Автореферат и диссертация по медицине (14.01.11) на тему:Нейровизуализационные критерии спонтанной диссекции внутренних сонных и позвоночных артерий

ДИССЕРТАЦИЯ
Нейровизуализационные критерии спонтанной диссекции внутренних сонных и позвоночных артерий - диссертация, тема по медицине
АВТОРЕФЕРАТ
Нейровизуализационные критерии спонтанной диссекции внутренних сонных и позвоночных артерий - тема автореферата по медицине
Древаль, Марина Владимировна Москва 2013 г.
Ученая степень
кандидата медицинских наук
ВАК РФ
14.01.11
 
 

Автореферат диссертации по медицине на тему Нейровизуализационные критерии спонтанной диссекции внутренних сонных и позвоночных артерий

ДРЕВАЛЬ МАРИНА ВЛАДИМИРОВНА

НЕЙРОВИЗУАЛИЗАЦИОННЫЕ КРИТЕРИИ СПОНТАННОЙ ДИССЕКЦИИ ВНУТРЕННИХ СОННЫХ И ПОЗВОНОЧНЫХ

АРТЕРИЙ

Специальность 14.01.11 - нервные болезни

14.01.13 - лучевая диагностика, лучевая терапия

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

2 6 СЕН 2013

Москва 2013

005533338

Работа выполнена в Федеральном государственном бюджетном учреждении «Научный центр неврологии» Российской академии медицинских наук Научные руководители:

доктор медицинских наук, профессор доктор медицинских наук

Калашникова Людмила Андреевна Кротенкова Марина Викторовна

Официальные оппоненты:

Румянцева Софья Алексеевна, доктор медицинских паук, профессор, кафедра неврологии и рефлексотерапии факультета усовершенствования врачей Российского национального исследовательского медицинского университета имени Н.И. Пирогова Министерства здравоохранения Российской Федерации;

Пронин Игорь Николаевич, член-корреспондент РАМН, доктор медицинских наук, пррфессор, Федеральное государственное бюджетное учреждение «Научно-исследовательский институт нейрохирургии им. академика H.H. Бурденко» Российской академии медицинских паук, отделение нейрорентгенологии, главный научный сотрудник.

Ведущая организация: Государственное бюджетное образовательное учреждение дополнительного профессионального образования «Российская медицинская академия последипломного образования» Министерства здравоохранения Российской Федерации.

Защита диссертации состоится «29» октября 2013 года в 11.00 часов на заседании диссертационного совета Д 001.006.01 при ФГБУ «НЦН» РАМН по адресу: 125367, г. Москва, Волоколамское шоссе, 80.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ФГБУ «НЦН» РАМН по адресу: 125367, г. Москва, Волоколамское шоссе, 80.

Автореферат разослан « /А № 2013 года.

Ученый секретарь диссертационного совета,

кандидат медицинских наук Е.В. Гнедовская

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы Дисоекция церебральных артерий (ДЦА) является одной го малоизвестных и малоизученных причин шпемического инсульта (ИИ) в первую очередь, в молодом возрасте, интенсивное изучение которого стаю возможным благодаря широкому внедрению в клиническую пракшку современных неинвазивных методов i сйровшуализации и иеслздования сосудов головного мозга.

Диссекция представляет собой проникновение крови из просвета сосуда в стешу артерии через разрыв ингамы. Кровь, скопившаяся в стенке (ишрамуральная гематома - ИМГ), приводит к стенозу или окклюзии просвета артерии, что и служит причиной ишгмии головного мсвга (JLA. Калашникова, 2006). Основными механизмами развили инфаркта мозга при диссекции является гемодинамическая недостаточность вследствие развитая стеюзирующе-окклюзирующего продажа в бассейвг артерии, подвергшейся диссекции и эмболия интракраниальных артерий тромботаческими массами из места расслоения артерий (ВСА и ПА) (С. Weiller, 1991, НА Добрынина и соавт, 2011; JLA. Калашниюэваи ооавт, 2013).

Интенсивное изучение ДЦА в мире началось с конца гцюштго столетия после внедрения в клиническую практику неинвазивной ангиографии (МРА, КГА). ГЬрвые единичные клинические и морфологические описания диссекции в нашей стране были сделаны в 80-х годах ДЕ. Мацко (1984) и ЛВ. Шишкиюй (1986). В НЦ неврологии РАМН целенаправленное изучение ДЦА было начато в юнце 90-х годов прошлого столетия, несколько позже появились первые публикации (J1A. Калашникова, 2001; 2006; 2007; 2008; 2009; 2010; 2011; 2012). Истинная чалота диссекции до сих гор остается неизвестной, так как расслоен® может протекать бессимптомно или малосимптомно, случайно выявляясь три нейровизуализационных, ангиографических и ультразвуковых исследованиях.

В последние годы в зарубежных странах и в нашей стране расслоение артерий диагностируется с возрастающей частотой, в то время как ранее рассматривалось в рамках редкой патологии (Г. Hbsoya, 1999; WJL Schievink, 2001; J.W. Noms, 2006). Интерес к этой проблеме вполне обоснован поскольку Д ЦА выявляется, по д анным большинства авторов, примерно в 25% случаев ИИ у больных в возрасте до 45-50 лет. У 82% - 94% больных с Д ЦА развиваются признаки ишгмии головного мозга (P. Vifela, 2003; JLA. Добрынина, 2011). Характерной чертой ИИ при ДЦА является благоприятный прогноз для жизни и хорошее восстановление нарушенных функций во многих случаях (J1A. Калашникова, 2010; 2013; AG. Vishteh, 1998; В.Т. Muller, 2000).

ДЦА представляет собой динамический процесс, включающий формирование ИМГ, ее

организацию, нередко с часгачным или полным восстановлением истинною просвета артерии. В связи с этим, для разработай нейровизуализационных критерия диагностики большое значение имеет проведение исследований в разные сроки эволюции ИМГ.

В тех случаях, когда прекраниальда возникшая ИМГ окклюзирует просвет артерии, в ее проксимальной части может развиться тромбоз, который при ультразвуковом исследовании ошибочна трактуется как гричина окклюзии, поскольку выявление диссекции этой локализации затруднено (JLA Добрынина, 2013). Нейровизуализационные дифференциалы ю-диапюсгические критерии внутриаргериалыюго тромбоза и окклюзии просвета артерии, обусловленной наличием ИМГ, не разработаны, что, зачастую, приводит к ошибочному диапюзу и, как следствие, неправильному лечению пацжнгов. Все это свидетельствует об актуальности проблемы разработки дифференциальвд-диагнхлических критериев диссекции и внутриартериального тромбоза

Диагностические возможности различных режимов МРТ и бескошрасгной МРА три диссекции магистральньгх артерий к настоящему времени исследованы недостаточно полно, отсутствуют общепринятые алгоргамы анализа полученных результатов. Большинство работ, посвященных диагностическим возможностям МРТ, МРА, КГ, КГА три д иссекции ВСА и ПА, тюсят описательный и фрагментарный характер, ограничиваясь, в основном, визуальным анализом данных. Практически отсутствуют работы по определению роли различных режимов МРТ и МРА в диагностике диссекции в разные сроки эволюции ИМГ, сравнения методик МРТ, бесюшраспюй МРА, КТ и КГА на основании количественного анализа данных, а также работ; посвященных сопоставлению визуализагдюнных и клинических проявлений диссекции, дифференциальной диагностике диссекции с внутриартериальным тромбозом. Настоящая работа является первой в России, посвященной нейровизуализационной диагностике диссекщм ВСА и ПА

Исхода из вышеизложенного, была поставлена цель исследования: определить клинико-нейровизуализационные характеристики диссекщш ВСА и ПА Задачи исследования:

1. Провеет агилш различных клинических грояююний диссекции ВСА и ПА(ИИ,щкходащее нарушение мозгового кровообращения (ПНМК), болевой сивдюм, асимпгомное течение) в зависимости от локализации ИМГ.

2 Изучить МРТ и МРА характеристики диссекции ВСА и ПА в разные сроки их развития и их дифференциально-диагностические отличия от внутриаргериалыюго тромбоза.

3. Определить роль КТ и различных режимов МРТ в диагностике диссекщш ВСА и ПА на разных стад иях ее развития.

4. Разработать оптмальные диагностический алшримы обследования больных с подозрением надихекциюВСАиПА

Научная новшна.

ВгЕрвые оценена информативность различных режимов МРТ, бесюшраспюй МРА, КГ и КТА в диагносгаке джсекции ВСА и ПА в разные сроки ее развитая.

Разработаны критерии дифференциальной диагностики окклнхшрующг-стешзирующгго поражения ВСА и ПА, вызванного диссекций и внугриартериальным тромбозом.

Установлено, что прскрш шальная и ингракраниалытая диссекция, приведшая к окклюзии артерии, может сопровождаться тромбозом артерии на нижележащем уровне. Практическая значимость.

Разработаны гейровщуализациэнные критерии диагностики диссекции ВСА и ПА - одной из причин ИИ, особенна у лиц молодого возраста.

Разработаны рекомендации по оптимизации алгоритмов нейровизуализащюнной диагностики диссекции ВСА и ПА на разных стадиях ее развития.

Основные положения, выносимые на защиту. 1. Основными клиническими проявлениям ДЦА являются острое нарушение мозшвош кровообращашя и изолированный болевой сицаром (чащ; всего при диссекции ПА). Изалированше поражение кауаалыюй группы черепных нервов встречаются редко (при диссекции ВСА).

Z Наиболее часто выявляемым ангиографичгским признаком диосекции является неравнэмерный пролонгированный стеноз артерии, другие патогномоничные признаки диссекции (равномерный пролонгированный стеноз, расслаивающая аневризма, предаклюзионное конусообразное сужение, двойной просвет) выявляются значтелшо реже.

3. Стенозы ВСА и ПА обусловленные ИМГ при диссекщзд, в течение 2^-3 месяцев шлгюешо или частично разрешаются. Окклюзии артерий, обусловленные ИМГ, реканализируются примерно в половине случаев в эгш же сроки. При частичной реканализации артерии остаточный стеноз нг превышает 20%

4. В течение первых двух месяцев диссекции наружный диаметр ВСА и ПА достоверно превышает нормальные значения. Через 2 и более месяцев наружный диаметр ПА становится нормальным, ВСА-уменыпаегся.

5. Разнонаправленное изменен® интенсивности МР-сигаала от ИМГ в режимах Т2 tfs, T1 tfs и ВП МРА, а также плотности три KT и КТА позволяет использовать эти методики в

диагностике диссекщш в равные сроки ее рашигия, а также, наряду с увеличенным наружным диаметром, дифференщфовать ИМГ и внугриарпсриальный тромб (BAI). Диссертационное исследование «Нейровизуализацдонные Нигерии спошанюй диссекции внутренних сонных и позвоночных артерий» одобрено локальным зтичгским комитетом ФГБУ «НЦН» РАМН. Протокол №5/11 от 13.04.11 г.

Апробация работы состоялась на совместим заседании научных сотрудников 1, 2,3,5,6 неврологических отделений, научно-консультативною, нейрохирургического отделений, отделения лучевой диагностики, отделения нейрореабилитации и физиотерапии отделяли нейрореанимации и интенсивной терапии, лаборатории эпидемиологии и профилакшки заболеваний нервной системы, тучно-координационного отдела, лаборатории экспериментальной патологии нервной системы, лаборатории гемореолопш и гемостаза ФГБУ «Научный щтпр неврологии» РАМН 30 мая 2013 года

Материалы диссертации были представлены и обсуждены: m Невском радиологическом форуме - 2011 (Санкт-Петербург, 2011 г.), на VI Всероссийском национальном конгрессе лучевых диагностов и терапевтов «Радиология-2012» (Москва, 2012 г.), на 8-й ежегодной конференции «Вейновские чтения» (Москва, 2012 г.), на X Всероссийском съезде неврологов с международным участием (Нижний Новгород 2012), 25 id annual meeting European Society of Radiology (Venna, Austria, 2013).

Публикации. По теме диссертации опубликована 13 научных работ, из них 5 в журналах, рекомендуемых ВАК

Структура и объем диссертации. Д иссертация изложена на 115 страницах машинописдат текста, включает 24 таблицы и 35 рисунков. Работа состоит га введения, обзора литературы, общей характеристики обследованных больных и методов исследования, главы, отражающей собственные результаты, обсуждения полученных результатов, выводов, практических рекомендаций, указателя литературы, насчитывающего 199 источника (в том числе 23 отечественных и 176 иностранных работ).

МАТЕРИАЛ и методы ИССЛВДОВAI пм

Общая характеристика обследованных лиц. Настоящее исследованж щюводгеюсь в ФГБУ «Научный центр неврологии» РАМН. Обследованы 46 пациентов с диссекцией ВСА и ПА, подтвержденной различными методами лучевой даагаоспоси, большинство го которых наблюд ались в течение 2009-2013 годов. Среди них было 21 (46%) мужчин и 25 (54%) женщин в возрасте от 20 до 53 лет (средний возраст 36,83±7,61, медиана 38 [32; 40,5] jet). У17 пациентов имелась диссскция ВСА У 23 -ПА, у 6 пациентов -расслоение двух и более разноименных артерий (сочегашюе поражение). При распределении по группам больных с сочеганным поражением учитывалась клинически значимая

6

диссекции (ВСА - у 2, ПА - у 4). Кроме тош, были обследованы 8 больных с окклюзией магистральных артерий головы (ВСА - 7, ПА - 1), обуслонленнэй внугриаргериальным тромбозом. Все больные были распределены гаЗ группы:

1 групга: 19 пациентов с клинически значимой диссекцией ВСА из них 13 мужчин и 6 женшин в возрасте от 20 до 52 лет (сред ний возраст-41 год).

2 группа: 27 пациентов с клинически значимой диссеюцкй ПА из них 8 мужчин и 19 женщин, в возрасте от 24 до 53 лет (средний возраст-34 года).

3 группа: 8 пациентов с окклюзией одной, ш них 5 мужнин и 3(37%) женщины в возрасте от 35 до 63 jet (средний возраст- 52 года).

Огбор гациенгов с диссекцией для настоящзго исследования осуществлялся по следующим критериям:

- наличия клинических прщнаков диссекции: ОНМК и'или головная или шейная боль при отсутствии других причин заболевания;

- наличие типичных пршнаков д иссекции при КГ, КТА или MPT, МРА;

- время поступления в ФГБУ «НЦН>> РАМН от 1 дня до 2 месяцев от шчала клинической симшомшищ

- подписание информированного согласия m участие в исследовании больным или его родственниками.

Нигерии исключения:

- более 2 месяцев от начала клинической симптоматики;

-возрастгациетадо 18 jet,

- невозможность проведе!гия МРТ- иКТ- иКТА-исследований;

- общие противопоказания к проведению МРТ- и КГА-исследований;

- отказ пациента (или при «возможности адекватного контакта с ним его законных представителей) от участия в проведении исследования без указания причин отказа

Методы. Оценка неврологических нарушений у бальных основной группы проводилась в остром периоде заболевания при первичном осмотре и в динамике.

МРТ-исследования выполнялись на магнипю-резонансном томографе Magnetom Avanto (Siemens) с величиной магнипюй индукции 1 ,5 Тесла Обследование включало в себя как стандартную МРТ головного мозга (Т2-ВИ, Т1-ВИ, Т2 FLAIR, Т2*-ВИ, ДВ МРТ с автоматическим построением ИКД-карт), так и специальную часть для изучения состояния кровотока и сосудистой стенки (ВП МРА экстра- и ишра)фаниальных артерий, Т1-ВИ с подавлением сигнала от жировой ткани (tfs) в

коронарной и аксиальной проекциях, Т2 ffs ВИ в аксиальной плоскости). МРТ головного мозга проводилась однократно всем пациентам при первом исследовании, МРТ и МРА сосудов выполнялось повторно в следующие 6 временных отрезков: 1-3 супси от начала клинической симптоматики, далее на 4-7,8-14,15-21,22-61 и на 62 и более сутки (среднее количество проведенных исследований одному папашу составило 3).

КГ- и КГА-исследования выполнялись однократно на мулкщдетекгорюм компьютерном томографе Brilliance 16Р (Philips). При КТА контрастное вещество вводилось в кубитальную вену при помощи автоматического инжектора Для анализа изображений использовались мультипланарные реконструкции в режиме максимальной интенсивности.

При стандартной МРТ оценивалось наличие ишемических изменений вещества головного мозга; при их наличии оценивались количество, размер очагов (большой, средний, малый), локализация по отаошению к структурам мозга (корковый, подкорковый, корково-подкорковый), к конечным и смежным зонам кровоснабжения. При обработке КГ- КТА-, МРТ, МРА-данных оценивалось наличие неравномершго или равномерного стеноза (его локализацию по отношению к шейным позвонкам и частям артерии, степень, протяженность, расстояние от устья артерии, динамика), в случае окклюзии ВСА - предокклюзионного конусообразного сужения, расслаивающей аневризмы (локализация, размеры, динамика), двойного просвета артерии (локализация, протяженность, диаметр истинного и ложного просветов, динамика). Оценивалось наличие ИМГ в стенке артерии или ВАТ, которые выявлялись как участки артерии измененного МР-сигнала Величина наружного диаметра артерии измерялась в режимах ВП МРА T1 f/s ВИ и Т2 17s ВИ Сравнение полученных значений проводилось с величиной диаметра згой же артерии на интакпюм участке или с противоположной одноименной артерией (Рис.1). В случае одновременного расслоения двух одноименных артерий сравнение проводилось со значением медианы нормального диаметра исследованных артерий

Рис.1. Отенка величины нар>жного дааметра рахлоившейся артерии и величины диаметра противоположной артерии.

Степень стеноза артерии рассчитывалась в режиме ВП МРА способом, аналогичный тому, что

использовался в исследовании ИА8СЕТ(М ЕИазгм', 1994). Для объективизации данных об изменении

интенсивности МР-сигнала от ИМГ в режимах Т1 $5, Т2 ВП МРА в аксиальной проекции на одном

срезе измерялась интенсивность сигнала от ИМГ (II) и мышцы (12), рассчитывался индекс контрастности (К) согласно формуле: К=<11 -12)/12 (Рис. 2).

Рис.2.Мегод расчета индекса контрастности.

При оценке данных, полученных у пациентов с острым внутриартериальным тромбозом, измерение величины диаметра артерии и расчет индекса кошрасгносш осуществлялся аналогичным способом. В случаях окклюзии ВСА при диссевди индекс контрастности рассчитывался от двух зон: от ИМГ и от зоны предполагаемого проксимального тромбоза артерии.

Статистическая обработка результатов проводилась на Intel-совместимом персональном компьютере с применением программ Microsoft Excel, а также пакета компьютерных прикладных программ SPSS 16.0. и STAT1STICA 10.0. При этом применялись следующие непараметрические методы: сопоставление двух и трех независимых трупп по количественному признаку (соответственно с использованием критериев Манн-Уигни, Уилкоксона и метода Краскела-Уоллиса); описательная статистика Данные представлены в виде медианы, 25% и 75% квартилей (Ме [25% 75%]). Статистически значимыми считались результаты при р<0,05.

Среди 46 больных с ДЦА обследовано 27 (59%) больных с клинически значимой диссекцией ПА и 19 больных с клинически значимой диссекцией ВСА (41%). Среди больных с диссекцией ВСА преобладали мужчины (68%), тогда как среди больных с диссекцией ПА - женщины (70%). Диссекция ПА развивалась в более молодом возрасте (средний - 34,1±6,1 лет), по сравнению с диссекцией ВСА (40,8 ±5,3 лет).

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ Клиническая характеристика больных с диссекцией ВСА и ПА

Диссекция внутренних сонных артерий Основные клинические проявления диссекции ВСА

Таблица 1

Параметр

Количество %

Число больных

19

100%

ОНМК/ПНМК 16 84%

• Ишемический инсульт 15 79%

• ПНМК 1 5%

Изолированная шейная/головная боль 2 11%

Изолированное поражение подъязычного нерва 1 5%

Синдром Горнера 9 53%

Головная боль в анамнезе 4/13 31%

Гипотония 6 32%

Гипертония 4 21%

Диссекция обеих ВСА 4 20%

Сопутствующая диссекция ПА 1 5%

Из Таблицы 1 ввдно, что основным клиническим проявлением диссекции ВСА были ОНМК (84%), которые чаще всего были представлены ИИ (79%), значительно реже - изолированным ПНМК (5%). К редким проявлениям диссекции ВСА относились изолированная шейная/головная боль (11%) и изолированное поражение каудалыюй труппы черепных нервов (5%). Синдром Горнера (CT), который является одним из пагогаомоничных признаков диссекщи ВСА, отечен у 9 больных (53%), причем он выявлялся у 40% больных с ИИ и всех 3 больных без признаков ишемии головного мозга. Почт треп, больных (32%) до развили дисоекции ВСА страдала артериальной гипотонией, несколько меньшее чисто - умеренной артериальной гипертензией (21%). У 31% больных в анамнезе имелось указание на частые головные бсши мигренеподобного характера

Двусторонняя дисоекция ВСА имелась у 4 больных, причем у 3 из них диссекция второй ВСА была клинически асимпгомной (2) или мадасимгпомной (1) и выявлялась только при нейровизуализационном исследовании. У четвертого больного диссекция обеих ВСА послужила причиной ПНМК в вертебро-базилярной системе, очевидно, за счет ее обкрад ывания.

Острые нарушения мозгового кровообращения Клиническая характеристика ОНМК при диссекции ВСА

Таатдр2

Параметр Количество %

ОНМК: 16 100%

• Ишемический инсульт 15 94%

• Предшествующее ПНМК (несколько часов-2 дня) 4/15 27%

• Изолированное ПНМК 1 6%

Головная/шейная боль, предшествующая ОНМК или развившаяся одновременно с ним 13/13 100%

• Головная боль 4/12 33%

• Головная/шейная боль 8/12 67%

Длительность предшествующей головной боли 1-25 дней (среднее -6,6±7,1 дней)

Локализация боли:

• Односторонняя 8/12 67%

• Двухсторонняя 4/12 33%

• Передняя локализация (лобно-височно-теменная область) 6/12 50%

• Задняя локализация (затылочная и шейная область) 1/12 8%

• Смешанная локализация 5/12 42%

Провоцирующий фактор диссекции (травма головы, как правило, легкая, физическое напряжение, движения головы (сгибание, повороты) 9/15 60%

Темп развития очаговых неврологических симптомов:

• остро 13/16 81%

• постепенно (несколько часов - 2 суток) 3/16 19%

Время дня, когда развились очаговые неврологические симптомы

• День, вечер 10/16 63%

• Ночь/утро после сна 6/16 37%

Уровень бодрствования

• Не нарушен 11/15 63%

• Оглушение 4/15 27%

Очаговая неврологическая симптоматика:

• Парез/плегия 16 100%

• Афазия 7 44%

• Гиперкинез 1 6%

Регресс двигательных нарушений 16

• Полный/хороший 10/15 67%

• Умеренный 01/15 6,5%

• Плохой 04/15 26,5%

Регресс речевых нарушений 8

• Полный 4 50%

• Плохой 4 50%

Синдром Горнера 06/15 40%

Из таблицы 2 видно, что у большинства больных (94%) ОНМК были представлены ИИ, которому почт в трети случаев (27%) предшествовали ПНМК в этом же сосудистом бассейне (за несколько часов или 2 дня). Значительно реже (6%) диссекция ВСА проявлялась изолированным ПНМК

Более чем у половины бальных (60%) диссекция ВСА была спровоцирована легкой травмой головы, физическим напряжением, повторными поворотами, наклонами и запрокидыванием головы, которые, очевидно, сопровождались нагажением ВСА и ее травматизацией о расположенные рядом костные структуры, что вызывало надрыв иншмы и формирование ИМГ.

Развигие ОНМК (ИИ и ПНМК) у всех больных ассоциировалось с галош юй'шейпой бо.лы о, которая на 1-25 дней (среднее - 6,6±7,1 дней) предшествовала ИИ и была обусловлена, в первую очередь, ИМГ, развивающейся в стенке ВСА, а также компенсаторным расширением ветвей наружной сонной артерии и ПА в ответ на окклюзируюший процесс в ВСА Боль чаще всего локализовалась в голове и шее (67%), реже отмечалась толью головная боль (33%). Обычно боль была односторонней - на стороне расслоенной ВСА (67%), реже (33%) она локализовалась с двух сторон. Чаще всего боль имела «переднюю» локализацию (лобно-височно-теменную, 50%) или од новременно «переднюю» и «заднюю» локализацию (42%), реже только «заднюю» (затылок, шея 8%).

Очаговая неврологическая симптоматика в 81% развивалась остро, в остальных - нарастала постепенно на протяжении нескольких часов или 2 суток Более чем у половины бальных она дебютировала в дневные или вечерние часы (63%), в остальных случаях - ночью или после утреннего пробуждения (37%). Снижение уровня бодрствования до оглушения отмечено у 27% больных. Очаговая неврологическая симптомшика в остром периоде ИИ у воех больных была представлена парезами различной степени выраженности (от легкого до плегии), почш в паловине случаев — афапиескими расстройствами (от легкой до выраженной степени тяжести). Редким проявлением диссекции (6%) было развигие в остром периоде преход ящих непроизвольных движений в руке.

Характерной чертой двигательных нарушений при ИИ, обусловленном диссекцией ВСА был

полный или хороший их регресс с течением времени (67%). Реже восстановление двигательных нарушений было плохим (26,5%), либо умеренным (6,5%). Восстановление речевых функций у одной половины больных было полным или хорошим, у другой - плохим или умеренным. Наряду с симптомами очагового поражения головного мозга у 6 из 15 больных с ИИ (40%) при неврологическом осмотре выявлялся СГ.

Изолированное ПНМК отмечено у 1 больного с дассекцией обеих ВСА (окклюзия одной и стеноз другой ВСА), его частота составила 6% Клинически ПНМК проявилось кратковременной слабостью в ногах, кратковременной утратой сознания и головокружением, что соответствовало преходящей ишемии в стволе головного мозга Причиной последней послужило «обкрадывание» артерий вергебрально-базилярного бассейна в условиях нарастающего окклюзирующего процеоса в обеих ВСА, обусловленного диссекцией. Несмотря на кратковременность (минуты) и полную обратимость очаговых симптомов, при МРТ головного мозга были обнаружены небольшие очаги ишемии в белом веществе полушарий головного мозга (глубокая зона смежного кровообращения) на стороне окклюзированной ВСА, которые клинически были асимптомными.

Изолированная головная и шейная боль, как одно из клинических проявление диссекции ВСА, встретилась у 2 из 19 обследованных больных (11%). В обоих случаях диссекция локализовалась прекраниалью с переходом на начало каменистой чапи (1 больная) или распространением до сифона ВСА (1 бальной). Просвет ВСА у одной больной был сгенозирован, а у другого - окклюзирован. Очаговых изменений в веществе головного мозга при МРТ выявлено не было.

Изолированное поражение подъязычного нерва (XII) на стороне расслоенной ВСА наблюдалось у 1 из 19 больных (5%). Клиническая картина бьша представлена ограничением движений языка, похуданием его половины, с вторичной небольшой дисфагией и дизартрией, которые развились достаточно остро. Появлению очаговых неврологических симптомов предшествовали тупая боль в затылке, тяжесть в голове, которые нарастали постепенно. Диссекция локализовалась прекраниалью и приводила к стенозу просвета ВСА

Диссекция позвоночных артерий Основные клинические проявления диссекции ПА

Таблица 3

Параметр Количество %

ОНМК (ИИ/ПНМК) 15 56%

Изолированная шейная/головная боль 12 44%

Головная боль в анамнезе 13 48%

Гипотония 6/26 23%

Гипертония 8/26 31%

Диссекция обеих ПА 10 37%

Сопутствующая диссекция ВСА 1 4%

Основным клиническим проявлением диссекпщ ПА было ОНМК (56%) (таблица 3). Несколько реже встречалась изолированная шейно-пмовная боль (44%). Почт у половины больных с диссекцией ПА (48%) в анамнезе имелось указание на часше головные боли, которые, как правило, трактовались как мигренеподобные. У части бальных до развили диссекции ПА имелась артериальная гипотония (23%) или гипергешия (31%). Более «км у трети бальных (37%) диссекцця происходила в обеих ПА причем диссекция второй ПА могла бьпь клинически асимпгомной, проявляться шейной болью или вносить свой вклад в развшиг ОНМК. Сопутствующая диссекция ВСА встречалась значительно реже (4%) и клинически была асимпгомной

Клиническая характеристика ОНМК при диссекции ПА

Таблица 4

Параметр Количество %

ОНМК: 15 100%

• Ишемический инсульт 14 93%

• 3 повторных ОНМК в течение 2 недель 1 7%

• ПНМК 1 7%

Обще число ОНМК/ПНМК у 15 больных 17

Шейная/головная боль до/во время ОНМК 14 93%

Головная боль в анамнезе 6 40%

Провоцирующие факторы (длительное нахождение головы в неудобном положении, частые наклоны или повороты головы, ушиб головы) 9/14 64%

Темп развития очаговых неврологических симптомов:

• остро 14 82%

• постепенно (несколько часов) 1 6%

• сочетание 2 12%

Физиологическое состояние больного при развитии очаговых неврологических симптомов:

• активное бодрствование (утро, день, вечер) 16 94%

• ночной сон 1 6%

Предшествующее ПНМК за несколько дней 3 18%

Полный/хороший регресс очаговых неврологических симптомов с течением времени (при инсульте) 13/14 93%

Из таблицы 4 вццно, что ОНМК чаще были представлены ИИ (93%), реже ПНМК (7%). У 1 больного на протяжении 2 недель развились 3 ОНМК, в связи с чем, общее число ОНМК у 15 бальных составило 17. Характерной особенностью ОНМК при дассекции ПА было наличие шеш юй/галош юй бати (80%). Обычно бать появлялась за 1 день-4 недели (чаще за 2-3 недели) до ОНМК, реже она развивалась одновремешю с симптомами ишемии головного мозга. Провоцирующим фактором дассекции и появления шейно-галовной боли у 64% больных явилось длительное нахождение головы в неудобном положении, ее наклоны или повороты, либо легкая травма головы и шеи. До развития дассекции ПА 40% бальных на протяжении 5-13 лет (среднее 9,0±б, 1 лет) страдали частыми головными болями.

Обычно ИИ развивался остро (82%), в 6% случаев его симптомы нарастали на протяжении часов или имелось сочетание постепенного нарастания (несколько часов или 2 недели) с последующим острым усилением (12%). У 94% больных ОНМК развивались во время активного бодрствования, у 6% - в ночное время. 18% бальных за несколько дней до ИИ переносили ПНМК Очаговые неврологические симптомы ИИ чаще были представлены вестибуэто-мозжечювыми нарушениями (64%), реже - диплопией, дизартрией, дасфагией, чувствительными, двигательными нарушениями, лемианопсией. С течением времени у батышшства больных (93%) отмечалось по.1 и юс или хорошее восстановление нарушенных функций. Легальных исходов не было. У всех 14 больных с ИИ при МРТ голов) юго мозга были найдены инфаркты. Они располагались в стволе мозга (43%), в мозжечке (36%), одновременно в стволе, мозжечке и задних отделах полушарий большого мозга (21%) (таблица 5).

Локализация инфарктов головного мозга у больных с диссекцией ПА

Таблица 5

Локализация инфарктов Количество %

головного мозга

ствол 6 43%

мозжечок 5 36%

множественные очаги (ствол,

мозжечок, затылочная доля 3 21%

гиппокамп, зрительный

бугор)

Характеристика изолированного болевого синдрома при диссекции ПА

Таблица б

Параметр Количество %

Изолированная боль 12

Локализация боли:

• шея и голова 10 83%

• шея 1 8%

• голова 1 8%

• надплечье 4 33%

Появление боли после нахождения головы в неудобном положении, ее частых движений или ушиба 10 83%

Головная боль в анамнезе 7 58%

Средняя длительность головной боли в анамнезе, лет (среднее±ст. откл.) 13,1±5,01

Боль чаще локализовалась по задней поверхности шеи и в затылке на стороне диссекции (833%), режв имелась изолированная шейная (83%) или головная боль (83%), у трети бальных выявлялась в области напллечья (таблица 6). У 83% бальных боль появлялась после нахождения головы в неудобном положении или ушиба Чаше всего боль продолжалась в течение 2-4 педель (от нескольких дней до 5 недель). До развишя диссекции ПА 58% больных на протяжении 6-20 лет (13,1 ±5,01) страягши головными батями. Последующее наблюдение за бальными показало, что частота и интенсивность головных болей, которыми больные страдали до развшия диссекции, уменьшались.

Нейровизуалкзационные проявления диссекции ВСА и ПА Среди обследованных 46 пациентов с ДЦА у 17 пациентов отмечалась диссекция ВСА, у 23 - ПА, у 6 пациентов - расслоение двух и более разноименных артерий (группа сочетанное поражение). Среда них расслоение одной артерии встречалось в 27 случаях, множественное расслоение - в 19 случаях (двух артерий - в 17, четырех артерий - в 2 случаях). Обшее чисто артерий, подвергшихся диссекции, составило 69, среда них ВСА-25, ПА-39, ОА-2, ШД1С-1, ПкА-1, ЗНМА-1 (таблица

Распределение пациентов по количеству артерий, подвергшихся диссекции

Таблица 7

Артерия Односторонняя Двусторонняя Сочетанное

диссекция диссекция поражение

ВСА 13 28% 4 9%

ПА 14 30% 9 20%

ВСА+ПА 3 7%

ПА+ОА 1 2%

Билат. ПА+ОА+ПкА 1 2%

ВСА+ПА+ЩШС+ЗНМА 1 2%

Нейровшуализационные признаки диссекции ВСА

Пролонгированный стеноз.

В данном исследовании диссекиия приводила к стенозу 15 из 25 обследованных ВСА (60%), при этом неравномерное сужение выявлялось чаше равномерного -в 13 и 2 артериях, соответственно (87% и 13%). Средняя протяженность стеноза ВСА составила 4Д6±2Д7; 4,10 [2,45; 5,95] см, средняя степень стеноза просвета - 49Ш%; 45 [40;60] см, причем гемодинамически значимые стенозы (7099%) определялись в 2 ВСА (13%). Стеноз выявлялся на расстоянии 2,75±1,02 см; 2,7 [2,15;3,25| см от устья артерии, локализовался в шейной части артерии в 9 (60%) случаях, в луковице с распространением на шейную часть - в 2 (13%), в шейной части с распространением на каменистую часть - в 4 (27%) случаях. Стеноз артерии выявлялся на уровне С1 позвонка - в 14 (93%), С2 - в 10 (67%), СЗ - в 1 (7%Х распространялся ишракраниально - в 4 случаях (27%). 12 пациентам из 13 с исходным стенозом ВСА проводилось повторное исследование через 2 месяца и более (число стеншированных артерий составило 14), при котором был обнаружен полный (в 4 артериях-29%) или частичный (в 10 артериях - 71%) регресс стеноза Причем, в случаях частичного регресса средняя степень остаточного сгенооа составила 23,5±6,7%; 20 [20; 25]%, т.е. сохранившиеся стенозы были 1Смодинамически незначимыми. Не исключено, что проведение исследования в более поздние сроки (3 месяца и более) обнаружило бы полный регресс стенозов. При сравнении значений диаметра минимального просвета ВСА в остром периоде и в динамике через 2 месяца с помощью непарамегрического критерия Уилкоксона получено достоверное увеличение последнего. Так, средний минимальный диаметр внутреннего просвета в остром периоде составил 0,25±0,08 см; 0,3 [ОДДЗ] см, в динамике-0,4±0,06 см; 0,4 [0,4; 0,4] см.

Раажпшюирляаневршиа

Диссекция артерии приводила к формированию расслаивающей аневризмы в 5 (20%) ВСА Во всех случаях они располагались прекраниально в шейной части артерии. Так, на уровне С1 позвонка в

2 (40%), на уровне С2 - в 3 (60%) случаях. В 2 случаях расслаивающие аневризмы локализовались в области S-образной извитости артерий (их каупэльнош колена). При повторном исследовании через 2 месяпд или более в большинстве случаев отмечалась положительная динамика: полный регресс аневризмы в 2 (40%) случаях, уменьшение размеров в 2 (40%), в 1 случае размеры остались прежними

Десятой просвет артерии.

Ни в одной из 25 расслоенных ВСА формирования двойного просвета выявлено не было.

Окклюзия. Предокклюзионное конусообразное сужение артерии

В 10 (40%) ВСА была выявлена окклюзия. Характерным признаком окклюзии ВСА, произошедшей вследствие ее диссекции, являлось предокклюзионное конусообразное сужение (симптом «пламени свечи»). Оно отмечалось в 7 ВСА - в 28% всех ВСА, и в 70% оккпюзированных ВСА Протяженность конусообразного сужения составила 1,57±0,74; 1,4 [20,9; 25] см. При повторном исследовании реканализация выявлялась в 4 (40%) ВСА. Признаки наличия остаточного стеноза просвета определялись в 3 (25%) артериях, полное восстановление просвета - в 1 (8%) артерии. В случаях частичного восстановления средняя степень остаточного стеноза составила26,57±11,55; 20 [20; 40]% т.е. стенозы были гемодинамически незначимыми.

Увеличение наружного диаметра артерии

Измерение величины наружного диаметра ВСА на уровне ИМГ в данамике показало, что в течение первых 2 месяцев диаметр ВСА достоверно превышал его нормальные значения. Через 2 и более месяцев отмечено уменьшение его величины, более того, измеренный наружный диаметр ВСА на этом участке оказался меньше нормальных значений (р<0,05).Эго может быть связано со склерозированием стенки артерии при организации ИМГ (рис.3).

1

0,9

Ч 0,9

■А

«»Наружный диаметр артерии в норме

0,8

^»■Наружный диаметр

артерии на уровне ИМГ

0,7

0,6

0,5

0,4

0,4

0,3

1-3 сутки 4-7 сутки 8-14 сутки 15-21 22-61 62 и более сутки сутки сутки

Рис. 3. Д1шамикашменениявеличинь1шр\могодиаметраКАшурошеИМГ.

Нейровизуанизационные признаки диссекцин ПА

Пролонгированный стеноз.

В данном исследовании диссекция приводила к стенозу 35 из 39 обследованных ПА (90%), неравномерное сужение выявлялось чаще равномерного - в 29 и 6 артериях, соответственно (83% и 17%). Средняя протяженность стеноза ПА составила 4,57±2,87; 4,80 [2,05; 5,95] см, средняя степень стеноза просвета ПА - 54±16 %; 50 [39; 68] %, причем гемодинамически значимые стенозы (70-99%) определялись в 7 ПА (20%). Стеноз выявлялся на расстоянии 7,77±5,26 см; 6,20 [2,95; 12,4] см егт устья артерии При расслоении ПА стеноз локализовался изолированно в сегменте VI в 1 (3%) артерии, в сегменгеУ2-в 13(36%) артериях, V3-в 10(29%), V4-B1 (3%).Стеноз распространялся на несколько сегментов в 10 (29%) артериях, из них BV1-V2 сегментах-в 6 (17%) случаях, в V3-V4- в 3 (9%), в V2-V3-V4 - в 1 (3%) случае. Таким образом, при диссекции ПА наиболее часто сужение выявлялось в сегментах V2 и V3 - в 20 (57%) и 14 (40%) артериях, соответственно. Менее часто в сегментах V1 и V4 - в 7 (20%) и 5 (14%) артериях, соответственно. По отношению к шейным позвонкам стеноз ПА выявлялся на уровне С1 позвонка-в 13 (37,1%) случаях, С2-в 15(42,9%),СЗ-в 18(51,4%),С4-в 18 (51,4%), С5 - в 17 (48,6%), С6 - 15 (42,9%), С7 - 9 (25,7%), Thl - 3 (8,6%), распространялся интракраниальда - в 3 случаях (8,6%). Таким образом, „тнссекпия ПА наиболее часто приводила к стенозу просвета на уровне СЗ-С5 позвонков

25 из 27 пациентов с диссекцией ПА и исходным стенозом проводилось повторное исследование через 2 месяца и более (число сгенозированных артерий составило 33), при котором был обнаружен полный (в 31 артериях- 94 %) или частичный (в 2 артериях-6 %) регресс стеноза Причем, в случаях частичного регресса максимальная степень стеноза уменьшалась с 68% до 33% и с 75% до 25% т.е. сохранившиеся стенозы были гемодинамически незначимыми. При сравнении значений диаметра минимального просвета ПА с помощью непараметрического Нигерия Уилмокюна в остром периоде и в динамике получено достоверное увеличение последнего (р0,05). Так, средний минимальный диаметр внутреннего просвета ПА в остром периоде составил 0,15±0,05 см; 0,15 [0,1Д2] см, в динамике-0,34=Ю,06 см; 03 [ОД 0,4] см.

Расаюшающая аневршма.

Диссекция приводила к формированию расслаивающей аневризмы в 4 (10%) ПА Во всех случаях они располагались в сегменте V2 На уровне СЗ позвонка в 1 (25%), С5 - в 2 (50%), С6 - в 1 (25%) случае. При повторном исследовании через 2 месяца или более отмечалась положительная динамика; регресс аневризмы в 1 (25%), уменьшение размеров в 2 (50%), в 1 случае в области аневризмы сформировалась петлеобразная извитость с локальным расширением просвета артерии.

Двойной просвет артерии.

При МРА и КТА двойной просвет артерии был выявлен у 2 из 46 пациентов (4%), причем у одного из них диссекция ПА с формированием двойного просвета была двухсторонней, в связи с чем, общее число артерии с двойным просветом составило 3. Так, она встречалась в 3 (8%) из 39 исследованных ПА (у одного пациента с двусторонней диссекцией ПА). При диссекции ПА двойной просвет располагался в сегментах VI, У2 и VI-У2, на уровне ТЫ позвонка, С4-С6 и С5-С7 позвонков, соответственно. В одном случае двойной просвет выявлялся в артерии с атипичным ее обхождением от дуги аорты. Во всех случаях отмечалось увеличение наружного диаметра артерии на уровне двойного просвета (0,5-0,6 см против 03-0,4 см на непораженном участке), «ложный» и «истинный» просвет артерий имели различные диаметры (диаметр «ложного» был больше, а при оценке данных в аксиальной плоскости имел полулунную форму). При исследовании через 2 месяца или более во всех случаях динамики (изменения протяженности, диаметра «ложного» и «истинного» просветов) выявлено не было.

Окклюзия Предокюиазионное конусообразное сужение артерии

В 2 (5%) ПА была выявлена окклюзия. Признаков предокклюзионного конусообразного сужения ПА определялось. При повторном исследовании через 2 месяид и более реканализаиия была выявлена в 1 (50%) ПА с полным восстановлением диаметра ее просвета.

Увеличение наружного диаметра артерии.

Измерение наружного диаметра ПА на уровне ИМГ в динамике показало, что в течение первых 2 месяцев диссекции их д иаметр достоверно превышал нормальные значения. (р<0,05). Через 2 и более месяцев отмечено уменьшение 1Ир}жшго диаметра ПА до нормальных значений (рис. 4).

1 :

0,9

• Наружный диаметр артерии в норме

0,8 ;

Ъ, 8

^^Наружиый диаметр артерии на уровне ИМГ

0,7 н

0,6

0,4

0,5

V 0,5 \ 0,4

0,3

1-3 сутки 4-7 сутки 8-14 сутки 15-21 22-61 62 и более сутки сутки сутки

Рис. 4. ДшамикаименешяветиинынаружногодааметраПА на уровне ИМГ

Интенсивность МР-сигнача от Ж4Г.

Для объективизации данных об изменении интенсивности MP-сигнала от ИМГ в различных режимах МРТ и МРА помимо визуальной оценки изображений в разные сроки исследования рассчитывался индекс контрастности. Полученные результата представлены в таблице 10 и на рисунке 5. Как водно из полученных данных в острейшем периоде диссекции (1-3 сутки) в режима\Т1 ffs и ВП МРА значение К приближается к 0, а ИМГ не визуализируется, т.е. имеет изоинтенсивный сигнал или сигнал слабо повышенной интенсивности. В режиме T2f7sK имеет отрицательные значения, а ИМГ -гипоинтенсивный сигнал. На 4-7 сутки во всех режимах отмечалось увеличение значений К, а ИМГ приобретала сигнал слабо повышенной интенсивности в режимах ВП МРА и Tiffs, и гиперингенсивный сигнал - в Т2 Í7s. В сроки от 8 до 61 суток К имел максимальные значения во всех режимах, а ИМГ - гиперингенсивный сигнал. Через 2 и более месяцев (62 и более сутки) во всех режимах признаков наличия ИМГ не выявлялось (наружный диаметр артерии на уровне расслоения был либо меньше, либо нормальных значений, патологических изменений шпенсивности МР-сишала от creí 1ки артерии не визуализировалось), а среднее значение К от стенки артерии и периаргериатьных структур, в проекции которых визуализировалась ИМГ в более ранние сроки, приближается к 0.

Распределение абсолютных значений индекса контрастности от 11МГ, измеренного в различных режимах, в зависимости от сроков проведения исследования

_ Тайпща8

Сроки ВП МРА TI f/s Т2 f/s

1-3 сутки 0,295 [0,119; 0,369] 0,689 [0,427; 1,015] -0,085 [-0,070;-0,099]

4-7 сутки 0,589 [0,318; 0,785] 1,443 [0,981; 1,842] 1,557 [0,820; 2,118]

8-14 сутки 1,188 [0,632; 1,854] 1,998 [1,407; 2,356] 3,021 [1,867; 3,443]

15-21 сутки 1,364 [0,945; 1,832] 2,767 [2,222; 3,231] 3,874 [2,843; 4,442]

22-61 сутки 1,774 [1,208; 2,152] 2,198 [1,941; 2,760] 3,889 [3,140; 4,431]

62 и более сутки -0,035 [-0,197; 0,123] 0,095 [-0,070; 0,373] 0,123 [-0,099; 0,246]

тнЛ

ВП МРА

72 №

дона-

••Ж 1 т. Шш

як V

Г ¿1 %

шт

ц у

V. ф

I .«

I ¡ЦЛЯ! ^

'^41 , I

Рис. 5. Изменение значений индекса контрастности (К) ИМГ в режимах ВП МРА, Т1175,72 & в динамике.

После статистической обработки результатов (и-критерий Манн-Уитни) было выявлено, что режим Т1 № в сроки от 1 до 61 суток, а также режим Т2 17з в сроки от 4 до 61 суток обеспечивают достоверно более высокую контрастность ИМГ по сравнению с ВП МРА (р<0,05). В сроки от 62 и более суток достоверных различий К между режимами не получено, что, очевидно, обусловлено регрессом ИМГ. Данные результаты подтверждались и при субъективном визуальном анализе изображений (Рис.5). Наибольшую контрастность ИМГ имела в сроки от 4 до 61 суток, а К имел достоверно наибольшие значения по сравнению с ИМГ (р<0,05).

Особенности окклюзируюи(ей диссекции

Проведено сравнение 10 пациентов с окклюзирующей диссекцией ВС А и 8 пациентов с острым внутриаргериальным тромбозом ВСА или ПА. Полученные значения К от предполагаемой зоны тромбоза ВСА проксимальнее ИМГ представлены в таблице 9.

Распределение абсолютных значений индекса контрастности, измеренного в различных режимах от зоны проксимальнее ИМГ в разные сроки исследования

Таблица 9

Сроки ВП МРА Т1 ВЪ Т2

1 -3 сутки -0,04 [-0,05; -0,03] 0,22 [0,121; 0,341] 4,301 [4,253; 4,353]

4-7 сутки 0,156 [0,151; 0,205] 0,138 [0,102; 0,447] 4,78 [4,08; 5,48]

8-14 сутки -0,019 [-0,054; 0,079] 0,387 [0,35; 0,452] 2,997 [2,669; 3,326]

15-21 сутки 0,015 [-0,122; 0,1] 0,385 [0,278; 0,467] 1,386 [1,386; 1,386]

22-61 сутки 0,036 [-0,02; 0,08] 0,54 [0,456; 0,571] 1,753 [1,753; 1,753]

62 и более сутки -0,027 [-0,066; 0,06] 0,309 [0,106; 0,353] 1,734 [1,721; 1,747]

Полученные значения индекса мэшраспюсги сгг ВАТ представлены в таблице 10. Распределение абсатнлиых значений индекса кошраспгосш от ВАТ, измеренного в различных режимах в разные сроки исследования

ТаатпрЮ

Сроки ВП МРА Т1 т Т2 ^

1-3 сутки 0,003 [-0,02; 0,124] 0,221 [0,115; 0,725] 4,169 [3,666; 4,180]

4-7 сутки -0,059 [-0,079; 0,12] 0,691 [0,323; 0,928] 3,912 [3,07; 5,35]

8-14 сутки -0,006 [-0,097; 0,007] 0,818 [0,556; 1,013] 3,49 [2,891; 3,889]

15-21 сутки -0,097 [-0,206; 0,012] 1,219 [1,164; 1,894] 2,259 [1,64; 1,64]

22-61 сутки 0,005 [-0,007; 0,128] 0,59 [0,532; 0,674] 1,848 [1,328; 2,88]

62 и более сутки -0,072 [-0,072; -0,072] 0,875 [-875; 0,875] 1,73 [1,72; 1,75]

После статистической обработки полученных данных (Л-критерий Манн-Уигни) достоверных различий значений К, измеренного от ВАТ и на расстоянии 1,5 см от устья ВСА при окклюзирующей диссекции не выявлено (р<0,05). С целью увеличения выборки пациапов данные значений индекса кошраспюсш от ВАТ и тромба, образовавшегося проксиматьнее ИМГ, были объединены. Во все сроки исследования ВАТ имея изо- или слабо повышенную интенсивность МР-сигнала в режиме Т1 ¡/б (значения К несколько выше 0), изоинтенсивный сигнал - в режиме ВП МРА (значения К приближены к 0). В режиме Т2 № ВАТ имел неизменно гиперингенсивный сигнал, что подтверждалось значениями К. Достоверных различий значений К от ВАТ в данных режимах в динамике не получено.

Было предположено, что интенсивность МР-сишала от ВАТ отличается от ИМГ, вследствие

меньшего содержания в нем продуктов распада гемоглобина Сравнение значений К показало достоверные различия контрастности от ИМГ и ВАТ на 4-61 сутки в режимах Т1 С'э и ВП МРА(ИМГ имеет более выоокие значения); в первые 3 дня и в течение третьего месяца достоверных различий значений К не получено. Однако, при сравнении К от ИМГ и ВАТ в режиме Т217Э в сроки от 1-3 суток получены достоверные различия их значений (р<0,05), в сроки от 62 и более суток - не получено. Это подтверждается и при субъективном анализе данных.

Компьютерная томография и КГ-ангиография.

Плотность ИМГприКГ-иКТА-иссждованшх.

20 пациентам с 27 артериями, подвергнувшимися дассекщш, проводилась КТ-ангнографическое исследование магистральных артерий готовы, в 5 случаях оно дополнялось проведением бесконграстной КТ головы и шеи. Всего выявлено 27 артерий, подвергшихся дасогкции. При измерении плотности ИМГ полученные значения представлены на рисунке 6. Среднее значение платности мышцы составило 63Д±8,57; 65 [59,4; 68,4] Ни.

75 70 65 60 55 50 45

52,7

1-3 сутки

4-7 S-14 сутки сутки

57,2

15-21 22-61

cvtkii cvtkh

62 и более сутки

-Плотность ИМГ, ни -Плотность мышцы, HU

Рис 6. Изменение значений плотности ИМГ при проведении КТА в д инамике.

Палученные результаты позватяют отметил, тенденцию к постепенному уменьшению значений плотности ИМГ от первых 3 суток, когда плотность максимальная и превышает значение плотности мышцы, к 2 и более месяцам. В сроки ог 4 до 62 и более суток ИМГ имеет значение плотности ниже плотности мышцы, что подтверждается визуальным анализом изображений.

КТ проводилась 5 больным с 5 расслоившимися артериями. Распределение значений плотности ИМГ и интакгной артерии в зависимости от сроков проведения исследования представлено втаблице 11.

Значения плотности ИМГ и шпвктой артерии в различные сроки

Таблица И

Сроки Плотность ИМГ, HU Плотность интактной артерии, HU

1-3 сутки 61,2 49,3

66,3 49,3

4-7 сутки

8-14 сутки

22-61 сутки

Полученные данные свидетельствуют о том, что ИМГ имеет более высокую плотность по сравнению с интактной артерией в сроки от 1 до 7 суток (Рис. 7).

Рис. 7. Диссекция левой ВСА ИМГ (толстая стрелка) имеет повышенную плотность по сравнению с интактной артерией (тонкая стрелка).

Юншико-нейровшуапшационноесопостаапение.

Диссекция ВСА.

Сравнение нейровизуалюационных характеристик ИМГ у больных с разными клиническими проявлениями выявило следующее: локализация, протяженность и наружный диаметр ВСА статистически значимо не отличались у больных с ОНМК и изолированным болевым синдромом. Это позволяет предполагать, что ведущее значение имеет темп развития диссекции. При медленном ее нарастании, обеспечивающем включение коллатерального кровообращения из противоположной ВСА наружной сонной артерии и вергебрально-базилярной системы, очашвое ишемическое повреждение мозга не развивается и, наоборот, при быстром формировании стенгоа/окклюзии вследствие диссекции возможности для развития коллатерального кровообращения ограничены. Однако необходимо иметь в виду, что клиниюо-нейровизуализационньге сопоставления были затруднены из-за небольшого числа пациентов в группе с изолированным болевым синдромом (2). что. по-видимому, не позволило выявить какие-либо закономерности.

Сопоставление нейровизуализационных данных у больных с ОНМК и изолированным поражением подъязычного нерва показало, что в последнем случае наружный диаметр расслоенной ВСА на прекраниальном уровне не отличался от такового у больных с ОНМК (0,9 см и 0,9 см, соответственно). Полученные данные указывают на то, что причиной поражения каудалъной группы нервов является не их компрессия, расположенной рядом ИМГ, а ишемическое повреждение.

Сопоставление нейровизуализационных данных у больных с и без СГ показало, что у больных с СГ (78%) ИМГ чаще распространялась интракраниапьно. чем у больных без СГ (44%). Отличия, однако, были статистически незначимы. Распространение ИМГ к адвентиции. оцененное по наружному диаметру артерии, не отличалось у больных имевших и не имевших СГ. Несколько

больше была протяженность ИМГ при СГ (медиана 6,2 ш), чем при его отсутствии (5,0 см). Таким образом, проведенный анализ не позволил уточнить причины развшия СГ у половины больных с диссекцией ВСЛ.

Сравнение нейровизуализационных данных у больных с разной степенью восстановления двигательных или речевых нарушений после ИИ, обусловленного диссекцией ВСА показало, что основным отличием является размер и локализация инфаркта мозга У бальных с плохим или умеренным восстановлением нарушенных функций размер инфаркта мозга бьи больше, чем при полном и хорошем восстановлении. Кроме того, в первом случае инфаркт чаше вовлекал внутреннюю капсулу и смежное с ней белое вещество полушарий (проекция пирамидного пущ).

Распространение ИМГ на ишракраниальный отдел ВСА, стеноз или окклюзия артерии наблюдались как у больных с хорошим, так и с плохим восстановлением двигательных и речевых функций. Это позволяет предгюложть, что определяющее значение имеет не степень сгенозирующего процесса, а скорость его развития, от чего зависит эффективность включения каллагерального кровообращения. Кроме того, в части случаев ОНМК развивается по механизму артерио-аргериальной эмбалии в условиях полной проходимости инракраншльного отделаВСА

Сопоставление данных у больных с клинически значимой диссекцией ВСА (ОНМК, болевой синдром, поражение каудальной группы нервов) и у больных с клинически асимпгомной дассекщкй показало, что в последнем случае ИМГ носила ограниченный характер и вызывала гемодинамически незначимый стеноз.

ДиссекцияПА.

Результаты МРА/МРТ у больных с диссекцией ПА в зависимости от клинических проявлений

Таблш/а 12

Параметр нмк/пнмк Изолированный болевой с-м Асимптомняя диссекция

Число артерий 15 18 4

Локалтация ИМГ:

• VI-2 7 47% 15 83% 1 25%

• УЗ-4 8 53% 1 6% 2 50%

• УМ 0 0 2 11% 1 25%

Частота стеноза 13 87% 18 100% 4 100%

Степень стеноза (%) 63.9±17,6; 68 [54,25; 71] 48,3±25,1; 50 [34,13; 62.25] 50,25±24,9; 50,5 [31; 69,75]

Протяженность стеноза, см 3,76±2,23; 3.9 [1,93; 4,88] 5,7 ±3,35; 5,35 [3,93; 7,35] 2,88±1,88;2,5 [1,65;3,75]

Диаметр артерии, см 0,58±0,13; 0,6 [0,5; 0,7] 0,67*0,1; 0,7 [0,6; 0,71 0,55±0,06; 0,55[0,5,0,61

Окклюзия 2 13% 0 0 0 0

Аневршма 2 13% 2 11% 0 0

Двойной просвет 0 0 3 17% 0 0

Сравнение нейровизуаткзационных данных при диссекции ПА, прожившейся ОНМК или изатированным болевым синдромом выявило некоторые отличительные особенности ИМГ. Так,

диссекция ПА, приводившая к ОНМК, более чем в половине случаев (53%) возникала в сегментах УЗ-У4. В отличие от этого, при изолированной шейда-головной боли диссекция чаще всего происходила в сегментах У1-2 (78%). Обращает на себя внимание, что величина наружного диаметра и просвета расслоенной ПА по-разному изменяется у больных с ОНМК и изолированным болевым сицлром. Так, при ОНМК стеноз артерии был больше, а наружный диаметр меньше таковых при изолированном болевом синдроме. Однако, указанные различия не достигали степени статистической достоверности. Механизм аргерио-артериальной эмболии предполагался в 76% ОНМК У 4 из 14 больных с ОНМК и предполагавшейся эмболией при нейровизуализационном исследование были обнаружены эмболы в дисгальных ветвях ЗМА (в режиме Т2*), либо окклюзия дисгальных отделов сосудистого русла (ОА, ЗНАМ) с его последующей реканализацией, либо двухсторонние острые инфаркты в бассейн ПА и ОА при односторонней диссекции ПА.

Гемодинамический механизм развишя ИИ предполагался в 3 случаях (18%) диссекции в сегментах У34 ПА Его оочггание с эмболией - у одной больной с двусторонней диссекцией ПА в сегментах VI-2, приведшей к окклюзии одной и стенозу другой ПА Характерной чертой гемодиначичесюго механизма было постепенное нарастание очаговой неврологической симптоматики (весгибуло-мозжечковые нарушения, дисфагия, дизартрия, парезы) на протяжении нескольких часов или дней, либо их острое развшие на фоне падения артериального д авления.

Изолированный болевой синдром чаще всего (78%) развивался при диссекции ПА в сегментах VI-2. Особенности локализации ИМГ по отношению к наружному и внутренним слоям артериальной стенки позволяют предполагать, что ИМГ в большей степени распространяется в сторону ацвенпщии, воздействуя на периаргериальное нервное сплетение.

Особенностью клинически асимпгомных диссекции была ограниченность ИМГ по сравнению с таковыми при ОНМК и изолированном болевом синдроме, тогда как локализация не имела каких-либо отличий Асимпгомные ИМГ были менее протяженными, вызывали меньшее увеличение диаметра ПА и меньше сгенозировали ее просвет, что объясняло отсутствие боли и признаков ишемии головного мозга (Табл. 12).

выводы

1. Диссега ц-и чаще всего возникает у лиц молодого и среднего возраста Выявляются гендерные различия: диссекция ВСА чаще развивается у мужчин, а ПА - у женщин. Сочетанное поражение нескольких артерий чаще встречается у женщин. Диссекция ПА развивается в более молодом возрасте, чем диссекция ВСА.

2. Основным проявлением диссекции ВСА являются ишемические нарушения мозгового кровообращения (84%), реже встречаются изолированная шейно-головная боль (11%) и поражение каудальной группы черепных нервов (5%); синдром Горнера наблюдается у половины больных. Диссекция ПА почти с одинаковой частотой проявляется изолированной шейно-головной болью и ОНМК (44% и 56%).

3. Диссекция ВСА в остром периоде в 40 % случаев приводит к ее окклюзии, в 60% к стенозу, дассекния ПА в 90 % и 5% случаев, соответственно. Стенозы артерий, вызванные дисеекнией, во всех случаях полностью или частично разрешаются через 2 месяца или более. Реканализащ« исходной окклюзии, вызванной диссекцией, наблюдался в половине случаев.

4. Наиболее частым характерным ангиографическим признаком диссекнии является пролонгированный неравномерный стеноз (62%). Равномерный пролонгированный стеноз, предокклюзионное конусообразное сужение (симптом «пламени свечи»), расслаивающая аневризма, двойной просвет выявляются реже.

5. Характерными томографическими признаками диссекции являются визуализация ИМГ и увеличение наружного дааметра артерии. Выявление ИМГ в первые три дня заболевания возможно с помощью КТ и МРТ в режиме Т2 fs. С 7 дня заболевания и в последующие 2 месяца ИМГ выявляется в режимахТ1 f/'s и ВП MI'A

6. Дифференциально-диапюстическими признаками, отличающими ИМГ и ВАТ, являются нормальный диачктр артерии при тромбозе и увеличенный при ИМГ, атакже разнонаправленное изменение интенсивности МР-сигната: с 4-7 дня заболевания и до конна 2 месяца сигнал от ИМГ повышен в режимах T117s и ВП МРА, тогда как при ВАТ он имеет изоигпенсивный сигнал. В режиме Т2 fs сигнал от ВАТ в 1 -3 дни повышен, от ИМГ - изоинтенсивный

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. МРТ и КГ-мегоды позволяют выявил, типичные ангиографические признаки диссекции ВСА и ПА и признаки наличия ИМГ, что необходимо использовал, для верификации диагноза диссекции магистральных артерий головы

2. У пациентов с подозрением на ДЦА помимо традициэннэй ВП МРА магистральных артерий го/ювы «обходимо проводить и МРГ в режимах TI t7s и Т217s для выявления признаков наличия ИМГ.

3. Визуализация расслаивающей аневризмы или двойного просвета артерии при ангиографическом исследовании, при наличии анамнестических данных, может обьекшвда подтверждал, перенесенную диссекцию.

4. Проведение MPT, МРА, КГ, КГА в сроки огг двух месяцев и более с целью выявления ИМГ ж целесообразно.

5. Целесообразно рассмотреть вопрос о включении в протокол обследования пациентов молодого возраста с остро развившейся голом юй'нкш юй болью, устойчивой к приему анальгетиков, МРТ шейного отдела позвоночника в режимах TI Cs,T2f7s для исключения диссекции.

6. В протокол МРТ-исследования пациентов с подозрением на диссекцию магистральных артерий головы рекомендуется включать следующие режимы: ВП МРА для выявления изменения ]фовогока и степени распространенности процесса, TI tfs в коронарной плоскости для четкой визуализации ИМГ на всем протяжении, TI tfs и Т2 tfs в аксиальной проекции на уровне выявленных изменений для дифференцировки ИМГ от просвета артерии.

СПИСОК ПЕЧАТНЫХ РАБОТ

1. Суслина ЗА, Чечепсин АО, Кунцевич Г.И, Скрылев С.И, Кощеев AJO, Троцкий СБ, Дшьщенко ИС, Древаль МВ, Куликова С.И Диагностические возможности методов ангаовизуалюации в оценке окюпозирующего поражения сонных артерий // Диагностическая и интервенционная радиология.-2011 -Т. 5. -№2, приложение. С. 429 -230.

2. Чечёткин О.О, Коптев АЮ, Процкий С.В, Кротенюиа МВ, Древаль МВ, Куликова СН, Суслина ЗА Сравнительная оценка диагностической точности методов ангиовизуалшации при сгеноокклквирующем поражении позвоночных артерий // Медицинская визуализация. -2011-№6-С.119-125.

3. Древаль МВ, Попова ТА Современные возможности визуализации спонтанной диссекции экстракраниальных отделов внутренних сонных и позвоночных артерий // Медицинская визуализания.-2012-№3-С. 59-69.

4. Домашенко МА, Максимова М.Ю, Лоскутиков МА, Никонов А А, Брюхов ВВ, Суслин АС, Древаль МБ, Коновалов Р.Н Механизмы реперфузии при внутривенной тромболилмеской терапии у пациентов с ишемическим инсультом // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика- 2012-№4-С. 53 —58.

5. Древаль МБ, Калашникова ДА, Кротенкова МВ, Коновалов РП, Левшашва АВ, Добрынина ЛА, Давьщенко ИС. Двусторонняя травматическая диссекция внутренних сонных артерий - трудности диагностики // Лучевая диагностика и терапия. - 2013 - №1(4) -С.78 -84.

6. Древаль MB, Брюхов В.В, Крсгепкова MB. MPT и МРА в дифферетщиалыюй диагностике окклюзий ВСА, обусловленных диссекцжй и тромбозом // Труды международного IV Невского радиологического форума - Санкт-Петербург, 2011. -С 71.

7. Древаль МБ, Калашникова ДА, Кротенкова MB. MPT и МРА в диагностике диссекции экстракраниальных отделов внутренних сонных и позвоночных артерий // Материалы X Всероссийского съезда неврологов с международным участием. - Нижний Новгород, 2012 — С.61.

8. Калашникова ДА, Добрынина ДА, Древаль MB, Коновалов РЛ Изолированная шейно-годавная боль - проящхния диссекции позвоночной и внутренней сонной артерий // Материалы X Всероссийского съезда неврологов с международным участием. - Нижний Новгород 2012.-С.81.

9. Калашникова ДА, Добрынина ДА, Коновалов РЛ, Древаль М.В, Кротенкова MB. Сгегар клинических проявлений диссекции церебральных артерий // Материалы X Всероссийского съезда неврологов с международным участием.— Нижний Новгород 2012-С. 81.

10. Древаль MB, Куликова СБ, Коювалов РД Кротеннэва MB, Калашникова ДА., Добрынина ДА. Магаипю-резонанаш ангиография и МРТ в режиме T1 fls в диагностике спонтанной диссекции экстракраниальных отделов внутренних сонных и позвоночных артерий // Материалы на VI Всероссийского национального конгресса лучевых д иагностов и терапевтов «Разиология-2012». - Москва, 2012 - С. 186-187.

11. Древаль MB, Кротенкова MB, Калашникова ДА, Д обрынина ДА, Коновалов Р.Н. Д ифференциальная диагностика диссекции экстракраниальных отделов внутренних сонных и позвоночных артерий и внугриартсриального тромбоза с помощью МРТ и МРА // Труды одиннадцатой международной конференции «Высокие медицинские технологи XXI века». -Испания, Бенвдорм,2012.-С. 11.

12. Древаль MB, Кротенкова MB, Калашникова ДА, Добрынина ДА, Коновалов РЛ МРТ и МРА в дифференциальной диагностике окклюзий ВСА, обусловленных диссекцией и тромбозом // Труды международного VI Невского радиологического форума - Санкт-Петербург, 2013.-С. 108.

13. Dreval M, Krotenkova M, Kalashnikova L, Dobiymina L, Konovatov R. Diffiienlial diagnosis of cervical arteiy dissection and intrararterial thrombosis using MRIandMRA//BookofabstractsECR.-2013.-P. 231

Список сокращений

ДЦА диссекция церебральных артерий

ВСА внутренняя сонная артерия

ПА позвоночная артерия

OA основная артерия

имг инграмуральная гематома

ВАТ внугриаргериальный тромб

ИИ ишемический шкульт

ОНМК острое нарушение мозгового кровообращения

пнмк преход ящее нарушение мозгового кровообращения

ВПМРА время-пролегаая магнишо-реэонансная ангиография

ЮГА компьютернотомографическая ангиография

ни Houndsfcld Unit-едшагщ плотности

Us fat suppression - подавле! пгем сип юла от жировой тка! и

Tiffs МР-иэображения, взвешенные m Т1 с подавлением сигнала от жировой ткани

FLAIR частный случай импульсной последовательности IR с подавлением

сигнала от свободного ликвора

ДВМРТ диффузии П Ю-ЮВСИК1 п га МРТ

икд измеряемый (методом ДВ-МРТ) коэффициент диффузии

СГ синдром Горнера

Т1 ВИ MP-изображения, взвешенные по Т1

Т2ВИ MP-изображения, взвешенные по Т2

Т2*ВИ быстрые Т2 изображения (импульсная последовательность GRE)

Подписано в печать:

06.09.2013

Заказ № 8719 Тираж -100 экз. Печать трафаретная. Типография «11-й ФОРМАТ» ИНН 7726330900 115230, Москва, Варшавское ш., 36 (499) 788-78-56 www.autoreferat.ru

 
 

Текст научной работы по медицине, диссертация 2013 года, Древаль, Марина Владимировна

ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ «НАУЧНЫЙ ЦЕНТР НЕВРОЛОГИИ» РОССИЙСКОЙ АКАДЕМИИ

МЕДИЦИНСКИХ НАУК

На правах рукописи

04201362903

ДРЕВАЛЬ Марина Владимировна

НЕЙРОВИЗУАЛИЗАЦИОННЫЕ КРИТЕРИИ СПОНТАННОЙ ДИССЕКЦИИ ВНУТРЕННИХ сонных И ПОЗВОНОЧНЫХ

АРТЕРИЙ

14.01.11 - нервные болезни 14.01.13 - лучевая диагностика, лучевая терапия

Научные руководители:

доктор медицинских наук,

профессор

Л.А. Калашникова

доктор медицинских наук М.В. Кротенкова

ДИССЕРТАЦИЯ на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Москва 2013

ОГЛАВЛЕНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ..............................................................................4

ВВЕДЕНИЕ...................................................................................................6

Глава I ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Диссекция церебральных артерий. Эпидемиология............................................10

1.2. Анатомия внутренних сонных и позвоночных артерий........................................ 11

1.3. Спонтанная диссекция церебральных артерий: определение, классификация...... 15

1.4. История изучения диссекции церебральных артерий......................................17

1.5. Патоморфология диссекции внутренних сонных и позвоночных артерий........... 18

1.6. Причины развития спонтанной диссекции церебральных артерий. Провоцирующие и предрасполагающие факторы............................................20

1.6.1. Генетические факторы риска............................................................ 23

1.7. Клинические проявления спонтанной диссекции церебральных артерий......... 25

1.7.1. Клинические проявления диссекции внутренних сонных артерий...............25

1.7.2. Клинические проявления диссекции позвоночных артерий........................27

1.8. Методы исследования церебральных артерий при диссекции........................ 28

1.8.1. Дигитальная субтракционная ангиография........................................... 28

1.8.2. КТ и компьютерно-томографическая ангиография...................................30

1.8.3. МРТ и магнитно-резонансная ангиография........................................... 33

Глава II МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Общая характеристика больных.................................................................38

2.2. Методы исследования............................................................................39

2.2.1. Клинические методы оценки неврологического дефицита..........................39

2.2.2. Инструментальные методы исследования..............................................40

2.2.2.1. МРТ и магнитно-резонансная ангиография.................................40

2.2.2.2. КТ и компьютерно-томографическая ангиография.......................42

Глава III РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

3.1. Клиническая характеристика больных с диссекцией церебральных артерий.........47

3.1.1. Клиническая характеристика больных с диссекцией внутренних сонных артерий........................................................................................47

3.1.1.1. Нарушения мозгового кровообращения....................................49

3.1.1.2. Изолированная шейная/головная боль.......................................52

3.1.1.3. Изолированное поражение подъязычного нерва.......................... 53

3.1.2. Клиническая характеристика больных с диссекцией позвоночных артерий... 53

3.1.2.1. Нарушения мозгового кровообращения.....................................54

3.1.2.2. Изолированный болевой синдром...........................................56

3.2. Нейровизуализационные проявления диссекции внутренних сонных и позвоночных артерий............................................................................58

3.2.1. Локализация диссекции....................................................................58

3.2.2. Ангиографические признаки диссекции внутренних сонных и позвоночных артерий............................................................................................59

3.2.2.1.Ангиографические признаки диссекции внутренних сонных артерий. 60

3.2.2.1.1. Пролонгированный стеноз............................................. 60

3.2.2.1.2. Расслаивающая аневризма................................................62

3.2.2.1.3. Двойной просвет артерии................................................ 64

3.2.2.1.4. Окклюзия. Предокклюзионное конусообразное сужение.........64

3.2.2.2. Ангиографические признаки диссекции позвоночных артерий...... 66

3.2.2.2.1. Пролонгированный стеноз............................................... 66

3.2.2.2.2. Расслаивающая аневризма............................................. 69

3.2.2.2.3. Двойной просвет артерии.............................................. 70

3.2.2.2.4. Окклюзия.................................................................. 72

3.2.3. Томографические признаки диссекции внутренних сонных и позвоночных

артерий..............................................................................................72

3.2.3.1. Увеличение наружного диаметра артерии....................................72

3.2.3.2. Визуализация интрамуральной гематомы....................................76

3.2.3.2.1. Форма интрамуральной гематомы.......................................76

3.2.3.2.2. Интенсивность МР-сигнала от интрамуральной гематомы.......77

3.2.3.2.3. Особенности окклюзирующей диссекции............................. 83

3.2.3.2.4. Плотность интрамуральной гематомы.................................84

3.2.4.Дифференциальная диагностика диссекции и внутриартериального тромбоза церебральных артерий...........................................................................86

3.3. Клинико-нейровизуализационное сопоставление...........................................90

З.ЗЛ.Клинико-нейровизуализационное сопоставление при диссекции

внутренних сонных артерий.................................................................93

3.3.2. Клинико-нейровизуализационное сопоставление при диссекции позвоночных артерий...............................................................................93

ОБСУЖДЕНИЕ............................................................................................95

ВЫВОДЫ........................................................................................................... 105

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ..............................................................107

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ..................................................................................108

ВВЕДЕНИЕ

Диссекция церебральных артерий (ДЦА) является одной из малоизвестных и малоизученных причин ишемического инсульта (ИИ), интенсивное изучение которого стало возможным благодаря широкому внедрению в клиническую практику современных неинвазивных методов нейровизуализации и исследования сосудов головного мозга.

Диссекция представляет собой проникновение крови из просвета сосуда в стенку артерии через разрыв интимы. Кровь, скопившаяся в стенке (интрамуральная гематома - ИМГ), приводит к стенозу или окклюзии просвета артерии, что и служит причиной ишемии головного мозга [7]. Основными механизмами развития инфаркта мозга при диссекции является гемодинамическая недостаточность вследствие развития стенозирующе-окклюзирующего процесса в бассейне артерии, подвергшейся диссекции и эмболия интракраниальных артерий тромботическими массами из места расслоений экстракраниальных артерий (внутренних сонных и позвоночных артерий) [193].

Интенсивное изучение ДЦА в мире началось с конца прошлого столетия после внедрения в клиническую практику неинвазивной ангиографии (магнитно-резонансной ангиографии - МРА, компьютерно-томографической ангиографии - КТА). Первые единичные клинические и морфологические описания диссекции в нашей стране были сделаны в 80-х годах Д.Е. Мацко (1984) и Л.В. Шишкиной (1986) [17; 24]. В БД неврологии РАМН целенаправленное изучение ДЦА было начато в конце 90-х годов прошлого столетия, несколько позже появились первые публикации [4; 6; 7; 8; 9; 10; 11; 12; 13; 14]. Истинная частота диссекции до сих пор не известна, так как расслоение может протекать бессимптомно или малосимптомно, случайно выявляясь при нейровизуализационном, ангиографическом и ультразвуковом исследовании.

В последние годы в зарубежных странах и в нашей стране диссекция экстракраниальных артерий диагностируется с возрастающей частотой, в то время как ранее она рассматривалась в рамках редкой патологии [96; 137; 162]. Интерес к этой проблеме вполне обоснован, поскольку ДЦА выявляется, по данным большинства авторов, примерно в 25% случаев инсульта у больных в возрасте до 45-50 лет, причем у 82%-94% из них развиваются признаки ишемии головного мозга [4; 190]. Характерной чертой ИИ при ДЦА является благоприятный прогноз для жизни и хорошее восстановление нарушенных функций во многих случаях [12; 191].

ДЦА представляет собой динамический процесс, включающий формирование ИМГ, ее организацию, нередко с частичным или полным восстановлением истинного просвета артерии. В связи с этим, для разработки нейровизуализационных критериев диагностики большое значение имеет проведение исследований в разные сроки эволюции ИМГ.

В тех случаях, когда прекраниально возникшая ИМГ окклюзирует просвет артерии, в ее проксимальной части может развиться тромбоз, который при ультразвуковом исследовании, ошибочно трактуется как причина окклюзии, поскольку выявление диссекции этой локализации затруднено [5]. Нейровизуализационные дифференциально-диагностические критерии внутриартериального тромбоза и окклюзии просвета артерии, обусловленной наличием ИМГ, не разработаны, что, зачастую, приводит к ошибочному диагнозу и, как следствие, неправильному лечению пациентов. Все это свидетельствует об актуальности проблемы разработки дифференциально-диагностических критериев диссекции и внутриартериального тромбоза.

Диагностические возможности различных режимов МРТ и бесконтрастной МРА при ДЦА к настоящему времени исследованы недостаточно полно, отсутствуют общепринятые алгоритмы анализа полученных результатов. Большинство работ, посвященных диагностическим возможностям МРТ, МРА, KT, КТА при диссекции внутренних сонных артерий

(ВСА) и позвоночных артерий (ПА) носят описательный и фрагментарный характер, ограничиваясь, в основном, визуальным анализом данных. Практически отсутствуют работы по определению роли различных режимов МРТ и МРА в диагностике диссекции в разные сроки эволюции ИМГ, сравнения методик МРТ, бесконтрастной МРА, KT и КТА на основании количественного анализа данных, а также работ, посвященных сопоставлению визуализационных и клинических проявлений диссекции, дифференциальной диагностике диссекции с внутриартериальным тромбозом. Настоящая работа является первой в России, посвященной нейровизуализационной диагностике диссекции ВСА и ПА.

Исходя из вышеизложенного, была поставлена цель исследования: определить клинико-нейровизуализационные характеристики диссекции ВСА и ПА.

Задачи исследования:

1. Провести анализ различных клинических проявлений диссекции ВСА и ПА (ИИ, преходящее нарушение мозгового кровообращения (ПНМК), болевой синдром, асимптомное течение) в зависимости от локализации ИМГ.

2. Изучить МРТ и МРА характеристики диссекции ВСА и ПА в разные сроки их развития и их дифференциально-диагностические отличия от внутриартериального тромбоза.

3. Определить роль KT и различных режимов МРТ в диагностике диссекции ВСА и ПА на разных стадиях ее развития.

4. Разработать оптимальные диагностические алгоритмы обследования больных с подозрением на диссекцию ВСА и ПА.

Научная новизна.

Впервые оценена информативность различных режимов МРТ, бесконтрастной МРА, KT и КТА в диагностике диссекции ВСА и ПА в разные сроки ее развития.

Разработаны критерии дифференциальной диагностики

окклюзирующе-стенозирующего поражения ВСА и ПА, вызванного диссекций и внутриартериальным тромбозом.

Установлено, что прекраниальная и интракраниальная диссекция, приведшая к окклюзии артерии, может сопровождаться тромбозом артерии на нижележащем уровне.

Практическая значимость

Разработаны нейровизуализационные критерии диагностики диссекции ВСА и ПА - одной из причин ИИ, особенно у лиц молодого возраста.

Разработаны рекомендации по оптимизации алгоритмов нейровизуализационной диагностики диссекции ВСА и ПА на разных стадиях ее развития.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

БА Базилярная артерия

ВАТ Внутриартериальный тромб

ВП МРА Время-пролетная магнитно-резонансная ангиография

ВСА Внутренняя сонная артерия

ВЭМ Внутренняя эластической мембраной

ДВИ Диффузионно-взвешенные изображения

ДВСА Диссекции внутренних сонных артерий

ДПА Диссекция позвоночных артерий

ДСАГ Дигитальная субтракционная ангиография

ДЦА Диссекция церебральных артерий

ЗМА Задняя мозговая артерия

ЗИМА Задняя нижняя мозжечковая артерия

ИИ Ишемический инсульт

ИКД Измеряемый коэффициент диффузии

ИМГ Интрамуральная гематома

К Индекс контрастности

кМРА Контрастная магнитно-резонансная ангиография

КТА Компьютерно-томографической ангиографии

МАГ Магистральные артерии головы

МРА Магнитно-резонансная ангиография

ITMK Нарушение мозгового кровообращения

ПА Позвоночная артерия

ПкА Подключичная артерии

ПНМК Преходящее нарушение мозгового кровообращения

СГ Синдром Горнера

СДЦА Спонтанная диссекция церебральных артерий

СМ Синдром Марфана

СЭД Синдром Элерс-Данло

ФК МРА Фазово-контрастная магнитно-резонансная ангиография

ЩШС Щитошейный ствол

CE-MRA Contrast Enhanced Magnetic Resonance Angiography

f/s fat suppression - подавление сигнала от жировой ткани

FLAIR Частный случай импульсной последовательности IR с

подавлением сигнала от свободного ликвора

FOV Field Of View-поле обзора

HU Houndsfield Unit - единица плотности

4

MIP Проекция максимальной интенсивности

MOTSA Multiple overlying slices acquisition

MPR Мультипланарная реконструкция

PC MRA Phase Contrast Magnetic Resonance Angiography

SE Spin echo - импульсная последовательность спиновое эхо

ТЕ Time echo - время эхо

TI Time Inversion

TOF MRA Time Of Flight Magnetic Resonance Angiography

TR Time repetition - время повторений

Tl f/s ВИ MP-изображения, взвешенные no Tl с подавлением сигнала

от жировой ткани Т1 ВИ MP-изображения, взвешенные по Т1

Т2 f/s ВИ MP-изображения, взвешенные по Т1 с подавлением сигнала

от жировой ткани Т2 ВИ MP-изображения, взвешенные по Т2

Т2* ВИ быстрые Т2 изображения (импульсная последовательность

градиентное эхо)

ГЛАВА I Обзор литературы

Нарушения мозгового кровообращения (НМК) являются важнейшей медико-социальной проблемой, что обусловлено их высокой долей в структуре заболеваемости и смертности населения, значительными показателями временной нетрудоспособности и инвалидизации. Ежегодно в Российской Федерации регистрируется 450000 случаев инсультов головного мозга. Смертность среди пациентов с НМК достигает 30%, а инвалидизация после перенесенного инсульта составляет 3,2 на 10000 населения, занимая первое место среди всех причин инвалидности. Треть пациентов, перенесших инсульт, составляют лица трудоспособного возраста, из них к труду возвращается только каждый четвертый [18; 23]. 3-4 % ИИ возникают у людей в возрасте до 50 лет [180].

1.1. Диссекции церебральных артерий. Эпидемиология

Диссекция артерий, кровоснабжающих головной мозг, является одной из малоизвестных причин ИИ [46; 162; 164]. Частота спонтанной диссекции во всех возрастных группах составляет 2,6 на 100000 по данным исследования, проведенного в Рочестере (Миннесота) в начале 1990-х годов [166]. Согласно данным исследования, проведенного во Франции, частота диссекции внутренних сонных артерий (ДВСА) составила 3 на 100000 в год, диссекция позвоночных артерий (ДПА) - 1,5 на 100000 [76]. Частота травматической ДВСА у пациентов с травмой шеи и головы варьирует от 0,08 до 1,2% [41; 42; 47; 69; 99; 109; 127; 187], ПА - от 0,2 до 0,77 % [100].

Данные о частоте возникновения ишемических НМК (ПНМК, ИИ) у пациентов с диссекцией магистральных артерий головы (МАГ) неоднородны. Согласно результатам различных исследований их частота составляет 49%-95% у пациентов с расслоением экстракраниальных отделов ВСА [38;44;173] и 9010

96% - с расслоением ПА [74; 91; 162;].

Исследования последних лет указывают на тенденцию к росту данной патологии как причины ишемических НМК. Так в 1980-е годы, спонтанная диссекция артерий шеи была причиной ИИ приблизительно у 10-20% пациентов молодого и среднего возраста [46; 58], в 1990-е годы - у 25 % [66]; О. Ре1копеп е1 а1. (2003) в своей работе указывает 22-32% [143]. По данным Р. Ьугег (2003), она занимает второе место по частоте среди причин инсульта у пациентов в возрасте до 45 лет [117]. Исследования Л.А. Калашниковой и Л.А. Добрыниной, основанное на анализе более 200 случаев, показали, что расслоение МАГ является самой частой причиной ИИ у пациентов молодого возраста (до 45 лет) [4; 7; 8; 9; 11; 13]. В пожилом возрасте диссекция служит причиной ИИ в 2-3% случаев [15].

Спонтанная диссекция церебральных артерий (СДЦА) встречается с равной частотой среди мужчин и женщин, однако, у женщин средний возраст ее возникновения меньше [164]. Другие авторы указывают на преобладание мужчин [27; 29; 53; 96; 114; 184], или - женщин [13; 120; 129]. Риск возникновения диссекции примерно одинаков на протяжении всей жизни человека, вместе с тем, отмечается его некоторое увеличение на пятой декаде жизни [162; 164].

1.2. Анатомия внутренних сонных и позвоночных артерий

Артериальное кровоснабжение головного мозга осуществляется двумя парами артерий - ВСА и ПА. Через ВСА, питающие большую (переднюю и среднюю) часть полушарий большого мозга, поступает 70%, по системе ПА -30% общего количества крови, притекающей к головному мозгу [16; 73].

ВСА является наиболее крупной ветвью общей сонной артерии и кровоснабжает мозг и орган зрения. Она состоит из синуса, шейной, каменистой, пещеристой и мозговой частей. ВСА начинается в каротидном треугольнике на уровне III шейного позвонка на высоте верхнего края

щитовидного хряща. Ее принято делить на внечерепной, или

экстракраниальный и внутричерепной, или интракраниальный отдел.

Экстракраниальный отдел состоит из двух отрезков: синус (sinus) - начальный

отрезок от бифуркации общей сонной артерии со значительно расширенным

прос