Автореферат и диссертация по медицине (14.00.37) на тему:Обезболивание при травмах нижних конечностей и костей таза на догоспитальном этапе

па правах рукописи

УДК 616.718-001-089.5-039.74

МАКСИМОВ Виктор Романович

ОБЕЗБОЛИВАНИЕ ПРИ ТРАВМАХ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ И КОСТЕЙ ТАЗА НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ

14.00.37- "Анестезиология п реаниматология"

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Москва -1997

Работа выполнена в Московском медицинском стоматологическом институте

НАУЧНЫЙ РУКОВОДИТЕЛЬ:

Доктор медицинских наук, профессор Стажадзе Л.Л.

ОФИЦИАЛЬНЫЕ ОППОНЕНТЫ:

Доктор медицинских наук, профессор Малышев В.Д. Доктор медицинских наук, профессор Сторожснко И.Н.

ВЕДУЩЕЕ УЧРЕЖДЕНИЕ: Московская медицинская академия им. И.М.Сеченова

диссертационного Совета Д084.08.03 при Московском медицинском стоматологическом институте по адресу: 103473, г. Москва, ул. Делегатская, д. 20/1

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ММСИ (Москва, ул. Вуче-тича, 10а)

Защита состоится

часов на заседании

Автореферат разослан « <3» ь)^

1997 г.

Ученый секретарь диссертационного совета доктор медицинских наук профессор

Уртаев Б.М.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы

Обезболивание травматических повреждений нижних конечностей и таза [а догоспитальном этапе имеет в нашей стране большое значение, т.к. доставка юльных в лечебные учреждения сопряжена с достаточно большими затратами ¡ремени. В Москве, по данным анализа архивных материалов карт вызова ;МП за 1996-1997 г.г., время доставки больных в лечебное учреждение в ;реднем составляет 64,7+10,2 мин. Это диктует необходимость проведения щекватной анестезии на период транспортировки пострадавшего в лечебное учреждение.

Травма костей таза и нижних конечностей в 30-45% случаев осложняется гравматическим шоком, в генезе которого немалую роль играет болевой фактор (Г.Н.Цибуляк, 1994, С.СаггшсЬае1, 1981, О.РаппеП, 1991). Болевая реакция по своей патофизиологической сущности включает не только ноцицептивную стимуляцию, но и оказывает активное влияние на функциональное состояние жизненно важных органов (В.Л.Михайлович, 1991, Г.А.Шифрин, 1993). Спазм гладкой мускулатуры сосудов и бронхов приводит к нарушениям микроциркуляции и легочного газообмена, что, в конечном итоге, вносит определенный вклад в превращение шока в необратимое состояние или способствует развитию тяжелой патологии внутренних органов в посттравматическом периоде (Е.В.Гембицкий, Л.М.Клячкин, М.М.Кириллов, ^994). Это еще один важный фактор, который определяет необходимость адекватного обезболивания на догоспитальном этапе, которое следует считать необходимым лечебным компонентом. Начало комплексного лечения травматических повреждений в предельно ранние сроки снижает количество летальных исходов и число и тяжесть осложнений в посттравматическом периоде (И.И.Дерябин, О.С.Насонкин, 1987).

Как показывает анализ данных литературы и архивного материала, наиболее часто на догоспитальном этапе для обезболивания используются наркотические анальгетики - 59,3%; в 25,4% случаев используются ненаркотические анальгетики; в 15,3% случаев проводятся комбинированные методы обезболивания с использованием неингаляционных наркотических веществ, седативных препаратов и новокаиновых блокад.

В последнее время все шире начинает входить в практику метод регионарной анестезии (Ю.А.Котов, 1996, Е.Г.Мамаева, 1995, А.Т.Матвеев, 1990, РЖАЬпеГеЫ, 1982). Однако, как метод догоспитального обезболивания травматических повреждений он не занял еще своего места, хотя для обезболивания оперативных вмешательств на месте происшествия при катастрофах регионарная анестезия используется достаточно часто (В.С.Гудумак с соавт., 1991, М.И.Руденко с соавт., 1990, 1992, 1996, ХУ.Е.ЕШз, 1994,1^шег зЛ. а1., 1994, вЛ^е! а1., 1996).

Медицинская доктрина при оказании помощи па догоспитальном этапе в экстремальных условиях включает требование максимальной безопасности методов обезболивания (Л.М.Бакунин с соавт., 1990, И.Д.Райкин с соавт., 1990, О.Г.Калинкин с соавт., 1991, Г.А.Рябов, В.Н.Семенов, 1990., В.У.№сЬо1Ь аг а1„ 1988). В этом отношении использование наркотических анальгетиков и различных видов общей анестезии имеет ряд ограничений, тогда как регионарная анестезия является перспективной для обеспечения транспортировки пострадавших в лечебные учреждения. Однако, требуется обоснование эффективности и безопасности использования не только методов регионарной анестезии, но и оптимального выбора анестетика. Все выше сказанное определяет актуальность избранной темы.

Цель исследования

Разработка и обоснование применения регионарной анестезии при травмах костей таза и нижних конечностей на догоспитальном этапе для улучшения условий транспортировки пострадавших и поддержания гомеостаза.

Задачи исследования

1. Анализ архивного материала по видам и методам обезболивания на догоспитальном этапе, используемым выездными бригадами Станции скорой и неотложной медицинской помощи (ССиНМП) г. Москвы

2. Оценка анальгетического эффекта при проведении регионарной анестезии лидокаином и ультракаином.

3. Оценка влияния регионарной анестезии лидокаином и ультракаином на легочный газообмен.

4. Оценка влияния регионарной анестезии лидокаином и ультракаином на центральную гемодинамику.

5. Сравнительная оценка эффективности регионарного обезболивания лидокаином и ультракаином.

Научная новизна

Впервые проведено изучение сенсорного и психо-эмоционального компонентов болевой реакции при травме нижних конечностей и таза, а также степени их блокады при регионарной анестезии лидокаином и новым анестетиком тиофеновой группы - ультракаином.

Проведенные исследования позволили уточнить механизм и выявить особенности обезболивающего действия ультракаина и лидокаина, а также их влияния на жизненно важные функции организма - кровообращение и дыхание

Впервые дано научное обоснование использования регионарной анестезии на догоспитальном этапе для обезболивания травм нижних :онечностей и костей таза.

Практическая ценность

Показана возможность применения регионарной анестезии при травмах яижних конечностей и таза на догоспитальном этапе. Разработана методика регионарной анестезии таза и нижних конечностей применительно к догоспитальным условиям: уточнены дозы ультракаина и лндокаина, определены показания для дифференцированного использования ультракаина и лндокаина на догоспитальном этапе, в зависимости от сроков транспортировки пострадавших в лечебные учреждения с учетом противошокового эффекта регионарной анестезии.

Положения, пьшоснмые на защиту

1. Ультракаин - новый местный анестетик тиофеновой группы может быть использован для целей регионарной анестезии при травмах нижних конечностей и таза.

2. В сравнении с лидокаином ультракаин обладает более глубоким и продолжительным анестезирующим действием.

3. Регионарная анестезия лидокаином или ультракаином при травмах нижних конечностей и таза не вызывает выраженных нарушений основных жизненно важных функций организма.

4. Регионарная анестезия может быть использована на догоспитальном этапе.

Апробация диссертации

Материалы и основные положения диссертации изложены на 5 Конгрессе по регионарной анестезии и острой послеоперационной боли, Италия, 4-7 июня 1997 г.; доложены на IV Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство» 1997 г., на межкафедральной конференции кафедр скорой медицинской помощи и анестезиологии и реаниматологии ММСИ. По теме диссертации опубликовано 7 печатных работ.

Реализация результатов работы

Разработанные методики регионарной анестезии используются в травматологическом отделении ГКБ № 33; на Станции скорой и неотложной медицинской помощи г. Москвы.

Структура и объем диссертации

Диссертация изложена на 105 страницах машинописного текста и состоит из введениия, 5 глав, заключения, выводов, практических рекомен-

даций и указателя литературы, состоящего из 117 отечественных и 176 зарубежных источников. Работа иллюстрирована 9 таблицами и 15 рисунками.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Материал и методы исследования

В основу работы положены результаты лечения 68 больных, поступивших в травматологическое отделение ГКБ N 33.

Из обследованных больных - 43 (63,2%) было мужчин и 25 (67,3 %) -женщин. 73,5 % (50 больных) были в возрасте от 21 года до 60 лет. Количество больных в возрасте до 20 лет составляет только 19,1 % общего числа (13 больных), а пожилые в возрасте 61-80 лет соответственно 7,4 % (5 больных). Распределение больных по локализации травматических повреждений

представлено в таблице 1.

Из приведенной таблицы следует, что травмы костей нижних конечностей - составляли 73.5 % от общего количества, а переломы костей таза составляли 26,5%.

Все больные разделены на 2 1руппы: I - больные (37 человек), которым регионарная анестезия проводилась ультракаином; II - больные (31 человек), которым регионарная анестезия проводилась лидокаином.

Исследования проводились до анестезии, через 20 и 40 минут после анестезии.

Распределение больных по локализации травматических повреждений

Таблица 1.

Диагноз Количество больных

абсолютн. % I группа II группа

I. Травмы нижних

конечностей 14,7% 6 4

1. Перелом хирургической 10

шейки бедра 13 19,1% 6 7

2. Перелом средней трети

бедра 8 11,8% 6 2

3. Перелом нижней трети

бедра 19,1% 5 8

4. Перелом голени 13

5. Множественная травма 6 8,8% 5 1

нижних конечностей

П. Переломы костей таза 18 26,5% 9 9

Всего 68 100% 37 31

Методы исследования

Изучение особенностей болевого реагирования больных.

Для объективного изучения болевой чувствительности и оценки эффективности обезболивания у 29 больных применена методика определения порогов болевой чувствительности (ПБЧ). Суть методики заключается в том, что на кожу исследуемого участка ткани (в нашем исследовании это кожная поверхность нижних конечностей) пациента накладывается специальный электрод, через который подаются импульсы электрического тока. Для оценки болевой чувствительности электрическая стимуляция подбиралась такой интенсивности, при которой у пациента возникали ощущения, соответствовавшие порогу болевых ощущений (ПВО) и порогу болевой толерантности (ПБТ). Величины электрического тока, соответствующие этим двум порогам, после обезболивания соотносились с таковыми до обезболивания, и степень их изменения использовалась для оценки эффективности проведенного обезболивания.

ГКО отражает интенсивность раздражения, при которой возникает возбуждение наиболее низкоиороговых ноцицептивных нервных волокон, относящихся к группе А-дельта, а также специфических путей передачи ноцицептивной информации в центральной нервной системе до коры головного мозга. Тогда как ПБТ - интенсивность раздражения, при которой возбуждаются более высокопороговые нервные волокна, включая и волокна группы С, а также неспецифические пути передачи ноцицептивной информации, участвующие в формировании эмоциональных и вегетативных реакций на раздражение. Поэтому анализ динамики этих двух показателей соматической чувствительности дает более полную информацию об особенностях обезболивания.

Для более тонкого изучения особенностей влияния обезболивания на изменения в сенсорной организации болевой чувствительности больных, нами также была использована методика регистрации корковых соматосенсорных вызванных потенциалов (ССВП). Регистрацию ССВП осуществляли монополярным способом с расположением активного электрода на вертексе, а индифферентного - на мочке уха. Электрическое раздражение осуществляли через тот же электрод, что и при регистрации порогов болевой чувствительности со следующими параметрами импульсов тока: длительность импульса - 0.5 мсек, частота - 0.2 имп/сек. Дня выявления закономерных компонентов ССВП регистрируемые в ответ на раздражение потенциалы коры головного мозга усредняли с использованием мониторно-компыотерного комплекса БКА, предъявляя 8 стимулов одинаковой интенсивности. В этом случае интенсивность импульсов тока подбирали до проведения обезболивания соответствующей порогу болевого ощущения и не изменяли после его

проведения. Изменения сенсорной организации болевой чувствительности оценивали по изменению амплитуды волн ССВП.

Изучение показателей болевой чувствительности - ПБЧ и амплитуды волн ССВП - проводили до введения местных анестетиков и на различных этапах после их введения. Таким образом комплекс выбранных методов исследований позволил провести всестороннюю оценку особенностей динамики болевой чувствительности больных. Исследования центральной гемодинамики и газообмена

У 46 больных определяли показатели центральной гемодинамики методом тетраполярной реографии с использованием программной системы «Импекард» для ПЭВМ типа IBM PC ЛТ, разработанной совместно Белорусским НИИ кардиологии и Московским НТЦ «Медасс»; легочный газообмен и КЩС исследовали на аппарате ABL-500. Исследования проводились до начала анестезии, через 20 и 40 минут после проведения анестезии.

Методы регионарной анестезии

Для обезболивания нижней конечности необходимо анестезировать четыре нервных ствола: бедренный (п. femoralis), заиирательный (n.obtu-ratorius), седалищный (п. inschadicus), и наружный кожный нерв бедра (п. cutaneus femoris lateralis).

Больной лежит на спине, для анестезии бедренного нерва и поясничного сплетения вкол иглы производили сразу же под пупартовой связкой на 0,5-1 см латеральнее бедренной артерии. Внутримышечную иглу со шприцом направляли под углом 70-80 градусов к поверхности кожи, параллельно артерии вверх до появления парестезии. Затем иглу фиксировали I и II пальцами левой руки, а ребром ладони и остальными пальцами производили давление на мягкие ткани бедра дистальнее иглы, под давлением вводили 15 мл местного анестетика в концентрации 2%. По этой методике анестетик распространяется вверх, достигая поясничного сплетения. Для анестезии всей нижней конечности этой блокады недостаточно, нужно анестезировать еще седалищный нерв. После его блокады развивается анестезия всей нижней конечности.

После анестезии бедренного нерва и поясничного сплетения приступали к анестезии седалищного нерва передним доступом. При такой последовательности блокада седалищного нерва выполняется уже в зоне анестезии, обеспеченной блокадой бедренного нерва.

Для определения точки вкола переднюю верхнюю ость подвздошной кости соединяем прямой линией с наиболее выступающей частью большого вертела бедренной кости. От большого вертела восстанавливали перпендикуляр к этой линии, равный расстоянию между указанными точками. Вершина перпендикуляра и являлась точкой вкола для анестезии седалищного нерва передним доступом. После анестезии кожи, иглу, длиной 12-15 см

направляли вертикально вниз до упора в бедренную кость. Далее иглу продвигали кнутри от малого вертела на глубину 4-5 см до появления парестезии. Если ее получить не удавалось, то производили повторную попытку после ротации конечности против часовой стрелки на 7-10 градусов. Для анестезии вводили 20 мл 2% раствора местного анестетика.

Иногда, у тучных больных с выраженным ожирением на бедрах, определить вертел и точку вкола трудно. В этих случаях точку вкола мы определяли по Beck G.P. (1963 г.). При этом пупартову связку делили на три части и от границы внутренней и средней трети восстанавливаем перпендикуляр до прямой, проведенной параллельно пупартовой связке от большого вертела бедренной кости. Место пересечения линий и являлось точкой вкола. Т.о. блокадой из 2 точек можно достичь хирургического обезболивания всех сегментов нижней конечности..

С целью блокады болевой чувствительности при травматических повреждениях нижних конечностей и костей таза, по описанной методике анестезии бедренного нерва, вводили под давлением 40 мл местного анестетика в концентрации 2%. Данного количества анестетика достаточно для его распространения вдоль бедренного нерва к месту формирования поясничного сплетения. После введения местного анестетика давление па мягкие ткани продолжали еще в течение 2 мин. Таким образом, анестезия бедренного нерва превращалась в анестезию всего поясничного сплетения и описанный метод обеспечивал анестезию таза и нижних конечностей.

РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

1. Влияние местной анестезии ультракаином на пороги болевой чувствительности.

Изучение ПБО и ПБТ до введения ультракаина показало, что ПВО, как правило, в 2-3 раза ниже, чем ПБТ (табл. № 2).

После введения ультракаина через 15 минут ПБО увеличивался в среднем в 1.5 раза , что тем не менее статистически достоверно не отличалось от фоновых значений ПБО. В тот же период времени ПБТ увеличивался в большей степени, что уже статистически достоверно отличалось от фоновых значений ПБТ. Это может быть обусловлено тем, что более чувствительными к действию местного анестетика артикаина, входящего в состав ультракаина, как и к большинству других местных анестетиков, являются волокна группы С. Поскольку эти волокна не имеют, в отличие от волокон группы А-дельта, миелиновой оболочки, то анестетик снижает их возбудимость не только в большей степени, но и быстрее.

Изменение порогов болевой чувствительности пациентов с повреждениями костей нижних конечностей и таза при регионарной анестезии ультракаином _Таблица № 2

Пороги болевой Статисти- До Через 15 Через 40

чувствительности ческие введения минут минут

показате- ультрака- после после

ли ина (мА) введения введения

п=19 ультракаина (мА) п=19 ультракаина (мА) п=19

Порог болевого ощущения М±ш 0,63±0,23 0,98+0,43 2,18±0,74

Р >0,05 <0,05

Порог болевой М±т 1,7±0,32 3,96+1,22 5,54±2,47

толерантности Р <0,05 <0,05

Увеличение ПБТ на 15-ой минуте сопровождалось развитием значительного - в 4-7 раз увеличения амплитуды фотоплетизмограммы, отражающей тонус артериальной части периферического кровеносного русла. Субъективно больные отмечали появление ощущения потепления в участках конечности, которые иннервировались анестезируемыми нервными волокнами.

Поскольку тонус артериол регулируется поступлением импульсов по симпатическим нервным волокнам, также относящимся к группе С, то можно считать, что увеличение амплитуды фотоплетизмограммы в этот период является дополнительным свидетельством торможения возбудимости волокон группы С, к которым относятся как симпатические волокна, так и наиболее высокопороговые сенсорные волокна. Вместе с этим через 15 минут после введения ультракаина больные, как правило, отмечали существенное снижение или полное исчезновение болей в травмированных участках тела, которые ощущались ими в состоянии покоя. Однако боли, возникавшие при движении, в этот период времени сохранялись. Возникновение боли в состоянии покоя при функциональном или структурном повреждении тканей отражает возбуждение рецепторов восприятия повреждения, относящихся к хемо-рецепторам, которые иннервируются волокнами группы С. Боли, возникающие при движении, отражают возбуждение механоноцицепторов, которые иннервируются нервными волокнами, относящимися к группе А-дельта. На основании этого можно считать, что болеутоляющий эффект регионарной

анестезии ультракаином на 15-ой минуте связан с торможением возбудимости только волокон группы С.

Таким образом, на основании описанных клинических и физиологических показателей изменения болевой чувствительности можно считать, что через 15 минут после проведения регионарной анестезии действие ультракаина приводит к торможению возбудимости только волокон группы С, в то время как возбудимость нервных волокон группы А-дельта претерпевает недостаточные изменения.

Через 30-40 минут после введения ультракаина отмечали не только дальнейшее увеличение ПБТ, но и увеличение ПВО. Увеличение ПВО происходило в 3,7 раза, а увеличение ПБТ - в 3,3 раза. Достаточно большой разброс степени изменения порогов болевой чувствительности, видимо, обусловлен не только особенностями техники проведения обезболивания, но и анатомическими различиями у больных, которые влияют на точность подведения раствора анестетика к нервным стволам. Статистическая обработка полученных данных показала, что значения ПБО через 40 минут после введения достоверно отличаются от фоновых значений и значений ПБО через 15 минут после введения ультракаина. В отличие от ПБО значения ПБТ через 40 минут после регионарной анестезии статистически достоверно отличались только от фоновых значений ПБТ, но не от значений ПБТ через 15 минут после анестезии.

Па основании этого можно считать, что действие анестетика в период с 15-ой до 40-ой минуты выражалось в основном в торможении возбудимости миелинизированных волокон группы А-дельта, тогда как возбудимость немие-лшшзированных волокон группы С после существенных изменений в первые 15 минут снизилась в меньшей степени. Как уже отмечалось, такая этапность в действии анестетика на возбудимость разных групп нервных волокон может быть обусловлена разной их чувствительностью к анестетику и наличием миелиновой оболочки у волокон группы А-дельта, которая тормозит проникновение молекул анестетика к мембране нервного волокна.

Клинически через 30-40 минут после проведения регионарной анестезии 2% раствором ультракаина больные отмечали потерю ощущений укола иглой анестезированного участка кожи, а также снижение болевых ощущений, возникающих при движении травмированной конечностью.

В заключение необходимо отметить, что обезболивающий эффект сохранялся от 4 до 5.5 часов, в течение которых пациенты не ощущали поеттравма-тических болей, а также отмечали чувство тепла в анестезированной области. 7. Влияние местной анестезии ультракаином на соматосенсорные вызванные потенциалы

До проведения обезболивания регистрируемые в ответ на раздражение ССВП состояли из волн, среди которых основными были выделены отрицательная волна с латентным периодом 150-190 мсек (N150) и положительные

волны с латентными периодами 200-240 мсек (Р200), 250-280 мсек (Р250) и 310-350 мсек(РЗ 10).

Относительные значения амплитуды основных выделенных волн ССВП до введения ультракаина представлены в таблице № 3. Средние значения относительных величин амплитуды выделенных волн ССВП в фоне, как видно по данным, представленным в таблице, существенно не отличались. Волна Р250 была в 1.40±0.44 раза больше, чем волна Р200, а волна Р310 - лишь в 1.25±0.40 раза больше, чем волна Р200. Однако индивидуально амплитуды волн различались в большой степени. После введения ультракаина происходило изменение амплитуды выделенных волн ССВП. Через 10-15 минут волна Р200 значительно уменьшалась или вовсе исчезала, тогда как остальные волны ССВП либо не изменялись, либо несколько уменьшались. В среднем амплитуда волны Р250 составила 1.26±0.42тА, а волны Р310 - 1.04±0.34 шА, что для обеих волн статистически достоверно не отличается от фоновых значений.

Изменение относительных значений амплитуды волн ССВП пациентов с повреждениями костей нижних конечностей и таза при регионарной анестезин ультракаином Д-С.

_Таблица № 3

Волны соматосенсорных Статисти- До Через 15 Через 40

вызванных потенциалов ческие введения минут минут

показате- ультрака- после после

ли ина (мА) введения введения

п=19 ультрака- ультрака-

ина (мА) ина (мА)

п=19 п=19

Р200 М+ш 1,0±0,0 0,49±0,29 0,1±0,19

Р <0,05 <0,05

Р250 М±т 1,4±0,44 1,26±0,42 0,34±0,3

Р >0,05 <0,01

Р310 М±т 1,25±0,4 1,04+0,34 0,32±0,36

Р >0,05 <0,01

Значительное снижение или исчезновение волны Р200 на 15 минуте после проведения регионарной анестезии совпадало, как уже отмечали, с появлением у больного чувства онемения конечности.

Через 40 минут после введения ультракаина происходило дальнейшее снижение амплитуды выделенных волн ССВП, однако наиболее заметно, статистически достоверно снижались амплитуды волн Р250 и РЗ10.

Полученные данные свидетельствуют о том, что через 40 минут после введения ультракаина происходило дальнейшее снижение интенсивности про-

[ессов активации коры головного мозга, которое происходило в результате ¡нижения возбудимости периферических нервных волокон.

Таким образом проведенные исследования ПБЧ и ССВП позволили 5ыявить этапность в развитии эффекта обезболивания под влиянием ультра-саина. Первый этап развивается в течение 15 минут после введения раствора: местного анестетика. Он характеризуется увеличением ПБТ, значительным снижением амплитуды волны Р200 ССВП, возникновением чувства онемения конечности у больного, прекращением болевого синдрома в месте перелома и отражает начало развития обезболивающего эффекта в результате функционального изменения структуры болевого восприятия.

Второй этап начинается после 20-ой минуты и сопровождается увеличением как ПБТ, так и ПБО, снижением всех волн ССВП и тонуса артериол, что связано с прогрессирующей блокадой передачи импульсов по периферическим нервным волокнам под влиянием действия местного анестетика.

Влияние местной анестезии лидокаипом на пороги болевой чувствительности

Изучение ПБО и ПБТ до введения лидокаина показало, что в этой группе больных, как и в группе больных при исследовании ультраката, ПБО в 2-3 раза ниже, чем ПБТ (табл. 4).

Изменение порогов болевой чувствительности пациентов с повреждениями костей нижних конечностей и таза при регнонариой анестезии лидоканном

Таблица № 4

Порош болевой чувствительности Статистические показатели До введения лидокаина (мА) п=10 Через 15 минут после введения лидокаина (мА)п=10 Через 40 минут после введения лидокаина (мА)п=10

Порог болевого ощущения М+т Р 0,57+0,22 1,42+0,53 <0,05 0,67+0,23 >0,05

Порог болевой толерантности М±ш Р 1,67±0,47 5,04+2,03 <0,05 1,87±0,48 >0,05

После введения лидокаина через 15 минут ПБО увеличивался в большей степени, чем после введения ультракаина и статистически достоверно отличался от фоновых значений ПБО в этой группе. В тот же период времени ПБТ также статистически достоверно увеличивался по сравнению с фоновыми значениями ПБТ. Таим образом через 15 минут лидокаин в большей степени, чем ультракаин, снижал возбудимость не только волокон группы С, но и волокон группы А-дельта.

Увеличение ПБТ на 15-ой минуте также сопровождалось развитием значительного увеличения амплитуды фотоплетизмограммы, отражающей тонус артериальной части периферического кровеносного русла. Однако степень увеличения амплитуды фотоплетизмограммы после введения лидокаина была больше, чем после ультракаина в 6-8 раз. Субъективно больные отмечали появление ощущения иотепления в участках конечности, которые шшерви-ровались анестезируемыми нервными волокнами, что, как уже отмечали является дополнительным свидетельством торможения возбудимости волокон' группы С, к которым относятся как симпатические волокна, так и наиболее высокопороговые сенсорные волокна.

Вместе с этим через 15 минут после введения лидокаина больные, как правило, также отмечали существенное снижение или полное исчезновение болей в травмированных участках тела, которые ощущались ими в состоянии покоя.

Через 30-40 минут после введения лидокаина отмечали снижение не только ПБТ, но и ПБО. Величина ПБО снижалась более чем в 2 раза а величина ПБТ - более чем в 2,7 раза. Статистическая обработка полученных данных показала, что значения ПБО через 40 минут после введения лидокаина достоверно отличаются от значений ПБО через 15 минут после введения лидокаина и не отличаются от фоновых значений. Значения ПБТ через 40 минут после регионарной анестезии лидокаином также статистически достоверно отличались от значений ПБТ через 15 минут после анестезии и не отличались от фоновых значений ПБТ в этой группе пациентов. На основании этого можно считать, что действие лидокаина на возбудимость периферических нервных волокон через 40 минут после введения практически прекращалась.

Клинически через 30-40 минут после проведения регионарной анестезии лидокаином больные отмечали частичное восстановление болевых ощущений возникающих при движении травмированной конечностью. Вместе с тем происходило некоторое снижение амплитуды фотоплетизмограммы, хотя субъективное ощущение теплоты у больных сохранялось.

Такая кратковременность действия лидокаина могла быть обусловлена тем, что в отличие от ультракаина лидокаин оказывает мощное сосудорасширяющее действие, что приводит к его рассасыванию из места введения.

Для предотвращения этого эффекта его применяют в сочетании с вазо-констрикторами. Однако при введении большого количества анестетика доза необходимого для совместного введения вазоконстриктора может превышать предельно допустимую для возникновения реакций со стороны сердечнососудистой системы. Поскольку в условиях скорой помощи проведение предварительного обследования или даже сбор анамнеза представляют зачастую большие трудности, использование больших доз вазоконстриктора является рискованным.

4. Влияние местной анестезии лидокаином на соматосенсорные вызванные потенциалы

Результаты исследований ССВП при регионарной анестезии лидокаином представлены в таблице №5.

Изменение относительных значений амплитуды волн ССВП пациентов с повреждениями костей нижних конечностей и таза прп регионарной анестезии лидокаином _Таблица № 5

Волны соматосенсорных вызванных потенциалов Статистические показатели До введения лидокаина (мА)п=10 Через 15 минут после введения лидокаина (мА)п=10 Через 40 минут после введения лидокаина (мА) п=10

Р200 М+ш Р 1,0+0,0 0,23±0,23 <0,05 0,56+0,26 >0,05

Р250 М±ш Р 1,41+0,42 0,46±0,3 <0,05 0,82±0,43 >0,05

Р310 М±ш Р 1,15±0,43 0,39±0,22 <0,05 0,6510,46 >0,05

После введения лидокаина происходило изменение амплитуды выделенных волн ССВП. Через 15 минут волна Р200 значительно уменьшалась, что статистически достоверно отличалось от значений до проведения регионарной анестезии. Значительно и достоверно снижалась амплитуда и остальных волп ССВП . Значительное снижение или исчезновение волн ССВП на 15 минуте после проведения регионарной анестезии лидокаином совпадало, как уже отмечали, с появлением у больного чувства онемения конечности, потери отцущений укола кожи иглой, а также чувства боли в месте повреждения костей нижних конечностей и таза. Эти изменения болевой чувствительности, выявленные по данным изучения ССВП, были более выражены после введения лидокаина, чем после введения ультракаина и соответствовали большим изменениям показателей болевой чувствительности.

Через 40 минут после введения лидокаина происходило некоторое восстановление амплитуды выделенных волн ССВП, однако не до значений, которые были зарегистрированы в фоне, до проведения анестезии.

Статистическая обработка полученных данных показала, что значения амплитуды волн ССВП через 40 минут после введения лидокаина достоверно не отличаются от соответствующих значений ни до введения анестетика, ни через 15 минут после введения. Таким образом можно полагать, что через 40 минут после введения лидокаина процессы активации коры головного мозга не полностью восстановились, хотя и степень их снижения по сравнению с состоянием в фоне, до введения лидокаина, невысокая.

Учитывая то, что через 40 минут после введения лидокаина пороги болевой чувствительности статистически достоверно отличались от значений через 15 минут после введения лидокаина, можно полагать, что несмотря на восстановление возбудимости периферических нервных волокон, возбуди-мость структур центральной нервной системы восстановилась не в полной мере.

Таким образом проведенные исследования ПБЧ и ССВП позволили выявить этапность в развитии эффекта обезболивания под влиянием лидокаина. Первый этап развивался в течение 15 минут после введения раствора местного анестетика. Он характеризовался увеличением порогов болевой чувствительности, значительным снижением амплитуды всех волн ССВП, возникновением чувства онемения конечности у больного, прекращением болевого синдрома в месте перелома и отражал развитие обезболивающего эффекта в результате снижения возбудимости периферических нервных волокон, участвующих в ноцицепции. Второй этап начинался после 20-ой минуты и сопровождался восстановлением порогов болевой чувствительности, всех волн ССВП и тонуса артериол, а также возникновением функционального изменения структуры болевого восприятия. Выявленные изменения во время второго этапа могли быть обусловлены восстановлением возбудимости периферических нервных волокон в результате всасывания лидокаина в кровеносное русло и снижением возбудимости центральных структур мозга под влиянием цен трального действия местного анестетика. 5. Влияние анестезии ультракаином на центральную гемодинамику

Было обследовано 26 больных. Результаты проведенных исследований представлены в таблице № 6.

Как показали исследования, при проведении регионарной анестезии ультракаином Б-Б выраженных изменений показателей центральной гемодинамики нами не было выявлено. Эти результаты могут быть расценены, как отсутствие отрицательного влияния ультракаина на систему кровообращения у больных с травматическими повреждениями нижних конечностей и таза. Более того, тенденция к увеличеншо сердечного выброса за счет, главным образом, роста ударного объема свидетельствует как об отсутствии отрицательного ино-тропного действия ультракаина, так и о противошоковом эффекте регионарной анестезии в целом.

Влияние регионарной анестезин ультракаином на центральную

гемодинамику

____Таблица № 6

Показатели центральной Статисти- Этапы исследования

гемодинамики ческие показатели

Исходные Через 20 мин. Через 40 мин.

Артериальное давление систолическое (мм рт. ст.) М±т 121,7±3,8 127,5+3,8 118,3+1,7

Р >0,05 >0,05

диастолическое (мм рт. ст.) М±т 77,5±2,5 71,7+3,8 73,3 ±3,3

Р >0,05 >0,05

среднее (мм рт. ст.) М+т 95,7+2,8 96,3±3,1 91,6+2,4

Р >0,05 >0,05

ЧСС (уд./мин) М+т 97,3±3,4 80,6±2,3 81,5+3,6

Р <0,05 >0,05

Ударный объем сердца М±т 53,4+1,2 56,8+3,2 59,4±1,0

(мл) Р >0,05 <0,05

Минутный объем сердца М±т 4,22±0,3 4,55+0,4 4,75±0,6

(л/мин) Р >0,05 >0,05

Сердечный индекс М+т 2,43+0,1 2,62±0,15 2,67±0,21

(л/мин/м*) Р >0,05 >0,05

Общее периферическое М+т 1834,8±11 1633,3±83 1593,2+87

сопротивление (дин/сек/см" 5) Р 1 >0,05 >0,05

6. Влияние анестезии лидокаином на центральную гемодинамику

Было обследовано 20 больных с травмами нижних конечностей и костей таза, которым проводилась регионарная анестезия лидокаином. Результаты проведенных исследований представлены в таблице № 7.

При анестезии лидокаином отмечено, что через 20 мин после анестезии частота сердечных сокращений оставалась в пределах исходной величины, а через 40 мин после анестезии она увеличилась на 14,8%. Ударный объем сердца сохранялся в пределах исходной величины в течение первых 20 минут, но уменьшался на 13,8% через 40 минут после анестезии. Сердечный индекс практически не изменялся. На этих же этапах исследования ОПС увеличивалась соответственно на 4,5% и на 20,4% , хотя эти изменения были недостоверны.

Надо отметить, что общая тенденция динамики показателей кровообращения в этой группе больных была аналогична таковой при регионарной анестезии ультракаином. Однако, величина и направленность некоторых показателей были различны, что говорит о преобладании симпато-адреналовой активности при травме нижних конечностей и таза, и недостаточным подавлением ноцицептивной импульсации лидокашюм через 40 минут после анестезии.

Проведя сравнительный анализ результатов исследований центральной гемодинамики при проведении регионарной анестезии лидокаином и ультракаином, следует отметить, что изменения гемодинамических показателей имеют различия. Эти различия касаются прежде всего частоты сердечных сокращений и ударного объема сердца. Анестезия лидокаином через 40 минут сопровождалась увеличением частоты сердечных сокращений. Учитывая, что лидокаин обладает отрицательным хронотропным действием за счет возбудимости и проводимости миокарда ( В.В. Зайцев, 1978; Н.А. Мазур, 1984) тенденция к тахикардии, скорее всего, является результатом достаточного Влияние регионарной анестезии лидокашюм на центральную

гемодинамику

_Таблица № 7

Показатели центральной гемодинамики Этапы исследования

Исходные Через 20 мин. Через 40 мин.

Артериальное давление систолическое (мм рт. ст.) диастолическое (мм рт. ст.) среднее (мм рт. ст.) 120,3+1,6 70,3+3,3 91,3+3,5 126,5+3,8 р>0,05 70,7±3,8 р>0,05 95,6±2,9 р>0,05 125,7±3,8 р>0,05 80,5+2,5 р>0,05 97,6±2,8 р>0,05

ЧСС (уд./мин) 87,1±2,3 83,7±3,1 р<0,05 97,0±4,2 р<0,05

Ударный объем сердца (мл) б4,1±6,4 66,2+5,5 р>0,05 53,2+6,2 р<0,05

Минутный объем сердца (л/мин) 5,35±0,6 5,25+0,3 р>0,05 5,45+0,3 р>0,05

Сердечный индекс (л/мин/м2) 3,3+0,2 3,1+0,15 р>0,05 3,3±0,21 р>0,05

Общее периферическое сопротивление (дин/сек/см" 5) 1227+78 1281195 р>0,05 14771165 р>0,05

:ороткого обезболивающего эффекта лидокаина по сравнению с ультракаином 3,-С. Нельзя исключить и проявления отрицательного инотропного эффекта шдокаина в условиях стресса, сопровождающего механическую травму Л.С.Лопатин, 1986; B.C. Шухов, 1996). Другой особенностью регионарной шестезии лидокаином является тенденция к увеличению ОГГС. Лидокаин сам но себе не обладает сколько-нибудь выраженным действием на сосудистый гонус (В.В. Зайцев,) . Поэтому мы склонны относить повышение ОПС за счет сохранения активности симпато-адреналовой системы. Не представляется возможным увеличение ОПС отнести к проявлению действия вазо-коистриктора - адреналина, так как при анестезии лидокаином и ультракаином вазоконстриктор употребляется в одинаковом количестве.

Следует сказать, что описанные эффекты не оказывают влияния на производительность сердца - СИ и интегральный показатель - артериальное давление. Вместе с тем, необходимо учитывать описанные гемодинамические особенности при регионарной анестезии лидокаином, которые в условиях травматического шока могут быть более выраженными.

7. Влияние регионарной анестезии ультракаином Д-С на легочный газообмен

Результаты проведенных исследований представлены в таблице № g. Исследования проведены у 26 больных, поступивших в травматологическое отделение с травмами нижних конечностей и газа.

Показатели легочного газообмена на этапах регионарной анестезин пнжннх конечностей н таза ультракаином Д-С

_Таблица № 8

Показатели газообмена Этапы исследования

Исходные Через 20 мин. Через 40 мин.

р02 артериальной крови 88,3+2,5 84,2+2,5 84,5±4,5

(мм рт.ст.) р>0,05 р>0,05

рС02 артериальной крови 37,2+1,4 40,5±1,1 42,7±1,4

(мм рт.ст.) р>0,05 р<0,05

рН (ед.) 7,39+0,008 7,37+0,01 7,36±0,008

р>0,05 р<0,05

SB (ммоль/л) 22,1+0,4 22,7+1,0 23,9±2,0

р>0,05 р>0,05

ВВ (ммоль/л) 40,3±1,4 42,3±0,9 43,8+2,3

р>0,05 р>0,05

BE (ммоль/л) -2,0±0,04 -2,1 ±0,9 -2,4+0,9

р>0,05 р>0,05

С02 (ммоль/л) 23,2±0,3 24,8±1,0 28,0+1,0

р>0,05 р<0,05

Исследования газового состава артериальной крови показали, что в исходном состоянии напряжение кислорода и углекислоты были в пределах нормальных величин, составляя 88,3+2,5 мм рт.ст. и 37,2±1,4 мм рт.ст. (соответственно) . Показатели КЩС так же не выходили за пределы физиологической нормы: рН-7,39+0,008 ед, ВЕ - (-) 2,0±0,04 ммоль/л, БВ -22,1+0,4 ммоль/л; ВВ - 40,3+1,4 ммоль/л.

Напряжение кислорода (р02) ко второму этапу исследований по сравнению с исходными данными уменьшилось на 4,7%; на третьем этапе изменения остались прежними - 4,4%. Параллельно с уменьшением р02 происходило увеличение напряжения в крови углекислого газа (рС02): на втором этапе увеличение составило в сравнении с исходными 8,8%, а к третьему отмеченные изменения были уже статистически достоверными и составили соответственно 14,7% (р<0,05).

Исследование показателей кислотно-основного состояния (КОС) в определенной степени подтверждают высказанные соображения о динамике вентиляционных изменений. Показатель рН крови в течение периода исследований достоверно смещался в кислую сторону, составляя через 20 минут - 7,37±0,01 ед, а через 40 минут - 7,36+0,008 ед (р<0,05). Изменения рН сочетались с нарастанием рС02 в артериальной крови, в то время как показатели щелочного резерва не имели статистически достоверных изменений: дефицит оснований сохранялся в пределах (-)2,1±0,9 ммоль/л, (-) 2,4±0,9 ммоль/л (р>0,05). Стандартный бикарбонат (БВ) увеличился через 20 минут на 2,7 % , а через 40 минут - на 8,1% (р>0,05). Имелась тенденция к увеличению содержания С02 в плазме; через 20 минут этот показатель увеличился на 6,0%, а через 40 минут на 20,6% (р<0,05). Увеличение буферных оснований крови не имело достоверности и составляло через 20 минут - 4,9%, а через 40 минут - 8,6%.

Таким образом, результаты наших исследований показали, что изменения легочного газообмена и КЩС происходят в пределах физиологических норм, что подтверждает адекватность регионарной анестезии.

Изменения показателей легочного газообмена и КОС при регионарной анестезии лидокаином у больных с переломами костей таза и нижних конечностей приведены в таблице № 9

Надо сказать, что изученный ряд показателей легочного газообмена и КОС имеет сходное изменение с группой, где анестезия проводилась ультракаином Д-С. Однако, надо отметить более выраженное изменение на втором этапе исследования. Так, р02 ко второму этапу уменьшилось на 5,5%, а рС02 увеличилось на 18,2% (р<0,05).

Показатели легочного газообмена на этапах регионарной анестезии

лидокаипом

_Таблица № 9

Показатели газообмена Статистические показатели Этапы исследования

Исходные Через 20 мин. Через 40 мин.

р02 артериальной крови ("мм от.ст.) М+т Р 88,3±2,5 83,5±3,2 >0,05 83,5+2,8 >0,05

рС02 артериальной крови (мм рт.ст.) М±т Р 37,2±1,4 44,1±1,7 <0,05 42,5+1,5 <0,05

рН (ед.) М+т Р 7,39±0,008 7,36±0,002 <0,05 7,36±0,009 <0,05

БВ (ммоль/л) М±т Р 22,1±0,4 24,0±1,0 >0,05 24,9+1,0 >0,05

ВВ (ммоль/л) М±т Р 40,3±1,4 44,5±0,9 >0,05 44,2±1,8 >0,05

ВЕ (ммоль/л) М±т Р -2,0±0,04 -2,2±0,1 >0,05 -2,6+0,09 <0,05

С02 (ммоль/л) М±т Р 23,2±0,3 25,3±1,1 <0,05 25,3±1,0 <0,05

Через 40 минут величина р02 оставалась на прежнем уровне, а величина рС02 несколько снизилась и отличалась от исходной на 13,3% (р< 0,05). Исследования показателей КЩС выявили тенденцию к снижению рН крови с 7 39+0,008 до 7,36±0,002 (р< 0,05) и на этом уровне оно сохранялось в течение всего периода исследований. Дефицит оснований через 20 минут существенно не изменялся, а через 40 минут после анестезии дефицит оснований увеличился на 30% (р<0,05) по сравнению с исходным. Возрастание величины буферных оснований па 10,4% через 20 и 40 минут не имели достоверности (р>0,05). Аналогично изменялась и величина общей углекислоты, которая не достоверно

увеличилась на 9% (р>0,05).

Таким образом, при регионарной анестезии лидокаипом через 20 минут наблюдается умеренная тенденция к снижению р02 артериальной крови, накоплению С02 в крови, что свидетельствует о гиповентиляции по сравнению с исходным уровнем и смещение рН крови в кислую сторону за счет, главным образом, дыхательного компонента. Через 40 минут после анестезии указанные

изменения дополняются умеренным, но достоверным увеличением дефицита оснований, что свидетельствует о проявлениях гипоксии. Также подтверждается и тенденцией к увеличению общего периферического сопротивления, свидетельствующего об ухудшении микроциркуляции.

Сравнительный анализ влияния регионарной анестезии ультракаином и лидокаином на газообмен показывает, что принципиальных различий мы не выявил. Однако, при анестезии лидокаином появляется риск развития гипоксических осложнений, обусловленный как вентиляционной депрессией, так и нарушениями микроциркуляции, чего нет при использовании ультракаина.

Полученные нами результаты позволяют считать, чо выраженного влияния на газообмен регионарная анестезия ультракаином Д-С и лидокаином при травме костей таза и нижних конечностей не оказывает. Однако, учитывая, что все-таки проявления депрессии дыхания имеют место, следует считать, что при длительной транспортировке пострадавших более 40 минут требуется кислородная поддержка, особенно при использовании лидокаина.

ВЫВОДЫ

1. При травмах нижних конечностей и костей таза длительность догоспитального этапа составляет в среднем 30.7±10.2 минут, что требует использования безопасных и эффективных методов обезболивания. До настоящего времени при этом виде травм для обезболивания на догоспитальном этапе преимущественно используются наркотические и ненаркотические анальгетики (84,7%).

2. При регионарной анестезии ультракаином обезболивающий эффект развивается в два этапа: I - наступает через 15 минут после введения анестетика и характеризуется повышением порога болевой толерантности и снижением амплитуды волны Р200 ССВП, что сопровождалось клиническими проявлениями уменьшения болевой чувствительности и снижением психоэмоционального напряжения. II этап наступал после 20 минуты и характеризовался максимальным снижением проводимости ноцицеитивного раздражения (повышение ПБО и ПБТ) и развитием психо-эмоционального комфорта (снижение амплитуды всех волн ССВП). Субъективные проявления обезболивания возникают в течение первых 3-5 минут и продолжаются 4-4,5 часа.

3. При регионарной анестезии лидокаином развитие обезболивающего эффекта в первые 15 минут связано с максимальным снижением ноцицептивной чувствительности (повышение ПБО и ПБТ) и уменьшением психо-эмоционального компонента болевой реакции (снижением амплитуды всех волн ССВП). Этот эффект лидокаина кратковременный и через 40 минут после проведения анестезии происходит восстановление в значительной степени болевой чувствительности.

4. При использовании ультракаина регионарная анестезия бедренного, :едалищного, запирательного, кожного нервов и поясничного сплетения по тредложенной методике способствует стабилизации кровообращения за счет /величениия производительности сердца. При использовании лидокаина, в этличие от ультракаина имеется тенденция к ухудшению периферического кровообращения (возрастание ОПС) через 40 минут после анестезии. Это обусловлено восстановлением болевой чувствительности в более ранние сроки по сравнению с ультракаином.

5. Легочный газообмен при регионарной анестезии нервных стволов нижних конечностей и поясничного сплетения при травматических повреждениях соответствующей локализации существенно не страдает. Однако при использовании обоих анестетиков имеется тенденция к снижению р02 артериальной крови и рН на фоне увеличения дефицита оснований и рС02, что делает необходимым респираторную поддержку.

6. Регионарная анестезия является эффективным методом обезболивания травм нижних конечностей и костей таза на догоспитальном этапе. Сравнительная оценка механизма обезболивающего действия лидокаина и ультракаина дают основания считать, что лидокаин целесообразнее использовать при сроках транспортировки не превышающих 20-30 минут, тогда как ультракаин показан при более длительной транспортировке больных в лечебное учреждение.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Регионарная анестезия является эффективным методом обезболивания при травмах нижних конечностей и костей таза. Для проведения блокады нервных стволов, иниервирующих нижнюю конечность и поясничного сплетения используется 8,3+1,9 мг/кг веса, но не более 600-800 мг местного анестетика (лидокаина или ультракаина) в 2% растворе с вазоконстриктором в дозе 1:400000.

2. На догоспитальном этапе выбор анестетика для проведения регионарной анестезии определяется, главным образом, длительностью транспортировки больного в лечебное учреждение. При длительности свыше 40 минут показано использование ультракаинаИ£-

3. Не смотря на отсутствие выраженного влияния исследованных анестетиков на жизненно важные функции организма, все-таки имеется риск гипоксических осложнений, обусловленный в большей мере депрессией дыхания. В связи с этим при транспортировке больных в течение более 40 минут необходима респираторная поддержка, особенно при использовании лидокаина.

4. Регионарная анестезия может быть методом выбора при обезболивании травматических повреждений нижних конечностей и костей таза на догоспитальном этапе.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Регионарная анестезия - основной компонент анестезиологического обеспечения при операциях на конечностях. Материалы научно-практич.конф., посвященной 75-летию ММСИ. 1997 г. Стр. 29 - соавт. Бобринская И.Г., Мыльникова Л.А., Семенов В.Н..

2. Обезболивание на догоспитальном этапе при травмах костей таза и нижних конечностей. Топ-медицина, № 2, стр. 26-28, 1997 г. Соавт. Стажадзе Л.Л., Бобринская И.Г.

3. Современные проблемы обезболивания при скелетной травме нижних конечностей и костей таза на догоспитальном этапе. Ж. Анестезиол. и реаниматол., № 4, стр. 83-89, 1997. Соавт. Стажадзе Л.Л., Бобринская И.Г.

4. Обезболивание на догоспитальном этапе при переломах костей таза и нижних конечностей. IV Российский национальный конгресс «Человек и лекарство». Тез.докл. Москва, 1997г., стр. Соавт. Стажадзе Л.Л., Бобринская

5. Regional anaesthesia of inferior limbs and pelvis during prehospitalization period. Тез. V Итальянского Конгресса «Regional anaesthesia and acute postoperative pain: clinical aspects and costs» Италия, 1997 г., стр. 485. Соавт. Стажадзе Л.Л., Бобринская И.Г, Мылышкова Л.А.

6. Обезболивание в комплексе лечебных мероприятий при переломах костей таза и нижних конечностей на догоспитальном этапе. ЦЭМПИНФОРМ, №4, 1997г., стр.13-22. Соавт. Стажадзе Л.Л., Бобринская И.Г.

7. Региональная анестезия на догоспитальном этапе при переломах костей таза и нижних конечностей. Клинический вестник, №3, 1997г., стр.48-49.

И.Г.

Усл. печатных листов O/'f Заказ № :'8 'S1-Отпечатано в УИО ММСИ

Тираж UW экз.

Москва 103473 Делегатская ул. 20/1