Автореферат и диссертация по медицине (14.00.21) на тему:Накопление фтора в челюстной кости в зависимости от функционального состояния скелета (экспериментальное исследование)

АВТОРЕФЕРАТ
Накопление фтора в челюстной кости в зависимости от функционального состояния скелета (экспериментальное исследование) - тема автореферата по медицине
Ахмедханов, Долгат Абдулаевич Москва 1993 г.
Ученая степень
кандидата медицинских наук
ВАК РФ
14.00.21
 
 

Автореферат диссертации по медицине на тему Накопление фтора в челюстной кости в зависимости от функционального состояния скелета (экспериментальное исследование)

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИИ

МОСКОВСКИЙ ОРДЕНА ТРУДОВОГО КРАСНОГО ЗНАМЕНИ МЕДИЦИНСКИЙ СТОМАТОЛОГИЧЕСКИЙ ИНСТИТУТ имени Н. А. СЕМАШКО

На правах рукописи УДК: 616-076:616.7-001.8

АХМЕДХАНОВ Долгат Абдулаевич

НАКОПЛЕНИЕ ФТОРА В ЧЕЛЮСТНОЙ КОСТИ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ СКЕЛЕТА

(экспериментальное исследование)

14.00.21 — Стоматология

14.00.16— Патологическая физиология

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

/ /

.-- ) /

Москва — 1993

Работа выполнена в Московском ордена Трудового Красного Знамени медицинском стоматологическом институте им. Н. А. Семашко.

Научные руководители:

доктор медицинских наук, профессор А. И. Волошин

доктор медицинских наук, профессор П. А. Леус

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор Ю. М. Макси-мовский

доктор медицинских наук, профессор В. С. Оганов

Ведущее учреждение: Тверской Государственный медицинский институт.

Защита диссертации состоится « & » 1993 г.

в часов на заседании специализированного Совета

Д.084.08.02 при Московском ордена Трудового Красного Знамени медицинском стоматологическом институте им. Н. А. Семашко, 103437, Москва, ул. Делегатская, д. 20/1.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке института по адресу: Москва, ул. Вучетича, д. 9а.

Автореферат разослан « » 1993 г.

Ученый секретарь специализированного Совета доцент

Н. В. Шарагин

Актуальность проблем».

Соединения фтора все шире применяются во многих сферах деятельности человека. Увеличение спроса и использования технических материалов, содержащих фтор, требует постоянного расширения химических производств и технологий. Отсюда и причина поступления большого количества этого элемента в окружающую среду. Дополнительным источником фтора в атмосфере являются алюминиевые заводы, где фтор - побочный продукт при получении алюминия и его сплавов. Кроме того, различные соединения фтора поступают в организм человека из питьевой воды и продуктов питания, при профилактике кариеса зубов и лечении остеопороза. Препараты фтора давно • применяются в стоматологии с целью профилактики кариеса зубов. Сравнительно недавно фториды стали использовать при лечении и профилактике заболеваний опорного скелета, главным образом, сопровождающихся остеопорозом (С., 1988 \ , 1990).

Эффективность лекарственных и профилактических препаратов, содержащих фтор, влияние на организм фтора из питьевой воды и других источников зависит также от состояния скелета, так как фтор является остеотропныы элементом. В своп очередь, метаболизм скелета зависит от многих факторов: возраста, пола, функциональной активности, заболеваний и др. ( М. , Д991).

При многих заболеваниях необходимым условием лечения является гиподинамия. Патогенез остеопороза, развивающегося в этих условиях, давно привлекает внимание исследователей. Это объясняется хорошо установленным фактом, что длительное ограничение двигательной активности и уменьшение силовой нагрузки приводят к остеоди-строфии и повышению риска переломов (1991).

При остеопорозе, как правило, развиваются тяжелые переломы, вызванные снижением устойчивости кости к механическому воздействию. Лечение переломов обычно осуществляется в условиях длительного аостельнего режима.

С целью профилактики и лечения остеопороза были рекомендованы препараты, такие как калыщтонин, соматотропный гормон, анаболические стероиды и фтористые препараты ( 1Схн<4 , 1984).

Как известно, соединения фтора являются постоянным компонентом костной ткани и обладают высоким сродством к кристаллическим структурам кости, они входят в состав и укрепляют кристаллы апатитов, увеличивают механическую прочность, снижают резорбцию

кости ( ■ , 1991). Поэтому актуальной проблемой ме-

дицины является изучение влияния разных доз фтора на костную ткань в условиях различной функциональной активности скелета. Особенностью нижней челюсти является постоянная, почти непрекращающаяся физическая нагрузка на нее в процессе речи и пережевывания пищи.

Цель и задачи.исследования

Целью работы явилось изучение в эксперименте состояния нижней челюсти, ее минерального компонента и содержания фтора в условиях снижения и повышения уровня метаболизма костей опорного скелета при введении в организм разных доз фторида натрия.

Задачи:

1. Изучение состояния нижней челюсти, ее минерального компонента и содержания фтора в условиях регенерации костей опорного скелета.

2. Изучение состояния челюстной кости и ее минерального компонента при гиподинамии задней конечности.

3. Исследование состояния челюстной кости при регенерации костей опорного скелета в условиях остеопороза, вызванного гиподинамией.

4. Изучение накопления фтора в нижней челюсти и костях опорного скелета при введении разных доз фторида натрия в условиях гиподинамии и посттравматической регенерации костной ткани.

5. Изучение особенностей состояния челюстной кости в условиях посттравматической регенерации костной ткани опорного скелета после обширной травмы при введении фторида натрия.

Научная новизна

Впервые было установлено различие в содержании фтора в ниж-' ней челюсти, по сравнению с костями опорного скелета. Показано, что введение интактным крысам малых и больших доз фторида натрия приводит к разной динамике его накопления в костях нижней челюсти и опорного скелета.

При введении малых доз фторида натрия фтор накапливается в нижней челюсти постепенно, так как поступление фтора в кости опорного скелета происходит с меньшей скоростью. Большая доза фторида натрия вызывает равномерное увеличение концентрации сбторэ в нижней челюсти, в опорном скелете это увеличение менее значительное

и не такое интенсивное.

Костная ткань бедренных костей быстрее реагирует на введение фторида натрия, но бистро насыщается достигая определенной величины, в то время, как нижняя челюсть накапливает фтор постоянно, во все сроки эксперимента.

Усиление функциональной активности, вызванной травмой, приводит к изменению накопления фтора, что связано с базовым характером регенеративных процессов в кости. Введение низких доз фторида натрия при малой травме бедра вызывает в нижней челюсти и в нетравмированной бедренной кости усиление накопления фтора, в травмированной бедренной кости - снижение этого процесса. Большие дозы фторида натрия способствуют быстрому накоплению фтора в здоровой бедренной кости.

Впервые установлено, что снижение функциональной активности, вызванной гиподинамией, приводит к изменению накопления фтора.Введение малых доз фторида натрия при гиподинамии задней конечности приводит к усилению накопления фтора в нижней челюсти и в обеих бедренных костях. Большие дозы фторида натрия стимулируют накопление фтора в южней челюсти и нетравмированной бедренной кости. В бедре со сниженной двигательной активностью концентрация фтора выше, чем в нижней челюсти.

. Комбинированное воздействие на бедро травмы и гиподинамии при введении малых доз фторида натрия способствует фазовому характеру изменений фтора в нижней челюсти и в костях скелета.Большие дозы фторида натрия при комбинированном воздействии травмы и гиподинамии влияют на накопление фтора в костях скелета и нижней челюсти также, как и при гиподинамии - стабильное значительное накопление фтора во всех исследованных костях.

При переломе кости задней конечности происходят изменения накопления фтора в контроле и при введении больших доз фторида натрия. Обширная травма опорного скелета приводит к снижению содержания фтора во всех исследованных костях. Наибольшее снижение отмечено в травмированной конечности. Введение больших доз фторида натрия в контроле способствует значительному накоплению фтора во всех костях, но в большеберцовой кости и в нижней челюсти этот процесс наиболее выражен.

Введение больших доз фторида натрия при переломе большеберцовой кости увеличивает накопление фтора в нижней челюсти в пер-

вые стадии репаратилного процесса, затем накопление фтора снижается. В данных условиях в обеих бедренных костях одинаково низкое содержание фтора. Концентрация фтора в травмированной боль-шеберцовой кости ниже, чем в симметричной все периоды наблюдений.

Научную новизну представляют данные о том, что поступление фтора в нижнюю челюсть зависит от функциональной активности опорного скелета.

Практическая ценность

Обеспеченность тканей зубо-челюстной системы фтором зависит не только от вводимой дозы фторида натрия, но и от функциональной активности костей опорного скелета. Так, установлено, что угнетение метаболизма опорного скелета при ограничении двигательной активности вызывает снижение поступления фтора в нижнюю челюсть, как и в кости опорного скелета. При травме потребность во фторе изменяется в зависимости от стадии репаратпвного процесса. В начальные периоды регенерации костной ткани поступление фтора в нижнюю челюсть снижено, затем увеличивается. Травма и гиподинамия изменяют поступление фтора в нижнюю челюсть таким образом, что во все сроки регенерации костной ткани потребность введения фтора возрастает.

Эти данные необходимо учитывать при определении оптимальных доз фтора, используемых для профилактики и лечения, в том числе, в стоматологии.

Одновцые положения, выносимые на защиту

1. Накопление фтора в нижней челюсти зависит от функционального состояния опорного скелета (травма и гиподинамия). Включение фтора происходит непропорционально при введении малых и больших доз фторида Натрия, что объясняется токсическим влиянием'фто-ра, особенно при продолжительном его поступлении в организм.

2. В результате травмы бедренной кости в динамике регенерации происходит усиление атрофии альвеолярного отростка. При гиподинамии и при травме на фоне гиподинамии также происходит про-грессирование атропических процессов в альвеолярном отростке.Эффект влияния функциональной активности скелета на альвеолярный отросток усугубляется в результате введения больших доз фтора.

3. Атрофия альвеолярного отростка сопровождается увеличени- . ем накопления фтора, причем с увеличением величины атрофии про-

исходит усиление накопления вводимого в организм фтора в костях опорного скелета.

Апробация та боте.

Основные положения работы доложены на научно-практической конференции детских стоматологов (Уфа, 1992), научно-практической конференции молодых ученых (Ставрополь, 1992).

Диссертационная работа апробирована на совместном заседании кафедр профилактики стоматологических заболеваний, патологической физиологии стоматологического факультета ШСИ им. H.A. Семашко и кафедры детской стоматологии Ижевского Государственного медицинского института 14 октября 1992 года.

Публикации

По теме диссертационной работы опубликовано 4 научных статьи.

Объем и структура диссертации.

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, изложения методов исследования, двух глав результатов собственных исследований, обсуждения результатов исследования и заключения, выводов, практических рекомендаций, указателя литературы и приложений. Список литературы включает 125 названий, в том числе 55 отечественных и 69 зарубежных авторов. Диссертация изложена на 140 страницах машинописного текста, иллюстрирована 20 рисунками и 15 таблицами.

Работа выполнена на кафедрах патологической физиологии стоматологического факультета и профилактики.стоматологических заболеваний ШСИ им. Н.А.Семашко с 1989 по 1993 гг.

Материалы и методы исследования •

Исследование проведено в трех еериях опытов на 591 белых беспородных крысах обоего пола с исходной массой 130—200 г. За крысами осуществлялся ежедневный гигиенический уход. Все животные получали полноценный пищевой рацион в соответствии с общепринятыми нормами, воду но ограничивал!.

В I и П оёриях эксперимента травма наносилась в стерильных условиях открытым способом в виде двух круглых отверстий, проникающих в костномозговую полость, диаметром 2 мм, с помощью зубного бора Я 2. Расстояние между отверстиями составляло 5 мм. Рант послойно ушивали кетгутом. Гиподинамию конечности создавали

путем ампутации леве."! голени в верхней ее трети. Травма нижней конечности в Ш серии опытов представляла собой закрытый перелом левой болыдеберцовой кости в средней ее трети. Нанесение травмы на диасТиз левого бедра, ампутация и перелом голени проводились под гексеналовым наркозом (0,1 мл 2% водного раствора гзксенала на I кг живого веса крысы). Бедренная и берцовая кости симметричной правой конечности не были повреждены, опорная нагрузка сохранена. Еивотных забивали на 10-е, 20-е и 40-е сутки опытов под наркозом путем декапитации, выделяли и скелетировали нижнюю челюсть, бедренные и большеберцовые кости и фиксировали их в Ъ% растворе нейтрального формалина.

В I серии эксперимент был проведен на 236 крысах с начальной массой тела около 160 г. Еивотные были разделены на 8 групп: I - контроль; 2 - контроль + фтор; 3 - травма-контроль; 4 - трав- . ма + фтор; 5 - гиподинамия-контроль; 6 - гиподинамия + фтор; 7 -травма + гиподинамия-контроль; 8 - травма + гиподинамия + фтор. Раствор фторида натрия вводили внутрибрюшинно через день в дозе 4,0 мг/кг массы тела крыс, т.е. в день животные получали 2 ыг/кг массы.

Во П серии опытов использовано 264 крысы с начальной массой в среднем 162 г. Животные были распределены на 8 групп, как и в I серии эксперимента. Раствор фторида натрия вводили в дозе 20,0 мг/кг массы тела животных ежедневно внутрибрюшинно.

В Ш серии опытов использовались животные со средней массой тела 143 г. 91 крыс разделели на 4 группы: I - контроль; 2 -контроль + фтор; 3 - травма-контроль; 4 - травма + фтор. Фторид натрия вводили внутрибрюшинно в дозе 20,0 мг/кг массы тела ежедневно.

Еивотным контрольных групп вводили физиологический раствор в том же объеме. Фторид натрия для инъекций растворяли в физиологическом растворе. .

Малые дозы фторида натрия (2 мг/кг в день) примерно соответствовали терапевтическим дозам, большие дозы (20 мг/кг в день) использовались для изучения хронического токсического влияния.. фтора на состояние костной ткани. -

У животных определяли массу тела до и после эксперимента; атра':;:::э альвеолярного отростка; размеры (высоту и толщину) ниж- • , ней челюсти; плотность, минеральную насыщенность, зольность бедренной, бо.чьзеберцовых и челюстной костей п содержание в них фтора.

Степень атрофии альвеолярного отростка нижней челюсти крыс оценивали справа и слева по четырехбалльной системе (Мовшев Б.Е., 1964), согласно которой различают четыре степени атрофии, соответственно оцениваемые по баллам в области каждого зуба. Для каждой крысы вычисляли среднее значение атрофии альвеолярного отростка по всем молярам.

Количественную оценку порозности компактного вещества костной ткани образцов производили по показателям плотности (г/см3) и объемного содержания минеральных вешеств - минеральная насыщенность (г/см3). Степень минерализации органического компонента определяли по отношению массы минеральных веществ к массе исследуемого фрагмента - зольность {%).

Выпиливали костные фрагменты из середины диафиза бедренной кости, угол и ветвь нижней челюсти, а в Ш серии эксперимента также из средней трети большеберцовой кости и из костной мозоли. Образцы обезвоживали и обезжиривали, высушивали на воздухе, а затем в термостате до постоянной массы. Образцы взвешивали в воздухе и в спирте. Затем фрагменты озоляли и взвешивали на торсионных весах. Рассчитывали показатели плотности (ПЛ), минеральной насыщенности (Ш) и зольности (ЗЛ).

Для определения содержания фтора в костной ткани части фрагментов высушивали в сухожаровом шкафу до постоянного веса, взвешивали и помещали в раствор HCl на 24 часа, после чего объем раствора доводили бидистиллированной водой до 100 мл. Определение содержания фтора в каждой пробе проводили дважды при помощи цифрового фтор-селективного электрода.

В кавдой группе отдельно вычисляли средние арифметические величины, оценку среднего квадратического отклонения выборочной средней при помощи микрокалькулятор'ИК-52*'по" пакету программ (И.Д.Исаев с-соавт., 1988). СОДеРЖаНИе рабОТЫ.

В результате исследований было установлено, что содержание фтора в диафизе бедренной кости в норме колебалось в пределах от 1,4 до 6,4 г/кг сухого веса кости, что соответствует данным литературы и свидетельствует о том, что состояние скелета и диета были в норме (Р.Д.Габович с соавт., 1969). Отмечены лишь некоторые различия з содержании фтора в разные сроки опытов, что объясняется возрастом животных. Уровень фтора в челюстях колебался в пределах от 3,3 до 5,2 г/кг сухой массы кости. Отмечены различия в зависимости от возраста животных: уровень фтора в челюсти у

крыс с исходной массой тела 150-160 г составлял 4,2-5,2 г/кг; к концу эксперимента масса животных стала 170-190 г, а содержание фтора в челюсти снизилось до 3,3-4,0 г/кг. Объяснить этот эффект можно следующим образом: как сказано ранее, взросление крыс сопровождается ростом их нижней челюсти, одновременно ускоряется процесс атрофии альвеолярного отростка. С возрастом соотношение между органической и неорганической частями костной ткани смещается в сторону увеличения минералов. Кости опорного скелета, как известно из данных литературы, обладают большей метаболической активностью, чем нижняя челюсть, т.е. более высокой скоростью перестройки (И.М.Андреев, 1981; Г.А.Бабенко, 1974). Это обьясня-' ет более сильное насыщение бедренных костей фтором при одновременном снижении его содержания в нижней челюсти (рис. I).

Введение малых доз фторида натрия вызвало увеличение массы животных и усиление атрофии альвеолярного отростка. В динамике эксперимента насыщенность фтором костей опорного скелета и ниж-ной челюсти увеличилась в полтора раза (рис. 2).

Большие дозы фторида натрия, как и малые, способствовали увеличению массы тела крыс, а также росту челюстной кости. Степень минерализации нижней челюсти увеличивалась и, возможно как следствие, это способствовало приостановлению процесса атрофии альвеолярного отростка. Содержание фтора в различных костях скелета изменялось параллельно и увеличивалось в три-пять раз по сравнению с "чистым" контролем. Фтор поступал более интенсивно в нижнюю челюсть, чем в кости опорного скелета.

Таким образом, введение в организм животных фторида натрия оказывает воздействие на альвеолярный отросток. Этот эффект можно объяснить известным фактом, что фтор вызывает торможение ос-теокластической резорбции костной ткани в результате инактивации клеток остеокластического ряда при интоксикации фтором в больших дозах и проявляется в снижении атрофии альвеолярного отростка. При воздействии малых доз Фторида натрия происходит усиление атрофии, что объясняется угнетением остеокластической резорбции костной ткани и приводит к дефициту остеоиндуктивных веществ, стимулирующих деятельность остеобластов.

В условиях посттравматической регенерации в бодренной кости крыс, не получавших фтсрида натрия, обнаружено фазовое изменение содержания фтора, что соответствует периодам регенерации. Снижение содержания фтора происходило на 10-й день опытов, что соот-

15,0 14,0 13,0 12,0 И.О 10.0 9.0 .8,0 7,0 6.0 5.0 4.0 3.0 2.0 1,0

г/кг

7,0 6,0 5.0 4.0 3.0 2.0 1,0

7,0 6,0 5.0 4.0 3,0 2,0 1,0

10

20

40

10

20 40

сутки

Рис. 1. Содержание фтора в нижней челюсти крыс при введении больших /А/ и малых /Б/ доз фторида натрия. Обозначение групп:

1 --контроль 2 -•-.— контроль+фтор

3----—травма 4 — — травма+фтор

б.............гиподинамия 6-«.....гиподинамия+фтор

7-------травма+гипо- 8-»—-»---травма+гиподинамия+

динамия фтор

15,0 -|г/кг 14,0 -13,0 12,0 11,0 10,0 9,0 8,0 7,0 6,0 5,0 4,0 3,0 2,0 1.0

10 20

40

•Л""

10

20 40

. сутки

Рис. 2. Содержание фтора в левой /А/ и правой /Б/ бедренных костях крыс при введении больших доз фторида натрия. Обозначение групп:

1-- контроль 2 —--—контроль+фтор

3------травма 4 — — » - травма+фтор

5...............гиподинамия 6-*-----«— гиподинамия-нфтор

7---------травма+гипо- 8-»-——травма+гиподинамия*

динашя фтор

ветстзует периоду резррбши костной ткани в посттравыа.тическом периоде. Повышение содержания фтора в диафизе бедренной кости на 20-е и нормализация на 40-е сутки происходят в период- интенсивной регенерации костной ткани. В этот же период в челюсти происходит сходная динамика изменений, но они менее выражены, чем в травмированной кости.

При введении малых доз фторида натрия в нижней челюсти имела место тенденция усиления процесса резорбции кооткой ткани на ранней стадии эксперимента; на 20-й день атрофическай процесс приостановился, а на 40-е сутки опытов регенеращя костной ткани преобладало над резорбтивнкми процессами. Сходные изменения атрофии происходят и в симметричной бедренной кости. В. травмирован-, ной кости в период резорбции содержание Фторе увеличивалось. Увеличение количества фтора в области травмы угнетает остеокластиче-скуи резорбцию костной ткани, как было сказано ранее, чем и объясняется значительное усиление атрофических процессов в челюстной кости.

Высокие дозы фторида натрия вызывают усиление атрофических процессов в нижней челюсти на начальном этапе опытов почти в три раза. Большое количество фтора, содержащегося в травмированной конечности при острой фтористой интоксикации, быстро инакти-вирует остеокласты, что, в свою очередь, приводит к значительному дефициту остеоиндуктквных белков - стимуляторов остеобластов. Этим объясняется эффект многократного ускорения атропического процесса в нижней челюсти на ранних стадиях эксперимента. В последующем происходит стабилизация ремоделирования и норт/атизу-ется регенерация костной ткани в нижней челюсти,, но более низкими темпами, чем в контроле.

Таким образом, травма усиливает метаболизм в костных тканях стимулируя репаративные процессы. Активность клеток остеокласти-ческого ряда ингибируется фтором, что приводит к опосредованному снижению количества и активности остеобластов. При этом возникает высокая степень остеопороза.

Вынужденное ограничение двигательной активности левой бедренной кости, вызванное ампутацией голеш!, снижает метаболизм минерализованных тканей организма крыс и способствует развитии остеопороза. Одновременно с этим незначительно снижается содержание фтора в костной ткани нижней челюсти и опорного скелета.

Введение малых доз фторида натрия способствовало увеличению содержания фтора во всем скелете, в том числе и в нижней челюсти. Одновременно с этим активизировался атрофический процесс в челюстной кости. Скорость накопления фтора в костной ткани конечности с пониженной двигательной активностью в начальные сроки эксперимента (10-е и 20 суток) ниже, а на 40-е сутки - выше, чем в симметричной кости. Этот факт можно объяснить снижением скорости рекоделарования в связи с тем, что поступление неорганических веществ', в том числе и фтора, в конечность с ограниченной двигательной активностью замедлилось из-за меньшего поступления крови.

При введении больших доз фторида натрия животным с гиподинамией задней конечности, в костных тканях значительно увеличилось содержание фтора. Высокая степень атрофии альвеолярного отростка, вызванная гиподинамией конечности, усугубилась фтористой интоксикацией в начальные сроки наблюдений. В последующем регенерация костной ткани нижней челюсти значительно увеличивалась, а на заключительном этапе эксперимента (40 суток) процесс ремо-делирования в челюстной кости стабилизировался, приблизившись к нормальным величинам.

Таким образом, гиподинамия задней конечности способствует активизации резорбционннх процессов в костной ткани нижней челюсти. Через некоторое время (10 суток) активизируются остеобласты, которые регенерируют костнуюткань. Малые дозы фторида натрия ускоряют атрофические процессы в минерализованных тканях.. Большие дозы способствуют ускорению ремоделирования коотной ткани.

При комбинированном воздействии травмы и гиподинамии на заднюю конечность крыс снижается содержание фтора в нижней челюсти и в бедренных костях на 20-е и 40-е сутки опытов. Снижение метаболизма в костных тканях экспериментальных животных привело к развитию остеопороза. Результаты исследования комбинированного воздействия очень сходны с данными, полученными у животных с гиподинамией задней конечности без травмы (рис. 3). .

Введение малых доз фторида натрия ускоряет атрофический процесс в нижней челюсти в начальном периоде эксперимента. Затем регенерация костной ткани компенсирует резорбтивные процессы и степень минерализации нижней челюсти приближается к контрольным значениям.

10 20 40 10 20 40

■ суткл

Рис. 3. Содержание фтора в левой /А/ и правой /Б/ бедренных костях при введении малых доз фторвда натрия. Обозначение груш:

1--контроль 2—--—контроль+фтор

3-----травма 4 — — — —травма+фтора

5.............гиподинамия б--«..........гштодинамия+фтор

7-------травмз^гипо- 8-«------- травма+гиподинамкя+

динамия фтор

Большие дозы фторида натрия вызывают увеличение содержания фтора во всех исследованных костях. На 20-е и 40-е сутки наблюдений происходит торможение атройических процессов в нижней челюсти, но снижается процесс ее минерализации.

Таким образом, при комбинированном воздействии травмы и гиподинамии в орга!шзме животных возникают изменения, сходные с влиянием гиподинамии без травмы: введение малых доз фторида натрия вызывает увеличение содержания фтора в нижней челюсти и в костях опорного скелета.

Перелом голени вызывает изменения в костных тканях опорного скелета и нижней челюсти, сходные с малой травмой, использованной в I и П сериях эксперимента. Отличительной чертой перелома является более глубокие изменения, соответствующие фазовому характеру ремоделирования костной ткани.

При введении больших доз фторида натрия крысам с переломом левой голени степень минерализации костей нижней челюсти и опорного скелета существенно не отличались от соответствующих данных контроля. Значительные изменения отмечены в посттравматической мозоли, в которой происходило постепенное накопление минеральных веществ в динамике эксперимента. В это же время в костной ткани нижней челюсти и опорного скелета изменение степени минерализации носило фазовый характер.

После рассмотрения результатов собственных исследований следует перейти к последовательному решению задач, поставленных в нашей работе.

При решении I задачи получены данные о том, что малая травма бедренной кости оказывала воздействие на обмен веществ в костной ткани экспериментальных животных, существенным изменениям подверглась неорганическая часть, в особенности, важный компонент - фтор. Поэтому изучение насыщенности фтором различных .костей скелета необходимо для полного представления состояния нижней челюсти крыс в условиях регенерации костей опорного скелета.

В норме содержание фтора в челюсти составляло от 2,7 до 5,2 г/кг, что отличается от опорных костей (1,7-5,5 г/кг сухой кости). В условиях травмы бедренной кости эти показатели изменились незначительно: 2,3-5,0 г/кг в нижней челюсти; 1,4-5,0 г/кг в не-травмированной конечности и 1,5-6,4 г/кг массы сухой кости в бедре с травмой.

Содержание фтора в нижней челюсти зависят от степени спонтанной атрофии альвеолярного отростка, которая в контрольной группе колебалась в пределах от 0,70 до 1,92 балла. При травме бедра степень атрофии увеличивалась в динамике эксперимента с 0,58 до 1,73 балла, т.е. была ниже контрольных цигр почти во гее сроки опытов. Этот Факт объясняется усилением метаболической активности костной ткани, в том числе и в нижней челюсти, при регенерации опорного скелета.

Состояние альвеолярного отростка находится во взаимосвязи со степенью минерализации нижней челюсти, которая выше у животных с травмой бедренной кости, чем в контроле.

1 Таким образом, обнаружено, что у еиеоткнх в условиях регенерации костной ткани опорного скелета метаболизм усиливается не только в травмированной, но и в симметричной конечности. Такие же данные были подучены различными исследователями при проведении эксперимента на лабораторных животных {Code а/. Д992;

f? еУ лб\ , 1991). Интересен факт, что усиление об-мена^ешеств началось и в отдаленной кости - нижней челюсти, что было обнаружено в наших исследованиях.

При решении 2 задачи использовалась модель снижения двигательной активности опорной конечности, т.е. гиподинамия. Учитывая, что гиподинамия 'является.моделью снижения обменных процессов в организме, можно предположить, что в симметричной и трзвмл-рованной бедренных костях метаболизм замедлится. Результаты исследования гиподинамии подтверждают это предположение различными авторами (Г.В.Амелькина, 1987; ZUc&j , 1990). Следовательно, снижение содержания фтора и степени минерализации нижней челюсти при гиподинамии задней конечности является вполне логичным и объяснимы!,', также, как и увеличение атрофии альвеолярного отростка.

Эти данные послужили исходит' пунктом для решения 3 задачи, поставленной в. нашей работе. При рассмотрении данных, полученных в результате комбинированного воздействия травмы и гиподинамии была выявлена особенность - метаболизм нижней челгетн и бедренных костей изменялся почти также, как и в случае гиподинамии без травмы. Небольшие отличия возникали вследствин Газового воздействия репарзтквного процесса в бедренной кости. Кат; пзгсстно, обмен Еешеств в челюстях имеет особенности, отрзжгггс'с их строечпе и развитие. По этому вопросу имеются даяние лит-гр^т"?!' (Л.Л.Пслотпн с соавт.,' 1976; Г.П.Ступаков с ссовт., 1969), кзтер-е гв,—-:тся

основанием при объяснении реакции нижней челюсти, отличающейся от таковой в костях опорного скелета, которые обладают более высокой метаболической активностью.

Травма на фоне гиподинамии задней конечности является близкой моделью к состоянию организма в клинических условиях при переломе или трещине кости. Поэтому, при решении 4 задачи необходимо рассмотреть накопление фтора в костных тканях при различ -них состояниях опорного скелета. Накопление фтора в челюстной и бедренных костях при изменении метаболической активности скелета приобретают иной характер при введении в организм животных разных доз фторида натрия.

Введение малых и больших доз фторида натрия при травме или гиподинамии незначительно увеличивает скорость накопления фтора в нижней челюсти и в костях опорного скелета. При введении больших доз фтора степень его накопления во всех исследованных- костях увеличивается в 3-5 раз, по сравнению с малыми дозами. Это в то время, когда количество вводимого фтора в 10 раз превышает в больших дозах по сравнению с малыш.

Таким образом, накопление фтора в костях скелета и нижней челюсти неадекватно при введении животным разных доз фторита натрия на фоне нормального, повышенного и сниженного метаболизма костей опорного скелета.

Наиболее приближенными к клинике перелома конечности является эксперимент с обширной травмой (Ш серия опытов). При решении 5 задачи выявлено, что в нижней челюсти снижается накопление-фтора и увеличивайся атрофия альвеолярного отростка. Введение больших доз фторида натрия на фоне перелома способствовало усилению накопления фтора в нижней челюсти и ускорению процесса атрофии альвеолярного отростка. Следовательно, перелом голени,т.е. "обширная" травма, усиливает метаболизм во всех костях скелета, в том числе и в нижней челюсти.

вывода

I. Продолжительное введете разных доз фторида натрия приводит к закономерному увеличению его содержания в костях опорного скелета. Скорость накопления зависит от метаболической активности кости: наиболее интенсивно включается и выводится в большебер-цовой кости, затем в бедренной кости, менее интенсивно - в нижней челюсти.

2. Усиление спонтанной атройяи альвеолярного отростка сопровождается снижением минеральной насыщенности и зольности, одновременно со значительным уменьшением содержания фтора. Введение экзогенного фтора приводит к увеличению его накопления в костях, что сопровождается усилением остеопороза.

3. В условиях гиподинамии задней конечности атрофия альвеолярного отростка коррелирует обратной связью с содержанием фтора в костях скелета, независимо от дозы вводимого фторпда натрия.В "безопорной" бедренной кости происходит снижение накопления экзо-генно введенного фтора, одновременно с уменьшением содержания фтора в челюстной кости и в симметричной бедренной кости.

4. При "малой" дозированной травме бедренной кости в ней происходят фазовые изменения накопления фтора, соответствующие периодам регенерации. Это сопровождается сходными фазовыми изменениями содержания фтора в нижней челюсти животных. Величина атрофии альвеолярного отростка связана обратной корреляционной зависимостью с содержанием фтора в нижней челюсти. Введение как малой, так и большой доз фторида натрия усугубляет атросРяческпй процесс

в нижней челюсти.

5. При комбинированной патологии задней конечности (травма на фоне гиподинамии) бедренной кости, как и в нижней челюсти,происходит фазовое изменение накопления фтора, что соответствует периодам регенерации костной ткани при травме. Введение животным малых доз фторида натрия при комбинированной патологии воздействует на скорость накопления фтора в костях также, как и при снижении двигательной активности без травмы, т.е. содержание фтора снижается. При- введении больпих доз фторида натрия изменение накопления фтора в костях скелета я нижней челюсти имеет фазовый характер, соответствующий фазам регенерации костной ткани.

6. При'массивной травме задней конечности в травмированной болыпеберцовой кости накопление фтора носит фазовый характер,что соответствует периодам регенерация костной ткани, это сопровождается йазовнм изменением содержания ¿Егора в нижней челюсти и костях опорного скелета. Токсические дози <Ьтора вызывают более лнтен- ' сивное накопление его в травмированной кости и нижней челюсти при переломе кости, чем при "малой" травме.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКК.ЕЩАВП!

При использовании преперзтов <?тора с лечебной и пробилакта-

ческой цельи следует учитывать особенность метаболизма скелета, который изменяется при гиподинамии и травме костной ткани. При гиподинамии задне!'; конечности снижается метаболическая активность кости,при травме - повышается. Замедление и ускорение метаболизма кости конечности, соответственно, понижает и увеличивает скорость накоплеш'я фтора в костях опорного скелета и нижней челюсти.

Введение малых и больших доз фторида натрия увеличивает накопление фтора в костной ткани челюсти, усиливает атрофический процесс в альвеолярном отростке. На практике следует учитывать, что атрофия альвеолярного отростка под влиянием больших доз фторида натрия имеет тенденцию к усилению.

При определении дозы фтора и продолжительности введения в организм необходимо учитывать метаболическую активность скелета, которая изменяется при травме и гиподинамии. Дозы вводимого фтора в посттравматическом периоде должны быть увеличены, т.к., значительное количество фтора включается и выводится в травмированной конечности в период регенерации костной ткани. Введение больших доз фтора вызывает токсический эффект, в связи с чем его поступление в минерализованные ткани снижается. Для практической стоматологии необходимы дальнейшие исследования по установлению взаимосвязи между метаболической активностью скелета, особенно в молодом возрасте, и обеспеченность минерализованных тканей фтором.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО .'ТЕМЕ ДИССЕРТАЩИ

1. Включение фтора в челюсти в зависимости от метаболической активности'"опорного скелета" /экспериментальное исследование/ // Актуальные вопросы стоматологии / Тез.научно-практической конференции молодых ученых.- Ставрополь, 1992.- С.47-48 /с соавт. с

И.А.Тарада/.

2. Атрофия альвеолярного отростка при острой и хронической интоксикации фтором в эксперименте // Профилактика и лечение-.стоматологических заболеваний у детей /Тез.республиканской научно-практической конференции детских стоматологов.- Уфа, 1992. - С. 42-43 (с соавт. с И.А.Тарада).

3. Содержание фтора в нижней челюсти и состояние альвеолярного отростка в зависимости, от вводимой дозы фторида натрия /Де-понир. в ВИНИТИ й 2285-В92.- М., 1992. - 10 с.

4. Зависимость между содержанием фтора в челюсти и метаболической активностью "опорного скелета" // Стоматология. - 1992 .Т. 71. - Я 3-6. - С. 11-12.