Автореферат и диссертация по медицине (14.01.17) на тему:Обоснование выбора метода лечения больных с портальной гипертензией

АВТОРЕФЕРАТ
Обоснование выбора метода лечения больных с портальной гипертензией - тема автореферата по медицине
Сапронова, Наталия Германовна Ростов-на-Дону 2014 г.
Ученая степень
доктора медицинских наук
ВАК РФ
14.01.17
 
 

Автореферат диссертации по медицине на тему Обоснование выбора метода лечения больных с портальной гипертензией

На правах рукописи

САПРОНОВА НАТАЛИЯ ГЕРМАНОВНА

ОБОСНОВАНИЕ ВЫБОРА МЕТОДА ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ С ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ

14.01.17- хирургия

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

1 3 НОЯ 2014

ног вон г I

Ростов-на-Дону - 2014

005554994

005554994

Работа выполнена в Государственном бюджетном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Ростовский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации.

Научный консультант - доктор медицинских наук, профессор Кательницкий Иван Иванович.

Официальные оппоненты: Кащенко Виктор Анатольевич — доктор медицинских наук, профессор, Федеральное государственное бюджетное учреждение здравоохранения Клиническая больница № 122 им. Л.Г. Соколова Федерального Медико - Биологического агентства России, заместитель главного врача по хирургической помощи. Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Санкт-Петербургский государственный университет», заведующий кафедрой факультетской хирургии. Киценко Евгений Александрович - доктор медицинских наук, Федеральное государственное бюджетное научное учреждение «Российский научный центр хирургии имени академика Б.В. Петровского», ведущий научный сотрудник отделения экстренной хирургии и портальной гипертензии. Дурлештер Владимир Моисеевич - доктор медицинских наук, профессор, Государственное бюджетное учреждение здравоохранения «Краевая клиническая больница №2» Министерства здравоохранения Краснодарского края, заместитель главного врача по хирургии. Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Кубанский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации, профессор кафедры хирургии №1 ФПК и ППС.

Ведущая организация: Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Российский национальный исследовательский медицинский университет имени Н.И.Пирогова» Министерства здравоохранения Российской Федерации.

Защита состоится « 2014 года в _ часов на заседании

диссертационного совета Д 208.082.04 на базе Государственного бюджетного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Ростовский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГБОУ ВПО РостГМУ Минздрава России и на сайте И«р//\\'\у\у.гс^ти.т. Автореферат разослан « »

_2014 года.

Ученый секретарь диссертационного совета, кандидат медицинских наук Ю.В.Лукаш

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы

Несмотря на успехи в диагностике и лечении заболеваний, осложненных портальной гипертензией (ПГ), большое число экспериментальных и клинических работ, многие тактические вопросы лечения и профилактики вызывают дискуссию и до сих пор не решены.

В основе этиопатогенеза синдрома ПГ лежит многокомпонентное нарушение гемоциркуляции на органном и системном уровне (Котив Б.Н. и соавт., 2010; Cichoz-Lach Н.С. et al., 2008). Основные проявления ПГ в зависимости от ее типа (подпеченочной, внутрипеченочной, надпеченочной, смешанной) - это массивные -пищеводно-желудочные кровотечения, печеночная энцефалопатия, спленомегалия с явлениями гиперспленизма, повышение объема крови в органах, склонность больных к эрозивно-язвенным поражениям верхних отделов желудочно-кишечного тракта, снижение почечного кровотока и развитие гепаторенального синдрома (Шерцингер А.Г. и соавт., 2013; Хоронько Ю.В. и со авт., 2013; Seo Y.S. et al., 2008).

Самым грозным жизнеугрожающим осложнением ПГ является варикозное пищеводно-желудочное кровотечение (Мухамедьянов И.Ф. и соавт., 2010; Киценко А.Е. и соавт., 2012). Смертность от первого эпизода кровотечения составляет 2050% (Бебуришвили А.Г. и соавт., 2007; Котив Б.Н. и соавт., 2010). В течение года кровотечение рецидивирует в 28-70%, в течение двух лет - в 80-90% наблюдений (Ерамишанцев А.К. и со авт., 2006; Анисимов А.Ю. и соавт., 2013; Tsokos M., Turk Е., 2006). Пациентам с ПГ цирротического генеза требуется лечение, направленное на коррекцию асцита и профилактику развития гепаторенального синдрома (Журавель C.B., 2004; Лебезев В.М. и соавт., 2008; Михин C.B., 2008; Винницкая Е.В., 2009; Кательницкий И.И. и соавт., 2010).

Хирургия ПГ делится на вмешательства, которые не устраняют ПГ (операции азигопортального разобщения, эндоскопическое лигирование и склерозирование ВРВ) и операции, устраняющие патологический процесс (трансабдоминальные и эндоваскулярные методики) (Ерамишанцев А.К. и соавт., 2006; Ганцев Ш.Х. и соавт., 2008; Кащенко В.А., 2008; Затевахин И.И. и соавт., 2010; Шиповский В.Н. и соавт., 2010).

Цирроз печени (ЦП) в 70% случаев является причиной внутрипеченочной ПГ (Анисимов А.Ю. и соавт., 2004, 2013; Семенова В.В., 2007). В России - смертность от ЦП составляет 50000 человек в год, коэффициент смертности превышает среднемировой в 3 раза. ЦП - шестая по частоте причина смерти в России (Бобров А.Н. и соавт., 2011). Радикальным методом лечения ЦП является трансплантация печени. Потребность в пересадке печени велика, но существует несоответствие между этой потребностью и возможностью решения проблемы (Готье C.B., 2003). Операции, направленные на устранение ПГ и профилактику жизнеугрожа-ющих состояний, остаются актуальными, продлевают жизнь пациентам, помогают им дождаться трансплантации печени.

Полиэтиологичность подпеченочной и надпеченочной форм ПГ оставляет открытым вопрос выбора метода лечения у этой категории больных.

Портокавальное шунтирование остается наиболее адекватным и патогенетически обоснованным методом хирургического лечения на протяжении многих десятилетий (Назыров Ф.Г. и соавт., 2002; Кательницкий И.И. и соавт., 2006, 2010; Котив Б.Н. и соавт., 2008). Высокий операционный риск, связанный с трав-матичностью открытого вмешательства, определил необходимость поиска других методов.

Трансъюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование (ТВПШ) является малотравматичным способом лечения варикозных пищеводно-желудочных кровотечений и асцита, профилактики развития гепаторенального синдрома (Борисов А.Е. и соавт., 2002; Черкасов М.Ф. и соавт., 2008; Затевахин И.И. и соавт., 2009; Хоронько Ю.В. и соавт., 2013; S. Saab S. et al., 2004; Owen A.R. et al., 2009).

Вопросы удаления или сохранения селезенки при ПГ разного генеза обсуждаются до сих пор. Выраженный гиперспленизм представляет для пациентов серьезную опасность, а иногда и угрозу жизни, повышает риск гибели от кровотечения (Поршенников И.А. и соавт., 2011).

Таким образом, патологические процессы, приводящие к ПГ и ее следствию, кровотечению из ВРВ пищевода и желудка, сопровождаются высокой летальностью и позволяют считать проблему коррекции ПГ актуальной для хирургии в настоящее время.

Диссертация выполнена в соответствии с планом НИР ГБОУ ВПО «Ростовский государственный медицинский университет» Минздрава России в рамках комплексно-целевой программы «Научно-организационные основы профилактики, диагностики и лечения хирургических заболеваний», номер государственной регистрации 01201281360.

Цель исследования - улучшить результаты лечения больных с портальной гипертензией различного генеза путем обоснования выбора лечебной тактики у пациентов с осложненными формами с учетом индивидуальных проявлений патологического процесса.

Задачи исследования:

1. Оценить ближайшие и отдаленные результаты лечения больных с внепе-ченочной портальной гипертензией.

2. Оценить ближайшие и отдаленные результаты лечения больных с внутри-печеночной портальной гипертензией после выполнения портосистемного шунтирования (СРВШ и ТВПШ) в двух сопоставимых группах клинических наблюдений.

3. Определить показания к выбору оптимального вида хирургической коррекции портальной гипертензии в зависимости от ее формы и причины возникновения.

4. Разработать ультразвуковой хирургический инструмент для этапа мобилизации элементов ворот селезенки и снижения риска возможных осложнений.

5. Определить показания к выполнению операции портосистемного шунтирования в зависимости от степени печеночно-клеточной недостаточности у больных циррозом печени.

6. Определить комплекс мероприятий, способствующих достижению удовлетворительного результата предстоящего хирургического вмешательства при различных типах портальной гипертензии.

7. Разработать способ подготовки больных с вирус-ассоциированным циррозом печени за счет собственных резервов, коррекции имеющейся иммунологической дисфункции, снижения отрицательных эффектов хирургического вмешательства и возможных осложнений.

8. Разработать алгоритмы лечебно-диагностических мероприятий у больных с портальной гипертензией.

Научная новизна

Диссертационная работа представляет собой клиническое исследование, имеющее патентные научные разработки.

Впервые определены показания к выбору хирургической и комбинированной коррекции портальной гипертензии двух типов (подлеченочной и внутрипече-ночной) в зависимости от особенностей портального кровообращения и возникших осложнений.

Впервые проведен сравнительный анализ результатов хирургической портальной декомпрессии при использовании различных методов оперативных вмешательств (спленоренального и внутрипеченочного портосистемного шунтирования).

Разработан и внедрен в клиническую практику «Ультразвуковой хирургический инструмент» для выполнения этапа трансабдоминальной операции больным с портальной гипертензией (Свидетельство РФ на полезную модель).

Предложен и внедрен в клиническую практику «Способ лечения больных с синдромом внутрипеченочной портальной гипертензии» (Патент РФ).

Разработаны алгоритмы дифференцированных лечебно-диагностических мероприятий у больных с портальной гипертензией различного генеза.

Впервые обоснована целесообразность применения различных шунтирующих вмешательств, обеспечивающих пациентам с внутрипеченочной портальной гипертензией возможность пролонгированно пребывать в листе ожидания трансплантации печени за счет создания стойкой портальной декомпрессии, позволяющей предотвратить развитие жизнеугрожающих состояний.

Практическая значимость

Определены критерии выбора различных видов оперативного вмешательства в зависимости от формы портальной гипертензии.

Предложена комплексная программа подготовки пациентов к хирургическому вмешательству, основанная на методах профилактики возможных жизнеугрожающих состояний.

Оптимизированы показания к выполнению спленэктомии при подпеченоч-ной портальной гипертензии и шунтирующих операций при внутрипеченочной портальной гипертензии.

Определены диагностические критерии эффективности проведенного порто-системного шунтирования.

Внедрен в клиническую практику «Способ лечения больных с синдромом внутрипеченочной портальной гипертензии» (Патент РФ).

Внедрен в клиническую практику «Ультразвуковой хирургический инструмент» для выполнения этапа операции СРВШ и спленэктомии (Свидетельство РФ на полезную модель).

Основные положения, выносимые на защиту

1. Этиологически обоснованный дифференцированный подход к выбору метода медикаментозного, эндоскопического и хирургического лечения у пациентов с подпеченочной портальной гипертензией позволил обеспечить длительные сроки выживаемости пациентов за счет редукции варикознорасширенных вен пищевода и желудка и коррекции гиперспленизма.

2. Спленоренальное венозное шунтирование и трансъюгулярное внутрипе-ченочное портосистемное шунтирование обеспечивают эффективную декомпрессию портальной системы при внутрипеченочной ПГ, надежно профилактируют развитие жизнеугрожающих состояний.

3. Трансъюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование является предпочтительным методом хирургической декомпрессии портальной системы из-за его миниинвазивности, возможности выполнения пациентам с высоким риском развития варикозного пищеводно-желудочного кровотечения и рефрактерным к медикаментозному лечению асцитом.

5. Реинфузия концентрата асцитической жидкости с одновременной цитоки-новой иммуномодулирующей терапией позволяет подготовить больных с вирус-ассоциированным циррозом печени и асцитом к предстоящему оперативному вмешательству и профилактировать развитие гепаторенального синдрома.

6. Увеличение сроков выживаемости после порто-системных шунтирующих операций, профилактирующих жизнеугрожающие состояния, позволяет пациентам с циррозом печени длительно находиться в листе ожидания на трансплантацию печени.

Апробация работы

Основные положения диссертации доложены на: 5-й региональной научно-практической конференции молодых ученых, специалистов и студентов «Актуальные вопросы гастроэнтерологии» (Ростов н/Д, 2002); 6-й региональной научно-практической конференции молодых ученых, специалистов и студентов «Актуальные вопросы хирургии органов пищеварения, гастроэнтерологии, гепатоло-гии и колопроктологии» (Ростов н/Д, 2003); 14-й (XVIII) международной конференции Российского общества ангиологов и сосудистых хирургов «Новые тенденции в сосудистой хирургии и флебологии» (Ростов н/Д, 2003); IV научной сессии Ростовского государственного медицинского университета (Ростов н/Д, 2004); V конгрессе травматологических, хирургических, терапевтических, ревматологических, анестезиологических и неврологических обществ и ассоциаций юга России «Преемственность оказания неотложной медицинской помощи: районный центр - специализированный стационар - поликлиника - больница» (Ростов н/Д, 2006); Первом съезде хирургов ЮФО (Ростов н/Д, 2007); научно-практической конференции «Острые заболевания органов брюшной полости. Другие разделы хирургии» (Анапа, 2013).

Личный вклад автора

Вклад диссертанта заключался в определении цели, задач, объема, объектов и методов исследования; выполнении открытых оперативных вмешательств; сборе информации при всех осмотрах; формировании электронной базы первичного материала; проведении его анализа, статистической обработки, обобщения и внедрении результатов. Автором разработаны идеи нового способа лечения больных с внугри-печеночной ПГ и полезной модели для выполнения этапа открытых операций.

Публикации

По теме диссертации опубликовано 46 научных печатных работ, их них 18 в рецензируемых изданиях, входящих в «Перечень изданий, рецензируемых ВАК», получено Свидетельство РФ на полезную модель № 2000126202/20 от 10.03.2001г., получено решение о выдаче Патента РФ на изобретение № 013128527/14 от 26.06.2014г.

Внедрение результатов работы

Основные результаты диссертационной работы внедрены в клиническую практику хирургических отделений ГБОУ ВПО РостГМУ Минздрава России, МБУЗ ГБСМП г. Ростова-на-Дону, РКБ ФГБУЗ ЮОМЦ ФМБА России. Основные положения диссертации используются при чтении лекций и проведении практических занятий со студентами лечебно-профилактического факультета, интернами и ординаторами ГБОУ ВПО РостГМУ Минздрава России.

Структура и объем диссертации

Диссертация изложена на 260 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, шести глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы. Работа иллюстрирована 40 таблицами, 119 рисунками. Библиографический указатель содержит 247 источников, включая 139 отечественных и 108 иностранных авторов.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ Материалы и методы исследования

В основу исследования положен пятнадцатилетний опыт лечения 341 больного с синдромом ПГ в клинике хирургических болезней ГБОУ ВПО «Ростовский государственный медицинский университет» Минздрава России.

Всем пациентам проводилось комплексное обследование, включающее в себя общеклинические, лабораторные, инструментальные и морфологические методы с обязательным выполнением ультра- и дупплексонографии (Acusón Aspen (Simens) и Logic Р6 PRO (GE)), эзофагогастроскопии («Olympus Exera II»). Также пациентам выполняли гепатосцинтиграфию (MB 9100, 9200 «Гамма» (Венгрия)), МСКТ на аппарате «Brilliance CT 64 Slice» («Phillips Medical Systems», Нидерланды), биопсию печени (пункционную, инцизионную интраоперационную), целиакографию, мезентерикопортографию, флебографию печеночных вен на ангиографическом комплексе с С-дугой Siemens Arcadis Avantic (Германия).

Из 341 больного подпеченочная ПГ развилась у 42 (12,3%) больных, внутри-печеночная возникла у 297 (87,1%), у 2 (0,6%) пациентов ПГ носила смешанный тип (внутрипеченочный и надпеченочный). Особенности клинических проявлений при различных типах ПГ приведены на рисунке 1.

Варикозное расширение вен пищевода и желудка

Кровотечение из ВРВ в анамнезе

Кровотечение из ВРВ при госпитализации

Асцит

Спленомегалия

■ ■ '

0,0 в.

40 0,0

Гиперспленизм

Печеночная энцефалопатия

100,0 100,0 100,0

42,7

□ 85,7

9,5 10,4

1100,0

71,4 73>4 Тип ПГ

I I подпеченочный Г /Л внутрипеченочный ^В смешанный

0 20 40 60 80 100 %

Рис. 1. Клинические проявления заболевания у пациентов с различным типом ПГ.

ВРВ пищевода и желудка по А.Г.Шерцингеру (1986) имело место у всех обследованных больных: I степени у 51 (14,96%), II степени - у 115 (33,72%), III степени - у 175 (51,32%) больных. Спленомегалия выявлена у 317 (92,9%) пациентов, признаки гиперспленизма - у 248 (72,7%) больных.

Из 297 больных внутрипеченочной формой ПГ у 54 (18,18%) отмечена пече-ночно-клеточная недостаточность по Child-Turcotte-Pugh (Pugh R., et al., 1973) «А» класса, у 157 (52,86%) - «В» класса, у 86 (28,96%) - «С» класса. По шкале MELD для оценки риска предстоящего оперативного вмешательства (Model for End-Stage Liver Disease; Malinchoc M., et.al, 2000) эти пациенты были распределены следующим образом: менее 11 баллов - 144 (48,5%) больных, от 11 до 15 баллов - 120 (40,4%) пациентов, от 16 до 20 баллов - 22 (7,4%) и более 20 баллов -11 (3,7%) человек.

Всего пациентам с подпеченочной ПГ было выполнено 43 операции, больным с ЦП - 221 и при смешанной форме ПГ - 1 операция, экстракорпоральные методы лечения были применены у 42 больных с ЦП (плазмаферез, реинфузия концентрата асцитической жидкости). Вид шунтирующей операции стал основой деления пациентов с ЦП на группы: I группа больных, которым было выполнено спленоренальное венозное шунтирование (СРВШ) (п=79) и II группа пациентов, которым было выполнено трансъюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование (ТВПШ) (п=128).

Характеристика оперативных методов лечения Спленэктомия с использованием «Ультразвукового хирургического инструмента» (Свидетельство РФ на полезную модель)

В хирургической клинике РостГМУ пациентам с подпеченочной ПГ выполнялись оперативные вмешательства, одним из этапов которых была спленэктомия. Выраженная, длительно существующая спленомегалия, гиперспленизм создавали трудности во время манипуляций в воротах селезенки. Селективная мо-

билизация составных элементов селезеночной ножки, а именно селезеночной артерии (СА) и селезеночной вены (СВ) были сопряжены с высоким риском интра-операционного кровотечения и возможностью повредить стенку сосуда при остановке кровотечения. В связи с этим, нами на этапе выделения сосудистых образований из паренхимы селезенки применялся оригинальный наконечник к ультразвуковому хирургическому аппарату фирмы «Гранит» (Россия), состоящий из ультразвукового концентратора (1) в виде ложечки (2) с режущей кромкой по краям (3) и закругленным основанием (4) (Свидетельство РФ на полезную модель «Ультразвуковой хирургический инструмент») (рисунок 2).

/ ¿5

Рис. 2. Ультразвуковой хирургический инструмент (УЗХИ). 1-ультразвуковой концентратор, 2-рабочая часть инструмента в форме ложечки, 3-режущая кромка, 4-

закругленное основание.

Деликатная диссекция сосудистых образований ворот селезенки достигалась за счет контакта рабочей части инструмента без приложения значительных усилий и разделения тканей атравматично закругленным основанием (4) рабочей части и рассечением тканей режущей кромкой (3). Причем возможности аппарата позволяли выполнять ультразвуковую препаровку и одновременную коагуляцию сосудов до 1,0 мм в диаметре путем воздействия ультразвуковых колебаний на наконечник и ткань селезенки с целью ее деструкции на частоте аппарата 50 кГц.

Применение УЗХИ также позволило обеспечить атравматичную мобилизацию хвоста поджелудочной железы от широкопетлистых сосудистых образований ворот селезенки, чем профилактировало возможные осложнения (острый панкреатит).

Спленоренальное венозное шунтирование (СРВШ) с использованием УЗХИ

Особенность СРВШ состояла в следующем: доступом вдоль левой реберной дуги от мечевидного отростка выполняли лапаротомию. После ревизии брюшной полости выполняли мобилизацию селезенки, начиная с нижнего полюса, затем верхнего (с пересечением сосудов желудочно-селезеночной и диафрагмально-селезеночной связки). Особое внимание уделяли выделению СВ и СА в воротах селезенки. Для возможности сформировать анастомоз между селезеночной и почечной венами необходима достаточная длина выделенного участка СВ и отсутствие травматического повреждения ее стенки во время мобилизации. Нами с целью атравматической ультразвуковой препаровки ворот селезенки применялся УЗХИ, особенностью которой была деструкция паренхимы селезенки и отсутствие повреждающего действия на крупные сосудистые образования, а также возможность коагуляции мелких до 1,0 мм сосудов. После препаровки перевязывали СА, пересекали, затем, как можно ближе в воротам отжимали и пересекали СВ, стараясь сохранить отпрепарированную площадку деления вены в воротах

селезенки. После удаления селезенки мобилизовали СВ с использованием УЗХИ на протяжении 6-8 см вдоль поджелудочной железы, не травмируя ткань железы. Это достигалось за счет контакта рабочей части инструмента без приложения значительных усилий и разделения тканей атравматично закругленным основанием (4) рабочей части и рассечением тканей режущей кромкой (3) без повреждения сосудистых образований (рисунок 2). При этом притоки СВ лигировали.

Спленоренальный венозный анастомоз до 10 мм в диаметре формировали по типу «конец в бок», применяя «парашютную» технику наложения (рисунок 3). Каждую операцию заканчивали инцизионной биопсией печени с применением

Трансъюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтироеание(ТВПШ) Этапом ТВПШ было выполнение мезентерикопортографии. Через бедренную артерию катетеризировали верхнюю брыжеечную артерию или, при невозможности, чревный ствол, вводили 50 мл неионного контрастного вещества и через 10-15 секунд производили съемку в режиме 8 кадров в секунду. Получали видеоизображение ВВ. Одновременно правым трансъюгулярным венозным доступом в верхнюю полую вену по проводнику 0,035" с ^образным кончиком вводили интродь-юсер ЮР, который продвигали до устья печеночных вен. Катетеризировали среднюю или правую печеночную вену и вводили 20 мл неионного рентгенконтрастно-го средства в момент начала контрастирования ВВ.

Стенка печеночной вены пунктировалась в направлении правой бранши ВВ

Рис. 3. Схематическое изображение операции СРВШ после спленэктомии.

УЗХИ.

Рис. 4. Схематическое изображение операции ТВПШ.

через паренхиму печени. Стилет удалялся, по проводнику в пункционный канал между печеночной и ВВ устанавливали баллон-катетер 8x40 мм, который раздували в паренхиматозном канале. Для стентирования использовали самораскрывающийся стент-графт до 10 мм в диаметре, его устанавливали по рентгенкон-трастным меткам. После удаления системы доставки стента баллоном-катетером производили его дилятация до 8-10 мм (рисунок 4).

После выполнения контрольной портографии при необходимости, а она определялась наличием эпизодов варикозного кровотечения в анамнезе пациента, проводили эмболизацию левой желудочной вены спиралями Gianturco через сформированный внутрипеченочный канал.

Характеристика методов статистического анализа Процедура статистической обработки полученных данных проводилась на персональном компьютере типа IBM PC/AT с использованием пакета прикладных программ Statistica 6.1 и электронных таблиц Excel 2003. Анализ данных проводился с соответствии с рекомендациями учебного пособия по медицинской статистике (Реброва О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. - М.: Медиа Сфера, 2002. — 305 е.). При обработке данных оценивался характер распределения показателей согласно критерию Шапиро-Уилка. При сравнении показателей групп, также проверялось равенство дисперсий в сравниваемых группах согласно критерию Левена. Значимость различий оценивалась с помощью критерия Манна и Уитни, в отдельных случаях, когда это было возможно, использовался критерий Стъюдента. При сравнении связанных групп использовался критерий Вилкоксона. Для сравнения бинарных данных использовались точный критерий Фишера и х2-Использовались общепринятые уровни значимости: р<0,05; р<0,01 и р<0,001. Оценка выживаемости и эпизодов пищеводно-желудочных кровотечений в послеоперационном периоде осуществлялась с помощью метода множительных оценок Каплана-Мейера. При представлении данных приводились в качестве меры центральной тенденции среднее (М) и медиана (Me). Для характеристики вариабельности показателей (меры рассеивания) использовали стандартное отклонение (s) и в некоторых случаях, при распределении данных резко отличных от нормального, значения квартилей (нижний квартиль - (LQ), верхний квартиль - (UQ)).

Анализ результатов обследования и хирургического лечения больных с

подпеченочной портальной гипертензией Пролечено 42 пациента с подпеченочной ПГ. Возраст больных - от 16 до 63 лет, в среднем - 31,17±11,85 лет. Мужчин и женщин было по 21 человеку. Причины возникновения подпеченочной ПГ отражены в таблице 1. Клиническими проявлениями подпеченочной ПГ были боли в животе, чувство тяжести в левом подреберье, ВРВ пищевода и желудка, варикозное кровотечение, спленомегалия. Так 36 (85,71%) пациентов с подпеченочной ПГ обратились за помощью в хирургическую клинику в связи с эпизодом кровотечения из ВРВ пищевода и желудка в анамнезе, причем у 28 (66,67%) кровотечение было однократно, у 11 (26,19%) дважды, у 2 (4,76%) трижды и у 1 (2,38%) больного ре-дицивировало 4 раза. Четверо больных (9,52%) поступили в клинику на высоте варикозного пищев одно-желудочного кровотечения.

Таблица 1

Причины возникновения подлеченочной портальной гипертензии

Причина ПГ Абс.ч. п—42 %

Стеноз селезеночной вены Хронический панкреатит 2 4,76

Постпанкреонекротическая киста поджелудочной железы 4 9,53

Тромбоз селезеночной вены Хронический панкреатит 3 7,14

Фиброз клетчатки забрюшинного пространства 1 2,38

Хронический тромбоз воротной вены Миелопролиферативные заболевания 2 4,76

Прием пероральных контрацептивов 2 4,76

Рак левого легкого 1 2,38

Рак печени 1 2,38

После спленэктомии 3 7,14

Аневризма селезеночной артерии 2 4,76

Врожденные аномалии развития воротной вены Кавернозная трансформация воротной вены 4 9,53

Артериовенозные свищи ворот селезенки 12 28,57

Посттромбофлебитиче-екая трансформация воротной вены Перенесенный умбиликальный сепсис 5 11,91

По результатам клинического обследования было установлено, что 31 пациент имел ВРВ пищевода и желудка по А.Г.Шерцингеру (1986): I степени - 4 (12,90%), II степени - 13 (41,94%), III степени - 14 (45,16%). В 11 (26,19%) наблюдениях было установлено изолированное варикозное расширение вен дна желудка по S.K. Sarin (2001) III типа.

Спленомегалия была выявлена у 39 (92,9%) пациентов из 42, у трех больных в анамнезе была операция спленэктомия. Показатели гемоглобина, эритроцитов, тромбоцитов с высокой степенью достоверности подтвердили наличие гипер-спленизма у 30 (71,42%) больных, признаки тромбоцитоза - у 7 (16,67%) из 42 пациентов. Длительный анамнез заболевания, существующая спленомегалия предопределили развитие признаков гиперспленизма.

г/л 180 160 140 120

Гемоглобин

"Г "

Границы

нормы

121,38

х1012/л 5,5

Эритроциты

4 3,5 3 2,5 2 1,5 1

0,5 0

......Г"

Границы нор^лы

х109/л 400 ■ 350 -300 -250 -200 • 150 -100 -50 -

Тромбоциты

......Г"

Границы нормы

I

Рис. 5. Уровень гемоглобина, эритроцитов и тромбоцитов у пациентов с подпеченочной портальной гипертензией.

Снижение показателей гемоглобина, эритроцитов и тромбоцитов (рисунок 5) не могло привести к кровотечению, только повышение воротного давления при-

вело к осложнению, а эффективность его остановки во всех наблюдениях вызывала определенные трудности на фоне гиперспленизма.

В 33 (78,57%) наблюдениях были выявлены нарушения проходимости ствола ВВ, у 7 (21,43%) - СВ. Ни в одном наблюдении не было выявлено нарушений проходимости мезентериальных вен. Кровоток в ВВ и ее ветвях характеризовался высоким давлением, что приводило к появлению множественных коллатеральных сосудов (сетей), формирующих так называемую «каверному». Эти сети образовывались вокруг билиарных трактов, желчного пузыря, поджелудочной железы, ан-трального отдела желудка, двенадцатиперстной кишки. При тромбозе ВВ, она визуализировалась в виде трубчатой структуры с гиперэхогенным содержимым в просвете. В зоне тромбоза стенка вены была утолщена. Паравенозная область характеризовалась неравномерно выраженной гиперэхогенностью. При постгром-бофлебитической трансформации динамическое наблюдение за просветом ВВ позволило выявить появление кровотока внутри тромботических масс и пристеночно. При кавернозной трансформации ВВ в воротах печени не удавалось визуализировать единый основной ствол. ВВ была представлена множеством венозных сосудистых структур размером от 3,5 мм до 13 мм - каверном. Причем, гипе-рэхогенности паравенозной области и утолщения стенок каверном не наблюдалось. Кровоток в этих сосудистых образованиях имел смешанный характер и был выражен неоднозначно в различных ее отделах. Порто-портальные коллатерали были выявлены в толще печеночно-двенадцатиперстной связки у больных с тромбозом ВВ, а при кавернозной трансформации они определялись в области левой и правой ветвей ВВ (таблица 2).

Таблица 2

Результаты ультрасонографического исследования у пациентов с подпеченочной портальной гипертензней

УЗ-признак Abc. число наблюдений п=42 %

Изменение размеров печени 2 4,76

Изменение эхоструктуры печени 6 14,28

Спленомегалия 39 92,90

Тромботические массы в просвете воротной вены 5 11,90

Коллатеральные сосуды по ходу воротной вены 17 40,47

Конгломерат варикозно расширенных сосудов, частично тромбированных 9 21,42

Кавернозная трансформация воротной вены 4 9,52

Наличие портокавальных коллатералей (спленоренальных и забрюшинных) 4 9,52

Наличие портопортальных коллатералей в печеночно-двенадцатиперстной связке 5 11,90

Наличие портопортальных коллатералей в области правой и левой ветвей ВВ 3 7,14

Наличие портопортальных коллатералей в области поджелудочной железы 3 7,14

Сужение селезеночной вены 6 14,28

Турбулентный характер кровотока в селезеночной вене 6 14,28

Свободная жидкость в животе 0 0,00

При разной патологии порто-кавальные коллатерали определялись одинаково часто, однако, при тромбозе ВВ они никогда не выявлялись в забрюшинном пространстве, а при кавернозной трансформации были визуализированы у большинства пациентов. Турбулентный, дезорганизованный кровоток и увеличение

JICK в CB свидетельствовали о наличии артериовенозных свищей в воротах селезенки, которые были выявлены сонографически в 6 наблюдениях из 12.

Достоверным признаком тромбоза при МСКТ являлось отсутствие контрастного вещества в зоне локализации ВВ. После наступления реканализации определялся дефект контрастирования в просвете ВВ. Кавернозная трансформация ВВ выявлялась виде множественных портопортальных и портокавальных анастомозов в воротах печени. Пациентам с сегментарной («левосторонней») ПГ диагноз постпанкреонекротических кист поджелудочной железы, вызывающих сдавление или тромбоз СВ, был поставлен именно по результатам этого исследования.

Показаниями к выполнению оперативного вмешательства при подпеченоч-ной ПГ были: варикозное пищеводно-желудочное кровотечение и кровотечение из ВРВ дна желудка в анамнезе, угроза возникновения кровотечения из ВРВ вен пищевода и дна желудка, гиперспленизм, патологические процессы, приведшие к возникновению подпеченочной ПГ. Всего было выполнено 36 открытых, 6 эндоскопических и 1 повторное оперативное вмешательство (таблица 3).

Таблица 3

Характеристика оперативных вмешательств у пациентов _с подпеченочной портальной гипертензией_

Вид операции Абс. число операций п=43 %

Спленэктомия с использованием УЗХИ 7 16,28

Спленэктомия + прошивание левой желудочной и параэзофагеальных вен с использованием УЗХИ 11 25,58

Спленэктомия + перевязка артериовенозных свищей ворот селезенки с использованием УЗХИ 12 27,90

Спленэктомия + резекция аневризмы селезеночной артерии с использованием УЗХИ 2 4,66

Спленэктомия + резекция поджелудочной железы 3 6,97

Холецистэктомия + спленэктомия + резекция поджелудочной железы 1 2,33

Релапаротомия, остановка кровотечения 1 2,33

Эндоскопическое лигирование ВРВ пищевода 6 13,95

Характер ранних послеоперационных осложнений представлен в таблице 4. Таблица 4 Характер ранних послеоперационных осложнений у больных с подпеченочной портальной гипертензией

Осложнение Абс.число открытых операций п=36 %

Внугрибрюшное кровотечение 1 2,78

Реактивный плеврит 1 2,78

Желудочно-кишечное кровотечение в первые 24 часа после операции 1 2,78

Анемия после операции 12 33,33

Из 36 открытых операций летальных исходов не было, в 2,78% возникло внут-рибрюшное кровотечение из-за несостоятельности лигатуры на сосудах селезеноч-но-диафрагмальной связки, потребовавшее релапаротомии, в 2,78% возникло желудочно-кишечное кровотечение из острой язвы двенадцатиперстной кишки, остановленное консервативно. Анемия в раннем послеоперационном периоде возникла у 33,33% больных на фоне сниженных показателей красной крови до операции

(10) и была обусловлена внутрибрюшным кровотечением (1), дуоденальным кровотечением (1). У пациентов после спленэктомии с использованием УЗХИ ни в одном наблюдении не было установлено признаков острого панкреатита.

Отдаленные результаты были прослежены у 36 оперированных больных, максимальный срок наблюдения составил 14 лет. В связи с тем, что основным клиническим проявлением подпеченочной ПГ являлось ВРВ пищевода и желудка с эпизодами кровотечения, то критерием оценки отдаленных результатов стало отсутствие

пищеводно-желудочного кровотечения, а также изменение степени ВРВ (таблица 5).

Таблица 5

Клинические критерии оценки отдаленных результатов лечения

Хороший результат Удовлетворительный результат Неудовлетворительный результат

•Отсутствие эпизодов варикозного пищеводно-желудочного кровотечения; • Отсутствие или уменьшение степени варикозного расширения вен пищевода и желудка. •Отсутствие эпизодов варикозного пищеводно-желудочного кровотечения; •Степень варикозного расширения вен пищевода сохраняется без изменений. •Рецидив варикозного пищеводно-желудочного кровотечения; •Летальный исход.

В послеоперационном периоде эпизоды кровотечения были зарегистрированы у 3 больных. Кумулятивная доля пациентов без кровотечения из ВРВ по Кап-лану-Мейеру составила 88,89%. Обращал на себя внимание тот факт, что у больных с хроническими заболеваниями поджелудочной железы при контрольной ФГДС в послеоперационном периоде исчезло варикозное расширение вен пищевода и желудка.

Таким образом, «хороший» и «удовлетворительный» результаты были получены у 25% (9) и 63,89% (23) больных соответственно. У 8,33% (3) был зафиксирован эпизод варикозного пищеводно-желудочного кровотечения, в 2,78% (1) возник летальный исход от основного миелопролиферативного заболевания. Эти результаты были признаны «неудовлетворительными» (рисунок 6).

63,89%(23)

п = 36

25,00%(9)

Хороший Удовлетворительный

Рецидив Летальный кровотечения исход из ВРВ |

Неудовлетворительный

Рис. 6. Отдаленные результаты лечения оперированных больных с подпеченочной портальной гипертензией.

Кумулятивная доля выживших по Каплану-Мейеру с подпеченочной ПГ составила 97,22% (рисунок 7).

1.0 0,9 0,8 I 0,7

3

Sj

m 0,6

с

0

4 0,5 к ш

1 0,4 а: с

i 0,3 ä-

0,2 0,1 0,0

0 2 4 6 8 10 12 14 16

Время (лет)

Рис. 7. Выживаемость в группе оперированных пациентов с подпеченочной портальной гипертензией (метод множительных оценок Каплана-Мейера).

Характеристика больных I и II групп клинических наблюдений с внутрипеченочной портальной гипертензией

Из 297 больных с ЦП 207 были сформированы в две группы клинических наблюдений (СРВШ, п=79) и (ТВПШ, п=128), сопоставимых по основным клинико-диагностическим признакам, на которых были.основаны критерии включения:

• Пациенты с проявления ПГ цирротического генеза в виде ВРВ пищевода и желудка, при угрозе геморрагии или состоявшемся в анамнезе кровотечении, а также асците, неосложненном или рефрактерном к медикаментозным мероприятиям;

• Пациенты с ПГ цирротического генеза и наличием компенсированной (класс «А»), субкомпенсированной (класс «Б») и декомпенсированной (класс «С») печеночно-клеточной недостаточности по Child-Turcotte-Pugh при сумме баллов <11.

Критерии исключения:

• Пациенты с ПГ цирротического генеза и наличием декомпенсированной (класс «С») печеночно-клеточной недостаточности по Child-Turcotte-Pugh при сумме баллов >11;

• Пациенты с ПГ цирротического генеза высокого риска, предполагаемого портосистемного шунтирующего вмешательства, оцененного по шкале MELD > 20 баллов;

• Пациенты с ПГ цирротического генеза с выраженным гепаторенальным синдромом (креатинин >133 мкмоль/л или клиренс суточного креатинина <40 мл/мин, натрий <130 ммоль/л);

Функция Выживаемости О Зааерш. + Цензурир.

"7) ' im' IM'...... ' ......

• Пациенты с ПГ цирротического генеза и энцефалопатией Ш-1У стадии;

° Пациенты с гепатоцеллюлярной карциномой и иной сопутствующей онко-патологией;

• Пациенты с выраженной кардиопульмональной патологией;

• Выраженный хронический гепатит (суммарный индекс 13-18 баллов) по данным морфологического исследования.

В I группе возраст больных был от 8 до 67 лет, в среднем 41,50 лет, з=15,13; во II группе - от 14 до 83 лет, в среднем 49,04 лет, з=12,50 (рн1=0,002445).

В I группе было 36 мужчин (45,57%) и 43 женщины (54,43%), во II группе -77 мужчин (60,16%) и 51 женщина (39,84%) (р=0,075).

Этиология ЦП в группах представлена в таблице 6.

Таблица 6

Распределение больных I и II группы по этиологии цирроза печени

I группа II группа

Причина ПГ Абс.ч. п=79 % Абс.ч. п=128 %

Цирроз печени вирус-ассоциированный 59 74,68 76 59,38

Альфа-1-антитрипсиновая недостаточность 3 3,80 1 0,78

Болезнь Вильсона-Коновалова 1 1,26 - -

Врожденный фиброз печени 1 1,26 - -

Полинодулярная трансформация печени - - 1 0,78

Криптогенный цирроз печени 15 19,00 50 39,06

Степень печеночно-клеточной недостаточности по Child-Turcotte-Pugh представлена на рисунке 8.

I группа II группа

[¡3 Класс «В» ■ Класс «С»

Рис. 8. Распределение пациентов I и II группы по степени печеночно-клеточной недостаточности по СЬНй-ТигсоНе-РидЬ.

В каждой группе преобладали пациенты со II и III степенью ВРВ пищевода и желудка, но во II группе III степень расширения вен встречалась в 2 раза чаще, чем II степень (рисунок 9). При этом в I группе кровотечение в анамнезе было у 38 (48,10%) больных, во II-у 73 (57,03%).

Единичный эпизод кровотечения из ВРВ в I группе отмечен в 28 (35,44%), а во II - в 31 (24,22%) наблюдениях. Эпизоды геморрагии повторялись в I группе два и более раз у 10 (12,66%), а во II группе - у 42 (32,81%) больных, причем в одном наблюдении было 6 эпизодов (рисунок 10).

I группа 20 (25,32%) з6 (45>57%)

17 (13,28%

II группа

35 (27,34%)

23 (29,11%)

□ I степень [Ц] II степень Ш III степень

76 (59,38%)

Рис. 9. Распределение пациентов I и II групп по степени варикозного расширения вен пищевода и желудка по А.Г.Шерцингеру (1986).

I группа

II группа

12 3 4

Частота эпизодов кровотечений

Рис. 10. Частота эпизодов варикозных пищеводно-желудочных кровотечений у пациентов I и II группы (р=0,02454).

Отечно-асдитический синдром имел место у 36 (45,56%) пациентов I группы и у 94 (73,43%) больных II группы наблюдения. Асцит, рефрактерный к медикаментозным мероприятиям был установлен у 9 пациентов I группы и у 23 - II группы. Семь пациентов II группы имели признаки гепаторенального синдрома второго типа.

Печеночная энцефалопатия I стадии по С.Д. Подымовой (2005) присутствовала у 9 (11,39%) пациентов I группы и 17 (13,28%) больных II группы.

Гемоглобин хю12/л Эритроциты хЮэ/л Тромбоциты

р=0,0014

р - значимость различий между показателями I и II групп.

Рис. 11. Уровень гемоглобина, числа эритроцитов и тромбоцитов у пациентов I и II группы.

Анализ результатов лабораторного обследования в обеих группах больных выявил статистически достоверные признаки снижения гемоглобина, числа эритроцитов, тромбоцитов (рисунок 11), альбумина, а также дисглобулинемию за счет повышенного содержания у-глобулинов (рисунок 12).

0/ а-глобулины р-глобулины

*- р=0,0051

I 1 Норма

КК I группа (п = 79)

Eii3 II группа (п = 128)

___ 12 90 12,70

. 12.15 12,10

р - значимость различий между показателями I и II групп.

Рис. 12. Уровень альбумина и глобулинов в плазме крови пациентов I и II группы.

По результатам сонографического обследования пациентов обеих групп гепа-топетальный характер кровотока по ВВ зафиксирован у 68 (86,07%) больных I группы и у 120 (93,75%) - II группы, лишь у 13,93% и 6,26% больных соответственно по группам он носил гепатофугальный характер. Также было установлено достоверное увеличение размеров печени, селезенки, диаметра ВВ и СВ, снижение максимальной линейной скорости кровотока по ВВ (таблица 7), что статистически подтверждало наличие портальной гипертензии.

Таблица 7

Результаты ультразвукового обследования пациентов I и II группы

Показатель, единица измерения / значение Норма I группа п=79 П группа п=128 Р

Среднее (М) Стд. откл. (S) Среднее (М) Стд. откл. (S)

Передне - задний размер левой доли печени, мм 82±10 92,73 21,42 100,21 29,85 0,51

Передне - задний размер правой доли печени, мм 120±15 154,44 27,20 142,07 24,31 0,079

Диаметр воротной вены, мм 10,4±2,08 13,81 2,70 14,13 2,17 0,17

Диаметр селезеночной вены, мм 9,2±1,1 11,38 3,27 10,82 2,42 0,76

Линейная скорость кровотока воротной вены max., см/сек 23,9±3,3 15,02 4,61 18,30 3,61 0,00019

Линейная скорость кровотока селезеночной вены max., см/сек 20,3±1,6 18,62 5,07 19,79 2,74 0,57

Размер селезенки вертикальный, мм 107±16,0 169,33 39,33 157,73 36,45 0,42

Размер селезенки горизонтальный, мм 44±8,0 77,20 22,36 74,89 16,57 0,96

Примечание: р - значимость различий между показателями I и II групп.

Результаты хирургического лечения больных I и II групп наблюдения с внутрипеченочной портальной гипертензией

Показанием к выполнению шунтирующих операций у всех пациентов обеих групп были жизнеугрожающие осложнения ЦП. В 48,10% наблюдений I группы и в 57,03% - II группы это были пищеводно-желудочные кровотечения в анамнезе.

У остальных пациентов показанием к операции являлась угроза кровотечения из ВРВ пищевода и желудка. Возникновение асцита при ЦП, особенно рефрактерного к медикаментозным мероприятиям, также являлось жизнеугрожающим состоянием, предшествующим развитию гепаторенального синдрома. Виды оперативных вмешательств отражены в таблице 8.

Таблица 8

Хирургические вмешательства, выполненные пациентам с внутрипеченочной ПГ

Вид операции 1 группа п=79 II группа п=128

Абс.число операций п=85 % Абс.число операций п=136 %

Спленоренальное венозное шунтирование с использованием УЗХИ 76 89,42 - -

Спленотестикулярное венозное шунтирование 2 2,35 - -

Эмболизация селезеночной артерии + спленэктомия + спленоренальное венозное шунтирование 1 1,18 - -

Трансъюгулярное внугрипеченочное портосисхемное шунтирование - - 128 94,12

Лапаротомия, остановка внутрибрюшного кровотечения - - 1 0,73

Релапаротомия, остановка внутрибрюшного кровотечения 4 4,70 - -

Релапаротомия, прошивание ВРВ желудка и пищевода 2 2,35 - -

Эндоскопическое лигирование ВРВ пищевода - - 7 5.15

мо

Я 3,12

0,00 ¡0,78

0,00 ¡0,78

7,59

3,91

31,26 0,00

31,26 41,00

5512,53 0,00

0,00 Я 2,34

0,00 ¡0,78

| I группа -СРВШ (п = 79) I II группа-ТВПШ (п = 128)

Внутрибрюшное кровотечение Внутрипеченочная гематома Ранение желчного протока

Пневмоторакс

Скопление жидкости в плевральной полости

Скопление жидкости в плевральной полости и перикарде

Подкожная эвентрация

Варикозное пищеводно-желудочноё" кровотечение в первые 24 часа после операции

Ранний тромбоз портосистемного шунта (до 30 суток)

ТЭЛА

Анемия после операции Гепаторенальный синдром Послеоперационная энцефалопатия

0 5 10 15 20 25 30 35 %

Рис. 13. Ранние послеоперационные осложнения СРВШ и ТВПШ.

5,06

34,17

Останавливаясь на ранних послеоперационных осложнениях обеих групп (рисунок 13), отмечаем, что внутрибрюшное кровотечение, потребовавшее релапаро-томии и остановки кровотечения, было выявлено у 5,06% пациентов I группы и у 0,78% - II группы. Причиной внутрибрюшного кровотечения пациентов I группы стал ДВС-синдром у 2 больных, диффузное пропитывание забрюшинного пространства с формированием забрюшинной гематомы у 1 больного и несостоятельность лигатуры сосудов селезеночно-диафрагмальной связки у 1 пациента с формированием гематомы в левом поддиафрагмальном пространстве, обнаруженные в первые часы после операции. Во II группе у 1 (0,78%) больного на этапе пункции воротной вены произошел травматический разрыв внепеченочной порции воротной вены. Несмотря на предпринятые меры (лапаротомия, ушивание поврежденного участка вены), пациент погиб (0,78%).

У 3,12% больных II группы возникли внутрипеченочные гематомы, не потребовавшие оперативного вмешательства. Повреждение желчного протока 2 порядка было выявлено у 0,78% больных при контрольном введении контрастного вещества во время пункции из печеночной вены в направлении воротной вены через паренхиму печени, не потребовало коррекции. У 0,78% пациентов во время пункции яремной вены возникло повреждение париетальной плевры с формированием пневмоторакса, который был устранен торакоцентезом и дренированием плевральной полости. У 7,59% пациентов I группы возник реактивный левосторонний плеврит, у 3,91% больных II группы скопление транссудата в плевральной полости слева требовало неоднократных плевральных пункций. Скопление жидкости у пациентов II группы не носило прямой связи с выполненным оперативным вмешательством, а объяснялось основным заболеванием (ЦП). У 1,26% I группы транссудат был выявлен, как в плевральных полостях, так и перикарде. Подкожная эвентрация была выявлена у 1,26% больных I группы с асцитом. Осложнение было установлено и ликвидировано на 3 сутки после операции. В дальнейшем у этого пациента сформировалась послеоперационная вентральная грыжа.

При потере функции шунта в течение 24 часов после операции (острый тромбоз) варикозное пищеводно-желудочное кровотечение состоялось у 2,53% пациентов I группы и не наблюдалось у больных II группы. В двух наблюдениях I группы кровотечение не удалось остановить консервативными мероприятиями с использованием зонда-обтуратора. Этим пациентам в течение 1 суток была выполнена релапаротомия, операция прошивания ВРВ желудка и пищевода. Тромбоз шунта, возникший в течение первых 30 суток после операции (ранний тромбоз) был выявлен у 2,34% пациентов II группы наблюдений. Осложнение проявилось развитием пищеводно-желудочного кровотечения, которое было остановлено консервативными мероприятиями, а затем выполнено эндоскопическое лиги-рование ВРВ пищевода.

Тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии в 0,78% случаев во II группе была обусловлена тромбоцитопатией при полинодулярной трансформации печени и развилась, несмотря на профилактическое введение прямых антикоагулянтов до и после операции (клексан). Проведенная корректирующая терапия привела к выздоровлению пациентки.

Анемия после операции (снижение гемоглобина ниже 80 г/л) присутствовала в 34,17% наблюдениях I группы и в 3,91% II группы. Это состояние объяснялось интраоперационной кровопотерей, удалением селезенки, внутрибрюшным и пи-щеводно-желудочными кровотечениями на фоне исходно сниженных показателях красной крови.

Почечная дисфункция, проявившаяся в послеоперационном периоде на фоне ЦП у 7,59% пациентов I группы и у 1,56% - II группы признаками олигурии, увеличением уровня мочевины и креатинина в плазме крови на фоне низкого протромбина и прогрессирующей энцефалопатии привела к летальному исходу. Операция СРВШ сопряжена с общим наркозом, операционной травмой, кровопотерей, эвакуацией асцитической жидкости на фоне цирротически измененной печени. Операция ТВПШ, также является фактором, способствующим прогрессиро-ванию гепаторенального синдрома. Всем погибшим пациентам проводился комплекс мероприятий, направленный на лечение этого грозного осложнения.

Прогрессирование послеоперационной энцефалопатии не было выявлено у пациентов I группы и наблюдалось у 14,84% больных II группы, причем у 3 больных II группы она была ярко манифестирована и соответствовала Ш-1У стадии, сопровождалась нарушением сознания, вплоть до комы. Возникновение данного осложнения прогнозировалось, имело преходящий характер на фоне комплекса лечебных мероприятий, ни одному больному после выполнения ТВПШ не потребовалась редукция шунта.

Летальность в раннем послеоперационном периоде пациентов I группы составила 7,59% (6) и во II группе - 2,34% (3).

На рисунке 14 показаны динамические изменения показателей красной крови у пациентов после операции СРВШ и ТВПШ.

Гемоглобин

х1012/л

Эритроциты

До Через операции 1 мес.

После операции

Через 6 мес. После операции

До операции

I группа

II группа

Через Через 1 мес. 6 мес. После операции *- ры| <0,05

Рис. 14. Динамика показателей крови после операций СРВШ и ТВПШ у больных с внутрипеченочной портальной гипертензией.

Отмечалось достоверное повышение показателей гемоглобина и эритроцитов через б месяцев после операции СРВШ и ТВПШ, что объяснялось отсутствием кровотечения из ВРВ пищевода и желудка, ликвидацией гиперспленизма после СРВШ. Число тромбоцитов после СРВШ через 1 месяц после операции выросло до нормальных значений на фоне приема дезагрегантов и стабилизировалось в пределах нормы через б месяцев, этот показатель после ТВПШ достоверно не достиг пределов нормы.

Отдаленные результаты лечения больных I и II групп наблюдения с внутрипеченочной портальной гипертензией

Операцию СРВШ в клинике хирургических болезней РостГМУ выполняли с 1993 года, операцию ТВПШ с 2007 года. Максимальный срок наблюдения пациентов I группы (СРВШ) составил 20 лет (1 наблюдение), II группы (ТВПШ) - 6 лет (24 наблюдения). В связи с различием по времени наблюдения пациентов I и II групп, были определены сроки изучения отдаленных результатов: от 31 дня до 6, 12, 24 и 36 месяцев после операции. В этот трехлетний временной промежуток попали все пациенты обеих групп наблюдения.

Основной диагноз пациентов с внутрипеченочной ПГ не менялся после проведенного оперативного вмешательства, поэтому контроль проходимости порто-системных анастомозов и выявление их дисфункции являлись объективной оценкой эффективности декомпрессии портальной системы.

Основным признаком нормальной работы созданного портосистемного шунта в обеих группах наблюдения стало отсутствие рецидива варикозного пищевод-но-желудочного кровотечения. В срок до года после операции в обеих группах это осложнение встречалось редко (I группа - 2,73% и II группа - 2,40%). Риск кровотечения возрастал со второго года у больных обеих групп (I группа - 6,84% и II группа - 4,80%), однако достоверно меньше эпизодов кровотечений зарегистрировано во II группе больных (ТВПШ) (рисунок 15). Причинами тромбоза шунта могли быть технические погрешности его наложения или установки, ги-перкоагуляционный синдром, снижение давления в воротной вене и уменьшение скорости кровотока по шунту.

до 6 месяцев

Сроки возникновения рецидивов варикозного пищеводно-желудочного кровотечения (после операции) -■- I группа (СРВШ) II группа (ТВПШ)

Рис. 15. Рецидивы кровотечения у пациентов I и II групп в отдаленном послеоперационном периоде.

У всех пациентов обеих групп на фоне ЦП присутствовали признаки гипоко-агуляции, что не требовало проведения медикаментозной профилактики тромбоза. Пациенты I группы в 56,96% нуждались в приеме дезагрегантов с 3 суток до 6 месяцев после операции. Тромбоз шунта проявился признаками варикозного пи-щеводно-желудочного кровотечения у 19,17% больных I группы и у 12% - II группы. У 2 пациентов I группы и у 7 во II группе, несмотря на тромбоз шунта, не было признаков варикозного пищеводно-желудочного кровотечения.

Сравнительная оценка возникших кровотечений из ВРВ, по методу множительных оценок Каплана-Мейера в течение 36 месяцев, представлена на рисунке 16. Доля пациентов без кровотечения в I группе составила 79,27%, во II -87,95% (р>0,05), достоверных различий между группами не выявлено.

Кумулятивная доля без кровотечения (Каплан-Мейер) о Заверш. + Цензурир.

— Группа!,

15 20 25 30 35 40.... Группа2.

Время (мес.)

Рис. 16. Оценка рецидивов пищеводно-желудочных кровотечений по Каплан-Мейеру для I и II групп в течение 36 месяцев. Статистическая значимость различий между сравниваемыми группами р = 0,1264 (Лог-Ранговый критерий).

Объективными методами определения снижения портального давления в послеоперационном периоде были ЭГДС и ультрасонография.

При выполнении контрольных ЭГДС пациентам обеих групп было достоверно установлено уменьшение степени ВРВ пищевода и желудка у 53,42% больных I группы и у 53,60% - II группы. Степень ВРВ сохранялась без изменений у 27,39% - I группы и у 34,40% - II группы. В послеоперационном периоде регресс асцита был зафиксирован у 37,50% -1 группы и у 24,73% - II группы от числа пациентов, имевших асцит до операции.

Одним из осложнений портосистемного шунтирования являлась послеоперационная энцефалопатия. Субклинические формы были установлены практически у всех пациентов с ЦП до операции. Разница в формировании шунта в группах наблюдения состояла во внутрипеченочном его расположении при ТВПШ и проксимальном при СРВШ без сохранения селезенки. Прогрессирование послеоперационной энцефалопатии не встречалось у пациентов I группы и прогнозировалось у пациентов II группы, носило преходящий характер, а правильно построенное медикаментозное лечение в послеоперационном периоде позволило добиться следующих результатов (таблица 9).

Таблица 9

Динамика проявлений ПГ в срок от 31 дня до 36 месяцев после операции_

Показатель I группа СРВШ п=73 II группа ТВПШ п=125 Р

Абс. число наблюдений % Абс. число наблюдений %

Рецидив варикозного пищеводно-желудочного кровотечения 14 19,17 15 12,00 0,21

Уменьшение степени ВРВ пищевода и желудка 39 53,42 67 53,60 1,0

Отсутствие изменения степени ВРВ пищевода и желудка 20 27,39 43 34,40 0,34

Регресс асцита (от числа больных с асцитом) 12 37,50 23 24,73 0,84

Послеоперационная энцефалопатия 0 0,00 14 11,20 0,002

Примечание: р - значимость различий между частотами показателей I и II групп.

Гемодинамические особенности после портосистемного шунтирования в каждой группе отражены в предложенных критериях оценки результатов (таблица 10).

Таблица 10

Сонографические критерии оценки результатов лечения больных I и II групп _в послеоперационном периоде_

Критерии оценки I группы (СРВШ) Критерии оценки II группы (ТВПШ)

•регистрация мощного кровотока в зоне предполагаемого анастомоза; •ретроградный кровоток в селезеночной вене; •появление «фазного» портального кровотока; •уменьшение диаметра воротной вены. •регистрация мощного кровотока по внутри- печеночному шунту; •изменение характера кровотока в воротной вене на гепатопетальный у пациентов с ранее гепатофугальным кровотоком; •уменьшение диаметра воротной вены.

После операции в 100% наблюдений I группы кровоток по ВВ становился фазным, во II группе в 100% - гепатопетальным. Если визуализация внутрипече-ночного шунта не представляла сложностей, то обнаружить место слияния селезеночной вены с почечной иногда было затруднительно.

Диаметр воротной вены

Максимальная ЛСК воротной вены

13,81 14,13

11,32 11'61

25,70

J 18,30 15:££Ш 13.3 1

■il ■ш И 1

I—,—в _,

\УА I группа ШЕ! И группа

.....норма

р - значимость различий между показателями до и после операции

До операции

После операции р, < 0,00001

Да операции После операции Pl =0,021

Рц < 0,00001

Рц < 0,00001

Рис. 17. Сравнительные результаты ультразвукового обследования пациентов I и II группы до и после операции

Основными признаками снижения давления в ВВ было уменьшение ее диаметра, что и было подтверждено достоверно без значимых отличий между показателями обеих групп. Выраженные различия максимальной ЛСК по ВВ, а она увеличивалась после ТВПШ и уменьшалась после СРВШ, стали подтверждением

эффективности выполненных операций (рисунок 17). Клинические критерии оценки адекватности выполненного оперативного вмешательства приведены в таблице 11.

Таблица 11

Клинические критерии оценки отдаленных результатов лечения больных с внут-_рипеченочиой портальной гииертензией_

Хороший результат Удовлетворительный результат Неудовлетворительный результат

• Отсутствие эпизодов варикозного пищеводно-желудочного кровотечения; • Уменьшение степени варикозного расширения вен пищевода и желудка; • Отсутствие асцита; • Отсутствие послеоперационной энцефалопатии. • Отсутствие эпизодов варикозного пищеводно-желудочного кровотечения; • Степень варикозного расширения вен пищевода сохраняется без изменений •Асцит корректируется медикаментоз-но; •Послеоперационная энцефалопатия корректируется медикаментозно. ■ • Рецидив варикозного пищеводно-желудочного кровотечения; • Летальный исход.

«Хорошие» результаты были получены у 24,65% и 28% пациентов обеих групп, «удовлетворительные» - у 39,72% и 45,6% больных обеих групп соответственно. «Неудовлетворительный» результат лечения определялся летальным исходом и возникновением варикозного пищеводно-желудочного кровотечения (рисунок 18).

% 100

24,65% (18)

28,00% (35)

45,60% 39,72% (57) (29)

19,18% (14) 12,00% (15)

16,43%

(12) 14,40% __ <18>

—'

Хороший Удовлетворительный

] I группа (п = ] И группа (п ;

73) : 125)

Рецидив кровотечения из

Летальный исход

Неудовлетворительный

Рис. 18. Отдаленные результаты лечения больных с внутрипеченочной портальной гипертензией I и II групп наблюдения.

Показатель летальности больных с внутрипеченочной ПГ в большинстве случаев определялся состоянием печеночной паренхимы, операция шунтирования снижала давление в воротной вене, продлевала жизнь пациентам, профилак-тировала пищеводные кровотечения.

Сравнительная оценка выживаемости по методу множительных оценок Кап-лана-Мейера для обеих групп наблюдения в срок до 36 месяцев после операции приведена на рисунке 19.

Доля выживших в течение 36 месяцев в I группе составила 78,48%, во II -81,13%.

Кумулятивная доля выживших (Каплан-Мейер) о Заверш. + Цензурир.

1,0

0,9

0,8

d

£ К 0,7

л

ГС 0,6

о

к 0,5

X

S 0,4

5 0,3

0,2

0,1

0,0

15 20 25 Время (мес.)

- Группа!,

40----Группа2,

Рис. 19. Оценка выживаемости по Каплан-Мейеру для I и II групп. Статистическая значимость различий между сравниваемыми группами р = 0,5525 (Лог-Ранговый критерий).

Кумулятивная доля выживших (Каплан-Мейер) о Заверш. + Цензурир.

0,0

50

200

300..

- Группа"!, ■ Группа2,

100 150

Время (мес.)

Рис. 20. Оценка выживаемости по Каплан-Мейеру для I и II групп в сроки до 270 и 90 месяцев после операции соответственно. Статистическая значимость различий между сравниваемыми группами р = 0,33933 (Лог-Ранговый критерий).

Более высокая летальность отмечена в раннем послеоперационном периоде у пациентов I группы из-за большего числа послеоперационных осложнений, во II

группе - в срок от 4 до 6 месяцев и от 20 до 24 месяцев в обеих группах после операции. Распределение умерших зависело от возникших кровотечений из ВРВ после 20 месяцев наблюдения и прогрессирования печеночно-клеточной недостаточности. Статистическая значимость различий показателя выживаемости за период наблюдения до 36 месяцев между группами не была установлена.

Сравнительные данные выживаемости пациентов максимального срока наблюдения представлены на рисунке 20. Как и в предыдущем анализе, в случае более длительного наблюдения пациентов, отсутствовали статистически достоверные различия выживаемости между группами больных.

Результаты экстракорпоральных методов лечения больных с внутрипе-ченочной ПГ («Способ лечения больных с синдромом внутрипеченочной портальной гипертензии» (Патент РФ))

Вирус-ассоциированный ЦП является иммунокомпрометированным заболеванием. Коррекция ПГ, а в некоторых случаях и лапароцентез, у пациентов с ЦП и вирусным гепатитом в анамнезе сопряжены с опасностью возникновения осложнений на фоне вторичной иммунной недостаточности. Гипопротеинемия, присутствующая при ЦП, особенно резко выраженная у пациентов с асцитом, являлась также одним из факторов неблагоприятного исхода лечения, требовала дополнительных введений альбумина, в то время, как асцитическая жидкость (АЖ) содержала высокую концентрацию альбумина. Вынужденный многократный лапароцентез у пациентов с рефрактерным асцитом на фоне ЦП приводил к значительному снижению концентрации белка плазмы, необходимости восполнения его раствором 20% альбумина, высокому риску инфекционных осложнений и развитию гепаторенального синдрома.

Вирус-ассоциированный ЦП присутствовал у 135 (65,22%) из 207 больных, которым выполнялось портосистемное шунтирование (СРВА, ТВПШ), из них хронический вирусный гепатит С был выявлен у 75 (36,23%), вирусный гепатит В у 26 (12,56%) пациентов и в ассоциации с другими гепатитами у остальных 34 (16,42%) больных (В+С, А+С, В+С+Д).

Отечно-асцитический синдром по результатам УЗИ был выявлен у 130 (62,80%) оперированных пациентов: у 49 (23,67%) - минимальный, у 64 (30,92%) - умеренный, у 17 (8,21%) - выраженный. При УЗИ наблюдалась анэхогеннная АЖ (полное отсутствие эхо-сигналов) в 111 (53,62%) случаев, наличие взвеси в АЖ - в 19 (9,18%) случаев, нити фибрина и множественные фибринозные наложения не были обнаружены. Были отобраны 38 человек, имеющих в анамнезе ЦП, вирусный гепатит С и умеренный или выраженный асцит с анэхогенной АЖ, при обследовании которых, на фоне панцитопении отмечалось снижение числа лейкоцитов, лимфоцитов, альбумина плазмы, повышение СОЭ, выраженная ди-симмуноглобулинемия за счет повышенного содержания у-глобулинов. Также было установлено снижение относительного количества СОЗ+-лимфоцитов и тенденция к снижению абсолютного количества CD3+- и CD4+-лимфоцитов, относительное снижение NK-клеток (естественных киллеров) и СБ4+СВ25+-клеток, что характеризовало уменьшение хелперной активности, а повышение CD8+- увеличение супрессорной активности (таблица 12).

Таблица 12

Результаты лабораторного обследования пациентов с ЦП, вирусным гепатитом С __в анамнезе и асцитом (п=38)__

Показатель, единица измерения Норма Среднее Стд. откл.

/значение (М) (S)

Лейкоциты, х109/л 6,68±0,19 4.85 2.04

Сегментоядерные нейтрофилы, % 56,90±0,55 62,11 7,94

Лимфоциты, % 26.70±0,90 24,66 8,49

CD3+, % 73,10±1,46 57,67 7,85

х109/л 1,42±0,13 1.12 0,15

CD4+, % 33,4±0,60 26,87 6,82

х109/л 0,65±0,07 0,52 0,12

CD8+, % 21,57±0,72 44,42 13,82

CD 16+, % 13,4±1,07 3.10 1.23

CD20+, % 14,5±1,06 24,89 8,63

CD4+ CD25V/o 13,90±0,52 2.25 0,65

Иммуноглобулины А, г/л 1,833±0,114 2.9 1,09

Иммуноглобулины М, г/л 1,19±0,04 1,8 0,78

Иммуноглобулины G, г/л 12,15±0,462 19,6 3,26

ЦИК 57,70±2,32 176 16,83

СОЭ, мм/ч 8,03±1,53 15,27 4,89

Общий белок, г/л 64,0-85,0 52,55 9,20

Альбумин, % 64,2±1,8 43,10 13,85

а-глобулины, % 10,5±1,7 10,38 3,52

Р-глобулины, % 12,1±2,0 9,46 4,17

7-глобулины, % 13,3±1,6 32,00 7,40

А/Г 1,6±2,0 0,63 0,10

Анализ гуморального иммунитета выявил достоверное повышение уровня всех иммуноглобулинов и уровня ЦИК, нарушение функциональной активности нейтрофильных лейкоцитов. Эти данные подтвердили снижение клеточных систем защиты организма, активацию гуморального иммунитета и стали показателем повышенной степени риска развития осложнений.

На таком фоне оперативное вмешательство могло стать неблагоприятным фактором возникновения гепаторенального синдрома. Для повышения резистентности организма больных путем избирательного воздействия на компоненты иммунной системы: Т- и B-лимфоциты, а также для профилактики отрицательных эффектов оперативного вмешательства путем восполнения белков плазмы за счёт собственных белков нами был предложен «Способ лечения больных с синдромом внутрипеченочной портальной гипертензии» (Патент РФ).

Сущность изобретения сводилась к выполнению реинфузии концентрата ас-цитической жидкости после лапароцентеза и фильтрации через аппарат «искусственная почка» АК-10 (фирмы Gambro) с гемодиафильтром F60S фирмы Fresenius с микропорами 500-1500 дальтон с добавлением в концентрат 500 МЕ интерлей-кина-2 человека рекомбинантного. Забор и фильтрацию проводили со скоростью 6 литров в час дробно с временными промежутками для профилактики коллапто-идного состояния. Доля концентрата составляла 1-2 литра. Концентрат АЖ дополнительно подвергали воздействию ультрафиолетового облучения с длиной

волны 254 нанометра аппаратом УФО крови типа Изольда № 0751. Данный способ был применен у 12 пациентов.

После выполнения реинфузии концентрата АЖ в группе с заместительной иммунотерапией число лейкоцитов, процентное содержание сегментоядерных нейтрофилов и лимфоцитов, статистически достоверно подтвердило произошедшие в ней изменения. Так, число лейкоцитов и нейтрофилов выросло меньше после реинфузии с иммунотерапией, а относительное число лимфоцитов без нее снизилось, а с заместительной иммунотерапией возросло на фоне сохраняющейся лимфопении. Также в группе с заместительной иммунотерапией было выявлено достоверное увеличение количества лимфоцитов, увеличение СБЗ+ и СБ4+-лимфоцитов и С01б+-клеток, что характеризовало повышение хелперной и кил-лерной активности (рисунок 21).

БТ БТ БТ БТ БТ

Лимфоциты СРЗ* СЭ4* СР16* Иммуноглобулины

.....Норма Б - без заместительной иммунотерапии (п = 26)

ЕШ До операции у . с заместительной иммунотерапией (п = 12)

23 После операции * р < 0 05 . значимость различий показателей в группах до и после операции

Рис. 21. Результаты лабораторного обследования пациентов с ЦП, вирусным гепатитом С в анамнезе и асцитом до и после лечения.

После выполнения реинфузии с добавлением интерлейкина-2 человека ре-комбинантного за сутки перед операцией и в день выполнения операции СРВЩ и ТВПШ ни одному из 12 пациентов не понадобилось дополнительное введение альбумина, не было выявлено признаков гнойных осложнений, послеоперационные раны после СРВШ зажили первичным натяжением, ни в одном случае не развился гепаторенальный синдром, что подтвердило эффективность примененного «Способа лечения больных с синдромом внутрипеченочной портальной ги-пертензии» (Патент РФ). Таким образом, способ позволил повысить эффективность комплексного лечения пациентов с асцитом за счет собственных резервов, а также снизить риск возникновения гепаторенального синдрома и инфекционных осложнений путем профилактического применения интерлейкина-2 человеческо-

го рекомбинантного. Данный способ легко воспроизводим в стационарах, имеющих отделение эфферентных методов лечения, оснащенных аппаратом «искусственная почка» и аппаратом УФО, не требует дополнительных материальных затрат.

Алгоритм диагностических и лечебных мероприятий у больных с портальной гипертензией

Основываясь на результатах исследования, был разработан алгоритм дифференцированных лечебно-диагностических мероприятий для пациентов с ПГ. Проанализировав клинические проявления патологического процесса, построили алгоритм на основных из них: ВРВ пищевода и желудка, спленомегалии и асците. ВРВ выявлялось при плановой ЭГДС или при поступлении пациента на высоте варикозного пищеводно-желудочного кровотечения. Предложенная нами программа остановки кровотечения, построенная согласно консенсуса V.Baveno (2010) и отечественных «Клинических рекомендаций по лечению кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка» (2013), являлась одним из условий комплексной предоперационной подготовки пациентов и включала: установку причины кровотечения при эндоскопическом исследовании; при подтверждении ВРВ - установку зонда-обтуратора на срок не более 24 часов; одномоментное начало медикаментозных мероприятий, включающих: назначение вазоконстрикторов (терлипрессина в/в дозе 2 мг, затем по 1 мг каждые 6 часов, не превышая суточную дозу более 120 мкг/кг веса тела); аналогов соматостатина (октреотид-депо в дозировке 20 мг однократно); ингибиторов протонной помпы (омепразола) по 80 мг, а затем по 40 мг 2 раза в сутки в/в, либо эзомепразола (нексиума) 40 - 80 мг в/в капельно в качестве нагрузочной дозы, затем по 40 мг 2 раза в сутки; с гемо-статической целью назначали транексамовую кислоту (транексам) по 500 - 750 мг в/в капельно 2-4 раза в сутки.

Компонентом гемостатической терапии было введение 1-2 единиц (300 - 600 мл) одногруппной СЗП; гемотрансфузию проводили больным при снижении уровня гемоглобина ниже 80 г/л и снижении гематокритного числа менее 24% (1 единица - 300 мл).

Пациентам с ЦП назначали гепатопротекторы и антибиотики (норфлоксацин 400 мг или цефтриаксон 1г).

К признакам кровотечения относилось снижение АД на 20 мм рт.ст. в течение 24 часов от нулевой точки отсчета (нулевым считалось время осмотра врачом). Эпизод кровотечения считался клинически значимым, если АД не превышало 100 мм рт.ст., пульс был более 100 и показатели требовали введения 2 единиц компонентов крови.

У всех пациентов проводился мониторинг ЦВД. Инфузионная терапия для устранения дефицита объема циркулирующей жидкости за счет коллоидных среднемолекулярных растворов, улучшающих реологические свойства крови в сочетании с солевыми и глюкозированными растворами воздействовала на транскапиллярный обмен и миграцию в ткани активных компонентов коллоидных сред. Эффективность восполнения ОЦК оценивали по динамике ЦВД (целевые значения 8-12 мм рт.ст.) и почасовому диурезу (не менее 60 мл/час).

С целью профилактики повторного кровотечения к терапии добавляли постоянный прием бета-блокаторов (пропранолола 10-20 мг 2 раза в сутки, либо атенолола в дозе 12,5 - 25 мг 2 раза в сутки).

Для остановки кровотечения использовали один из имеющихся методов временной остановки с обязательной медикаментозной коррекцией ПГ. Ультрасоногра-фического исследования было достаточно для определения типа ПГ (рисунок 22).

Рис. 22. Алгоритм диагностических и лечебных мероприятий при выявлении варикозного расширения вен пищевод а и кардиального отдела желудка.

Рис. 23. Алгоритм диагностических мероприятий при выявлении спленомегалии.

При выявлении спленомегалии (рисунок 23) при клиническом или ультразвуковом исследовании обязательным являлось выполнение ЭГДС для определения ВРВ пищевода и желудка. При его отсутствии из неинвазивных методов диагностики выполняли МСКТ с болюсным усилением, которая помогала выявить причину спленомегалии и исключить ПГ. При обнаружении ВРВ при эндоскопи-

ческом исследовании тип имеющейся ПГ позволяло установить допплерсоногра-фическое исследование.

При выявлении асцита, выполняли ЭГДС для определения ВРВ пищевода и желудка, при отсутствии которого делали ультрасонографическое исследование, если оно было затруднено из-за большого количества АЖ, то выполняли МСКТ, которая помогала установить причину асцита. При обнаружении ВРВ пищевода и желудка у пациента была установлена внутрипеченочная или смешанная, но обязательно с компонентом внутрипеченочной ПГ. Использование принципов лечения пациентов с асцитом согласно международного консенсуса экспертов (International Ascites Club, V.Arroyo et al., 2007) в клинике РостГМУ являлось также обязательным условием комплексной подготовки пациентов к хирургическим вмешательствам. Терапия включала: диету с ограничением соли и воды; при показателях натрия крови больше 126 ммоль/л не ограничивали прием воды и диуретиков; при возникновении у пациента гипонатриемии менее 120 ммоль/л, прекращали прием диуретиков; при повышении креатинина или при его концентрации более 150 мкмоль/л вводили гелофузин, раствор альбумина 20%. Введение этих препаратов задерживало натрий, но профилактировало нормальную функцию почек и возникновение гепаторенального синдрома. Из диуретиков нами назначался антагонист альдостерона (спиронолактон) в дозе от 100 до 400 мг/сутки и петлевой диуретик (фуросемид) от 40 до 160 мг/сутки. При рефрактерном асците лечение начинали с введения: раствора альбумина 20% в дозе 2060 г в сутки; селективных вазоконстрикторов (октреотида 25-50 мкг/час); допа-мина 2-3 мкг/кг/мин; 10-20% раствора глюкозы.

При необходимости выполняли лапароцентез с замещением потерь только коллоидами при эвакуации до 5 л и альбумином (8 г/л выведенной жидкости или 100 мл 20% альбумина на 3 л асцитической жидкости) при эвакуации более 5 л, в других случаях с замещением путем введения концентрата асцитической жидкости, а при вирус-ассоциированном процессе с добавлением иммунотерапевтиче-ских препаратов (рисунок 24).

Рис. 24. Алгоритм диагностических и лечебных мероприятий при выявлении асцита.

При выявлении внепеченочной ПГ для определения патологического процесса ее вызвавшего, было необходимо выполнение рентгенэндоваскулярного исследования или МСКТ. Для остановки кровотечения или его профилактики пациентам выполняли эндоскопическое лигирование и склеротерапию ВРВ, при необходимости выполняли операции азигопортального разобщения. Дальнейшее обследование выявляло причины развившегося осложнения. По показаниям (сегментарная ПГ, выраженный гиперспленизм) выполняли спленэктомию с патогенетическими оправданными оперативными приемами (рисунок 25).

Рентгенэндоваскулярное исследование

Медикаментозная терапия

Эндоскопическое лигирование

Рис. 25. Алгоритм диагностических и лечебных мероприятий при выявлении внепеченочной (подпеченочной) портальной гипертензии.

Установка внутрипеченочной ПГ в зависимости от класса печеночной недостаточности и степени ВРВ требовала выполнения портосистемного шунтирова-

ние. 26. Алгоритм лечебных мероприятий при выявлении внутрипеченочной портальной гипертензии.

Пациентам с ЦП и печеночно-клеточной недостаточностью классов «А» и «В» по СЫ1с1-ТигсоНе-Ри§Ь выполняли СРВШ. Пациентам с ЦП всех классов печеночно-клеточной недостаточности выполняли ТВПШ. Приоритетным методом хирургической декомпрессии для профилактики грозных жизнеугрожающих состояний пациентам с декомпенсированной формой печеночно-клеточной недо-

статочности класса «С» и асцитом являлось ТВПШ. При тромбозе шунта после СРВШ возможно эндоскопическое лигирование ВРВ пищевода и выполнение ТВПШ. При тромбозе внутрипеченочного шунта возможно эндоскопическое лигирование ВРВ пищевода и решунтирование.

С целью профилактики послеоперационных осложнений пациентам с ЦП после СРВШ и ТВПШ проводилась комплексная терапия, основанная на коррекции печеночно-клеточной недостаточности, профилактике инфекционных осложнений. Терапия соответствовала тяжести состояния пациентов по основному и сопутствующим заболеваниям. Ее особенностью у пациентов после СРВШ было назначение плазмозамещающих средств (декстранов), улучшающих реологические свойства крови и дезагрегантов с третьих суток послеоперационного периода, так как число тромбоцитов после спленэктомии к этому моменту начинало нарастать. Пациентам после ТВПШ требовалась профилактика послеоперационной энцефалопатии приемом препаратов лактулозы и орнитина аспартата. Идентичным в терапии после шунтирующих операций у пациентов с ЦП было назначение в обязательном порядке: гепатопротекторов (фосфолипидов); ингибиторов протонной помпы (омепразола); ингибиторов протеаз (контрикала); антибиотиков (норфлоксацина или цефтриаксона в группе СРВШ, вводимых в/в или в/м) и неабсорбируемых антибиотиков в группе ТВПШ (производные рифамици-на, вводимые per os). Длительность приема антибактериальных препаратов составляла 5 дней в обеих группах. Больным в послеоперационном периоде назначались: солевые и глюкозированные (гиперосмотические) растворы с добавлением препаратов калия и магния; при наличии неосложненного, поддающегося лечению асцита, диурез стимулировали введением диуретиков (спиронолактон, фуросемид); обезболивающего эффекта достигали путем назначения производных пропионовой кислоты (НПВС); по показаниям назначали препараты крови (альбумин). Пациентам, которым перед операцией выполняли реинфузию концентрата асцитической жидкости, введение альбумина не проводилось.

Использование предложенных дифференцированных лечебно-диагностических алгоритмов, основанных на патогенетически обоснованном выборе лечебной тактики, являлось одним из условий профилактики жизнеугрожа-ющих состояний у пациентов с ПГ.

ВЫВОДЫ

1. Полиэтиологичность подпеченочной портальной гипертензии обосновывает разный подход к медикаментозному, эндоскопическому и оперативному лечению. Спленэктомия является операцией выбора при сегментарной портальной гипертензии и выраженном гиперспленизме, а при необходимости сочетается с другими патогенетически оправданными оперативными приемами, обеспечивает длительные сроки выживаемости пациентов.

2. Портосистемные шунтирующие вмешательства вне зависимости от их вида (СРВШ или ТВПШ) являются методами портальной декомпрессии, устраняющими основное патогенетическое звено, а именно портальную гипертензию, позволяют при комплексной терапии в послеоперационном периоде добиться дли-

тельной выживаемости пациентов.

3. Спленоренальное венозное шунтирование является эффективным методом портальной декомпрессии и может быть использовано у пациентов с внутрипече-ночной портальной гипертензией при компенсированной и субкомпенсированной печеночно-клеточной недостаточности классов «А» и «В» и не рекомендуется пациентам с декомпенсированной печеночно-клеточной недостаточностью класса «С» по CЫld-Turcotte-Pugh.

4. Трансъюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование является эффективным миниинвазивным методом портальной декомпрессии, может быть применено пациентам при субкомпенсированной и декомпенсированной печеночно-клеточной недостаточности классов «В» и «С» по СЫМ-Тигсойе-Р^Ь и является операцией выбора при жизнеугрожающих проявлениях заболевания (высоком риске развития варикозного пищеводно-желудочного кровотечения, рефрактерном асците).

5. Хирургические вмешательства пациентам с портальной гипертензией должны проводиться при условиях достаточной комплексной предоперационной подготовки, включающей гемостатические мероприятия, эндоскопическое лиги-рование варикозных вен пищевода, а у пациентов с циррозом печени и угрозой развития гепаторенального синдрома - с использованием «Способа лечения больных с синдромом внутрипеченочной портальной гипертензии» (Патент РФ).

6. Использование «Ультразвукового хирургического инструмента» (Свидетельство РФ на полезную модель) на этапе мобилизации составных элементов ворот селезенки сводит к минимуму травматизацию стенки сосудов и обеспечивает возможность выполнить спленоренальный венозный анастомоз, а также снижает риск послеоперационных осложнений.

7. Суммарный результат, полученный путем восполнения белков плазмы при реинфузии концентрата асцитической жидкости с одновременной иммунозамести-тельной терапией, позволяет подготовить пациентов с вирус-ассоциированным циррозом печени и асцитом к предстоящему оперативному вмешательству.

8. Разработанные лечебно-диагностические алгоритмы позволяют индивидуализировать выбор оптимального диагностического, медикаментозного и хирургического пособия, имеющего целью достижение стойкой портальной декомпрессии, для возможности пациентам пролонгированно находиться в листе ожидания на трансплантацию печени.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Спленэктомия показана пациентам с сегментарной подпеченочной портальной гипертензией, а также больным с выраженным гиперспленизмом. Может сочетаться с перевязкой артериовенозных свищей, резекцией аневризмы селезеночной артерии с использованием УЗХИ и резекцией поджелудочной железы.

2. Критерием выбора операции портосистемного шунтирования при внутри-печеночной ПГ является в первую очередь класс печеночно-клеточной недостаточности по СЫМ-Тигсойе-Ри§Ь и выраженность асцита.

3. Спленоренальное венозное шунтирование является операцией выбора у

пациентов с внутрипеченочной ПГ и гиперспленизмом в стадии компенсации и субкомпенсации печеночно-клеточной недостаточности по Child-Turcotte-Pugh без асцита и с минимальным или умеренным асцитом.

4. Пациентам с внутрипеченочной портальной гипертензией с осложненным течением, выраженным диуретикорезистентным асцитом показано выполнение операции ТВПШ, являющейся миниинвазивным вмешательством и обеспечивающей ее переносимость пациентами в стадии декомпенсации печеночно-клеточной недостаточности по Child-Turcotte-Pugh.

5. Пациенты с портальной гипертензией, независимо от ее типа, нуждаются в комплексной предоперационной подготовке, адекватность проведения которой создает условия получения удовлетворительных результатов лечения.

6. Предложенная программа лечения острых варикозных пищеводно-желудочных кровотечений является базовым компонентом комплексной предоперационной подготовки у пациентов, которым показано применение избранного метода хирургической портальной декомпрессии.

7. Эффективность проведенного портосистемного шунтирования может быть установлена по результатам допплерсонографического исследования по предложенным критериям портального кровообращения в послеоперационном периоде.

8. Внедренный в практику «Способ лечения больных с синдромом внутрипеченочной портальной гипертензии» (Патент РФ), позволяет подготовить пациентов с вирус-ассоциированным циррозом печени и асцитом к предстоящей шунтирующей операции.

9. Применение «Ультразвукового хирургического инструмента» на этапе операции СРВШ обеспечивает деликатное выделение селезеночной вены и возможность формирования анастомоза (Свидетельство РФ на полезную модель).

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Katelnitsky I., Sapronova N., Khoronko Yu., Lukianov S. Modem Principles of the Treatment for Portal Hypertension // Developing Research for a Common Future: 4th Scientific Symposium. - Rostov-on-Don, 2006. - P. 46-48.

2. Кательницкий И.И., Хоронько Ю.В., Сапронова Н.Г. Хирургическое лечение синдрома портальной гипертензии: факторы риска и профилактика тромбоэм-болических осложнений // III конф. ассоц. флебологов России: матер. — Ростов н/Д, 2001. - С. 172.

3. Шлыков С.С., Туманян Э.А., Сапронова Н.Г., Лукьянов C.B. Выбор диагностических мероприятий у больных с синдромом портальной гипертензии // Актуальные вопросы гастроэнтерологии: матер, пятой регион, науч.-практ. конф. молодых ученых, специалистов и студентов. - Ростов н/Д, 2002. - С. 58-59.

4. Кательницкий И.И., Сапронова Н.Г., Лукьянов C.B. Обоснование тактики остановки кровотечении из варикозно расширенных вен пищевода у больных с синдромом портальной гипертензии // Актуальные вопросы гастроэнтерологии: матер, пятой регион, науч.-практ. конф. молодых ученых, специалистов и студентов. - Ростов н/Д, 2002. - С. 23-24.

5. Аликулов Д.Г., Ходыкин P.A., Сапронова Н.Г., Лукьянов C.B. Обоснование так-

тики хирургического лечении больных с синдромом портальной гипертензии // Актуальные вопросы гастроэнтерологии: матер, пятой регион, науч.-практ. конф. молодых ученых, специалистов и студентов. - Ростов н/Д, 2002. - С. 3.

6. Мальцева О.С., Хоронько Е.Ю., Сапронова Н.Г., Лукьянов C.B. Реинфузия фракционированной асцитической жидкости при хирургическом лечении синдрома портальной гипертензии // Актуальные вопросы гастроэнтерологии: матер. пятой регион, науч.-практ. конф. молодых ученых, специалистов и студентов. - Ростов н/Д, 2002. - С. 32-33.

7. Кательницкий И.И., Хоронько Ю.В., Сапронова Н.Г., Лукьянов C.B. Айрапетова Т.Г. Анализ результатов лечения больных с портальной гипертензией //Новые тенденции в сосудистой хирургии и флебологии: матер. 14-й (XVIII) Между-нар. конф. Рос. о-ва ангиологов и сосудистых хирургов. - Ростов н/Д, 2003. -С. 144-145.

8. Кательницкий И.И., Хоронько Ю.В., Сапронова Н.Г., Лукьянов C.B., Айрапетова Т.Г, Диагностический стандарт обследования больных с синдромом портальной гипертензии // Формулярная система стандарты России в клинке внутренних болезней: сб. докл. и тез. науч.-практ. конф. терапевтов ЮФО. - Ростов н/Д, 2003.-С. 109-111.

9. Сапронова Н.Г., Лукьянов C.B., Айрапетова Т.Г., Калиниченко И.А. Отдаленные результаты лечения больных с портальной гипертензией // Актуальные вопросы хирургии органов пищеварения, гастроэнтерологии, гепатологии и колопрокто-логии: матер, шестой регион, науч.-практ. конф. молодых ученых, специалистов и студентов. - Ро.стов н/Д, 2003. - С. 56-57.

10. Хоронько Ю.В., Лукьянов C.B., Сапронова Н.Г., Аликулов Д.Г. Предоперационная подготовка больных при хирургическом лечении синдрома портальной гипертензии // Актуальные вопросы хирургии органов пищеварения, гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии: матер, шестой регион, науч.-практ. конф. молодых ученых, специалистов и студентов. - Ростов н/Д, 2003. - С. 73-74.

11. Кательницкий И.И., Сапронова Н.Г., Хоронько Ю.В. Алгоритм обследования больных с портальной гипертензией // IV науч. сессия Ростовского гос. мед. унта. - Ростов н/Д, 2004. - С. 297-298.

12. Кательницкий И.И., Сапронова Н.Г., Хоронько Ю.В., Лукьянов C.B. Арте-риовенозные свищи ворот селезенки при циррозе печени, осложненном портальной гипертензией // IV науч. сессия Ростовского гос. мед. ун-та. - Ростов н/Д, 2004.-С. 298.

13. Сапронова Н.Г., Айрапетова Т.Г., Лазарева М.Г., Калиниченко И. Применение цитокинотерапии Ронколейкином в послеоперационном периоде у больных хроническим вирусным гепатитом С, осложненным портальной гипертензией // Науч. тр. каф. хирургических болезней № 4 Ростовского гос. мед. ун-та, по-свящ. 85-летию члена-корреспондента РАМН, профессора Петра Петровича Коваленко. - Ростов н/Д, 2004. - С. 74-7$.

14. Кательницкий И.И., Лукьянов C.B., Хоронько Ю.В., Сапронова Н.Г., Кострюков В.К., Ходаков В.В. Особенности предоперационной подготовки больных с синдромом портальной гипертензии // Новые технологии в хирургии: сб. тр. Меж-

дунар. хирургического конгр. - Ростов н/Д, 2005. - С. 289.

15.Кательницкий И.И., Сапронова Н.Г., Хоронько Ю.В., Мещерякова А.А, Савина О.В. Современные аспекты лечения больных с портальной гипертензией // Новые технологии в хирургии: сб. тр. Междунар. хирургического конгр. - Ростов н/Д, 2005.-С. 289.

16. Кательницкий И.И., Хоронько Ю.В., Лукьянов C.B., Сапронова Н.Г., Алубаев С.А., Баужадзе М.В., Куликовских Я.А. Влияние реинфузии асцитической жидкости на содержание белка в крови у больных с портальной гипертензией // Актуальные проблемы ангиологии и сосудистой хирургии: матер, пленума правл. Всерос. о-ва ангиологов и сосудистых хирургов. - Ростов н/Д, 2006. - С. 72-73.

17. Сапронова Н.Г., Хоронько Ю.В., Мещерякова A.A., Борлакова КБ., Кишмахова М.М., Нальгиева Ф.А. Значение пункционной биопсии в диагностике диффузных поражений печени // Актуальные проблемы хирургии: науч.-практ. конф. специалистов, молодых ученых, практикующих врачей и студентов. - Ростов н/Д, 2006.-С. 67-68.

18. Кательницкий И.И., Сапронова Н.Г., Хоронько Ю.В., Лукьянов C.B., Борлакова К.Б., Кишмахова М.М., Нальгиева Ф.А. Комплексное лечение больных с портальной гипертензией // Актуальные проблемы хирургии: науч.-практ. конф. специалистов, молодых ученых, практикующих врачей и студентов. - Ростов н/Д, 2006. - С. 68-74.

19. Кательницкий И.И., Сапронова Н.Г., Хоронько Ю.В. Лечение портальной гипертензии // Биомедицина. - 2006. - № 3. - С. 102-104.

20. Кательницкий И.И., Сапронова Н.Г., Хоронько Ю.В., Лукьянов C.B., Фомина О.Н. Портальная гипертензии: принципы лечения // Актуальные проблемы ангиологии и сосудистой хирургии: матер, пленума правл. Всерос. о-ва ангиологов и сосудистых хирургов. - Ростов н/Д, 2006. - С. 65.

21. Кательницкий И.И., Лукьянов C.B., Хоронько Ю.В., Сапронова Н.Г., Мещерякова A.A. Реинфузия асцитической жидкости при хирургическом лечении синдрома портальной гипертензии // Преемственность оказания неотложной медицинской помощи: районный центр - специализированный стационар - поликлиника - больница: V конгр. травматологических, хирургических, терапевтических, ревматологических, анестезиологических и неврологических о-в и ас-соц. Юга России. - Ростов н/Д, 2006. - С. 85.

22. Кательницкий И.И., Сапронова Н.Г., Хоронько Ю.В., Лукьянов C.B., Мещерякова A.A., Фомина О.Н., Ткаченко В.Ю. Современные аспекты комплексного лечении больных с портальной гипертензией // Преемственность оказания неотложной медицинской помощи: районный центр — специализированный стационар — поликлиника - больница: V конгр. травматологических, хирургических, терапевтических, ревматологических, анестезиологических и неврологических о-в и ассоц. Юга России. - Ростов н/Д, 2006. - С. 85-87.

23. Кательницкий И.И., Сапронова Н.Г., Хоронько Ю.В., Лукьянов C.B., Алубаев С.А., Зарайченко Л.П. Современные принципы лечения больных портальной гипертензией // Известия высших учебных заведений. СевероКавказский регион. Естественные науки. - 2006. - С. 116-117.

24. Черкасов М.Ф., Хоронько Ю.В., Сапронова Н.Г., Возлюбленный Е.И., Чернав-скнй A.B., Полуян С.А., Хоронько Е.Ю. Эффективные мероприятия при кровотечении из варикозно расширенных вен пищевода: современный взгляд // Первый с-д хирургов Южного федерального округа: матер. - Ростов н/Д, 2007. -С. 124-125.

25. Кательницкий И.И., Сапронова Н.Г. Портальная гипертензия //80 лекций по хирургии/под общ. ред. B.C. Савельева. -М., 2008.-С. 198-213.

26. Хоронько Ю.В., Поляк М.И., Сапронова Н.Г., Арасланова Л.В., Косовцев Е.В. Трансъюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование (TIPS/ГИПС): условия успешного выполнения операции // Научные исследования в реализации программы «Здоровье населения России»: матер, третьего Междунар. хирургического конгр. - М., 2008. - С. 98-99.

27. Кательницкий И.И, Сапронова Н.Г., Хоронько Ю.В., Болдырева Н.Г., Светова Э.В. Аспекты комплексного лечения портальной гипертензии // Гастроэнтерология Юга России. - Ростов н/Д, 2009. - С. 146-148.

28. Кательницкий И.И., Сапронова Н.Г., Гуснай М.В. Особенности лечения больных с портальной гипертензией // Второй с-д хирургов Южного федерального округа. - Пятигорск, 2009. - С. 237-238.

29. Кательницкий И.И., Сапронова Н.Г., Хоронько Ю.В., Поляк М.И., Косовцев Е.В. Десятилетний опыт лечения больных с портальной гипертензией // Кубанский научный медицинский вестник. - 2010. - № 9 (123). - С. 104-106.

30. Кательницкий И.И., Сапронова Н.Г. Вопросы хирургического лечения больных с портальной гипертензией // Валеология. - 2012. - № 4. -С. 58-62.

31. Кательницкий И.И., Сапронова Н.Г., Поляк М.И. Выбор тактики лечения у больных с портальной гипертензией разного генеза // Кубанский научный медицинский вестник. -2012. - № 1 (130). - С. 74-77.

32. Кательницкий И.И., Сапронова Н.Г. Результаты хирургического лечении больных с портальной гипертензией // Ангиология и сосудистая хирургия. - 2012. - Т. 18, № 2. - С. 193-196.

33. Сапронова Н.Г., Ерошенко О.Л., Косовцев Е.В., Блинов И.М. Особенности диагностики и лечения внепеченочной портальной гипертензии // Фундаментальные исследования. - 2013. - № 9. - С. 1139-1145.

34. Простов И.И., Кательницкий И.И., Сапронова Н.Г., Кательницкая О.В. Особенности лечения венозных тромбоэмболических осложнений у онкологических больных // От Днепра до Дона: матер, российско-украинского венозного форума. - Ростов н/Д, 2013. - С. 97.

35. Сапронова Н.Г., Лукьянов C.B., Чигаева Е.В. Особенности лечения пациентов с вирус-ассоциированным циррозом печени [Электронный ресурс] // Современные проблемы науки и образования. - 2013. - № 6. - Режим доступа: URL: http://www.science-education.ru/113-10856. -13.01.2014.

36. Сапронова Н.Г., Кательницкий И.И. Отдаленные результаты шунтирующих операций у пациентов с портальной гипертензией // Кубанский научный медицинский вестник. - 2013. - № 3 (138). - С. 106-108.

37. Кательницкий И.И., Сапронова Н.Г. Результаты спленоренального веноз-

ного шунтирования у больных с циррозом печени // Ангиология и сосудистая хирургия. - 2013. - Т. 19, № 2. - С. 112-116.

38. Сапронова Н.Г., Ерошенко ОЛ. Роль метода дуплексного сканирования у пациентов с портальной гипертензией разного генеза // Известия высших учебных заведений. Северо-Кавказский регион. Естественные науки. -

2013. - № 6. - С. 94-98.

39. Сапронова Н.Г. Портальная гипертензия: особенности лечения (обзор литературы) // Медицинский вестник Юга России. - 2014. - № 2. - С. 21-29.

40. Сапронова Н.Г., Мартынов Д.В., Конорезов A.M. Современные возможности помощи больным с варикозным пшцеводно-желудочным кровотечением [Электронный ресурс] // Современные проблемы науки и образования. - 2014. — № 1. - Режим доступа: URL: http://www.science-education.ru/115-11443. -13.01.2014.

41. Сапронова Н.Г., Поляк М.И., Косовцев Е.В. Современные возможности помощи больным с виутрипеченочной портальной гипертензией // Врач-аспирант. - 2014. - № 1.1 (62). - С. 232-239.

42. Сапронова Н.Г., Кательницкий И.И., Поляк М.И., Строков Д.С. Трансъюгулярное внутрииеченочное портосистемное шунтирование: метод декомпрессии портальной системы при циррозе печени // Ангиология и сосудистая хирургия. - 2014. - Т. 20, № 2. - С. 304-305.

43. Сапронова Н.Г., Поляк М.И., Косовцев Е.В. Трансъюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование: метод коррекции внутрипеченоч-иой портальной гипертензии // Медицинский вестник Юга России. - 2014. -№2. - С. 79-83.

44. Сапронова Н.Г., Поляк М.И., Косовцев Е.В. Трансъюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование (ТВПШ), как способ коррекции портальной гипертензии цирротического генеза // Вестник Российской военно-медицинской академии. - 2014. - № 2 (46). - С. 366.

45. Сапронова Н.Г., Кательницкий И.И. Значение трансьюгулярного внутрипече-ночного портосистемного шунтирования в лечении портальной гипертензии // Актуальные вопросы этиологии, патогенеза, диагностики и лечения сердечнососудистых заболеваний: матер. XIII съезда кардиол. Юга России. - Ростов н/Д,

2014.-С. 89-90.

46. Свидетельство на полезную модель 16989 Российская Федерация: МПК7 А61В17/32 Ультразвуковой хирургический инструмент / Кательницкий И.И., Хоронько Ю.В., Трандофилов М.М., Куцев С.И., Сапронова Н.Г. (РФ). - № 2000126202/20; заявл.18.10.2000; опубл. 10.03.2001, Бюл. 7.

47. Сапронова Н.Г., Лукьянов C.B., Кательницкий И.И., Кочубейник Н.В., Чигаева Е.В. Способ лечения больных с синдромом виутрипеченочной портальной гипертензии // Решение о выдаче Патента № 2013128527/14(042519); заявл. 21.06.2013; опубл. 26.06.2014.

СПИСОК УСЛОВНЫХ СОКРАЩЕНИЙ

АД - артериальное давление

АЖ - асцитическая жидкость

ВВ - воротная вена

ВРВ — варикозное расширение вен

ДВС — диссеминированное внутрисосудистое свертывание

ЛСК — линейная скорость кровотока

МНО - международное нормализованное отношение

МСКТ — мультиспиральная компьютерная томография

НИР - научно-исследовательская работа

НПВС - нестероидные противовоспалительные средства

ОЦК — объем циркулирующей крови

ОЦП - объем циркулирующей плазмы

ПГ — портальная гипертензия

РостГМУ - Ростовский государственный медицинский университет

СА - селезеночная артерия

СВ - селезеночная вена

СЗП — свежезамороженная плазма

СРВШ - спленоренальное венозное шунтирование

ТВПШ — трансъюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование

УЗИ - ультразвуковое исследование

УЗХИ - ультразвуковой хирургический инструмент

УФО - ультрафиолетовое облучение

ЦВД - центральное венозное давление

ЦП - цирроз печени

ЭГДС - эзофагогастродуоденоскопия

Печать цифровая. Бумага офсетная. Гарнитура «Тайме». Формат 60x84/16. Объем 2,0 уч.-изд.-л. Заказ № 3480. Тираж 120 экз. Отпечатано в КМЦ «КОПИЦЕНТР» 344006, г. Ростов-на-Дону, ул. Суворова, 19, тел. 247-34-88