Автореферат и диссертация по медицине (14.01.20) на тему:Оптимизация респираторной терапии у больных с острым повреждением легких и сопутствующим пневмотораксом

на правах рукописи

ИЗМАЙЛОВ Владимир Валерьевич

ОПТИМИЗАЦИЯ РЕСПИРАТОРНОЙ ТЕРАПИИ У БОЛЬНЫХ С ОСТРЫМ ПОВРЕЖДЕНИЕМ ЛЕГКИХ И СОПУТСТВУЮЩИМ ПНЕВМОТОРАКСОМ

анестезиология и реаниматология 14.00.37(14.01.20)

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

МОСКВА-2010

003490645

Работа выполнена в Учреждении Российской Академии медицинских наук Научно-исследовательском институте общей реаниматологии имени В.А. Неговского РАМН на базе городской клинической больницы им. С. П. Боткина Департамента здравоохранения г. Москвы и Центрального клинического военного госпиталя Федеральной службы безопасности России.

Научный руководитель: доктор медицинских наук, профессор, член-корреспондент РАМН, заслуженный деятель науки России Мороз Виктор Васильевич

ифициальные оппоненты:

Официальные оппоненты гло^) -ияди-^инсу-чу.

Ведущее учреждение: ^ЛХ ОДАС ^

Защита состоится г. в ЛЛ часов на заседании

Диссертационного совета Д.001.051.01 при Учреждении Российской Академии

медицинских наук НИИ общей реаниматологии имени В.А. Неговского РАМН по адресу: 107031, г. Москва, ул. Петровка, д. 25, стр. 2

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Учреждения Российской Академии медицинских наук НИИ общей реаниматологии имени В.А. Неговского РАМН, с авторефератом в Интернете на сайте «www.nHorramn.nl»

Автореферат разослан "......".........................2009 г.

Ученый секретарь Диссертационного совета, доктор медицинских наук, профессор

Решетняк В.И.

Актуальность проблемы

Острое повреждение легких (ОПЛ) до настоящего времени остается одной из актуальных проблем реаниматологии. Это обусловлено высокой летальностью, высокой стоимостью лечения больного, сложными и до конца неизученными механизмами развития, неоднозначностью определений и критериев острого повреждения легких [Кассиль ВЛ., 1997; Мороз В.В., 2006; Bernard G.R. et al., 1994; Lachman В., 1994; Gattinoni L. et. al. 1993].

Острое повреждение легких развивается в результате системной воспалительной реакции, имеет полиэтиологический характер и осложняет течение многих заболеваний. Искусственная вентиляция легких является важнейшим методом лечения дыхательной недостаточности у больных с острым повреждением легких [Рябов Г.А, 1998, Macintyre N.R., 1994; Murray J.F. et al, 1988; Sydow M, 1996; McAuley D.F. et al. 2002]. Довольно часто острое повреждение легких сопровождается развитием одно- или двухстороннего пневмоторакса, либо в результате прямого повреждения легких, либо как осложнение ИВЛ [Gammon R.B. et al. 1995; Kacmarek R.M, 2001; Moran I. et al, 2003]. В этой ситуации клиницистам приходится решать две взаимоисключающие задачи. С одной стороны, для обеспечения удовлетворительной оксигенации требуется создание достаточно высоких уровней давления в дыхательных путях, что в свою очередь поддерживает наличие пневмоторакса и задерживает его купирование, с другой стороны, длительная негерметичность легких не позволяет у больных с острьш повреждением легких и сопутствующим пневмотораксом применить высокоэффективные методы респираторной терапии, такие как «мобилизация альвеол», пронпозиция, высокое положительное давление в конце выдоха, что приводит к прогрессированию дыхательной недостаточности.

До недавнего времени респираторная поддержка у больных с острым повреждением легких подразумевала проведение ИВЛ с заданным объемом, что должно было гарантировать безопасность ИВЛ даже при выраженных изменениях механических свойств легких [Lessard M.R. et al, 1994; Kallet R.H. et al, 2005; Steward Т.Е. et al, 1997]. За последние десятилетия в правильности этой концепции появились сомнения. Во избежание неконтролируемого повышения давления в дыхательных путях и снижения риска баротравмы предложено много видов респираторной поддержки с контролем по давлению. Считается, что сохранение самостоятельного дыхания во время всего дыхательного цикла может уменьшить агрессивность ИВЛ путем ограничения роста внутреннего ПДКВ, снижения отрицательного воздействия ИВЛ на гемодинамику, лучшей адаптации больного к респираторной поддержке, ограничению применения миорелаксантов и седативных средств, а также вносит большой вклад в профилактику и лечение ателектазов легких [Кассиль ВЛ. и соавт, 2003; Rathgeber J. et al, 1995; Froese A.B et al, 1994; Putensen С, et al, 1998].

Контроль давления в дыхательных путях и возможность спонтанного дыхания - одна из главных особенностей вентиляции легких с двумя фазами положительного давления в дыхательных путях (Biphasic positive airway pressure - BIPAP). В зависимости от дыхательной активности больного этот

метод вентиляции может быть представлен различными принудительно-вспомогательными вариантами, что по данным некоторых авторов позволяет наиболее эффективно переходить от ИВЛ к самостоятельному дыханию [Baum M. et al., 1996; Horman Ch. et al., 1994]. BIPAP дает возможность раздельного управления оксигенацией и вентиляцией и является одним из наиболее универсальных принудительно-вспомогательных режимов вентиляции [Calzia Е. et al., 1998; Metha S. et al., 2004]. Однако, этот метод остается малоизученным, о чем говорит большое расхождение в трактовке результатов при его применении у больных с острым повреждением легких. Имеющиеся в литературе данные весьма противоречивы. Нет единого мнения о преимуществах и недостатках BIPAP при лечении дыхательной недостаточности у больных с острым повреждением легких и пневмотораксом по сравнению с другими методами ИВЛ.

Цель исследования

Улучшить результаты лечения больных с острым повреждением легких и сопутствующим пневмотораксом в результате тупой травмы груди при использовании вентиляции легких с двумя фазами положительного давления в дыхательных путях и «мобилизации альвеол».

Задачи исследования

1. Изучить особенности нарушения газообмена и биомеханических свойств легких у больных с острым повреждением легких и пневмотораксом в результате тупой травмы груди.

2. Изучить влияние двухфазной вентиляции легких на динамику параметров газообмена, кровообращения и биомеханику легких в сравнении с ИВЛ, контролируемой по объему у исследуемой категории больных. Определить сроки герметизации легких при различных видах респираторной поддержки.

3. Исследовать эффективность «мобилизации альвеол» у больных с острым повреждением легких и сопутствующим пневмотораксом, находившихся на ИВЛ в режимах BIPAP и SIMV и оценить риск развития рецидива пневмоторакса.

4. Изучить результаты лечения больных с острым повреждением легких и пневмотораксом с использованием «мобилизации альвеол» на фоне двухфазной вентиляции легких и традиционной объемной ИВЛ.

5. Разработать критерии эффективности и методику проведения респираторной поддержки у больных с пневмотораксом и острым повреждением легких.

Научная новизна

Доказано, что использование режима BIPAP по сравнению с SIMV у больных с острым повреждением легких и пневмотораксом снижает время дренирования плевральной полости, что позволяет раньше использовать "мобилизацию альвеол".

Впервые разработан принципиально новый подход к лечению больных с острым повреждением легких и пневмотораксом с применением вентиляции легких с двумя фазами положительного давления в дыхательных путях (BIPAP), с последующим максимально ранним использованием «мобилизации альвеол» для улучшения результатов лечения исследуемой категории больных.

Установлено, что применение режима BIPAP по сравнению с традиционной вентиляцией легких приводит к лучшей адаптации больного к респиратору, ограничению применения миорелаксантов и седативных средств и уменьшает отрицательное воздействие ИВЛ на гемодинамику.

Показано, что применение «мобилизации альвеол» у больных с острым повреждением легких и пневмотораксом позволяет быстрее восстановить функцию легких на различных видах респираторной поддержки, что сопровождается снижением количества легочных осложнений, длительности ИВЛ и времени нахождения в отделении реаниматологии.

Выявлено, что в острый период повреждения легких индекс оксигенации не зависит от содержания внесосудистой воды в легких, а появление тесной корреляции между этими показателями говорит об устойчивой нормализации газообмена и может служить дополнительным критерием готовности больных к переводу на самостоятельное дыхание.

Впервые продемонстрировано, что сочетание "мобилизации альвеол" и вентиляции в режиме BIP АР ускоряет переход от тотальной респираторной поддержки к самостоятельному дыханию, максимальному достоверному снижению количества легочных осложнений, длительности ИВЛ и летальности.

Практическая значимость работы

Разработанный способ лечения больных с острым повреждением легких и сопутствующим пневмотораксом с применением вентиляции легких в режиме BIPAP с последующим максимально ранним использованием "мобилизации альвеол" способствует быстрейшему восстановлению функции дыхания.

Контроль давления в дыхательных путях и возможность спонтанного дыхания снижает отрицательное воздействие ИВЛ на гемодинамику и риск баротравмы при использовании режима BIPAP и позволяет сделать респираторную поддержку более объективной, контролируемой и безопасной.

Объективно подтвержденная в настоящем исследовании высокая эффективность предложенного метода респираторной терапии улучшает результаты лечения этих больных, сопровождается снижением количества легочных осложнений, длительности ИВЛ, времени нахождения в отделении реаниматологии и летальности. Могут быть снижены материальные и финансовые затраты на лечение.

Основные положения, выносимые на защиту

1. У больных с острым повреждением легких и пневмотораксом в результате тупой травмы груди нарушения газообмена характеризуются снижением индекса оксигенации, повышением индекса содержания внесосудистой воды в легких, снижением торакопульмональной податливости и повышением внутрилегочного шунтирования. В острый период повреждения легких индекс оксигенации у этих больных не коррелирует с индексом содержания внесосудистой воды в легких.

2. У больных с пневмотораксом и острым повреждением легких в условиях двухфазной вентиляции легких пиковое давление в дыхательных путях для

обеспечения дыхательного объема 5-8 мл/кг достоверно ниже, чем при традиционной объемной ИВЛ. Это уменьшает сброс воздуха через дренажи и способствует более быстрой герметизации легких, что позволяет раньше применить «мобилизацию альвеол».

3. Применение «мобилизации альвеол» эффективно улучшает газообмен и биомеханические свойства легких у больных с острым повреждением легких и пневмотораксом, находившихся на ИВЛ как в режиме BIPAP, так и SIMV, и не вызывает рецидива пневмоторакса.

4. Более раннее применение «мобилизации альвеол» у больных, находившихся на ИВЛ в режиме BIP АР, способствует достоверному снижению количества легочных осложнений, длительности респираторной поддержки, времени пребывания в отделении реаниматологии и летальности.

5. В группе BIPAP у выживших больных снижение индекса содержания внесосудистой воды в легких начинает коррелировать с повышением индекса оксигенации на 5-6 сутки, в группе SIMV на 8-9 сутки от начала проведения «мобилизации альвеол», что сопровождается устойчивой нормализацией газообмена в легких и может служить дополнительным критерием готовности к началу перевода больных на самостоятельное дыхание.

Апробация работы

Работа выполнена в соответствии с планом НИР клинического отдела Учреждения Российской Академии медицинских наук НИИ общей реаниматологии им. ВА. Неговского РАМН и ее результаты работы были доложены на открытом заседании Ученого совета Учреждения Российской Академии медицинских наук НИИ общей реаниматологии им В.А. Неговского РАМН 17.11.2009, а также на Всероссийском конгрессе анестезиологов-реаниматологов с международным участием, посвященного 100-летию со дня рождения академика РАМН ВА. Неговского 20.03.2009г., на научно-практической конференции молодых ученых «Современные методы диагностики и лечения в экспериментальной и клинической реаниматологии» 02.12.2009 г. (г. Москва).

Внедрение

Результаты проведенной работы внедрены в клиническую практику отделений реаниматологии АРЦ №18 и 32 ГКБ им СЛ. Боткина (г. Москва), отделения анестезиологии и реаниматологии Центрального клинического военного госпиталя ФСБ России (г. Москва) и используются в учебном процессе Учреждения Российской Академии медицинских наук НИИ общей реаниматологии им В.А. Неговского РАМН.

Публикации

Материалы проведенных исследований представлены в 3-х опубликованных научных работах.

Структура и объем диссертации

Диссертация представляет собой том машинописного текста объемом 103 страницы, состоит из введения, 4-х глав: обзора литературы, результатов собственных исследований, обсуждения полученных результатов, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, содержащего 20 отечественных и 147 зарубежных источников, иллюстрирована 5 рисунками и 10 таблицами.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ

Работа выполнена в соответствии с планом НИР Учреждения Российской Академии медицинских наук НИИ общей реаниматологии им В.А. Неговского РАМН на базе городской клинической больницы им. С.П. Боткина и Центрального клинического военного госпиталя ФСБ России. Обследовано 74 больных (43 - М, 31 - Ж; возраст 39,2+13,7, от 19 до 56 лет), получавшие ИВЛ в связи с острой дыхательной недостаточностью, причиной которой являлось прямое повреждение легких вследствие тяжелой тупой и сочетанной травмой грудной клетки. Все больные были госпитализированы по экстренным показаниям, имели рентгенологически подтвержденные одно- или двусторонние ушибы, легких и сопутствующий одно- или двусторонний пневмоторакс. На момент начала исследования все больные были выведены из шока, устранен гемопневмоторакс, достигнуто адекватное обезболивание. Больным с гемо- или пневмотораксом при поступлении в отделение реаниматологии проводили декомпрессию легкого на стороне повреждения. При пневмотораксе плевральную полость дренировали широкопросветным дренажом во 2 межреберье по среднеключичной линии, а гемоторакс устраняли плевральными пункциями, а при их недостаточной эффективности -дренированием в 7-8 межреберье по заднеподмышечной линии.

Тяжесть состояния больных оценивалась по шкале APACHE II и при их поступлении составила 18-22 баллов. Тяжесть повреждения легких оценивали по классификации J.Murray (J.Murray, 1988), в которой учитываются изменения в легких по данным рентгенографии, величины ПДКВ при ИВЛ, растяжимости легких и индекса оксигенации (табл. 2)

Все больные получали респираторную поддержку респираторами "Evita-2" H"Evita-4" ("Drager", Germany.) через оротрахеальную, назотрахеальную или трахеостомическую трубку № 8-9. Все исследуемые параметры функции дыхания регистрировались на дисплее респиратора во время проведения стандартных автоматизированных тестов. Для определения показателей газового состава и кислотно-щелочного равновесия крови использовали газоанализатор «ABL-500» с оксиметром «OSM-3» фирмы «Radiometer» (Дания). Гемодинамические измерения проводились инвазивно -термодилюционным методом с применением аппарата «Pulson Picco plus» (Germany) на всех этапах исследования. Технология Picco plus сочетает метод транспульмональной термодилюции и анализ формы пульсовой волны. При

этом катетеризация легочной артерии или полостей сердца не требуется. Для проведения мониторинга больным катетеризировали бедренную артерию стандартным термодилюционным катетером «Pulson Picco plus». К катетеру присоединяли датчик для измерения артериального давления прямым методом и регистратором пульсовой волны. Производили катетеризацию центральной вены (подключичной или яремной). К центральному венозному катетеру прикрепляли термодатчик. Раствор-индикатор в объеме 15 мл физиологического раствора, охлажденный до температуры менее 20 градусов С вводили в венозный катетер. При прохождении холодного индикатора через правое предсердие, правый желудочек, сосуды легких, левое предсердие, левый желудочек и аорту, последовательно изменялось температура крови. Скорость ее изменения фиксировалась датчиком, установленном в бедренной артерии и отображалось в виде термодилюционной кривой.

Больным основных и контрольных групп проводили ИВЛ различными режимами: SIMV и BIPAP. Решение о виде респираторной поддержки у больных с острым повреждением легких и пневмотораксом изначально принималось лечащим врачом независимо от исследователей. В качестве контрольных групп использованы материалы исследований 37 больных с аналогичной тяжестью травмы и острой дыхательной недостаточностью, у которых применяли те же режимы ИВЛ, что и в основных группах, за исключением «мобилизации альвеол». Диагноз острого повреждения легкого выставлялся на основании критериев, предложенных Учреждением Российской Академии медицинских наук НИИ общей реаниматологии им. В.А. Неговского РАМН [Мороз В.В. и соавт., 2008].

Больных с сопутствующей тяжелой черепно-мозговой травмой, а также имевших в анамнезе тяжелые хронические заболевания бронхолегочной и сердечно-сосудистой систем в исследование не включали.

При переходе к BIP АР после проведения традиционной ИВЛ опирались на предыдущие параметры вентиляции. Фаза низкого давления соответствовала уровню ПДКВ при объемной ИВЛ, фаза высокого давления - Рплато, продолжительность обеих фаз - длительности вдоха и выдоха (фаза высокого давления - время вдоха, фаза низкого давления - время выдоха). При таком способе перехода дыхательный объем на BIP АР соответствовал Vt на SIMV. После ликвидации пневмоторакса в среднем через 24 часа проводили "мобилизацию альвеол" 3-5 раз в сутки, в зависимости от конкретной клинической ситуации.

Показанием для проведения «мобилизации альвеол» служило снижение индекса оксигенации ниже 250 мм рт.ст. при ПДКВ 5-8 см вод. ст. и Fi02>0,5, не поддающееся коррекции стандартными методиками. MA проводили в режиме BIP АР с 1:Е = 1:1 в условиях седации и релаксации. Уровень высокого давления и ПДКВ поднимали на 10-15 см вод. ст. пошагово (в течение 10 вдохов) на 2 см вод. ст., ориентируясь на податливость легких и сатурацию крови, которые при эффективности MA увеличиваются (точка открытия альвеол - соответствует минимальному инспираторному давлению, при котором все альвеолы расправлены). Показанием к снижению давления в

дыхательных путях являлось прекращение прироста податливости легких и сатурации крови или их снижение (критическая точка). При этом Р™*. составило 35 - 40 см вод. ст. (33,4 + 0,2) при уровне ПДКВ 12 - 20 см вод. ст. (16,1 + 0,2). Далее определяли уровень ПДКВ, при котором комплайнс начинал снижаться (точка закрытия альвеол). Затем вновь повышали ПДКВ на величину, на 2-3 см вод. ст. ниже критической точки и далее пошагово снижали его до уровня на 2 см вод. ст. выше точки закрытия альвеол, считая его оптимальным на данный момент времени.

Больные были разделены на следующие группы: Группа А: В1РАР (п=38). Подгруппа А I: В1РАР+МА (п=19), где изначально проводили респираторную поддержку в режиме В1РАР. После ликвидации пневмоторакса применяли «мобилизацию альвеол» несколько раз в сутки. Подгруппа А II: В1РАР без МА (контрольная) (п=19), где изначально проводили респираторную поддержку в режиме В1РАР. После ликвидации пневмоторакса «мобилизацию альвеол» не применяли.

Группа В: Б1МУ (п=36). Подгруппа В1: Б1МУ+МА (п=18), где изначально проводили респираторную поддержку в режиме 81МУ. После ликвидации пневмоторакса применяли «мобилизацию альвеол» несколько раз в сутки. Подгруппа В II: Б1МУ без МА (контрольная) (п=18), где изначально проводили респираторную поддержку в режиме 81МУ. После ликвидации пневмоторакса «мобилизацию альвеол» не применяли.

Между исследуемыми группами и подгруппами не было достоверных отличий по исходной тяжести состояния, основным физиологическим показателям и степени выраженности дыхательной недостаточности.

Таблица 1

Исходные значения основных респираторных и гемодинамических показателей в группах В1РАР и БГМУ.

Показатели В1РАР (п=38, М±о) БШУ (п=36, М±о)

Ра02/ТЮ2, мм рт.ст 287±16,1 276±15,0

8а02, % 95,7±3,5 95,6±5,4

8У02, % 65,4±3,4 6б,5±3,8

(ЗбЛХ % 15,4±3,6 14,8±5,1

ЧСС, в мин. 116±12 104±16

СИ, л/мин/м2 4,7±0,4 4,3 ±0,3

С, мл/см Н20 58,8±2,8 54,9±3,5

РаС02, мм рт. ст. 35,4±1,6 37,6±1,7

РуС02, мм рт.ст. 38,3±1,2 41,0±1,3

При сравнении основной и контрольной групп проводили анализ по следующим показателям: количество осложнений, длительность ИВЛ и период пребывания в отделении реаниматологии, летальность. Среди осложнений сравнивали количество наиболее часто встречающиеся - инфекционно-воспалительные процессы (нозокомиальные пневмонии, синуситы, воспалительные явления в трахее и бронхах). Для диагностики состояния верхних дыхательных путей у больных основных и контрольных групп применялись эндоскопические методы.

Таблица 2

Показатели тяжести состояния при поступлении по Apache II и степень повреждения легких по J.Murray в исследуемых группах.

Показатели/группы AI АН BI ВИ

Тяжесть состояния при поступлении по шкале Apache II 19,4±1,2 18,8±0,7 19,0±1,1 19,1±0,9

Тяжесть повреждения легких по Murray при поступлении <2,5 <2,5 <2,5 <2,5

Тяжесть повреждения легких по Murray в начале исследования >2,5 >2,5 >2,5 >2,5

Таблица 3

Распределение больных по характеру травмы.

Характер травмы Кол-во

Изолированная травма груди, множественные односторонние переломы ребер, ушиб легких, односторонний пневмоторакс 32

Изолированная травма груди, множественные двусторонние переломы ребер, ушиб легких, односторонний пневмоторакс 28

Изолированная травма груди, множественные двусторонние переломы ребер, ушиб легких, двусторонний пневмоторакс 6

Тупая травма груди, множественные односторонние переломы ребер, ушиб легких, односторонний пневмоторакс и переломы костей конечностей 4

Тупая травма груди, множественные односторонние переломы ребер, ушиб легких, односторонний пневмоторакс и перелом лопатки и ключицы 4

Всего 74

Статистический анализ

Статистическую обработку результатов исследования проводили с помощью приложения Microsoft Excel 2003 к пакету Microsoft Office 2003 и программы «Statistica 7» общепринятыми параметрическими и непараметрическими методами статистики. Вычисляли среднее арифметическое (М), среднее квадратическое отклонение (а), среднюю ошибку средней арифметической (ш). Все показатели определяли по формулам с поправкой для малой выборки. Затем определяли разницу средних величин, рассчитывали коэффициент Стьюдента (t) и уровень значимости (р). Достоверность разницы относительных величин оценивали с использованием □ - критерия Пирсона. Разницу величин признавали достоверной при р<0,05.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ

У исследуемых больных на BIPAP пиковое давление (РпИк) для обеспечения одинакового дыхательного объема было достоверно ниже, чем на SIMV (17,9±2,3 см водн. ст. и 23,4±2,0 соответственно, р<0,05). По нашим данным регуляция инспираторного давления в дыхательных путях и возможность спонтанного дыхания в любую фазу дыхательного цикла при BIPAP позволяет контролировать Ргак в альвеолах, уменьшая сброс воздуха через дренажи и способствует более быстрой герметизации легких (4,8±2,3 суток на SIMV против 3,1±1,33 на BIPAP, р<0,05), что позволило в ранние сроки развития ОПЛ проводить «мобилизацию альвеол».

В нашем исследовании у всех больных групп AI и BI после купирования пневмоторакса и выполнения «мобилизации альвеол» через 30 минут наблюдалось достоверное увеличение оксигенации артериальной крови, рост сатурации, торакопульмональной податливости, снижение шунтирования. Однако длительность и стойкость улучшения исследуемых значений в разных группах была неодинакова. Индекс оксигенации у больных на BIPAP увеличился с 243±11,2 до 318±12,1 (р<0,01) и оставался достоверно высоким в течение 5-6 часов после проведения MA (271±11,9, р<0,05). В группе SIMV достоверные изменения изучаемых показателей сохранялось значительно меньше (в течение 2-3 часов) - индекс оксигенации сначала увеличился до 277±13,2 мм рт. ст., р<0,05, а затем, возвращался к исходным значениям 254±12,3 мм рт.ст. Показатель торакопульмональной податливости в группе AI через 30 минут после MA увеличился с 48,8±3,2 мл/см вод. ст. до 68,7±3,6 мл/см вод. ст. и также оставался достоверно высоким по отношению к исходному этапу 56,2±3,1 мл/см вод. ст. (р<0,05) в отличии от группы BI (50,2±3,6 мл/см вод. ст.). Qs/Qt снизился в группе AI с 20,2±2,3% до13,6±2,3%, р<0,01 и через 6 часов составил 16,3±2,6% (р<0,05) по сравнению с группой BI, где достоверное снижение наблюдалось только на первом этапе16,2±2,5%, р<0,05. Минутная вентиляция легких в группе BIPAP несколько увеличилась за счет вклада спонтанного дыхания в общий минутный объем дыхания, что достоверно не изменило показатели РаС02. Сатурация увеличилась в обеих

исследуемых группах и составила через 30 минут после проведения МА 98±1,2%, р<0,01 и 97,6±1,3%, р<0,05 соответственно, а через 6 часов оставалась достоверно высокой только в группе А1 (96,б±1,3%, р<0,05). При изучении показателей гемодинамики отмечено увеличение сердечного индекса у больных обеих групп с 4,7±0,3 л/м2 до 5,0±0,4 л/мг (р<0,05) в группе А1 и 4,9±0,3 л/м2 (р<0,05) в группе В1 соответственно. Через 6 часов в обеих исследуемых группах этот показатель возвращался к исходным значениям. АДср достоверно не изменялось на всех этапах исследования. Что касается ЧСС, то она через 30 минут после проведения МА увеличилась в группе В1РАР со 102±7,2 до 116±6Д и со 103±6,8 до 119±7,3, р<0,05 в группе 51МУ с последующим возвратом к исходным значениям. По другим гемодинамическим показателям достоверной разницы не было (табл. 4). В контрольных группах по сравнению с Б1МУ и В1РАР при подборе ПДКВ с использованием графического мониторинга также не было отмечено признаков угнетения гемодинамики.

Таким образом, показано, что проведение мобилизации альвеол в обеих группах улучшает основные респираторные и гемодинамические показатели, однако выраженность его эффекта неодинакова в различных группах. Чем раньше происходит герметизация легких у больных с ОПЛ и пневмотораксом, и чем раньше применяется МА, тем лучше результат по качеству и длительности эффекта от его проведения. В группе А1 для обеспечения адекватного газообмена в легких и вентиляции МА применяли 2-4 раза в сутки, в группе В1 для сохранения позитивного эффекта требовалось более частое применение МА, 3-7 раз в сутки. Наиболее частыми осложнениями во время проведения МА является транзиторная гипотензия и баротравма, связанная с высоким давлением в дыхательных путях и перераспределением жидкости. В нашем исследовании непосредственно во время проведения МА клинически значимая гипотензия наблюдалась всего в 12 случаях. Однако эти эпизоды были кратковременны, снижение артериального давления не носило критического характера и легко купировалось введением вазопрессоров. Фактов дополнительного ятрогенного повреждения легких, связанных с применением МА отмечено не было.

В исследовании проанализирована сравнительная динамика показателей оксигенации, вентиляции и биомеханических свойств легких у выживших больных в основных и контрольных группах. Показано, что в группе А1 прирост индекса оксигенации уже на следующие сутки от момента начала проведения МА составил 6,6%, а к третьим суткам - 30,8% (с 243±11Д до 316±12,7**, р<0,01) и постоянно увеличивался на дальнейших этапах исследования. Торакопульмональная податливость возросла к третьим суткам на 20,4% (р<0,05), к седьмым - на 38,8% и к десятым суткам составила70,2±3,6 мл/см вод. ст, (р<0,01). Одновременно снижалось значение шунта с 20,2±2,3% до 13,6±2,3%, (3-й сутки, р<0,01, таблица 5). В группе В1 у выживших больных отмечены аналогичные положительные изменения на тот же период времени: индекс оксигенации достоверно увеличивался с 253±11,2 до 312±14,6 (р<0,05) к 5-м суткам, комплайнс с 46,7±3,4 мл/см вод. ст. до 50,1±3,7 (р<0,05) к

третьим и до 62,3±3,3 мл/см вод. ст. (р<0,01) к пятым суткам, при параллельном уменьшении венозного примешивания, но скорость их прироста по сравнению с группой BIPAP+MA была значительно ниже (таблица 6). В группах АН и BII, где МА не проводился, а ПДКВ подбиралось по линии открытия альвеол с использованием графического мониторинга по кривой «давление-объем» прирост индекса оксигенации, сатурации и комплайнса на начальных этапах исследования вообще не имел достоверных изменений, хотя прослеживалась отчетливая тенденция к увеличению. Достоверное увеличение этих показателей у выживших больных отмечалось только к 5-7 суткам после купирования пневмоторакса (табл. 5, 6). В этих группах функция легких восстанавливалась значительно дольше, что привело к увеличению числа и выраженности осложнений, длительности ИВЛ, времени нахождения в отделении реаниматологии и летальности (табл. 7, 8, 9). Более выраженная динамика улучшения основных изучаемых показателей в группах, где проводилась мобилизация альвеол, привело к относительно быстрой нормализации газообмена и снижению агрессивности искусственной вентиляции легких. Уровни пикового и среднего давлений в дыхательных путях, требуемых для обеспечения удовлетворительной оксигенации и вентиляции были достоверно ниже по сравнению с исходными значениями в группе AI уже к 3-им суткам (Рпик 19,7±2,3 см Н20 и 17,4±1,6 см Н20, а Pep 14,0±1,5 см Н20 и 12,1±1,2 см Н20 соответственно, р<0,05), в группе BI к 5-ым суткам (Рпик 25,4±2,1 см Н20 и 20,4±2,2 см Н20, Pep 14,9±1,8 см Н20 и 12,3±1,б см Н20, р<0,05), а в контрольных только к 7-10 суткам исследования (табл. 5,6).

Во время вентиляции происходят повторяющиеся спадения и расправления вовлеченных в процесс альвеол поврежденного легкого, вызывая усиление расслаивающего повреждения (shear-stress forces). Применение ПДКВ предотвращает спадение альвеол в вовлеченных областях. Таким образом, увеличивается остаточная емкость легких, улучшается оксигенация и легочный комплайнс. При наличии пневмоторакса эффективное использование ПДКВ является весьма проблематичным, так как оно способствует поддержанию пневмоторакса и задерживает его купирование. В этой ситуации рекомендуется минимальный или даже нулевой уровень ПДКВ для максимально быстрой герметизации легких с последующим активным воздействием на их биомеханику. На начальных этапах нашего исследования мы также придерживались этих рекомендаций. Кроме того, не было отмечено достоверных отличий по величине ПДКВ, которое применялось сразу и в течение первых суток после восстановления герметичности легких, так как в этих условиях высокого риска рецидива пневмоторакса оно носило больше профилактический, нежели лечебный характер. Что касается уровней ПДКВ, необходимых для предотвращения повторного коллабирования альвеол после МА и лечебным ПДКВ, которое устанавливалось с помощью графического мониторинга, то на различных этапах и в различных группах они значительно отличались. В группе BIPAP+MA оптимальное положительное давление в конце выдоха составило в среднем в первые сутки после проведения МА 12,6±1,2 см вод. ст. и было достоверно выше, чем при эмпирическом подборе в

этой же (при оптимизации параметров респираторной поддержки в преддверии проведения мобилизации альвеол) и контрольной группах (9,2±1,3 и 9,6±1Д см вод. ст. соответственно, р<0,01).

Таблица4

Динамика исследуемых показателей в группах AI (п=19, М±о) и BI (п=18, М±о)

после проведения мобилизации альвеол

Показатели Исходные значения Через 30 мин после МА Через 6 часов после МА

BIPAP SIMV BIPAP SIMV BIPAP SIMV

Pa02/Fi 02 ммрт. ст. 243±11,2 245±12,3 318±12,1** 277±13,2* 271±11,9* 254±12^

РаС02 мм рт. ст. 36,3±3,1 35,8±3,5 34,8±3,7 35,2±3,2 36,1±3,5 36,3±3,6

С мл/см вод. ст. 48,8±3,2 49,6±3,3 68,7±3,6** 58,7±3,4* 56,2±3,1* 50,2±3,6

Qs/Qt, % 20,2±2,3 19,8±2Д 13,6±2,3** 16Д±2,5* 16,3±2,6* 17Д±2,5

SaOi,% 94,6±1,2 94,5±1,3 98±1,2** 97,6±1,3* 96,6±1,3* 95,0±1,3

ЧСС, 1/мин 102±7,2 103±6,8 116±6,2* 119±7,3* 104±5,7 108±6,7

АДср, мм рт. ст. 79,8±4,7 81,1±4,3 76,8±5,1 76,6±4,7 78,3±4,4 78,7±4,5

СИл/м2 4,7±0,3 4,6±0,4 5,0±0,4* 4,9±0,3* 4,7±0,4 4,7±0,5

Примечание. * - достоверные изменения по отношению к исходным значениям (р<0,05), ** - (р<0,01)

Больным обеих групп была катетеризирована a. femoralis sinistra или dextra v.subclavia dextra или sinistra для определения показателей центральной гемодинамики путем трансторакальной термодилюции. При исследовании взаимосвязи индекса оксигенации и индекса содержания внесосудистой воды в легких на начальных этапах во всех группах были отмечены разнонаправленные изменения. Иногда повышение СВВ JI сопровождалось снижением ИО, в других случаях наоборот его повышением или не изменяло показатели. Однако через определенный промежуток времени у выживших больных было отмечено появление тесной корреляционной связи между этими показателями. В группе SIMV она появилась на 8-9 сутки, в группе BIPAP

Таблица 5

Динамика показателей у выживших больных в группах А1 (п=19, М±с) и АН (п=19)

Показатели Исход 1-е Сутки 3-й Сутки 5-е сутки 7-е сутки 10-е Сутки

Группа А1

PaO^/Fi 02 ммрт. ст. 247±11,6 257±12,6 316±12,7** 352±13,6** 378±13,9** 384±12,7**

РаС02 мм рт.ст. 36,3±3,1 35,6±3,0 35,8±3,7 34,3±3,2 36, ¡±3,5 3б,3±3,2

С мл/см вод. ст. 48,8±3,2 49,6±3,3 58,8±3,6** 62,7±3,4** 68,3±3,1** 70,2±3,6**

Qs/Qt, % 20,2±2,3 19,8±2,2 13,6±2,3** 10,2±2,5** 8,3±2,6** 7,2±2,5**

Рпик,см вод. ст. 19,7±2,3 19,5±2,1 17,4±1,8» 16,8±2,1* 16,6±1,3* 15,1±1,8**

Рср, см вод. ст. 14,0±1,5 13,8±1,4 12,1±1,2* П,6±1,4* 10,2±1,5** 9,8±1,3**

СИл/м2 4,3±0,3 4,2±0,4 4,7±0,4 4,9±0,3* 4,7±0,4 4,9±0,5*

СВВЛ, мл/кг 10,1±0,2 10,2±0,3 8,2±0,6* 9,3±0,4 8,7±0,3* 6,3±0,2**

ИПЛС 2,3±0,2 3,2±0,2* 2,0±0,3 2,2±0,3 1,8±0,2* 2,1±0,2

Группа АН

PaO^/Fi 02 ммрт. ст. 252±12,3 256±12,7 269±И,6 283±13,4 30б±12,6* 320±14,1**

РаС02 мм рт.ст. 35,8±3,6 36,1±4,1 34,7±3,2 36,0±3,5 35,6±3,8 36,4±2,9

С мл/см вод. ст. 49,6±3,4 48,8±4,1 50,2±3,2 52,3±2,9 56,6±3,6* 64,5±3,5**

Qs/Qt, % 19,6±2,4 19,7±2,3 18,4±2,6 15,6±3,1* 13,8±2,6** 12,1±2,4**

Рпик, см вод. ст. 18,9±2,6 19,6±2,4 18,8±2,3 18,2±2,5 18,0±2,3 17,8±2,1*

Рср, см вод. ст. 14,2±1,6 14,8±1,2 13,7±1,4 13,8±1,8 12,2±1,2* П,Ш,5*

СИл/м2 4,1±0,4 3,9±0,6 4,3±0,4 4,3±0,3 4,2±0,5 4,3±0,6

СВВЛ, мл/кг 9,8±0,3 7,3±0,5* 10,2±0,2 11,6±0,4* 6,8±0,5** 6,2±0,6**

ИПЛС 2,0±0,2 1,8±0,3 2,1±0,2 2,2±0,6 1,9±0,4 2,2±0,5

Примечание. * - достоверные изменения по отношению к исходным значениям (р<0,05), **-(р<0,01).

Таблица 6

Динамика показателей у выживших больных в группах BI (п=18, М±о) и ВИ (п=18)

Показатели Исход 1-е сутки 3-й сутки 5-е сутки 7-е сутки 10-е сутки

Группа BI

Pa02/Fi 02 ммрт. ст. 253±11,2 259±11,4 263±12,5 312±14,6* 357±13,9** 368±12,3**

РаС02 мм рт.ст. 36,0±3,5 35,6±3,0 36,6±3,3 35,1±3,2 35,2±3,6 36,2±3,2

С мл/см вод. ст. 46,7±3,4 46,6±3,3 50,1±3,7* 57,2±3,4** 62,3±3,3** 66,2±3,8**

Qs/Qt,% 21,3±2,7 20,2±2,2 16,6±2,3* 13,4±2,6** 10,3±2,2** 9,0±2,5**

Рпик, см вод. ст. 24,7±2,1 24,6±2,3 22,6,±2,5 20,4±2,2* 18,3±2,1** 17,2±1,8**

Рср, см вод. ст. 14,9±1,8 15,0±1,4 13,8±1,6 12,3±1,6* 11,6±1,8** 10,2±1,4**

СИл/м2 4,2±0,3 4,2±0,2 4,3±0,4 4,3±0,3 4,5±0,5 4,8±0,3*

СВВЛ, мл/кг 10,2±0,2 10,2±0,3 10,2±0Д 12±0,4* 7,6±0,3** 7,2±0,2**

ИПЛС 2,1 ±0,2 2,2±0,2 1,8±0,4 2,6±0,4 2,0±0,2 2,3±0,3

Группа ВП

PaOi/Fi 02 ммрт. ст. 250±13,2 265±10,7 269±12,8 271±13,6 316±13,6* 338±13,8**

РаС02 мм рт.ст. 36,7±3,2 36,2±3,6 37,0±3,4 36,6±3,5 35,8±3,8 36,1±3,9

С мл/см вод. ст. 47,9±3,2 48,6±3,4 51,3±3,8 50,6±2,9 55,6±3,3* 58,6±3,4**

Qs/Qt, % 20,2±2,4 19,7±2,3 19,4±2,8 16,6±3,1* 13,2 ±2,8** 10,6±2,4**

Рпик, см вод. ст. 23,9±2,8 23,6±2,6 22,8±3,1 22,2±2,4 20,4±2,3* 18,8±2,5**

Рср, см вод. ст. 14,1±1,6 13,5,0±1,4 13,8±1,6 13,3±1,8 12,6±1,5* 10,7±1,4**

СИл/м* 4,2±0,2 4,0±0,3 4,3±0,5 4,3±0,3 4,2±0,5 4,4±0,4

СВВЛ, мл/кг 8,6±0,5 7,8±0,5 10,6±0,2 10,2±0,3* 8,8±0,3 6,5±0,6*

ИПЛС 2,6±0,2 2,8±0,4 2,4±0Д 2,2±0,3 2,6±0,4 2,3±0,3

Примечание. * - достоверные изменения по отношению к исходным значениям (р<0,05), ** - (р<0,01).

несколько раньше - на 5-6 сутки (рис.3.1 и 3.2). Коэффициент корреляции составил 0,86 и 0,82 соответственно (р<0,001). По нашему мнению это говорило об устойчивой нормализации газообмена в легких и могло служить дополнительным критерием для оценки готовности больного для снижения уровня респираторной поддержки и началу отлучения от ИВЛ. При ретроспективном анализе полученных данных выявлено, что начало перевода выживших больных на спонтанное дыхание в группе AI в 85,7%, а в группе BI в 84,6% случаев совпало с появлением корреляции между содержанием внесосудистой воды в легких и индексом оксигенации.

По данным мировой литературы сохраненное спонтанное дыхание на BIP АР значительно облегчает адаптацию больного к респираторной поддержке, т.к. не приводит к десинхронизации больного и респиратора, что снижает необходимость использования миорелаксантов и седативных средств, при одновременном обеспечении нормальных показателей газообмена. В рамках проведенного исследования была оценена суточная потребность в наркотических препаратах у больных двух основных групп (А и В). По нашим данным суточная потребность в морфине составила в группе BIP АР 0,96±0,14 мг/кг/сут (М±а) и достоверно не отличалась по сравнению с 0,97±0,16 мг/кг/сут в группе SIMV в первые сутки проведения ИВЛ. Однако далее, к третьим суткам ИВЛ, для обеспечения адекватной вентиляции и синхронизации больного с респиратором в группе А потребовалось достоверно меньшее количество наркотического анальгетика - 0,43±0,14 мг/кг/сут по сравнению с группой В - 0,67±0,23 мг/кг/сут (М±а р<0,001) и его дозировка также достоверно и прогрессивно снижалась на дальнейших этапах исследования вплоть до отмены респираторной поддержки (рис. 3.3).

мл/кг

500 -р 450400350 -300 -250 --200 -150" 100 -50--

ИО

—•—сввл

-2

-4

14

0

0

сут

1С 2с Зс 4с 5с 6с 7с 8с 9с 10с 11с

Рис. 3.1 Динамика содержания внесосудистой жидкости в легких и индекса оксигенации у выживших больных группы А1

Рис. 3.2 Динамика содержания внесосудиетой жидкости в легких и индекса оксигенации у выживших больных группы В1

мг/кг/с^г

■ SIMV BIPAP

Рис. 3.3 Суточная потребность в морфине на разных этапах респираторной поддержки у выживших больных на BIP АР (п=28) и SIMV (п=25). Примечание: различия между группами достоверны на всех этапах (р<0,001), за исключением первых суток

Применение «мобилизации альвеол» у больных с острым повреждением легких и пневмотораксом позволило быстрее восстановить функцию легких на различных видах респираторной поддержки (как BIP АР, так и SIMV), что сопровождалось снижением количества легочных осложнений, длительности ИВЛ и летальности. Продолжительность респираторной поддержки в группе AI у выживших больных составила 10,1±1,6 суток, в группе В1 13,5±1,8 суток (р<0,05), это значительно меньше, чем в контрольных группах - All 17,4±2,3 и BII 18,6±2,5 суток (р<0,01). Аналогичным образом различалась и длительность пребывания в отделение реаниматологии для выживших больных. Она была

значительно ниже в основных группах - А1 14,6±1,7 и В1 16,9±2,9 суток, чем в контрольных АН - 21,5±3,4 и ВП - 22,4±3,0 суток (р<0,01). Сроки лечения больных основных и контрольных групп представлены в таблице.

Таблица 7

Длительность ИВЛ и нахождения в отделении реаниматологии выживших больных в исследуемых группах (М±о)

Показатели AI, п=15 BI, п=13 АН,п=13 BII, п=12

Длительность ИВЛ, сутки 10,1±1,6*'** 13,5±2,8** 17,4±2,3 18,6±2,5

Время нахождения в ОР, сутки 14,6±1,7** 16,9±2,9** 21,5±3,4 22,4±3,0

Примечание. * - достоверные изменения между основными группами (р<0,05),

** достоверные изменения по отношению к контрольным группам, (р<0,01)

Меньшая продолжительность респираторной поддержки и времени пребывания в отделение реаниматологии в основных группах была связана с тем, что включение «мобилизации альвеол» в комплекс лечебных мероприятий позволило значительно снизить частоту осложнений, характерных для больных, находившихся на длительной ИВЛ. В основном это касается вторичных нозокомиальных пневмоний, риск развития которых при длительной ИВЛ значительно повышается, а также трахеитов и бронхитов. Так, частота нозокомиальных пневмоний в группах AI и BI была примерно одинакова и составила 31,6 и 33,3% соответственно, а в контрольных группах - АН - 52,6%, BII - 50,0% (р<0,05). При раздельном сравнении количества различных осложнений между основными группами достоверной разницы не обнаружено, очевидно, за счет относительно небольшого их числа. В контрольных группах наблюдалось прогрессивное увеличение количества и тяжести осложнений, достоверно не отличающиеся между собой, но значительно превышающие показатели в основных группах. Это касается таких осложнений, как синусит, эрозивный трахеит и диффузный двусторонний бронхит III степени интенсивности (р<0,01). Длительное нахождение на ИВЛ привело в двух случаях в контрольных группах к развитию такого тяжелого осложнения как стеноз трахеи, который в основных группах не встречался вообще (табл. 8).

Таблица 8

Количество осложнений в исследуемых группах

Осложнение Частота осложнений по группам

AI, п=19 BI, п=18 АН, п=19 BII, п=18

Синусит 2* (10,5%) 2* (11,1%) 6(31,6%) 5 (27,8%)

Эмпиема плевры 1 (5,3%) -- 2 (10,5%) 2(11,1%)

Эрозивный трахеит 2* (10,5%) 3* (16,7%) 6(31,6%) 6 (33,3%)

Постинтубационный ларингит 1* (5,3%) 2(11,1%) 3 (15,8%) 3 (16,7%)

Нозокомиальная пневмония 6** (31,6%) 6** (33,3%) 10(52,6%) 9(50,0%)

Стеноз трахеи — — 1 (5,3%) 1 (5,6%)

Диффузный бронхит I-1I степени 19 (100%) 18(100%) 19 (100%) 18 (100%)

Диффузный бронхит III степени 5*426,3%) 6**(33,3%) 14(73,7%) 13 (72,2%)

Примечание. * достоверные изменения по отношению к контрольным группам, (р<0,05), ** достоверные изменения по отношению к контрольным группам, (р<0,01).

Трахеостомия в контрольной группе АН произведена у 16 больных (84,2%), в группе ВН у 17-ти (94,4%). Частота трахеостомий в основных группах была значительно ниже и достоверно отличалась от контрольных (р<0,05): группе А1 у 11 больных (57,9%), в группе В1 у 12 (66,7%). Остальным больным проводилась ИВЛ через назотрахеальную трубку. Все выжившие больные были деканюлированы или экстубированы, а 2 выписаны из больницы с трахеостомической трубкой для длительного ношения.

Летальность в группе В1 составила 27,8% по сравнению с контрольной группой ВП, где последняя составила 33,3%. В группе АН летальность достоверно не отличалась от аналогичной контрольной группы и имела показатель 31,6%. При сочетании В1РАР и «мобилизации альвеол» (группа А1) эффективность последнего значительно выше, что достоверно доказывает наименьшая летальность в этой группе больных, составившая всего 21,1 процента (р<0,05) (табл.3.6). Причинами смерти у обследованных больных явились двусторонняя очагово-сливная абсцедирующая пневмония (в 5 случаях - с эмпиемой плевры) и острый респираторный дистресс-синдром с полнорганной недостаточностью.

Таблица 9

Распределение летальности по исследуемым группам

Группы Количество (п) Летальность (%)

АI (BIPAP + MA) 4/19* 21,1*

В I (SIMV + MA) 5/18 27,8

АII (BIPAP контр.) 6/19 31,6

ВII (SIMV контр.) 6/18 33,3

Примечание. * достоверные изменения по отношению к контрольным группам, (р<0,05)

Выводы

1. У больных с острым повреждением легких и пневмотораксом в результате тупой травмы груди нарушения газообмена характеризуются снижением индекса оксигенации, повышением индекса содержания внесосудистой воды в легких, снижением торакопульмональной податливости и повышением внутрилегочного шунтирования. В острый период повреждения легких индекс оксигенации у этих больных не коррелирует с индексом содержания внесосудистой воды в легких.

2. У больных с пневмотораксом и острым повреждением легких в условиях двухфазной вентиляции легких пиковое давление в дыхательных путях для обеспечения дыхательного объема 5-8 мл/кг достоверно ниже, чем на традиционной объемной ИВЛ (17,9±2,3 см вод. ст. и 23,4±2,0 соответственно, р<0,05). Это уменьшает сброс воздуха через дренажи и способствует более быстрой герметизации легких (3,1±1,33 суток на BIPAP и 4,8±2,3 суток на SIMV, р<0,05), что позволяет раньше применить «мобилизацию альвеол».

3. Применение «мобилизации альвеол» с пиковыми давлениями в дыхательных путях 35-40 см. вод. ст. эффективно улучшает газообмен и биомеханические свойства легких у больных с острым повреждением легких и пневмотораксом, находившихся на ИВЛ как в режиме BIP АР так и SIMV и не вызывает рецидива пневмоторакса.

4. Более раннее применение «мобилизации альвеол» у больных, находившихся на ИВЛ в режиме BIPAP способствует достоверному снижению количества легочных осложнений (в основном за счет нозокомиальных пневмоний, 31,6% по сравнению с 52,6% в и 50,0% в контрольных группах, р<0,05), длительности респираторной поддержки (10,1±1,6 суток в группе BIPAP, в контрольных 17,4±2,3 и 18,6±2,5 суток, р<0,01), времени пребывания в отделении реаниматологии (14,6±1,7 в группе BIPAP, в контрольных группах - 21,5±3,4 и 22,4±3,0 суток, р<0,01) и летальности (21,1% по сравнению с 31,6% и 33,3% в контрольных группах, р<0,05).

5. В группе В1РАР у выживших больных снижение индекса содержания внесосудистой воды в легких начинает тесно коррелировать с повышением индекса оксигенации на 5-6 сутки, в группе Б1МУ на 8-9 сутки от начала проведения «мобилизации альвеол» (г=0,86 и 0,82 соответственно (р<0,001)), что сопровождается устойчивой нормализацией газообмена в легких и может служить дополнительным критерием готовности к началу перевода больных на самостоятельное дыхание.

Практические рекомендации

У больных с острым повреждением легких и пневмотораксом, в первую очередь необходимо создать условия для скорейшего его купирования. Для этого требуется:

1. Перевести больного в режим В1РАР с такими установками, чтобы обеспечить возможность больному дышать самостоятельно на фоне управляемой вентиляции легких.

2. Если проводилась традиционная ИВЛ, то при переходе на В1РАР необходимо опираться на предыдущие параметры вентиляции. Фаза низкого давления должна соответствовать уровню ПДКВ при объемной ИВЛ, фаза высокого давления - Рплато, продолжительность обеих фаз - длительности вдоха и выдоха (фаза высокого давления — время вдоха, фаза низкого давления - время выдоха). При таком способе перехода дыхательный объем на В1РАР будет соответствовать ДО на 81МУ.

3. В дальнейшем, если позволяет клиническая ситуация, снизить уровень седации или отменить ее вовсе.

4. Параметры ИВЛ необходимо коррегировать таким образом, чтобы вклад больного в общий МОД был не менее 25%, а уровень ПДКВ минимальным.

5. После ликвидации пневмоторакса через 16-24 часа провести «мобилизацию альвеол» по нижеследующей методике. Показанием для проведения МА служит снижение индекса оксигенации ниже 250 мм рт.ст. при ПДКВ 5-8 см вод. ст. и РЮ2>0,5 , не поддающееся коррекции стандартными методиками. МА проводится в режиме В1РАР с 1:Е = 1:1 в условиях седации и релаксации. Перед выполнением МА у больного с острым повреждением легких и пневмотораксом обеспечивали полную проходимость дыхательных путей с помощью обычной или бронхоскопической санации. Уровень высокого давления и ПДКВ необходимо поднять на 10-15 см вод. ст. пошагово (в течение 10 вдохов) на 2 см вод. ст., ориентируясь на податливость легких и сатурацию крови, которые при эффективности МА увеличиваются (точка открытия альвеол — соответствует минимальному пиковому давлению, при котором все альвеолы расправлены). Показанием к снижению давления в дыхательных путях являлось прекращение прироста податливости легких и сатурации или их снижение (критическая точка). При этом РпИк. составило 35 - 40 см вод. ст. (33,4 ± 0,2) при уровне ПДКВ 12 - 20 см вод. ст. (16,1 ± 0,2). Далее путем ступенчатого снижения определяется уровень ПДКВ, при котором комплайнс начнет снижаться (точка закрытия альвеол). Затем ПДКВ вновь повышается на величину, на 2-3 см вод. ст. ниже критической точки и опять пошагово

снижается до уровня на 2 см вод. ст. выше точки закрытия альвеол, считая его оптимальным на данный момент времени.

6. Проведение МА требует тщательного гемодинамического и респираторного мониторинга

7. При необходимости «мобилизацию альвеол» можно повторять несколько раз в сутки, ориентируясь на показатели газового состава крови и гемодинамику. Чем менее стойкий эффект от МА, тем чаще нужно ее проводить.

8. При стойком повышении среднесуточного индекса оксигеиации выше 300 мм рт. ст. и снижения содержания внесосудистой воды в легких уровня 6-8 мл/кг от продолжения МА можно воздержаться.

Список опубликованных работ

1. Марченков Ю.В, Измайлов В.В, Козлова Е.М, Богомолов П.В, Эффективность «открытия альвеол» у больных с острым повреждением легких и сопутствующим пневмотораксом7/Общая реаниматология. 2009; V (2): 17-21.

2. Марченков Ю.В, Измайлов В.В, Родионов Е.П, Богомолов П.В, Герасимов JI.B, Особенности респираторной поддержки у больных с острым повреждением легких и сопутствующим пневмотораксом. II Материалы научно-практической конференции «Актуальные вопросы респираторной медицины». М.2009. - С.7

3. Измайлов В.В, Марченков Ю.В. Оптимизация респираторной терапии у больных с острым повреждением легких и сопутствующим пневмотораксом. Материалы научно-практической конференции молодых ученых «Современные методы диагностики и лечения в реаниматологии». М.2009. - С.31-33

Список сокращений

АД ср - среднее артериальное давление

ДО (Vt) - дыхательный объем

ИВЛ - искусственная вентиляция легких

ИО - индекс оксигенации

МОД - минутный объем дыхания

МА - мобилизация альвеол

ОДН - острая дыхательная недостаточность

ОПЛ - острое повреждение легких

ОР - отделение реаниматологии

ПДКВ - положительное давление в конце выдоха

СВВЛ - содержание внесосудистой воды в легких

ИПСЛ - индекс проницаемости сосудов легких

СИ » сердечный индекс

ЧД - частота дыхания

ЧСС - частота сердечных сокращений

APACHE II - acute physiology and chronic health evaluation - шкала оценки тяжести состояния больных

BIPAP - biphasic positive airway pressure - вентиляция легких с двумя фазами положительного давления в дыхательных путях

SIMV - synchronized intermittent mandatory ventilation - синхронизированная

перемежающаяся принудительная вентиляция легких

Sa02-сатурация артериальной крови

Sv02 - сатурация венозной крови

Pa02/Fi 02— индекс оксигенации

Qs/Qt-шунт

С - торакопульмональный комплайнс

РаС02 - напряжение углекислоты в артериальной крови

Подписано в печать:

17.12.2009

Заказ № 3233 Тираж - 100 экз. Печать трафаретная. Типография «11-й ФОРМАТ» ИНН 7726330900 115230, Москва, Варшавское ш., 36 (499) 788-78-56 www.autoreferat.ru

Актуальность проблемы

Острое повреждение легких (ОПЛ) до настоящего времени остается одной из актуальных проблем реаниматологии. Это обусловлено высокой летальностью, высокой стоимостью лечения больного, сложными и до конца неизученными механизмами развития, неоднозначностью определений и критериев острого повреждения легких.

Острое повреждение легких развивается в результате системной воспалительной реакции, имеет полиэтиологический характер и осложняет течение многих заболеваний. Искусственная вентиляция легких (ИВЛ) является важнейшим методом лечения дыхательной недостаточности у больных с острым повреждением легких. Довольно часто острое повреждение легких сопровождается развитием одно- или двухстороннего пневмоторакса, либо в результате прямого повреждения легких, либо как осложнение ИВЛ. В этой ситуации клиницистам приходится решать две взаимоисключающие задачи. С одной стороны, для обеспечения удовлетворительной оксигенации требуется создание достаточно высоких уровней давления в дыхательных путях, что в свою очередь поддерживает наличие пневмоторакса и задерживает его купирование, с другой стороны, длительная негерметичность легких не позволяет у больных с острым повреждением легких и пневмотораксом применить высокоэффективные методы респираторной терапии, такие как «мобилизация альвеол» (МА), пронпозиция, высокое положительное давление в конце выдоха (ПДКВ), что приводит к прогрессированию дыхательной недостаточности.

До недавнего времени респираторная поддержка у больных с острым повреждением легких подразумевала проведение ИВЛ с заданным объемом, что должно было гарантировать безопасность ИВЛ даже при выраженных изменениях механических свойств легких. За последние десятилетия в правильности этой концепции появились сомнения. Для избежания неконтролируемого повышения давления в дыхательных путях и снижения риска баротравмы предложено много видов респираторной поддержки с контролем по давлению. Считается, что сохранение самостоятельного дыхания во время всего дыхательного цикла может уменьшить агрессивность ИВЛ путем ограничения роста внутреннего ПДКВ, снижения отрицательного воздействия ИВЛ на гемодинамику, лучшей адаптации больного к респираторной поддержке, ограничению применения миорелаксантов и седативных средств, а также вносит большой вклад в профилактику и лечение ателектазов легких.

Контроль давления в дыхательных путях и возможность спонтанного дыхания - одна из главных особенностей вентиляции легких с двумя фазами положительного давления в дыхательных путях (Biphasic positive airway pressure — B1PAP).

В зависимости от дыхательной активности больного этот метод вентиляции может быть представлен различными принудительно-вспомогательными вариантами, что по данным некоторых авторов позволяет наиболее эффективно переходить от ИВЛ к самостоятельному дыханию. BIPAP дает возможность раздельного управления оксигенацией и вентиляцией и является одним из современных и наиболее универсальных принудительно-вспомогательных режимов вентиляции. Однако, этот метод остается малоизученным, о чем говорит большое расхождение в трактовке результатов при его применении у больных с острым повреждением легких. Имеющиеся в литературе данные весьма противоречивы. Нет единого мнения о преимуществах и недостатках BIPAP при лечении дыхательной недостаточности у больных с острым повреждением легких и пневмотораксом по сравнению с другими методами ИВЛ.

Цель исследования

Улучшить результаты лечения больных с острым повреждением легких и пневмотораксом в результате тупой травмы груди с использованием вентиляции легких с двумя фазами положительного давления в дыхательных путях и «мобилизации альвеол».

Задачи исследования

1. Изучить особенности нарушения газообмена и биомеханических свойств легких у больных с острым повреждением легких и пневмотораксом в результате тупой травмы груди.

2. Изучить влияние двухфазной вентиляции легких на динамику параметров газообмена, кровообращения и биомеханику легких в сравнении с ИВЛ, контролируемой по объему у исследуемой категории больных. Определить сроки герметизации легких на различных видах респираторной поддержки.

3. Исследовать эффективность «мобилизации альвеол» у больных с острым повреждением легких и сопутствующим пневмотораксом, находившихся на ИВЛ в режимах BIPAP и SIMV и оценить риск развития рецидива пневмоторакса.

4. Изучить результаты лечения больных с острым повреждением легких и пневмотораксом с использованием «мобилизации альвеол» на фоне проведения двухфазной вентиляции легких и традиционной объемной ИВЛ.

5. Разработать критерии эффективности и методику проведения респираторной поддержки у больных с пневмотораксом и острым повреждением легких.

Научная новизна

Впервые разработан принципиально новый подход к лечению больных с острым повреждением легких и пневмотораксом с применением вентиляции легких с двумя фазами положительного давления в дыхательных путях (BIPAP), с последующим максимально ранним использованием «мобилизации альвеол» для улучшения результатов лечения исследуемой категории больных. Способ позволяет при сохраненном самостоятельном дыхании больного значительно улучшить газообмен в легких, в том числе в ранее невентилируемых, поврежденных зонах за счет открытия ранее коллабированных альвеол.

Установлено, что применение режима BIPAP по сравнению с традиционной вентиляцией легких приводит к . лучшей адаптации, больного к респиратору, ограничению применения миорелаксантов и седативных средств и уменьшает отрицательное воздействие ИВЛ на гемодинамику.

Доказано, что использование режима BIPAP по сравнению с SIMV у больных с острым повреждением легких и сопутствующим пневмотораксом снижает время дренирования плевральной полости, что позволяет раньше использовать "мобилизацию альвеол".

Показано, что применение «мобилизации альвеол» у больных с острым повреждением легких и пневмотораксом позволяет быстрее восстановить функцию легких на различных видах респираторной поддержки, что сопровождается снижением количества осложнений, длительности ИВЛ и времени нахождения в отделении реаниматологии.

Выявлено, что в острый период повреждения легких индекс оксигенации не зависит от содержания внесосудистой воды в легких, а появление корреляции между этими показателями говорит об устойчивой нормализации газообмена и может служить дополнительным критерием готовности больных к переводу на самостоятельное дыхание.

Впервые продемонстрировано, что сочетание "мобилизации альвеол" и вентиляции в режиме BIPAP ускоряет переход от тотальной респираторной поддержки к самостоятельному дыханию, способствует максимальному снижению количества осложнений, длительности ИВЛ и летальности.

Практическая значимость работы

Разработанный способ лечения больных с острым повреждением легких и пневмотораксом с применением вентиляции легких в режиме BIPAP с последующим максимально ранним использованием "мобилизации альвеол" способствует быстрейшему восстановлению функции дыхания.

Контроль давления в дыхательных путях и возможность спонтанного дыхания снижает отрицательное воздействие ИВЛ на гемодинамику и риск баротравмы при использовании режима BIPAP и позволяет сделать респираторную поддержку более объективной, контролируемой и безопасной.

Объективно подтвержденная в настоящем исследовании высокая эффективность предложенного метода респираторной терапии улучшает результаты лечения этих больных, сопровождается снижением количества легочных осложнений, длительности ИВЛ, времени нахождения в отделении реаниматологии и летальности. Могут быть снижены материальные и финансовые затраты на лечение.

Основные положения, выносимые на защиту

1. У больных с острым повреждением легких и пневмотораксом в результате тупой травмы груди нарушения газообмена характеризуются снижением индекса оксигенации, повышением индекса содержания внесосудистой воды в легких, снижением торакопульмоналыюй податливости и повышением внутрилегочного шунтирования. В острый период повреждения легких индекс оксигенации у этих больных не коррелирует с индексом содержания внесосудистой воды в легких.

2. У больных с пневмотораксом и острым повреждением легких в условиях двухфазной вентиляции легких пиковое давление в дыхательных путях для обеспечения дыхательного объема 5-8 мл/кг достоверно ниже, чем на традиционной объемной ИВЛ. Это уменьшает сброс воздуха через дренажи и способствует более быстрой герметизации легких, что позволяет раньше применить «мобилизацию альвеол».

3. Применение «мобилизации альвеол» эффективно улучшает газообмен и биомеханические свойства легких у больных с острым повреждением легких и пневмотораксом, находившихся на ИВЛ как в режиме BIPAP так и SIMV и не вызывает рецидива пневмоторакса.

4. Более раннее применение «мобилизации альвеол» у больных, находившихся на ИВЛ в режиме ВЕР АР способствует достоверному снижению количества легочных осложнений, длительности респираторной поддержки, времени пребывания в отделении реаниматологии и летальности.

5. В группе BIPAP у выживших больных снижение индекса содержания внесосудистой воды в легких начинает коррелировать с повышением индекса оксигенации на 5-6 сутки, в группе SIMV на 8-9 сутки от начала проведения «мобилизации альвеол», что сопровождается устойчивой нормализацией газообмена в легких и может служить дополнительным критерием готовности к началу перевода больных на самостоятельное дыхание.

Апробация работы

Работа выполнена в соответствии с планом научно-исследовательских работ клинического отдела Учреждения Российской Академии медицинских наук НИИ общей реаниматологии им В.А. Неговского РАМН. Результаты работы были доложены на открытом заседании Ученого совета Учреждения Российской Академии медицинских наук НИИ общей реаниматологии им. В.А. Неговского

РАМН 17.11.2009 г., на Всероссийском конгрессе анестезиологов-реаниматологов с международным участием, посвященного 100-летию со дня рождения академика РАМН В.А. Неговского 20.03.2009 г., а также на научно-практической конференции молодых ученых «Современные методы диагностики и лечения в экспериментальной и клинической реаниматологии» 02.12.2009 г. (г. Москва).

Внедрение

Результаты проведенной работы внедрены в клиническую практику отделений реаниматологии АРЦ №18 и 32 ГКБ им С.П. Боткина (г. Москва), отделения анестезиологии и реаниматологии Центрального клинического военного госпиталя ФСБ России (г. Москва) и используются в учебном процессе Учреждения Российской Академии медицинских наук НИИ общей реаниматологии им В.А. Неговского РАМН.

Публикации

Материалы проведенных исследований представлены в 3-х опубликованных научных работах.

Структура и объем диссертации

Диссертация представляет собой том машинописного текста объемом 103 страницы, состоит из введения, 4-х глав: обзора литературы, результатов собственных исследований, обсуждения полученных результатов, заключения, выводов, практических рекомендация и списка литературы, содержащего 20 отечественных и 147 зарубежных источников, иллюстрирована 5 рисунками и 10 таблицами.

ВЫВОДЫ

1. У больных с острым повреждением легких и пневмотораксом в результате тупой травмы груди нарушения газообмена характеризуются снижением индекса оксигенации, повышением индекса содержания внесосудистой воды в легких, снижением торакопульмональной податливости и повышением внутрилегочного шунтирования. В острый период повреждения легких индекс оксигенации у этих больных не коррелирует с индексом содержания внесосудистой воды в легких.

2. У больных с пневмотораксом и острым повреждением легких в условиях двухфазной вентиляции легких пиковое давление в дыхательных путях для обеспечения дыхательного объема 5-8 мл/кг достоверно ниже, чем на традиционной объемной ИВЛ (17,9±2,3 см водн. ст и 23,4±2,0 соответственно, р<0,05). Это уменьшает сброс воздуха через дренажи и способствует более быстрой герметизации легких (3,1±1,33 суток на BIPAP и 4,8±2,3 суток на SIMV, р<0,05), что позволяет раньше применить «мобилизацию альвеол».

3. Применение «мобилизации альвеол» с пиковыми давлениями в дыхательных путях 35-40 см.водн.ст эффективно улучшает газообмен и биомеханические свойства легких у больных с острым повреждением легких и пневмотораксом, находившихся на ИВЛ как в режиме BIPAP так и SIMV и не вызывает рецидива пневмоторакса.

4. Более раннее применение «мобилизации альвеол» у больных, находившихся на ИВЛ в режиме BIPAP способствует достоверному снижению количества легочных осложнений (в основном за счет нозокомиальных пневмоний, 26,3% по сравнению с 57,9% в и 55,6% в контрольных группах, р<0,05), длительности респираторной поддержки (10,1±1,6 суток в группе BIPAP, в контрольных 17,4±2,3 и 18,6±2,5 суток, р<0,01), времени пребывания в отделении реаниматологии (14,6±1,7 в группе BIPAP, в контрольных группах - 21,5±3,4 и 22,4±3,0 суток, р<0,01) и летальности (21,1% по сравнению с 31,6% и 33,3% в контрольных группах).

5. В группе BIPAP у выживших больных снижение индекса содержания внесосудистой воды в легких начинает коррелировать с повышением индекса оксигенации, на 5-6 сутки, в группе S1MV на 8-9 сутки от начала проведения «мобилизации альвеол» (г=0,86 и 0,82 соответственно (р<0,01), что сопровождается устойчивой нормализацией газообмена в легких и может служить дополнительным критерием готовности к началу перевода больных на самостоятельное дыхание.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Мобилизация альвеол» - это метод, направленный на открытие коллабированных альвеол давлением или объемом с дальнейшим поддержанием определенного уровня ПДКВ, достаточного для предотвращения процесса повторного их закрытия. МА является эффективным, но небезопасным методом борьбы с гипоксемией и сопряжен с целым рядом ограничений и осложнений при лечении больных с острым респираторным дистресс-синдромом, таких как перерастяжение альвеол и нарушение микроциркуляции в легких, баро-, волюмотравма, депрессивное влияние на кардиогемодинамику. Поэтому перед проведением «мобилизации альвеол» необходимо оценить возможную пользу и риски, показания и противопоказания.

Показаниями для проведения «мобилизации альвеол» являются:

- Отсутствие эффекта от проведения респираторной (оптимизация режимов ИВЛ, ПДКВ, инспираторной паузы, соотношения вдох:выдох и др.) и нереспираторной терапии ОРДС.

- Критическая гипоксемия

- Ателектазы легких

- Перенесенные эпизоды «респираторного дистресса» у больных с имеющимся острым повреждением легких.

- После проведения инвазивных манипуляций (трахеостомия, переинтубация, ФБС)

Противопоказаниями для проведения «мобилизации альвеол»

- пневмо- гидроторакс и/или высокий риск рецидива

- наличие буллезных изменений в легких

- гиповолемия

- нестабильность гемодинамики

- аритмии

- шок

- тяжелая сердечно-сосудистая недостаточность Осложнения при проведении маневра открытия «легких»:

- баротравма (пневмоторакс, пневмомедиастинум, интерстициальная эмфизема, газовая эмболия)

- волюмотравма

- биотравма за счет механотрансдукции

- отек легких

- коллапс

- аритмии

Причиной вышеперечисленных осложнений может быть недостаточная подготовка больного к проведению маневра, нарушение техники проведения манипуляции, недостаточный мониторинг, индивидуальные особенности больного.

У больных с ОПЛ и пневмотораксом, в первую очередь необходимо создать условия для скорейшего его купирования. Для этого требуется:

1. Перевести больного в режим BIPAP с такими установками, чтобы обеспечить адекватную вентиляцию легких при максимальном снижении пикового давления и возможности больного дышать самостоятельно на фоне ИВЛ. Если позволяет клиническая ситуация, снизить уровень седации. Параметры ИВЛ необходимо коррегировать таким образом, чтобы вклад больного в общий минутный объем дыхания был не менее 25%, а уровень ПДКВ минимальным.

2. Если проводилась традиционная ИВЛ, то при переходе на BIPAP необходимо основываться на предыдущие параметры вентиляции. Фаза низкого давления должна соответствовать уровню ПДКВ при объемной ИВЛ, фаза высокого давления - Рплато, продолжительность обеих фаз - длительности вдоха и выдоха (фаза высокого давления — время вдоха, фаза низкого давления - время выдоха). При таком способе перехода дыхательный объем на BIPAP будет соответствовать Vt на SIMV).

После ликвидации пневмоторакса через 18-24 часа провести «мобилизацию альвеол» по нижеследующей методике. Перед началом приема «мобилизации альвеол» необходимо:

• Определить показания для его проведения.

• Убедиться в отсутствии противопоказаний

• Наличие современной дыхательной аппаратуры и возможности обеспечения комплексного кардио-респиратоного мониторинга.

• Медицинский персонал должен иметь соответствующий опыт и квалификацию.

• Устранить нарушения проходимости дыхательных путей, восполнить объем циркулирующей крови, скоррегировать тяжелые водно-электролитные и метаболические нарушения.

• Больной должен быть седатирован и релаксирован для обеспечения более точного измерения необходимых параметров вентиляции и для избежания нарушений синхронизации с респиратором.

Показанием для проведения «мобилизации альвеол» у больных с ОПЛ и предшествующим пневмотораксом служит снижение индекса оксигенации ниже 250 мм.рт.ст. при ПДКВ 5-8 см.водн.ст. и Fi02>0,5 , не поддающееся коррекции путем оптимизации установочного ПДКВ и соотношения вдох:выдох.

1. Перед выполнением «мобилизации альвеол» необходимо обеспечить полную проходимость дыхательных путей с помощью обычной или бронхоскопической санации.

2. Определить показатели КОС и газового состава крови, коррегировать параметры ИВЛ, необходимые для оптимизации установочного ПДКВ и соотношения 1:Е для поддержания РаСОг на уровне 30-35 мм.рт.ст.

3. Установить соотношение вдох - выдох равным 1:1.

4. Вентилировать больного в течение 10 дыхательных циклов, контролируя уровень Sa02, динамический комплайнс, средний VT в этот промежуток времени.

5. Увеличить пиковое давление в дыхательных путях и ПДКВ на 2 см вод. ст. Еще раз провести ИВЛ в течение 10 дыхательных циклов, обращая внимание на комплайнс, уровень БаОг и средний VT.

6. В случае возникновения феномена «мобилизации ателектазированных альвеол» должен возрасти комплайнс и/или VT. Одновременно должно начаться повышение уровня БаОг.

7. Необходимо продолжить ступенчатое увеличение ПДКВ и Рпик с шагом по 2 см вод. ст. при непрерывном контроле комплайнса, сатурации и VT до тех пор, пока прирост этих показателей не прекратится или наступит их снижение или-ПДКВ достигнет 40 см вод. ст., а Рпик 60см водн. ст. (дальнейшее повышение считается-чрезвычайно опасным из-за возможности баротравмы и выраженных гемодинамических нарушений).

8. Важно запомнить данный уровень ПДКВ. При этих значениях провести 10-12 дыхательных циклов.

9. Выполнение этой части перевода больного на режим «открытых легких» не должно занимать более 5 мин. При появлении нестабильности гемодинамики, выраженной тахикардии или аритмии следует немедленно прекратить «мобилизацию альвеол», а больной должен получить инфузионную и кардиотропную терапию.

10. Далее необходимо начать ступенчатое снижение ПДКВ с шагом в 2 см вод. ст. и постоянным контролем динамического комплайнса, VT и SaC>2. Как только ПДКВ достигнет уровня, критического для сохранения открытыми патологически измененных альвеол, произойдет снижение Cdyn, VT и, возможно, Sa02. Фиксируем этот уровень ПДКВ.

11. Для того чтобы вновь мобилизовать все альвеолы, необходимо вернуться к значениям ПДКВ, при которых был достигнут максимальный Cdyn и Sa02.

12. Через 10 дыхательных циклов следует плавно уменьшить ПДКВ и постепенно довести его до уровня, превышающего на 2-3 см показатель, зафиксированный в п. 11, считая его оптимальным на данный момент времени.

• Проведение МА требует тщательного гемодинамического и респираторного мониторинга. Врачу-реаниматологу необходимо иметь помощника для постоянного контроля показателей гемодинамики, биомеханики дыхания и оксигенации.

• «Мобилизация альвеол» должна быть повторена даже после кратковременного санкционированного или случайного разъединения больного с аппаратом ИВЛ, так как, у больного ОРДС даже один дыхательный цикл без соответствующей аппаратной поддержки приводит к коллабированию альвеол в пораженных зонах легких.

• Для проведения санации дыхательных путей без разгерметизации дыхательного контура необходимо установить закрытую аспирационную систему.

• Применение «мобилизации альвеол» наиболее эффективно при сроках предшествующей ИВЛ в пределах 72 ч. Имеет смысл его использовать при сроках ИВЛ до 7 дней, при более длительном предшествующем периоде существенно возрастает вероятность развития осложнений (баротравма), а эффективность процедуры мобилизации заметно снижается.

• При необходимости «мобилизацию альвеол» можно повторять несколько раз в сутки, исходя из конкретной клинической ситуации, ориентируясь на показатели газового состава крови и гемодинамику. По нашему мнению предложенная пошаговая методика проведения МА давлением позволяет в наибольшей степени индивидуализировать подбор оптимального ПДКВ в каждом конкретном случае.

• При стойком повышении среднесуточного индекса оксигенации выше 300 мм рт. ст. и снижения содержания внесосудистой воды в легких до уровня 6-8 мл/кг от проведения «мобилизации альвеол» можно отказаться.

• В дальнейшем, при соответствии больного критериям готовности к отлучению от ИВЛ постепенно снижают уровень респираторной поддержки по принятым методикам вплоть до ее отмены.