Автореферат и диссертация по медицине (14.00.13) на тему:Посттравматическая церебральная атрофия (клинико-компьютерно-томографическое исследование)

ДИССЕРТАЦИЯ
Посттравматическая церебральная атрофия (клинико-компьютерно-томографическое исследование) - диссертация, тема по медицине
АВТОРЕФЕРАТ
Посттравматическая церебральная атрофия (клинико-компьютерно-томографическое исследование) - тема автореферата по медицине
Шапошников, Сергей Михайлович Саратов 2005 г.
Ученая степень
кандидата медицинских наук
ВАК РФ
14.00.13
 
 

Автореферат диссертации по медицине на тему Посттравматическая церебральная атрофия (клинико-компьютерно-томографическое исследование)

На правах рукописи

ШАПОШНИКОВ Сергей Михайлович

ПОСТТРАВМАТИЧЕСКАЯ ЦЕРЕБРАЛЬНАЯ АТРОФИЯ (КЛИНИКО-КОМПЬЮТЕРНОТОМОГРАФИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ)

14.00.13. Нервные болезни

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Саратов - 2005

Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Самарский государственный медицинский университет федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию».

Научный руководитель доктор медицинских наук, профессор

Повереннова Ирина Евгеньевна

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук

Нинель Вячеслав Григорьевич

кандидат медицинских наук, доцент Агеева Таисия Семеновна

Ведущее учреждение ГОУ ВПО Оренбургская государственная

медицинская академия Росздрава

Защита состоится г. в^^часов на заседании

диссертационного совета К 208.094.01 при ГОУ ВПО Саратовский государственный медицинский университет Росздрава по адресу: 410012, г. Саратов, ул. Б. Казачья, д.112.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГОУ ВПО Саратовский государственный медицинский университет Росздрава

Автореферат разослан /т*¿2^ 2005 г.

Ученый секретарь диссертационного совета,

доктор медицинских наук, профессор Бородулин Владимир Борисович

з

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ Актуальность проблемы. По данным ВОЗ, частота черепно-мозговой травмы (ЧМ'[ ) составляет 1,8-5,4 случаев на 10000 населения и имеет тенденцию к росту в среднем на 2% в год Соответственно увеличивается число больных с последствиями ЧМТ По данным отечественных и зарубежных авторов, стойкие последствия ЧМТ встречаются от 18% до 81,3% случаев Последствия травм существенно снижают уровень здоровья населения Если к этому добавить, что поражается в основном молодой и наиболее работоспособный возраст, то вопросы диагностики, лечения и реабилитации таких больных приобретают не только медицинскую, но и социально-экономическую значимость (Георгиева С А и соавт , 1993, Мартынов Ю С и соавт., 2000)

Отмечено, что церебральная атрофия (ЦА), ранее диагностируемая относительно редко и в основном при патологоанатомическом исследовании, имеет значительно больший удельный вес в популяции Так. у лиц пожилого и старческого возраста ЦА является облигатным состоянием, отражающим инволютивные процессы, происходящие в мозге (Яхно H H , Дамулин И В , 1999; Повсреннова И Е и соавг., 2002; Taneva N , 1996; Yamada S. et al., 1996; Bigler ED et al, 2002) К развитию патологической атрофии головного мозга ведут такие факюры, как травматические, токсические (экзо- и эндогенного происхождения), сосудистые, иммунные, радиационные, аномалии развития и др. ЦА закономерно возникает при ряде заболеваний, в том числе в подостром ч отдаленном периодах травматической болезни головного мозга (Тюваев Ю.Г и соавг, 1989; Черкасова В.Г., 2003).

Несмотря на распространенное гь данной патологии, в настоящее время не существует четких клинических критериев, позволяющих верифицировать наличие посттравматической церебральной атрофии (ПЦА), определить ее морфологический тип и степень выраженности атрофического процесса Клинические проявления ЦА рассматриваются, в основном, с позиций нарушения высших корковых функций (Leon G.А, 1996; Bigler E.D. et al., 1999 и др.). В то же время, другим неврологическим проявлениям ЦА не уделяется соответствующего внимания Анализ неврологического статуса при ЦА проводился лишь в отдельных работах (Яхно H H , Дамулин И В , 1998; Черкасова В Г., 2001, 2003; Brüske J, 1993) Целенаправленного изучения динамики развития посттравматической церебральной атрофии не проводилось. Отдельные сведения о развитии атрофического процесса приводятся в немногочисленных работах (Лихтерман Л.Б и соавт., 1993; Аминов М.М., 1995; Hayasaki К. et al., 1997).

На развитие посттравматической церебральной атрофии оказывает влияние

множество факторов, определяющих особенн^пт-^^и^ОТЖМ^^^^ику течения.

БИБЛИОТЕКА

CMenftor&lf , 09 «УВД (

форму и степень выраженности патологии, которые требуют изучения В диагностике ЦА весьма информативны методы нейрови ¡уализации (КТ. МРТ головного мозга), поэтому проведение клинико-компьютернотомографических сопоставлений в остром и отдаленном периодах ЧМТ является важным и актуальным в методологическом плане

Цель исследования Улучшить диагностику посттравматической церебральной атрофии на основании проведения клинико-компьютернотомографических сопоставлений.

Задачи исследования.

1 Изучить частоту развития ПЦА и сроки ее формирования после перенесенной

ЧМТ.

2 Описать особенности клинической картины ПЦА с выделением ведущих неврологических синдромов

1 Выявить факторы влияющие на развитие и течение ПЦА

4. Разработать диагностический комплекс для выявления и определения основных форм ПЦА.

5 Изучить динамику и типы течения ПЦА, роль лечебно-профилактических мероприятий для прогноза заболевания

Научная_новизна____исследования. С помощью клинико-

компыотсрнотомографических сопоставлений изучен церебральный атрофический процесс, развивающийся вследствие черепно-мозговой травмы. Определены факторы, влияющие на развитие и течение ПЦА, выделены основные клинические синдромы, рассмотрены особенности ПЦА в зависимости от тяжести ЧМТ, механизма повреждающего действия, повторного воздействия ЧМТ Выявлена взаимосвязь клинических проявлений и морфологических особенностей ПЦА Впервые исследована динамика развития ПЦА, вы зелены основные типы течения: прогредиентный, стабильный, регредиентный

Практическая значимость результатов исследования. Показана большая частота встречаемости посттравматической церебральной атрофии. Доказана необходимость использования КТ головного мозга для качественно нового уровня диагностики ПЦА и дифференциальной диагностики, а также повторных КТ-исследований для определения чинамнки развития атрофического процесса Определены компьютернотомографические критерии выявления и факторы, влияющие на развитие ПЦА Выделены основные формы Г1ЦА и ведущие клинические синдромы Обоснованы методы лечения и профилактики ПЦА.

Положения, выносимые на защиту

1. На развитие посттравматической церебральной атрофии оказывает влияние ряд факторов, таких как тяжесть травмы, механизм травматического повреждения, повторность травмы и др Между типом, степенью и клиническими проявлениями ПЦА имеется определенная взаимосвязь Медико-соииальная дезадаптация больных с ПЦА в значительной степени определяется дисфункцией неспецифических срединно-стволовых образований головного мозга

2 В диагностике посттравматической церебральной атрофии ведущую роль играет компьютерная томография головного мозга. Для объективной диагностики ПЦА необходимо проведение количественной оценки линейных и денситометрических компьютернотомографических показателей

Апробация работы Материалы диссертации доложены на IX юбилейной научно-практической конференции Пензенского института усовершенствования врачей МЗ РФ с участием регионов России «Актуальные вопросы диагностики, лечения и реабилитации больных» (Пенза, 2002), на VI областной конференции неврологов и нейрохирургов Самарской области (Самара, 2003), на XI межрегиональной научно-практической конференции для молодых ученых и соискателей Пензенского института усовершенствования врачей МЗ РФ (Пенза, 2004), на VII Юбилейной конференции неврологов и нейрохирургов Самарской области, посвященной 85-летию кафедры неврологии и нейрохирургии СамГМУ (Самара, 2005).

По материалам диссертации опубликовано 8 печатных работ.

Внедрение в практику Результаты исследования внедрены в практику работы нейрохирургического и неврологического отделений ЦГБ им Г.А Захарьина г. Пензы и нейрохирургического и неврологического отделений Областной клинической больницы им М И Калинина г Самары, используются в лекционном курсе и при проведении практических занятий со студентами и врачами на кафедре неврологии и нейрохирургии Самарского юсударственного медицинского университета.

Структура и. объем диссертации Диссертация изложена на 184 страницах машинописного текста, иллюстрирована 27 таблицами, 29 рисунками Работа состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов исследования, 4 глав собственных наблюдений, заключения, выводов, практических рекомендаций Список литературы содержит 307 источников, из них 147 отечественных и 160 зарубежных авторов В приложение включены сведения о 134 больных

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ Общая характеристика собственных наблюдений В основу работы положено изучение клинической картины данных дополнительных методов исследования и результатов лечения у 134 больных с тяжелой и среднетяжелой черепно-мозговой травмой, которые находились на стационарном лечении в нейрохирургических отделениях ЦГБ им. Г А Захарьина г Пензы и Обтастной клинической больницы им М И Калинина г. Самары

В остром, промежуточном и отдаленном периодах ЧМТ обследовано 92 больных, среди которых у подавляющего большинства - 81 наблюдение (88,0%) выявлена посттравматическая церебральная атрофия той или иной степени выраженности

Исходя из тяжести гравмы, все больные были разделены на две группы Первую гр\ ппу составили 45 человек с ЧМТ средней степени тяжести (СЧМ'1), во вторую группу вошто 89 больных с ЧМТ тяжелой степени (ТЧМТ) Среди исследованных было 114 (85.1%) мужчин и 20 (14,9%) женщин в возрасте от 18 до 60 лет. Средний возраст составил 36,43±1,19 лет, как это видно из данных табл 1.

Таблица 1

Распределение больных по возрасту на момент начала исследования.

Группы больных Возрастные диапазоны по группам (лет) Средний возраст по группам (лет)

младше 20 20-30 31-40 41-50 51-60

СЧМТ (п=45) 8,9* 26,7 26,7 13,3 24,4 37,09±1,40

ТЧМТ (п=89) 4,9 34,8 22,5 16,9 21,3 35,77±1,08

ВСЕГО (п= 134) 6,7 32,8 23,1 15,7 21,6 36,43±1,19

Примечание *- в табтице даны относительные значения.

Большинство больных (92 наблюдения) неоднократно, не менее двух раз лечились в условиях стационара В процессе диагностики, лечения, катамнестического наблюдения учитывались чанные многочисленных исследований, проводимых в динамике на протяжении нескольких лет Длительность катамнестического наблюдения составила от 0,5 до 6 лет (табл 2) В ряде случаев по данным амбулаторных карт, историй болезни предыдущих ! оспитализаций катамнестический период достигал 15 и более лет.

При отборе пациентов критериями исключения явились: 1) алкоголизм, начиная со второй стадии - запойного пьянства; 2) острая и хроническая патология центральной нервной системы нетравматического генеза; 3) шизофрения, наркомания; 4) возраст более

60 лет Такие строгие критерии исключения обусловлены тем, что клинические и КТ-проявления вышеперечисленных заболеваний могут выступать на первый план, изменяя клиническую картину, динамику развития травматической болезни головного мозга в целом и требовать иных способов коррекции патологических проявлений Общеизвестно, что ЦА является облигатным признаком старения Поэтому лица старше 60 лет также не включались в исследование

Таблица 2

Длительность периода катамнестического наблюдения

Период наблюдения СЧМТ (п=45) ТЧМТ (п=89) ИТОГО (п =134)

От 0,5 до 1 года 42,2* 41,6 41,8

От 1 до 2 лет 22,2 28,1 26,1

От 2 до 5 лет 17,8 16,9 17,2

От 5 до 10 лет 8,9 6,7 7,5

Более 10 лет 8,9 6,7 7,5

Примечание• *- в таблице даны относительные значения.

Методы исследования. Клиническое обследование у большинства больных (92 наблюдения) проводили как минимум дважды первое - в остром периоде и второе - в подостром и отдаленном периодах ЧМТ Таким образом, оценивали динамику развития травматической болезни головного мозга, выявляли факторы, влияющие на развитие ПЦА Особенности доклинического и промежуточного между клиническими обследованиями периодов изучали анамнестически и на основании медицинской документации.

Периодизацию течения ЧМТ проводили согласно общепринятым критериям (Лих[ерман Л Б., 1994, Лихтсрман Л Б., Потапов А А, 1998). Тяжесть состояния пострадавших в остром периоде ЧМТ оценивали при помощи унифицированных критериев (Лихтерман Л Б, 1994), а также исполыовали международную шкалу ком Глазго (ШКГ) (ТеавсЫе О, ^ппеП В., 1974) Состояние пострадавших в промежуточном и отдаленном периодах травматической болезни головного мозга оценивали с помощью расширенной международной шкалы исходов Глазго (ШИГ) (7еппеи В. е1 а1., 1981), согласно которой выделяли 8 групп больных с различными степенями клинического восстановления и социально-трудовой адаптации.

Неврологическое исследование проводили согласно общепринятой методике (Триумфов А В , 1974. Скоромен А А , Скоромен ТА . 1996) В процессе наблюдения все больные были осмотрены нейроофтальмологом, отоневрологом, в ряде случаев -психиатром и терапевтом. Всем пациентам проводили повторные нейропсихологические исследования, включавшие анализ эмоционально-волевой сферы, интеллектуально-мнестических процессов и поведения больного Также исследовали уровень ситуационной тревоги и личностной тревожности по шкале самооценки Спилберга Ч Д , Ханина Ю.Л

Ликворологические исследования проведены у 69 больных с ПЦА. Краниография проводилась всем больным в остром, а в ряде случаев и в отдаленном периоде ЧМТ. Пневмоэнцефапографическое (ПЭГ) исследование в отдаленном периоде травматической болезни головного мозга проведено у 48 больных

Электроэнцефалографию (ЭЭГ) выполняли на аппаратах «Nihon-Kohden» (Япония) и компьютерной системе «Amplifier DX-2000» (Корея) в стандартных отведениях с расположением электродов по схеме «10 20» (Jasper H.H., 1958) Проводили регистрацию фоновой ЭЭГ и с применением функциональных нагрузок (проба с открыванием и закрыванием глаз, гипервентиляция в течение 3-х минут, ритмическая фотостимуляция).

Реоэнцефалографию (РЭГ) выполняли на аппаратах «РЕАН» РГПА 6/12 (Россия) и РГ 4-02 (Украина) При записи РЭГ рассчитывали показатели пульсового кровенаполнения, периферического сосудистого сопротивления и венозного оттока. В ряде случаев исследование проводили в динамике. Эхоэнцефалоскопию (ЭхоЭС) производили с помощью аппарата «ЭхоЭС-12» всем больным по стандартной методике (Боголепов Н.К., 1973).

КТ-исследование в остром и отдаленном периоде ЧМТ проводилось всем пациентам. Сравнивали результаты КГ в динамике, проводили клинико-компьютернотомографические сопоставления. Наблюдение в динамике позволяло определить эволюцию изменений при травматической болезни головного мозга KT головного мозга проводили на аппарате «SOMATOM-AR» (ФРГ) Применяли стандартные укладки с получением срезов в интервале 2,4,8 мм параллельно орбитоментальной линии под углом 10-15 градусов.

Для достоверной объективной диагностики ЦА кроме визуальной производилась количественная оценка линейных и денситометрических КТ-показателей. Верификация ЦА и сравнительный анализ исследований возможны лишь при использовании стандартизированной методики количественной оценки КТ-показателей (Дамулин И.В..1997; Черкасова В Г., 2001).

Среди множества параметров, предлагаемых для определения размеров желудочковой системы и субарахноидальных пространств (Верещагин Н В., Брагина Л К и соавт., 1986; Корниенко В.Н. и соавт, 1987; Barron К. et al, 1976, Lange М G. et al, 1980), отдавали предпочтение следующим КТ-показателям:

1. Для определения степени внутренней ЦА использовали измерение индекса передних ротв (ИПР). При значении ИПР от 16,0% до 18,0% - диагностировалась легкая степень внутренней ЦА, от 18,1 до 20,0 - средняя степень, более 20,0 - тяжелая степень Аналогично использовался показатель ширины третьего желудочка (ШТЖ). При значении ШТЖ от 7,0 до 7,5 мм определялась легкая степень внутренней ЦА, от 7,6 до 8,0 мм средняя степень, более 8,0 мм - тяжелая.

2. Для определения степени наружной ЦА проводилось измерение усредненной ширины четырех максимальных корковых борозд (УШКБ) При значениях от 3,0 до 3,2 мм диагностировалась легкая степень агрофии, от 3,3 до 3,5 мм средняя, более 3,5 мм -тяжелая

3 Измерение плотности мозговой гкани помогает оценить степень ЦА При снижении плотности на 1-2 Н определяется легкая степень ЦА, на 2-4 Н средняя степень, более 4 Н - тяжелая.

4 Наличие локальной ЦА устанавливалось визуально, а также при сравнении КТ-показателей правого и левого полушарий головного мозга

Общую оценку данных KT проводили путем анализа всей совокупности качественных и количественных параметров Использование этой методики способствует верификации ПЦА, определению ее типа, степени, динамики развития

Статистическую обрабо1ку ре!ультатов исследований осуществляли вручную и с помощью унифицированных компьютерных программ «Microsoft Excel» и «Statistic 5.0» Использовали параметрические и непараметрические статистические критерии, рассчитывали усредненные показатели с учетом среднеквадратичного отклонения. Статистически значимыми признавали покалагели, вероятность ошибки которых не превышала 5% (рП0,05). В работе использовали персональный компьютер «Pentium-3»

Результаты исследования и их обсуждение.

Динамическое наблюдение с последующим сопоставлением результатов обследования в остром и отдаленном периодах травматической болезни головного мозга проведено у 92 пострадавших Среди них по данным нейровизуализации у подавляющего большинства больных (81 наблюдение - 88%) выявлялось развитие ПЦА, значительно реже определялись явления посттравматической гидроцефалии (ПГ) (6 больных - 6,5%) и только в 5 случаях (5,5%) КТ-исследование не определило отклонений от нормы (рис. 1)

О посттравма гическая церебральная атрофия - 88,0% ■ посправматическая гидроцефалия - 6,5% □ бет отклонений от нормы - 5,5%

Рис. 1 Изменения желудочковой системы и субарахноидальных пространств у больных в отдаленном периоде травматической болезни головного мозга

Таким образом, травматическая болезнь головного мозга закономерно сопровождается развитием дегенеративно-дистрофических процессов, проявлением которых является ПЦА. Именно она служит основной причиной, ведущей к развитию вентрикулярной дилатации, расширению субарахноидальных пространств (САП), снижению плотности мозгового вещества, выявляемых при проведении нейровизуализационных исследований. Расширение ликворосодержащих пространств после ЧМТ в большинстве случаев возникает пассивно, являясь следствием ПЦА, а не активно из-за нарушений ликвородинамики и ликвороциркуляции, ведущих к посттравматической гидроцефалии, как полагалось ранее С внедрением в клиническую практику современных неинвазивных методов нейровизуализации (КТ, МРТ) появилась возможность разграничения этих патологических состояний

Различные гипы ПЦА в отдаленном периоде травматической болезни головного мозга встречались с разной частотой. Чаще всего возникала смешанная (28 наблюдений -34,6%) и сочетанная ПЦА (20 больных - 24,7%). В 17 наблюдениях (21,0%) определялся фокальный тип церебрально-атрофических изменений Значительно реже выявлялись изолированные, преимущественно наружный и внутренний гипы ПЦА (10 пациентов -12.3% и 6 наблюдений - 7,4%, соответственно). В то же время, признаки корковой и подкорковой ЦА отмечались у большинства больных со смешанной и сочетанной формами ПЦА ПЦА легкой степени выявлена у 42 пострадавших (51,8%), средней степени - у 24 больных (29,6%) и тяжелой - у 15 (18,6%).

Таким образом, в отдаленном периоде тяжелой и среднетяжелой ЧМТ наиболее типично развитие ПЦА легкой степени, реже возникает ЦА средней и тяжелой степени.

При проведении сопоставлений между шпами и степенями выраженности ПЦА каких-пибо значимых корреляций выявлено не было

Неврологические нарушения при ПЦА не отличались большой специфичностью, наличием патогномоничных признаков Наиболее часто встречающиеся неврологические симптомы представлены в табл. 3.

Таблица 3

Неврологические симптомы при различных типах ПЦА.

Симптомы Типы посттравматической церебральной атрофии

Фокальн. (п=17) Пр.наружн. (п=10) Пр внутрен. (п=б) Смешан. (п=28) Сочетай. (п=20)

Глазодвигательные нарушения 29,4* 40,0 83,3 64,3 80,0

Пирамидная недостаточное!ь 21,4 40,0 66,7 57,1 75,0

Симптомы оральн. автоматизма 11,8 20,0 83,3 50,0 50,0

Атактические расстройства 17,6 30,0 66,7 42,9 50,0

Паркинсонизм ригид. форма - 10,0 50,0 35,7 40,0

дрож форма - 20,0 - 21.4 20,0

Примечание *- в таблице даны относительные значения.

При анализе приведенных данных обращает внимание увеличение частоты встречаемости указанных невролм ических расстройств по мере появления и прогрессирования явлений внутренней ЦА (преимущественно внутренний, смешанный и сочетанный типы ПЦА).

В подавляющем большинстве случаев у больных с ЦА клиническая картина характеризовалась выраженным полиморфизмом Основные синдромы, встречающиеся при последствиях ЧМ1, присутс!вовали с той или иной частотой и при ПЦА. Наиболее типичны психоорганический, астенический, вегетативных дисфункций, церебрально-очаговый и судорожный синдромы Значительно реже наблюдались синдром поведенческих расстройств, афатический, нейроэндокринный и другие Гипертензионно-гидроцефальный синдром не являлся ведущим ни в одном случае. В наблюдениях, где он занимал доминирующее положение, КТ-исследоваяие неизменно выявляло наличие постгравматической гидроцефалии (б больных - 6,5%)

Психоорганический синдром наблюдался у подавляющего большинства больных с признаками Г1ЦА (74 больных - 91,4%). Он в значительной мере формировал

клиническую Kapi ину и определял степень медико-социальной адаптации пострадавших При анализе клинических проявлений тип or ПЦА выявлялись определенные различия Гак. при фокальном и преимущественно наружном типах ПЦА психоорганический синдром в качестве наиболее значимого встречался реже (от 5,9% до 40,0%), при наличии признаков внутренней ЦА (преимущественно внутренний, смешанный и сочетанный типы) - чаще (от 50,0% до 83,3%) Эта тенденция оказалась значимой не только для интеллектуально-мнестических расстройств, составляющих ядро психоорганического синдрома, но и для нарушений внимания, изменений уровня ситуационной и личностной тревожности, эмоционально-аффективных расстройств и др. Выраженность психоорганического синдрома находилась в прямой зависимости от степени церебрально-атрофических изменений головного мозга Эту закономерность наиболее убедительно демонстрирует феномен ин1ерференции, изучавшийся при исследовании функций памяти.

Мы coi .таены с мнением ряца авторов (Лихтерман Л Б и соавт, 1993; Taneva N.. 1996, Bigler F D et al, 1997, Shiozaki T et a!, 2001), указывающих на отсутствие четкого параллелизма между клиническими проявлениями и морфологическими изменениями у больных с ЦА Тем не менее, имеются определенные особенносш, обусловливающие своеобразие клиники различных типов ПЦА.

Суммируя вышеизложенные данные, можно дать обобщенную характеристику ПЦА различных типов Для фокальной ПЦА характерно наличие неврологических нарушений, определяемых локализацией очаговых атрофических изменений (афашческие расстройства, пирамидная недостаточность, корковые зрительные нарушения и др ). В ряде случаев очаговая неврологическая симптоматика не соответствовала КТ-данным. С другой стороны, очаговые атрофические изменения не всегда проявлялись клинически. Для этой формы ПЦА не характерны синдром паркинсонизма, атактические расстройства, симптомы орального автоматизма Наиболее часто всфечаются астенические проявления Ингеллекгуально-мнестичсские функции страдают незначительно. Судорожный синдром встречается относительно редко, как правило, представлен редкими парциальными припадками с последующей вторичной генерализацией или без нее.

Примерно сходные характеристики имеет преимущественно наружная форма ПЦА Несколько чаще встречается судорожный синдром, более выражены интеллектуально-мнестические рассгройства, вегетативные дисфункции. Существенным отличием является редкая манифестация церебрально-очагового синдрома.

При преимущественно внутреннем и смешанном типах ПЦА на первый план выходят психоорганические проявления, разнообразные вегетативные расстройства Эпилептический синдром, в основном, представлен генерализованными судорожными

или бессудорожными припадками С большим постоянством выявляются глазодвигательные нарушения, атакшческие расстройства, симптомы орального автоматизма, синдром паркинсонизма, который чаще представлен акинетико-ригидной, реже - дрожательной формой.

При сочетанной ПЦА также выявляются расстройства, характерные для преимущественно внутреннего и смешанного типов ЦА Определенную специфику клинической картине придает церебрально-очаговая симптоматика, часто обусловленная фокальными атрофическими изменениями головного мозга.

При генерализованных типах ПЦА характер и выраженность клинических проявлений напрямую зависели от степени церебрально-атрофических изменений При фокальной ПЦА эта зависимость была менее очевидной и, в основном, определялась локализацией очагов атрофии головного мозга

Таким образом, несмотря на все многообразие клинических проявлений ПЦА, определяется следующая закономерность- с возникновением вентрикулярной дилатации и увеличением ее степени с большим постоянством выявляется неврологическая симптоматика, свидетельствующая о страдании срединно-стволовых образований мозга (симптомы орального автоматизма, синдром паркинсонизма, глазодвигательные расстройства, атактические нарушения). Нарастает выраженность психоор! анических проявлений, вегетативных дисфункций, частота судорожного синдрома Представляется очевидным, что развитие внутренней ЦА, а это характерно и для смешанного и сочетанного типов ПЦА, является морфологическим отражением поражения срединных структур мозга.

Частое отсутствие прямого соответствия между клиническими и морфологическими проявлениями ПЦА, неспецифичность симптоматики не позволяют судить о выраженности и типе церебрально-атрофических изменений только на основании анамнеза и осмотра больного. Это предопределяет роль дополнительных методов исследования, особенно современных методов нейровизуализации, в диагностике ПЦА.

ЦА оказывает существенное влияние на биоэлектрическую активность головного мозга, выступая в большинстве наблюдений как дезорганизующий фактор При ЭЭГ-исследовании чаще всего регистрируются диффузные изменения биоэлектрической активности мозга, характерны явления дизритмии и десинхронизашш В большинстве случаев определяются признаки вовлечения в патологический процесс неспецифических срединных структур мозга. Характер ЭЭГ в значительной мере определяется как типом, так и степенью церебральных атрофических изменений.

При проветении реоэнцефалографии обращает внимание тенденция к снижению объема мозгового кровенаполнения по мере прогрессировала церебрально-атрофичсского процесса при генерализованных типах ПЦА Локальное снижение мозгового кровенаполнения, как правило соответствует очагам ЦА при фокальном и сочетанием типах ПЦА. Это обстоятельство, во ¡можно, является следствием снижения потребности мозговой ткани, подвергшейся атрофическим изменениям, в кровоснабжении

Нейроофтальмологическое и отоневрологическое исследования не выявили каких-либо специфических признаков, указывающих на наличие и выраженность церебрально-агрофических изменений Общий и биохимический анализы ликвора не имели характерных изменений, которые были бы специфичны церебральному агрофическому процессу При измерении давления СМЖ определялась нормо- или гипотензия.

При проведении ПЭГ-исследовании в подавляющем большинстве наблюдений определялись те или иные церебрально-атрофические изменения. Наличие ЦА подтверждалось КТ во всех случаях, когда на ПЭГ определялись следующие признаки: расширение субарахноидальнмх борозд (более 1,5 мм), увеличение их числа, появление их в затылочной области, очаговое скопление газа над конвексом, порэнцефалия, равномерное расширение желудочковой системы, особенно в сочетании с расширением базальных цистерн, крупнокистозные изменения субарахноидального пространства

Отсутствие возможности определения плотности мозгового вещества, наличия перивентрикулярного отека, многочисленные артефакты значительно снижают ценность данных ПЭГ в сравнении с современными методами нейровизуализации - КТ, МРТ и, в частности, делают затруднительной проведение дифференциальной диагностики между ПГ и ПЦА. КТ и МРТ головного мозга являются высокоинформативными, неипвазивными методами, позволяющими проводить прижизненную диагностику церебральных атрофических изменений На их основе в большинстве случаев возможно достоверное разграничение между ЦА и расширением ликворосодержащих пространств иного генеза.

Оценка динамики развития и определение типов течения ПЦА производится при повторных обследованиях в разные периоды травматической болезни головного мозга. Использование нетрудоемких линейных и денситометрических показателей при анализе данных нейровизуализации значительно объективизирует результаты исследований, челает их сопоставимыми На рис. 2 представлены схемы проведения исследования линейных компьютернотомографических показателей

Рис. 2. Исследование линейных КТ-показателей В диагностике ПЦА, для определения лечебной тактики, а также при решении прогностических аспектов весьма важная роль принадлежит вопросам классификации Проведя анализ клинических проявлений и данных нейровизуализации при ПЦА, считаем целесообразным выделить несколько определяющих положений.

1. При описании фокальной ПЦА необходимо указывать локализацию атрофических изменений, их единичность или множественность

2. Наружный и внутренний типы генерализованной ПЦА практически не встречаются в «чистом» виде. Во всех наблюдениях в той или иной степени выявляются атрофические изменения и корковых, и подкорковых отделов головного мозга. Поэтому более правильно говорить о наличии преимущественно наружной или преимущественно внутренней ПЦА. При смешанной ПЦА возникает относительно пропорциональное расширение субарахноидальных пространств и желудочковой системы мозга

3 В ряде случаев одновременно определяются признаки и фокальной, и генерализованной ПЦА. Поэтому для правильного обозначения подобных церебрапьно-атрофических изменений целесообразно выделение сочетанного типа 11ЦА

Учитывая зти положения, предложено подразделять ПЦА на типы, представленные на рис. 3

Анализ факторов, влияющих на развитие постгравматической церебральной атрофии, позволил вскрыть ряд закономерностей. Так, тяжесть ЧМТ оказывала существенное влияние на развитие ПЦА. Она в значительной степени определяла тип и степень церебрально-атрофических изменений. По мере нарастания тяжести черепно-мозгового повреждения отмечалось увеличение частоты развития внутренней ЦА (преимущественно внутренний, смешанный и сочетанный типы ПЦА), что составило 75,0% при тяжелой ЧМТ и 51,7% при среднетяжелой Изолированные очаговые

агрофические изменения головного мозга были более характерными для среднетяжелой ЧМТ (31,0%) и менее (15,4%) - для тяжелой

Рис 3 Классификация типов постгравматической церебральной атрофии Выявилась тенденция к увеличению выраженности возникающих церебрапьно-атрофических изменений по мере утяжеления ЧМТ Так, ПЦА легкой степени развилась у 62,1% больных, перенесших среднетяжелую травму, и у 46,2% - тяжелую. Выраженная ПЦА чаще развивалась после тяжелой ЧМТ (23,1%) и реже (10,3%) после среднетяжелой

Существенное влияние на развитие ПЦА оказывал тип воздействия механической энергии: импульсный (ускорение-замедление) и ударный (контактный). Чаще всего имело место сочетание двух типов воздействия В зависимости от того, какой из них преобладал в каждом конкретном случае, возникали различные виды черепно-мозговых повреждений.

При сравнительном анализе патоморфологических изменений мозга в остром и отдаленном периодах ЧМТ выявлены определенные закономерности Очаговые повреждения мозга чаще всего вели к развитию фокального типа ПЦА (62,5%) Диффузные изменения, в свою очередь, обычно инициировали развитие внутренней (33,3%) и смешанной форм (66.7%) ПЦА. Сочетанные альтерации наиболее часто являлись причиной смешанной (47,1%) и сочетанной ПЦА (29,4%). Характер морфологических изменений головного мозга в остром и отдаленном периодах ЧМГ (типы ПЦА) по данным КТ головного мозга представлен в табл. 4

Очевидна взаимосвязь между характером морфологических изменений мозга в остром периоде ЧМТ и развитием различных видов ПЦА в отдаленном. При преобладании импульсного типа воздействия механической энергии возникали диффузные и сочетанные повреждения мозга, что в последующем вело к развитию юнералиюванных и сочетанных форм ПЦА Контактный тип воздействия чаще ассоциировался с очаговыми поражениями ГМ и развитием фокальных форм ПЦА.

Таблица 4

Характер морфологических изменений ючовного мозга в ос гром и отдаленном периодах ЧМТ и типы ПЦА (по данным КТ головного мозга).

Морфологические изменения головного мозга в остром периоде ЧМТ Типы посттравматической церебральной атрофии

Фокальн. Пр.наруж. Пр внутр. Смешан. Сочетай.

Очаговые (п-24) 62,5* 16,7 - - 20,8

Диффузные (п 6) - - 33,3 66,7 -

Сочетанные (п~5!) 3,9 11,8 7,8 47,1 29,4

ВСЕГО (п=81) 21,0 12,3 7,4 34,6 24,7

Примечание *- в таблице даны относительные значения.

Локализация очагов атрофических изменений мозга далеко не всегда совпадала с местом воздействия травмирующего агента Очевидно, это связано с действием механизма противоудара, диффузного сотрясения, а также с формированием очагов ЦА в зонах вторичных альтераций вследствие цереброваскулярных и метаболических нарушений Локализация фокусов ПЦА, как правило, совпадала с зонами наибольших повреждений моз1а по данным КТ в остром периоде ЧМТ. Очаговые атрофические изменения значительно чаще определялись в передних о [делах полушарий большого мозга - лобных и височных долях (43,2% и 24,3% соответственно), реже в задних - теменных и затылочных долях (13,5% и 8,1% соответственно).

При сравнительном анализе частоты возникновения различных шпов и степеней ПЦА у пострадавших разных возрастных групп существенных различий выявлено не было, определялись однонаправленные тенденции Однако, среди больных старшей возрастной группы (41-60 лет), по сравнению с пострадавшими более молодого возраста (до 40 лет), чаще возникала значительная медико-социальная дезадаптация (48,4% и 36,0% соответственно, 5-6 группа ШИГ), и напротив, более благоприятные исходы чаще наблюдались среда больных молодого возраста (26,0% и 6,5% соответственно, 1-2 группа ШИГ). Следовательно, уместно говорить о наличии клинико-компьютерно-томографической диссоциации у больных молодого возраста при прочих равных условиях, при той же степени и типе ПЦА у них наблюдается более совершенная компенсация по сравнению с пациентами более зрелого возраста. Очевидно, это явление обусловлено большей пластичностью центральной нервной системы, подвижностью нейродинамических процессов у молодых людей

Для правильной оценки данных нейровизуализации необходимо учитывать наличие предьщущих ЧМТ в анамнезе, так как число больных с повторной травмой превышает 20% среди всех больных с черепно-мозговыми повреждениями ЧМТ любой сгепенн тяжести оставляет с кой след в виде различных морфофункциональных, в том числе атрофических, изменений головного мозга. При этом каждая последующая травматизация вызывает дальнейшее прогрессирование церебрального атрофического процесса На развитие и прогрессирование ПЦА существенное влияние оказывают ряд патологических состояний' нейродегенеративные заболевания, цереброваскулярная патология, гипертоническая болезнь, экзо- и эндогенные интоксикации и др Такие часто сопутствующие ЧМТ факторы, как алкогольная интоксикация (58,2%), сочетанная травма (40,3%). гнойно-воспалительные осложнения (32,7%), травматический и геморрагический шок. стойкий гипертензионно-гидроцефальный синдром и др , в свою очередь, влияют на исход травматической боле ¡ни головною мозга, в том числе на развитие ПЦА

Проведенное исследование объясняет причину частого несоответствия между тяжестью ЧМТ и клиническими и морфологическими проявлениями ПЦА Согласно современным представлениям, ЦА возникает в ответ на любую патологию, ведущую к нар> шению нормального функционирования нейронов. Действительно, моноэтиологическое развитие ЦА наблюдается достаточно редко, значительно чаще отмечается воздействие ряда неблагоприятных факторов, помимо травматического, каждый из которых вносит свой вклад в развитие церебрального атрофического процесса

Динамика развития патоморфологических изменений мозга оценивалась на основании повторных КТ-исследований в остром и отдаленном периодах травматической болезни К концу первого месяца после травмы начинали выявляться КТ-признаки ПЦА' расширение желудочковой системы, субарахноидальных пространств, базальных цистерн, межгюлушарной и сильвиевых щелей и др. В последующие месяцы происходило дальнейшее нарастание цсребрально-атрофических изменений К исходу 5-6 месяцев (конец промежуточного периода) формировался основной объем атрофических изменений мозга. Затем скорость дегенеративно-дистрофических процессов заметно снижалась В целом к концу первого года после ЧМТ в большинстве случаев наступала стабилизация патоло! ического процесса. При проведении КТ в последующие годы степень ПЦА, как правило, оставалась неизменной.

В результате анализа клинической картины и данных КТ-исследований выделены следующие типы течения ПЦА стабильный, прогредиентный, регредиентный. В большинстве случаев наблюдался стабильный тип течения ПЦА (78,4%), когда клиническая картина и данные нейровизуализации оставались неизменными В части

наблюдений при уменьшении выраженности клинических проявлений данные КТ-исследований оставались без динамики Реже наблюдалось прогредиентное течение ПЦА (16,2%), как правило, при воздействии дополнительных отягощающих факторов цереброваскулярных заболеваний, повторных ЧМТ, при судорожном синдроме, артериальной гипертензии экзо-, эндогенных интоксикациях и др Регредиентаый тип течения ПЦА наблюдался еще реже (5,4%), прежде всего, у лиц молодого возраста. В этих наблюдениях отмечалось улучшение клинических показателей и уменьшение степени выраженности ЦА по данным КТ головного мозга. Основные тенденции развития и течения ПЦА можно отразить графически (рис 4)

Рис. 4. Типы течения посттравматической церебральной атрофии-1 - прогредиентный; 2. - стабильный; 3 - регредиентный

Вид и степень ПЦА оказывали существенное влияние на исход отдаленного периода ЧМТ. С нарастанием внутренней ЦА прогрессивно уменьшалось число благоприятных исходов. Обращает внимание большая степень медико-социальной дезадаптации у больных с преимущественно внутренней, смешанной и сочегаюгай ПЦА Более благоприятные исходы наблюдались у пострадавших с фокальным и преимущественно наружным типами ПЦА Очевидно, появление и увеличение степени внутренней ЦА является морфологическим субстратом, отражающим нарастающую дисфункцию срединно-стволовых образований мозга и, как следствие, развитие менее благоприятных исходов заболевания.

выводы

1 Посттравматическая церебральная атрофия развивается у большинства больных (88,0%), перенесших тяжелую и среднетяжелую черепно-мозговую травму Расширение ликворосодержащих пространств, выявляемое на КТ и МРТ головного мозга после перенесенной ЧМТ, обусловлено развитием церебрального атрофического процесса Основной объем атрофических изменений формируется к исходу промежуточного периода травматической болезни головного мозга - к началу второго года после перенесенной травмы, затем, как правило, наступает стабилизация патологического процесса.

2 Основными клиническими синдромами, характерными для постгравматической церебральной атрофии, являются психоорганический, астенический, синдром вегетативных дисфункций, церебрально-оча! овый и судорожный В целом такие синдромы, как астенический, псичоорганический, вегетативных дисфункций составляют ядро клинических проявлений ПЦА различных типов и степеней. Они выступают в качестве ведущих в большинстве наблюдений, с наибольшим постоянством встречаются при внутренней ЦА и в значительной мере определяют течение и исходы травматической болезни головного мозга, отражая дисфункцию срединно-стволовых образований головного мозга

3. На развитие посттравматического церебрального атрофического процесса влияет целый ряд факторов' тяжесть, механизм, повторность травмы, возраст пострадавшего, сопутствующие заболевания, своевременность и качество проводимой 1ерапии, социальные условия и др, что может приводить к отсутствию прямого соответствия между тяжестью ЧМТ, выраженностью клинических проявлений и морфологических изменений при постгравматической церебральной атрофии.

4. Диагностический комплекс исследований при ПЦА обязательно должен включать данные клинического обследования и результаты современных методов нейровизуапизации (КТ, МРТ головною мозга), проводимых в динамике. Оценка данных КТ (МРТ) должна строиться как на визуальном анализе, так и на использовании линейных и денситометрических показателей. ПЦА может иметь генерализованный или очаговый характер. Выделяются смешанный, преимущественно внутренний и наружный типы ПЦА При сочетании генерализованных и оча! овых афофических изменений следует говорить о сочетанием типе ПЦА.

5. По течению посттравматической церебральной атрофии целесообразно выделять три типа' стабильный, прогредиентный и регредиентный В большинстве случаев (78,4%) отмечается стабильный тип течения ПЦА Закономерности развития церебральной

атрофии при травматической болезни головного мозга должны учитываться при проведении комплексной восстановитепьной терапии, направленной на профилактику и лечение ПЦА

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1 Учитывая значительную вариабельность и частое несоответствие клинических и морфологических проявлений ПЦА, для ее диагностики недостаточно проведения только клинических исследований Диагностический комплекс обязательно должен включать современные методы нейровизуализации - КТ (МРТ) головного мозга

2 Для уточнения типа течения и динамики развития ПЦА необходимы повторные проведения КТ (МРТ) головного мозга с использованием не только визуальной оценки получаемых данных, но и анализа линейных и денситометрических показателей.

3. Анализ и учет всей совокупности факторов, влияющих на развитие церебрального атрофического процесса, позволяет установить характер причинно-следственных взаимоотношений при ПЦА у каждого конкретного больного

4. Частота возникновения и динамика развития посттравматических атрофических изменений головного мозга диктует необходимость начала терапии в как можно более ранние сроки и проведения повторных курсов комплексного восстановительно! о лечения в течение первого года после травмы.

СПИСОК РАБО'1. ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕР ГАЦИИ

1 Шапошников С М., Повереннова И.Е Анализ течения и исходов тяжелой черепно-мозговой травмы в остром периоде// Съезд нейрохирургов России. 3-й- Тезисы - СПб. 2002.-С 42-43.

2 Шапошников С М . Родичев С П Возможности пневмоэнцефалографии в диагностике церебральных атрофий// Актуальные вопросы диагностики, лечения и реабилитации больных- матер, юбил IX научно-практич конф Пензенского инст усовершенст врачей. - Пенза,2002. - Т. 1 -С 602-603.

3 Шапошников С М Анализ синдромов отдаленного периода черепно-мозговой травмы// Конф неврологов и нейрохирургов Самарской области. 6-я - сборн научн работ - Самара, 2003 - С 81-84.

4 Повереннова И.Е, Шапошников С М, Коробок Л И Отдаленные последствия черепно-мозговой травмы в плане реабилитации и экспертизы// Проблемы реабилитации в неврологии- матер, пятой межобластной научно-практич конф неврологов Оренбургской и Самарской областей. - Оренбург,2003 - С 125-127

5 Повереннова И Е , Шапошников С М Клинические особенности различных типов посттравматической церебральной атрофии// Нейроонкология Травма нервной системы- материалы ежегодной научно-практич. конф / Под ре а профессора АЮ Савченко.-Омск,2004 -С. 90-93.

6 Шапошников С.М Влияние посттравматической церебральной атрофии на исходы отдаленпого периода травматической болезни головного мозга// Межрегион юбил конф "Поликлиника МСЧ (ЦМТ) ОАО "АВТОВАЗ" - 30 лет на страже здоровья заводчан". - Тольятти,2005 - С. 101 -104

7 Шапошников С М, Повереннова И Е Влияние механизма травматического повреждения гочовного мозга на развитие посттравматической церебральнем-» атрофии // «Поленовские чтения» матер Всероссийской научно-практич. конф - СПб,2005, -С 96-97

8 Шапошников С.М, Нестерова И М Динамика развития и типы течения посттравматической церебральной атрофии// Юбил конф неврологов и нейрохирургов Самарской области, 7-я сборн. научн работ. - Самара, 2005 - С 125127

Подписано в печать 15. И .2005 г

Заказ № 805. Тираж 130 экз. Объем 1,5 п.л. Формат 60*84/16. Бумага офсетная. Печать оперативная.

Отпечатано: Мини-типография ЧП Беловой M.F-. г. Пенза, ул. Гагарина, 11а. тел 47-77-73

»23703

РНБ Русский фонд

2006-4 27195

 
 

Оглавление диссертации Шапошников, Сергей Михайлович :: 2005 :: Саратов

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. Современные представления о патогенезе посттравматической церебральной атрофии.

1.2. Дополнительные методы исследования в диагностике церебральной атрофии.

1.3. Клинические проявления церебральной атрофии .!.

ГЛАВА 2. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА СОБСТВЕННЫХ НАБЛЮДЕНИЙ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Общая характеристика собственных наблюдений.

2.2. Методы исследования.

2.2.1. Клинико-неврологическое исследование.

2.2.2. Рентгенологические исследования.

2.2.3. Электрофизиологические исследования.

2.2.4. Методы количественной оценки церебральной атрофии.

2.2.5. Методы статистической обработки результатов исследования.

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНЫХ В ОСТРОМ ПЕРИОДЕ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ.

3.1. Анамнестические данные и характеристика клинических проявлений.

3.2. Данные дополнительных методов исследования.

Резюме.

ГЛАВА 4. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНЫХ В ОТДАЛЕННОМ ПЕРИОДЕ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ.

4.1. Неврологические проявления отдаленного периода черепно-мозговой травмы.

4.2. Психопатологическая симптоматика в отдаленном периоде черепно-мозговой травмы.

4.3. Результаты дополнительных методов исследования. •

4.3.1. Результаты нейроофтальмологического исследования.

4.3.2. Результаты отоневрологического исследования.

4.3.3. Результаты электрофизиологических исследований.

4.3.4. Результаты ликворологических исследований.

4.4. Патоморфологические изменения в отдаленном периоде черепно-мозговой травмы по данным компьютерной томографии

Резюме.

ГЛАВА 5. ПОСТТРАВМАТИЧЕСКАЯ ЦЕРЕБРАЛЬНАЯ АТРОФИЯ (клиника, диагностика, вопросы классификации).

5.1. Клиническая характеристика посттравматической церебральной атрофии.:.

5.2. Данные дополнительных методов исследования в диагностике посттравматической церебральной атрофии.

5.2.1. Данные электроэнцефалографии.

5.2.2. Данные реоэнцефалографии.

5.2.3. Данные пневмоэнцефалографии и ликворологических исследований.

5.2.4. Данные компьютерной томографии головного мозга.

5.3. К вопросу о классификации посттравматической церебральной атрофии.

Резюме.

ГЛАВА 6. МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ПОСТТРАВМАТИЧЕСКОЙ

ЦЕРЕБРАЛЬНОЙ АТРОФИИ.

6.1. Анализ факторов, влияющих на развитие посттравматической церебральной атрофии.

6.1.1. Тяжесть перенесенной черепно-мозговой травмы.

6.1.2. Тяжесть состояния больного в остром периоде травмы.

6.1.3. Механизм травматического повреждения мозга .'.

6.1.4. Возраст пострадавшего.

6.1.5. Повторность возникновения черепно-мозговой травмы.i

6.1.6. Сопутствующие заболевания, хронические интоксикации.

6.2. Динамика развития и типы течения посттравматической церебральной атрофии.

6.3. Влияние посттравматической церебральной атрофии на характер исходов травматической болезни головного мозга.

Резюме.

 
 

Введение диссертации по теме "Нервные болезни", Шапошников, Сергей Михайлович, автореферат

Актуальность проблемы. По данным ВОЗ, частота черепно-мозговой травмы (ЧМТ) составляет 1,8-5,4 случаев на 10000 населения и имеет тенденцию к росту в среднем на 2% в год. Соответственно увеличивается число больных с последствиями ЧМТ. По данным отечественных и зарубежных авторов, стойкие последствия ЧМТ встречаются от 18% до 81,3% случаев. Последствия травм существенно снижают уровень здоровья населения. Если к этому добавить, что поражается в основном молодой и наиболее работоспособный возраст, то вопросы диагностики, лечения и реабилитации таких больных приобретают не только медицинскую, но и социально-экономическую значимость (Георгиева С.А. ' и соавт.,1993; Мартынов Ю.С. и соавт., 2000).

Отмечено, что церебральная атрофия (ЦА), ранее диагностируемая относительно редко и в основном при патологоанатомическом исследовании, имеет значительно больший удельный вес в популяции. Так, у лиц пожилого и старческого возраста ЦА является облигатным состоянием, отражающим инволютивные процессы, происходящие в мозге (Яхно Н.Н., Дамулин И.В., 1999; Повереннова И.Е. и соавт., 2002; TanevaN., 1996; Yamada S. et al., 1996; Bigler E.D. et al., 2002). К развитию патологической атрофии головного мозга ведут такие факторы, как травматические, токсические (экзо- и эндогенного происхождения), сосудистые, иммунные, радиационные, аномалии развития и др. ЦА закономерно возникает при ряде заболеваний, в том числе в подостром и отдаленном периодах травматической болезни головного мозга (Тюваев Ю.Г. и соавт., 1989; Черкасова В .Г., 2003).

Несмотря на распространенность данной патологии, в настоящее время не существует четких клинических критериев, позволяющих верифицировать наличие посттравматической церебральной атрофии (ПЦА), определить ее морфологический тип и степень выраженности атрофического процесса. Клинические проявления ЦА рассматриваются, в основном, с позиций нарушения высших корковых функций (Leon G.A., 1996; Bigler E.D. et al., 1999 и др.). В то же время, другим неврологическим проявлениям ЦА не уделяется соответствующего внимания. Анализ неврологического статуса при ЦА проводился лишь в отдельных работах (Яхно Н.Н., Дамулин И.В., 1998; Черкасова В.Г., 2001, 2003; Bruske J., 1993). Целенаправленного изучения динамики развития посттравматической церебральной атрофии не проводилось. Отдельные сведения о развитии атрофического процесса приводятся в немногочисленных работах (Лихтерман Л.Б. и соавт., 1993; Аминов М.М., 1995; Hayasaki К. et al., 1997).

На развитие посттравматической церебральной атрофии оказывает влияние множество факторов, определяющих особенности формирования, динамику течения, форму и степень выраженности патологии, которые требуют изучения. В диагностике ЦА весьма информативны методы нейровизуализации (КТ, МРТ головного мозга), поэтому проведение клинико-компьютернотомографических сопоставлений в остром и отдаленном периодах ЧМТ является важным и актуальным в методологическом плане.

Цель исследования. Улучшить диагностику посттравматической церебральной атрофии на основании проведения клинико-компьютернотомографических сопоставлений.

Задачи исследования:

1. Изучить частоту развития ПЦА и сроки ее формирования после перенесенной ЧМТ.

2. Описать особенности клинической картины ПЦА с выделением ведущих неврологических синдромов.

3. Выявить факторы, влияющие на развитие и течение ПЦА.

4. Разработать диагностический комплекс для выявления и определения основных форм ПЦА.

5. Изучить динамику и типы течения ПЦА, роль лечебно-профилактических мероприятий для прогноза заболевания.

Научная новизна исследования. С помощью клинико-компьютернотомографических сопоставлений изучен церебральный атрофический процесс, развивающийся вследствие черепно-мозговой травмы. Определены факторы, влияющие на развитие и течение ПЦА, выделены основные клинические синдромы, рассмотрены особенности ПЦА в зависимости от тяжести ЧМТ, механизма повреждающего действия, повторного воздействия ЧМТ. Выявлена взаимосвязь клинических проявлений и морфологических особенностей ПЦА. Впервые исследована динамика развития ПЦА, выделены основные типы течения: прогредиентный, стабильный, регредиентный.

Практическая значимость результатов исследования. Показана большая частота встречаемости посттравматической церебральной атрофии. Доказана необходимость использования КТ головного мозга для качественно нового уровня диагностики ПЦА и дифференциальной диагностики, а также повторных КТ-исследований для определения динамики развития атрофического процесса. Определены компьютернотрмографические критерии выявления и факторы, влияющие на развитие ПЦА. Выделены основные формы ПЦА и ведущие клинические синдромы. Обоснованы методы лечения и профилактики ПЦА.

Положения, выносимые на защиту:

1. На развитие посттравматической церебральной атрофии оказывает влияние ряд факторов, такие как тяжесть травмы, механизм травматического повреждения, повторность травмы и др. Между типом, степенью и клиническими проявлениями ПЦА имеется определенная взаимосвязь. Медико-социальная дезадаптация больных с ПЦА в значительной степени определяется дисфункцией неспецифических срединно-стволовых образований головного мозга.

2. В диагностике посттравматической церебральной атрофии ведущую роль играет компьютерная томография головного мозга. Для объективной диагностики ПЦА необходимо проведение количественной оценки линейных и денситометрических компьютерно-томографических показателей.

Апробация работы. Материалы диссертации доложены на IX юбилейной научно-практической конференции Пензенского института усовершенствования врачей МЗ РФ с участием регионов России «Актуальные вопросы диагностики, лечения и реабилитации больных» (Пенза, 2002), на VI областной конференции неврологов и нейрохирургов Самарской области (Самара, 2003), на XI межрегиональной научно-практической конференции для молодых ученых и соискателей Пензенского института усовершенствования врачей МЗ РФ (Пенза, 2004), на VII Юбилейной конференции неврологов и нейрохирургов Самарской области, посвященной 85-летию кафедры неврологии и нейрохирургии СамГМУ (Самара, 2005).

По материалам диссертации опубликовано 8 печатных работ.

Внедрение в практику. Результаты исследования внедрены в практику работы нейрохирургического и неврологического отделений ЦГБ им. Г.А. Захарьина г. Пензы и нейрохирургического и неврологического отделений Областной клинической больницы им. М.И. Калинина г. Самары, используются в лекционном курсе и при проведении практических занятий со студентами и врачами на кафедре неврологии и нейрохирургии Самарского государственного медицинского университета.

Структура и объем диссертации. Диссертация изложена на 184 страницах машинописного текста, иллюстрирована 27 таблицами, 29 рисунками. Работа состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов исследования, 4 глав собственных наблюдений, заключения, выводов, практических рекомендаций. Список литературы содержит 307 источников, из них 147 отечественных и 160 зарубежных авторов. В приложение включены сведения о 134 больных.

 
 

Заключение диссертационного исследования на тему "Посттравматическая церебральная атрофия (клинико-компьютерно-томографическое исследование)"

ВЫВОДЫ

1. Посттравматическая церебральная атрофия развивается у большинства

1 * больных (88,0%), перенесших тяжелую и среднетяжелую черепно-мозговую травму. Расширение ликворосодержащих пространств, выявляемое на КТ и МРТ головного мозга после перенесенной ЧМТ, обусловлено развитием церебрального атрофического процесса. Основной объем атрофических изменений формируется к исходу промежуточного периода травматической болезни головного мозга - к началу второго года после перенесенной травмы, затем, как правило, наступает стабилизация патологического процесса.

2. Основными клиническими синдромами, характерными для посттравматической церебральной атрофии, являются психоорганический, астенический, синдром вегетативных дисфункций, церебрально-очаговый и судорожный. В целом такие синдромы, как астенический, психоорганический, вегетативных дисфункций составляют ядро клинических проявлений ПЦА различных типов и степеней. Они выступают в качестве ведущих в большинстве наблюдений, с наибольшим постоянством встречаются при внутренней ЦА и в значительной мере определяют течение и исходы травматической болезни головного мозга, отражая дисфункцию срединно-стволовых образований головного мозга.

3. На развитие посттравматического церебрального атрофического процесса влияет целый ряд факторов: тяжесть, механизм, повторность травмы, возраст пострадавшего, сопутствующие заболевания, своевременность и качество проводимой терапии, социальные условия и др., что может приводить к отсутствию прямого соответствия между тяжестью ЧМТ, выраженностью клинических проявлений и морфологических изменений при посттравматической церебральной атрофии.

4. Диагностический комплекс исследований при ПЦА обязательно должен включать данные клинического обследования и результаты современных методов нейровизуализации (КТ, МРТ головного мозга), проводимых в динамике. Оценка данных КТ (МРТ) должна строиться как на визуальном анализе, так и на использовании линейных и денситометрических показателей. ПЦА может иметь генерализованный или очаговый характер. Выделяются смешанный, преимущественно внутренний и наружный типы ПЦА. При сочетании генерализованных и очаговых атрофических изменений следует говорить о сочетанном типе ПЦА.

5. По течению посттравматической церебральной атрофии целесообразно выделять три типа: стабильный, прогредиентный и регредиентный. В большинстве случаев (78,4%) отмечается стабильный тип течения ПЦА. Закономерности развития церебральной атрофии при травматической болезни головного мозга должны учитываться при проведении комплексной восстановительной терапии, направленной на профилактику и лечение ПЦА.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Учитывая значительную вариабельность и частое несоответствие клинических и морфологических проявлений ПЦА, для ее диагностики недостаточно проведения только клинических исследований. Диагностический комплекс обязательно должен включать современные методы нейровизуализации - КТ (МРТ) головного мозга.

2. Для уточнения типа течения и динамики развития ПЦА необходимы повторные проведения КТ (МРТ) головного мозга с использованием не только визуальной оценки получаемых данных, но и анализа линейных и денситометрических показателей.

3. Анализ и учет всей совокупности факторов, влияющих на развитие церебрального атрофического процесса, позволяет установить характер причинно-следственных взаимоотношений при ПЦА у каждого конкретного больного.

4. Частота возникновения и динамика развития посттравматических атрофических изменений головного мозга диктует необходимость начала терапии в как можно более ранние сроки и проведения повторных курсов комплексного восстановительного лечения в течение первого года после травмы.

148

 
 

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2005 года, Шапошников, Сергей Михайлович

1. Акимов Г. А:, Комиссаренко А. Л. Количественная оценка пневмоэнцефалограмм //Вопр. нейрохирургии.-1977.-Вып 6.-С. 52-54.

2. Аминов М.М. Компьютерная томография при последствиях ушибов головного мозга//Вестник рентгенологии и радиологии.-1995.-№6.-С.5-7.

3. Арендт А.А. Травматическая водянка мозга поздних периодов. -М., 1949.-С.503.

4. Бабиченко И.Е. Повторная закрытая черепно-мозговая травма //Журн. неврол. и психиатрии.-1993.-Т.93,№2.-С. 43-47.

5. Барон М.А., Майорова Н.А. Функциональная стереоморфология мозговых оболочек.-М.Медицина, 1982.-349 с.

6. Бахарев И.Н., Новиков В.П., Дударев В.Е., Игнатьев Ю.Т. Количественная оценка атрофии головного мозга по данным компьютерной томографии у больных атеросклеротической энцефалопатией //Вестник рентгенологии и радиологии.-1990.-№5-6.-С.35.

7. Берснев В.П., Зотов Ю.В., Яцук С.Л. и соавт. Проблема хирургического лечения посттравматической гидроцефалии //Всесоюзная научная конф., посвященная 90-летию со дня рождения С.М. Банайтиса: Тезисы. -Л.,-1989.-С.116-117.

8. Бицадзе А.Н. Клинико-патогенетические и терапевтические аспекты отдаленных последствий черепно-мозговой травмы: Автореф. дис. . канд. мед. наук.- СПб., 1991.-15 с.

9. Боголепов Н.К., Иргер И.М., Гречко В.Е. и соавт. Клиническая эхо-энцефалография.-М.: Медицина, 1973.-287 с.

10. Боева Е.М. Роль структур лимбико-ретикулярного комплекса в патофизиологии острой закрытой травмы мозга//Физиология и патофизиология лимбико-ретикулярной системы.-М.:Наука,-1971 -С.310-314.

11. Боева Е.М., Гришина Л.П. Врачебно-трудовая экспертиза, социально-трудовая реабилитация инвалидов вследствие черепно-мозговой травмы: Методические рекомендации для врачей ВТЭК -М.Д991.-С.22.

12. Боташев Р.Х. Посттравматическая гидроцефалия у детей.-Дисс. канд. мед. наук СПб.,-2001143 с.

13. Бурцев Е.М. Дисциркуляторная (сосудистая) энцефалопатия //Журн. неврол. и психиатрии.-1998.-Т.98.№1.-С.45-48.

14. Бушев И.И., Карпова М.Н. Диагностика токсических поражений головного мозга методом КТ //Журн. неврол. и психиатрии.- 1990.-№2.-С. 107-109.

15. Валеев Е.К. Калликреин-кининовая система при ЧМТ //В кн. Нейротравматология / Под ред. Коновалова А.Н., Лихтермана Л.Б., Потапова А.А.- М.: ИПЦ Вазар-Ферро, 1994.-С. 87-88. •

16. Вейн A.M., Соловьева А.Д., Колосова О.А. Вегетососудистая дистония.-М.: Медицина, 1981.-318 с.

17. Верещагин Н.В., Брагина Л.К., Вавилов С.Б., Левина Г.Я. Компьютерная томография мозга. —М.: Медицина, 1986. -256 с.

18. Волошин П.В., Шогам И.И. Неврологические аспекты периодизации черепно-мозговой травмы //Вопр. нейрохирургии.-1990.-Вып.6.-С.25-27.

19. Гайтур Е.И. Вторичные механизмы повреждения головного мозга при черепно-мозговой травме (диагностика, тактика лечения и прогноз).// Автореф. дис. . канд. мед. наук.-М., 1999.-24 с.

20. Гаспарян С.С. Методы количественной • оценки параметров ликвородинамики //Вопр. нейрохирургии.-1982.-Вып.5.-С.51-56.

21. Гафуров Б.Г., Бусаков Б.С. Состояние неспецифических систем мозга при начальных проявлениях недостаточности кровоснабжения мозга и дисциркуляторной энцефалопатии //Журн. неврол. и психиатрии.-1992. -Т.92,№1.-С. 38-40.

22. Гвоздев Ю.Б. Изменения ликворосодержащих пространств головного мозга у больных с травматическими субарахноидальными кровоизлияниями //Вопросы психиатрии, невропатологии и нейрохирургии. Саратов, 1971.-С.64-75.

23. Георгиева С.А., Бабиченко Н.Е., Пучиньян Д.М. Гемостаз, травматическая болезнь головного и спинного мозга.- Саратов: Изд-во Сарат. ун-та, 1993 .-223 с.

24. Гиткина JI.C., Олешкевич Ф.В., Климович A.M. и соавт. Состояние трудоспособности после острой черепно-мозговой травмы //Вопр. нейрохирургии.-1992.-Вып. 1 .-С. 11-15.

25. Holodny A.I., Корниенко В.Н., Пронин И.Н., Климчук О.В., George А.Е. Компьютерно- и магнитно-резонансно-томографическая анатомия области гиппокампа в норме и при нейрохирургической патологии // Вопр. нейрохирургии.-1999.-Вып.З.-С.З-6.

26. Горбунов В.И., Лихтерман Л.Б., Ганнушкина И.В. Иммунный компонент патогенеза прогредиентного течения закрытой черепно-мозговой травмы //Журн. неврол. и психиатрии.-1994.-Т94,№6.-С.65-70.

27. Григорьев М.Г., Лихтерман Л.Б. и соавт. Фазность клинического течения черепно-моговой травмы.-Горький, 1979.-С286-302.

28. Гриндель О.М. Электроэнцефалограмма человека при черепно-мозговой травме.- М.:Наука, 1988.-200 с.

29. Гублер Е.В., Генкин А.А. Применение непараметрических критериев статистики в медико-биологических исследованиях. -Л.:Медицина, 1973.-142 с.

30. Дамулин И.В. Компьютерно-томографическая • характеристика церебральной атрофии у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией //Вестник рентгенологии и радиологии.-1990.-№5-6.-С.35.

31. Дамулин И.В., Левин О.С., Яхно Н.Н. Болезнь Альцгеймера: Кпинико-МРТ-исследование //Неврологический журн.-1999.-№4. -С.20-25.

32. Дамулин И.В., Орышич Н.А., Иванова Е.А. Нормотензивная гидроцефалия (Обзор) //Неврологический журн.-1999.-№6.-С.51-56.

33. Дамулин И.В., Яхно Н.Н., Гончаров О.А. Сравнительная оценка нарушений высших мозговых функций при различных типах церебральной атрофии //Журн. неврол. и психиатрии.-1999.-№ 9. -С.35-38.

34. Елизарова С.В. Клинические и патоморфологические особенности церебрального атрофического процесса в пожилом и старческом возрасте. Автореф.дисс.канд.мед.наук. -С-Пб., 2002. -22 с.

35. Ермеков Ж.М. Иммунопатология при черепно-мозговой травме // Вопр. нейрохирургии.-1997.-Вып.2.-С.23-25.

36. Жирмунская Е.А., Лосев B.C. Системы описания и классификация электроэнцефалограмм человека.- М.: Наука, 1984.-81 с.

37. Завалишин И.А., Захарова М.Н. Оксидантный стресс общий механизм повреждений при заболеваниях нервной системы //Журн. неврол. и психиатрии.-1996.-Т.96,№2.-С.111-114.

38. Зенков JI.P., Ронкин М.А. Функциональная диагностика нервных болезней.- М.: Медицина, 1991.-639 с.

39. Зотов Ю.В., Касумов Р.Д., Хачатрян В.А. и соавт. Острая и хроническая посттравматическая гидроцефалия: диагностика и хирургическое лечение //Научно-практическая конф.: Сборн. научн. трудов. -Махачкала, 1993.-С.100-103.

40. Зотов Ю.В., Кондаков Е.Н., Щедренок В.В., Кондратьев А.Н. Внутричерепная декомпрессия мозга в хирургии тяжелой черепно-мозговой травмы. -СПб: Изд. РНХИ им. А.Н.Поленова, 1999.-С.47.

41. Ивакина Н.И., Мухаметжанов Х.М., Щербакова Е.Я. и соавт. Класссификация и клиника травматических ликворных кист //Съезд нейрохирургов России, 2-й: Тезисы.-Н.Новгород,1998.-С.49.

42. Ивакина Н.И., Мухаметжанов Х.М., Щербакова Е.Я. и соавт. Патогенез травматических ликворных кист //Съезд нейрохирургов России, 2-й: Тезисы.-Н.Новгород,1998. -С.75-76.

43. Касумова С.Ю., Лихтерман Л.Б., Шарова Е.В., Ромодановский П.О. Структурно-функциональные изменения мозга при диффузном аксональном повреждении (ДАП) //Перший зЧзд нейрох1рурпв Украши.-Кшв,1993.-С.134.

44. Касумова С.Ю. Патоморфология черепно-мозговых травм /В кн. Нейротравматология / Под ред. Коновалова А.Н., Лихтермана Л.Б., Потапова А.А.- М.: ИПЦ Вазар-Ферро, 1994.-С. 136-139.

45. Ковалева Н.В., Мартынов М.Ю. Магнитно-резонансная томография в диагностике атеросклеротической дисциркуляторной энцефалопатии //Научно-практич. конф.: Современные возможности магнитно-резонансной томографии.-М., 1998.-С.12-17.

46. Козачук Ю.В. Хроническая травматическая гидроцефалия (классификационные признаки, диагностика, клиническая синдромология): Автореф. дис. . канд. мед. наук.- М.,-1999.

47. Колупаев Г.Г., Яковлев В.А., Алексанов И.С. Атрофия структур головного мозга при алкоголизме //Военно-медицинский журнал.-1997. -T.CCCVIII.-№11.-С.42-43.

48. Комисаренко А.А. Последствия легкой закрытой черепно-мозговой травмы у лиц молодого возраста: Автореф. дис. . канд. мед. наук.-Л.,1977.

49. Комиссарова Н.В. Клинический и нейрофизиологический анализ отдаленного периода черепно-мозговой травмы.-Дисс. канд. мед. наук.-Москва, 1995.-1.65 с.

50. Коновалов А.Н., Самотокин Б.А., Васин Н.Я. и соавт. К единой междисциплинарной классификации черепно-мозговой травмы //Журн. неврол. и психиатрии.-1985.-Т.85,№5.-С.651-658.

51. Коновалов А.Н., Корниенко В.Н. Компьютерная . томография в нейрохирургической клинике.-М.: Медицина, 1985. -290 с.

52. Коновалов А.Н., Лихтерман Л.Б. Основные итоги отраслевой научно-технической программы С.09 "Травма центральной нервной системы" (1986-1990 гг.) //Вопр. нейрохирургии.-1992.-Вып. 4-5.-С.З8-39.

53. Коновалов А.Н., Потапов А.А., Лихтерман Л.Б. и соавт. Патогенез, диагностика и лечение черепно-мозговой травмы и ее последствий // Вопр. нейрохирургии.-1994. -Вып.4.-С. 18-25.

54. Корниенко В.Н., Васин Н.Я., Кузьменко В.А. Компьютерная томография в диагностике черепно-мозговой травмы / АМН СССР. -М.: Медицина, 1987:-288 с.

55. Кривицкая Г.Н., Гельфанд В.Б., Попова Э.Н. Деструктивные и репаративные процессы при очаговых поражениях головного мозга / АМН СССР. -М.:Медицина, 1980.-216 с.

56. Курако Ю.Л., Волянский В.Е. О синдромах восстановительного и резидуального периода травматической болезни головного мозга // Врачебное дело.- Киев, 1980.-№2.-С.87-92.

57. Курнис Д.А. Гидроцефалия нормального давления //Актуальные вопросы неврологии и нейрохирургии.-Таллин,1984.-Т.1.-С.77-78,

58. Лапоногов О.А., Цымбалюк В.И. и соавт. Результаты компьютерной томографии у больных травматической эпилепсией //Врачебное дело.1989.-№9.-С.93-95.

59. Лебедев В.В., Корольков Ю.И., Иоффе Ю.С., Островская И.М. Рентгенодиагностика травматических поражений черепа и головного мозга.- М.: Медицина, 1973.-168 с.

60. Лебедев В.В., Корольков Ю.И. Пневоэнцефалографическое отображение изменений ликворосодержащих пространств у больных, перенесших тяжелую черепно-мозговую травму //Вопр. нейрохирургии.-1978.-Вып.6.-С.40-45.

61. Лебедев В.В., Крылов В.В. Неотложная нейрохирургия: Руководство для врачей.-М.: Медицина, 2000.-568 с.

62. Лебедев В.В., Корыпаева И.В., Халчевский В.М. О значимости некоторых параметров в описании компьютерных томограмм при черепно-мозговой травме //Нейрохирургия.-2002:-№4.-С.39-48.

63. Лебедев Э.Д., Могучая О.В., Куликова Т.Н. Эпидемиология травмы центральной нервной системы.-Л.,1989.-С.10-16.

64. Лексин Е.Н. К диагностике нарушений ликвородинамики у больных с отдаленными последствиями закрытых травм головного мозга //Журн. неврол. и психиатрии.-1975.-№3.-С.339-342.

65. Лексин Е.Н., Грачева О.Е., Иноземцева B.C. К диагностике нарушений ликвороциркуляции у больных, перенесших закрытую травму головного мозга //Актуальные вопросы постреанимационного периода.-Л.,1982.-С.141-142.

66. Лихтерман Л.Б. Принципы современной периодизации течения черепно-мозговой травмы // Вопр. нейрохирургии. —1990.-Вып.6.-С. 13-16.

67. Лихтерман Л.Б., Доброхотова Т.А., Касумова С.Ю. и соавт. Клиническая классификация последствий черепно-мозговой травмы: Метод. рекомендации.-М.,1991.- 22 с.

68. Лихтерман Л.Б., Лошаков В.А., Юсеф Э.С. Терминология гидроцефалии после черепно-мозговой травмы //Вопр.нейрохирургии.-1993.-Вып.З.-С.17-18.

69. Лихтерман Л.Б., Потапов А.А. Классификация черепно-мозговой травмы //Клиническое руководство по черепно-мозговой травме /Под ред. А.Н. Коновалова и соавт.-М.,1998.-Т.1 .-С.47-128.

70. Лихтерман Л.Б., Потапов А.А., Кравчук А.Д., Охлопков В.А. Клиническая классификация и концептуальные подходы к лечению поледствий черепно-мозговой травмы //Вопр. нейрохирургии.-1999.-Вып.З.-С.З-б.

71. Лихтерман Л .Б., Потапов А. А., Сербиненко Ф.А. и соавт. Классификация и современные концепции хирургии последствий черепно-мозговой травмы //Нейрохирургия.-2004.-№ 1 .-С.34-39.

72. Лошаков В.А., Юсеф Э.С., Лихтерман Л.Б. и соавт. Диагностика и хирургическое лечение посттравматической гидроцефалии //Вопр. нейрохирургии.-1993. -Вып.З.-С. 18-21.

73. Лукачер Г.Я., Стрелец В.Б., Морсакова Г.Д. Сопоставление результатов топографического картирования ЭЭГ с данными неврологического обследования и КТ головного мозга //Журн. неврол. и психиатрии.-1994.-№1.-С.26-30.

74. Макаров А.Ю. Последствия черепно-мозговой травмы и их классификация //Неврологический журн.-2001.-№6.-С.38-41.

75. Мартынов Ю.С., Сурская Е.В., Малкова Е.В., Шувахина Н.А. Катамнез больных, оперированных по поводу травматических субдуральных гематом //Журн. неврол. и психиатрии.-2000.-Вып.2.-С.23-26.

76. Мачарет Е.Л., Самосюк И.З. Значение эхоэнцефалографии в диагностике компенсации и декомпенсации отдаленных последствий закрытых черепно-мозговых травм //Журн. неврол. и психиатрии.-1981.-№5.-С. 676-678.

77. Медведев А.В., Сукнасян С.Г. КТ в психиатрии //Журн. неврол. и психиатрии.-1986.-№ 1 .-С. 132-13 5.

78. Михайленко А.А., Дыскин Д.Е., Бицадзе А.Н. Клинико-патогенетические варианты отдаленных последствий закрытой травмы головного мозга //Журн. неврол. и психиатрии.-1993.-Т.93,№1.-С. 39-42.

79. Могучая О.В., Лебедев Э.Д. Отдаленные последствия черепно-мозговых травм в Санкт-Петербурге //Актуальные вопросы нейрохирургии. -Петразаводск, 1992.-С.28-30.

80. Мухаметжанов Х.М., Потапов А.А., Мухаметжанов Д.Ж. Нарушения ликвородинамики и внутричерепная гипертензия у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой //Хирургия.-1990.-№ 9.-С.48-50.

81. Мухаметжанов Х.М., Потапов Л.А., Кравчук А.Д. и соавт. Посттравматическая гидроцефалия у больных в вегетативном состоянии //Съезд нейрохирургов России, 2-й: Тезисы.-Н.Новгород,1998,-С. 34-35.

82. Мухаметжанов Х.М., Потапов Л.А., Кравчук А.Д. и соавт. Патогенез травматических ликворных кист //Там же.-С.75-76

83. Мякотных B.C., Таланкина Н.З., Боровикова Т.А. Клинические, патофизиологические и морфологические аспекты отдаленного периода закрытой черепно-мозговой травмы (Обзор) //Журн. неврол. и психиатрии.-2002.-Т. 102,№4.-С.61 -64.

84. Назаренко В.Г., Болгова И.И., Жуковский Г.В. Клинико-диагностическая оценка последствий ЧМТ с применением метода КТ // Врачебное дело.-1992.-№8.-С.52-54.

85. Нейротравматология: Справочник.-М.: ИПЦВазар-Ферро,1994.-415 с.

86. Непомнящий В.П., Лихтерман Л.Б., Ярцев В.В., Ашкулаков С.К. Эпидемиология черепно-мозговой травмы и ее последствий //Черепно-мозговая травма: Клиническое руководство под ред. А.Н. Коновалова, Л.Б. Лихтермана, А.А. Потапова -М.,2002.-Т.1.-С.129-147.

87. Одинак М.М. Невропатология сочетанной черепно-мозговой травмы: Автореф. дис. . д-ра мед. наук.-СПб,1995.-38 с.

88. Одинак М.М., Искра Д.А., Емельянов А.Ю. Апоптоз и регенерация нейронов при травмах центральной нервной системы //Програмированная клеточная гибель.-СПб., 1996.-С. 195-208.

89. Озерова В.И., Горелышев С.К., Корниенко В.Н. и соавт. Компьютерная томография в оценке состояния желудочковой системы у детей //Вопр. нейрохир.-1985 .-№ 1 .-С. 8-13.

90. Орлов В.К., Козачук Ю.В., Пацин И.М. К вопросу о классификации хронической травматической гидроцефалии //Съезд нейрохирургов России, 1 -й: Тезисы .-Екатеринбург, 1995 ,-С.3 80.

91. Осетров А.С. Последствия черепно-мозговых травм и состояние неспецифических систем мозга //Журн. неврол. и психиатрии.-1986.-Т. 86, №5.-С.641-645.

92. Осетров А.С. Клинические и психофизиологические характеристики последствий черепно-мозговой травмы: Автореф. дис. . д-ра мед. наук -М., 1989.-40 с.

93. Осетров А.С. Изучение особенностей интегративной деятельности при последствиях тяжелой черепно-мозговой травмы //Журн. неврол. и психиатрии.-1990.-Т.90,№6.-С.91-96.

94. Осетров А.С. Неспецифические системы мозга при последствиях черепно-мозговой травмы средней степени тяжести //Журн. неврол. и психиатрии.-1993.-Т.93,№1.-С.55-57.

95. Осетров А.С. К характеристике психовегетативного синдрома при последствиях закрытой черепно-мозговой травмы //Журн. неврол. и психиатрии.-1995.-Т95,№6.-С.7-9.

96. Пашинян Г.А., Касумова С.Ю., Добровольских Г.Ф. Патоморфология и экспертная оценка повреждений головного мозга при ЧМТ //М:,1994.-С.389.

97. Педаченко Е.Г. Основные патогенные механизмы травмы головного мозга: клинические и биохимические исследования //M-V. River, Progr. and Ast.- M.: 1997.-C. 82-83.

98. Пиль Б.Н. Диагностика хронических воспалительных заболеваний оболочек головного мозга.- JL: Медицина, 1977.-168 с.

99. ЮО.Повереннова И.Е., Скупченко В.В., Елизарова С.В. и соавт. Церебральная атрофия и старение (Патогенетические аспекты и нейродинамические механизмы): Методические рекомендации.-Самара,2002.-22с.

100. Потапов А.А., Лихтерман Л.Б., Касумова С.Ю. и соавт. Диффузные аксональные повреждения головного мозга (клиника, диагностика, исходы) //Вопр. нйрохирургии.-1990.-Вып. 2.-С.З-7.

101. Потапов А.А. Биомеханика ЧМТ //В кн. Нейротравматология /Под ред. Коновалова А.Н., Лихтермана Л.Б., Потапова А.А.- М.: ИПЦ Вазар-Ферро, 1994.-С.22.

102. ЮЗ.Ромоданов А.П. Прогрессирующие последствия черепно-мозговой травмы //Вопр. нейрохирургии.-1986.-Вып.1 .-С.13-17.

103. Ромоданов А.П. Современные аспекты диагностики и комплексного лечения закрытой черепно-мозговой травмы в остром периоде //Вопр. нейрохирургии.-1989.-Вып.5.-С.35-38.

104. Ромоданов А.П., Копьев О.В., Педаченко Е.Г. и соавт. Патогенетическое обоснование периодов травматической болезни головного мозга //Вопр. нейрохирургии.-1990.-Вып.6.-С. 10-13.

105. Рудас М.С., Скворцова Т.Ю., Коротков А.Д. и соавт. Позитронно-эмиссионная томография в диагностике повреждений головного мозга у больных в отдаленном периоде черепно-мозговой травмы //Вопр. нейрохирургии.-1996.- Вып.З.-С.8-12.

106. Рябкин И.Х., Овчинников В.И., Ермаков Н.П. и соавт. Основы компьютерной томографии.-М.,1992.-С.7-8.

107. Сааде Ю.Ф. Диагностика и лечение посттравматической гидроцефалии: Автореф. дис. . докт. мед. наук.-М., 1989.-40 с.

108. Сааде Э.Ю. Посттравматическая гидроцефалия (обзор литературы) // Вопр. нейрохирургии.-1989.-Вып.4.-С.52-55.

109. ПО.Садикова О.Н., Глазман Ж.М. Компьютерно-томографические кореляты когнитивных расстройств при болезни Паркинсона //Журн. неврол. и психиатрии.-1997.-№10.-С.40-44.

110. Ш.Саликов В.А. Диагностика церебральных атрофических процессов //Вестник рентгенологии и радиологии.-1992.-№1.-С.56

111. Саркисов Д.С. Очерки по структурным основам гемостаза.- М.: Медицина,1977.-351 с.

112. ПЗ.Скоромец А.А., Скоромец Т.А. Топическая диагностика заболеваний нервной системы.-2-е изд.-СПб.: Политехника, 1996.-320 с.

113. Стариков А.С., Касумова Т.Т. Иммунный ответ на ушиб мозга со сдавлением гематомой //Вопр. нейрохирургии.-1997.-Вып.4.-С.16-18.

114. Сумеркина М.М. Компьютерная томография в диагностике закрытой черепно-мозговой травмы: (Обзор лит.) //Вопр. нейрохирургии,-1985.-Вып.б.-С.50-55.

115. Таланкина Н.З. Особенности развития и течения травматической болезни головного мозга у лиц, перенесших современную легкую боевую черепно-мозговую травму -Дисс. канд. мед. наук-Екатеринбург,-2001.-С.163.

116. Терновой С.К., Дамулин И.В. Количественная оценка КТ-характеристик головного мозга при нейрогериатрических заболеваниях //Медицинская радиология.-1991.-№7.-С.21-26.

117. Томников В.Г. Церебральная сосудистая патология у больных, перенесших закрытую черепно-мозговую травму: Автореф. дис. . д-ра мед. наук.-СПб, 1996.-36 с.

118. Триумфов А.В. Топическая диагностика заболеваний нервной системы.-7-е изд., испр. и доп.-JI.: Медицина, 1974.-247 с.

119. Тюваев Ю.Г., Ээлмяэ Я.М. Механизм расширения ликворных пространств головного мозга у больных с тяжелой черепно-мозговойтравмой: Матер. 4-го Всесоюзн. съезда нейрохирургов.-М., 1989.-С.159-160.

120. Тюваев Ю.Г. Механизмы развития посттравматической гидроцефалии у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой: Авто-реф. дис. . канд. мед. наук.-Тарту, 1990.- 16 с.

121. Умарова Х.С. Черепно-мозговой травматизм у взрослого населения г. Ташкента:Автореф.дисс. канд. мед. наук.-М.,1991.

122. Урывский В.И., Камалов И.И., Идрисова Л.Г. МРТ наследственных заболеваний и пороков развития головного мозга //Вестник рентгенологии и радиологии.-1996.-№4.-С.26.

123. Файзуллин М.Х., Камалов И.И., Валеев Е.К. Рентгенодиагностика последствий закрытой черепно-мозговой травмы. -Казань: Татар, кн. из-во, 1985.-92 с.

124. Фаткуллин В.Н. Клиника, диагностика и хирургическое лечение посттравматической гидроцефалии: Автореф. дис. . канд. мед. наук.-СПб.,1998.-20 с.

125. Филимонов И.Н. Избранные труды.-М.:Медицина,1974.-339с.

126. Франкевич Е. Значение компьютерной томографии в диагностике эпилепсии //Хирургическое лечение эпилепсии.-Тбилиси:Б. и., 1980.-С. 194-195.

127. Харитонова К.И., Родюкова Е.Н. Иммунологические реакции организма при черепно-мозговой травме.- Новосибирск: Наука, 1983.-125 с.

128. Хачатрян В.А. Патогенез и хирургическое лечение гипертензионной гидроцефалии: Дисс. . докт. мед. наук.-СПб, 1991.-461 с.

129. Хачатрян В.А., Берснев В.П., Зотов В.Ю. Гидроцефалия при черепно-мозговой травме //Очаги размозжения головного мозга. -СПб, 1996. -С.201-227.

130. Хилько В.А., Хлуновский А.Н. Значение принципов реактивности и саногенза в концепции болезни поврежденного мозга //Нейротравматология.-Л.: ЛНХИ, 1990.-С.32-36.

131. Хлуновский А.Н. Методологические основы концепции болезни поврежденного мозга: (Теоретический анализ клинической практики): Ав-тореф. дис. . д-ра мед. наук.-СПб.,1992.-44 с.

132. Челышева И.А., Нагорный Н.С. Нейровизуализационные аспекты когнитивных и эмоциональных расстройств при хронической цереброваскулярной недостаточности //Медицинская визуализация.-2004.-№2.-С. 76-79.

133. Череватенко Г.Ф. Клинические и реоэнцефалографические особенности цереброваскулярных нарушений у больных с отдаленными последствиями закрытой черепно-мозговой травмы //Неврология и психиатрия.-Киев,-1991 .-Вып.20.-С.З 8-40.

134. Черкасова В.Г. Этиология, клинические проявления и возможности терапии церебральных атрофических процессов: Автореф. дис. . канд. мед. наук.- Пермь,2001.-19 с.

135. Черкасова В.Г. Церебральные атрофии. Этиология. Клиника. Диагностика. Возможности терапии. Пермь: ГОУ ВПО «ПГМА Минздрава России», 2003.-138 с.

136. Чуралев Ю.А., Никифорова Н.В., Луцик А.А. и соавт. О проницаемости гематоэнцефалического барьера и протеолитическом потенциале ликвора при тяжелой черепно-мозговой травме //Вопр. нейрохирургии.-1999.-Вып.4.-С.28-31.

137. Шмырев В.И., Мартынов А.И., Гулевская Т.С. и соавт. Поражение белого вещества головного мозга (лейкоареоз): частота, факторы риска, патогенез, клиническая значимость //Неврологический журн.-2000.-№5.-С.47-54.

138. Шогам И.И. Отдаленные последствия закрытых черепно-мозговых травм: (Некоторые дискуссионные вопросы) //Журн. неврол. и психиатрии.-1989.-Т. 89,№5.-С.141-145.

139. Шогам И.И., Мелихов М.С., Череватенко Г.Ф., Чантурия Н.И. Отдаленные последствия легких закрытых черепно-мозговых травм (частота, течение, критерии состояния компенсации и декомпенсации) //Журн. неврол. и психиатрии.-1991.-Т.91, № 6.-С.55-59.

140. Шогам И.И., Речицкий И.З., Череватенко Г.Ф. Значение сосудистого фактора в формировании отдаленных последствий закрытых черепно-мозговых травм //Журн. неврол. и психиатрии.- 1991.-Т.9,№6.-С. 117-122.

141. Шогам И.И., Пороскун А.А. Прогнозирование неврологических последствий черепно-мозговых травм (значение биомеханического фактора) //Журн. неврол. и психиатрии.-1994.-Т.94,№6-С.76-82.

142. Щербакова Е.Я., Лошаков В.А., Снегирев B.C. и соавт. Радионуклидная диагностика патологии ликворных путей при посттравматических состояниях //Вопр. нейрохирургии.-1994.-Вып.1.-С. 18-22.

143. Ээлмяэ Я.М., Тикк А.А. Возможности диагностики и результаты хирургического лечения гидроцефалии //Гидроцефалия: Диагностика и лечение: Тез. докл. раб. сов.,- Рига,1987.-С.64-44.

144. Яруллин Х.Х. Клиническая реоэнцефалография.-Л.: Медицина, 1967.-267с.

145. Яхно Н.Н., Дамулин И.В. Неврологическая характеристика церебральной атрофии у пациентов старших возрастных групп //Журн. неврол. и психиатрии.-1999.-Вып.9.-3 0-35.

146. Aharon-Peretz J., Cummings J.L., Hill M.A. Vascular dementia and dementia of the Alzheimer type //Arch. Neurol. (Chic.).-1988.-Vol.45,№7.-P.719-721.

147. Ambrose J. //Brit. J. Radiol.-1973.-Vol.116.-P.1023-1032.

148. Anderson C.V., Bigler E.D. Ventricular dilation, cortical atrophy, and neuropsychological outcome following traumatic brain injury //J. Neuropsychiatry Clin.Neurosci.-1995.-Vol.7,№1 .-P.42-48.

149. Anderson C.V., Bigler E.D., Blatter D.D. Frontal lobe lesions, diffuse damage, and neuropsychological functioning in traumatic brain-injured patients //J. Clin. Exp. Neuropsychol. -1995 Dec; 17(6):900-8.

150. Arai H., Kobayashi K., Ikeda K. et al. A computed tomography study of Alzheimer's disease //J. Neurol. -1983,-Vol.229,№2.-P.69-77.

151. Ariza M., Mataro M., Роса M.A., Junque C. et al. Influence of extraneurological insults on ventricular enlargement and neuropsychological functioning after moderate and severe traumatic brain injury //J. Neurotrauma. -2004 Jul;21(7):864-76.

152. Arriada-Mendicoa N., Herrera-Guerrero M.P., Otero-Siliceo E. Chronic hydrocephaly in adults. A diagnostic and therapeutic challenge //Rev. Neurol.-2002Aprl-15;34(7):665-72.

153. Baker S.P., O'Neill В., Haddon W., Long W.B. The injury severity score: a method for describing patients with multiple injuries and evaluating emergency care //J.Trauma.-1974.-Vol.l4,№3.-P.187-195.

154. Bering E. Pathophysiology of hydrocephalus// Workshop in hydrocephalus /Ed. by K.Sholman.-Philadelphia, 1965.-P.9-19.

155. Beyerl В., Black P.M. Posttraumatic hydrocephalus // Neurosurgery. -1984 Aug,-Vol. 15,№2.-P.257-261.

156. Bigler E.D., Blatter D.D., Anderson C.V., Johnson S.C., Gale S.D. et al. Hippocampal volume in normal aging and traumatic brain injury //AJNR: Am. J.Neuroradiol.-1997Jan; 18( 1): 11 -23.

157. Bigler E.D., Johnson S.C., Blatter D.D. Head trauma and intellectual status: relation to quantitative magnetic resonance imaging findings //Appl. Neuropsychol.-1999;6(4) :217-25.

158. Bigler E.D., Kerr В., Victoroff J., Tate D.F., Breitner J.C. White matter lesions, quantitative magnetic resonance imaging, and dementia //Alzheimer Dis. Assoc. Disord. -2002 Jul-Sep; 16(3): 161-70.

159. Bigler E.D., Anderson C.V., Blatter D.D. Temporal lobe morphology in normal aging and traumatic brain injury //AJNR:Am. J. Neuroradiol.-2002 Feb;23(2):255-66.

160. Blaylock R.L., Kempe L.G. Hydrocephalus associated with subarachnoid haemorrhage //Neurochirurgie.-1978.-Vol.21,№1 .-P.20-28.

161. Blumbergs P.C., Jones N.R., North J.B. Diffuse axonal injury in head trauma//J. ofNeurol., Neurosurg., and Psychiatry.-1989,-Vol.52.-P.838-841.

162. Bohnen N., Jolles J. Neurobehavioral aspects of■ postconcussion symptoms after mild head injury Review. //J. Nerv. Ment. Dis.-1992. -Vol.180, №11. -P.683-692.

163. Bories J. The diagnostic limitation of computerized axial tomography //Ed. by J.Bories, Berlin, Heidelberg, New York: Springer-Ver-lag, 1978.-220 p.

164. Bouma G.J., Muizelaar J.P., Choi S.C. et al. Cerebral circulation and metabolism after severe traumatic brain injury: the elusive role of ischemia //J. Neurosurg.-1991.-Vol.75,№5.-P.685-693.

165. Braak H., Braak E., Yilmazer D. et al. Pattern of brain destruction in Parkinson's and .Alzheimer's diseases Review. //J. of Neural Transmission (Budapest)-1996; 103:455-490.

166. Bret Ph., Chazal J. Chronic hydrocephalus in the adult //Neurochirurgie.-1990.-Vol.36, Suppl.l.-P.10-159.

167. Brismah R., Schneider S., Carter S. Subarachnoid infusion and shunt function. Technical note //J. Neurosurg.-1973.-Vol.38.-P.379-381.

168. Bruske J. Late consequences of cranio-cerebral traumas in light of clinical, psychological and computerized tomography examinations //Ann. Acad. Med. Stetin.-1993.-Vol.39.-P. 115-132.

169. Carlsson G.S., Svardsudd K., Welin L. Long-term effects of head injuries sustained during life in three made populations //J. Neurosurg. -1987.-Vol. 67,№2.-P.l 97-205.

170. Clausen F., Lundqvist H., Ekmark S., Lewen A. et al. Oxygen free radical-dependent activation of extracellular signal-regulated kinase mediates apoptosis-like cell death after traumatic brain injury //J. Neurotrauma. -2004 Sep;21(9):l 168-82

171. Cordoso E.R., Galbraith S. Posttraumatic hydrocephalus a retrospective review //Surg. Neurol.-1985.-Vol.23,№3.-P.261-264.

172. Cruz J. Brain ischemia in head injury //J. Neurosurg.-1993.-Vol.78, №3.-P.522-523.

173. Czosnyka M., Copeman J., Czosnyka Z., McConnell R. et al. Posttraumatic hydrocephalus: influence of craniectomy on the CSF circulation // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry -2000 Feb;68:246-248.

174. Dandy W.C., Blackfan K.D. Internal hydrocephalus. An experimental, clinical and pathological study //Amer. J. Dis. Child.-1914.-Vol. 8.-P.406-482.

175. Davson R., Domer F.R., Hollingsworth J.R. The mechanism of drainage of the cerebrospinal fluid //Brain.-1973.-Vol.96.-P.329-336

176. De Kruijk J. R., Leffers P., Menheere P. P. et al. Prediction of posttraumatic complaints after mild traumatic brain injuiy: early symptoms and biochemical markers//J. of Neurol. Neurosurg. and Psychiatry-2002.-Vol. 73.-P.727-732.

177. Den Heijer Т., Deleeuw F.E. Hypertension and the presence of cerebral atrophy //Neurology.-1998.-Apr.-Vol.52.-P.433-434,

178. Ekstadt J. CSF hydrodynamic studies in man. Method of constant pressure CSF infusion //J. Neurol. Neurosurg. Psychiat.-1977.-Vol. 40.-P.103-119.

179. Elkind A. M. Headache and head trauma //Clin. J. Pain.-1989.-Vol.5, №1.-P.77-87.

180. Ellenberg J.H., Levin H.S., Saydjari C. Posttraumatic amnesia as a predictor of outcome after severe closed head injury //Arch. Neurol. -1996.-Vol.53.-P.782-791.

181. Farina M.L., Proccacio F., Formigaro F.M., Tognoli G. //Funct. Neuuol.-1988.-Vol.8,№4.-P.13-18.

182. Foroglou G. Post-traumatic hydrocephalus //Neurochir.-1976.-Vol.22, №2.-P.108-111.

183. Friedman M.J. Posttraumatic stress disorder //J.Clin. Psychiatry. -1997.-Vol.58,№9.-P. '

184. Friedman S.D., Brooks W.M., Jung R.E. et al. Quantitative proton MRS predicts outcome after traumatic brain injury //Neurology -1999. Vol.52.-P. 1384-1391.

185. Fujimoto S., Roccaforte P., Patel A.R., Moodi R.A. Intravascular aggregation after acute intracranial hypertension by epidural balloon compression in cats //J. Neurosurg.-1982.-Vol.57.-P.210-218.

186. Gaidar B.V., Parfionov V.E. Посттравматический церебральный вазоспазм: диагностика и лечение //Симпозиум по нейротравме.-М.-1997.-С.56-57. '

187. Gale S.D., Burr R.B., Bigler E.D., Blatter D.D. Fornix degeneration and memory in traumatic brain injury //Brain Res. Bull. -1993;32(4):345-9.

188. Gale S.D., Johnson S.C., Bigler E.D., Blatter D.D. Trauma-induced degenerative changes in brain injury: a morphometric analysis of three patients with preinjury and postinjury MR scans //J. Neurotrauma-1995 Apr; 12 (2):151-8.

189. Gale S.D., Johnson S.C., Bigler E.D., Blatter D.D. Nonspecific white matter degeneration following traumatic brain injury //J. Int. Neuropsychol. Soc.-1995Jan; 1 (1): 17-28.

190. Garnett M.R., Blamire A.M., Corkill R.G. et al. Early proton magnetic resonance spectroscopy in normal-appearing brain correlates with outcome in patients following traumatic brain injury //Brain.-20000ct.-Vol. 123, №10. -P.2046-2054.

191. Gean A.D., Imaging of Head Trauma //Raven Press, New York-1994.

192. Gennarelli T.A., Thibault L.E., Graham D.I. Diffuse axonal injury: An important form of traumatic brain damage //Neuroscientist -1998;4:202-215.

193. Golden J.A., Bonneman C.G. Developmental structural disorders //Text-book of Clinical Neurology/Eds. C.C. Goetz, E.J. Pappert.-Philadelphia, 1998.

194. Goldstein M. Traumatic brain injury: a silent epidemic //Ann. Neurol. -1990 Mar.-Vol.27,№3 .-P.327.

195. Graham D.I., Dark J.C., Adams J.H., Gennarelli T.A. Diffuse axonal injury caused by assault //J. Clin. Pathol.-1992.-Vol.45,№?.- P.840-841.

196. Grant R., Condon В., Lawrence A. et al. Human cranial CSF volumes measured by MRI: sex and age influences //Magn. Reson. Imag.-1987; 5: 4658.

197. Gudeman S.K., Kishore P.R., Becker D.P., Lipper M.H. et al. Computed tomography in the evaluation of incidence and significance of posttraumatic hydrocephalus //Radiology.-1981 .-Vol. 141 .-P.397-402.

198. Gur R.C., Mozley P.D., Resnick S.M., Gottlieb G.L., Kohn M. et al. Gender differences in age effect on brain atrophy measured by MRI // Proceedings of the National Acad, of Sci.,-1991.-Vol.88, 2845-2849.

199. Guyot L.L., Michael D.B. Posttraumatic hydrocephalus //Neurol. Res.-2000 Jan;22(l):25-8.

200. Gyldensted G. Computer tomography of the cerebrum in multiple sclerosis. -Neuroradiologi .-1976. Vol. 12,-P .33-42.

201. Hakim S., Adams R.D. The special clinical problem of symptomatic hydrocephalus with normal cerebrospinal fluid pressure. Observations on cerebro-spinal fluid hydrodynamics //J. Neurol. Sci. 1965; 2: 307-377.

202. Hall E.D. The role of oxygen radicals in traumatic injury: clinical implications //J. Emerg. Med.-1993. -Vol.11, №1. -P.31-36.

203. Hayasaki K., Marmarou A., Barzo P., Fatouros P., Corwin F. Detection of brain atrophy following traumatic brain injury using gravimetric techniques //ActaNeurochir. Suppl. (Wien) -1997; 70:75-77.

204. Heikkinen E.R., Ronty H.S., Tolonen U., Pyhtinen J. Development of posttraumatic epilepsy //Stereotact. Funct. Neurosurg. -1990; 54-55:25-33.

205. Hodhes J., Gregory M. Computed tomography in diagnosing cerebral atrophy //Neurology.-1996.-№6.-P.90-93.

206. Hopkins R.O., Tate D.F., Bigler E.D. Anoxic versus traumatic brain injury: amount of tissue loss, not etiology, alters cognitive and emotional function //J.Neuropsychology.-2005Mar;19(2):233-42.

207. Ito U., Tomita H., Yajnazaki Th. et al. Brain swelling and brain edema in acute head injury //Acta Neurochir.-1986.-Vol.79,№2/4.-P. 120-124.

208. Jasper H. The ten-twenty electrode system of the International federation //EEG a. Clin. Neurophysiol.-1958.-Vol. 10,№2.-P.371.

209. Jedlinska M., Kusmiderski J. Post-traumatic cerebral atrophy in pneumoencephalography picture //Neurol. Neurochir. Pol.-1973 Jul-Aug;7(4):575-8.

210. Jennett В., Snoek J., Bond M.R., et al. Disability after severe head injury: observations on the use of the Glasgow outcome scale //J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry -1981 .-Vol.44.-P.285-293.

211. John S., Meyer O., Akinama H., Kowno S. Risk factors for cerebral atrophy during human aging //Neurology.-1997.-Mar.-P.198.

212. Junque C.Neuropsychological sequelae of head injury //Rev. Neurol. -1999 Feb 16-28;28(4):423-9.

213. Karzmark P., Hall K., Englander J. Late-onset postconcussion symptoms after mild brain injury: the role of premorbid, injury-related, environmental and personality factors //Brain Injury.-1995.-Vol. 9,№l.-P.21-26.

214. Katz R.T., Brander V., Sahgal V. Updates on the diagnosis and management of posttraumatic hydrocephalus //Am. J. Phys. Med. Rehabil.-1989 Apr;68(2):91-6.

215. Kempski O.S. Neuroprotection. Models and basic principles //Anaesthesist. Suppl-1994Nov.-Vol.43 .-№2 .-P.25-33.

216. Kempski O.S., Volk C. Neuron-glial interaction during injury and edema of the CNS:Review. //ActaNeurochir.Suppl.-1994.-№60.-P.7 -11.

217. Kesler S.R., Adams H.F., Bigler E.D. SPECT, MR and quantitative MR imaging: correlates with neuropsychological and psychological outcome in traumatic brain injury //Brain Inj.- 2000 C)ct;14(10)':851-7.

218. Ketonen L.M., Berg M.J. Clinical Neuroradiology. 100 Maxims.- London, 1997.

219. Kishore P.R., Lipper M.H. et al. Posttraumatic hydrocephalus in patients with severe head injury //Neuroradiology.-1978.-Vol. 16.-P. 261-265.

220. Konagaya M., Sakai M., Matsuoka J., Aoto J., Hashizume J. An autopsied case of multiple system atrophy with remarkable cerebral atrophy //Clin. Neurol.- 1998.-Jun.-P.673-679.

221. Kraus J., McArthur D., Silverman T. et al. Epidemiology of brain injury //In: Narayan R., Wilberger J., Povlishock J., eds. Neurotrauma. New York: McGraw-Hill-1996:13-30.

222. Kril J.J., Halliday G.M. Brain shrinkage in alcoholics: a decade on and what have we learned? //Prog. Neurobiol. -1999;58:381-387.

223. Kubota M., Nakazaki S., Hirai S., Saeki N., Yamaura A., Kusaka T. Alcohol consumption and frontal lobe shrinkage: study of 1432 nonalcoholic subjects //J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry -2001 July;71:104-106.

224. Lange S., Grumme Th., Kluge W. et al. Zerebrale und spinale computer tomography //Basel. Karger.-1988.-P.42-44.

225. Langfitt T.W., Obrist W.D. et al. Computerized tomography, magnetic resonance imaging and positron emission tomography in the study of braintrauma: preliminary observations //J. Neurosurg.-1986. -Vol.64,№3.-P.760-767.

226. Lanksch W., Grumme Т., Kazner E. Computed tomography in head injuries.-Berlin etc.: Springer, 1979.-137 p.

227. Levin H.S. Neurobehavioral recovery: Review. //J. Neurotrauma.- 1992.-Vol.9,№l .-P.359-373.

228. Licata C., Cristofori L., Gambin R., Vivenza C., Turazzi S. Posttraumatic hydrocephalus//J. Neurosurg. Sci.-2001 Sep;-45(3) : 141-9.

229. Losseff N.A., Wang L., Lai H.M. et al. Progressive cerebral atrophy in multiple sclerosis: a serial MRI study //Brain -1996; 119:2009-19.

230. Lynch D.R., Dawson T.M. Secondary mechanisms in neuronal trauma Review. //Curr. Opin Neurol.-1994.-Vol.7,№6.-P.510-516. '

231. MacKenzie J.D., Siddiqi F., Babb D.S. et al. Brain atrophy in moderate or moderate injuring brain damage: the longitudinal quantitative analysis //AJNR:Amer. J. Neuroradiol.-2002 Oct. 23(9): 1509-1515.

232. Mandell A.M., Alexander M.P. Angiographic findings of atrophic cerebral disorders //Brain and nerve.-1983.Aug.-P.795-801.

233. Marion D.W., Darby J., Yonas H. Acute regional cerebral blood flow changes caused by severe head injuries //J. Neurosurg.-1991.- Vol.74,№3. -P.407-414.

234. Marmarou A. Traumatic brain edema: an overview Review. //Acta Neurochir. Suppl.-1994.-Vol.60.-P.421-424.

235. Marmarou A., Foda M.A., Bandoh K., Yoshihara' M., Yamamoto T. et al. Posttraumatic ventriculomegaly: hydrocephalus or atrophy? A new approach for diagnosis using CSF dynamics //J. Neurosurg.-1996Dec;85 (6): 1026-35

236. Marshall L.F, Gautille Т., Klauber M.R., et al. The outcome of severe closed head injury //J. Neurosurg. -1991.-Vol.75.-P.28-37.

237. Marshall L.F., Marshall S.B., Klauber M.R. et al. The diagnosis of head injury requires a classification based on computed axial tomography //J. Neurotrauma-1992.-№9.-P.287-292.

238. Matson D.D. Hydrocephalus //New Engl. J. Med.-1964.-Vol.271.-P. 13601362.

239. McAllister T.W. Neuropsychiatric sequelae of head injuries:Review. //Psychiatr.Clin.North Amer.-1992Jun.-Vol. 15,№2.-P.395-413.

240. McComb H.G. Resent research into the nature of cerebrospinal fluid formation and absorption //J.Neurosurg.-1983.-Vol.59,№3.-P.369-383.

241. McEwen B.S. Possible mechanisms for atrophy of the human hippocampus //Mol.Psychiatry-1997May.-Vol.2,№3.-P.255-262.

242. Meese W., Lanksch W., Wende S. Cranial Computerized Tomography.-Berlin, 1976.-P.424-425.

243. Meese W., Grumme T. Assessment of brain atrophy by computer tomography //Fortschr. Neurol. Psychiatr. Grenzgeb.-1980Sep,Vol.48, №9.-P. 494-509.

244. Merskey H. Psychiatric aspects of the neurology of trauma Review. //J. Neurol. Clin.-1992.-Vol.l0,-№4.-P.895-905.

245. Meyers C.A., Levin H.S., Eisenberg H.M., Guinto F.C. Early verses late lateral ventricular enlargement following closed head injury //J. of Neurol., Neurosurg. and Psychiatry.-1983.-Vol.46.-P.1092-1097.

246. Mori K. Hydrocephalus revision of its definition and classification with special reference to "intractable infantile hydrocephalus" //Childs Nerv. Syst.-1990Jun.-Vol.6,№4.-P.l 98-204.

247. Morton M.V., Wehman P. Psychosocial and emotional sequelae of Individuals with traumatic brain injury: a literature review and recommendations //Brain Injury.-1995.-Vol.9,№ 1 .-P. 81 -92.

248. Murphy D.G., DeCarli C., Schapiro M.B. et al. Age-related differences in volumes of subcortical nuclei, brain matter, and cerebrospinal fluid in healthymen as measured with magnetic resonance imaging //Arch.Neurol.-1992;49:839-45.

249. Najenson Т., Groswasser Z., Mendelson L., Hackett P. Rehabilitation outcome of brain damaged patients after severe brain injury /Ant. Rehabil. Med.-1980.-Vol.2,№l .-P. 17-22.

250. Orrison W.W., Gentry L.R., Stimac G.K. et al. Blinded comparison of cranial CT and MR in closed head injury evaluation //AJNR: Amer. J. Neuroradiol.-1994.-Vol. 15,№2.-P.351-356.

251. Phuenpathom N^, Ratanalert S., Saeheng S., Sripairojkul B. Posttraumatic hydrocephalus: experience in 17 consecutive cases //J. Med. Assoc. Thai.-1999 Jan;82(l):46-53.

252. Pickard J.D. Normal pressure hydrocephalus // In: Swash M., Oxbury J, eds. Clinical neurology. Edinburgh: Churchill Livingstone, -1991;1:151-164.

253. Popp A.S., Bourke R.S. Pathophysiology of head injury //J. Neurosurg.-N.Y.-1985.-P.1536.

254. Portnoy H.D., Croissant P.D. A practical method for measuring hydrodynamics of cerebrospinal fluid //Surg.Neurol.-1976.-Vol.5.-P. 273-277.

255. Povlishock J.T., Katz D.I. Update of neuropathology and neurologycal recovery after traumatic brain injury //J. Head Trauma Rehabil. -2005Jan-Feb; 20(l):76-94.

256. Pudenz R.H. The surgical treatment of hydrocephalus a historical review //Surg.Neurol.-1981 .-Vol. 15,№ 1 .-P. 15-27.

257. Pujol J., Junque C., Vendrell P. et al. Cognitive correlates of ventricular enlargement in vascular patients with leukoaraiosis //Acta neurol. Scand.-1991 .-Vol.84.-P.23 7-242.

258. Ratti M.T., Soragna D., Sibilla L. Alcoholism: cerebral atrophy and cognitive process//J. of Neurological sciences.-1997.-Vol.150.-P.61.

259. Reider-Groswasser I.I., Groswasser Z., Ornmaya A.K., Schwab K. et al. Quantitive imaging in late traumatic brain injury. Part I: late imagingparameters in closed and penetrating head injuries //Brain Inj.- 2002 Jun; 16 (6):517-25.

260. Ritter A.M., Robertson C.S. Cerebral metabolism. Review. //Neurosurg. Clin.North Amer.-1994.-Vol.5,№4.-P.633-645.

261. Sager W.D., Gell G., Ladurner G., Ascher P.W. Calculation of cerebral tissue and cerebrospinal fluid space volumes from computer tomograms //Neuroradiology.-1978.-Vol. 16.-P. 176-178.

262. Sandel M.E., Abrams P.L., Horn L.J. Hypertension after brain injury: Case report//Arch. Phys. Med. Rehabil.-1986.-Vol.67,№7.-P. 469 -472.

263. Savazzi G.M., Cusmano F. Progression of cerebral atrophy in patients on regular hemodialysis treatment //Nephron.-1995.-Vol.69,№l,-P.29-33.

264. Scarff J.E. Treatment of hydrocephalus: a historical and critical review of methods and results //J. Neurosurg.Psychiatr.-1963.-Vol.26.-P. 1-26.

265. Serra-Grabulosa J.M., Junque C., Verger K., Salgado-Pineda P., et al. Cerebral correlates of declarative memory dysfunctions in early traumatic brain injury //J. Neurol., Neurosurg. and Psychiatiy.-2005 Jan;76(l): 129-31.

266. Shigemori M., Kikuchi N., Tokutomi T. Ochiai S., Kuramoto S. Coexisting diffuse axonal injury (DAI) and outcome of severe head injury //Acta Neurochir. Suppl.-1992.-Vol.55.-P.37-39.

267. Shigemori M. Clinicopathological concepts and classification of diffuse brain injury//No Shinkei Geka.-1993 Nov.-Vol.21.-№11.'-P.973-980.

268. Shimada A. Age-dependent cerebral atrophy and cognitive disfunctions in SAMP 10 mice //Neurology of aging. -1999. -№20\2. -P.125-136.

269. Shin L.M., Shin P.S., Heckers S., Krangel T.S., Macklin M.L. et al. Hippocampal function in posttraumatic stress disorder //Hippocampus. -2004; 14(3):292-300.

270. Shiozaki Т., Akai H., Taneda M., Hayakata Т., Aoki M. et al. Delayed hemispheric neuronal loss in severely head-injured patients //J.Neurotrauma. -2001Jul;18(7):665-74.

271. Sijens P. E., Heijer Т., Origgi D., Vermeer S. E., Breteler M. M. B. et al. Brain changes with aging: MR spectroscopy at supraventricular plane shows differences between women and men //Radiology,-2003Jan;2263011937.

272. Sklar F., Flachili I. The pressure-volume function of brain elasticity //J.,

273. Neurosurg.-1977,-Vol.47.-P.670-679.

274. Skoog Y., Hesse C., Fredman P., Anderson L.A., Palznertz B. Apolipoprotein-E in cerebrospinal fluid in 85 years-old subjects //Arch. Neurol.-1997.-Vol.54,№3.-P.267-272.

275. Sosin D.M., Sniezek J.E., Waxweiler R.J. Trends in death assosiated with traumatic brain injury, 1979 through 1992. Success and failure //J.A.M.A.-1995 .-Vol.273 ,№22.-P. 1778-1780.

276. Stratton M.C., Gregory RJ. After traumatic brain injury: a discussion of consequences:Review. //Brain injury.-1994 Oct.-Vol.8,№7.-P. 631-645.

277. Subsol G., Roberts N., Doran M., Thirion J.P., Whitehouse G.H. Automatic analysis of cerebral atrophy //Magnetic resonance imaging.-1997.-Vol. 15,№8.-P.917-927.

278. Surinf C., Grumme Th. CT images of periventricular lucency (PVL) in various forms of hydrocephalus //Adv. Neurosurg.-1980.-Vol.8. -P.172-176.

279. Takao M., Hisaomi K., Shiro S. Localized cerebral atrophy with late-onset seizures //Neurol. Medicine.-1995.-№2.-Vol.42.-P.154-158.

280. Taneva N. Computed tomography in diagnosing cerebral atrophy //Rentgenol. and Radiol.-1996.-№35(4).-P. 17-19.

281. Taneva N. Measurements of the ventricular system and hemispheric sulci in healthy adults //Rentgenol. and Radiol.-1996.-Vol.35.-№4.-P. 19-23.

282. Tans J.T. Differentiation of normal pressure hydrocephalus and cerebral atrophy by computed tomography and spinal infusion test //J. Neurol.-1979.-Vol.222,№2.-P. 109-118.

283. Tate R.L., Broe G. A., Lulham J.M. Impairment after severe blunt head injury: the results from a consecutive series of 100 patients //Acta Neurol. Scand.-1989 Feb.-Vol.79,№2.-P.97-107.

284. Teasdale G, Jennett B. Assessment of coma and impaired consciousness. A practical scale //Lancet 1974.-№2.-P.81-84.

285. Teasdale G.M. Head injury: Review. //J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry.-1995. -Vol.58, №5.-P.526-539.

286. Tenjin H., Ueda S., Mizukawa N. et al. Positron emission tomographic studies on cerebral hemodynamics in patients with cerebral contusion // Neurosurgery.-1990.-Vol.26,№6.-P.971 -979.

287. Thacker N.A., Varma A.R., Bathgate D., Stivaros S. et al. Dementing disorders: volumetric measurement of cerebrospinal fluid to distinguish normal from pathologic findings feasibility study //J. Radiology,-2002 July ;224( 1) :278-285.

288. Tomita H., Tone O., Ito U. Hemispheric cerebral atrophy after traumatic extra-axial hematoma in adults //Neurol. Med. Chi. (Tokyo) -1997Nov; 37 (11):819-24.

289. Uzzell B.P., Dolinskas C.A., Wiser R.F. Relation between intracranial pressure, computed tomographic lesion, and neuropsychological outcome // Arch. Neurol.-1990.-Vol.52,№10.-P.269-274.

290. Valsamis M.P. Pathology of trauma Review. //Neurosurg. Clin. North Amer.-1994.-Vol.5, №1.-p. 175-183.

291. Van der Naalt J., Joffre M., Zomeren van A. et al. Computed tomography and magnetic resonance imaging in mild to moderate head injury: early and late imaging related to outcome //Ann. Neurol. -1999;46:70-7.

292. Vastola E.F. CSF formation and absorption estimated by constant flow infusion method //Arch.Neurol.-1980.-Vol.37.-P. 150-153.

293. Vogrin S.J., Kilpatrick C., Kevin M. Cerebral atrophy in adult focal epilepsy //Epilepsia.-1998.-Vol.39.-№6.-P.97.

294. White D.N., Wilson K.C., Curri G.R. et al. The limitation of pulsation flow through the aqueduct as a case of hydrocephalus //J. Neurol. Sci.-1979. -Vol.42.-P. 11-51.

295. Wilde E.A., Bigler E.D., Gandhi P.V., Lowry C.M. et al. Alcohol abuse and traumatic brain injury: quantitative magnetic resonance imaging and neuropsychological outcome //J. Neurotrauma.-2004Feb; 21(2): 137-47.

296. Wilson J.T., Wiedmann K.D., Hadley D.M. et al: Early and late magnetic resonance imaging and neuropsychological outcome after head injury //J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry -1988.-Vol.51.-P.391-96.

297. Wilson R., Roberts S. Cerebral atrophy diagnosing using tomodensitometry //J. of Radiology.-1991 .-№5 .-P. 111-121.

298. Wong P.P., Dornan J., Schentag-C.T. et al. Statistical profile of traumatic brain injury: a Canadian rehabilitation population //Brain Injury.-1993.-Vol. 7,№4.-P.283-294.

299. Xue S., Peng Y., Zhang X. Endotelin-1, calcitonin gene related peptide, lipid in blood serum of the patients with cerebral atrophy //Hebei Yike Daxue Xuebao.-1998.-Vol. 19,№6.-P.338-339.

300. Yamada S., Asano Т., Mizutani T. Cerebral atrophy and ventricular enlargement in physiological aging a morphometrical study in 28 autopsy brain of normal old people //No To Shinkei.- 1996.-Vol. 48.-№5.-P.459-465.

301. Yamada S., Mizutani Т., Takubo M., Sabawe M. Measurement of the cranial cavity volume for evaluation of cerebral atrophy //Pathology and clinical medicine.-1996.-Vol. 14.-№5.-P.669-672.

302. Yount R., Raschke K.A., Biru M., Tate D.F., Miller MJ. et al. Traumatic brain injury and atrophy of the cingulate gyrus //^Neuropsychiatry Clin. Neurosci.- 2002 Fall; 14(4):416-423.

303. Yue N.C., Lind В., Bryan R.N. Cerebral atrophy white-matter changes and infarct like lesions //Radiology,-1995.-Vol.197.-Nov.-P.306.

304. Zulbow N., Roberts M.F., Caird K.W. Computerized Tomography in the diagnosis of cerebral atrophy //J. of Neurol., Neurosurg. and Psychiatry.-1986.-№9.-P.909-915.178