Автореферат и диссертация по медицине (14.00.15) на тему:Морфология последа и легких при гестозах и развитии синдрома дыхательных расстройств новорожденного

АВТОРЕФЕРАТ
Морфология последа и легких при гестозах и развитии синдрома дыхательных расстройств новорожденного - тема автореферата по медицине
Даховская, Ирина Владимировна Санкт-Петербург 1991 г.
Ученая степень
кандидата медицинских наук
ВАК РФ
14.00.15
 
 

Автореферат диссертации по медицине на тему Морфология последа и легких при гестозах и развитии синдрома дыхательных расстройств новорожденного

# < ■ С ;.

& > - ~

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РСФСР ЛЕНИНГРАДСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ ИНСТИТУТ УСОВЕРШЕНСТВОВАНИЯ ВРАЧЕЙ ИМЕНИ С.М.КИРОВА

На правах рукописи

ДЛХОВСКАЯ Ирина Владимировна

МОРФОЛОГИЯ ПОСЛЕДА И ЛЕГКИХ ПРИ ГЕСТОЗАХ И РАЗВИТИИ СИНДРОМА ДЫХАТЕЛЬНЫХ РАССТРОЙСТВ НОВОРОВДЕНЮГО

14.00.15 - патологическая анатомия

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Санкт-Петербург

/

(

Работа вьлюлнена в Одесског гледшашско!.- шютитуте-иглеш П.П.Гшрогова, Ленпиградског.: Ордена Трудового Красного Знаг.ч институте акушерства и гинекологии ¿ГЦ СССР икенп Д.О.Отта

Научный руководитель - доктор медицинских наук,

профессор А.П.ДАПИЛЕНКО

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук,

профессор Л.В.ПЕВ2ЕРЖШГ доктор медицинских наук, профессор Е.Б.НЕПАЧАЛОБ

Ведущее учреждение: Научно-исследовательски!: институт ьгорР.слогпи человека А'.Е СССР

Защита диссертации состоится " 199 I

в ^ 5 часов на заседании специализированного совета а 074.16.04 в Ленинградское государственно!.: институте усове ствованил враче!- пи. С.Г.Кирова /192015, Санкт-Петербург, з тпкова-^сдрппа, 41/

Автореферат разослан "5 * де^Я^рЯШ 4- года

С диссертацие:: ио;лю ознскопггью: в Сундакентально!: бис ке института.

Учены!: секретарь спешзалпзитювашюго совета д.тл.н., допент

Б.Г. Кубась

ОБЩЕ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы. Важнейшей задачей современной медицины вляется предупреждение развития дыхательно! недостаточности ново-^ ожденнога, учитывая, что по данным ВОЗ у 70-80% детей, умерших в ервые. часы жизни, непосредственной причиной смерти является СДР, структуре перинатальной и детской заболеваемости СЩР занимает дна из первых мест в связи с частыми осложнениями /постгипоксичес— ая энцефалопатия,, бронхолегочная дисялазия и др../, нередко привод— ними к инвалидности детей раннего и более старшего возраста.

Одним из эффективных методов профилактики: и борьбы с СДР явля— гея правильный методологический подход к пониманию процессов адап— ации новорожденного с позиций связи становления его органов и тка-ей во внутриутробном периоде во взаимодействии с провизорными ор-анами: /плацента, внеплацентарные оболочки и околоплодные- воды/ Н,А»Еелоусова, 1984;: Л.1С.Гавриков, IS86;: ЕЛ Калашникова,, 1986;: ).геггег-Вооа et aL, 1990/, Особенностью взаимосвязей легких плода плаценты' является, то обстоятельство, чта, обеспечивая соответст— ующие. условия внутренней среды эмбриону, плацента,, в основном, существляет перенос кислорода, необходимого длят внутреннего дыха-ия, из внешней среды /крови матери/ /ЛЛЛарков и др., 1988;ЗЛ.Ах-адеева,; 1989;; Э^С.Гульянц, 199(1;. О.Б.Миленин и др.„ IS90;p.Kaui-lann jggij; ¿.Labbe 1988/, Активное, участие: плаценты в метаболиэ-:е липидов служит важным фактором, влиящим на дифференцировку ле— очного эпителия и синтез сурфактанта. Несмотря на та, что клини-:еские и экспериментальные исследования подтверждают зависимость ;тановления легких плода от. функциональной деятельности плаценты й-С-Золотухин и др., I99Q; ЕЛ Калашникова, 1990; НЛЛретова, 1990;:. T.Garite , 1985у D.Liu et al. . 1387/, в литературе от-¡утствуют систематические наблюдения, включанцие одновременное изу-[ение плаценты и легких новорожденных., детей различного: срока геста

щи, погибших от СДР, с учетом длительности их ::сизни. Патологоанатомами и до настоящего времени недостаточно учитываются факторы р: ка, которые при определенных условиях могут способствовать перина тальной заболеваемости и смертности- Среди таких факторов, особого внимания заслуживают нарушения процессов созревания плода и плаце: ты, которые, согласно современным данным, способствуют нарушению аптапии плода и новорожденного /А.И.Даниленко, 1984; Ю-К.Земляков 1990;. А-ВЛогвиненко, ISSO; L.Guret , 1983/.

В связи с тем, что плацента, как указывалось вше, в определе ной степени выполняет функцию легких плода, особенно важно опреде лить степень зрелости основных структурных компонентов плаценты и легких новорожденных в случаях развития СДР. Подобного рода сопос вления отсутствуют- Наконец, с позиции большинства авторов, счита щих СДР прерогативой недоношенных детей /И.В.Лебедева, 1986; O.E. ленин,. 1990; Г.Л.Умеренков,. 1984; g. Bona » 1986;. в. Danciel 1984/, трудно объяснить развитие СДР у детей со сроком гестации С лее 26 недель и у переношенных.

В литературе отсутствуют работы по сравнительному топографо-г, фофункциональному изучению степени зрелости легочной ткани недонс шенных, доношенных и переношенных детей, формировавшихся при сход .ных. условиях внутриутробного, развития /с учетам степени/формы пл; центарной недостаточности/.. Уточнены морфофункциональные особен® сти. парацентральной зоны плаценты в норме, а также при беременно« отягощенной гестозом и сочетании его с другой патологией. Лишь в единичных: работах принимаются во внимание' закономерности нарушен гемодинамики у новорожденных при СДР /Н.И.Бубнова, 1991; е. Cosm 1986/.

Однако, проблема дыхательной недостаточности не. может рассма ваться вне связи с условиями гемодинамики, учитывая анатомо-физк логические' особенности систем дыхания и кровообращения /P.M.Ума! ва, 1987; С.Н.Пернаков, 1986; A. Eskenasy , J989/, во внутрнуа

эк периоде еще раз подчеркивает необходимость ее исследования лзучении патогенеза СДР новорожденных. Гаким образом, остается открытым вопрос о взаимном влиянии хтур легкого в различные сроки гестации и связи становления структур со структурными компонентами плаценты. Установление с связей обеспечивает объективный подход для понимания особен-5й адаптации новорожденного. Б частности, становление дыхания же и нарушение; адаптации с развитием СДР.. 1ель работы.. Изучить особенности патогенеза СЦР новорожденных зисимости от степени зрелости основных структур легочной ткани зные сроки' гестации /начиная с 56-ти недель/ и влияния структур—: гампонентов плаценты при плацентарной недостаточности, обуслов-эй поздним гестозом различной степени тяяести, и сочетания его зтрагенитальной патологией. Задачи исследования.

Е. Изучить морфсхгункциональные особенности последа при гесто-различной степени тянести и сочетания их с экстрагенитальной гогией.

2. Изучить морфофункпиокальные особенности легких при СДР но-Еденных различной степени тянести /I, П, Ш степени/.

3. Выявить закономерности влпяншг основных параметров, харак-зущих плацентарную недостаточность при гестозах различной сте-

тязгести, на созревание легочной ткани при СДР новорожденного.

4. Установить основные особенности патогенеза и клинических влений СДР в зависимости от степени зрелости и гемодинамичес-нарушений легочной ткани при различных сроках гестации.. Научная новизна доследования. Впервые осуществлено комплёкс-исследование плацентн и легких новоровденного при неослозшен-беретленностп и при гестозах различной степени тяжести и соче-[и их с другими формами патологии /отягощенный акушерский анам-

прегдевременная отслойка плаценты, еердечни-сосудистая пато-

; е.

логия, эндокринные нарушения и др./.

Впервые проведен корреляционный анализ внутриорганных и меж< ганных связей при нор1альной и отягощенной гестозом беременност:

I

.в результате которого получены новые данные, определяющие роль ( новных компонентов плаценты в становлении легких плода-

Получена морфофункциональная характеристика созревания лего1 ной ткани с учетом топографии /верхняя, средняя и нижняя доли/ : кого и соответствующих сегментов»

Дано обоснование патогенеза развития СЩР новорожденных в за! симости: от степени зрелости основных компонентов легочной ткани особенностей гемодинамики.

Основные положения диссертации., выносимые на защиту.

1. Плацентарная недостаточность при гестозах характеризуете отклонением от" нормы КНР плаценты, а также снижением силы связей между структурными- компонентами, участвугацими: в выполнении транс .портной функции плацентарного барьера. При усилении степени' тяже сти. недостаточности происходит, снижение ШЕР и перераспределение в периферической парацентральной и центральной зонах, что сочетг ется с увеличением доли незрелых ворсин.

2. Усиление степени плацентарной недостаточности при тяжелы} гестозах, сочетанных с акушерской и экстрагенитальной патологие! влияет на процесс созревания основных структурных компонентов лс точной ткани и на их гисто-топографические соотношения. Нарушен! созревания легких под влиянием плацентарной недостаточности, рас стройств лимфоотока и кровообращения является факторами риска р< вития СДР новорожденного, который протекает либо с задержкой ле] ной жидкости либо по типу ЕШ.

3. Результаты межорганного корреляционного анализа "уточняют которые моменты патогенеза СДР при гестозах. На фоне утраты нею торых связей мезду тканью легких и плаценты /в том числе связей КПР плаценты/ происходит усиление сшш связей между лимфотическ

системой легких и плацентой /при СДЕ с задержкой легочной жидкости/ пли - между компонентами, участвующими в транспортной функции плаценты и компонентами, отражающими нарушения микроциркуляции в легких.

Научное и практическое значение тзаботы, Научная ценность работы заключается в формировании новых представлений о патогенезе СДР новорожденных с учетом факторов риска его развития /нарушение созревания, расстройство гемодинамики/.

Определение морфофункциональных параметров, характеризующих различную степень плацентарной недостаточности при гестозах и их соче-танных форма::,. позволяет прогнозировать возможное развитие СДР новорожденного. и его патогенетические варианты, Установление закономерных связей между структурными компонента:»® плаценты и легких в практическом отношении дает возможность выбора профилактики и лечения СДР и указывает на необходимость использования результатов работы при анализе причин перинатальной заболеваемости и смертности.

Материал и методы исследования.. Исследовано. S0 последов, полученных от женщин в возрасте от 19 до 40 лет при сроках беременности от 36. до. 42 недель и 65 легких новорожденных, проживших не более об часов и погибших в 40 случаях от дыхательной недостаточности При СЩР. Изучены 9Q историй родов и историй развития новорожденных, из них в 14 случаях изучение-' СДР происходило только по клиническим данным /история, развития- новорожденных/.

Контрольную группу составили 19 последов и 19 легких новорожденных при неотягощенной беременности, с возникшими во время родов осложнениями к родовой травме и табели новорожденных.

12 последов получены у женщин при плацентарной недостаточности на фоне легкого раннего гестоза, а также возникшей угрозе прерывания беременности в позднем сроке: Г4 последов - при беременности, осложненной недостаточностью на фоне легкого позднего гестоза, со-четанного с ГБ матери и рождением детей с СДР 1-ГГ степени тяжести;

45 последов и 45 легких новорожденных при беременности, осложненной плацентарной недостаточностью, развившейся на фоне длительно текущего тяжелого гестоза, сочетанного с различными экстрагениталь-ными заболеваниями и осложненного акушерским анамнезом.

Бее наблвдаемые женщины обследованы клиническими и лабораторными методами, которые, помимо общего анализа крови, мочи, исследования общего белка и фракций липидов крови, включали определение гормонов в сыворотке крови /плацентарный лактоген, хорионический гона-дотропин/.

Проводилось ультразвуковое исследование плаценты и биометрия плода с помощью ультразвуковой эхокамеры " амка-ебб" . ".

Оценка зрелости новорожденного производилась на основании существующих нормативов по совокупности клинико-функциональных показателей. При индивидуальной оценке использовались оценочные таблицы сигмального и перцентильного типа. Оценка дыхательной функции новорожденного проводилась с учетом шкалы Сильвермана.

Изучение плаценты проводилось по методике, предложенной А.П.Ми-ловановым и А.Й.Ерусиловским /1986/, в модификации Е.П.Калашниковой /1387/.

Учет точек в полях зрения велся по 16 коглтонентш.' плаценты при увеличении х 200 на срезах, окрашенных гематоксилином и эозином. Для более полного исследования функционального состояния плапенты определялся сосудистый индекс /СИ/, как отношение площади строки еорсин к сумме площадей эпителия и капилляров.

Для микроскопического исследования применялись следующие методы окраски: соединительной ткани --по ван Гпзон, Слинченко; фибрина - по Шуенинову; ретикулгшовые волокна импрегнировались солями серебра по Гомори.

НГЛГ н гликоген выявлялись ЗЕЕ-реакше? с контролем агплазы, метехромазия определялась тодуютшовш епш по Сткдоену, эластические волокна - по Харту, а также пигерогоуксином с фукселином. С

целью более полного исследования плаценты и исключения внутриутробной инфекции использована дийференшальная окраска по Граьд,'.

Исследование легких проводилось по методике- Э-Вейбеля /1970/.

Учет точек з полях зрения велся по 18 компонентам легких при увеличении х Е00 на срезам, 'окрашенных гематоксилином и эозином. С целью более детального выяснения состояния мелких ветвей ат;тетп": с помощью окулярмикрометра марки 0И I::0B-I6X-, исследовался большой п малый диаметры сосудов и определялся:'индекс Керногана. Для микроскопического исследования использовались те :г.е методики,- что и для плаценты.

Проводился как внутри- так и межорганный анализ показателей плаценты и легких- Корреляционный анализ выполнен по схеме, разработанной А-ГГ.Миловановым, Ф-Н-Забазлаевым /1988/.

Программа написана на языке "С".

Патологоанатомическое исследование проводилось на кафедре пат-анатомии Одесского медицинского института им- Н-ЙЛирогова /зав.кафедрой д.м-н-,; профессор А.И.Даниленко/ и в лаборатории нормальной и патологической морфологии НАГ АМН СССР им. Д,0.Стта /руководитель лаборатории д-м.н..,. профессор ЕЛ.Еалашникова/. Клинические и лабо- _ раторные. исследования проводились на кафедре акушерства и гинекологии. 5-го родильного дома г-Одессы /заведующий - к-м-н-, доцент A.A. Зелинский/- Секционный материал. исследовался в областной детской прозектуре г.Одессы' /заведующий прозектурой - С.Ф-Сирота/, в областном патологоанатомическом бюро г-Черновпы /заведующая бюро - Г .С. Кошкина/.. Иммунологическое исследование проводилось на базе ЦНИЛ" ОМИ в группе:- радиоиммунологии /руководитель группы - ст. науч. сотр-г kjj.h- В.Л.Коноваленко/.

Результаты исследования и их обсуждение. Результаты исследования показывают, что плацента играет решающую роль в развитии и диф-ференцировке легких плода и при функциональном нарушении при опре-

: ю.

деленных условиях способствует развитию СДР новорожденного.

Учитывая современные представления о взаимодействии плаценты с дефинитивными органами плода /е.п. КалашниковаА.ггапсеБоЫ,1989 /,

I

можно полагать, что взаимодеиствие с легкими складывается, в основ—

I

ном, из активной деятельности плаценты, обеспечивающей соответствующие условия внутренней среды эмбриону, в том числе тканевое дыхание- Поддерживая постоянство внешней и внутренней среды плода, провизорные органы выполняют, трофическую, кислород-транспортную и защитную функции / А.Н. Стрижаков, 1990 . 6.Сагат1а,1986 /.

Одним из основных проявлений транспортной функции плаценты служит перенос кислорода из крови матери в кровоток плода. По характеру выполняемой функции - снабжение плода кислородом - плацента исполняет обязанности легких плода в течение внутриутробного периода

/ Ю Виктор В. X. , 1989 . Н.Вох,1982 /.

Поскольку функциональная деятельность плаценты осуществляется в различные сроки внутриутробного, периода соответственно ее степени зрелости, поскольку при решении вопроса "о ее влиянии на становление, легких особенно важно определить степень зрелости основных компонентов плаценты.

Учитывая, что в основе развития плацентарной недостаточности лежит нарушение синтеза циклических нуклеотидов, можно допустить, что на уровне стадии компенсации этот процесс предупреждает нарушение гомеостаза комплекса мать-плацента-плод.

В наших исследованиях, однако, нарушение кошшнсаторно-приспо-собительннх реакций происходило при субкомпенсироваяной и декомпен-сированной недостаточности плаценты, протекающей не только с нарушениями на молекулярном к клеточном уровнях, но и на тканевом.

Если в I группе сравнения, с рождением детей без признаков СДР, наблвдалссъ лишь тенденция к усилению инркуляторных нарушений с появлением тромбов в парапентральной зоне /0,3±0,П/, а инфарктов в периферической /0,6Б±0,£/, то во II группе сравнения с развитием у

новорожденных СИР 1-Ц степени тяжести: происходит усиление этих процессов по сравнению с I группой /тромбов - 0,5±0,23; инфарктов 0,81*0,4 при 0,05/..

Зто обстоятельство находит свое объяснение в клинической картине /развитие гестоза различной степени тяжести на фоне отягощенногс акушерского анамнеза и экстрагенитальной патологии/. В отличие от контрольной группы, усиление показателей КНР происходит преимущественно в периферической зоне /в контрольной группе эти показатели оказываются более высокими в центральной зоне/. Так, СКГ.1 во II груг пе составили 4,1^0,7 против 1,8±1,1 в контрольной группе /при Р 0,05/.. Капилляров, расположенных периферически, в этой зоне больше, чем в контрольной группе /40,1±1,12 против 38,7±0,6 при Р^0,05/.

СИ составляет 0,5515*0,408, что. значительно больше соответству-нщего показателя контрольной группы. Вместе с тем, II группа отличг ется от контрольной и I группы сравнения нарастанием содержания вот: син с явлениями патологической незрелости. Если в I группе нарастает содержание промежуточных зрелых ворсин по сравнению с контрольной группой /0,11±0.,24 против 0,2±0,Г7 при Р-^0,05/, та во II группе обнаруживаются не только промежуточные зрелые, но и промежуточные незрелые /0,32^0,П/.

Внутриорганный корреляционный анализ свидетельствовал о том, что по мере увеличения срока гестации связи усиливались, частично утрачивались, а взамен утраченных появлялись новые, причем общее-число внутриорганных связей у доношенных оказалось ниже, чем у недоношенных, хотя сила этих связей была выше. Новые связи указывали на усиление, по сравнению с контрольной группой, царкуляторных и ш волюгивно-дистрофических нарушений, а также на возрастание количест ва незрелых ворсин хориона. Наблюдалось ослабление связей между ког понентами, обеспечивающими гормональную функцию плаценты и одновременное появление связей, участвующих в транспортной функции. При этом во II группе устанавливаются такие же типы связей, как и в I

группе, но сила этих связей ниже. Снижение силы связи сввдетельст вует о нарушении важнейших функций плаценты /горлональной, транспортной/. Зто обстоятельство является одним пз факторов,, способст. кщих развитию СИР новорожденного и лишний раз подчеркивает необхо^ "джбсть четкой ориентации патологоанатомов и акушеров в вопросах, касающихся степени плацентарной недостаточности.

Результаты исследования плацент при легких гестозах указывает на развитие /в соответствии с современной классификацией/ вторичнс хронической недостаточности - субкомпенсированной формы в наиболее легком ее проявлении. При тяжелом гестозе или гестозе, сочетанном экстрагенитальной патологией и отягощенным акушереким анамнезом, I достаточность плаценты протекает в более тяжелой форме /стадии/,хс тя и остается на уровне субкомпенсированной. Учитывая широкий диапазон субкомпенсированной формы /стадии/ плацентарной недостаточно сти, можно считать рациональным выделение легкой и более тяжелой е степеней. Подобное выделение оправдано клинико-анатомическим анали зом морфофункциональныг особенностей плаценты и состояния дыхатель ной системы новорожденных..

Основная группа /подгруппа к/ характеризовалась значительным усилением показателя эмбриональных ворсин /10,3^0,16/, а также сни жением Ы1Р в периферической зоне, особенно СИ /0,2613^0,18/. Зто о стоятельство в определенной степени находит объяснение при анализе клинических данных, касающихся больных, отнесенных в группу сравне ния.. Контингент беременных, обследуемой группы отличался от предъщу щих групп более длительным течением гестоза, увеличением первородя щих старшего, возраста. Кроме того, в рассматриваемой группе имелис больные с эндокринными нарушениями, что. ыогло способствовать нарушению созревания ворсинчатого дерева на более ранних стадиях разви тия. при гестозах /эмбриональный вариант/,

При исследовании легких этой группы становится очевидным, что развитие СДР происходит на фоне нарушения созревания лимфооттока

и кровообращения. По сравнению с контрольной группой представители стбо основных компонентов /капилляров, альвеолярных ходов, соедиго тельной ткани, лимфатической системы,. бронхов/'в различных долях легких имеет некоторые отличия.. Так, показатель соединительной ткг ни наиболее высок не з верхней, а в средней доле /59,1*0,13/- Высс кий показатель бронхов в средней доле сохраняется: только у переношенных детей, а у доношенных он еысок в нижней"доле /59„4^0,12/. Отличается■также представительство капилляров и. просвета альвеол,, которые в данной группе наиболее высоки в средней доле /109,2±0,П и 174,1^0,12/ /в контрольной группе наиболее высоки в нижней доле/

Наряду с этим, величины этих показателей повышены по. сравненш с контрольной группой.. Индекс Керногана для этой подгруппы состав! 2,17^0,18, а показатель строма/паренхима — 0,68^0,03. В отличие от контрольной, группы, в легких обследуемых детей выявляется легочна; жидкость,, показатель которой оказался наиболее' высоким в средней доле у доношенных, детей /155,2-0,12/. При условии отсутствия- цирк? ляторных. нарушений /кровоизлияний,, стазов/, при наличии выраженного. лимфастаза на фоне задержки, созревания следует поставить вопро< о том, что выполнение жидкостью просветов альвеох с пропитыванием междольковой и периваскулярной ткани /без дезорганизации последне] связано с задержкой ее выведения- Клинико-анатомический анализ показал, что стойкая слабость родовой деятельности,, гипотрофия плод; извлечение плода путем кесарева сечения нарушают физиологическое; движение плода по родовым путям, а, значит,, и соответствующее ему выделение легочной жидкости- Необходимо также, принимать во внимание возможность повышения вязкости легочной жидкости, на что указ: вает M.Avery /1967/. В таких, случаях-жидкость "застревает." в строме, задерживается в альвеолах, препятствует полноценному раскрытию легочных капилляров и снижению сопротивления в системе легочной артерии.

Исходя из сказанного, нам представляется практически важным е

Г4.

этой подгруппе учитывать особенности родоразрешения в каждом конкретном случае в целях профилактики срыва механизмов кардио-респи-раторной адаптации..

В ГП группе /подгруппа В/ наблюдалось значительное склерозита ванне строш ворсин плаценты, а такие значительное снижение КНР в< .всех зонах. При этом СИ имел наиболее низкое значение, чем во все: предыдущих группах /0,1243^0,05/.

Корреляционный внутриорганный анализ демонстрирует частичную ? рату связей медду компенсаторно-приспособительными элементами, уч; ствунцими в транспортной функции, однако появляются новые связи между компонентами, отражающими патологические процессы. Для этой группы характерна утрата связей с ЕЛ. Это явление, наряду с дистр* фическими и некробиотическими изменениями децидуалъных клеток, оп] деляемых гистологически, свидетельствует об усугублении нарушения-функции плаценты, связанных не только с ворсинчатым хорионом, но : с материнской частью плаценты..

Исследование, легких детей этой группы свидетельствовало о значительном увеличении участков нерасправившейся ткани в верхней /д +0,11 / и юшней /56,4+0,13 / долях. Верхняя доля богата в-данно: группе соединительной тканью /61,2+0,24 /. а средняя доля содерж большое количества бронхов и бронхиол /51,2±0,И/. Показатель кап ляров у доношенных.детей, в данной группе наиболее высок в верхней доле /156,0±0,.17/, в то время как н подгруппе А он выше в средней доле /101,.3-0,15/, а в контрольной группе - в нижней.доле /215г4± 0,16/. Наряду с этим, показатель строма/паренхима равен 0>9

а индекс Керногана - 3,11+0,35.

На фоне незрелости легочной ткани обнаруживается полнокровие капилляров с выраженным диапедезом эритроцитов. Альвеолярные пере городки содержали капилляры часто с зияющими пустыми просветами", выстланными набухшим эндотелием, четко выступающим в пустой про-

. При этом просвет альвеол содержал различное количество эри-итов. В последнем варианте нередко обнаруживалось, что стенки еол выстланы кольцевидными дериватами измененных эритроцитов еток - гиалиновыми мембранами.

Сравнительное изучение качественной характеристики и условий ирования этих образований позволяет предположить, что различ-вид гиалиновых мембран зависит от характера предшествующего екдения легочной ткани. Наши данные позволяют заключить, что иновые мембраны формируются из элементов крови и разрушенных елиальных клеток на фоне застоя капилляров, диффузного интервального отека и лимфостаза.

Использование корреляционного анализа с изучением внутриор-ых и межорганных связей /плацента, легкое/ дает возможность 1ить некоторые неясные вопросы пато-морфогенеза СДР новорож-:ого. Определение влияния различных видов акушерской патологии, ¡таящейся с гестозом, способствует уточнению мер профилактики ,'чения СДР при плацентарной недостаточности.

ВЫВОДЫ

I

1. При беременности, осложненной легкой формой гестоза, гсходит нарушение КПР плаценты с развитием субкомпенсированной щ хронической относительной плацентарной недостаточности лег-и тяжелой степени.

2. Легкая степень субкомпенсированной недостаточности наблю-:ся при гестозах, не сочетанных с другой патологией, и харак-гзуется снижением показателей КПР /по сравнению с контрольной той/ в центральной зоне и тенденцией к повышению КПР в пери-тческой /Р"^-0,001 /. Тяжелая, степень развивается при гесто-

, сочетанных с другими видами патологии, и отличается снижени-КПР в центральной зоне с достоверны/ повышением КПР /по орав-

нению о контрольной группой/ в периферической зоне /Р ^ 0,05/.

3. Тяжелые гестозы, сочетанные о другими видами акушерской и экстрагениталькой патологии, характеризуются морфофункциональ-нши признаками дексмпенсированной недостаточности. При этой фо; ме наблюдается снижение .ИГР. в центральной и периферической дона; плаценты. Снижение КНР при усилении тяжести гестоза происходит ] фоне нарушения созревания ворсинчатого хориона, особенно при тя) лой степени субкомпенсированной форды /появление промежуточных незрелых ворсин - 6,7 * 0,83/ и декомпенсированной форле /с высс ким показателем эмбриональных ворсин - 10,3 £ 0,16/.

4. Внутриорганный корреляционный анализ при нетяжелом течении гестоза указывает на ослабление связей между структурными кс понентами плаценты, участвующими в осуществлении гормональной функции, и одновременное появление связей с компонентами, участвующими в транспортной функции. При тяжелом гестозе внутриорганный анализ определяет частичную утрату связей между компонентами участвующими в транспортной функции, и появление новых связей между компонентами, отражающими патологические процессы.

5. Морфометрический гисто-топографический анализ показал,чт при неосложненной беременности и при гестозах выявляются отличия в дифференцировке легочных структур по долям. Так, если при неосложненной беременности оказывается наиболее зрелой нижняя доля то при тяжелых гестозах - верхняя и средняя.

6. При тяжелых гестозах развитие СДР новорожденного происхо дит на фоне нарушения созревания, лимфооттока и кровообращения легочной ткани. СДР новорожденных протекает либо преимущественно о задержкой выведения легочной жидкости, либо по типу БГМ.

7. Развитию СДР с задержкой легочной жидкости способствует также выключение родового акта /при кесаревсм сечении/, препятствующее своевременному раскрытию легочного капиллярного русла.

этом результаты внутриорганного анализа свидетельствуют о по--ении многочисленных связей структурных компонентов с легочной костью, усиление связей с лимфатической системой. Межорганный лиз при этом выявляет большое количество связей между лимфати-кой системой легких и компонентами плаценты, участвующими в рмональной функции и ШР.

8. Развитию СДР по типу БГМ способствуют гемодинамические стройства, усиливающиеся при нарушении маточно-плацентарного вообращения. Внутриорганный корреляционный анализ свидетельст-г о появлении связей между большинством структурных компонентов ких и кровоизлияниями, гиалиновыми мембранами. Межорганный ана-при этом выявляет большое количество связей между компонента-тлаценты, участвующими в транспортной функции и КПР;

Практические рекомендации.

1. При анализе причин смерти детей от СДР у женщин, больных ■озлм в сочетании с экстрагенитальной патологией, должны учиться компенсаторно-приспособительные реакции, циркуляторные тления, инволгативно-дистрофические изменения, а также сосуди-: индекс (СИ).

2. При проведении операции кесарева сечения необходим ран-дренак легких новорожденного.

3. Устанавливая форму СДР у доношенных детей, необходимо делять зрелость легких с использованием индекса Керногана, фициента строма/паренхима, а также учитывать влияние реа-ционных мероприятий на структуру легких.

Внедрение результатов в практику. Результаты работы введе-практическую работу ИАГ АМН СССР г. Санкт-Петербурга, об-ного и 5-го родильных домов г. Одессы, детской прозектуры ессы, областного патолого-анатомического бюро г.Черновцы,

в учебный процесс кафедры патологической анатомии Одесскоп медицинского института им. Н.И.Пирогова.

Апробация работы. Материалы работы доложены на заседаь детской секции Ленинградского научного общества патолого-ш-томов (1989), на 1-ом Белорусском съезде патологоанатомов и судебных медиков (г.Витебск, 1990), на Ш Украинском съезде анатомов, гистологов, топографоанатомов (г.Черновцы, 1990), на Всесоюзном совещании по проблеме "Патология плаценты и о ганов новорожденного" (г.Одесса, 1990), на научно-практичес: конференции по морфологии плаценты ИАГ АМН СССР (г.Санкт-Пе-тербург, 1991), на заседании научного общества анатомов, гт тологов и эмбриологов (г.Одесса, 1991), на заседании областного научного общества патологоанатомов (г.Одесса, 1991), на слайд-семинаре лаборатории нормальной и патологической морфологии с интернациональным участием (г.Санкт-Петербург, 1991).

Публикации.

1. Патоморфология плаценты при плацентарной недостаточности и ее влияние на развитие легких плода. Одесса, 1989. -8 с. - Деп. в НПО "Союзмединформ" 16.09.89, № 18452.

2. Морфология плаценты при развитии синдрома дыхательны расстройств у новорожденного / соавт. Ситникова В.А., Коваль-чук В.В. // Науч. тр. Ленинградского науч. об-ва патологоанатомов. - 1989. - Вып. 31. - С.133-137.

3. Плацента при плацентарной недостаточности и ее роль i патологии плода / соавт. Даниленко А.И., Ситникова В.А. // I-й Белорусский съезд патологоанатомов и судебных медиков: Тез. докл. - Витебск, 1990. - C.I4I-I43.

4. Компенсаторно-приспособительные реакции при примене-

нии ГБО / соавт. Друмова В.А., Ковальчук В.В. // 3-й Украинский съезд анатомов, гистологов, эмбриологов, топографо-анато-мов: Тез. докл. - Черновцы, 1990. - С.140-141.

5. Морфофункциональные нарушения плаценты в связи с повреждающими факторами внешней среды / соавт. Ковальчук В.В.: Сборник научных тр. Одесского медицинского института им. Н.И.Пирогова "Экология и здоровье матери и ребенка": Одесса, 1991. - С.60-63.