Автореферат и диссертация по медицине (14.00.16) на тему:Патофизиологические механизмы снижения зрительных функций и возможности их повышения у детей с врождённым оптическим нистагмом

На правах рукописи

003454516 ЯКОВЕНКО Светлана Владимировна ¿ХЧ

ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ СНИЖЕНИЯ ЗРИТЕЛЬНЫХ ФУНКЦИЙ И ВОЗМОЖНОСТИ ИХ ПОВЫШЕНИЯ У ДЕТЕЙ С ВРОЖДЁННЫМ ОПТИЧЕСКИМ НИСТАГМОМ

14.00.16 - патологическая физиология 14.00.08 - глазные болезни

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

о 5 Д^'

Ростов-на-Дону 2008

003454516

Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Ростовский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию Российской Федерации»

Научный руководитель: доктор медицинских наук, профессор

Овсянников Виктор Григорьевич,

доктор медицинских наук, профессор Должич Галина Ивановна.

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, профессор

Кожин Александр Алексеевич,

кандидат медицинских наук Епихин Александр Николаевич.

Ведущая организация: ГОУ ВПО "Волгоградский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию".

Защита состоится « 2008г. в

¿Г

часов на заседании диссертационного совета Д 208.082.03 при ГОУ ВПО Ростовском государственном медицинском университете (344022, г. Ростов-на-Дону, пер. На-хичеванский, д.29).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГОУ ВПО Ростовского государственного медицинского университета.

Автореферат разослан «//>> .-¿¿¿-е■¿"¿"■^-"ЮОВг.

Ученый секретарь диссертационного совета, кандидат медицинских наук

Л.А. Хаишева

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ Актуальность исследования

В структуре детской офтальмопатологии, приводящей к инвалидности, врождённый оптический нистагм является одним из частых заболеваний. По данным ряда авторов (Аветисов Э.С., 1979; Азнабаев М.Т., 1990; Либман Е.С., 2000) среди слабовидящих детей врождённый оптический нистагм диагностируется в 20 - 40% в разных регионах России.

Нистагм представляет собой сложную форму патологии с недостаточно изученными патофизиологическими факторами, влияющими на снижение зрения. В настоящее время есть методики и соответствующая аппаратура, позволяющие исследовать функциональную активность сетчатки, проводящих путей и центрального отдела зрительного анализатора.

Поскольку в офтальмологической литературе только единичные публикации освещают некоторые вопросы нейрофизиологических и психофизиологических изменений у детей с врождённым оптическим нистагмом, целесообразным является проведение комплексных офтальмонейрофизиологических исследований с использованием современных методов диагностик]!: компьютерной периметрии, паттерн зрительных вызванных корковых потенциалов, элек-троретинографии, электроэнцефалографии.

Учитывая появление новых физических методов лечения, направленных на повышение зрительных функций (например, аппаратного комплекса «Амб-лиокор - 01»), а так же лекарственных препаратов, обладающих нейротропным действием, разработка и оценка эффективности нового способа повышения зрительных функций у детей с врождённым оптическим нистагмом является актуальной и своевременной.

Цель работы: изучение патофизиологических механизмов снижения зрительных функций и патогенетическое обоснование возможностей их повышения у детей с врождённым оптическим нистагмом.

Задачи исследования

1. Провести комплексные офтальмонейрофизиологические исследования для определения механизма снижения зрительных функций у детей с врождённым оптическим нистагмом.

2. Оценить функциональную активность коркового отдела зрительного анализатора по данным ЭЭГ.

3. Разработать способ повышения зрительных функций у детей с врождённым оптическим нистагмом с учётом особенностей функциональных изменений центрального отдела зрительного анализатора.

4. Оценить эффективность предложенного способа лечения врождённого оптического нистагма в ближайшем и отдалённом периоде наблюдений.

5. Обосновать алгоритм диагностики врождённого оптического нистагма.

Научная новизна исследования

• Комплексное офтальмонейрофизиологическое исследование с использованием современных методов диагностики: компьютерной периметрии, электроретинографии, паттерн зрительных вызванных корковых потенциалов, электроэнцефалографии, позволило выявить механизм снижения зрительных функций у детей с врождённым оптическим нистагмом.

• В механизме снижения зрительных функций при врождённом оптическом нистагме выявлено угнетение функциональной активности всего ретино-кортикального пути с преобладанием в корковом отделе зрительного анализатора.

• Установлено наличие 2-х видов функциональной активности коркового отдела зрительного анализатора у детей с врождённым оптическим нистагмом: по типу низкоамплитудной десинхронизированной ЭЭГ и по типу высокоамплитудной гиперсинхронной ЭЭГ.

• Повышение функциональной активности зрительного анализатора на всех уровнях, особенно на уровне коркового отдела улучшает зрительные функции у детей с врождённым оптическим нистагмом.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Основным механизмом снижения остроты зрения у детей с врождённым оптическим нистагмом является угнетение функциональной активности всего ретинокортикального пути с преобладанием в корковом отделе зрительного анализатора.

2. Функциональные изменения коркового отдела зрительного анализатора при врождённом оптическом нистагме проявляются в виде снижения альфа-

ритма с нерегулярной частотой или в виде высокоамплитудного гиперсинхронного альфа-ритма.

3. Разработан способ повышения зрительных функций при врожденном оптическом нистагме, направленный на нормализацию нейрофизиологических показателей зрительного анализатора медикаментозной терапией с дополнительным использованием видеотренинга на аппаратном комплексе «Амблио-кор-01».

Внедрение результатов исследования в практику

Результаты работы внедрены в клиническую практику офтальмологической клиники «Эксимер», кафедры глазных болезней № 2 факультета повышения квалификации и профессиональной переподготовки специалистов Ростовского государственного медицинского университета.

Основные положения диссертации используются в лекциях на курсах факультета повышения квалификации и профессиональной переподготовки специалистов Ростовского государственного медицинского университета.

Апробация результатов исследования

Основные результаты диссертации доложены и обсуждены на 8-ой научно-практической конференции: «Актуальные вопросы офтальмологии», Москва, 2005; на 1-й научно-практической конференции офтальмологов Южного Федерального Округа, г. Ростов-на-Дону, 2005; на научно-практической конференции с международным участием: «Актуальные проблемы медико-социальной реабилитации детей с инвалидизирующей глазной патологией», Украина, Евпатория, 2006; на заседании офтальмологического общества г. Ростова-на-Дону, 2007.

В завершённом виде диссертация апробирована на совместной клинико -кафедральной конференции кафедры патологической физиологии и глазных болезней № 2 ФПК ППС Рост ГМУ (протокол № 206 от 9 сентября 2008).

Публикации

По теме диссертации опубликовано 7 научных работ, в том числе в журнале, рецензируемом ВАК. Приоритетность исследования подтверждена патентом РФ.

Структура и объём диссертации

Диссертация написана традиционно и состоит из введения, обзора литературы, трёх глав собственных исследований, заключения, выводов и практических рекомендаций. Диссертация изложена на 124 страницах компьютерного теста, иллюстрирована 29 таблицами и 23 рисунками. Библиографический указатель содержит 187 источника из них 115 отечественных и 72 иностранных.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Для решения поставленных задач нами обследовано 64 пациента с врождённым оптическим нистагмом в возрасте от 7 до 14 лет. Для сравнительной оценки достоверности различий полученных результатов обследована контрольная группа детей соматически здоровых аналогичного возраста с эмме-тропической и гиперметропической рефракцией, у которых корригируемая острота зрения была равна 1,0 (п = 37 человек).

Поскольку дети с оптическим нистагмом получали разное лечение, мы выделили 2 группы. В 1-ю группу вошло 64 пациента с врождённым оптическим нистагмом, которые на первом этапе наших исследований получали традиционное лечение. Во 2-ю группу, основную, мы включили 44 ребёнка, ранее входивших в первую группу, которые получали лечение по новой технологии.

Методы исследования были традиционные (визометрия, рефрактометрия, офтальмоскопия, определение характера зрения) и дополнительные: компьютерная статическая периметрия на автоматическом периметре АР 3000 фирмы KOWA (Япония); определение порогов ЭЧ сетчатки и ЭЛ зрительного нерва на приборе ЭСОМ (г. Уфа); электроретинографическое исследование проводилось на установке ЕР-100 фирмы TOMEY (Германия) и включало регистрацию электроретинограммы согласно стандартам, рекомендуемым Международным Обществом Клинических Электрофизиологов Зрения, электроэнцефалографии (ЭЭГ) на аппарате фирмы «ORTON» (Венгрия); определение параметров паттерн зрительных вызванных корковых потенциалов (ЗВКП) - амплитуды и латентного периода компонента Рюо на приборе (Nicle + CA - 1000).

Психолого-педагогическое обследование для оценки состояния высшей нервной деятельности (ВИД) осуществлялось по тестам, адаптированным к возрасту (Я. Йирасика и А. Керна, А.З. Зак).

Методы лечения. Традиционное лечение, проводимое у пациентов с нистагмом 1 группы, включало: витамины группы Bl и Вб по 1,0 мл в/м через день № 10; фезам по 1 таблетке 2 раза в день в течение 2 месяцев в сочетании с электростимуляцией зрительного нерва на приборе 3COM (электростимулятор офтальмологический микропроцессорный г. Уфа) и транссклеральной лазер-стимуляцией цилиарной мышцы на приборе «Макдел - 09» по 10 процедур. Лечение повторяли 2 раза в год.

Лечение 2 группы проводилось по новой технологии (Патент РФ № 2295280), которая включала медикаментозное лечение: инстенон по 1 таблетке 2 раза в день в течение 1 месяца при низкоамплитудной ЭЭГ или глицин по 1 таблетке (100мг) под язык 2 раза в день в течение 1 месяца при высокоамплитудной ЭЭГ. Через 2 недели на фоне продолжающегося медикаментозного лечения назначался видеотренинг на аппарате «Амблиокор - 01» в течение 2-х недель. При низкоамплитудной ЭЭГ выставлялся режим «релаксации», при высокоамплитудной - режим «активации».

Существенным отличительным признаком применения аппаратного комплекса «Амблиокор - 01» в нашем способе лечения является использование режимов не в зависимости от вида рефракции, а в зависимости от изменений ЭЭГ.

Принцип действия аппаратного комплекса «Амблиокор - 01» основан на условно-рефлекторной процедуре биологической обратной связи (biofeedback). Данная технология реализует классическую схему выработки инструментального условного рефлекса. В качестве условного компонента выступает - уровень возбудимости нейронов коры головного мозга, в качестве безусловного -возможность просмотра интересного видеофильма или запрет просмотра. В режиме «активация» поощряется понижение уровня альфа-активности, поэтому включение экрана происходит, если огибающая ЭЭГ ниже порога, в режиме «релаксация» поощряется повышение уровня альфа-активности, поэтому подаваемый с порогового устройства на экран сигнал включает его, если величина огибающей ЭЭГ выше порога.

Суть метода, который носит название функциональное биоуправление с обратными связями (ФБУ) заключается в осуществлении перестройки функциональных связей и регуляторных систем мозга в нужном (требуемом) направлении и закрепление их при получении полезного результата путём целевых тренировок. То есть суть лечения заключается в дифференцированном управлении уровня альфа-активности затылочных областей мозга посредством

установления контроля над ним с помощью сигналов внешней обратной связи -включением (положительный сигнал) и выключением (отрицательный сигнал) изображения на экране телевизора - используется зрительная обратная связь.

Выбор лекарственных препаратов обусловлен их фармакологическим действием. Инстенон - комбинированный препарат, в состав которого входит этамиван, регулирующий функцию нейронных компонентов коры и подкорко-во-стволовых структур; гексобендина дигидрохлорид, улучшающий церебральный кровоток, стимулирующий нейрональный метаболизм, восстанавливающий синаптические связи; этофиллин, стимулирующий подкорковые образования, центры вегетативной регуляции.

Глицин - заменимая аминокислота, центральный медиатор тормозного типа действия, улучшает метаболические процессы в тканях мозга, нормализует процессы возбуждения и торможения в ЦНС.

Все результаты обработаны методом вариационной статистики по стандартным компьютерным программам Microsoft Excel, Statistica - 6.0 с определением коэффициента достоверности и корреляционных связей.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ

Результаты офтальмологического обследования детей с врождённым оптическим нистагмом 1 группы

Визометрия установила, что острота зрения с коррекцией варьировала от 0,06 до 0,4, при этом в 88,3% острота зрения была 0,1 и ниже.

Рефрактометрия показала, что в 77,4% случаев регистрировалась гипер-метропия, с астигматическим компонентом в 58,6%. Миопия отмечалась в 20,3% и эмметропия в 2,3% случаев.

Изучение показателей аккомодации позволило установить, что объём абсолютной аккомодации, снижен на 46,3 %, а резерв аккомодации на 63,3% у детей в возрасте 7-9 лет и на 56,4% у детей в возрасте 10-14 лет.

Биомикроскопические исследования позволили выявить некоторые признаки врождённой патологии в роговой оболочке и в радужке у пациентов с врождённым оптическим нистагмом.

Признаки переднего и заднего эмбриотоксона определялись на 30 глазах, что составило - 23,4%; наличие membrane persistens на 34 глазах - 26,6%, элементы иридошизиса на 6 глазах - 4,7%. Оптические среды были прозрачны у всех обследованных.

Таким образом, примерно у 1/3 детей с оптическим нистагмом наблюдались признаки нарушенного эмбриогенеза в структурах переднего сегмента глаза.

При офтальмоскопии у большинства детей 82 глаза - 64,1% ДЗН был однотонный, умеренно деколорирован с чёткими границами. На 24 глазах (18,8%) у детей с миопической рефракцией определялось наличие миопическо-го конуса с перипапиллярной хориоретинальной дистрофией. В 2 случаях (1,5%) ДЗН был атипичной формы в виде вертикального овала, с нечеткими границами с выраженной перипапиллярной хориоретинальной дистрофией. И только у 10 пациентов (20 глаз - 15,6%) ДЗН был бледно-розовый с четкими границами. У 38 пациентов (76 глаз - 59,4%) отмечалось обеднение сосудистого рисунка, равномерное сужение артерий, что с наличием однотонного деко-лорированного диска свидетельствует о частичной атрофии зрительных нервов у этих пациентов.

У обследованных детей в 75% наблюдался маятникообразный нистагм и в 25% толчкообразный.

Результаты электрофизиологических исследований

Исследование уровня световой чувствительности показало, что в большей степени снижен показатель общей световой чувствительности по сравнению с данными контрольной группы (рис. 1).

%

осс мсс

■ показатели детей 7 - 9 лет И показатели детей 10-14 лет □ показатели в целом

Рис. 1. Степень (%) снижения уровня ОСС и МСС сетчатки у пациентов 1-ой группы с врождённым оптическим нистагмом по отношению к данным контрольной

группы.

Электроретинографическое исследование, проведённое у детей с врождённым оптическим нистагмом, с целью диагностики электрогенеза сетчатки

при офтальмологически видимых и не видимых изменениях на глазном дне, позволило исключить ряд нозологических форм сопровождающихся нистагмом: палочковый монохроматизм, стационарную ночную слепоту, пигментный ретинит. Полученные результаты, представленные в таблице 1, свидетельствуют о снижении способности сетчатки к воспроизведению световых мельканий, о замедленном проведении электрического возбуждения.

Данные таблицы 1 показывают, что амплитуда волны «а» и «в» у детей младшей возрастной группы достоверно снижена при всех формах ЭРГ. У детей старшего возраста отмечается разброс показателя амплитуды в сторону незначительного снижения или повышения преимущественно волны «в» при разных формах ЭРГ.

Таблица 1

Показатели электроретинографнческого исследования у детей 1-ой группы с врождённым оптическим нистагмом

Группы больных 7-9 лет п = 66 10-14 лет, п = 62 В целом, п = 128 Контрольная группа, п =74

Форма ЭРГ мкВ мс мкВ мс мкВ мс мкВ мс

Палочковая а -18,8 ± 5,4* 22,5 ±0,2 -20,9 ±4,8* 25,0 ±0,1* -19,9 ± 5,2* 23,8 ±0,2* -26,9 ±4,9 22,7 ±0,1

Ь 150,0 ±7,8* 68,0 ±0,7 168,6 ±13,7* 70,0 ±0,6* 159,4± 22,7* 69,0 ±0,9* 171,2 ± 10,9 66,7 ±0,5

Общая а -76,0 ±20,7* 14,8 ±0,02* -89,0 ±20,3* 16,0 ±0,04* -82,5 ±29,6* 15,0 ±0,04* -114,5 ± 37,4 14,3 ±0,06

Ь 352,0 ± 13,9* 36,0 ±0,01* 406,7 ±27,8* 38,1 ±0,03* 380,0± 21,7* 37,1 ±0,02* 391,8 ±19,8 35,3 ±0,02

Колбочковая а -25,2 ± 1,3* 15,0 ±0,07* -33,4 ±0,9* 18,4 ±0,1* -29,3 ±1,1* 16,7 ±0,1* -31,0 ± 1,0 15,6 ±0,1

Ь 189,0 ±21,3* 28,0 ± 0,2* 170,0 ±17,2* 30,0 ±0,3* 179,5 ±20,0* 29,2 ±0,3* 194,0 ±23,8 27,5 ±0,2

Примечание: амплитуда ЭРГ в микровольтах; время до пика Ь - волны в миллисекундах; * - отмечены достоверные изменения показателей по сравнению с данными контрольной группы (р < 0,05).

Исследование порогов ЭЧ сетчатки и ЭЛ зрительного нерва установило преобладание угнетения электрической проводимости зрительного нерва над показателем электрогенеза сетчатки у больных с оптическим нистагмом.

Исследование паттерн ЗВКП показало, что амплитуда компонента Рюо и латентный период значительно изменены у пациентов с оптическим нистагмом по сравнению с данными контрольной группы аналогичного возраста.

На рисунке 2 отражена степень (%) ухудшения показателей порога ЭЧ сетчатки, ЭЛ зрительного нерва и компонента Рюо ЗВКП у пациентов 1-ой группы с врождённым оптическим нистагмом по отношению к контрольной группе.

Порог ЭЧ сетчатки

Порог ЭЛ сетчатки

Латентный период Р100

Амплитуда РЮО

■ показатели детей 7 - 9 лет И показатели детей 10-14 лет □ показатели в целом Рис. 2. Степень (%) ухудшения показателей порога ЭЧ сетчатки, ЭЛ зрительного нерва и компонента РЮО ЗВКП у пациентов 1-ой группы с врождённым оптическим нистагмом по отношению к контрольной группе.

Нами исследованы корреляционные связи между остротой зрения, порогами ЭЧ сетчатки, ЭЛ зрительного нерва и показателями компонента Рюо ЗВКП. Установлена прямая корреляционная связь между степенью снижения остроты зрения, порогом ЭЛ зрительного нерва и амплитудой компонента Рюо паттерн ЗВКП (г = 0,66; Г, = 0,71). Кроме этого установлена обратная корреляционная связь между снижением остроты зрения и увеличением порога ЭЧ сетчатки и латентного периода компонента РюоЗВКП (Гг= 0,63; Г3 = 0,74).

Результаты ЭЭГ у детей 1-ой клинической группы с врождённым оптическим нистагмом.

При анализе ЭЭГ были выявлены различные отклонения от возрастной нормы у всех пациентов 1-ой группы. Поскольку альфа-активность коры головного мозга является основным показателем, характеризующим функциональное состояние коркового отдела зрительного анализатора, мы проанализировали амплитуду, частоту альфа-ритма и локализацию фокуса максимальной электрической активности (табл. 2).

Таблица 2

Данные ЭЭГ пациентов 1-он клинической группы с врождённым оптическим нистагмом

Показатели альфа-ритма коры головного мозга Абс. число %

Амплитуда 50-70 мкВ 4 6,3 %

менее 50 мкВ 33 51,5%

более 70 мкВ 27 42,2 %

Частота регулярная 8 12,5%

нерегулярная 56 87,5 %

Локализация фокуса максимальной активности в затылочной области 6 9,4 %

в центральной области 29 45,3 %

не определяется 29 45,3 %

Всего больных 64 100%

Данные таблицы 2 показывают, что у большинства пациентов (51,5%) регистрировалась десинхронизированная ЭЭГ с нерегулярной альфа-активностью низкой амплитуды (менее 50 мкВ) с отсутствием зональных различий. Следует отметить, что у 20 пациентов из 35 регистрировались медленные волны (тета и дельта). Совокупность этих изменений свидетельствует о наличии незрелой коры с торможением биоэлектрической активности. У 27 обследованных (42,2%) определялись признаки характерные для гиперсинхронной ЭЭГ с высокой амплитудой альфа-ритма (в среднем 110,0 ± 3,4 мкВ), нерегулярной частоты и с преимущественной локализацией в центральной области

головного мозга, полученные данные свидетельствуют о преобладании электрической активности в подкорковых структурах, о ^сформировавшихся кор-ково-подкорковых взаимодействиях. Данные ЭЭГ показывают, что в 93,7% случаев, у детей с оптическим нистагмом, регистрируются отклонения нейрофизиологических параметров от нормы. И только 6,3% случаев, а это были дети, у которых корригированная острота зрения была равна 0,4, можно отнести к организованной ЭЭГ.

Комплексные клинико-функциональные исследования, проведённые у 64 пациентов с врождённым оптическим нистагмом, позволили определить ряд факторов, влияющих на снижение зрительных функций. Поскольку показатели биоэлектрической активности коры были снижены у 93,7% пациентов с ухудшением показателей ЗВКП (амплитуда компонента Р 100 снижена более чем на 30%, латентный период компонента Р 100 увеличен более чем на 25%), с угнетением функциональной активности проводящих путей зрительного анализатора в среднем на 16% и сетчатки на 15%, в сочетании со снижением уровня ма-кулярной и общей световой чувствительности в среднем на 11 - 18%, следовательно, у детей с врождённым оптическим нистагмом определяется угнетение функциональной активности всего ретинокортикального пути с преобладанием в корковом отделе зрительного анализатора.

Дополнительным фактором в механизме снижения зрительных функций у этой категории больных является наличие аномалии рефракции со сниженными показателями аккомодации.

Следует отметить, что у детей младшего возраста степень изменения нейрофизиологических показателей выше на 1,5 — 3% по сравнению с детьми старшего возраста. Мы объясняем это положение результатами предварительного лечения детей старшего возраста. Кроме этого, полученные результаты свидетельствуют о необходимости проведения лечения в раннем детском возрасте.

Результаты проведённых исследований послужили основанием для апробации новой системы медикаментозного и физиотерапевтического лечения больных с врождённым оптическим нистагмом.

Результаты лечения детей с врождённым оптическим нистагмом (2-я группа) по предложенной технологии (Патент РФ № 2295280).

Сравнительная характеристика остроты зрения до и после лечения у детей с врождённым оптическим нистагмом представлена на рисунке 3. %

40,9

20,6

9,0

____

0,6-0,7

ниже 0,1

0,2-0,3

0,4-0,5

■ показатели до лечения Ш показатели после 1-го курса лечения

Рис. 3. Динамика остроты зрения до и после 1-го курса лечения по новой технологии у детей с врождённым оптическим нистагмом.

На рисунке 3 демонстрируется, что группа детей с остротой зрения 0,1 и ниже уменьшилась с 82,9% до 47,7%, то есть почти в 2 раза. Острота зрения повысилась на 69 глазах, что составило 78,4%. При этом на 0,04 - 0,06 на 23 глазах, на 0,1 на 28 глазах, на 0,2 - 0,3 на 18 глазах. В тоже время на 25 % увеличилось число детей с остротой зрения выше 0,4, в целом острота зрения 0,4 - 0,7 выявлена в 29,6% случаев.

Изучение динамики резерва аккомодации позволило установить его увеличение на 43,3% в 78,4% случаев по сравнению с исходным значением, однако при этом сохранялось снижение этого показателя по сравнению с контрольной группой на 35% (табл. 3).

Таблица 3

Динамика резерва аккомодации у больных 2-ой группы после лечения

Показатель Группы больных Р

До лечения п = 88 После лечения п = 88

Резерв аккомодации, дптр (М ± т) 1,52 ± 0,23 2,15 ± 0,18 р < 0,05

Результаты электрофизнологических исследований

Исследование уровня световой чувствительности сетчатки до и после лечения показало наибольшее улучшение показателя общей световой чувствительности (табл. 4).

Таблица 4

Динамика световой чувствительности сетчатки у больных 2-ой группы

после лечения

Показатели световой чувствительности сетчатки (с1В) Группы больных Р

До лечения После лечения

Макулярная 115,8 ± 1,32 125,5 ±1,5 р < 0,05

Общая 1862,4 ±5,6 2176,0 ±4,3 р < 0,05

Данные таблицы 4 документируют, что в результате проведённого лечения все показатели световой чувствительности улучшились достоверно (р < 0,05). При этом в большей степени повысился уровень общей световой чувствительности (на 16,8 %), в то время как макулярная на 8,4%. Световая чувствительность сетчатки улучшилась у 33 пациентов, что составило 75%.

Исследование порогов ЭЧ сетчатки и ЭЛ зрительного нерва позволило установить так же достоверное (р < 0,05) улучшение этих показателей (табл. 5).

Таблица 5

Динамика порогов ЭЧ сетчатки и ЭЛ зрительного нерва после лечения у больных 2-ой группы с врождённым оптическим нистагмом

Показатели Группы больных Р

До лечения После лечения

Порог ЭЧ сетчатки (мкА) 89,8 ± 3,2 81,5 ±2,6 р < 0,05

Порог ЭЛ зрительного нерва (Гц) 29,8 ± 1,5 32,8 ±1,3 р < 0,05

В процентном отношении порог ЭЧ сетчатки улучшился на 9,3 %, а порог ЭЛ зрительного нерва улучшился на 13,5 %. Улучшение показателей регистрировалось у 32 пациентов (72,7 %) из 44 пролеченных детей с врождённым оптическим нистагмом.

Более наглядно изменение показателей функциональной активности сетчатки и зрительного нерва представлено на рисунке 4.

15

10

Макулярная

Общая

Порог ЭЧ сетчатки

Порог ЭЧ зрительного нерва

Рис. 4. Степень (%) улучшения показателей функциональной активности зрительного анализатора у больных 2-ой группы после лечения.

На рисунке 4 показано, что в результате проведённого лечения в большей степени улучшились показатели, отражающие функциональную активность зрительного нерва (13,5%) и уровень общей световой чувствительности (16,8 %).

Электроретинографическое исследование, проведённое у детей с врождённым нистагмом после лечения, показало незначительное улучшение показателей электрогенеза сетчатки, но полученные данные не достоверны (р > 0,05), таблица 6. Полученные результаты связаны, по-видимому, с недостаточной функциональной активностью сетчатки у детей с нистагмом.

Таблица 6

Показатели электроретипографического исследования у детей 2-ой группы после лечения

Группы больных

Форма ЭРГ До лечения После лечения

мкВ мс мкВ мс Р

а -19,9 ±5,2 23,8 ±0,2 -21,2 ±4,9 23,0 ± 0,1 р > 0,05

Палочковая Ь 159,4±22,7 69,0±0,9 165,2 ± 9,9 68,7 ± 0,4 р > 0,05

а -82,5 ± 29,6 15,0±0,04 -98,5 ±36,3 14,3±0,04 р > 0,05

Максимальная Ь 380,0±21,7 37,1 ±0,02 385,8 ± 17,8 36,6±0,02 р > 0,05

а -29,3±1,1 16,7± 0,1 - 29,9 ± 1,0 16,1 ± 0,1 р > 0,05

Колбочковая Ь 179,5±20,0 29,2± 0,3 184,0 ± 23,8 29,0± 0,2 р > 0,05

Примечание: амплитуда ЭРГ в микровольтах; время до пика Ь - волны в миллисекундах.

Результаты исследования ЭЭГ и паттерн ЗВКП у больных 2-ой группы с врождённым оптическим нистагмом.

Сравнительный анализ данных ЭЭГ до и после лечения показал, что если до лечения организованная ЭЭГ с амплитудой альфа-ритма 50 - 70 мкВ не регистрировалась ни у одного больного, то после лечения она определялась у 28 пациентов (63,6 %). Низкоамплитудная ЭЭГ до лечения регистрировалась у 24 больных, после лечения нормализация показателей достигла у 15 пациентов. Высокоамплитудная ЭЭГ регистрировалась до лечения у 20 больных, после лечения нормализация параметров ЭЭГ определялась у 13 больных.

Нами изучена корреляционная связь между степенью повышения остроты зрения и увеличением амплитуды альфа-ритма при низкоамплитудной ЭЭГ после лечения детей с врождённым оптическим нистагмом. Установлено наличие тесной корреляционной связи между этими показателями (г, = 0,73).

Результаты исследования паттерн ЗВКП до и после лечения детей с врождённым оптическим нистагмом.

Существенное значение имело достоверное повышение амплитуды компонента Рюо паттерн ЗВКП с 6,5 ± 0,24 мкВ до 8,4 ± 0,27 мкВ (р < 0,05), что на 29,2% выше исходных данных. Латентный период компонента Ршо снизился с 129,6 ± 2,7 мс до 108,4 ± 2,2 мс (р < 0,05), что на 16,4% лучше показателя до лечения.

Улучшение показателей паттерн ЗВКП регистрировалось у 32 пациентов (72,7%) из 44 пролеченных детей с врождённым оптическим нистагмом.

Проведённое комплексное лечение, включающее препараты, улучшающие метаболизм головного мозга, созревание корково - подкорковых отношений, в сочетании с видеотренингом электрической активности коры головного мозга с помощью аппаратного комплекса «Амблиокор - 01», хорошо переносилось детьми и подростками с врождённым оптическим нистагмом.

Алгоритм диагностики врождённого оптического нистагма

Положительный результат лечения врождённого оптического нистагма по предложенному способу и данные комплексного офтальмонейрофизиологи-ческого обследования позволили предложить алгоритм диагностики врождённого оптического нистагма с дополнительным комплексным исследованием всех отделов зрительного анализатора для правильного выбора тактики лечения детей с такой патологией (рис. 5).

Алгоритм диагностики врождённого оптического нистагма

• Визометрия

• Рефрактометрия

полной коррекции""""^)

. 17—--ТГЧ,

• Биомикроскопия

• Офтальмоскопия

Для диагностики сопутствующей патологии и ее коррекции

ЭФИ: • ЭРГ \

• КП

• ЗВКП

• порог ЭЧ /

• порог ЭЛ /

Для диагностики функционального состояния сетчатки, зрительного нерва, коркового отдела зрительного анализатора

• ЭЭГ

• КТ

1Я исследования альфа-активности, для исключения церебральных поражений

Рис. 5. Алгоритм диагностики врождённого оптического нистагма.

Результаты лечения больных врождённым оптическим нистагмом в отдалённые сроки наблюдения (2,5 - 3 года)

Группа детей с остротой зрения менее 0,1 уменьшилась в 2 раза, а число глаз с остротой зрения 0,4 - 0,7 увеличилось на 23,4%. В целом острота зрения повысилась на 30 глазах, что составило 53,6%.

В отдалённые сроки наблюдения резерв аккомодации варьировал от 2,0 до 2,5 дптр, составив в среднем 2,35 ± 0,26 дптр, что на 6,8% выше значений непосредственных результатов, и в 1,6 раза выше исходного, что обеспечивает улучшение зрительной работоспособности и снижает астенопические жалобы.

Результаты электрофизиологических исследований в отдалённые сроки наблюдения

Периодически повторяющееся лечение позволило в отдалённые сроки повысить электрофизиологические показатели: порог ЭЧ сетчатки увеличился

на 8,5%, а ЭЛ зрительного нерва уменьшился на 10,7% у 20 человек (71,4%). Уровень общей световой чувствительности сетчатки повысился на 21,2%, а ма-кулярной соответственно на 10,8% у 21 пациента (75%).

Электроретинографические показатели у больных с врождённым оптическим нистагмом в отдалённые сроки наблюдения достоверно не отличались от результатов в непосредственные сроки наблюдения.

Результаты исследования ЭЭГ и паттерн ЗВКП у больных с врождённым оптическим нистагмом в отдалённые сроки наблюдения.

В 64,3% случаев проведённое лечение привело к повышению электрической активности коры головного мозга с нормализацией корково - подкорковых взаимодействий.

Исследование амплитудно-временных параметров компонента Рюо у детей и подростков с врождённым оптическим нистагмом, регулярно проходивших курс лечения по новой технологии, установило, что у большинства пациентов 71,4% (20 больных) наблюдается положительная динамика: амплитуда компонента Рюо увеличилась на 33,8%; латентный период уменьшился на 18,2%.

Систематически проводимое лечение в течение 2,5 - 3 лет по предложенному способу позволяет достоверно (р< 0,05) улучшить амплитудно-временные параметры компонента Рюо, что в свою очередь, свидетельствует о повышении биоэнергетической активности всего ретинокортикального пути у пациентов с врождённым оптическим нистагмом.

Результаты психолого-педагогического исследования у детей и подростков с нистагмом

В результате проведённого лечения в течение 2-3 лет уровень интеллекта повысился в 34 % случаев у детей и в 23 % случаев среди подростков. При этом родители отмечали повышение успеваемости в школе, более быстрое выполнение школьных заданий. Эти данные косвенно подтверждают улучшение метаболизма головного мозга в результате проведённого лечения, так в 67,9% (19 больных) в группе, в целом, повысился интеллект и показатели, характеризующие уровень высшей нервной деятельности.

ВЫВОДЫ

1. На основании результатов офтальмонейрофизиологических исследований определены патофизиологические факторы в механизме снижения зрительных функций у детей с врождённым оптическим нистагмом:

- снижение функциональной активности ретинокортикального пути на всех уровнях с преобладанием в корковом отделе зрительного анализатора: биоэлектрическая активность коры снижена в 93,7 % случаев, в сочетании со снижением амплитуды компонента Рюо паттерн зрительных вызванных корковых потенциалов в среднем на 30 % и увеличением латентного периода в среднем на 25 %, с угнетением биоэлектрической активности проводящих путей на 16 % и сетчатки на 15-18 % по отношению к возрастной норме;

- наличие аметропии со сниженными показателями аккомодации.

2. Установлено наличие 2-х видов функциональной активности коркового отдела зрительного анализатора у детей с врождённым оптическим нистагмом: по типу низкоамплитудной десинхронизированной электроэнцефалограммы и по типу высокоамплитудной гиперсинхронной электроэнцефалограммы.

3. Разработан способ лечения врождённого оптического нистагма, включающий назначение препарата инстенон при низкоамплитудной или глицин при высокоамплитудной активности головного мозга в сочетании с тренингом альфа-ритма на аппаратном комплексе «Амблиокор - 01».

4. Новый способ лечения детей с врождённым оптическим нистагмом позволяет повысить остроту зрения до 0,4 - 0,7 в 29,6 % случаев, увеличить резерв аккомодации на 43,3 %, нормализовать нейрофизиологические церебральные параметры в 63,6 % случаев и повысить показатели высшей нервной деятельности в 67,9 % случаев.

5. Разработан алгоритм диагностики врождённого оптического нистагма с включением исследования показателей электроэнцефалограммы и паттерн зрительных вызванных корковых потенциалов.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Для обоснования патогенетически ориентированного лечения врождённого оптического нистагма рекомендуется использовать расширенный алгоритм диагностики этого заболевания. Наряду с традиционными офтальмологи-

ческими методами рекомендуется исследование нейрофизиологических показателей коркового отдела зрительного анализатора, в частности компонента Рюо паттерн ЗВКП и ЭЭГ с оценкой амплитуды и частоты альфа - ритма. Данные исследования позволят установить вид нейрофизиологических отклонений от возрастной нормы.

При низкой амплитуде альфа-ритма ЭЭГ (ниже 50 мкВ) рекомендуется приём препарата инстенон per os по 1 таблетке 2 раза в день в течение 1 месяца в сочетании с проведением видеотренинга коры головного мозга на аппаратном комплексе «Амблиокор -01» в режиме «релаксации» 2 недели.

При высокой амплитуде альфа-ритма ЭЭГ (выше 70 мкВ) с нерегулярной частотой рекомендуется препарат глицин по 1 таблетке (100мг) под язык 2 раза в день ежедневно - 1 месяц, так же в сочетании с видеотренингом коры головного мозга на аппаратном комплексе «Амблиокор - 01», но в режиме «активации» 2 недели.

Аппаратный комплекс «Амблиокор - 01» назначается через 2 недели после начала медикаментозного лечения.

Лечение рекомендуется проводить на фоне полной коррекции аметропии. В зависимости от степени повышения зрительных функций, наличия астенопи-ческих жалоб лечение целесообразно повторять 2-3 раза в год.

Такой дифференцированный подход к лечению повышает остроту зрения и улучшает электрофизиологические показатели.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Должич Г.И., Яковенко C.B. Механизм снижения остроты зрения у детей с оптическим нистагмом // Сборник тезисов по материалам 8-й научно-практической конференции «Актуальные проблемы офтальмологии». - М., 2005. - С. 60-62.

2. Яковенко C.B., Должич Г.И. Сравнительная характеристика электрофизиологических показателей зрительного анализатора у детей с оптическим нистагмом и без него на фоне гиперметропического астигматизма//Материалы 1-й научно-практической конференции офтальмологов Южного Федерального Округа, «Актуальные вопросы офтальмологии». - Ростов-на-Дону, 2005. -С.45-48.

3. Яковенко C.B. Возможности повышения зрительных функций у детей с оптическим нистагмом с использованием аппаратного комплекса «Амблиокор» // Материалы 1-й научно-практической конференции офтальмологов Южного Федерального Округа, «Актуальные вопросы офтальмологии». - Ростов-на-Дону, 2005. - С.48-49.

4. Должич Г.И., Яковенко C.B. Нейрофизиологические методы исследования при врождённом оптическом нистагме // Материалы научно-практической конференции «Детская офтальмология: итоги и перспективы». -М., 2006. - С.247-248.

5. Малютина И.С., Яковенко C.B. Значение нейрофизиологических методов исследования в обосновании использования аппаратного комплекса «Амб-лиокор-01» при врождённом оптическом нистагме // Материалы научно-практической конференции с международным участием: «Актуальные проблемы медико-социальной реабилитации детей с инвапидизирующей глазной патологией». - Украина, Евпатория, 2006. - С.28-30.

6. Должич Г.И., Яковенко C.B., Малютина И.С. Разработка способа лечения врождённого оптического нистагма и оценка его эффективности // Клиническая офтальмология. - 2007. - № 1. - С. 20-22.

7. Должич Г.И., И.А. Ермилова, Яковенко C.B., Малютина И.С. Эффективность дифференцированной системы комплексного лечения детей с врождённым оптическим нистагмом // Труды международной конференции, посвя-щённой памяти профессора Э.С.Аветисова, «Рефракционные и глазодвигательные нарушения». - М., - 2007. - С. 32-33.

Изобретения по теме диссертации

1. Способ повышения зрительных функций у детей с врождённым оптическим нистагмом. Должич Г.И., Яковенко C.B., Малютина И.С. Патент РФ № 2295280 от 17.10.2005.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

А - амплитуда;

ВИД - высшая нервная деятельность;

Гц - герц

ДЗН - диск зрительного нерва;

дптр - диоптрия;

ЗВКП - зрительные вызванные корковые потенциалы;

КТ - компьютерная томограмма;

мкА - микроампер;

мкВ - микровольт;

мс - миллисекунда;

ЭЛ - электрическая лабильность зрительного нерва;

ЭРГ - электроретинограмма;

ЭФИ - электрофизиологические исследования;

ЭЧ - электрическая чувствительность сетчатки;

ЭЭГ - электроэнцефалограмма;

ёВ - децибел;

г - коэффициент корреляции;

р - коэффициент достоверности различий.

Печать цифровая. Бумага офсетная Гарнитура «Тайме» Формат 60x84/16 Объем 1,0 уч-изд-л.

Заказ № 1044 Тираж 100 экз Отпечатано в КМЦ «КОПИЦЕНТР» 344006, г. Ростов-на-Дону, ул. Суворова, 19, тел. 247-34-88