Автореферат и диссертация по медицине (14.00.15) на тему:Патологические микрополостные образования как вариант атрофии головного мозга

ДИССЕРТАЦИЯ
Патологические микрополостные образования как вариант атрофии головного мозга - диссертация, тема по медицине
Пахомов, Игорь Михайлович Санкт-Петербург 2006 г.
Ученая степень
кандидата медицинских наук
ВАК РФ
14.00.15
 
 

Оглавление диссертации Пахомов, Игорь Михайлович :: 2006 :: Санкт-Петербург

ВВЕДЕНИЕ

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

ПРОСТРАНСТВО ВОКРУГ СОСУДОВ В НОРМЕ И ПРИ

НЕКОТОРЫХ НЕВРОЛОГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

1.1 Пространство вокруг сосудов в норме или пространство Вирхова-Робэна

1.1.1 История вопроса и современные представления о пространствах Вирхова-Робэна

1.1.2 Пространство вокруг сосудов как артефакт

1.2 Дисциркуляторная энцефалопатия

1.2.1 Патогенез развития дисциркуляторной энцефалопатии

1.2.2 Морфологические изменения при дисциркуляторной энцефалопатии

1.2.3 Магнитно-резонансная томография при дисциркуляторной энцефалопатии

1.2.4 Клинические проявления микрополостных образований

1.3 Рассеянный склероз

1.3.1 Патогенез и патоморфология рассеянного склероза

1.3.2 Виды очагов демиелинизации

1.3.3 Магнитно-резонансная томография при рассеянном склерозе

1.3.4 Значимость морфологических изменений в формировании клинической картины

1.4 Болезнь Паркинсона

1.4.1 Патоморфология болезни Паркинсона

1.4.2 Магнитно-резонансная томография при болезни Паркинсона

1.4.3 Клиническое значение микрополостных образований при болезни

Паркинсона

Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1 Общая характеристика умерших больных

2.2 МРТ исследование аутопсийного материала

2.3 Методы морфологического исследования аутопсийного материала

2.4 Методы статистической обработки результатов исследования

Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ АНАЛИЗА МЕДИЦИНСКОЙ ДОКУМЕНТАЦИИ УМЕРШИХ БОЛЬНЫХ, ДАННЫЕ МОРФОЛОГИЧЕСКОГО И МАГНИШО-РЕЗОНАНСНО-ТОМОГРАФИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА 55 3.1. РЕЗУЛЬТАТЫ МОРФОЛОГИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ ГРУППЫ ВОЕННОСЛУЖАЩИХ, ПОГИБШИХ ОТ ТРАВМЫ, 55 НЕСОВМЕСТИМОЙ С ЖИЗНЬЮ

3.1.1 Пространство Вирхова-Робэна

3.2 ДИСЦИРКУЛЯТОРНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ

3.2.1 Клиническая картина умерших больных с дисциркуляторной энцефалопатией

3.2.2 Криблюры

3.2.3 Периваскулярный энцефалолизис

3.2.4 Малые глубинные инфаркты

3.3 РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ

3.3.1 Результаты анализа медицинской документации умерших больных

3.3.2 Криблюры

3.3.3 Типы очагов демиелинизации

3.4 БОЛЕЗНЬ ПАРКИНСОНА 107 3.4.1. Данные анализа медицинской документации 107 3.4.2 Изменения черной субстанции

3.4.3 Криблюры

3.4.4 Периваскулярный энцефалолизис

3.4.5 Малые глубинные инфаркты

Глава 4. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ 124 ВЫВОДЫ 148 ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ 150 СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ АГ - артериальная гипертензия АС - атеросклероз АЦ - астроцит БП - болезнь Паркинсона ВИ - взвешенное изображение ГЪ - гипертоническая болезнь ДЭ - дисциркуляторная энцефалопатия ОБМ - основной белок миелина ОДЦ - олигодендроцит МГИ - малые глубинные инфаркты МРТ — магнитно-резонансная томография Мф - макрофаг РС - рассеянный склероз ЭМ - электронная микроскопия СБЗ - антиген Т-лимфоцитов СБ20 - антиген В-лимфоцитов СБ68 (КР1) - антигены макрофагов/микроглии СБ45 (ЬСА) - антигены лейкоцитов БТЬ - длина эха СРАР - антиген астроцитов ИЕХ - число повторений РБ - протонная плотность П^ - время повторений ТЕ - время эхо задержки

НЬА-БК - антиген главного комплекса гистосовместимости II класса

 
 

Введение диссертации по теме "Патологическая анатомия", Пахомов, Игорь Михайлович, автореферат

Многие авторы, изучавшие различные виды патологии головного мозга описывали в нем патологические микрополостные образования, основой для формирования которых является в норме существующее пространство вокруг сосудов (пространство Вирхова-Робэна).

Однако, анализ данных литературы показал, что в настоящее время нет единого представления о пространстве Вирхова-Робэна, например до сих пор не ясно, между какими анатомическими образованиями оно располагается и сообщается ли оно с субарахноидальным пространством.

Одни авторы (Hutchings M., Weller В.М., Weller R.O. 1986, Zhang E.T., Inman C.B., Weller R.O. 1990) описывают пространство Вирхова-Робэна расположенное в ткани мозга между стенкой сосуда и тканью мозга. Другие - (Хэм А., Кормак Д. 1983, Key A., Retzius G. 1876, Woollam D.H.M., Millen J.W. 1955, Mirfakhraee M., Crofford M.J., Guinto F.C. et al. 1986, Braffman B.H., Zimmerman R.A., Trojanowski J.Q. et al. 1988) считают что сосуд, проникая из субарахноидального пространства в ткань мозга, вовлекает за собой паутинную и мягкую мозговую оболочки, между которыми и располагается пространство Вирхова-Робэна.

Большинство морфологов, изучавших различные виды заболеваний нервной системы, отмечали наличие в ткани мозга мелких полостей как проявление патологического процесса, которые наряду с внутренней и наружной атрофией головного мозга, вероятно, также могли приводить к уменьшению объема паренхимы мозга. Но описание их не всегда полное и подробное, отсутствует единая классификация полостей.

При дисциркуляторной энцефалопатии выделяют: криблюры, периваскулярный энцефалолизис, малые глубинные инфаркты и лакуны вокруг сосудов (Гулевская Т.С., Людковская И.Г. 1992, Моргунов В.А.,

Гулевская Т.С. 1994, Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С. 1997, Одинак М.М., Михайленко A.A., Иванов Ю.С., Семин Г.Ф. 1998). При рассеянном склерозе говорят о резко расширенных пространствах Вирхова-Робэна и о периваскулярной демиелинизации (Achiron A., Faibel М. 2002), а при болезни Паркинсона отмечают периваскулярную демиелинизацию и криблюры (Одинак М.М. 2004, Nelson D.A., Paulson G.W., 2002). В морфологии эпилептической лейкоэнцефалопатии выделяют псевдокисты (Гайкова О.Н. 2001).

Однако, в классической работе Ю.М. Жаботинского (1970) расширенные периваскулярные полости признаются артефактом, возникающим при фиксации головного мозга в растворе формалина.

На основании анализа данных литературы было получено, что клинические проявления микрополостных образований значительно варьируют:

- одни авторы (Yetkin F.Z., Fischer М.Е., Papke R.A. et al. 1993) считают, что выявление на магнитно-резонансных томограммах периваскулярных пространств является вариантом нормы, без каких-либо клинических проявлений;

- A.B. Холин (2000) полагает, что периваскулярные пространства, выявленные на магнитно-резонансных томограммах, являются признаком атрофии головного мозга; малые глубинные (лакунарные) инфаркты клинически проявляются характерными неврологическими симптомокомплексами, получившие название лакунарных синдромов (Fisher С. 1982). Они могут быть результатом транз игорных ишемических атак, малых инсультов и инсультов со стойкой неврологической симптоматикой.

Таким образом, актуальность проблемы заключается в том, что при большом многообразии морфологических терминов обозначающих различные микрополостные образования нет общей их классификации и детального описания, отсутствует единый взгляд на их клинические проявления, и нет МРТ критериев дифференциальной диагностики патологических микрополостных образований.

В связи с этим, для детального и полного представления о патологических микрополостных образованиях, необходимо провести исследование, которое бы включало в себя изучение нормы с последующим рассмотрением патологии, МРТ феноменов, специфичных для патологических микрополостных образований и характерных для них клинических симптомов и синдромов.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Изучить морфологическую, магнитно-резонанснотомографическую и клиническую картину патологических микрополостных образований головного мозга при некоторых неврологических заболеваниях.

Для достижения этой цели были поставлены следующие задачи:

1. Изучить и дать современное представление о пространстве Вирхова-Робэна на секционном материале.

2. Провести комплексное морфологическое исследование патологических микрополостных образований головного мозга: криблюр, очагов периваскулярного энцефалолизиса и лакун.

3. Сопоставить найденные морфологически патологические микрополостные образования с изменениями на магнитно-резонансных томограммах аутопсийного материала.

4. На основании анализа медицинской документации определить клиническую картину, соответствующую патологическим микрополостным образованиям и провести сопоставление с магнитно-резонансно-томографическими и морфологическими изменениями.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА И ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ ИССЛЕДОВАНИЯ.

В работе впервые обобщены материалы комплексного, целенаправленного изучения микрополостных образований в морфологическом, магнитно-резонансно-томографическом и клиническом аспектах.

Научная новизна исследования заключается в том, что:

- было предложено понятие «паренхиматозная атрофия» головного мозга, основным проявлением которого являются патологические микрополостные образования;

- создана единая классификация патологических микрополостных образований головного мозга с выделением криблюр, очагов периваскулярного энцефалолизиса и лакун; найдены магнитно-резонансно-томографические критерии диагностики патологических микрополостных образований; выявлены морфологические и магнитно-резонансно-томографические особенности каждой группы патологических микрополостных образований, позволяющие четко их дифференцировать между собой; показана значимость патологических микрополостных образований в развитии клинической картины дисциркуляторной энцефалопатии, рассеянного склероза и болезни Паркинсона.

Наиболее значимым в практическом плане является возможность с помощью МРТ (прижизненно) или на секционном материале (посмертно), оценить выраженность паренхиматозной атрофии головного мозга и ее вклад в развитие клинической картины дисциркуляторной энцефалопатии, рассеянного склероза и болезни Паркинсона.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ: 1. Пространства Вирхова-Робэна окружают сосуды от пиальных ветвей до уровня капилляров, располагаются между адвентицией сосуда и нейропилем головного мозга и сообщаются с субпиальным пространством.

2. Предложенное нами понятие «паренхиматозная атрофия» головного мозга включает в себя криблюры, очаги периваскулярного энцефалолизиса и лакуны. На магнитно-резонансных томограммах криблюры выглядят в виде точечных очажков и линейных зон гиперинтенсивного сигнала соответствующие ходу сосудов, с четкими контурами. Очаги периваскулярного энцефалолизиса сопровождают сосуд на небольшом протяжении и отличаются от криблюр нечеткостью контуров. Лакуны - очаги гиперинтенсивного сигнала 5-10 мм с четкими и неровными контурами, без зоны демиелинизации.

3. Патологические микрополостные образования определяют клиническую картину дисциркуляторной энцефалопатии, имеют большое значение в формировании ее при рассеянном склерозе и дополняют клинические проявления болезни Паркинсона. Диффузное мелкоочаговое поражение ткани мозга в виде паренхиматозной атрофии приводит преимущественно к когнитивному дефекту умеренной степени выраженности и органической симптоматике, которая в основном определяется мозжечковой и пирамидной недостаточностью, а также расстройствами глубоких и поверхностных видов чувствительности.

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ И ВНЕДРЕНИЕ ЕЕ РЕЗУЛЬТАТОВ. Научные положения, практические рекомендации внедрены в практическую деятельность кафедры патологической анатомии и клиники нервных болезней Военно-медицинской академии, а также нашли отражение в лекциях, семинарах и практических занятиях с врачами и и слушателями на кафедре патологической анатомии и неврологии Военно-медицинской академии.

Материалы диссертации доложены и обсуждены на третьем съезде морфологов республики Узбекистан (2004), Всероссийской конференции «Нейроиммунология» (Санкт-Петербург, 2004), Всероссийской научно-практической конференции «Поленовские чтения» (Санкт-Петербург, 2005), Всероссийской конференции «Современные проблемы клинической патоморфологии» (Санкт-Петербург, 2005), обществе морфологов (Санкт-Петербург, 2006), итоговой конференции военно-научного общества курсантов и слушателей Военно-медицинской академии (Санкт-Петербург, 2003, 2004, 2005).

Публикации. По теме диссертационного исследования опубликовано 7 печатных работ.

СТРУКТУРА И ОБЪЕМ РАБОТЫ.

Диссертация изложена на 172 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, главы результатов собственного исследования, обсуждения полученных результатов, выводов, практических рекомендаций. Текст иллюстрирован 12 таблицами, 62 рисунками. Указатель литературы включает 70 отечественных и 117 зарубежных источника.

 
 

Заключение диссертационного исследования на тему "Патологические микрополостные образования как вариант атрофии головного мозга"

ВЫВОДЫ:

1. Паренхиматозная атрофия головного мозга - патологическое состояние, характеризующееся уменьшением объема ткани мозга за счет образования криблюр, очагов периваскулярного энцефалолизиса и лакун, что клинически проявляется преимущественно когнитивным дефектом умеренной степени выраженности и сопутствующей клинической органической симптоматикой, которая в основном определяется мозжечковой и пирамидной недостаточностью, а также расстройствами глубоких и поверхностных видов чувствительности.

2. Пространства Вирхова-Робэна окружают как артерии, так и вены; располагаются между адвентицией сосуда и нейропилем, от пиальных ветвей до уровня капилляров; сообщаются с субпиальным пространством. У погибших от травмы несовместимой с жизнью они занимают от 2,5 до 4,9% площади ткани мозга.

3. На магнитно-резонансных томограммах криблюры выглядят в виде точечных очажков и линейных зон гиперинтенсивного сигнала соответствующие ходу сосудов, с четкими контурами (для магнитно-резонансной диагностики криблюр диаметром < 4 мм необходима толщина среза 1.6 мм). Очаги периваскулярного энцефалолизиса отличаются от криблюр нечеткостью контуров и сопровождают сосуд на небольшом протяжении. Малые глубинные инфаркты - очаги гиперинтенсивного сигнала 5-10 мм с нечеткими контурами и широкой зоной демиелинизации окружающей ткани. Лакуны - очаги гиперинтенсивного сигнала 5-10 мм с четкими и неровными контурами, без зоны демиелинизации.

4. Основным морфологическим субстратом, определяющим клиническую картину дисциркуляторной энцефалопатии, являются криблюры, очаги периваскулярного энцефалолизиса и лакуны. Криблюры располагаются как диффузно (6,1-8,4% площади ткани мозга), так и очагами (36,7-56,1% площади ткани мозга) наиболее часто встречающиеся в базальных ганглиях (диаметр криблюр до 5 мм), перивентрикулярно и субкортикально (диаметр криблюр до 2 мм). Единичные очаги периваскулярного энцефалолизиса и лакуны локализуются в стволе, мозжечке, базальных ганглиях и белом веществе головного мозга. Клинически это выражается преимущественно когнитивными нарушениями в сочетании с парезами, чувствительными и мозжечковыми расстройствами, что соответствует диффузно распространенным патологическим микрополостным образованиям.

5. При рассеянном склерозе встречаются только криблюры, которые при очаговом скоплении формируют третий, «перфорирующий» тип очага демиелинизации, в котором занимают от 25,5 до 52,7% его площади, а при диффузном расположении 6,3-8,5% площади ткани мозга. Клинические проявления заболевания шире, чем симптоматика, определяемая бляшками, что связано с диффузным поражением ткани, одним из компонентов которого являются криблюры.

6. Особенностями паренхиматозной атрофии головного мозга при болезни Паркинсона является очаговое скопление криблюр в белом веществе отдельных извилин, таламусе и бледном шаре (14,9-27,9% площади ткани мозга), а гистологически - отсутствие зернистых шаров в лакунах. В клинике наличие паренхиматозной атрофии является маркером присоединения сосудистого компонента заболевания с когнитивными нарушениями, более выраженными нарушениями ходьбы и равновесия.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. При морфологическом изучении микрополостных образований (паренхиматозной атрофии), необходимо оценивать патологические изменения:

- внутримозговых сосудов,

- окружающей ткани мозга (стенка микрополостного образования),

- содержимое микрополостных образований,

- соотношение диаметра сосуда к диаметру окружающего его микрополостного образования,

- проводить морфометрию с определением площади занимаемой микрополостными образованиями в ткани мозга.

2. При изучении микрополостных образований (паренхиматозной атрофии) на МР-томограммах необходимо:

- оценивать их размер и локализацию,

- оценивать их контуры (четкие или нет),

- рассматривать, соответствуют ли очажки ликворного сигнала ходу сосудов или нет, наличие или отсутствие фоновых изменений, на котором расположены очаги.

Это позволит четко разграничить между собой микрополостные образования и даст детальное представление врачу рентгенологу и неврологу о патологическом процессе в головном мозге.

3. Признаки паренхиматозной атрофии, выявленные на магнитно-резонансных томограммах, в сочетании с клиническими проявлениями являются диагностическим маркером сосудистого поражения головного мозга, что требует целенаправленной сосудистой и нейропротективной терапии.

 
 

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2006 года, Пахомов, Игорь Михайлович

1. Акимов Г.А. Начальные проявления сосудистых заболеваний головного мозга / Г.А. Акимов. Л.: Медицина, 1983. - 224с.

2. Алексеева Т.Г. Спектр нейропсихологических изменений при рассеянном склерозе / Т.Г. Алексеева, А.Н. Бойко, Е.И. Гусев // Журн. невропатологии и психиатрии 2000. - Т. 100, №11. — С. 15-20.

3. Алимова Е.А. Вегетативные нарушения при паркинсонизме/ Е.А. Алимова, В.Л. Голубев // Журн. невропатологии и психиатрии 1992. — Т. 92, № 5. - С.48-52.

4. Арсении К. Патоморфология нервной системы / К. Арсении, Э. Крэчун, И. Чики. Клужа: Мед. год. Бухарест. 1963. - 994с.

5. Астратян С.А. Особенности церебрального артериального и венозного кровообращения при хронических цереброваскулярных заболеваниях: дис. . канд. мед.наук / С.А. Астратян; Иваново, 1999. -147с.

6. Бернштейн H.A. Физиология движения и активность / H.A. Бернштейн. М.: Наука, 1990. - 494.

7. Бисага Г.Н. Рассеянный склероз: диагностика и патогенетическая терапия: автореф. дис. . д-ра мед.наук: 14.00.13; 14.00.19 /Г.Н. Бисага; В.Мед.А. СПб., 2004. - 48с.

8. Бисага Г.Н. Эндотелиальная дисфункция при рассеянном склерозе / В.И. Головкин // Дисциркуляторная энцефалопатия. СПб.: РИФ «Роза мира», 2004.- С. 119-133.

9. Бурцев Е.М. Дисциркуляторная энцефалопатия (классификация, клинико-морфологические и электрофизиологические сопоставления, патогенез, лечение) / Е.М. Бурцев // Материалы VII Всерос. съезда неврологов. Н.Новгород, 1995. - С. 182.

10. Вейн A.M. Паркинсонизм. Клиника, этиология, патогенез, лечение/ A.M. Вейн, B.JI. Голубев, Ю.Э. Берзинын. Рига: Зинатне, 1981.- 326 с.

11. Верещагин Н.В. и др. Компьютерная томогрфия головного мозга / Н.В. Верещагин [и др.] М., 1986. - 176с.

12. Верещагин Н.В. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии / Н.В. Верещагин, В.А. Моргунов, Т.С. Гулевская. -М.: Медицина, 1997. -287с.

13. Верещагин Н.В. Болезнь Бинсвангера и проблема сосудистой деменции / Н.В. Верещагин, JI.A. Калашникова, Т.С. Гулевская // Журн. невропатол. и психиатр. 1995. -Т.95, N.l. — С.98-103.

14. Вилевский Н.В. Диспансеризация больных с начальными проявлениями недостаточности мозгового кровообращения (методические рекомендации) / Н.В. Вилевский Санкт-Петербург, 1992. - 42с.

15. Вознюк И.А. Острые и хронические нарушения мозгового кровообращения: гемодинамика и нейроморфология: дис. . д-ра мед.наук / И.А. Вознюк; В.Мед.А. СПб., 1999. - 267с.

16. Гайкова О.Н. Изменения белого вещества головного мозга при височной эпилепсии: дис. . д-ра мед.наук / О.Н. Гайкова; В.Мед.А. — СПб., 2001.-315с.

17. Головкин В.И. История учения о рассеянном склерозе и современное состояние проблемы / В.И. Головкин // Иммуно-опосредованный ремитирующий рассеянный склероз. СПб.: СПб. РИФ «Роза мира», 2003. - С.4-27.

18. Жаботинский Ю.М. Источники ошибок при морфологическом исследовании нервной системы / М.В. Войно-Ясенецкий, Ю.М. Жаботинский // Источники ошибок при морфологических исследованиях. -Л.: Медицина, 1970. С. 143-295.

19. Зинченко А.П. Рассеянный склероз и энцефаломиелит / А.П. Зинченко. Л.: Медицина, 1973. - 295с.

20. Глушков Б.С. Патоморфологические изменения в нервной системе животных при быстрых перепадах барометрического давления в условиях измененной газовой среды: Дис. .канд. мед. наук / Б.С. Глушков; Л. 1968. - 146с.

21. Гусев Е.И. Церебральная и центральная гемодинамика у больных вертебрально-базилярным инсультом / Е.И. Гусев, Л.И. Пышкина, Ф.К. Дзугаева // Журн. невропатол. и психиатр. 1994. -Т.94, N.2. - С.9-12.

22. Гусев Е.И. Рассеянный склероз / Е.И. Гусев, Т.Л. Демина, А.Н. Бойко. М.: Нефть и газ, 1997. - 463с.

23. Гусев Е.В. Энцефалопатия / Б.В. Петровский // Большая мед. энциклопедия. 3-е изд. - М.: Советская энциклопедия, 1986. - Т.28. -С.258-259.

24. Гулевская Т.С. Артериальная гипертония и патология белого вещества головного мозга / Т.С. Гулевская, И.Г. Людковская // Арх.патологии. 1992. - Т.54, N.2. - С.53-59.

25. Гулевская Т.С. Особенности изменений сосудов коры и белого вещества полушарий головного мозга при артериальной гипертонии / Т.С. Гулевская, И.Г. Людковская // Журн. невропатологии и психиатрии. -1985. -Т.85, N.7. С.979-985.

26. Дамулин И.В. Дисциркуляторная энцефалопатия в пожилом и старческом возрасте: автореф.дис. . д-ра мед.наук/И.В. Дамулин. -М., 1997.-43 с.

27. Дамулин И.В. Дисциркуляторная энцефалопатия. Метод, рекомендации / H.H. Яхно. М.:ММА, 2000. - 68с.

28. Дамулин И.В. Дисциркуляторная энцефалопатия / H.H. Яхно, ДР. Штульман // Болезни нервной системы. М.: Медицина, 2001. -С.274-284.

29. Жирнова И.Г. Иммунопатологические реакции / И.А. Завалипшна, В.И. Головкина // Рассеянный склероз. Избранные вопросы теории и практики. М.: Детская книга, 2000. - С. 11-59.

30. Иванов Ю.С. Патогенетические аспекты сосудистой мозговой недостаточности / Ю.С. Иванов, A.A. Михайленко, Г.Ф. Семин // Материалы УП Всерос. съезда неврологов. Н.Новгород, 1995. - С.88.

31. Кадыков A.C. Сосудистый паркинсонизм: особенности клиники, течения, диагностики и лечения/ A.C. Кадыков, JI.A. Калашникова, Н.В. Шахпаронова // VIII Всерос. съезд неврологов. -Казань, 2001. С.357.

32. Колтовер А.Н. и др. Гипертоническая ангиоэнцефалопатия в патоморфологическом аспекте / Колтовер А.Н. [и др.] // Журн. невропатологии и психиатрии. 1984. -Т.84, N.7. - С. 1016-1020.

33. Конорова И.Л. Изменения ультраструктуры гематоэнцефалического барьера у взрослых животных после остройгипоксической гипоксии / И.Л. Конорова, И.В. Ганнушкина // Патол. физиология и экспериментальная терапия. 1990. -N.1. - С.37-39.

34. Крстич Р.В. Иллюстрированная энциклопедия по гистологии человека / Р.В. Крстич. СПб. БОШ, - 2001. - 531с.

35. Крылов В.В. Сосудистый спазм при разрыве аневризм головного мозга / В.В. Крылов, С.А. Холодов, А.В. Костин. // Журн. невропатологии и психиатрии. 1991. -Т.91, N.3. - С. 128-133.

36. Жарков А.Н. Магнитно-резонансная томография в комплексной диагностике дисциркуляторной энцефалопатии: дис. . канд. мед.наук / А.Н. Жарков; СПб. гос. педиатр, мед. акад. СПб., 2005. - 134с.

37. Лазарев В.А. и др. Гиперперфузионный синдром при каротидной эндартерэктомии / В.А. Лазарев [и др.] // Материалы VI международной конференции «Современное состояние методов неинвазивной диагностики в медицине» СПб., 1999. - С.43-44.

38. Литвиненко И.В. Паркинсонизм: болезнь и синдромы (современные методы диагностики, дифференцированная • терапия, профилактика и коррекция поздних осложнений): дис. . д-ра мед.наук/ И.В. Литвиненко; В.Мед.А. СПб., 2004. - 415с.

39. Лобжанидзе П.В. Церебральная гемодинамика при острых нарушениях мозгового кровообращения ишемической природы: Дис. .канд. мед. наук/П.В. Лобжанидзе; СПб., 1993. - 156с.

40. Лобзин C.B. Комплексная диагностика очаговых поражений головного мозга у больных цереброваскулярными заболеваниями: автореф. дис. . канд. мед. наук/ C.B. Лобзин. СПб., 1993. - 24 с.

41. Людковская И.Г. и др. Гипертоническая ангиоэнцефалопатия и сосудистая деменция / Людковская И.Г. [и др.] // Арх.патологии. 1994. -Т.56, N.2.-C. 38-45.

42. Левин О.С. Клинико-магнитнорезонансно-томографическое исследование дисциркуляторной энцефалопатии: Дис. . канд. мед. наук. / О.С. Левин; -М., 1996. 156с.

43. Лурия А.Р. Высшие корковые функции человека / А.Р. Лурия. -М.:МГУ, 1969.-506с.

44. Людковская И.Г. К морфологии и патогенезу изменений белого вещества полушарий головного мозга при артериальной гипертонии / И.Г. Людковская, Т. С. Гулевская // Журн. невропатологии и психиатрии. -1988. -Т.88, N.7. — С.25-32.

45. Мадорский C.B. и др. Вазоспазм у больных с черепно-мозговой травмой / C.B. Мадорский [и др.] // Материалы VI международной конференции «Современное состояние методов неинвазивной диагностики в медицине» СПб., 1999. - С.51-52.

46. Маджидов Н.М. Доинсультные цереброваскулярные заболевания (Диагностика, лечение и профилактика) Н.М. Маджидов, В.Д. Тропшн. Ташкент: Медицина, 1985. - 319с.

47. Марков Д.А. Рассеянный склероз / Д.А. Марков, А.П. Леонович. М.: Медицина, 1976.- 296 с.

48. Максимов А. Основы гистологии. Часть 2 / А. Максимов; под ред. проф. А. Заварзина. - Л.: Гос. изд. Ленинград, 1925. - 325 с.

49. Михайленко A.A. Поражения экстрапирамидной системы / А. А. Михайленко // Дифференциальная диагностика нервных болезней. СПб.: Гиппократ, 2000. Гл. 6. - С.87-106.

50. Моргунов В.А. Малые глубинные инфаркты головного мозга при артериальной гипертонии и атеросклерозе (патогенез критерии морфологической диагностики) / В.А. Моргунов, Т.С. Гулевская // Арх.патологии. 1994. - Т.56, N.2. - С.33-38.

51. Никитин Ю.М. Метод ультразвуковой доплерографии в диагностике окклюзирующих поражений артерий основания мозга (доплероангиографическое исследование) / Ю.М. Никитин // Журн. невропатологии и психиатрии. 1982 -Т.82, N.l. - С.36-39.

52. Одинак М.М. и др. Сосудистые заболевания головного мозга / М.М. Одинак [и др.]. СПб.: Гиппократ, 1998. - 160с.

53. Одинак М.М. Рассеянный склероз: клиника, диагностика, лечение/М.М. Одинак -М.: ГВКГ им. H.H. Бурденко, 2001. -42с.

54. Одинак М.М. и др. Изменения сосудов головного мозга при болезни Паркинсона по результатам патоморфологического исследования / М.М. Одинак [и др.] // Пермский медицинский журнал. 2004. N1. - С.32-37.

55. Повзун A.C. Лекции по общей патологической анатомии / A.C. Повзун 3-е изд., перераб. и доп. - СПб.: Университетская книга, - 2004. -83с.

56. Саркисов Д.С. Очерки истории общей патологии / Саркисов Д.С. -М.: Медицина, 1993. -512с.

57. Скоромец A.A. Сосудистые заболевания головного мозга и их профилактика / A.A. Скоромец. Ленинград, 1987. - 218с.

58. Струков А.И. Атрофия / Б.В. Петровский // Большая медицинская энциклопедия. 3-е изд. -М.: Советская энциклопедия, 1975. -Т.2. - С.350-351.

59. Хэм А. Гистология, Том 3 / А. Хэм, Д. Кормак. - М.: Мир, 1983.-291с.

60. Холин A.B. Магнитно-резонансная томография при заболеваниях центральной нервной системы / A.B. Холин. — СПб.: Гиппократ, 2000. 191с.

61. Хыобел Д. Мозг / Д. Хьюбел, Ч. Стивене, Э. Кэндел; под ред. П.В. Симонова, М.: Мир, 1984. -280с.

62. Шмидт Е.В. Классификация сосудистых поражений головного и спинного мозга /Е.В. Шмидт // Журн. невропатологии и психиатрии. -1985. -Т.85, N.9. С. 1284-1288.

63. Шмидт Е.В. О распространении эмболов в поверхностных сосудах головного мозга при повторных экспериментальных эмболиях / Е.В. Шмидт, Т.В. Рясина, Т.Д. Топоркова // Журн. невропатологии и психиатрии. 1973. -Т.73, N.9. -С.1281-1285.

64. Яхно H.H. Неврологическая характеристика церебральной атрофии у пациентов старших возрастных групп / H.H. Яхно, И.В. Дамулин // Журн. невропатол. и психиатр. 1990. -Т.90, N.9. - С.30-35.

65. Яхно H.H. Клинико-гемодинамические особенности атеросклеротической дисциркуляторной энцефалопатии / H.H. Яхно, М.А. Лаврентьева//Журн. невропатол. и психиатр. 1994. -Т.94, N.1. -С.3-5.

66. Яхпо Н.Н. Сопоставление клинических и МРТ-данных при дисциркуляторной энцефалопатии. Сообщение 1: двигательные нарушения / Н.Н. Яхно, О.С. Левин, И.В. Дамулин // Неврол. журн. 2001. - Т.6. -N.2.-C.1016.

67. Aaslid R. Noninvasive transcranial doppler ultrasound recogning of flow velosity in basal cerebral arteries / R. Aaslid, T.M. Markwalder // J. Neurosurg. 1982,- Vol.57, N.6.- P.769-774.

68. Alexander G.A. Parallel organization of functionally segregated circuits linking basal ganglia and cortex / G.A. Alexander, M.R. DeLong, P.L. Strick // Ann. Rev. Neurosci. 1986. - Vol.9, - P.357-381.

69. Alexander G.E. Anatomy of basal ganglia and related motor , structures / R.L. Watts, W.C. Koller // Movement disorders. N.Y.: McGraw-Hill, 1997. -P.73-86.

70. Astrup J. Cortical evoked potential and extracellular K+ and H+ at critical levels of brain ischemia / J. Astrup, L. Symon, N. Branston // Stroke. — 1977.-Vol.8.-N.1.-P.51-57.

71. Awad I.A. et al. Incidental subcortical lesions identified on magnetic resonance imaging in the eldery. Postmortem pathological correlations /I.A. Awad [etal] //Stroke. 1986. - Vol.17. - N6. - P. 1090-1097.

72. Achiron A. Sandlike appearance of Virchow-Robin spaces in early multiple sclerosis: a novel neuroradiologic marker / A. Achiron, M. Faibel // Am. J. Neuroradiol. 2002. - Vol.23. -N3. -P.376-380.

73. Adams C.W. Perivascular iron deposition and other vascular damage in multiple sclerosis / C.W. Adams // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry.- 1988.-Vol.51, N.2.- P.260-265.

74. Ameriso S.F. Morning reduction of cerebral vasomotor reactivity / S.F.Ameriso, J.G. Mohler, M. Suarez // Neurology. 1994. - Vol.44, N.10. -P.1907-1909.

75. Bayliss W.M. On the local reactions of the arterial wall to changes of internal pressure / W.M. Bayliss // J. Physiol. 1902. - Vol.22, -P.220-231.

76. Bennett D.A. Clinical diagnosis of Binswanger's disease / D.A. Bennett, R.S. Wilson, D.W. Gilley, J.H. Fox // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 1990. - Vol.53, N.2. -P.961-965.

77. Beal M.F. Mitochondria, oxidative damage, and inflammation in Parkinson's disease / M.F. Beal // Ann. N. Y. Acad. Sci. 2003. - Vol. 991, N 6. -P.120-131.

78. Betz E. Interaction of H+ and Ca 2+ in the regulation of local pial vascular resistance / E. Betz, H.C. Enzenrass, V. Vlahov // Pflugers Arch. -1973. Vol.343, N. 1. - P.79-88.

79. Bertrand E. Degenerative axonal changes in the hippocampus and amygdala in Parkinson's disease/ E. Bertrand, W. Lechowicz, E. Lewandowska et al. //Folia Neuropathol. 2003. - Vol. 41, N 4. - P. 197-207.

80. Bo L. et al. Detection of MHC class II-antigen on macrophages and microglia, but on astrocytes and endothelia in active multiple sclerosis lesions / BoL. [etal] //J.Neuroimmunol.- 1994.-Vol.51.-P. 135-146.

81. Bogousslavsky J. Leukoencephalopathy in patients with ischemic stroke / J. Bogousslavsky, F. Regly, A. Uske // Stroke. 1987. - Vol. 18. - N.5. -P.986-899.

82. Boyle E.A., Mc Geer P.L. Cellular immune response in multiple sclerosis plaques / E.A. Boyle, P.L. Mc Geer // Amer. J. Pathology. 1990. -Vol.137. -P.575-584.

83. Bradshaw J.L. Clinical neuropsychology / J.L. Bradshaw, J.B. Mattingley. San. Diego: Academic Press, 1995. - 458p.

84. Birnbaum G. Heat shock proteins and multiple sclerosis / O. Abramsky, H. Ovadia. //Frontiers in Multiple sclerosis. Martin Dunitz, 1997. -P. 175-182.

85. Brown W.J. The capillaries in acute and subacute multiple sclerosis plaques: a morphometric analysis / W.J. Brown // Neurology.- 1978.- Vol.28, Pt.2.- P.84-92.

86. Braak H. et al. Staging of brain pathology related to sporadic Parkinson's disease / H. Braak [et al.] // Neurobiol. of Aging. 2003. - Vol.24, N1.-P. 197-211.

87. Braffinan B.H. et al. Brain MR : Pathologic correlation with gross and histopathology. 1. Lacunar infarction and Virchow-Robin spaces / Braffinan B.H. [et al] // Am.J.Roentgenol. 1988. - Vol.151. -N.3. -P.551-558.

88. Cammermeyer J.J. Changes in volume of cat spinal cord induced by formalin fixatives / J.J. Cammermeyer // Journal of Neuropathology and Experimental neurology. 1956. - Vol.15. -N.l. - P.212-214.

89. Cammermeyer J.J. A critique of neuronal hyperchromatosis / J.J. Cammermeyer // Journal of Neuropathology and Experimental neurology. -1960a. Vol.19. -N.l. -P.141-143.

90. Cammermeyer J.J. Differences in shape and size of neuroglial nuclei in the spinal cord due to individual, regional and technical variations / J.J. Cammermeyer // Journal of Neuropathology and Experimental neurology. -19606. Vol.40. -N.l. -P.149-177.

91. Camicioli R.M. Posterior cingulate metabolic changes occur in Parkinson's disease patients without dementia / R.M. Camicioli, J.R. Korzan, S.L. Foster //Neurosci Lett. -2004. Vol.354, N3. - P. 177-80.

92. Cannella B., Raine C.S. The adhesion molecule and cytokine profile of multiple sclerosis lesions / B. Cannella, C.S. Raine // Ann. Neurol. 1995-Vol.37, N4—P.424-435.

93. Chorobski J. Cerebral vasodilator nerves and their pathways from the medulla oblongata with observations on pial and intracerebral vascular plexus / J. Chorobski, W. Penfield // Arch. Neurol. Psychiat.- 1932.-Vol.28, P. 1257-1289.

94. Chimowitz M. Further observation on the pathology of subcortical lesions identified on magnetic resonance imaging / M. Chimowitz, M. Estes, A. Furlan // Arch. Neurol. 1992 .- Vol.49, N7,- P.747-752.

95. Creutzfeldt H. Zur Frage der sog akuten multiplen sklerose / H. Creutzfeldt // Arch. Psychiatr. 1923. -Bd.68. - S.485.

96. Cummings J.L. Anatomic and behavioral aspects of frontal-subcortical circuits / J.L. Cummings // Annals New York Academy of Sciences. -1995. -Vol.769,-P.l-13/

97. De Groot C.J.A. et al. Post-mortem MRI-guided sampling of multiple sclerosis. Increased yield of active demyelinating and (p)reactive lesions /C.J.A. De Groot [et al.] //Brain.- 2001.-Vol. 124, Pt8.-P. 1635-1645.

98. DeLong M.R. Primate models of movement disorders of basal ganglia origin / M.R. DeLong // Trend. Neurosci. 1990. - Vol. 13, - P.281-285.

99. Dawson T. M. Molecular Pathways of Neurodegeneration in Parkinson's Disease/ T. M. Dawson, V. L. Dawson // SCIENCE. 2003. - Vol. 302, N3 - P.819-822.

100. Delia Sala S. Post-traumatic extrapyramidal syndrome: case report / S. Delia Sala, L. Mazzini // Ital. J. Neurol. Sci. 1993. - Vol. 11, N 1. - P. 6569.

101. Del Tredici K. Where does parkinson disease pathology begin in the brain? / K. Del Tredici, U. Rub, R.A. De Vos et al. // J. Neuropathol. Exp. Neurol. 2002. - Vol.61, N 5. -P.413-426

102. Durand-Fardel M. Traité du ramollissement du cerveau / M. Durand-Fardel. Paris: Bailliere, 1843. - 526p.

103. Fassas A., Kimiskidis V.K. Stem cell transplantation for multiple sclerosis: what is the evidence? / A. Fassas, V.K. Kimiskidis // Blood Rev.-2003.- Vol.17, N4.- P.233-240.

104. Fazekas F. et al. The contribution of magnetic resonance imaging to the diagnosis of multiple sclerosis / F. Fazekas [et al.] // Neurology.- 1999.-Vol.53, N3,- P.448 — 456.

105. Fearnley J.M. Aging and Parkinson's disease: substantia nigra regional selectivity/J.M. Fearnley, A.J. Lees. //Brain. -1991. Vol. 114, N. 3. -P. 2283-2301.

106. Fenelon G. Parkinsonism and dilatation of the perivascular spaces (état crible) of the striatum: a clinical, magnetic resonance imaging, and pathological study/ Fenelon G., Gray F., Wallays C. et al.// Mov Disord. 1995. -Vol. 10, N 6. -P.754-760.

107. Fenelon G. Unilateral parkinsonism following a large infarct in the territory of the lenticulostriate arteries/ G. Fenelon, J.L. Houeto// Mov. Disord. -1997.-Vol. 12, N 6. P. 1086-1090.

108. Fierz W. Genetics and immunology / J. Kesselring // Multiple sclerosis. Cambridge University Press, 1997. - P.30-49.

109. Fisher C. Lacunar strokes and infarcts: a review / C. Fisher // Neurology. 1982. - Vol.32. -N.8. -P.871-876.

110. Fohmann V. Mémoire sur les vaisseaux lymphatiques de la peau, des membranes, muqueuses, séreuses, du tissu nerveux et musculaire / V. Fohmann. Liège: J.Desoer, 1833. - 28 p.

111. Forno L.S. Concentric hyaline intraneuronal inclusions of Lewy type in the brains of elderly persons (50 incidental cases): relationship to parkinsonism / L.S. Forno // J. Amer. Geriatr. Soc. 1969. - Vol., 17, N6. -P.557-575.

112. Franclin J. Chronic depolarization prevents programmed cell death of sympathetic neurons in vitro but does not support growth: requirement for Ca 2+ influx but not Trk activation / J. Franclin // J. Neurosci. 1995. - Vol.15, Pt.2. — P.643-664.

113. Garcia A. Homocysteine and cognitive function in elderly people / A. Garcia, K. Zanibbi//CMAJ. 2004. - Vol. 171, N.8-P.897-903.

114. Gottlieb S.F. The etiology of multiple sclerosis: a new and extended vascular-ischemic model / S.F. Gottlieb, J.E. Smith, R.A. Neubauer // Med. Hypotheses. 1990. - Vol.33, N.l. -P.23-29.

115. Griffeth L.K. Neuroimaging in dementia. II. Positron emission tomography and single photon emission tomography / L.K. Griffeth, H.D. Royal // Handbook of Demented Illnesses. New York: Ed. J. C. Morris, 1994. -P.157-188.

116. Gupta S. Periventricular white matter changes and dementia. Clinical, neuropsychologycal, radiological, and pathological correlation / S. Gupta, M. Naheedy, J. Young // Arch. Neurol. 1988. - Vol.45, N.6. - P.637-641.

117. Hachinski V.C. et al. Cerebral blood flow in dementia / V.C. Hachinski [et al.] //Arch. Neurol. 1975. - Vol.32, N.4. - P. 632-637.

118. Heinemann I.J. Extracellular free calcium and potassium during paroxysmal activity in the cerebral cortex of the cat / I.J. Heinemann, H.D. Lux, M.J. Gutnick //Exp. Brain Res. 1977,- Vol.27, -P.237-243.

119. Heuser D. Regional changes of H+ and K+ activities in central nervous structures during sensitive activation / D. Heuser, G.I. Lenzi, N. Battistini // Pflugers Arch .- 1975.- Vol.359, P.87.

120. His W. Ueber ein perivasculäres Canalsystem in den nervösen Centraiorganen und über dessen Beziehungen zum Lymphsystem / W. His // Zeitschrift für Wissenschaftliche Zoologie. 1865. - Bd. 15. -H.l. - S. 127-141.

121. Hutchings M. et al. Anatomical relationships of the pia mater to cerebral blood vessel in man / M. Hutchings [et al.] // Journal of neurosurgery. -1986. Vol.65.-N. 9. - P.316-325.

122. Hughes A.J. Accuracy of clinical diagnosis of idiopathic Parkinson's disease: A clinicopathological study of 100 cases / A.J. Hughes, S.E. Daniel, L. Kilford, A.J. Lees // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 1992. -Vol.55.-N.3.-P.181-184.

123. Jellinger K.A. Prevalence of cerebrovascular lesions in Parkinson's disease. A postmortem study/ K.A. Jellinger// Acta Neuropathol. 2003. - Bd. 105, N5. -S. 415-419.

124. Johnson M.H., Christman C.W. Posterior circulation infarction: anatomy, pathophysiology and clinical correlation / M.H. Johnson, C.W. Christman // Seminars in Ultrasound, CT&MRI. 1995. - Vol.16, N.3. - P.237-252.

125. Johnson D. et al. Cell-mediated immunity to myelin-associated glycoprotein, proteolipid protein and myelin basic protein in multiple sclerosis / D. Johnson [et al.] // J. Neuroimmunol. 1986. - Vol.13. - P.99-108.

126. Kerlero de Rosbo N. et al. Reactivity to myelin antigens in multiple sclerosis. Peripheral blood lymphocytes respond predominantly to myelin oligodendrocyte glicoprotein / N. Kerlero de Rosbo [et al.] // J. Clin. Invest. 1993. - Vol.92. -P.2602-2608.

127. Key A., Retzius G. Studien in der Anatomie des Nervensystems und des Bindgewebes. Hälfte 1. / A. Key, G. Retzius. Stockholm: Samson & Walliin. 1875.-220s.

128. Kölliker A. Üeber blutkörperchenhaltige Zellen, ein Schreiben an Herrn Prof. Hasse in Zürich / A. Kölliker // Zeitschrift für Wissenschaftliche Zoologie. 1849. -Bd.l. -H. 2-3. - S.260-267.

129. Lassmann H. Adhesion molecules and the blood-brain barrier / O. Abramsky, H. Ovadia. // Frontiers in Multiple sclerosis Martin Dunitz, 1997. -P.161-174.

130. Lassmann H. Heterogeneity of multiple sclerosis pathogenesis: implications for diagnosis and therapy / H. Lassmann, W. Bruck, C. Lucchinetti // Trends in molecular medicine. 2001. - Vol.7. - N.3. - P.l 15-121.

131. Lewy F.H. Paralysis agitans. I. Patologische Anatomie / F.H. Lewy // Handbach der Neurologie. Berlin: Julius Springer, 1912. - S.920.

132. Marburg O. Multiple sklerose (Encephalomyelitis periaxialis scleroticans disseminata) / Hrgeg. Von O. Bumke, O. Foerster // Handbuch der Neurologie. Berlin Verlag von Julius Springer, 1936.- Bd. 13,- S.546-693.

133. Moore G.R.W. Neuropathology and pathophysiology of the multiple sclerosis lesion / D.W. Paty, G.C. Ebers // Multiple sclerosis. 1997.-P.257-327.

134. McDonald W.I. et al. Recommended diagnostic criteria for multiple sclerosis guidelines from the International Panel on the diagnosis of multiple sclerosis / McDonald W.I. [et al.] // Ann. Neurol.- 2001.- Vol.50, N1.-P.121-127.

135. Mirfakhraee M. et al. Virchow-Robin space: a path of spread in neurosarcoidosis / Mirfakhraee M. [et al.] // Radiology. 1986. - Vol. 158. - N.3. -P.715-720.

136. Nakaso K. Hypertrophy of IMC of carotid artery in Parkinson's disease is associated with L-DOPA, homocysteine, and MTHFR genotype/ K. Nakaso, K. Yasui, H. Kowa et al.// J. Neurol. Sei. 2003. - Vol. 207, N 1-2. -P. 19-23.

137. Nelson D.A. Idiopathic Parkinson's disease(s) may follow subclinical episodes of perivenous demyelination / D.A. Nelson, G.W. Paulson // Med. Hypotheses. 2002. - Vol. 59, N 6. - P.762-769.

138. Neubuerger K. Zur Histopathologie der multiplen sklerose im Kindesalter / K. Neubuerger // Z. Neur. 1922. - Bd.76. - S.384.

139. Neubuerger K. Encephalitis epidemica bei multiplen sklerose / K. Neubuerger //Zbl. Neur. 1923. -Bd.33. - S.515.

140. Nicotera P. Nuclear calcium transport and the role of calcium in apoptosis / P. Nicotera, B. Zhivotovsky, S. Orrenius // Cell Calcium. 1994. -Vol. 16, - P.279-288.

141. Oertel W. H. Parkinsonism / W.H. Oertel, N.P. Quinn // Neurological Disorders: Course and Treatment. — New York, 1996. — P. 715—772.

142. O'Halloran H.S. Microangiopathy of the brain, retina, and cochlea (Susac syndrome). A report of five cases and a review of the literature / H.S.O'Halloran, P.A.Pearson, W.B.Lee et al. // Ophthalmology.- 1998.- Vol.105, N6.-P. 1038-1044.

143. Pillon B. Testing cognition may contribute to the diagnosis of movement disorders / B. Pillon, B. Dubois, Y. Agid // Neurology. 1996. -Vol.46, N.3. -P.329-333.

144. Pender M.P. Autoimmune neurological disease / M.P. Pender, P.A. McCombe. Cambridge University Press, 1995. - 377p.

145. Pestalozzi H. Üeber Aneurysmata spuria der kleinen Gehirnarterien und ihren Zusammenhang mit Apoplexie / H. Pestalozzi. Würzburg: Druck von F.E. Thein, 1849.-24s.

146. Prineas J.W. Macrophages, lymphocytes and plasma cells in the perivascular compartment in chronic multiple sclerosis / J.W. Prineas, R.G. Wright // Labor. Invest. 1978. - Vol.38. - P.409-421.

147. Plumb J. Abnormal endothelial tight junctions in active lesions and normal-appearing white matter in multiple sclerosis / J. Plumb, S. McQuaid, M. Mirakhut, J. Kirk // Brain Pathol.- 2002,- Vol. 12, N.2.-P. 154-169.

148. Poser C.M. et al. Diagnostic criteria for multiple sclerosis: guidelines for research protocols / C.M. Poser [et al.] // Ann. Neurol.- 1983.-Vol.13. -N.3.-P.227-231.

149. Pykett I.L. Nuclear magnetic resonance: in-vivo proton chemical-shift imaging / I.L. Pykett, B.R. Rosen // Radiology. 1983. - Vol. 149. - P. 197-201.

150. Raine C.S. Demielinating diseases / R.L. Davis, D.M. Robertson // Textbook of neuropathology, ed 2. Baltimore: Williams &Wilkins, 1991.-P.535-620.

151. Robin C. Recherches sur quelques particularités de la structure des capillaires de l'encéphal / C. Robin // Journal de la physiologie de l'homme et des animaux 1859. -T.2. -N.8. -P.537-548.

152. Rindfleisch G.E. Histologische Details zu der grauen Degeneration von Gehirn und Rueckenmark / G.E. Rindfleisch // Virchow's Archiv, 1863. -T.26.-S. 474.

153. Saint-Cyr J.A. Behavior and basal ganglia / W.J. Weiner, A.E. Lang // Behavioral neurology of movement disorders. N.Y.: Raven Press, 1995. -P.l-12.

154. Sanders V. On classification of post-morten multiple sclerosis plaques for neuroscientists / V. Sanders, A. Conrad, W. Tourtellotte // J. Neuroimmunol. 1993. - Vol.46. -P.207-216.

155. Salvetti M. et al. T-lymphocyte reactivity to the recombinant mycobacterial 65- and 70-kDa heat shock proteins in multiple sclerosis / M. Salvetti [et al.] // J. Autoimmunol. 1992. - Vol.5. -P.691-702.

156. Selmaj K. et al. Heat shock proteins and yô T lymphocytes in multiple sclerosis / O. Abramsky, H. Ovadia. // Frontiers in Multiple sclerosis. -Martin Dunitz, 1997.-P.183-191.

157. Schlesinger H. Zur Frade der akuten multiple sclerose und der encephalomyelitis im Kindesalter / H. Schlesinger // Arb. Neur. Inst. Wien. -1909. -Bd.17. -S.410.

158. Schumann C.M. Magnetic resonance imaging of the post-mortem autistic brain / C.M. Schumann, M.H. Buonocore, D.G. Amaral // J. Autism and Developmental Disorders 2001. - Vol.31. -N.6. -P.561-568.

159. Simon R.P. Stroke / R.P. Simon, M.J. Aminoff // Clinical neurology. Stamford, Connecticut, 1999. -P.274-309.

160. Sobel R.A. Intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1) in cellular immune reactions in the human central nervous system / R.A. Sobel, M.E. Mitchell, G. Fondren // Am. J. Pathol.- 1990,- Vol.136.- P. 1309-1316.

161. Spraul C.W. Periphlebitis retinae, uveitis and cystoid maculopathy in a patient with multiple sclerosis C.W. Spraul, G.E. Lang // Klin Monatsbl Augenheilkd.- 1999,- Vol.215, N6.- P.373-375.

162. Spielmeyer W. Histopathologic des Nervensystems / W. Spielmeyer. Berlin, 1922. -493s.

163. Tan I.L. et al. MR venography of multiple sclerosis / I.L. Tan [et al.] // Am. J. Neuroradiol.- 2000.- Vol.21, N6.- P. 1039-1042.

164. Tien R.T. et al. The dementias: correlation of clinical features, pathophysiology, and Neuroradiology / Tien R.T. [et al.] // Am. J. Roentgenol. 1993. - Vol.161. -N.2. -P.245-255.

165. Traugott U. On the presence of la-positive endothelial cells and astrocytes in multiple sclerosis lesions and its relevance to antigen presentation / U. Traugott, L.C. Scheinberg, C.S. Raine // J. Neuroimmunol.- 1985.- Vol.8.-P.l-14.

166. Trapp B.D. et al. Axonal transection in the lesions of multiple sclerosis / Trapp B.D. [et al.] // N. Engl. J. Med.- 1998.- Vol.338, N5,- P.278-285.

167. Traugott U. Multiple sclerosis. Distribution of T cells, T cell subsets and la-positive macrophages in lesions of different ages / U. Traugott, E.L. Reinherz, C.S. Raine // J. Neuroimmunol.- 1983.- Vol.4.- P.201-221.

168. Tretiakoff C. Contribution a l'etude de l'anatomie pathologique du locus niger de Soemmering/ C. Tretiakoff. Paris, 1919. - 18 p.

169. Virchow R. Ueber die Erweiterung kleinerer Gefafse / R. Virchow // Archiv fur pathologische Anatomie und Physiologie und für klinische Medicin. 1851. -Bd.3. -H.3. - S.427-462.

170. Virchow R. Die Celluralpathologie in ihrer Begründung auf physiologiche und pathologischex Gewebelehre / R.Virchow. Berlin. A. Hirschwald, 1858. -440s.

171. Wakefield A.J. Immunohisto-chemical study of vascular injury in acute multiple sclerosis / A.J. Wakefield, L.J. More, J. Difford, J.E. McLaughlin //J.Clin. Pathol.- 1994,- Vol.47, N2.- P.129-133.

172. Woollam D.H.M. The perivascular spaces of the mammalian central nervous system and their relation to the perineuronal and subarachnoid spaces / D.H.M. Woollam, J.W. Millen // Journal of Anatomy. 1955. - Vol.89. -N.2.-P. 193-201.

173. Zarow C. Neuronal loss is greater in the locus coeruleus than nucleus basalis and substantia nigra in Alzheimer's and Parkinson's diseases / C. Zarow, S.A. Lyness, J.A. Mortimer, H.C. Chui // Arch. Neurol. 2003. -Vol.60, N3.-P.337-341.

174. Zaffaroni M. Cell adhesion molecules in multiple sclerosis: expression on circulating and cerebrospinal fluid lymphocytes / O. Abramsky, H. Ovadia. // Frontiers in Multiple sclerosis. Martin Dunitz, 1997. - P. 169-174.

175. Zeinstra E. Astrocytes in chronic active multiple sclerosis plaques express MHC class II molecules / E. Zeinstra, N. Wilczak, C. Streefland, De J. Keyser // Neuroreport.- 2000.- Vol.11, N1.-P.89-91.

176. Zhang E.T. Interrelationships of the pia mater and the perivascular (Virchow-Robin) spaces in the human cerebrum / E.T. Zhang, C.B. Inman, R.O. Weller//Journal of Anatomy. 1990. - Vol.170. -N.l. - P.lll-123.

177. Zijlmans J.C. MRI in patients with suspected vascular parkinsonism / J.C. Zijlmans, H.O. Thijssen, O.J. Vogels et al. // Neurology. -1995. Vol.45, N12. -P.2183-2188.