Автореферат и диссертация по медицине (14.00.02) на тему:Морфофункциональная оценка микроциркуляторного русла оболочек некоторых внутренних органов при ожоговом шоке и коррекции перфтораном

На правах рукописи УДК: 616 - 001.17+36:616.1:615.384

МеПланова Рснатя Джамаловна

МОРФОФУНКЦИОИАЛЬНАЯ ОЦЕНКА МИКРОЦИРКУЛЯТОРНОГО РУСЛА ОБОЛОЧЕК 1ГЕКОТОРЫХ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ ПРИ ОЖОГОВОМ ШОКЕ И КОРРЕКЦИИ ПЕРФТОРАНОМ (экспериментальное исследование)

14.00.02 - анатомия человека 14.00.15- патологическая анатомия

ЛНТОРЕФЕРДТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских паук

Вологоград 2005

Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Дагестанская государственная медицинская академия Федерального агентства по здраноохранению и социальному развитию РФ».

Научные руководители:

доктор медицинских наук, профессор ГусеПнов Тагнр СаИдуллаховпч кандидат медицинских наук, профессор

Магомедов Магомед Ахмедгаджисппч

Официальные оппоненты:

доктор медицинских паук, профессор Краюшкнп Александр Иванович доктор медицинских наук, профессор Пломшкова Надежда Алексеевна

Ведущая организации: Институт морфологии человека I'AMII

Защита состоится « У » 2005г. в_часов

На заседании диссертационного совета (Д.208.008.01) при волгоградском государственном медицинском университете по адресу: 400066, Волгоград, ил. Павших борцов,!.

С диссертацнеП можно ознакомиться в библиотеке Волгоградского государственного медицинского университета но адресу: '100066, Волгоград, пл. Павших борцов, I.

Авторс(|н;рат разослан » <А 2005г.

УченыП секретарь диссертационного совета, доктор меднцннскнх наук,

про(|)ессор ^^г___ЗаНченко С.Н.

2*00 G- tj 1Ъ6ГО

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы. Проблема лечения ожоговой травмы привлекает все большее внимание специалистов разного профиля и органов социальной зашиты (С.С. Пахомов, A.C. Пахомов, 1998; O.A. Захарова и соавт., 2000; А.Г. Климов и соавт., 2000). Несмотря на значительные успехи в лечении ожоговой травмы, летальность среди больных с обширными ожогами свыше 40% поверхности тела достигает 80-90% (A.A. Алексеев, В.А. Лавров, В.Н. Дутиков, 1995; И.Р. Вази-на и соавт., 2000; В.К. Камерин, 2001; М.Д. Черняк, Н.В. Островский, 2001; М.Г. Ахмедов и соавт., 2003; В.П. Шано и соавт., 2004; И.В. Алексеев с соавт., 2005). Расстройства микроциркуляции занимают одну из ведущих ролей в патогенезе ожогового шока и их коррекция имеет важное практическое значение в тактике лечения этой патологии (А.И. Щеголев с соавт., 2002). Созданный в России на основе перфто-руглеродов, плазмозаменитель с газотранспортной функцией - пер-фторан - является одним из наиболее эффективных средств профилактики и лечения критических состояний, включая и ожоговый шок (Ра-гимова Д.М., 1998; Е.В. Клигуненко с соавт., 1999; Е.М. Альтушлер с соавт., 2003; JI.B. Бурякова и соавт., 2004). Перфторан, увеличивая объем циркулирующей крови, минутный объем сердца, улучшая капиллярный кровоток, увеличивая кислородную емкость крови, а также парциальное давление кислорода, способствует нормализации индекса тканевой экстракции кислорода за счет улучшения реологических свойств крови (В.В. Мороз, 1995; S. Sekidachi, 1997; Д.М. Рагимова, 1998; М.А. Магомедов, Х.М. Малачилаева, 2001) и метаболизма эритроцитов (К.С. Lowe, 1991; R.J. Kaufman, 1991; E.B. Давыдова и соавт., 1997; А.О. Волжин, 1998; Н.Б. Кармен с соавт., 2004; Бурякова Л.В. с соавт., 2004). В связи с этим морфофункциональная оценка состояния микроциркуляторного русла при ожоговом шоке и коррекции ифузией перфторана актуальна и имеет не только теоретическое, но и практическое значение.

Цель работы. Целью работы в связи с ее актуальностью явилось экспериментально-морфологическое выявление изменений микроциркуляторного русла, гемодинамики и гемореологии, возникающих при ожоговом шоке и коррекции его инфузией перфторана.

Задачи исследования. Для достижения указанной цели были поставлены следующие задачи:

1. Исследовать микроциркуляторное русло брыжейки тонкой кишки, фиброзной капсулы почки, твердой оболочки головного мозга, некоторых показателей гемодинамики, гемореологии и состава крови ин-тактных крыс.

2. Установить изменения микроциркуляторного русла брыжейки тонкой кишки, фиброзной капсулы почки, твердой оболочки головного мозга, показателей гемодинамики, реологии и состава крови при ожоговом шоке.

3. Дать оценку состояния микроциркуляторного русла исследуемых объектов, показателей гемодинамики и гемореологии и состава крови при коррекции ожогового шока инфузией физиологического раствора.

4. Выявить изменения микроциркуляторного русла исследуемых объектов, гемодинамических и гемореологнческих показателей при коррекции ожогового шока ннфузиеЛ перфторана.

5. Провест и сравнительный анализ эффективности ннфузнн физиологического раствора и перфторана в коррекции микроциркуля юрпых рас-строПсги при экспериментальном ожоговом шоке.

Научная новизна. В работе впервые комплексно, с номощыо морфологических и физиологических методов оценены состояние микроциркуляторного русла различных органов п некоторые показатели гемодинамики, реологии и состава крови ннтактных животных и при термическом ожоговом шоке. Впервые дана морфофункцнональная оценка возможности использования эмульсин перфторана в коррекции микро-циркуля+орных и гемореологнческих показателей при ожоговом шоке. Установлено, что инфузия перфторана при экспериментальном ожоговом шоке оказывает более выраженный коррегпругощий эффект, чем инфузия физиологического раствора равного объема. Через б часов после нпфузии перфторана происходит эффективное восстановление архитектоники микроциркуляторного русла исследуемых оболочек, показателей гемодинамики, гемореологии и состава крови, а через 24 часа указанные изменения достигали величин близких к интактным показателям.

Научно-практнческая значимость работы. Данные, полученные в результате исследования, способствуют расширению преде ганления о механизмах адаптационных перестроек микроциркуляторного русла оболочек различных органов при экспериментальном термическом ожоговом шоке. Результаты работы позволяют обоспоплть возможность применения эмульсии перфторана и целях коррекции микроциркулятор-

ных п гемореологических сдвигов, возникающих при ожоговом шоке. Полученные результаты представляют теоретический н практический интерес, так как могут быть полезными для расшифровки патогенетических механизмов ожогового шока и в составлении рекомендаций по применению эмульсий на основе перфторуглеродов.

Основные положения, пыноспмые на защиту:

1. Микрюцнркуляториое русло ФКП, ТОГМ и БТК крыс имеет тка-неспецнфнческне особенности топографии резнстпвного и емкостного звеньев, положения и степени развития лимфатической системы, а также различия в диаметре мнкрососудов н плотности капиллярных сетей.

2. В патогенезе ожогового шока расстройства микроциркуляторного русла играют ключевую роль. Трансформация микроциркуляторного русла оболэчск органов при экспериментальном ожоговом шоке проявляется в рафежепии сети капиллярных микрососудов, вплоть до появления аваскулярпых зон и редукции лимфатических капилляров.

3. Общим итогом мнкроцнркуляторных расстройств при ожоговом шоке является развитие ишемии и гипоксии тканей разной степени выраженности.

4. При использовании иерфторана наблюдается эффективное восстановление микрознгиоархнтектопнкн, особенно капиллярного звена, показателей гемодинамики, реологии и состава крови до величин, близких к шпаклимм.

Апробация материалов диссертации

Матершиш диссертации были представлены и обсуждены на межвузовской научной конференции «Экофакторы и морфология лимфатической системы н внутренних органов» (Махачкала, 2002), па 57-ой научной конференции молодых ученых и студентов (г. Махачкала, 2005), на межкафедралыюй конференции ДГМА в апреле 2005г., конференции, посвященной 15-лешя ЦМИЛ ДГМЛ «ЦНИЛ - вчера, сегодня, завтра», Махачкала, 2005г.

Основные положении работы изложены и 8 научных публикациях, нз них 3 и центральной печати.

Объем и структура диссертации.

Дисссртция изложена на 180 страницах машинописи, состоит нз введения, обзора литературы, описания материала и методов исследования, результатов исследования, обсуждения полученных результатов, выводэв н списка литературы. Работа иллюстрирована 25 таблицами и 62 рисунками. Библиографический указатель включает 78 иностранных и 150 отечественных источников.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Материал и методы исследования

Работа выполнена на материале, полученном ог 130 белых беспородных крыс обоего пола, массой 150-200 г.

В работе использовались группы методов, включающие сочетание морфологических, физиологических, морфометрпческнх н статистче-ских методик. Такое сочегаппе создаст возможность всесторонне оценивать комплекс изменений микроцпркуляторного русла, развивающихся при экспериментальном ожоговом шоке и коррекции пнфузией эмульсии перфторана.

В ходе работы исследовали микрососуды брыжейки тонкой кишки, твердой оболочки головного мозга и фиброзной капсулы почки у крыс. Данные оболочки органов были выбраны с учетом различия их происхождения, функциональной значимости, их богатой паскуляризацни и упорядоченной организации сосудистых сетей.

Воспроизведение модели ожогового шока достигалось излучением галогеновой осветительной лампы мощностью 500 В г. Расстояние от лампы до поверхности предварительно денилированной кожи животных 3 см, продолжительность облучения 30 секунд. Площадь поражения составляла 25-30% поверхности тела. Расчет площади поверхности тела крысы производился по формуле, предложенной М. Lee (1929) (цит. по Н.И. Кочетыгову, 1964):

S= 12,54 х W0'66,

где S - площадь поверхность тела, см2;

W - масса тела животного, кг

Перед проведением эксперимента животных наркотизировали внутримышечным введением 0,6% раствора пембутала из расчета 3-5 мг сухого вещества на 100 г веса.

В целях коррекции расстройства мпкроциркуляцин нерфгорпн (10% эмульсия) или физиологический раствор вводились однократно по истечении 60 минут после нанесения ожоговой мраимы п бедренную вену крыс из расчета 30 мг на 100 г массы тела.

Морфологические исследовании

Объектами морфологических исследовании во пссх сериях эксперимента являлись кровеносные и лимфатические звенья микроцпркуляторного русла оболочек. Выделенные тотальные фрагменты твердой оболочки головного мозга, фиброзной капсулы ночки и брыжейки тонкой кишки фиксировали в 12% нейтральном формалпие с последую-

щей импрегнацией препаратов азотно - кислым серебром по методу В.В. Куприянова (1965). Также производили витальную микроскопию микрососудов брыжейки тонкой кишки по методике В. Zweifach (1961) в модификации В.И. Козлова (1969-1972).

Микроскопия и микрофотосъемка проводились с использованием объектива 9 и окуляров 7-15. Морфометрические измерения на импрегниро-ванных препаратах проводили с помощью винтового окуляр-микрометра «МОВ-15» при увеличении объектив 20 окуляр 15. При биомикроскопии брыжейки тонкой кишки измерение диаметра микрососудов производилось с помощью специальной линейки на аппарате «Микрофот».

Физиологические методы

Для оценки гемодинамики и гемореологии и состава крови применялись следующие методики:

а) Определение гематокрита производили на гематокритной центрифуге завода «Красногвардеец». Кровь набиралась из хвостовой вены крысы и центрифугировалась в течение 15 минут при 2000 об/мин в промытом гепарином и высушенном капилляре.

б) Вязкость крови измеряли на лабораторном водно-капиллярном вискозиметре ВК-4.

в) Объем циркулирующей крови определялся красочным методом по разведению синего Эванса (М.А. Магомедов, 1979).

г) Измерение скорости капиллярного кровотока проводили с помощью аппарата лазерной допплеровской флуометрии «JIAKK-1».

д) Количество гемоглобина определяли в крови, взятой из хвостовой вены, с помощью гемометра Салли.

Сравнение средних величин производили по критерию Стьюденга.

Материал для исследований забирали через 60 минут после нанесения травмы, а также через 6 и 24 часа после коррекции инфузионными растворами. Перед забором материала животные умерщвляли избыточной дозой нембутала.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Просмотр импрегнированных препаратов брыжейки тонкой кишки (БТК), фиброзной капсулы почки (ФКП) и твердой оболочки головного мозга (ТОГМ) интактных животных обнаружил, что при общем некотором сходстве архитектоники микроциркуляторного русла (Чернух A.M. и др., 1984), выявляется ряд характерных тканеспецифических особенностей топографии микрососудов различных оболочек. В БТК отмечается дву-

мерная сеть с классическим ветвлением, где часть капилляров представляет собой продолжение прекапнллярных артериол. В ФКП такие модульные конструкции двумерной сосудистой сети рассматриваются в качестве структурно-функциональной единицы микроциркуляторного русла (Я.Л. Караганов, В.В. Банин, 1978; В.И. Козлов, 2003). Подобные конструкции в меньшей мере выражены в ТОГМ, где сеть микрососудов двумерная или почти двумерная, иногда с наложением для сравнительно крупных сосудов - артериол и венул. Микрососуды ТОГМ отличались прямолинейностью хода и достаточно большим количеством артериоло-венулярных анастомозов с четким разделением артериолярных и венулярных сегментов. Различия в диаметрах микрососудов изученных оболочек можно расценить как показатели их пропускной способности. Так, артериолы БТК имеют наименьший диаметр по сравнению с другими оболочками (15,2 мкм). Диаметр прекапилляров наибольший в ФКП (13,7 мкм), среднее значение этого показателя отмечается в БТК (9,6 мкм). Следует отметить, что диаметр капилляров всех оболочек почти одинаковы (7,4 - 7,9 мкм), по-видпмому, это обусловлено тем, что условия обмена через стенку единичною сосуда примерно равные при различной структур тканей. Всну-лярпые звенья значительно шире в ТОГМ и ФКП (36,9 и 35,0 мкм соответственно), где, по-впднмому, объем притекающей крови больше, что не может не сказываться на увеличении возможности эвакуации. В ФКП и БТК лимфатические звенья микроциркуляторного русла располагаются обычно около крупных венулярных сосудов, сопровождая их. В некоторых случаях рядом находн1ся аргериолы и совокупность эшх сосудов формируют триаду.

Пиомпкроскопня НТК иитактиых крыс позволила выявить равномерный ламинарный поток эритроцитов в артернолах и венулах. В капиллярах поток эритроцитов разделялся прослойками плазмы.

Изменения показателей гемодинамики, реологии и состава крови при ожоговом шоке (через I час после нанесения глубокого ожога), выражаются неспецнфнческнмн реакциями: падением скорости капиллярного кровотока (па 50% по сравнению с пнтактной серией); резким увеличением вязкости крови (на 57%), по-видимому, свидетельствующие об усиленной агрегации эритроцитов; снижением ОЦК (на 60,9%); увеличении гемоглобина н гематокрнтя, свидетельствующие о гемо-концсшрации (на 22% н 32% соответственно). Указанные изменения имели степень достоверности (Р!0,06)

Пашн данные совпадают с мнением ИЛ. Исманловой (1977), указывающей, что расстройства терминального кровообращения обиаружи-

ваются уже через 30 минут после нанесения ожога. Потери жидкости н изменения реологических показателей крови приводят к трансформации микроциркуляторного русла изученных оболочек. Наблюдается постепенное разрежение сети микрососудов, вплоть до появления аваскуляр-пых зон, вследствие редукции потерявших свое функциональное назначение капилляров. Резко возрастает извилистость, ангулярнзация н деформация контуров стенок всех типов мпкрососудов, увеличивается количество функционирующих артериоло-венулярных анастомозов. Признаки патологической перестройки в значительной мере отмечены в капиллярах н посткапиллярных венулах изученных оболочек, считающихся наиболее реактивными звеньями микроциркуляторного русла (IO.M. Штыхпо, 1')80). Изменения архитектоники капилляров, выражающиеся в появлении извилистости, служит важным приспособительным механизмом, направленным па стабилизацию обменных процессов, в частности газообмена. Так же, проявлением реакции адаптации мы считаем характерное для всех изученных объектов, выявленное при морфометрии уменьшение средних значений диаметров мпкрососудов. Это по нашему мнению, свндгтельствует о структурной перестройке микроциркуляторного русла. Максимальная степень подобных изменений (28% к пптакт-пым) оиредел чется в венулах ФКП. Степень изменений посткапилляров изученных обьектов варьирует от 20% (в ФКП) до 8% (в БТК) к интакт-ным, а капилляров от 25% (в ТОГМ) до 14% (в БТК). Степень уменьшения диаметра артериол при ожоговом шоке колеблется в пределах от 6% (в ФКП) до 2% (в Б'ГК), прекапмлллров от 6,4% (в ТОГМ н ФКП) до 2% (и БТК) к цитатным показателям. Указанные данные статистически достоверны (1'<0,02). Подтверждение приведенных результатов дает со-поептлопнг динамики изменений и соотношении морфомстрнчсскнх классов звеньев микроциркуляторного русла. По-иидпмому, оснопу не-рекшшбропкн всех звеньев микроциркуляторного русла через 1 час после напсссння ожоговой травмы составляет изменение соотношений между крупными сосудами (торого класса) н мелкими сосудами (первого класса) ссеч этих звеньев с возрастанием доли мелких сосудов. Качественно новым признаком, появляющимся при ожоговом шоке, окачивается стоПкое появление нулевого класса или атипичных сосудов (микрососуды, диаметр которых меньше довер1ггельиых интервалов, встречающихся у ннтактных животных). При развитии ожогового шока доля этого класса мпкрососудов в общей выборке резко увеличивается, а в ряде случаев сосуды атипичного класса оказываются доминирующими. Наибольшие изменения регистрировались п капиллярах и посткапиллярных

иеиулах ТОГМ, где сосуды пулевого класса и общей выборке составляли 61% и 68% соответственно. В тоже время, во всех исследованных объектах в посткапиллярном звене мпкроцнркуляторного русла крупных мнк-рососудов второго класса не выявлено. Необходимо отметить, что среди венул ТОГМ н ФКП абсолютное большинство составляли мелкие сосуды первого класса. Наряду с перестройкой кровеносного русла отмечается патологическая трансформация и лимфатического русла в виде деформации и редукции лимфатических капилляров. Отмечается синхронность реакций звеньев мпкроцнркуляторного кровеносного и лимфатического русел, указывающая на то, что адаптация присуща системе мик-роциркуляцнн в целом.

Результаты бномикроскоппп DTK крыс при ожоговом шоке свидетельствуют о наиболее значительных изменениях и капиллярах и посткапиллярах, где отмечается значительное замедление потока крови. В венулах отмечается адгезия лейкоцитов к ламинарной поверхности стенки сосудов с миграцией их в наравазальную область. В системе микроциркуляции создается картина сладжа аморфного типа (по классификации В.В. Куприянова, 1969). Наблюдается формирование пристеночных тромбоцнтарных скоплений, что свидетельствует о начале тромбообразования. Указанные выше явления приводят к стазу в посткапиллярно-венулярном отделе системы и к ретроградному выключению значительной доли капиллярных сосудов, вплоть до образования обширных аваскуляриых зон, выявленных нами при рассмотрении нмпрегнированиых препаратов. Необходимо подчеркнуть, что в начальных этапах развития ожогового шока, по-видимому, активизируется эвакуаторная деятельность корней лимфатической системы. Это проявлялось в увеличении ритма сокращений крупных лимфатических сосудов (до 20 в минуту при норме 12). Выявляется редукция значительного количества лимфатических капилляров, потерявших свое функциональное назначение.

В контрольной группе экспериментов на фоне введения физиологического раствора общее состояние животных прогрессивно ухудшалось. Через 6 часов после ннфузнн физиологического раствора во всех объектах исследования определялись нрпзнакн патологической трансформации мпкроцнркуляторного русла аналогичные с таковыми до контрольной ннфузнн, однако, выраженные в большей степени. Определяется дальнейшее возрастание изменений гладкомышечиых и эндотелиальных клеток сосудов с нрогрсссированнем аргнрофнлнн элементов сосудистой стенки, нарастанием дистрофических пзмсие-

ний клеток и волокон соединительной ткани,что сопровождалось усилением деформации контуров сосудов, ангуляризации и извилистости. Во всех объектах исследования по ходу сосудов обменного и отводящего звеньев микроциркуляторного русла нарастал периваску-лярный отек, клеточная инфильтрация, обусловленные дальнейшим увеличением проницаемости сосудистых стенок. Это подтверждалось наличием множественных мелкоочаговых геморрагий вокруг деформированных сосудов. Прогрессивно уменьшалось число сетевых капилляров с последующим формированием большого количества пет-левидных капиллярных комплексов и обширных бессосудистых зон.

На данном этапе коррекции обнаружено достоверное возрастание ОЦК на 20%, на 27% уменьшение вязкости крови, снижение уровеня гемоглобина на 11% и гематокрита на 15%, и увеличение СКК на 48% в сравнении с показателями до контрольной инфузии. Указанные изменения также были достоверными (Р 50,05).

Морфометрия показала прогрессирующую патологическую перестройку всех звеньев микроциркуляторного русла. Показательно совпадение объектов с максимальным уменьшением диаметров артериол и прекапилляров. Такими объектами являлись ФКП и ТОГМ, где степень редукции артериол составила 10% (Р50,02). Средний диаметр прекапилляров в ФКП уменьшился на 12%, ТОГМ - на 15% (Р<0,03) по сравнению с интактными показателями. Максимальное уменьшение диаметра прекапилляров (6% к исходным) (Р<0,02) зарегистрировано в одинаковой мере во всех изученных объектах. Морфометрия капилляров обнаруживает прогрессирующее уменьшение их диаметра. Максимальная степень таких изменений была выявлена в капиллярах ТОГМ и БТК (34% и 30% к интактным цифрам). Указанные показатели были статистически достоверны (Р<0,04). Величина диаметра посткапилляров свидетельствовала о том, что максимальная их редукция (16 % к интактным) определилась в ТОГМ, и ФКП (15% к интактным). Редукция посткапиллярных сосудов в БТК составляла 8-13% к интактным показателям (Р<0,03). Максимальный показатель уменьшения диаметра венул (14 и 12%) выявлены в ТОГМ и ФКП. Минимальный уровень этого показателя (8%) определен в БТК. Указанные показатели статистически достоверны (Р ¿0,02). Анализ распределения микрососудов по классам выявил дальнейшее увеличение доли мелких артериол первого класса и атипичных сосудов с соответствующим уменьшением процента крупных.

Наибольшие изменения такого рода претерпели ТОГМ к ФКП, где крупных сосудов второго класса не выявлено и лишь в небольшом количестве регистрировались крупные капилляры (6 н 18% соответственно). Среди капилляров и венул ВТК крупных сосудов второго класса также не выявлено. Для всех изученных объектов стало постоянным присутствие класса атипичных сосудов. Наиболее значительное увеличение доли таких микрососудов обнаружено в ТОГМ, где их максимальны}! уровень определялся среди капилляров (73%) и посткапнлляров (82% в выборке). Несколько меньшая степень перекалибровки сосудов наблюдалась в БТК, где в большинстве оказались сосуды первого класса, уровень которых колебался от 62% в выборке (среди артерпол) до 84% (среди венул).

Бпомикроскопия БТК, проведенная через 6 часов после коррекции ожогового шока физиологическим раствором подтвердила нарастание признаков патологнческоП перестройки микроциркуляторного русла, обнаруженных на импрегнированных препаратах. Как н п наблюдениях до коррекции, более выраженные изменения определялись в сосудах ошодящего звенл. Посткаиплляры и нсиулы приобретают более извилистые очертания. При этом отмечалось прогрессивное замедление кровотоки и них, о чем спидетельстпует высокая оптическая илогносп. и гра-пулиронанныИ характер потока. В отдельных постканнллярах и испулах определялись признаки локального ста крови, а также признаки агитации форменных элементов, адгезии леИкоцигов к ламинариоП иоперх-иостн сосуда, что сопровождалось днапедезом их и формированием пе-рнпаскулярных леПкощттарных инфильтратов. Степень уменьшения диаметра посткапнлляров по сравнению с интактнымн показателями составила 45%, п 12% по сравнению с показателями до коррекции (Р <0,02). В венулах степень уменьшения диаметра от ингакгпого уропня составлял 31%, по сравнению с данными до коррекции - 10% (Р <0,02). Витальная микроскопия выявила характерную динамику реакции резн-стнвных сосудов БТК на данном этапе коррекции, которые сводились к дальнейшему снижению пропускного режима артериол и прекапнлляров за счет изменения многенпой активности сосудов и состояния динамических приборов артерноляриото звена. Число вазомоторных волн артериол уменьшалось до 8 в минуту (при интактных значениях 14-15), прекапнлляров - до 15 (у интактных животных 28 в минуту). Кровоток в рсзистивных сосудах в целом был сплошным гомогенным, хотя в отдельных артериолах отмечалось периодическое появление зернистости. Степень уменьшения диаметра артериол составлял 33% от интактных показателей, а по сравнению с показателями до коррекции опп составила

17%. Указанные показатели были статистически достоверны (Р <0,03). Сравнительно большие изменения диаметров наблюдались в прекапил-лярах. Достоверное уменьшение этих сосудов по отношению к интакт-ным цифрам достигали 34%, а по отношению к показателям до коррекции - 15% (Р <0,02). Указанные изменения сопровождались перестройкой путей нутритивного кровотока. Отмечалось прогрессирующее снижение числа перфузируемых капилляров и в первую очередь это касалось сетевых капилляров ВТК., которые имели различную форму. Часто встречались извилистые капиллярные конструкции или определялись полиморфные капиллярные сети. Кровоток сохранялся в определенных фрагментах магистральных капилляров, где он был замедленным, иногда. обнаруживались признаки стаза. Средний показатель диаметра капилляров уменьшался по сравнению с интактными на 42%, и по сравнению с пок!1зателямн до коррекции на 9%.(Р <0,02). Таким образом, на данном этапе коррекции физиологическим раствором определились максимальная степень редукции обменного звена микроцнркуля горного русла. 11а эгом фоне определялась дальнейшая перса ройка путей транспорта лимфы. Изменения лимфатических сосудов характеризовались нарааающей деформацией их стенок, а также дальнейшим нарушением ритма ыногеипоП активное!и лимфатических сосудов, которая уменьшалась до 6-7 в минуту. Морфометрня определила достоверное (Р <0,05) уменьшение среднего дпамефа лимфатических сосудов БТК па 48% но сравнению с ипгактпымп показателями, и 8% но отношению к показателям до кор|>екц11Н.

Следуе> отметить, что общая оценка сосюяния мнкроциркулятор-ного русла через 24 часа после кон гртлыюй нифузнн но всем исследованным обьсктам показала признаки патологической трансформации мнкроциркул)ггориого русла и нарушения гемодинамики, реологии и состава крови аналогичные с таковыми на предыдущем сроке коррекции (6 часов после пнфузин физиологического раствора), однако, выраженные н большей степени. Анализ показателей гемодинамики, реологии и С01ггава крови определил заметное их ухудшение с тенденцией возврата к цифрам до коррекции: ОЦК но сравнению с предыдущим показателем уменьшилось на 10%, ПО и ГО также снизилось на 21% и 8% соответственно, вязкость крови, Ш и НЬ соответственно возрастали по сравнению с аналогичными показателями на предыдущем сроке на 8%, 10% и 7%. Необходимо подчеркнуть параллельное снижение СКК па 16%. Указанные данные статистически достоверны (Р 3),05).

Морфометрический анализ на данном сроке исследования выявляет в определенной мере специфическую картину однотипных изменений с прогрессирующим сужением диаметров сосудов. Отмечается более частая и четкая выявляемость юкстакапиллярного кровотока, что подтверждает предположение об увеличении функциональной нагрузки этих структур в условиях редукции капилляров. Визуальное изучение арте-риол и прекапилляров выявило определенное прогрессирование уменьшения их диаметра, однако, указанная тенденция не получала статистически достоверных значений (Р <0,07). На данном этапе наблюдения в изученных оболочках не определялось признаков коррекции архитектоники капиллярных сетей. Морфометрия показала, что максимальная степень уменьшения диаметра капилляров (13% по сравнению с предыдущим сроком) выявлена в ФКП и ТОГМ. Минимальная степень аналогичных изменений (5%) зарегистрирована в ВТК. Достоверное уменьшение среднего диаметра посткапилляров (Р <Ю,04) этих сосудов во всех объектах свидетельствовало об их высокой чувствительности к ухудшению реологических свойств крови. В тоже время морфометрия показала, что степень прогрессирования редукции посткапилляров в различных изученных объектах неодинакова. Так, максимальное уменьшение диаметра по сравнению с предыдущим этапом коррекции (9%) зафиксировано в посткапиллярах ТОГМ, а минимальное (3%) в ВТК. Морфометрия венул показала тенденцию к уменьшению их среднего диаметра. Достоверное уменьшение диаметра венул по сравнению с предыдущим сроком коррекции определялось в ФКП. Наряду с этим отмечались изменения в соотношении классов крупных и мелких артериальных сосудов в исследованных оболочках. Максимальное нарастание доли резистивных сосудов первого класса определялись в ТОГМ и ФКП (соответственно 12 и 8% от показателей на предыдущем этапе). Следует отметить, что среди посткапилляров ТОГМ зарегистрирован максимальный уровень атипичных сосудов (92% в выборке). Кроме того, в ТОГМ и ФКП микрососудов второго класса не выявлено по всем звеньям микроциркуляторного русла. Меньшая степень изменений зарегистрирована в ВТК, где среди аргериол, пре-и посткапилляров сохранялись крупные микрососуды второго класса в пределах 7-11%, и большинство в выборке составляли мелкие сосуды первого класса. Доля атипичных капилляров в выборке этих сосудов в ФКП на 20% превышала аналогичные показатели на предыдущем сроке коррекции, а в ТОГМ на 9%.

Биомикроскопия ВТК, проведенная через 24 часа после контрольной инфузии физиологического раствора, обнаружила прогрессирова-

нис ииутрпсосудисгых, сосудистых и пиесосуднстых изменений, характеризующих перестройку функциональной микроангпоархитекто-пики русла. Внутрпсосудистыо изменения проявлялись прогрессирующим запущением скорости кровотока, которые морфологически проявлялшь усилением зерипстости потока, его прерывистости. Указанные измен гния особенно заметны в отводящих и обменных звеньях микроциркуллториого русла. Одновременно определялась заметная активация путей юкстакапплляриого кровотока, которые проявлялись более частым включением и выключением артериоло-веиулярных анастомозов, имея определенную синхронность с вазомоторным ритмом сосудов.

Изменялась и миогенная активность рсзисгпвного звена мнкроцир-куляторного русла. Если на предыдущем Э1апе наблюдений вазомоции артериол осуществлялась с частотой 8 в минуту, то через 24 часа после коррекции их число достоверно уменьшалось до 5 в минуту, вазомоции приобретали аритмичный характер. Аналогичным образом изменялась моторная динамика прекапиллярных сфинктеров. Число вазомоторных осцнлляцнН составляло 20 в минуту, однако статистической достоверности по сравнению с предыдущим этапом наблюдений не отмечалось. Отмечалось частое перераспределение потоков крови в артериоло-артериолярных анастомозах, которое сопровождалось периодическим выключением кровотока в определенных ветвях артериол и отходящих от них пргкапплляров. Морфомстрня звеньев микроциркуляторного русла ПТК показала, что в артериолах и нрекапиллярах определяется тенденция к дальнейшему уменьшению диаметра, в среднем на 4-6% к предыдущему этапу наблюдений, недостоверная статистически (Р <0,06). Указанные показатели в капиллярах, где средний диаметр уменьшился па 10% в сравнении с предыдущим сроком наблюдений, на получили статистическую достоверность (Р <0,05). В посткапнлля-рах и вспулах также наблюдалась статистически достоверная (Р <0,05) тенденция к редукции диаметра сосудов соответственно на 4 и 3% к показателям предыдущего срока наблюдения. Диаметр лимфатических сосудов на данном этапе наблюдений достоверно уменьшался на 7% от аналогичных показателей предыдущего срока наблюдения (Р <0,04). Среднее число сокращений лнмфангнонов уменьшалось до 4 в минуту. При прохождении вазомоторной волны удавалось зарегистрировать почти полное смыкание отдельных фрагментов стенок лимфатических сосудов, имитирующие характерные деформации их в виде «песочных часов» пли «воронок».

Через 6 часов после инфузии перфторана животным с ожоговым шоком выявлена положительная динамика перестройки архитектоники сосудистых сетей с заметной их дилатацией, а также с уменьшением дистрофических изменений гистоструктуры сосудистой стенки. При этом уменьшается извитость, ангуляризацня микрососудов, восстанавливается равномерность распределения их с уменьшением малососудистых зон и устанавливается некоторое равновесие между путями притока и оттока крови с изменением количества и типа организации сосудов. Указанные признаки чаще прослеживались в НТК.

Анализ показателей гемодинамики, реологии и состава крови через 6 часов после коррекции ожогового шока нпфузпеп перфторана показал, что ОЦК по сравнению с исходными цифрами повысился на 32%, при этом ПО и ГО повысились на 48% и 5% соответственно. Необходимо подчеркнуть, что вязкость крови при инфузии перфторана снизилась па 48% по сравнению с исходными данными, НЬ также уменьшился на 16%. На 46% повысилась СКК, и па 27% уменьшился №. Указанные изменения статистически достоверны (Р <0,05).

Морфометрпческнй анализ, показал что диаметры аргериол и прека-пплляров в изученных объектах статистически достоверно (Р <0,03) расширяются но сравнению с исходными, однако при этом сохраняйся дефицит этого показателя по сравнении) с интактной группой но всем обьектам. Обменное звено мшероциркуляториого русла на введение перфторана также реагировало дпллтацией. Максимальная степень увеличения диаметров капилляров (25% к исходным показателям) была выявлена в СТ1С. П ФКП степень увеличения днпмефов составляла 22% к исходным и меньшим (16% к исходным) эюг показатель был и ТОГМ. Степень коррекции мнкроцпркуляюриого русла была несколько менее выражена в носткапнллярном звене, что подтверждалось не стль значительным увеличением среднего днамефа эк¡х сосудов по всем исследованным оболочкам. Также сохранялись очаговые иернваскуляриыс геморрагии вокруг мелких вену.ч и пост капилляров ФКП и НТК. Максимальная днлятацпя иоегкапилляров (8% к исходным) определялась в ТОГМ. Степан, увеличения диаметра эш\ сосудов в ФКП и НТК составляла 7% к исходным показателям. Наибольшие показатели увеличения диаметра венул (25% к исходным) выявлены в ТОГМ и ФКП. (Р<0,02). Минимальный уровень этого показателя (13% к исходным данным) определен в БТК. Распределение диаметров сосудов по морфомст-рнчеекпм классам подтвердило тенденцию к определенной неравномерной днлатацнп сосудов во всех исследуемых обьеетах.

Характеристикой перекалибровки на данном этапе коррекции явилось уменьшение числа атипичных сосудов (максимальное их значение 30% сохранялось среди посткапилляров ТОГМ) и значительное возрастание уровня сосудов второго метрического класса. Однако ни в одном из объектов исследования крупные микрососуды не являлись доминирующими. Аргериол 2 класса больше всего обнаруживается в ВТК - 25% и в ФКП - 27% от общей выборки. Большинство прекапиллярных аргериол составили сосуды 1 метрического класса, в числе которых максимальное значение (77%) зарегистрировано в ФКП. В ВТК прекапилляров 0 класса не выявлено. В то же время, в брыжейке капилляры второго класса наблюдались меньше всего, а в остальных объектах их доля значительно унеличивалась и варьировала от 6 % в ТОГМ до 18% в ФКП. В ТОГМ и ФКП доля посткапилляров второго класса соответственно составляла 14 и 21% от выборки.

Витальная микроскопия позволяет визуальные признаки заметного ускорения скорости, которые наиболее заметны в отводящем звене мнкроцпркулнторного русла. Морфологически они проявлялись ослаблением зернистости потока п посткапиллярах и венулах. Параллельно с признаками ускорения кровотока в отводящих сосудах отмечается уменьшение краевого стояния лейкоцитов, что наиболее заметно в собирательных венулах. Среди других сосудистых изменений отводящего звена, говорящих о коррекции, следует назвать заметное снижение извилистости поегкапилляров и отдельных венул. В рсзистнвных сосудах микроциркуляторного русла не определялись значительные признаки их коррекции, количество вазомоцнй аргериол достоверно возросло с II (исходный уровень) до 18 в минуту. Число вазомоторных осцплляцпП прекапилляров достигало 26 в минуту. Однако статистической достоверности по сравнению с пптактной группой не отмечалось. Можно предполагать, что указанное улучшение деятельности сократительных элементов артериол и прекапилляров обуславливало незначительное повышение плотности иерфузируемых участков капиллярной сети. Однако необходимо подчеркнуть сохранение мозаики капилляров микроцпркул)! горного русла ВТК па данном этапе коррекции.

Морфоыстрнческнй анализ диаметра основных групп мпкрососудов подтвердил п< прогрессивную перекалпбровку в сторону расширения. Так, в аргерполах и прекапнлллрах определялась тенденция к увеличению диаметра в среднем на 4 п 6% по сравнению с исходными. В большей степени :>та тенденция были выражена и капиллярах (10% по сравнению с исходными), однако, указанные показа гели также не достигали

аналогичных цифр интактной группы наблюдений. В посткапиллярах и венулах также отмечалась статистически недостоверная тенденция увеличения среднего диаметра микрососудов соответственно на 7% и 9% к показателями исходной группы (Р£0,08).

Кроме описанных признаков прогрессивной перестройки путей микро-гемоциркуляции удалось проследить и определить признаки коррекции микроциркуляции лимфатических звеньев, которые нашли проявление в заметном уменьшении деформации лимфатических сосудов брыжейки с улучшением сократительной деятельности лимфангионов. Укорачивались периоды между вазомоторными волнами, однако, среднее число сокращений лимфангионов оставалось достоверно сниженным (до 8 в минуту) по сравнению с аналогичными интакгными цифрами (Р <0,05).

При анализе микропрепаратов, полученных от животных через 24 часа после кбррекции ожогового шока инфузией перфторана, выявлено нарастание описанных на предыдущем этапе коррекции морфологических изменений во всех объектах исследования. Отражением прогрессивной перестройки архитектоники микроциркуляторного русла всех объектов является значительное уменьшение или отсутствие деформации сосудистых сетей, которое выражается в увеличении плотности рисунка, уменьшении извитости, отсутствии ангуляризации и других признаков атипичного хода сосудов, а также восстановление равномерности их распределения, вследствие уменьшения малососудистых зон и отсутствии петлевидных капиллярных комплексов, обнаруживаемых до коррекции. На импрегнированных препаратах обращает на себя внимание значительное уменьшение аргирофилии клеточных и волокнистых элементов стенок микрососудов и отсутствие признаков их дегенеративной и деструктивной перестройки. В большинстве изученных объектов не определялись признаки нарушения проницаемости капилляров. Если на предыдущем этапе эксперимента отмечались признаки коррекции преимущественно магистральных капилляров, то на данном сроке наблюдения в этот процесс были вовлечены и сетевые звенья.

Наиболее значительное и достоверное (Р<0,01) увеличение диаметра артериол (5% к исходным) выявлено в ТОГМ и ФПК, минимальные показатели увеличения диаметра артериол (20%) зарегистрировано в ВТК. Также показательно совпадение объектов с максимальным увеличением диаметра артериол и прекапилляров. Такими объектами явились ФКП и ТОГМ, где соответствующие показатели диаметра увеличивались на 6% и 5% по сравнению с исходными. Минимальное увеличение диаметра прекапилляров (2% к исходным) наблюдается в ВТК (Р<0,02).

Морфометрня показала дальнейшую прогрессивную перекалнбровку диаметра обменных микрососудов изученных объектов. Максимальная степень увеличения диаметра (22% к исходным) была выявлена в капиллярах ТОГМ и в ФКП (19%). Меньшим этот показатель был в БТК (12%). Выраженная коррекция наблюдалась в отводящем звене мнкроциркуляторного русла ТОГМ п ФКП, чю подтвердилось результатами морфометрип.

Так, величина среднего диаметра посткапилляров на данном этапе коррекции свидетельствовала о максимальном его увеличение (20% к исходным) в ФКП. Степень увеличения диаметра посткапнлляров БТК составила '/% к исходным данным. Максимальные показатели увеличения диаметра оенул (20% н 28% к исходным) также выявлены в ТОГМ н ФКП. Минимальный уровень этого показателя (8% к исходным показателям) определен и БТК. Анализ распределения микрососудов по классам выявил дальнейший рост доли крупных сосудов второго класса с соответствующим снижением или отсутствием сосудов атипичного класса, уровень которых варьировал от 0% до 12% (посткапнлляры ФКП) по вс ем исследованным оболочкам. Наряду с прогрессивной перестройкой кровеносных сосудов, во всех изученных объектах выявлялась коррекция лимфатического русла.

Витальная микроскопия БТК крыс через 24 часа после коррекции ожогового шока иерфторапом выявила характерную динамику коррекции мнкроциркуляторного русла. Визуально отмечалось дальнейшее ускорение кровотока в посткаппллярах и венулах, о чем свидетельствовала низкая оптическая плотность и заметная гомогенность потока кровн. Адгезия лейкоцитов к ламинарной поверхности сосудов являлась редкоогыо. Данный этап коррекции нерфтораном характеризуется значительным увеличением количества перфузнруемых капилляров как соевых, так и магистральных. Кровоток в магистральных капиллярах выглядел сплошным гомогенным, а в сетевых капиллярах - зернистым нлп прерывистым. Извилистые капиллярные конструкции, обнаруживаемое на предыдущем сроке наблюдения, были редкостью. Отсутствовали такие изменения как паршпшльпая клеточная инфильтрация нлп лекальные геморрагии. Так же как и обменном звене микроциркуля горного русла, признаки псрппаскуляриого отека и клеточной инфильтрат in выявлялись только в единичных мелких посткаппллярах н венулах.

Морфометрня показала дальнейшее (но сравнению с предыдущим сроком наблюдения) нарастание диаметра резистивпых мнкрососудов. Степень увглнчения диаметров аргернол составляла 9% к исходным по-

казателям, и 16% по сравнению с предыдущим этапом эксперимента. Указанные показатели были статистически достоверными (Р<0,03). Достоверное увеличение (Р <0,04) диаметра прекапнлляров но огиошешно к исходным показателям достигало 26%, а по отношению к показателям предыдущего срока коррекции - 21%. Число вазомоторных волн арте-рнол возрастало до 25 в минуту. Кровоток в резистивных сосудах и целом был сплошным гомогенным. Число вазомоторных осцнлляциП прекапнлляров достоверно увеличивалось до 29 в минуту по сравнению с исходным показателем. Средний диаметр капилляров увеличивался по сравнению с исходными цифрами на 36%, а но сравнению с показателями предыдущего срока коррекции перфтораном па 29% (Р <0,05). Степень перекалибровкн средего диаметра иосткапилляроп по сравнению с исходными показателями составила 26%, и по сравнению с показателями предыдущего этапа коррекции на 21%. В обоих случаях нерекалиб-ровка имела достоверный характер (Р <0,03). Аналогичная прогрессивная перскалибровка диаметра отмечалась и веиулах. Так, степень увеличения диаметра пенул БТК по сравнению с исходным уровнем составляла 24%, а но сравнению с предыдущим этном коррекции - 17% (Р <0,02). Через 24 часа после пнфузпн иерфторапа на фоне шлшапложенных признаков коррекции кровеносных звеньев мнкроннркуляторного русла отмечалась и дальнейшая прогрессивная перестройка путей транспорта лимфы. Лимфагпческис капилляры приобретали контуры, характерные для пптактиой группы. Общее число сокращений днмфаигпопои возрастало до 11 в минуту, по сравнению с исходными данными. Мор-фометрня определила достоверное увеличение среднего днамстра лимфатических сосудов брыжейки на 30% по сравнению с исходными цифрами, а по отношению к показателям на предыдущем этане эксперимента увеличение составляло 20%.

Оценка показателей гемодинамики, реологии и еосгапа кропи крыс через 24 часа после ппфузни эмульсии перфтораиа в целом обнаруживает нх дальнейшую коррекцию с максимальным приближением к пп-тактным значениям. Так, ОЦК, ПО, ГО по сравнению с исходными цифрами возросли па 10%, 12% и 9% соответственно. Количество IIb крови по сравнению с исходными аналогичными цифрами выросло на 4%, а СКК увеличилась на 8% в сравнении с исходными. Однако уровень Tit кровн стабилизировался па показателях предыдущего лапа эксперимента.

выводы

1. Мик1>оциркуляторное русло ФКТТ, ТОГМ и ВТК крыс имеет тка-иеспецифические особенности топографии резистивного и емкостного звеньев, положения и степени развития лимфатической системы, а также различия в диаметре микрососудов и плотности капиллярных сетей.

2. Экспгриментальная термическая ожоговая травма на площади 25-30% поверхности тела по истечении 60 минут вызывает признаки ожогового шока с изменением архитектоники микроциркуляторного русла оболочек, параметров микрососудов, характера тока крови в них, показателей гемодинамики, реологии и состав крови.

3. При экспериментальном ожоговом шоке происходит уменьшение среднего диаметра микрососудов всех оболочек. Диапазон сосудистых изменений в изученных объектах неодинаков. Максимальные изменения мнкрососусов с наибольшими показателями уменьшения их среднего диаметра определяется в ТОГМ и ФКП. Наибольшее уменьшение диаметров выражено п капиллярном, носгкпппллярном и веиулярном звеньях мнкроциркуляюрпого русла, а наименьшее и артернолах и прекапнллярах.

4. Ожоговый шок вызывает редукционный характер изменений в лимфатическом звене микроциркуляторного русла, по своей интенсивности преьосчодящнй изменения венозного звена. Наряду с резкими перепадами калибра лимфатических капилляров и сосудов, отмечено прогрессирующее уменьшение ритма моторной деятельности лимфан-гионов.

5. Общим итогом микроциркуляторных расстройств и нарушений пнтерстнциалыюго транспорта при ожоговом шоке является развитие ишемии и гипоксии тканей разной степени выраженности.

6. Контрольная пнфузиоиная терапия ожогового шока физиологическим ралтором выявила ее неэффективность в коррекции расстройств микроцнркуляцин, проявляющуюся в дальнейшем нрогрессн-ровании признаков патологической перестройки микроциркуляторного русла и ухудшении реологических свойств и состава крови, максимально выраженные к концу первых суток.

7. Инфузия перфгорана при экспериментальном ожоговом шоке оказывает более выраженный коррегнрующнй эффект, чем инфузия физиологического раствора равного объема. Через 6 часов после введения перфгорана наблюдается эффективное восстановление мнкроан-пюархнтсктомнки изученных объектов, показателей гемодинамики,

реологии и состава крови до величин близких к интакнтым. По истечении 24 часов полностью восстанавливается архитектоника микроцир-куляторного русла, особенно его капиллярного звена, что связано с восстановлением кровотока в ранее не функционировавших микрососудах. Средние значения диаметров микрососудов практически возвращаются к исходным величинам.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Полученные данные представляют теоретический и практический интерес, так как позволяют уточнить патогенетические механизмы изменений микроциркуляторного русла, возникающие при тяжелых ожоговых травмах. Оптимальная коррекция микроциркуляторных и гемоди-намических нарушений после инфузии эмульсии перфторана по сравнению с равным объемом физиологии кого раствора, позволяет рекомендовать включение его в комплексную терапию ожогового шока.

СПИСОК

работ, опубликованных по материалам диссертации

1. Т.С. Гусейнов, Р.Д. Мейланова, М.А. Магомедов. Морфологическая оценка микроциркуляторного русла фиброзной капсулы почки и твердой оболочки головного мозга интактных крыс.// Мат-лы межвузовской научной конференции «Экофакторы и морфология лимфатической системы и внутренних органов», Махачкала, 2002. - с.98

2. Р.Д. Мейланова, Т.С. Гусейнов, М.А. Магомедов. Состояние ге-момикроциркуляторного русла некоторых органов крыс при ожоговом шоке. // Мат-лы межвузовской научной конференции «Экофакторы и морфология лимфатической системы и внутренних органов», Махачкала, 2002. - с. 112

3. Р.Д. Мейланова. Состояние некоторых показателей гемодинамики и реологии крови при экспериментальном ожоговом шоке и коррекции его инфузией перфторана. // Сборник научных трудов, посвященный 15- летию со дня организации ЦНИЛ «ЦНШТ - вчера, сегодня, завтра», Махачкала, 2005. - с. 10

4. Р.Д. Мейланова, М.А. Магомедов. Биомикроскопическая оценка микроциркуляторного русла брыжейки тонкой кишки при ожоговом шоке и коррекции его перфтораном. Сборник научных трудов, посвя-

щеннмй !5- лгпио со дня организации ЦИИЛ «ЦНИЛ - вчера, сегодня, завтра», Махачкала, 2005. - с. 13

5. 1'.Д. Мейланова, 'Зурабов R.U. Состояние некоторых показателен гемодинамики и реологии крови при экспериментальном ожоговом шоке н коррекции нх иерфтораном.// Современные н<тукоемкие технологии, 200.'!. - №6. - с.38

6. Р.Д. Мейлапова, М.А. Магомедов. Оценка мнкроцнркуляторного русла брыкейки топкой кишки крыс (ПТК) методом витальной микроскопии при коррекции термического ожогового шока перфтораном.// Современные наукоемкие технологии, 2005. - №6. - с.37

7. !\Д. МеПлаиова, Зурабов D.U. Бномнкросконнчсская характеристика м.нкроинркуляториого русла при ожоговом шоке и коррекции иерфюрапом.// Тез. Докладов 57-ii научной конференции молодых ученых и ст'/дептов. Секция теоретических днецпнлип. Махачкала, 2005. -е.З

8. Р.Д. Мейланова. Морфологическая оценка микроциркуляторпого русла Tii:p.ioii оболочки головного крыс при ожоговом шоке и на этапах его коррекции плазмизаменнгелями. // Успехи современного естествознания, 2005. -С.68

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ПТК - брыжейка юнкой кишки

ФКП • фиброзная капсула ночки

'ГОГМ •• тнердая оболочка головного мозга

ОЦК - объем циркулирующей крови

ПО - плазменный объем

ГО • глобулярный объем

Hb - гемоглобин крови

II t - гематокрпт

CICK ■ скорость капиллярного кровотока

»1805 1

РНБ Русский фонд

2006-4 13670

i

Сдано в набор 19.09.05. Подписано в печать 30.09.05. Формат 60x84 1/16. Бумага офсстппя. Печ. л. 1,5. Тираж 100. Заказ 150.

Издательско-полнграфнческнП центр ДГМА г. Махачкала, ул. UI. Алиева,!.

Проблема лечения ожоговой травмы привлекает все большее внимание специалистов разного профиля и органов социальной защиты (С.С. Пахомов, A.C. Пахомов, 1998; O.A. Захарова и соавт., 2000; А.Г. Климов и соавт., 2000). Несмотря на значительные успехи в лечении ожоговой травмы, летальность среди больных с обширными ожогами достигает от 20-50% до 8090% (Л.И. Герасимова, 1994; А.А.Алексеев, В.А. Лавров, В.Н. Дутиков, 1995; И.Р. Вазина и соавт., 2000; В.К. Камерин, 2001; М.Д. Черняк, Н.В. Островский, 2001; М.Г. Ахмедов и соавт., 2003; В.П. Шано и соавт., 2004).

Согласно классификации, принятой XXVII съездом хирургов в 1960 году, первой стадией ожоговой болезни является ожоговый шок, который подразделяется на 4 степени, в зависимости от площади и глубины поражения (индекс Франка). В патогенезе ожогового шока преобладают расстройства центрального и периферического кровообращения, водно-электролитного баланса, метаболизма, гомеостаза. Ожоговый шок носит ярко выраженный гиповолемический характер.

Лечение ожогового шока должно начинаться с первых минут после травмы; каждый час промедления увеличивает летальность среди пострадавших на 5-10%, а вероятность развития осложнений ожоговой болезни среди переживших шок - на 20% (М.А. Алиев, С.А. Тагиров, М.А. Ахмедов, 1999; С.А. Петрачков и соавт., 2004).

Тяжесть термических поражений обусловлена быстрым возникновением полиорганной недостаточности на почве ожогового шока, тяжелых расстройств микроциркуляции, гемостаза, неспецифической иммунной (Н.И. Атясов, 1997; С.С. Леонович и соавт., 2000). Расстройства в микроциркуляции играют одну из ведущих ролей в развитии ожоговой болезни. Изменения в микроциркуляторном звене становятся необратимыми раньше, чем изменения других механизмов (A.B. Смирнов, Б.И. Криворучко, 1995; Н.И. Атясов и соавт., 1998).

Таким образом, проблема расстройств микроциркуляции и их коррекция имеет чрезвычайно важное практическое значение в тактике лечения ожогового шока и носит фундаментальный характер.

Созданный в России на основе перфторуглеродов, плазмозаменитель с газотранспортной функцией — перфторан — является одним из наиболее эффективных средств профилактики и лечения критических состояний (Раги-мова Д.М., 1998; Л.В. Бурякова и соавт., 2004). Перфторан, увеличивая объем циркулирующей крови, минутный объем сердца, улучшая капиллярный кровоток, увеличивая кислородную емкость крови, а также парциальное давление кислорода, способствует нормализации индекса тканевой экстракции кислорода за счет улучшения реологических свойств крови (В.В. Мороз, 1995; Д.М. Рагимова, 1998; М.А. Магомедов, Х.М. Малачилаева, 2001) и метаболизма эритроцитов (Е.В. Давыдова и соавт., 1997; А.О. Волжин, 1998; Н.Б. Кармен с соавт., 2004; Бурякова Л.В. с соавт., 2004). В связи с этим морфо-функциональная оценка состояния микроциркуляторного русла при ожоговом шоке и коррекции ифузией перфторана актуальна и имеет не только теоретическое, но и практическое значение.

Цель работы:

Экспериментально-морфологическое изучение состояния микроциркуляторного русла, гемодинамики и гемореологии при ожоговом шоке и коррекция его инфузией перфторана.

Задачи исследования:

1 .Исследовать микроциркуляторное русло брыжейки тонкой кишки, фиброзной капсулы почки, твердой оболочки головного мозга, некоторых показателей гемодинамики, гемореологии и состава крови интактных крыс.

2.Установить изменения микроциркуляторного русла брыжейки тонкой кишки, фиброзной капсулы почки, твердой оболочки головного мозга, показателей гемодинамики, реологии и состава крови при ожоговом шоке.

3.Дать оценку состояния микроциркуляторного русла исследуемых объектов, показателей гемодинамики и гемореологии и состава крови при коррекции ожогового шока инфузией физиологического раствора.

4.Выявить изменения микроциркуляторного русла исследуемых объектов, гемодинамических и гемореологических показателей при коррекции ожогового шока инфузией перфторана.

5.Провести сравнительный анализ эффективности инфузии физиологического раствора и перфторана в коррекции микроциркуляторных расстройств при экспериментальном ожоговом шоке.

Научная новизна:

В работе впервые комплексно, с помощью морфологических и физиологических методов оценены состояние микроциркуляторного русла различных органов и некоторые показатели гемодинамики, реологии и состава крови интактных животных и при термическом ожоговом шоке. Впервые дана морфо-функциональная оценка возможности использования эмульсии перфторана в коррекции микроциркуляторных и гемореологических показателей при ожоговом шоке. Установлено, что инфузия перфторана при экспериментальном ожоговом шоке оказывает более выраженный коррегирующий эффект, чем инфузия физиологического раствора равного объема. Через 6 часов после инфузии перфторана происходит эффективное восстановление архитектоники микроциркуляторного русла исследуемых оболочек, показателей гемодинамики, гемореологии и состава крови, а через 24 часа указанные изменения достигают величин близких к интактным показателям.

Основные положения, выносимые на защиту: 1 .Микроциркуляторное русло ФКП, ТОГМ и БТК крыс имеет тканеспецифи-ческие особенности топографии резистивного и емкостного звеньев, положения и степени развития лимфатической системы, а также различия в диаметре микрососудов и плотности капиллярных сетей.

2.В патогенезе ожогового шока расстройства микроциркуляторного русла играют ключевую роль. Трансформация микроциркуляторного русла оболочек органов при экспериментальном ожоговом шоке проявляется в разрежении сети капиллярных микрососудов, вплоть до появления аваскулярных зон

1 { и редукции лимфатических капилляров. [

3.Общим итогом микроциркуляторных расстройств при ожоговом шоке является развитие ишемии и гипоксии тканей разной степени выраженности. 4.При использовании перфторана наблюдается эффективное восстановление микроангиоархитектоники, особенно капиллярного звена, показателей гемодинамики, реологии и состава крови до величин, близких к интактным.

Практическая значимость работы: Полученные результаты, свидетельствующие о положительном влиянии перфторана на восстановление расстройств микроциркуляции, возникающих при термическом ожоговом шоке, позволяют рассматривать применение инфузии перфторана как меры вторичной профилактики при критических состояниях и использовать при составлении практических рекомендаций для врачей комбустилогов, трансфузиологов и других специалистов.

Внедрение результатов работы в практику: Результаты диссертационного исследования используются в учебном процессе при проведении практических занятий и чтении лекций на кафедре патологической физиологии Дагестанской государственной медицинской академии. При планировании НИР ЦНИЛ Дагестанской государственной медицинской академии полученные результаты исследований были учтены при других экспериментальных моделях патологий, в патогенезе которых приоритетны функциональные и морфологические нарушения в микроциркуля-торном русле, в частности при моделях сочетанных патологий (при сочетании термического и химического ожога; термического ожога и воздействия малых доз ионизирующей радиации).

выводы

1. Микроциркуляторное русло фиброзной капсулы почки, твердой оболочки головного мозга и брыжейки тонкой кишки крыс имеет тканеспецифические особенности топографии резистивного и емкостного звеньев, положения и степени развития лимфатической системы, а также различия в диаметре микрососудов и плотности капиллярных сетей.

2. В патогенезе ожогового шока расстройства микроциркуляции играют ключевую роль. Трансформация микроциркуляторного русла оболочек внутренних органов при экспериментальном ожоговом шоке проявляется в разрежении сети капиллярных микрососудов, вплоть до появления аваскулярных зон и редукции лимфатических сетей.

3. Общим итогом микроциркуляторных расстройств и нарушений интерсти-циального транспорта при ожоговом шоке является развитие ишемии и гипоксии тканей разной степени выраженности.

4. Контрольная инфузионная терапия ожогового шока физиологическим раствором выявила ее неэффективность в коррекции расстройств микроциркуляции, проявляющуюся в дальнейшем прогрессировании признаков патологической перестройки микроциркуляторного русла и ухудшении реологических свойств и состава крови, максимально выраженные к концу первых суток.

5. Инфузия перфторана при экспериментальном ожоговом шоке оказывает более выраженный коррегирующий эффект, чем инфузия физиологического раствора равного объема. Через 6 часов после введения перфторана наблюдается эффективное восстановление микроангиоархитектоники изученных объектов, показателей гемодинамики, реологии и состава крови

6. По истечении 24 часов после введения перфторана полностью восстанавливается архитектоника микроциркуляторного русла, особенно его капиллярного звена, что связано с восстановлением кровотока в ранее не функционировавших микрососудах. Средние значения диаметра микрососудов практически возвращаются к исходным величинам.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Полученные сведения о тканеспецифической трансформации микроцирку-ляторного русла фиброзной капсулы почки, твердой оболочки головного мозга и брыжейки тонкой кишки при ожоговом шоке рекомендуются для использования в учебном процессе в медицинских ВУЗах.

2. Закономерности, полученные в результате исследования, могут быть использованы для повышения эффективности коррекции и профилактики мик-роциркуляторных расстройств при критических состояниях в реаниматологии, трансфузиологии, комбустиологии, хирургии.

3. Детальное и углубленное исследование изменений микроциркуляторного русла оболочек различных по происхождению и функциональной значимости внутренних органов, а также основных показателей гемодинамики, реологии крови в динамике ожогового шока и их коррекции инфузией перфторана в определенной степени позволяет научно обосновать и рекомендовать использование данного плазмозаменителя в комплексе протовошоковых мероприятий у ожоговых больных, как препарата улучшающего микроциркуляцию.