Автореферат и диссертация по медицине (14.00.05) на тему:Нарушение электролитного баланса крови у больных ишемической болезнью сердца с пароксизмальными аритмиями

АВТОРЕФЕРАТ
Нарушение электролитного баланса крови у больных ишемической болезнью сердца с пароксизмальными аритмиями - тема автореферата по медицине
Лиферов, Руслан Анатольевич Рязань 1996 г.
Ученая степень
кандидата медицинских наук
ВАК РФ
14.00.05
 
 

Автореферат диссертации по медицине на тему Нарушение электролитного баланса крови у больных ишемической болезнью сердца с пароксизмальными аритмиями

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И МЕДИЦИНСКОЙ ПРОМЫШЛЕННОСТИ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

Рязанский государственный медицинский

п

.. университет имени академика И.П.Павлова

2 9 ДПР

На правах рукописи

УДК-616.12-005.4:616.12- 008.313.2

ЛИФЕРОВ Руслан Анатольевич

НАРУШЕНИЕ ЭЛЕКТРОЛИТНОГО БАЛАНСА КРОВИ У БОЛЬНЫХ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА С ПАРОКСИЗМАЛЬНЫМИ АРИТМИЯМИ

14.00.05 - внутренние болезни

Автореферат

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Рязань -1996

Работа выполнена в Рязанском государственном медицинском университете имени академика И.П. Павлова

Научные руководители:

доктор медицинских наук, профессор Ю.А. АНДРИАНОВ , академик Российской академии наук, заслуженный деятель науки РФ доктор медицинских наук, профессор Е.А.СТРОЕВ

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, профессор В.Н.Абросимов кандидат медицинских наук, доцент В.М.Ернков Ведущая организация - Российский государственный медицинский университет

Защита состоится " 2. Р " 199ё в /2 часов

на заседании Диссертационного Совета Д 084.6.7.01 при Рязанском государственном медицинском университете

имени академика И.П.Павлова (391000, г.Рязань, ул.Высоковольтная, 9 )

л»

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке университета по адресу: г.Рязань, ул. Шевченко, 34.

Автореферат разослан ". /А се /„ -с ¿с ¿у " 1996] Ученый секретарь Диссертационного Совета доктор медицинских наук, профессор Якушин С.<

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы. Ишемическая болезнь сердца (ИБС) занимает первое место среди заболеваний сердца и сосудов. По результатам эпидемиологического исследования ИБС страдает около 5% от общей популяции населения (А.Ж.Расмендиев и соавт., 1988), причем наибольшее распространение это заболевание имеет у мужчин в возрасте 50-59 лет и по различным источникам колеблется от 9,6 до 18,8% (Б.С.ГасилИн, 1986; В.И.Метелица, Н.А.Мазур, 1976). Смертность среди лиц, страдающих ИБС, в 4 раза выше, чем у не страдающих ею, а у перенесших инфаркт миокарда и имеющих стенокардию напряжения, - даже в 9,2 раза выше (В.И.Метелица, 1987). Каждый третий больной ИБС имеет аритмию, причем более 18% из них приходится на пароксизмалъные (И.И.Мильвидайте, А.П.Гаулене, 1983). От 18 до 20% таких больных госпитализируется скорой помощью (В.А.Эстрин, 1975). Наиболее часто, по данным Штейнгардта и Даниленко (1984) наблюдаются пароксизмы мерцательной аритмии - 46% и наджелудочковой тахикардии - 34%, значительно реже - желудочковая тахикардия - 2%.

Несмотря на расширение арсенала противоаритмических средств, пароксизмалъные нарушения ритма не всегда поддаются эффективному купированию и длительной профилактике. Это диктует необходимость более глубокого изучения механизмов возникновения аритмий и поиска новых подходов к их профилактике и лечению. Одним из наиболее сложных и малоизученных вопросов является роль электролитных нарушений в генезе пароксизмальных аритмий. Это определило выбор темы исследования.

Цель работы. Выявление состояния электролитного баланса крови в зависимости от формы ишемической болезни сердца, в том числе с сопутствующим сахарным диабетом, и применяемых при этом методов лечения.

Задачи работы.

1. Выявление динамики электролитного состава крови у больных ИБС с различными вариантами течения стенокардии.

2. Дать сравнительную оценку изменений электролитного состава крови у больных ИБС с экстрасистолией и пароксизмальными нарушениями ритма.

3. Выявить особенности электролитного баланса крови у больных стенокардией с сопутствующим сахарным диабетом с экстрасистолией и без нее.

4. На основании электролитного баланса крови у больных ИБС дать характеристику эффективности некоторых видов медикаментозной терапии и эндоваскулярного лазерного облучения крови.

Научная новизна. Впервые у больных с различными формами ИБС изучен электролитный состав крови (в частности, ионизированная фракция магния) с последующим определением соотношения основных электролитов. Установлено диагностическое значение соотношений электролитов в определении ионного дисбаланса в крови у больных ИБС. Выяснено, что сопутствующий ишемической болезни сахарный диабет усугубляет нарушения электролитного состава. Показана роль электролитного состава крови в возникновении и купировании аритмий. Установлено, что внутривенная лазеротерапия вызывает положительные сдвиги в электролитном балансе крови больных ИБС.

Практическая значимость. Полученные результаты расширяют диагностику электролитных нарушений крови больных ИБС и позволяют оптимизировать их лечение, в частности, при нарушении ритма и сопутствующем сахарном диабете. Результаты исследования указывают

на целесообразность применения эндоваскулярного лазерного облучения крови у больных с различными формами ИБС, особенно при нарушении ритма. Зарегистрировано и рекомендовано к применению одно рационализаторское предложение. Прошло формальную экспертизу и принято к рассмотрению изобретение по теме диссертации.

Апробация работы. Материалы диссертации доложены на заседаниях Рязанских областных научных обществ биохимиков и кардиологов в 1996 году.

Публикации. Основные результаты работы опубликованы в семи научных статьях.

Структура и объем работы. Диссертация состоит из введения, пяти глав, обсуждения, результатов, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Материал изложен на 133 страницах, содержит 24 таблицы и 13 рисунков. Библиография включает 263 источника, в числе которых 162 - иностранные.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Обследовано 210 мужчин, страдающих ишемической болезнью сердца, в возрасте от 35 до 75 лет (средний возраст - 54,2 года). При установлении формы ИБС использовалась клиническая классификация, разработанная во Всесоюзном центре АМН СССР (1984 г.) на основе предложений Комитета экспертов ВОЗ (1979 г.).

С учетом клинического варианта течения заболевания все больные были разделены на девять групп.

Первую группу составили 30 больных (14,3%) с прогрессирующей стенокардией напряжения.

Вторую группу составили 30 больных (14,3%) стабильной стенокардией напряжения II - III функциональных классов - продолжительность существования стенокардии не менее 1 года.

В третью группу вошли 30 больных (14,3%) прогрессирующей стенокардией напряжения в сочетании с различными формами экстра-систолии.

Четвертая группа состояла из 30 пациентов (14,3%), страдающих стабильной стенокардией напряжения и экстрасистолией.

Пятую группу составили 30 больных (14,3%) с пароксизмальной формой мерцания и/или трепетання предсердий. Необходимым условием являлось наличие пароксизма аритмии на момент обследования и последующее его купирование.

Четыре следующие группы (с VI по IX) были аналогичны первым четырем (с I по IV), однако заболевание протекало на фоне среднетяже-лой и легкой формы сахарного диабета II типа. В каждую из этих групп было включено по 15 больных (7,15%).

Кроме того, больные были разделены в зависимости от вида лечения. 30 пациентов с пароксшмальиыми нарушениями ритма получали медикаментозную терапию, направленную на восстановление синусового ритма (панангин, антагонисты кальция, сердечные гликозиды). Столько же больных с прогрессирующей стенокардией напряжения получали внутривенную лазеротерапию.

В качестве контрольных использованы показатели, полученные при обследовании 30 практически здоровых лиц того же пола и возраста.

Из исследования исключены больные с тяжелой формой диабета, гипертонической болезнью III стадии, после перенесенного нарушения мозгового кровообращения и инфаркта миокарда сроком менее 6 месяцев, больные с выраженным ожирением, а также с недостаточностью кровообращения III стадии.

Всем больным проводилось комплексное обследование, включающее изучение клинической картины заболевания, данных лабораторных и инструментальных методов исследования, консультации специалистов (окулист, эндокринолог). Лабораторные методы исследования включали общий анализ крови, общий анализ мочи, определение общепринятых биохимических показателей: глюкозы, ферментов сыворотки крови (креатининфосфокиназы, лактатдегидрогеназы, трансами-наз); общий холестерин, общие липиды, триглицериды, а - холестерин, Р - липопротеиды, коэффициент атерогенности; общий белок и его фракции.

Специальные исследования электролитного баланса крови проводились по следующей схеме: у больных непосредственно после поступления в стационар, до введения им лекарственных препаратов, влияющих на электролитный баланс крови, в анаэробных условиях осуществлялся забор крови из локтевой вены в количестве 5 мл в одноразовый пятиграммовый шприц.

Далее шприц герметично закрывался и образец крови центрифугировался 15 мин. при 2000 об/мин. Полученная таким образом сыворотка через пробозаборную иглу в количестве 0,1 - 0,2 мл. подавалась в биохимический анализатор, где в анаэробных условиях в термостатической камере при температуре 37°С в течении 2 минут методом прямой потенциометрии проводилось измерение электролитного состава сыворотки на биохимическом анализаторе "Микролит - М§б" фирмы "КОНЭ" Финляндия.

Определялось содержание калия, натрия, хлора, ионизированного кальция и магния, а также измерение рН образца, с последующим перерасчетом ионизированного кальция и магния к стандартному показателю рН - 7,4.

Полученные результаты исследования обрабатывались вариационно-статистическим методом. За уровень надежной достоверности принята вероятность различия, равная 95,0%, что соответствует значению р<0,05.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

У больных прогрессирующей и стабильной стенокардией в крови достоверно снижен уровень ионизированного кальция в сравнении с контрольной группой: 1,27+0,01 ммоль/л (р<0,05) в группе с прогрессирующей стенокардией и 1,24+0,01 ммоль/л (р<0,001) в группе со стабильной стенокардией напряжения против 1,3+0,01 ммоль/л в контрольной.

Так же достоверно было снижено соотношение магния и калия 0,12310,002 (р<0,01) и 0,123+0,003 (р<0,05) соответственно против 0,131+0,002 в контрольной группе.

Другие изучаемые показатели достоверно не отличались от контрольной группы, хотя следует отметить, что у больных стенокардией имелась тенденция к снижению содержания ионизированного магния: 0,537±0,008 ммоль/л (р>0,05) в группе с прогрессирующей стенокардией и 0,537±0,015 ммоль/л (р>0,05) в группе больных со стабильной стенокардией напряжения.

Достоверных различий между показателями электролитного баланса обеих групп не отмечалось.

Таким образом, прогрессирующая и стабильная стенокардия характеризуется снижением содержания ионизированного кальция и тенденцией к снижению содержания ионизированного магния. У этой категории больных, также, достоверно снижено соотношение магния и калия.

В крови больных стенокардией с экстрасистолией, также как и у пациентов без экстрасистолии, достоверно снижено по отношению к контрольной группе содержание ионизированного кальция: в группе с прогрессирующей стенокардией и экстрасистолией 1,2410,01 ммоль/л (р<0,001); в группе со стабильной стенокардией и экстрасистолией 1,25+0,01 ммоль/л (р<0,001). Кроме этого в обеих группах с экстрасистолией достоверно снижен ионизированный магний: в группе с прогрессирующей стенокардией 0,512±0,009 ммоль/л (р<0,05) и в группе со стабильной стенокардией 0,518+0,01 ммоль/л (р<0,05) против 0,543+0,007 ммоль/л в контрольной группе. В обеих группах достоверно снижено соотношение ионизированного магния и калия: 0,121+0,004 (р<0,05) и 0,121+0,002 (р<0,05) соответственно против 0,131+0,002 у здоровых лиц. Кроме того, у больных прогрессирующей стенокардией с экстрасистолией достоверно снижено соотношение ионизированного магния и кальция по отношению к контрольной группе и группе больных прогрессирующей стенокардией без нарушения ритма - 0,402±0,008 (р<0,05) против 0,422±0,005 и 0,427±0,007 соответственно.

Содержание калия, натрия и хлора существенно не различалось в представленных выше группах.

Таким образом, у больных со стенокардией и экстрасистолией в крови понижено содержание ионизированного магния и кальция, а также снижено соотношение магния и калия. У больных с прогрессирующей стенокардией и экстрасистолией также снижено соотношение магния и кальция.

У больных с пароксизмами аритмий в сочетании со стабильной стенокардией или без нее достоверно снижен уровень ионизированного кальция по сравнению с контрольной группой: 1,26±0,01 ммоль/л (р<0,05) и 1,2510,02 ммоль/л (р<0,05) соответственно.

У пациентов с пароксизмами на фоне прогрессирующей стенокардии среднее значение кальция не отличалось от такового в контрольной группе -1,3±0,02.ммоль/л (р>0,005).

У всех больных с пароксизмами мерцания и трепетания предсердий достоверно снижен уровень ионизированного магния в крови. Наиболее низкий показатель в сравнении с контрольной группой отмечен у больных ИБС без стенокардии - 0,502±0,013 ммоль/л (р<0,05) . У пациентов с аритмией на фоне стабильной и прогрессирующей стенокардии уровень ионизированного магния составил 0,51310,012 ммоль/л (р<0,05) и 0,521±0,008 ммоль/л (р<0,05) соответственно. Также у всех обследованных с пароксизмальными аритмиями достоверно было снижено соотношение ионизированного магния и калия. Наименьший показатель отмечен у больных без стенокардии и со стабильной стено кардией - 0,11510,005 ммоль/л (р<0,05) и 0,1110,008 ммоль/л (р<0,05] соответственно. У лиц с аритмиями на фоне прогрессирующей стено кардйи этот показатель был несколько выше - 0,122±0,003. ^

Уровень сывороточного кадия, натрия, хлора, а также соотноше ние магния и кальция достоверно не отличалось от контрольной груп пы. Следует отметить, что все рассмотренные показатели существеннс не отличались от ранее проанализированных групп со стенокардие{

и стенокардией в сочетании с экстрасистолией. Исключение составляет соотношение магния и кальция, которое у больных с пароксизмами аритмий заметно ниже, чем у пациентов со стенокардией (в среднем 0,409±0,008 р>0,05).

Таким образом, у больных ИБС с пароксизмами мерцания и трепетания предсердий достоверно снижен в крови уровень ионизированного магния, а также кальция, за исключением пациентов с прогрессирующей стенокардией. В группе больных с пароксизмами аритмий соотношение ионизированного магния и калия достоверно ниже, чем у здоровых, а соотношение ионизированного магния и кальция имеет тенденцию к снижению. У больных с прогрессирующей и стабильной стенокардией в сочетании с сахарным диабетом достоверно снижен уровень ионизированного кальция 1,23+0,01 ммоль/л (р<0,001) и 1,24±0,02 ммоль/л (р<0,05) соответственно против 1,3±0,01 ммоль/л в контрольной группе. Снижение содержания кальция в крови у больных сахарным диабетом в сочетании с прогрессирующей стенокардией так же достоверно ниже, чем у таких же больных без диабета: 1,23±0,01 ммоль/л (р<0,05) против 1,27±0,01 ммоль/л. Более того, у лиц, отнесенных в эту группу, достоверно снижено содержание в сыворотке крови ионизированного магния: 0,517±0,01 ммоль/л (р<0,05) против 0,543+0,007 в контрольной группе. В группе больных со стабильной стенокардией также имелась тенденция к снижению уровня магния -0,528±0,017 ммоль/л, но оно не было достоверным (р<0,05).

В обеих группах в сравнении с контрольной (0,131±0,002) снижено соотношение ионизированного магния и калия: 0,117+0,004 (р<0,05) у больных с прогрессирующей стенокардией и 0,12±0,004 (р<0,05) в группе со стабильной стенокардией. Другие изученные показатели

достоверно не отличались ни от контрольной группы, ни от других сопоставимых групп больных.

Таким образом, электролитные нарушения в крови больных с прогрессирующей стенокардией на фоне сахарного диабета заключаются в снижении уровня ионизированного кальция и магния, а также магний-калиевого соотношения. Эти изменения более выражены, чем у больных со стабильной стенокардией на фоне сахарного диабета, где наблюдается достоверное снижение лишь ионизированного кальция и соотношение магния и калия.

В группах больных сахарным диабетом на фоне прогресирующей и стабильной стенокардии с экстрасистолией снижен уровень ионизированного магния в крови: 0,508±0,01 ммоль/л (р<0,05) у пациентов с прогрессирующей стенокардией и экстрасистолией и 0,51 ±0,009 ммоль/л (р<0,05) у больных со стабильной стенокардией и экстрасистолией против 0,543+0,007 в контрольной группе. Также снижено содержание ионизированного кальция 1,22±0,01 ммоль/л (р<0,00!) и 1,23±0,01 ммоль/л (р<0,001) соответственно против 1,3+0,01 в группе здоровых. Достоверно отличается от контрольной группы (0,131+0,002) соотношение ионизированного магния и калия: 0,114±0,004 (р<0,05) у больных с прогрессирующей стенокардией и экстрасистолией и 0,117±0,005 (р<0,05) у больных со стабильной стенокардией и экстрасистолией.

Кроме того, у больных с прогрессирующей стенокардией и экстрасистолией на фоне сахарного диабета достоверно снижен уровень ионизированного магния и кальция (р<0,05) по сравнению с больными,

страдающими только лишь прогрессирующей стенокардией, а также имеется тенденция к снижению этих показателей в сравнении с аналогичными больными, но без сопутствующего сахарного диабета.

У больных стабильной стенокардией с экстрасистолией на фоне сахарного диабета отмечены те же тенденции, за исключением того, что уровень ионизированного кальция не был достоверно ниже, чем в группе со стабильной стенокардией: 1,23±0,01 ммоль/л (р>0,05), против 1,25+0,01 ммоль/л.

Другие исследуемые показатели достоверно не отличались от сравниваемых групп.

Таким образом, у больных стенокардией с экстрасистолией на фоне сахарного диабета снижен в крови уровень ионизированного магния и кальция, а также соотношение магния и калия. Причем, снижение выражено сильнее, чем в сопоставимых группах без сахарного диабета.

Все основные изменения в электролитном балансе крови исследованных больных ИБС изображены на рисунке 1 и 2.

При анализе полученных результатов выяснилось, что у всех обследованных групп больных с большей или меньшей степенью достоверности снижено содержание ионизированного кальция. Причем, наиболее низкий уровень этого иона отмечен у больных с экстрасистолией, а также в группах с сопутствующим сахарным диабетом. Эти данные в какой-то мере перекликаются с результатами, полученными Пименовым (1985 г.) Причины, приводящие к снижению ионизированного кальция в крови, в настоящее время нельзя полностью объяснить. Вероятно,

Магний

нарушение ритма

_1

сахарный диабет

К 1ЛЫ]ин

......

........¡ЁщШ

¿ЙШ™,,™™,™,

О ммоль/л

0,25 ммоль/л 0,55 ммоль/л 1 ммоль/л

,25 ммоль/л

Рис. 1. Состояние обмена ионизированного магния и кальция у больных И Б*

I. Контрольная группа.

2. Прогрессирующая стенокардия.

3. Стабильная стенокардия.

4. Прогрессирующая стенокардия с экстрасисголией.

5. Стабильная стенокардия с экстрасистолией.

6. Прогрессирующая стенокардия с пароксизмами мерцания и трепетания предсердий.

7. Стабильная стенокардия с пароксизмами мерцания и трепеташ предсердий.

8. Пароксизмы мерцания и трепетания без стенокардии.

9. Прогрессирующая стенокардия с сахарным диабетом.

10. Прогрессирующая стенокардия с экстрасистолией и сопутствующим сахарным диабетом.

11. Стабильная стенокардия с сахарньи диабетом.

12. Стабильная стенокардия с экстрасистолией и сопутствующим сахарным диабетом.

!2 11 10 9 8 7 6 5 4 3 2 1

0,4

Магний / Кальций

12 11 10 9 8 7 6 5 4 3 2 1

" I Магний / Кали!

0,425

0,45

0,125

0,15

Рис. 2. Соотношение ионизированного магния и кальция, а также ионизирование

магния и калия.

Обозначения аналогичны рисунку 1.

эти изменения связаны с нарушением деятельности кальций-регулирующей системы, в первую очередь, щитовидной и паращитовид-ных желез. Это подтверждают другие исследования (С.С.Белоусов, 1980), указывающие на гиперфункцию паращитовидных желез при атеросклерозе, что ведет к нарушению баланса кальцийтропных гормонов в сторону гиперкальцитонинемии и снижению содержания ионизированного кальция.

Во всех обследованных группах среднее содержание ионов калия было несколько выше, чем в контрольной, это различие не было достоверным. Вопреки ожиданиям в группах с нарушениями ритма ire было отмечено снижение калия. Наибольшие показатели этого иона наблюдались в группах с сахарным диабетом, что связано с недостатком инсулина в организме.

Что касается больных ИБС без сопутствующего диабета, следует заметить, что при ишемии миокарда наблюдается повышенный выход ионов калия из клеток миокарда, что, по-видимому, связано со снижением рН внутри клеток, увеличением недоокисленных продуктов обмена. Возможно, при атеросклерозе повышается выход калия и из других клеток организма. Более того, незначительное повышение уровня калия сыворотки крови может являться своеобразным ответом организма на внутриклеточную гипокалиемию. Этот ответ может реализовываться через эндокринную систему (альдостерон, глюкагон, катехоламины) путем воздействия на экскрецию калия почками и всасывания в кишечнике.

Что касается ионов натрия и хлора, то нами не обнаружено их изменений в сравнении с контрольной группой, что не подтверждает данных некоторых исследователей о пониженном содержании этих ионов у больных сахарным диабетом.

Во всех обследованных группах пациентов уровень магния оказался снижен по сравнению со здоровыми лицами. Причем, в случаях, когда ИБС осложнялась аритмиями, это снижение достоверно отличалось от контроля. Достоверно ниже этот показатель был у больных с прогрессирующей стенокардией на фоне сахарного диабета. Также достоверно низкий уровень магния отмечался в группе с прогрессирующей стенокардией и экстрасистолией в сравнении с аналогичной группой без нарушения ритма.

Обращает на себя внимание тот факт, что наиболее низкие цифры магния фиксируются в тех же группах, где наименьший уровень кальция и наоборот, наиболее высокие там, где относительно высокий уровень кальция. Эта тенденция касается и контрольной группы. Не претендуя на аксиому, смеем предположить, что, имея общие участки конкурентного связывания с белками и анионами крови, магний занимает освободившиеся в результате снижения уровня кальция связи. Таким образом, часть ионизированной фракции магния переходит в связанное состояние, становясь физиологически не активной.

Наиболее сильно соотношение магния, кальция и калия снижено у больных прогрессирующей стенокардией с экстрасистолией; прогрессирующей и стабильной стенокардией с экстрасистолией на фоне сахарного диабета; прогрессирующей стенокардией без аритмии на фоне диабета и у больных с пароксизмальными аритмиями, что свидетельствует о более выраженном нарушении электролитного баланса крови у этих пациентов.

Электролитный состав сыворотки крови изучался у 30 больных прогрессирующей стенокардией напряжения до и после проводимого лечения, в среднем через 2 недели. Все больные получали препараты

нитроглицерина, небольшие дозы ацетилсалициловой кислоты, а при необходимости гипотензивные и седативные препараты, гепарин и антагонисты кальция (коринфар). Все больные внутривенно капелыю получали хлорид калия 10 % - 10 мл. с магнезией 25% - 10 мл или панангин 10-20 мл. совместно с глюкоза-инсулиновой смесью. Курс включал 5-7 процедур.

После проведенного лечения следует отметить тенденцию к повышению уровня калия в сыворотке крови, 4,43+0,076 ммоль/л. (р>0,05), которое к тому же достоверно было выше (р<0,05), чем в контрольной группе - 4,19±0,067 ммоль/л. Такая же тенденция к повышению отмечается и у ионизированного магния: 0,54210,013 ммоль/л против 0,537±0,008 ммоль/л (р>0,05).

У нескольких больных нами проведен суточный мониторинг электролитного состава крови после внутривенного введения хлорида калия с сульфатом магния или панангина. Забор крови производился непосредственно после инфузии препаратов, а затем через 2, 6 и 24 часа. В обоих случаях, при исследовании содержания калия, в образцах крови, взятых непосредственно после инфузии препаратов, точно определить содержание этого иона не удалось из-за превышёния верхнего предела возможности определения биохимического анализатора. При последующих измерениях уровень калия прогрессивно снижался, возвращаясь, практически, к исходному уровню через 24 часа. Примерно такая же динамика изменения уровня ионизированного магния.

Таким образом, непосредственно после внутривенного введения хлорида калия с сульфатом магния или панангина, резко возрастает уровень сывороточного калия и ионизированного магния. Однако вызванные изменения невилируются в течение суток. Устойчивые изменения

после курсовой терапии хлоридом калия с магнезией или панангином касаются содержания иона калия, которое несколько превышает исходный уровень, достоверно отличаясь от контрольной группы.

Нами исследованы показатели электролитного баланса крови 30 больных ИБС с нарушениями ритма по типу пароксизмов мерцания и трепетания предсердий. Электролитный состав сыворотки крови определялся непосредственно после возникновения пароксизма, а также после его купирования.

Из 30 наблюдавшихся больных, 11 получили внутривенно глюкоза-инсулин-калиевую смесь и сердечные гликозиды. У 8 больных пароксизм аритмии был купирован совместным введением тех же препаратов, но в сочетании с антагонистами кальция. Другим 11 пациентам синусовый ритм был восстановлен внутривенным введением глюкоза-инсулиновой смеси совместно с панангином и сердечными глнкозидами. В среднем курс терапии до купирования пароксизма продолжался 5-6 дней.

У всех обследованных больных после купирования пароксизма отмечена тенденция к повышению содержания калия в сыворотке крови. При сравнении данного показателя с контрольной группой, различие было достоверным (р<0,05).

При всех вариантах лечения отмечено повышение содержания ионизированного магния, которое было достоверно лишь у пациентов, получивших лечение с панангином: 0,5710,02 ммоль/л против 0,51310,011 ммоль/л (р<0,05).

Достоверное снижение уровня ионизированного кальция в крови больных после восстановления синусового ритма отмечено лишь в группе, получавшей внутривенно антагонисты кальция: 1,21 1 0,02 ммоль/л против 1,25+0,02 ммоль/л (р<0,05), что подтверждает

мнение других авторов (В.В.Коломиец, К.А.Мерзон, 1987). Примечательно, что этот показатель достоверно отличался от уровня иона у больных, получивших такое же лечение, но без антагонистов кальция: 1,21±0,02 ммоль/л против 1,27±0,02 ммоль/л (р<0,05). Магний-кальциевое соотношение имело тенденцию к повышению при всех вариантах купирования пароксизма, однако в группе больных, получавших ппокоза-инсулин-калиевук» смесь с сердечными гликозидами и панангином, это соотношение достоверно различалось с исходным уровнем: 0,456±0,016 против 0,408±0,015(р<0,05).

Помимо воздействия на электролитный баланс крови с помощью некоторых медикаментозных средств, нами применен с этой целью, немедикаментозный метод лечения - внутривенная лазерная терапия. Применялся низко-энергетический гелий-неоновый лазер ЛГ-75 с длиной волны 0,63 мкм. Мощность излучения на выходе моноволоконного световода составила 2 мВТ. Длительность облучения крови составила 30 мин. Сеансы проводились ежедневно по одному разу. Курс лечения состоял из 7 -10 процедур.

В группу больных, которым проводилось лечение лазером, вошли 30 больных ИБС с прогрессирующей стенокардией напряжения. Лазеротерапия назначалась при рефрактерности к фармакотерапии и в тех случаях, когда обострение заболевания было трудно купировать применением только антиангинальных средств.

Электролитный состав сыворотки крови исследовался перед курсом лазеротерапии и по его окончанию.

Полученные данные свидетельствуют, что эндоваскулярное облучение крови лазером не вызвало сдвигов в содержании ионов калия

и хлора. Наиболее выраженные изменения наблюдались в балансе ионизированного магния. Его уровень достоверно увеличивался 0,58510,008 ммоль/л против 0,51910,013 ммоль/л (р<0,01) до лазеротерапии. Этот показатель достоверно превышал и уровень магния в контрольной группе -0,543+0,007 (р<0,01) (рис.3).

Под действием лазера, достоверно по сравнению с исходным уровнем, повысилось содержание ионов натрия: 140,811,0 ммоль/л против 138,41 0,1 ммоль/л (р<0,05). Этот показатель также достоверно превышал уровень натрия контрольной группы - 138,110,5 ммоль/л (р<0,05).

Что касается ионизированного кальция, то отмечена небольшая тенденция к его повышению (¡,2810,01 ммоль/л, против ¡,26+0,01 ммоль/л, которая не была достоверной.

После курса внутривенной лазеротерапии достоверно возрастало магний-кальциевое соотношение: 0,45210,007 против 0,422+0,012 (р<0,05). Соотношение, также достоверно, отличалось от аналогичного показателя у здоровых лиц - 0,13110,002 (р<0,01), (рис.4).

В сравнении с исходным уровнем происходило увеличение и магний-калиевого соотношения: 0,13+0,003, против 0,12110,003 (р<0,05), Таким образом видно, что лазерное облучение крови дает ионизирующий эффект по отношению ионов магния и кальция. Причем, ионизация магния гораздо выше, чем кальция. Вероятно, это происходит потому, что езязи кальция с белками крови и другими ионами прочнее аналогичных связей магния. Вероятно, такое действие лазера на ионы магния является одним из компонентов положительного эффекта лазеротерапии у больных с ИБС. Можно предположить, что при комбинировании курса лазеротерапии с внутривенным введением препаратов магния (а при необходимости и сердечных гликозидов) клинический эффект может

ммоль/л

141

140

139

138

Натрий

ммоль/л 0,521—

«Вм

йШШжт

Рис. 3. Динамика изменений содержания ионов натрия н маптя у больных ИБС под действием курса лазеротерапии

] контрольная группа

■ до лазеротерапии 0,

■ после

лазеротерапии Маптй / Калий

Рис. 4. Динамика изменений соотношения магния и кальция, а также магния и калия у больных ИБС под действием курса лазеротерапии

• контрольная группа

Ш - до лазеротерапии

J - после лазеротерапии

быть еще более выраженным, особенно в борьбе с аритмиями. Однако эт; предположения нуждаются в дальнейшем изучении.

ВЫВОДЫ

1. При ИБС наблюдаются нарушения в электролитном балансе крс ви, главным образом за счет снижения содержания ионизированног кальция. Развитие аритмии у этих больных дополнительно сопровождает ся уменьшением уровня ионизированного магния.

2. При сочетании ИБС с сахарным диабетом электролитные нар> шения выражены сильнее, чем у таких же больных без диабета. Эти измс нения проявляются в снижении уровня ионизированного кальция и мах ния, а также соотношения магния, кальция и калия.

3. Сердечные гликозиды вызывают повышение содержания ионизн рованного магния в крови больных ИБС, что ведет к нормализации эле* тролитных соотношений.

4. Препараты антагонистов кальция снижают содержание ионнзг рованного кальция в крови больных ИБС, что также ведет к нормализг ции соотношения основных электролитов.

5. Внутривенная терапия препаратами калия и магния сопрово» дается скачкообразными периодами гиперкалиемии и гипермагнезиемш сменяющимися периодами с показателями электролитного баланса, близ кого к исходным.

6. Эндоваскулярная лазерная терапия при выраженном положнтель ном клиническом эффекте вызывает значительное повышение содержани ионизированного магния в крови.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Определение содержания калия, ионизированного кальция и осс бенно ионизированного магния с последующим определением соотноип ния этих ионов может быть рекомендовано в качестве одного из компс

нентов лабораторного обследования больных ИБС, особенно при сопутствующем сахарном диабете и аритмиях.

2. При введении больным ИБС внутривенно препаратов калия и магния, для достижения более равномерного уровня этих ионов в крови, целесообразно дневную дозу вводить в два приема.

3. Внутривенное введение препаратов калия и магния необходимо проводить под контролем содержания этих ионов в крови больных, во избежание гиперкалиемии. При нормальных или повышенных значениях калия целесообразно вводить только магнийсодержащие препараты.

4. Купирование пароксизмов мерцания и трепетания предсердий при ИБС, при отсутствии противопоказаний, рационально начинать с введения сердечных гликозидов совместно с препаратами магния, а при необходимости и калия.

5. Положительная динамика со стороны изучаемых показателей и клинический эффект хорошо выражен при лечении зндоваскулярным лазерным облучением. Применение лазера может быть рекомендовано у больных ИБС особенно с различными формами аритмии.

СПИСОК ОПУБЛИКОВАННЫХ РАБОТ НО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Алпатова Т.Н., Лнферов P.A. Распространенность нарушений ритма и проводимости по данным дистанционно-диагностического центра // Тез. конф. Кардиостим - 95. - Санкт-Петербург, 1995. - с.22-23.

2. Лиферов P.A., Бороздин A.B. Нарушения электролитного баланса крови у больных ишемической болезнью сердца с пароксизмальиыми аритмиями. Обзор литературы // Рязань, 1994. - 17 с. - Деп. в ГЦНМБ 23.09.94, № 24207.

3. Оценка эффективности лазерного облучения у больных ишемической болезнью сердца в сочетании с сахарным диабетом / Окороков В.Г., Ларионов В.А., Калиниченко Б.В., Лиферов P.A., Аксентьев С.Б. // Тез. конф. Аллергия, иммунитет и патология внутренних органов. - Рязань, 1995. - с. 151.

4. Применение низкоинтенсивного лазерного облучения в лечени больных ИБС с нормальным и нарушенным углеводным обменом / Боро: дин A.B., Строев Е.А., Макарова В.Г., Андрианов Ю.А., Ларионов В.А Окороков В.Г., Лиферов P.A. II Актуальные проблемы лазерной медиш ны. - Рязань, 1993. - с.59-60.

5. Содержание ионов в сыворотке крови и частота возникновени экстрасистолии у больных с прогрессирующей стенокардией / Лиферс P.A., Окороков В.Г., Андрианов Ю.А., Аксентьев С.Б., Ларионов В.А Зайцева Н.В., Содцатов Е.С., Панфилов А.И. // Тез. конф. Аллергия, nt, мунитет и патология внутренних органов. - Рязань, 1995. - с. 140.

6. Соотношениехонцентрации ионизированного Ca и Mg у больнь ИБС с нарушениями ритма / Лиферов P.A., Андрианов Ю.А., Окороке В.Г., Бороздин A.B., Калинина Л.П., Соколова Л.Ю. II Современные а пекты экспериментальной и клинической фармакотерапии: Сб. науч; трудов. - Рязань, 1996. - с.25-26.

7. Сравнительная оценка эндоваскулярного лазерного облучеш крови / ЭЛОК /, тромболитической и антикоагулянтной терапии остро] инфаркта миокарда в пожилом и старческом возрасте / Ларионов В.;3 Окороков В.Г., Зайчиков В.М., Аксентьев С.Б., Гусева Н.М., Лифер< P.A., Соколова Л.Ю., Селезнев С.А. II Тез. конф. Современная фармакот рапия внутренних болезней в преклонном возрасте. - Москва, ТЕТР< ФАРМ, 1994.-с.49-50.

8. Лиферов P.A., Аксентьев С.Б. Метод обработки крови в анаэро ных условиях II Рац. предложение №1015 от 05.07.95 г. - Рязань, 1995.