.
52. Ерюхин И.А. Хирургия гнойного перитонита / 50лекций по хирургии. М.2003.-С.318.
53. Земсков B.C., Колесников Е.Б. Сорбционная детоксикация в комплексном лечении острого панкреатита // Сорбционная детоксикация в хирургической клинике / К.С.Терновой, В.С.Земсков, Е.Б.Колесников, О.А.Машков.- Кишинев: Штиинца, 1985.- С. 182-209.
54. Зербино Д. Д. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови / Д.Д.Зербино, Л.Лукасевич. М., 1989.-256 с.
55. Иванов Е.П. Руководство по гемостазиологии.- Минск, 1991.302 с.
56. Кабанов А.Н. Хирургическая тактика при эмпиеме плевры с учетом использования углекислотного лазера и аргоновой лампы / А.Н.Кобанов, К.К.Козлов, И.И.Котов // Грудн. и серд.- сосуд, хир. -1992.-№ 11-12.-С.40-44.
57. Кабдулжалилов М.А. Субоперационная профилактика послеоперационных гнойно-септических осложнений у больных с распространённым перитонитом / Матер. Всеармейской конф. с междунар. участием.-Москва, 2002.-С.35.
58. Кижватов С.И. Плазмаферез в комплексном лечении острого панкреатита: Автореф. дис. .канд.мед.наук. Барнаул, 1989.-24 с.
59. Кобец Л.Г., Л.В.Кейсевич, А.А.Литвиненко // Клин. хир. -1984.-№ 11.-С.8-9.
60. Коган А.С. Влияние воспаления и желчестаза на метаболическую функцию печени / А.С.Коган, В.А.Непомнящих // Хирургия.- 1997.-№2.-С.79-81.
61. Колесов А.В. Анаэробные инфекции в хирургии / А.В.Колесов, А.В.Столбовой , В.К. Кочеровец Л., 1989.-160 с.
62. Кон Е.М. Полиорганная дисфункция и недостаточность при остром деструктивном панкреатите // Вестник интенсивной терапии.-2000.-№2. -С. 17-21.
63. Костюченко A.JI., Филин В.И. Неотложная панкреатология.С.-Петербург. 2000 г.-342 с.
64. Крашутский В.В. ДВС синдром в клинической медицине // Клин, медицина.- 1998.- №3.- С.8-14.
65. Криворучко И.А. Полиорганная недостаточность и ее роль в выборе хирургической тактики // Клин. Хир. -1997.-№2. -С.-48-52.
66. Крылов Ю.Ф.Антибиотики и их использование в стоматологии / Ю.Ф.Крылов, Е.В.Зорин // Стоматология. 1997. №6. -С. 70 -74.
67. Кубышкин Б.А.Перитонит при панкреонекрозе / Б.А.Кубышкин, Г.Б.Казанцев // XXXI Всесоюзный съезд хирургов: Тез.докл. и сообщ., Ташкент, 17-19 сентября 1986г.-С.43-44.
68. Кудряшов Б.А. Биологические проблемы регуляции жидкого состояния крови и ее свертывания.- М., 1975.- 488с.
69. Кузин М.И. Результаты хирургического лечения язвенной болезни / М.И.Кузин, С.А.Дадвани, М.И.Сорокина // Хирургия.-1994.-№5.-С.8-13.
70. Кузин М.И. Актуальные вопросы классификации и лечения распространенного гнойного перитонита // Хирургия.- 1996.-№5.-С.9-16.
71. Кузник Б.И. Иммуногенез, гемостаз и неспецифическая резистентность организма / Б.И.Кузник, Н.В.Васильев, Н.Н.Цибиков-М., 1989.-320 с.
72. Кузник Б.И. Тромбогеморрагический синдром в онкогинекологии / Б.И.Кузник, В.Д.Михайлов, В.В.Альфонсов -Томск, 1983.-168 с.
73. Кузник Б.И. Форменные элементы крови, сосудистая стенка, гемостаз и тромбоз / Б.И.Кузник, В.П.Скипетров -М., 1974.-308 с.
74. Куприянов B.C. Влияние экзогенного гепарина на уровень вазоактивных веществ в легких / В.С.Куприянов, Н.А.Никифорова // Вкн.: «Акт. пробл. соврем, клинич. хирургии» Чебоксары, 1983.-С.10-12.
75. Кутуков В.Е. Декомпрессия кишечника при перитонитах / В.Е.Кутуков, И.В.Ночевнова, В.В.Кутуков // Всерос.конф.хирургов.-Тюмень,-2003.-С.70.
76. Лазарев В.Д. Применение преза в лечении деструктивных форм острого панкреатита // Актуальные вопросы реконструктивной и восстановительной хирургии.- Иркутск, 20-22 апреля 1987г. С. 121-122.
77. Лащевкер В.М. Острый панкреатит (Клиника, диагностика, лечение).-Киев, Здоров'я, 1982.-364 с.
78. Лащевкер В.М. Дренирование брюшной полости и забрюшинного пространства при остром панкреатите // Клин. хир. -1984. -№11.- С.50-52.
79. Левашов Ю.Н. Анаэробная инфекция и ее влияние на иммунный статус больных с острыми деструкциями легких / Ю.Н.Левашов, И.В.Походзей // Грудн. хирургия.- 1989.- №3.- С.46-49.
80. Лесницкий Л.С. Некоторые вопросы патогенеза и лечения гангрены легких / Л.С.Лесницкий, А.Л.Костюченко, А.Н.Тулупов // Грудн. хирургия.- 1989.-№4.- С.39-44.
81. Лобаков А.И. Обменный плазмаферез при гнойно-деструктивных процессах органов брюшной полости / А.И.Лобаков, Б.Л.Лурье, Л.И.Юновидова // Сов. мед.- 1986. -№4. -С. 118-120.
82. Лобаков А.И. Эффективность обменного плазмафереза при лечении разлитого гнойного перитонита // Вестн. хир.-1987. -№ 2. -С. 132-137.
83. Лопухин Ю.М. Лимфосорбция / Ю.М.Лопухин, Н.М.Молоденков М., Медицина, 1978.-196 с.
84. Лубянский В.Г. Острый панкреатит после резекции желудка по поводу «низкой» дуоденальной язвы / В.Г.Лубянский, С.В.Насонов // Хирургия.- 2001.- №3.- С.8-11.
85. Лукомский Г.И. Неспецифические эмпиемы плевры. -М., 1976.285 с.
86. Лукомский Г.И. Лечение септикопиемических нагноений легких / Г.И.Лукомский, М.Е.Алексеева, Н.И.Янышева // Грудная хирургия,-1981.-№2.- С.40-43.
87. Лупальцов В.И. Роль свертывающих и противосвёртывающих факторов крови в патогенезе острого послеоперационного панкреатита / В.И.Лупальцов, Т.В.Трушкина // Клин, хир.- 1984.- №11. -С.6-7.
88. Лурье Б.Л. Влияние плазмафереза на содержание пептидов среднемолекулярной массы при тяжелых гнойно-септических осложнениях / Б.Л.Лурье, А.И.Лобаков, И.М.Калинман // Лаб. Дело.-1986.- №2.- С.95-98.
89. Лыткин М.И. Септический шок / М.И. Лыткин, Р.Д. Костин, А.Л. Костюченко, Н.М. Терешин.- Л., 1980.-239 с.
90. Лычев В.Г. Диагностика и лечение диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Второе переработанное, исправленное, дополненное издание. - НГМА, 1998.- 191 с.
91. Малиновский Н.Н. Диагностика и лечение сепсиса / Н.Н.Малиновский, Е.А.Решетников, Г.Ф.Шипилов, В.И.Цибин // Хирургия.- 1992.- №7-8.- С.3-8.
92. Малиновский Н.Н. Лечение острого деструктивного алиментарного панкреатита. / Н.Н.Малиновский, Н.П.Агафонов, Е.А.Решетников, В.П.Башилов // Хирургия.-2000.-№1.- С4-7.
93. Матвийчук Б.О. Форсированный диурез как метод активной дектоксикации организма / Б.О.Матвийчук, Ф.А.Макар // Врач, дело.-1985.- №12.- С.61-62.
94. Малетин С.И. Применение криоплазменно-антиферментного комплекса в лечении больных с острым панкреатитом: Автореферат дис. . канд. мед. наук. -Барнаул, 2003.-24 с.
95. Маломан Е.Н. Пути улучшения результатов лечения больного острым разлитым перитонитом: Автореф. дис. .докт.мед.наук.-Москва, 1981.-24 с.
96. Мачабели М.С. Тромбогеморрагический синдром. // Проблемы гематол.-1981.- №1.- С.40-54.
97. Мачабели М.С. Коагулопатические синдромы.- М., 1970.- 304с.
98. Марчук И.К. Использование внутрисосудистого лазерного облучения крови в комплексе лечения хирургических нагноительных заболеваний легких / И.К.Марчук, В.Н.Кузмич // Клин, хирургия.-1993.- №6.- С.9-10.
99. Медведев М.А. Кинины и сердечно-сосудистая система /
100. A.Медведев, В.И.Киселёв, А.Л.Панченко и др. Новосибирск, 1992.348 с.
101. Мильков Б.О. Хирургическая тактика при осложненных формах острого панкреатита / Б.О.Мильков, Г.П.Шамрей, В.Ф.Отащук // Клин, хир. -1984. -№11.-С.59-62.
102. Мильков Б.О. Метод санации брюшной полости при разлитом гнойном перитоните / Б.О.Мильков, Ф.Г.Кулачек, Н.А.Смирнова // Клин.хир.-1985.-№2.-С.60.
103. Мишарев О.С. Показания к применению контрикала при гнойно-септических заболеваниях у детей / О.С.Мишарев, В.В.Дмитриев,
104. B.М.Моин // Педиатрия.- 1988.- №10.-С.76-80.
105. Монастырский В. А. Механизм действия плазмина при повреждении миокарда коагуляционного генеза. / В.А.Монастырский, М.И.Вороняк, И.И.Бирка // Врачебн. дело.- 1988.- №3.- С.70-73.
106. Неймарк И.И. Плазмаферез в комплексном лечении острого холецистита, осложненного механической желтухой / И.И.Неймарк, В.А.Овчинников, С.Д.Фокеев // Вест, хир.- 1986.- №8. -С. 109-112.
107. Никитин В.И. Интенсивная терапия острых гнойных заболеваний легких и плевры./ В.И.Никитин, А.М.Коновалов // Тез. XVIII Пленумаправления Всесоюзн. научн. общества хирургов. Рязань, 1986.- С.98-100.
108. Ойвин И.А. О механизме возникновения несвертываемости крови при поступлении в кровоток веществ с тромбопластиновой активностью / И.А.Ойвин, В.П.Балуда // Пробл. гематол. -1972,- №4.-С.23-28.
109. Орлов В.А. Состояние хининовой системы крови, систем гемостаза и фибринолиза при панкреатите: Автореф. дис. .док. мед. наук. М., 1978.-24 с.
110. Отс О.Н. Результаты оперативного лечения эмпиемы плевры после резекции легкого и пневмонэктомии / О.Н.Отс, Ю.В.Бирюков, Л.К.Бронская // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия.- 1991.- №5.-С.45-48.
111. Павловский Д.П. Патогенез, диагностика, лечение синдрома ДВС (обзор литературы). // Врач, дело.- 1988.- №3.- С.73-77.
112. Павловский Д.П. Тромбогеморрагический синдром при остром панкреатите (обзор литературы) // Хирургия.- 1987.- №3.- С.137-140.
113. Панченков Р.Т. Лимфосорбция / Р.Т.Панченков, Ю.Е.Выренков, И.В.Ярема, Б.М.Уртаев М., Медицина, 1982.-318 с.
114. Перельман М.И., Юсупов И.А., Седова Т.Н. Хирургия грудного протока / М.И.Перельман, И.А.Юсупов М., Медицина, 1984.-164 с.
115. Попов В.А. Перитонит. Л.; Медицина,-1985.-232 с.
116. Провоторов В.М. Клинико-биохимические параллели при различных способах введения ингибитора контрикала больным неспецифическими заболеваниями легких / В.М.Провоторов, Г.Г.Семенкова // Клин, медицина.- 1992.- №12.- С.63-67.
117. Путов Н.В. Показания к различным методам лечения острых инфекционных деструкций легких / Н.В.Путов, Ю.Н.Левашов, П.В.Медвенский // В кн.: Гнойное воспаление органов груди и живота.-Тез. докл. научн. конф. хирургов Ленинград, 1988.- С.62-64.
118. ИЗ. Рзаев Н.М. Антитромботическая терапия: методика, ошибки и осложнения / Н.М.Рзаев, Д.Д.Закирджаев Баку, 1979.- 176 с.
119. Рощев И.П. Применение криоплазменно-антиферментного комплекса в лечении острых абсцессов и гангрен легких: Дис. . канд. мед. наук.- Барнаул, 1988. -195 с.
120. Савельев B.C. Абдоминальный сепсис: современная концепция и вопросы классификации / В.С.Савельев, Б.Р.Гельфанд, В.А.Гологорский и др.// Анналы хирургии.-1999.- №6.-С.15-19.
121. Савельев B.C. Патофизиологические основы нарушений свертывания крови и принципы их интенсивной терапии у хирургических больных / В.С.Савельев, В.А.Гологорский, Г.Ф.Гриненко // Грудная хирургия.- 1979.- №2.- С.9-18.
122. Савельев В.С Острый панкреатит / В.С.Савельев, В.М.Буянов, Ю.В.Оснев- М.: Медицина, 1983.-240 с.
123. Савельев B.C. Панкреонекроз. Состояние и перспектива / В.С.Савельев, В.А.Кубышкин // Хирургия.- 1993.- №6.-С.22-28.
124. Савельев B.C. Программированный перитонеальный лаваж в лечении распространённого перитонита / В.С.Савельев, М.Н.Филимонов, Б.Р.Гельфанд // Анналы хирургии.- 1996.-№2.-С.25-29.
125. Савельев B.C. Сепсис в хирургии: состояние проблемы и перспективы / 50 лекций по Хирургии.-М.,2003.-С.315.
126. Савченко Н.Е. Гемосорбция в лечении больных с осложненным течением уремического синдрома / Н.Е.Савченко, В.Г.Астапенко, В.С.Пилотович // Хирургия. -1984. -№11. -С. 18-22.
127. Савчук Б.Д. Основные принципы интенсивного лечения гнойного перитонита //31-й Всесоюзный съезд хирургов:Тез.докл. и сообщений.-Ташкент.-1986.-С.66-67.
128. Садчиков Д.В. Осложнения при проведении экстракорпоральных методов детоксикации организма / Д.В.Садчиков, В.А.Орешникова,
129. А.С.Мильцин // Эфферентные методы в медицине: Тез. докл. научно -практ. конференции. Ижевск, 1992. -С.96-100.
130. Сазонов A.M. През в комплексном лечении тяжелого хирургического эндотоксикоза: Методические рекомендации / Сазонов
131. A.M., Эндер Л.А., Лобаков А.И., Ватазин А.В. -М., 1985.-126 с.
132. Симоненко А.П. О генезе нарушений микроциркуляции при тканевой гипоксии, шоке и диссеминированном внутрисосудистом свертывании крови / А.П.Симоненко, В.Д.Федоров // Анестезиология и реаниматология.- 1998,- №3.-С.32-35.
133. Симонян К.С. Перитонит. -М.,Медицина.-1971 .-25 8 с.
134. Стручков В.И. Актуальные проблемы диагностики и лечения гнойного перитонита при острых заболеваниях органов брюшной полости / В.И.Стручков, О.А.Долина, Ю.В.Стручков // 31-й всесоюзный съезд хирургов :Тез.докл . и сообщений.-Ташкент,1986.-С.69-70.
135. Тараненко Л.Д., Медведенко А.Ф., Синепуров Н.А. и др. Диагностика и лечение острого панкреатита // Клин.мед. -1985.- №1.-С. 102-106.
136. Тимербулатов В.М. Перитонит алгоритм лечения /
137. B.М.Тимербулатов, В.М.Сибаев, Р.Б.Сагитов // Всерос. конф. хирургов.-Тюмень, 2003.-С.35-38.
138. Терновой К.С. Сорбенты для сорбционной детоксикации организма. // Сорбционная детоксикация в хирургической клинике. / К.С.Терновой, В.С.Земсков, Е.Б.Колесников, О.А. Машков.- Кишинев: Штиинца, 1985.- С. 10-33.
139. Тулупов А.Н. Противовирусная клеточная резистентность при остром сепсисе / А.Н.Тулупов, Л.В.Филев, И.В.Волчек // Вестн. хирургии.- 1991.- №4.-С.26-28.
140. Тулупов В.А. Применение криоплазменно антиферментного комплекса в лечении больных флегмонами шеи и острым медиастинитом: Дис. канд. мед. наук.- Барнаул, 1999.-С.92.
141. Тамарин И.В. Определение продукции моноцитами тканевого тромбопластина в норме и при гнойно-септических процессах. // Лаб. Дело.- 1988.- №2.-С.12-16.
142. Фёдоров В.Д. Лечение перитонита. -М.,-1974.-224 с.
143. Филин В.И. Острые заболевания и повреждения поджелудочной железы.- Л. Медицина, 1982.-328 с.
144. Цеймах Е.А. Коррекция функционального состояния протеолитических систем и фагоцитов в комплексном лечении больных острой эмпиемой плевры: Дис. .докт. мед. наук.- Барнаул, 1995.- 494 с.
145. Цинзерлинг А.В. Острые респираторные инфекции у умерших детей и роль ДВС-синдрома при этих заболеваниях / А.В.Цинзерлинг, Ю.Н.Анисимова, Н.В.Иоакимова // Арх. патологии.- 1990.- Вып.6.-С.7-12.
146. Цыбуляк Г.Н. Анаэробная инфекция. // Вестн. хир.- 1994.- №1.-С.105-110.
147. Цыбуляк Г.Н. Полиорганная недостаточность при тяжелой хирургической патологии / Г.Н.Цыбуляк, И.М.Самохвалов // Вестн. хир.- 1987.- №4.-С.137-142.
148. Чернов В.Н. Новые аспекты патогенеза перитонита / В.Н.Чернов, А.И.Маслов, Б.М.Белик // Всероссийская конференция хирургов.-Тюмень, 2003.-С.12-13.
149. Чучалин А.Г. Вопросы этиологии, иммунной патологии и терапии острой пневмонии / В.Н.Чучалин, В.Е.Ноников // Клин.медицина.-1991 .-№ 1 .-С.71 -74.
150. Шалаев С. А. Роль легочной паренхимы в регуляции функциональных свойств тромбоцитов при острых септических поражениях легких / С.А.Шалаев, А.Н.Тулупов, А.Н.Бельских // Вестн. хирургии.- 1992.- №11-12.-С.291-293.
151. Шелестюк П.И. Перитонит / П.И.Шелестюк, Е.М.Благитко,
152. A.В.Ефремов Новосибирск, 2000.-298 с.
153. Шляпников С. А. Патогенез сепсиса / С.А.Шляпников, Б.Р.Гельфанд // Хирургические инфекции.- Москва-С.Петербург.,2003.-С.297-378.
154. Шойхет Я.Н. Комплексное лечение инфекционных деструктивных заболеваний легких с применением криоплазменно-антиферментной терапии / Я.Н.Шойхет, З.С.Баркаган, И.П.Рощев // Грудн. хирургия.- 1985.- №5.-С.44-46.
155. Шойхет Я.Н., Дедерер Ю.М., Рощев И.П. Значение ликвидации микроциркуляторных нарушений в зоне воспалительного очага при лечении сепсиса. // Хирургия.- 1989.- №6.-С.58-61.
156. Щугаев А.И. Гемосорбция в терапии эндогенной интоксикации при остром панкреатите / А.И.Щугаев, С.В.Оболенский, Н.А.Беляков и др. // Вестн. хир. -1987. -№5.-С.29-33.
157. Шуркалин Б.К. Синдром эндогенной интоксикации при панкреонекрозе / Б.К.Шуркалин, В.А.Горский, А.А.Линденберг // Клин, мед.- 1986.-№8.-С. 15-18.
158. Шуркалин Б.К. Гнойный перитонит / Б.К.Шуркалин, А.Г.Кригер,
159. B.А.Горский Москва.-1993.-С. 142.
160. Эсперов Б.Н. Лечение острого холецистита у больных старше 70 лет / Б.Н.Эсперов, А.Р.Бисвас // Вестн.хирургии.-1987.-№7.-С.15-17.
161. Эндер Л.А. Плазмаферез в комплексном лечении гнойно-септических осложнений острых хирургических заболеваний органов брюшной полости /Л.А.Эндер, А.И.Лобаков, А.А.Липац // Клин. мед. -1985. -№7.-С. 98-101.
162. Яковлев С.В. Современный взгляд на антибактериальную терапию интраабдоминальных инфекций // Cons. medicum.-2001.-№6.-С.304-309.
163. Яковлев С.В. Антибактериальная терапия сепсиса // Клиническая геронтология.-1997.-№ 1 .-С.35-42.
164. Яковлев С.В. Проблемы оптимизации антибактериальной терапии внутрибольничного сепсиса // Cons, medicum, экстра выпуск. Сепсис.- 2001.-С.З-6.
165. Adam U., Ledwon D., Hopt U.T. Etappenlavage als Grundlage der Therapie bei diffuser Peritonitis. // Langenbecks Arh Chir.-1997. -№382 (4,Suppl.l).-P. 18-21
166. Anderson E.D., Mandelbaum D.M., Ellison E.C. et al. Prognosis and treatment of peritonitis // Amer J. Surgery.-1983.-3145(1).-P. 131-136.
167. Aufeure J.P., Mortin-Hertel F., Cohen-Solal M. Clinical Tolerance and Hazards of Plasma Exchanges: a Study of 6200 Plasma Exchange in 1033 Patients // Plasmapheresis in Immunollogi and Oncology. -Basel.-1982.-P.65-77.
168. Bane A.E. The horror autotoxicus and multiple-organ failure // Arch.Surg.-1992.-Vol. 127.-P. 1451 -1462.
169. Beger H.G., Buchler M. Die chirurgische Therapil der akuten Pancreatitis. Eine standortsbestimmung. // Med. Klin.- 1986.-Bd.81.- №8.-S.281-285.
170. Bell W.R., Anderson N.D., Anderson A.O. Heparin induced coagulopathy. // J. Labor. Clin. Med.- 1977.- Vol.89.- №4.- P.741-750.
171. Bosscha К, Hulstaert P.F, Visser M.R. et al. Open management of the abdomen and planned reoperetions in sever bacterial peritonitis // Eur J. Surg.-2000.-№ 166( 1 ).-P.44-5 3
172. Brzek I.I., Bartos V. Therapentic effect of the prolonged thoracic duct lymph fistula in patients with acute pancreatitis. // Digestion. -1969.- Vol.2.-P.43-50.
173. Berilaequa M.P., Pober J.S., Wheeler M.E., Cotran R.S. Interleukin-1 activation of vascular endothelium. Effects on procoagulant activity and leukocyte adhesion. // Am. J. Pathol.- 1985.- Vol.121.- P.394-403.
174. Bick R.J., Michael D., Fekete L.F. Antithrombin III patterns in disseminated intravascular coagulation. // Amer. J. Clin. Pathol.- 1980.-Vol.73.- №4.-P.577-583.
175. Biggs R.M., Macfarlanre R.J. / Human blood coagulation and its disorders. Oxford, 1962.-P.215.
176. Billing A., Frochlich D.et al. Treatment of peritonitis with staged lavage: prognostic criteria and course of treatment. // Langenbecks Arch Chir.-1992.-№377(5).-P.305-318.
177. Bloubad M., Chmielewska J., Notre C., Aketblom O. activation of blood coagulation fibrinolytic and kallikrein system during storage of plasma. // Vox. Sang.- 1984.- Vol.47.- №5.- P.335-342.
178. Brugarolas A., Elias E., Takita H. Blood coagulation and fibrinolysis in patients with carcinoma of the lund // J. Med. Basel. 1973.-Vol.4.-№2.-P.96-105.
179. Burri H.P. Frisch gefrorenes plasma (FGP) Indikation und Anwendung. // Med. Klin.- 1984.- Bd.79.- №16.- S.560-564.
180. Carreras L.O. Thrombosis and trmbocitopenia indaced by heparin // Scand. J. Haematol.- 1980.- Vol.25.- №36.-P.64-80.
181. Cicala C.,Cirino G. Linkage between inflammation and coagulation: an update on the molecular basis of the crosstalk // Life Sci.-1998.- Vol.62.-P.1817-1824.
182. Collen D. On the regulation and control of fibrinolyses // E. Kowalski Memorial ledture. Thromb. Haemost.- 1980.- Vol.43.- №2.- P.77-89.
183. Collen D. Treatment of dissem inated intravascular coagulation // Bibl. Haematologica.- 1983.- №42.- P.295-305.
184. Condon R., Nyhus L.Manual of Surgical Therapeutics // Boston / New York / Toronto / London.-1996.
185. Day R.C., Hoffman L.C., Palmier M.O. et al. Recombinant lipoproteinassociated coagulation inhibits tissue thromboplastin-induced intravascular coagulation in the rabbit. // Blood. -1990. -Vol.76. -P. 1538 -1545.
186. Deitch E.A., Winterton J., Li M., Berg R.The gut as a portal of entry for bacteremia: role of protein malnutrition // Ann.Surg.-1985.-Vol. 205.- P. 690.
187. Durald Lopez C. Gactroenterol. // Peru.-2000.-№20(l).-P.49-52.
188. Dittrich H. Wund heilungsstorungen // Chirurg. -1971. Bd. 42. S.289 -293.
189. Edington N.S. Fibrinogen and fibrin degradation products: Their differentiation // Trombos. Diathts. haemorrh. ( Stutts).-1975.- Vol.34.-№3.-P.671-676.
190. Frank M.M. Complement in the pathophysiology of human disease // N.Engl. J. Med.- 1987.- Vol.316.-P. 1525.
191. Fredlung P.E., Toransson T. Dissemimated intravascular coagulation with Peripheral gangrene Complication of Acute Appendicitis. // Brit. J. Surg.- 1974.- Vol.61.- №11.- P.903-904.
192. Fruchtman S. Disseminated intravascular coagulation. // J.Amer. Coll. Cardiol.- 1985.- Vol.8.- P.159-167.
193. Fly D. Microcirculatory arrest theory of SIRS and MODS // Multiple organ failure / Eds. A. E. Baue, E. Faist, D.E.Fry,. New York: Springer, 2000.-P.92-100.
194. Gentry P.A. The mammalian blood platelet: its role in haemostasis, inflammation, and tissue repair // J.Comp. Pathol. -1992.-Vol. 107.- P.92-100.
195. Guivarch M., Roullet Audy J.C. Reoper. Intraabdomin. Sepsis // Chirurgie.-1980.-№ 106(8).-S.619-639.
196. Hubens G., Lafaire C., De Praeter M. et al. Staged peritoneal lavages with the aid of a Zipper system in the treatment of diffuse peritonitis // Acta Chir Belg.-1994.-№94(3).-P. 176.
197. Hasset J., Border J.R. The metabolic response to trauma and sepsis // World J.Surg.- 1983. Vol.7.-№l.- P.125 - 131.
198. Hawiger J., Niewiarowski S., Gurewich VOL. Measurement of fibrinogen and fibrin degratation products in serum by staphylococcal clumping test. // J. Of Lab. Clin. Med. 1970. - Vol. 75. - №93. - P. 108.
199. Hau Т., Ohmann C., Wolmershauser A. Risk factors associated with intraabdominal infections // Langenbecks Arch Surg.-1995.-№131(11).-P.l 193-1199.
200. Hocht В., Arbogast R. On leaving the peritoneal cavity open in acute, generalized peritonitis//Zbl Chir.- 1984.-№109(4).-S.280-282.
201. Hoffman R., Largiader F. Conservative surgicale treatment // Helv. Chir Acta.-1990.-№57( 1 ).-P.47-51.
202. Huang C., Sali A., Stevens R. Regulation and function of mast ceel proteases in inflammation // J.Clin.Immunol.-1998.-Vol. 18.- P.169-183.
203. Issekutz A.C. Role of polymorphonuclear leukocytes in the vascular responses of acute inflammation // Lab. Invest.- 1985.- Vol.50.- P.605-607.
204. Jachum M., Duswald K.H., Neuman S. et al. Proteases, potential Role in Health and Disease // Eds. W.H. Hore, A. Heilland.- New York., 1984.-P.137-148.
205. Jansen N.J.Z., Van Olveren W., Hoiting B.H., Wildevuur Ch.R. Activation of plasma systems and blood cells by endotoxin in rabbits // Inflam.- 1991.- Vol.15.- №2.- P.81-90.
206. Johnson K., Choi Y., DeGroote E. et al. Potential mechanisms for a proinflammatory vascular cytokine response to coagulation activation // J.Immunol, 1998.-Vol.l60.-P.5130-5135.
207. Jonson C.H., Imrie C.W. Pancreatic Diseases. Stuttgart, 1999.-S.29.
208. Kaplan A. P., Joseph K., Shibayama Y. et al. The intrinsic coagulation /kinin-forming cascade : assembly in plasma and cell surfaces in inflammation // Adv. Immunol.-1997.- Vol. 66.- p.225-272.
209. Kaplan A. P., Silverberg N. Mediators of inflammation : an overview // Methods Enzymol.-1988.-Vol. 163.- P. 3-23.
210. Kaplan A.P., Silverbrg M., Dunn J.T., Ghebrehiwest B.Interaction of the clotting, kinin-forming, complement, and fibrinolitic pathwaysin inflammation // Ann. NY Acad.Sci.- 1982.- Vol. 389.- P.25.
211. Kraas E.S., Fly D.E. Dscussion to "Radical Peritoneal Debridement for established peritonitis'V/Ann.Surg.-1980.-Vol. 192.-№3.-P.354.
212. Koerner K., Stampe D., Kubanek B. Das Tiefrarene Frischplasma in der Blutkomoponenten therapie // Fierstellung-Qualitat iskontrole indication "infusiontherpie" -1981.- Bd.8.- №5.- S.253-258.
213. Koperna Т., Schulz F. Relaparotomy in Peritonitis: Prognosis and Treatment of Patients with Persisting Intraabdominal Infection // World J.Surg.-2000.-№24( 1 ).-P.32-39.
214. Kujath P., Arbogast R. Die Peritoneal-Lavage als therapeutisches Standardprinzip der diffusen eitrigen Peritonitis // Zbl.Chir.-1986.-Bd.l 11.-№23 .-P. 1476-1481.
215. Laharraque P., Bierme R. et al. Antithrombin III sonrollen physiolagie et en patologie // Rew. Med. (France).- 1981.- Vol.22.- №26.- P.1829-1835.
216. Le Roux B.T., Mohlala M.L., Odell J.A., Witten G.D. Suppurative diseases of the lung and pleural spase. Parti: Empyema thoracique and lung abscess // Gurr. Propl. Surg.- 1986.- Vol.23.- №1.- P.l-89.
217. Levesgue J., Samama M., Kher A. et al. Low-dose heparin in gynecologic surgery effect on blood coagulation tests // Haemostasis.-1981.-№10.- P.97-103.
218. Linduer J., Schatte B. Iafection and Blutgerianung aus pathalogisch-anotomischer Sieht // In: Infection, Blutgerinnung und Hamostase (Stuttgart-New York).- 1977.- S.9-43.
219. Ludtke-Handjery A. Die postoperative Peritonitis // Acta Chir.-1983.-Vol.2.-P.235-254.
220. Maetani S, Tobe T. Prognosis in intraabdominal infections // Curr Surg.-1983 .-№40( 1 ).-P.40-41.
221. Maki M., Soga K., Jofoh K. The kinin-formin-enzym system in pregnasy and obstetrical DIC // Bibl. Haetmatalog.-1983.- №49.-P.239-245.
222. Marx R. Antithrombin III: praktische Bedeutung und nenes, thetrapeutisches Prinzip // Therapiewoche. 1981.- Bd.31.- №25.- S.4295-4307.
223. Matthes G., Pawlow I., Richter E. Mashinelle spenderplasmapheresmittels Haemonetics-Ultralite plasmasammelsystem. I Die Gewinnung von Frichplasma // Folia Haematol. -1989. -Bd.15. -№2. -Vol.343-348.
224. Metcalfe D.D., Baram D., Mekory Y.A. Mast cells // Physiol.Rev.-1997.-Vol. 77.- P. 1033-1079.
225. Mc. Kay D.J. Clinical significance of intravascular coagulation. // In: Disseminated intravascular coagulation (Eds. T. Abl. M., Yamanaka): Basel.- 1983.- P.63-78.
226. Mistani R., Appiani A.C., Elefanti A. et al. Haemolytic uraemic sindroms therapeutic effects of plasma infusion // Brit. Med. J.-1982.-Vol.283.- №6351.- P.1304-1306.
227. Mollness Т.Е., Fosse E. The complement system in trau-related and ishemic tissue damage: a brief review // Shock.-1994.-Vol.2.-P.301-310.
228. Moon D.K., Jeczy C.L. Recombinant interferon g synergizes with lipopolysaccharide to induce macrophage procoagulants // J. Immunol.-1988.- Vol.141.- P.1536-1542.
229. Moore K.L., Andreoli S.P., Esmon N.L. et al. Endotoxin enhances tissue factor and suppresses thrombomodulin expression of human, vascular endothelium in vitro // J. Clin. Invest.- 1987.- Vol.79.- P. 124-130.
230. Morrison D.C., Ryau J.L. Endotoxins and disease mechanisms // Anun. ReVol. Med.- 1987.- Vol.38.- P.417-432.
231. Morrison B. et al. Применение ПАПД в Новой Зеландии: 18-месячный опыт работы. / Б. Моррисон, Дж. Коллинз, П. Хэтфилд и др. // Перигонеальный диализ. / Под ред. Р.К. Аткинса, И.М. Томсона, П.К. Фаррелла: пер. с англ.- М.: Медицина, 1984.- С. 159-170.
232. Muller Berghaus J., Niepoch., Rabens-Alles et al. Antithrombin III concentration and antithrombin III substitution in experimental disseminated intravascular coagulation. // Thromb. Haemost.- 1983.- Vol.50.- №1.- P.323.
233. Muller-Berghaus J. Pathophysiologic and biochemical events in disseminated intravascular coagulation: Deregulation of procoagulant and anticoagulant pathways. // Semin. Thromb. Hemost.- 1989.- Vol.15.- P.58-87.
234. Muller-Berghaus Z., Hasegawa H. Pathigenesis of disseminated intravascular coagulation. // Bibl. Haematologica.- 1983.- №49.- P.3-13.
235. Newman J.H. Sepsis and pulmonary edema // Clin. Chest. Med. -1985. Vol.6.-P.371-391.
236. Neidhardt JH., Kraft F. Evaluation of prognostic scoring systems of peritonitis //Lyon Chir.-1979.-№133(5).-S.557-565.
237. Nowak Z., Markwardt F. Hirudin in Disseminated Intravascular Coagulation // Haemostasis.- 1991.- Vol.21.- suppl.l.- P. 142-148.
238. Ogston D., Murray G., Crawdord Z.P.M. Inhibition of the activated C/3 subunit of the first component of complement by antithrombin III in the presence of heparin // Thrombos. Res.- 1976.- №2.- P.217-222.
239. Olofsson P., Nylander C., Olsson P. Transport of endotoxin via the thoracic duct in experimental peritonitis // 30th Congress of the International Society of Surgery, Hamburg, September 4-9, 1983: Abstracts.- P. 112-112.
240. Pauzol P., Polack B. L'antithrombin III // Alpes Medicine.- 1984.-№4.- P.293-296.
241. Polk H.C. Remove organ failure. Infection and Surgical patient.-Edinburg Melbourg - New-York, 1982. - P. 196-206.
242. Penninckx F., Kerremans R., Filez L. et al. Planned relaparotomies fore advanced, established peritonitis from colonic origin // Acta Chir Belg.-1990.-№90(5).-S.269-343.
243. Polley M.C., Nachman R.L. Human platelet activation by C3a and C3a des-arg. // J. Exp. Med.- 1983.- Vol.158.- P.603-615.
244. Pick A.W., Mackay J. Laparostomy: a technique for the management of severe abdominal sepsis // AustNZJ Surg.-1993 .-№63(1 l).-P.888-893.
245. Reber P.U., Patel A.G., Baer H.U. et al. Infection, complicated pancreatites // Pancreas. -1999.-Vol. 18, № 4. -P.399-402.
246. Rush B. Endotoxemia and bacteriemia during hemorrhagic shock: the link between trauma and sepsis? // Ann.Surg.-1988.-Vol. 207.- P.549-554.
247. Sacuragawa N. Pathophysiology of disseminated intravascular coagulation sindrome // Acta. Haematol. Jap.- 1978.- Vol.41.- №6.- P.1057-1065.
248. Sacuragawa N. Relationship among antithrombin III, platelet factor 4 and heparin. // Acta Haematol. Jap.- 1977.- Vol.40.- №2.- P.218-226.
249. Schein M., Saadia R., Freinkel Z. Aggressive treatment of severe diffuse peritonitis: a prospective study // Br. J. Surg.-1988.-№75(2).-P. 173179.
250. Seghatchian M.G., Samama M.M. // Hypercoagulabiliti inflammatory cytokines, disseminated intravascular coagulation and hyperfibrinolisis. / In: Hyhercoagulable States. -Ed. by Seghatchian V.F., Samama M.M., Hecker S.P. -1996. -P.462.
251. Seiler C.A., Brugger L., Forssmann U. et al. Conservative surgical treatment of diffuse peritonitis. // Surgery.-2000.-№127(2).-P. 178-262
252. Sharf A.A. Diagnosis of disseminated intravascular coagulation. // Bibl. Haematologica.- 1983.- Vol.49.- P.251-261.
253. Sie P., Dupony D., Dol F., Bonen B. Inactivation of heparin cofactor II by polymorphonuclear leukocytes. // Thromb. Res.- 1987.- Vol.47.-P.657.
254. Siegel J.D., Mc. Cracken Z.H. Sepsis neonatorum. // New Engl. J. Med.- 1981.- Vol.304.- №4.- P.642-647.
255. Sosenka A., Hassroth J. Fiberoptic bronchoscopy in the evacuation of lung- abscess. // Chest. 1985.- Vol.87.- №4.- P.489-494.
256. Stokke Т., Burchadt H., Heusel J., Augere H. Pulmonary diffusing capacity in mini-pig during thrombin induced intravascalar clotthing. // In: 15Hr Congr. Scand. Soc. Anaestesiol. Odease.- 1979.- Sbsts. Odeuse- P.75.
257. Sundsmo J.S., Fair D.S. Relationships among the complement, kinin, coagulation and fibrinolitic systems in the inflammatory reaction // Clin. Physiol. Biochem.-1983 Vol.l.-P.225-284.
258. Sutton D.M.C., Nair P.C., Roch J. Complication of plasma exchanghe. // Transfusion.-1989.-Vol.29/2. -P.124-127.
259. Tanaka N., Yashida N., Kawai M. et al. The significance of disseminated intravascular coagulation (DIC) in terminal multiple organ failure. // Med. J. Osaka University. -1981. -Vol. 32. -№1 -2. -P.47 -59.
260. Taylor F.B., Chang A., Esmon C.T. et al. Protein С prevents the coagulopathic and lethal effects of Escherichia coll infusion in the baboon. // J. Clin. Invest.- 1987.- Vol.79.- P.918-925.
261. Teichman W., Wittmann D.H., Andreone P.A. Scheduled reoperations (etappenlavage) for diffuse peritonitis // Arch Surg.-1986.-№121.-P.147-152.
262. Tilney N.L., Bailey G.L., Morgan A.P. Sequential system failure after rupture of abdominal aortic anearisms. // Ann. Surg.- 1973.- Vol.178.- №2.-P.l 17-122.
263. Thurston G., McLean J.W., Rizen M. et al. Cationic liposomes target angiogenic endothelial cells in tumors and chronic inflammation in mice // J. Clin Invest. -1998.-Vol. 101, № 7. -P. 1401-1413.
264. Toyama M.T., Lewis M.P., Kusske A.M. et al. Ischaemia -reperfusion mechanisms in acute pancreatitis // Scand. J. Gastroenterol. -1996. -Suppl. 219. -P.20-23.
265. Trapnell S.E. Pathophysilogy of acute pancreatitis. // World. J. Surg.-1981.- Vol.5.- №3.- P.319-323.
266. Virella J., Lopes-Virella M.F.L., Schuler C. et al. Release of PAF by human polymorphonuclear leakocytes stimulated by immune complexes bound to sepharose particles and human erythrocytes. // Immunology.1983.-Vol.50.- P.43-51.
267. Von Вагу S., Witte I., Wirsching R. The gastrointestinal tract // Langenbecks Arch Chir.-1980.-№352.-P.317-337.
268. Wallmark A., Aim R., Eriksson S. Monoclonal antibody specific for the mutant Pi Z alpha- 1-antinripsin and its application in an ELISA procedure for idtntification of Pi Z genes carriers // Biochemistry.-1984.-Vol.81.- №9.-P.5690-5693.
269. Whaler H.R., Zeczy C.L. Induction of macrophage procoagulant expression by cisplatin dannorubioin and dexorubicin // Int. J. Cancer-1990.- Vol.46.- P.626-632.
270. Weissberg D. Percutancens drainage of lung abscess // J. Thorac. Cardiovasc Surg.- 1984.- Vol.87.- P.308-312.
271. Wachtfogei Y.T., Kucich V.L., James YJ. et al. Haman plasma kallikrein releases neutrophil elastase during blood coagulation // J. Clin. Invest.- 1983.-Vol.6.-P.231-258.
272. Wittman D.H, Aprahamian C., Bergstein J.M. Intraabdominal infecnion and gut origin sepsis // World J. Surg.-1990.-314(2).-P.218-244.
273. Zimmerman T.S., Muller Eberhard H.G. Blood coagulation initiation by a compltmtnt -mediated pathway // J. exp. Med.-1971.-№134. -P. 16011607.
274. Zugel N., Matthias S., Bernd G., Michael L-A.Circulating Mediators and Organ Function in Patients Undergoing planned relaparotomy vs conventional Surgical therapy in Severe Secondary Peritonitis // Arch Surg.-2002.-№137.- P.590-599.