Автореферат и диссертация по медицине (14.00.01) на тему:Клинико-иммунологические аспекты лактостаза и мастита у родильниц

АВТОРЕФЕРАТ
Клинико-иммунологические аспекты лактостаза и мастита у родильниц - тема автореферата по медицине
Писаревский, Константин Иванович Харьков 1992 г.
Ученая степень
кандидата медицинских наук
ВАК РФ
14.00.01
 
 

Автореферат диссертации по медицине на тему Клинико-иммунологические аспекты лактостаза и мастита у родильниц

1 1 я ?

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ УКРАИНЫ ХЛРЬКОВСШ МЕДИЦИНСКИЙ ИНСТИТУТ

На правах рукописи

mCAFEBCKJffl КОНСТАНТИН ИВАНОВИЧ

УДК 618.19 - 002 + 618.73/- 037 + Б76. 8. 077. 3..

КЛИНИКО-ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ЛАКТОСТАЗА И МАСТИТА У РОДИЛЬНИЦ.

14.00.01 - акушерство и гинекология

Автореферат диссертации н?. ссиеглние ученой степени кавдщчта. медицинских наук

Харьков •- 1992

Работа выполнена в Днепропетровском Ордена Трудового Красного Знамени Медицинском институте.

Научный руководитель - доктор медицинских наук, профессор К. а Воронин.

Научный консультант - доктор биологических наук Р. Л Якубовская.

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор ЕГ. Богдашкин, доктор медицинских наук, профессор А. А. Закревский. Ведущее учреждение - Киевский институт усовершенствования врачей.

Защита состоится ///_в _час.

на заседании специализированного совета по защите кандидатских диссертаций при Харьковском медицинском институте ( г. Харьков, пр. Ленина^ ).

Автореферат разослан " ✓ " 199^ года.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке института.

Ученый секретарь специализированного совета

Л И. Сивцева.

РОССИЙСКАЯ , I. втпл Т |

""" ©ШЯ ШШШШТШ РАШ1Н

АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕШ. В последнее десятилетке отмечается тенден-■ ция к росту заболеваемости лактационным маститом, частота которого по отношении к обкушу числу родов, по далнш некоторых зстсрсв, тетаавляет в среднем от 1,5 до ol и аьалэ (RAfypro-son п eor-.ivr. .1031; Б. К. Гооткцев и соавт. , 1983; Г. Е Саьбльёза п сор.ет. , 1'3в 1; Г, 1!. Дуденко и соавт. , 1964; Ь Е Серов, 1989; A. (3. T)-,.;p.=e-n et al. . 1964; F. Peters et al. , 198*3).

Рлд псслэдсвдтелеЯ развитие лактационного мастита связывает с наличием у родильниц факторов риска, свидетельствующих о недостаточности иммунитета (F. 11 Бондарееич, 1935; Ю. Н. Белокуров и соавт. , 198-5; Е. И. Покровский и соаьт. , 19S5; 3. Д. Карп-нон и ссавт,, l'38V). В зтоя связи иммунологи, акушер-гикекояо-ги, педиатры уделяют внимание факторам естественной резистентности у беременных и родильниц, таким г.ак иммуноглобулины классов М, G, А, РНК-азе, лизсциыу, лактоферрину,"Сифидум-фак-

о

тору", антистафилококковому фактору, эластаве и другим (А. Я. Фищенко и соавт., 1984; А..П. Жученко, 1985; А. Н. Дюгеен и ссавт., 1990; А. И. Шипулин, 1991; R. R. Arnold et al. , 1980; t.. A. Hanson et al. ,1985; T. J. Guttefcerg et al. , 1986; a Vercellctti, 1987;R Працчев li соавт. , 1987; V.Heine, 19S9).

Известно, что на частоту возникновения мастита влияет инфицирование п снижение устойчивости женского б^ганиэмз к микробным инфекциям (С. И. Будаговская и соавт. , 1984; 3. Д.Каримов и соавт. , 1967; С. ¡L Ситник, 1988; !. Mathisoh et al. , 19dbj.

В расстзх ряда авторов сообщается о факторах риска ?af:o-леванид маститом и ей изменениях в стделшых система::, }jacT-иугацпх г фсп.ягрсрашп! адапта^сн'Ги-ьащптмьп: механизм0;; у стременных лкнщш, рожениц и родильниц с различными формами гяс-й-

z

но-септическжс заболеваний ( И. А. Ходенева и -соавт., 1В85;-À.'JL Векслер и соавт. 1988; С. И. Сыт ник, 1937,1S89Î Е Г. ^иду-кидае, 1939; Б. Л. Гуртовой и соавт., 1990; А; В. ТЬопкеп et, aij, 1383,1984; F. Peters èt al., 1989). '

Однако, в доступной нам литературе не отражена в-пр. лы, касающиеся изменений факторов естественной резистентности организма в начальной стадии развития лактационного мастита, в частности, при патологическом лактостаге.

Показано, что среди факторов риска, способствующих возникновению маститов, первое- место принадлежа эас-тою молока '( Р. М. Бондаревич, 1365; S. Н. Сбрсз и еоавг., 1660; А. в. ïhowsen et al., 1984). '

Недостаточно уделено внимания уточнению клинической кар-гикы гассдэвания, диагностик? и профилактике латслогнческрго лактсстага. Еиесте п тем, многими авторами лактостаз рассматривается :?зк начальная стадия серозного мастита или как суб -клинический мастит (Б. К. Гостив в и соавт. , 1982; Н. А. Еодков, 1987; В. Н. Серов и ссавт. , 1989 J.

Ряд исследователей указывают на значительные нарушения иммунной системы при развитии лактационного мастита. Установлены изменения концентрации иммуноглобулинов и лиаоцима в сыворотке крови ( Ю, И-Белокуров и соавт. , 1985; 3. Д. Каримов и соавт., 1936; JLE Захарова, 1987; а В.Стрижзва и соавт. , 1988; М. Топаз et al. , ' 1985; Е Пранчев и соавт. , 1987). Креме того, изучены изменения канцентрыуш лактоферрина при гнойно-септических послеродовых заболеваниях, в частности, при перитоните и эндометрите (А. ЕДюгеев и соавт. , 19ED; А. И. Шчпулин, 1991).

Однако, до настоящего времени нет достаточно информативных тестов диагностики патологического лактостаза и не определены прогностические критерии развития лактационного маститг. Исходя из приведенных данных, важное значение может при-

надлежать факторам неспецифичеекой резистентности организма, а именно лактоферрину. Его многочисленные иммуношдуляторные свойства определяют активность нейтрофилов. Поэтому изучение роли лактоферрина при диагностике патологического лактостага и прогнозировании лактационного мастита, позволит получить .дополнительную информацию о состоянии неспецифической резистентности организма и улучшить клиническую диагностику, с .другой стороны, существующие методы предупреждения маститов являются

о 1

недостаточно эффективными.

Все это диктует необходимость разработки высокоинформа-тиеных тестев прогнозирования возможности развития лактационного мастита, а также своевременной диагностики Патологического процесса л проведения лечебно-профилактических мероприятий.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ В связи с зышеизлоленным была опреде-" лена цель работы, которая заключалась в разработке и совершенствовании 1-р?тодов ранней диагностики и профилактики патологического лактостага, прогнозировании лактационного мастита, что является накнкм для снижения материнской и детской заболеваемости.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ:

1. Определить частоту и структуру лактостага и мастита у женщин из групп риска этой патологии.

2. вручить методы диагностики и прогнозирования патологического лактостаэа и лактационного мастита на основе определения в крови и молоке показателей иммунитета (лагаоферрина, ли-зсцима, Т-клеток, иммуноглобулинов классов Ы, В, А.) и других физиологических методов исследования.

3. Провести сравнительную оценку информативности этих показателей у беременных и родильниц с физиологическим течением беременности, родов и послеродового периода и при лактостазе и мастите.

• 4. разработать комплексный метод прогнозирования и ранней диагностики патологического лактостаза и лактационного мастита . у родильниц.

. НАУЧНАЯ НОВИЗНА РАБОТЫ;

- научно обоснован и разработан новый комплексный метод диагностики и прогнозирования патологического лактостааа и лактационного мастита на основе изучения особенности секреции лактоферрина, а также изменения уровней концентрации лиаоцнма и иммуноглобулинов■классов М, в, А в плазме крови;

- определено значение нарушений фактороь неспецифической реактивности организма в возникновении патологического лактсс-таза и лактационного мастита;

- впервые предлоавно использовать термоиндикатор, работающий на основе жидкокристаллической термографии, что является важным для доклинической диагностики патологического лактостааа и лактационного мастита (заявка Н 5047763/14 (029.Ш8)).-

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ РАБОТЫ: •

- разработан комплексный метод прогнозирования и ранней диагностики патологического лактостааа и лактационного 'мастита у женщин из групп высокого риска возникновения этой патслсгии, что позволяет своевременно провести лечебно-профилактические мероприятия.

ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ. Результаты исследований и практические рекомендации, вытекающие из них используются в практической работе родильного дома городской клинической больницы N9 г. Днепропетровска. По материалам диссертации оформлена заявка на изобретение и опубликовано 4 печатных ра-Ооты.

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ. Отдельные фрагменты работы докладывались на заседаниях кафедры акушерства и гинекологии N1 Днепропетровского медицинского института (1991 ,1992гг.), IX-м съезде

- В -

акушеров-гинекологов Украины в г. Днепропетровска <1991г;)• ПОЛОЖЕНИЯ ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ: ,

- беременные с увеличенной концентрацией ■ лактоферрина в плазме крови и секрете молочных желез могут быть отнесены в группу риска по развитии патологического дактостаза и лактационного мастита;

- увеличение концентрации лактоферрина а плазме крови и ' секрете молочных желез, снижение иммуноглобулинов и лпзсцима у родильниц является ранним прогностическим признаком развития патологического лактостаеа и лактационного мастита;

- повышение локальной 1-зыперагуры кожи грудной лелезы 'и положительный тест а лактсмасгодиагностом указывают на развитие патологического лактостаэа у родильниц;

- прогнозирование развития патологического лактестаза и лактационного мастита следует проводить с учетом . изменений 'факторов нбспеиифической резистентности и иммунологической реактивности организма.

СТРУКТУРА И ОБЪЕМ ДИССЕРТАЦИИ. Диссертация изложена на 127 страницах машиспиея ¡1 состоит из введения, обзора литературы, 3-х глав, заключения, еыводов, практических г=коменда-ций, указателя литература, включающего 251 работу, в том числе 167 отечественных я 84 зарубежных авторов. Текст иллюстрирован 15 таблицами и 8 рисунками.

о

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ. В процессе выполнения р&боты обследовано 259 беременных и родильниц, 20,доноров (практнчес-i-.ii эдсрсвьге непеременных аенвдяО . С учетом поставленных рздзч бнлп

Быдел-кы три группы : 1-я - беременные, с,*> сроком беременное-

ти 37-4Q недель; П-я - родильницы в i-2-e сутки после родов; IJ1-я-- родильницы на 4-5-е сутки после родов. Для разработки тестов прогнозирования и диагностики патологического лактостаза и лакгациэнного мастита основйш группы были разделены на подгруппа: г А У с физиологическим течением данного периода; в подгруппу ? входили женщины с риской развития патологического лактостаза и лактационнрго мастита

Критериями отбора в группу риска пссдукшш перенесенные детские инфекции, респираторные заболевания, воспалительные' заболевали? мочеполовой системы, аллергические реакции, маститы ' и ¡мастопатии в акашеве, осложнения беременности (угроза прерывания, нефропатия I-II ст., носительстьо патогенного стафилококка, анемии, пиелонефрит, грипп, 0FEK, ангина, эрозия шейки матки, кольпит), осложнения родов (несвоевременное изли-?ие околоплодных вод, слабость родовой деятельности, патологическое кровотечение, оперативные пособия и вмешательства), осложнения послеродового периода (анемии, эндометриты, послеоперационные осложнения, касательство патогенного стафилококка, пиодермия, трещины сосков, атипичные форш сосков). Были выделены две группы рсдильнкц с развившимися патологическим лак-юстазом и лактационнкм маститом (40 и 20 женарш сс-ответствен-ш).

Кровь для исследования получали путем пункции локтевой вены й забирали в одну силиконированную пробирку в объеме 5,0 мл, Для решения поставленных задач было проведено исследование концентрации лактоферрина в плазме крови с помощью шмунофер-, менткого анализа и секрете молочных желез методом радиальной !ЗД.1удадо4ф/зкц по Мад чини в модификации Р. И. Якубовской и Д. Р. Шмцовой ( 198€). . Содержакле лнаоцима в крови проводилось методом количественного' определения ( Н. С. Мотавкпна я сова", ., 1S73), ' Определение уровня лизоцима секрета молочных ж лез

п уровней иммуноглобулинов классов А,- и, а проводилась па Уэ-ходу Мзнчини (1965).

Количественное определение Т-лимфоцитов в периферической крови проводилось на основании реакции спонтанного розеткооб-разования с эритроцитами барана (Е - РОК), предложенной В. Кегпап ег а1. (1974). , ""'•.'

Бактериологические исследования секрета молочных желез проводились в соответствш с "Штодическими рекомендациями по бактериологическому контролю грудного молока"^ (Киев, 1984). Исследуемые пробы молозива и молока засевали на желточно-солевой агар, среду ЭНДО и кровяной агар, определяли йлазмокоагу-лируюцую активность в реакции коагуляции плазмы и гемолитическую активность.

Для экспресс-диагностики субклинического мастита был использован метод с применением лактомастодиагноста (приоритет А. Л. Еекслера от 3.02. 89). Диагностика проводилась на Б-б-Я день после родов.

Для контактного измерения кожной температуры обеих грудных желез применяли тершиндикатср для выявления воспалительных явлений поверхностных тканей, преимущественно маститов (К. И. Писаревский и соавт., заявка на изобретение N 5047763/14 (029108). Все расчеты проводились на микроЭЕМ "Электроника -БЗ-21", Полученные цифровые данные обработаны методами вариационной статистики с использованием • критериев Стъюдента (Л. С. Каминский, 1974). При этом расчитывались среднее арифметическое (М), среднее квадратическое отклонение (5"), . ошибка определения (тг, степень достоверности различий взятых выборок (Р). степень достоверности (1), вероятность возможной ошибки (р). коэффициента линейной'корреляции (г).

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ. Анализируя изме-

ненйя концентрации лактоферрина крови у здоровых беременных ' и .родильйиц,..можно отметить его постепенное увеличение, начиная "' с беременности 37-40 недель (1316 ± 101,2 мкг/л), родильниц в 1т2-е .сутки прсле родов (1966 + 125,4 мкг/л), родильниц на ' 4-Б-е сутки после родов (1658 ,± 112,4 мкг/л) происходит повышение концентрации лактоферрина в крови, которое находилось в прямой,зависимости от увеличения количества нейтрофилов. Выра-"жением , данной зависимости является индекс лактоферрин/нейтро-фшш, .который также постепенно увеличивался в вышукаганном ■Порядке^ ■

Увеличение секреции лактсферрина наиболее выражено у родильниц на l-2-e сутки пузрперия, где данный фзктср увеличен 2

два раза по сравнению с донорами (955,78 + ?4,4 ¡.¡кг/л, р < - «

0»001), Шковбе увеличение лактоферрина крови у родильниц в - 1-2-е сутки сменяет его некоторую супрессию, наблюдаемую у беременных и связанную с его увеличенным внутриклеточным содержанием.

; • После родового акта, как стрессовой ситуации происходит плавное снижение концентрации лактсферрина, если данный период протекает без осложнений.

Таким образом, к ганцу пребывания в родильном доме концентрация лактсферрина плазмы крови у родильниц будет приближаться к уровню у доноров и беременных женщин.

В родах в результате стресс-реакции наблюдается увеличение количества циркулирующее нейтрофилов, но секреторная активность их 'rie изменяется. гарактерный для беременности уровень секреции лактоферрина сохраняется до 1-2-х суток физиологического послеродового периода, что объясняется, вероятно, • остаточной активацией супрессорньсс механизмов, определяющие при беременности состояние покоя нейтрофилов, которое нес-Охо-/димо для нормального течения гестационного периода. -Значитель-

ное изменение активности нейтрсфшюв-наблюдается на 2-Зи сутр после родов (6,1 ±0,8), когда происходит повышение концентрации плазменного лактоферрина в 1,6 раза, • \ ' ■ Рассматривая уровни содержания лактоферринр в секрв'Умолочных желез у' беременных 37-40 .недель (187 + 12 кг/л) и 'уоло-; зива у родильниц в 1-2-е сутки после родов (175 ,±' 85; Лф/'л)',« можно увидеть их приближающиеся значения. Но уже у родильниц" на 4-5-е сутки после родов, при установившейся лактации, вчю-локе концентрация лактоферрина значительно выше .(669 ¿ "7; мг/л, р < 0,001). В отношении лактоферрина секрета . молочных жлез у беременных и родильниц в 1-2-е сутки отмечаете;? его. низкая информативность, хотя увеличение' данного фактора. з группах риска от 1,5 до 2 раз. При установившейся'лактации и' нормальней шлокоотдаче данный фактор теряет свою значимость, так как различия являются недостоверными (р < 0,1). ,-,-'>

Самые высокие уровни иммуноглобулинов определялись у .-доноров. У беременных происходит снижение всех классов иммуноглобулина, которое сменяется их незначительным увеличением у' родильниц в 1-2-е и 4-5-е сутки. Секреторный иммуноглобулин А у беременных и родильниц на одном уровне, , но здесь необходимо учитывать его абсолютное количество в полном объеме секретиру-, емого молока при установившейся лактации. •, 7

У беременных 37-40 недель отмечено увеличение лизоцима плазмы крови до 32,5 ± 2,0 да/л, по сравнению с донорами, (9,0 ± 0,5 мг/л) в несколько раз (р < 0,001). Сразу лосле-родов'у родильниц данный фактор уменьшается до 19.4 },Б мг/д,1 '.К'" 4-Б-м суткам яеосложнеяного пугрперия значения лиёоцима крови-достигает таковых цифр' как и. накануне. родов. (ЗЗ^'ч,;.?:- 4.Щ1 мг/л),таблица N1. "''■'." ' ' ' ! , ''Ч . -

Самый высокий уровень дасци^а в секрете-молочных-беременных перед родами (128/3 + .и,Б ыг/л), несмо-ш«'.нгай,'а

Таблица. • 1.

Динамика показателей концентрации лактоферрина у. здоровых жеицнь

Группы обследованных Всего Концентрация лактоферрина Количество нейтрофилов (кл X 10 /X.) Индекс лакгоферрив / нейтрофшш (мкг/10 кл/л)

И плазма крови (мкг/л) секрет молочных желез (мг/л)

X л Доноры 20 955,78 ± 74,4 - 4,3 ± 0,2 222,2 ±21,2

г. Беременные 57-40 нед 38 131Б ± 101,2 XX 187 ± 12 5,2 ± 0,6 X 253 + 18,4 X

2. Родильницы в 1-2 сут 20 1966 ± 125,4 хх лл • 175 ± 15 X 6,1 ± 0,ВХХ 322.3±27,5 ПС

4. Родильницы на 4-5сут 20 1658 ± 112,4 XX XX 669 ± 27ХХ XX 5,0 í 0,5 х 331,6128,9 XX

х - р < 0,1; :я - р < 0,05; хх - р < 0,01; XX - р < 0,001

х хх

молозиве родильниц в 1-2-е сутки после родов (119,5 + 11.; мг/л), а минимальное его. значение в молоке родильниц на 4-5-е сутки (99,1 + 8,5 мг/л), но опять же гаки надо учитывать весь объем секретнруемого молока (Таблица N2).

Общэе количество Т-лимфоцитов была самим высокий у доноров (35 ± 1,0), затем оно снижалось у беременных 37-40 недель (34,'5 +1,2) и оставалось, примерно, на однсм уровне у здоровых родильниц в 1-2-е и на 4-5-е сутки послеродового периода.

Характеризуя изменение температуры ко.то молочных .телеэ з интервале 30-35"С можно отметить, что температура кожи модоч-яых ».елез у небеременных здоровых ленщин, а таюю у беременных первых двух триместров существенно не отличалась ( 30,Е*+ С,8' С). У беременных третьего триместра и особенно перед родами отмечается увеличение средней температуры молочных желез (31,7* +■ 0,5'С), что вероятно связано с гиперплазией молочных желез, увеличением молочных долек и расширением молочных протоков. Следующий подтем температуры отмечается при физиологическом лактостазе у родильниц в 1-2-сутки нессложненного пузрперия (• 24.6' + 0,6*0), который постепенно снижается и остается на определенном уровне из протяжении всего периода лактации, .начиная с 4-5-х суток ( 33,8'+ 0,1**0, таблица МЗ.

Сопоставляя данные по концентрации лактоферрина плаамы> крови в группах риска по развитию патологического лактостаза и лактационного мастита, следует отметить, ''что его значения у беременных и родильниц в 1-2-е сутки практически на .'одном уровне (3319 ± 274 мкг/л и 3373 ± £37 мкг/л соответственно),: но превышают оптимальный показатель в контрольных группах 8 ". 2 раза ( р < 0,001). У родильниц из группы риска на 4-5-е. сутки концентрацш лактоферрина плавны крови уже почти 2 ¡рар&.превышает этот же показатель у здоровых (3322 £28 «кг.'л, Р < . 0,001). Наиболее выралгяы различия ыэаду' родкльнксзкз ;рр>еи№-

- Таблица.2.

"Показатели концентрации лизоцима в динамике у различных групп хешщга.

лизоцим (кг/л)

3 н Группы обследованных Всего кровь МОЛОКО

здоровые группы риска. здоровее группы - риска

( 1. доноры 20 9.0 + 0.5 - -

2. Беременные 37-40 вед 155 32.5 + 2.0 28,1 + 1.7Х 128.3 + 11,5 112.4 + 10.0

-э Родильницы 1-2 сутки 62 19.4 + 1.5 19.2 + 1,2х 119.5 ± 11.2 85,3 + в.гхх

4. РОДИЛЬНИЦЫ 4-5 СУТКИ 62 " 33.3 + 4.2 25.4 + 1,8х 99.1 £ 8.5 88,5 + 7.9 X

| 5. Родильницы с патологическим лактостазом 20 - 6,0 + 0.4ХХ XX - ЗВ.7 •+ 2.8ХХ XX

1 б' 1 Родильницы с лактационным маститом 20 5.9+ 0,5хх XX ЗУ,4 + Э.0ХХ ~ XX

таблица 3.

Показатели температуры поверхности кояи молочной железы у здоровых женщин и у родильниц с патологическим лактостазом и лактационным маститом.

Температурный интервал термоиндикатора 30-35°С для здоровых. 32-Э70С для больных.

N Группы обследованных Всего Температура (°С) Цвет индикатора

1. доноры 20 30,5 £ 0,8 темно-красный

2. Беременные 37-40 над 40 31.7 - 0,5 залто-оаленыа

3. Родильницы 1-2 сутки 40 34. В + 0,6 Фиолетовый

4. Рсдильаицы 4-5 сутки 4С 33.В + 0,7 СИНИЙ

5. Родильницы с патологическим лактостазом 20 35.7 + 0.5 сине - Фиолетовый

б. Родильницы с лактационным маститом 20 Я7,0 +.0,7 темно - Фиолетовый с

него . послеродового периода и родильницами с патологическим• ЛЕШостаэом ( 9417 $ 198,7 мкг/л ) и лактационным маститом ( 21700 ¿ 380,3 мкг/л), р < 0,001 (Таблица N4).

В группе бальных с лактационным маститом установлена, _чтс до развития клинической картины обнаруживалось кратное повышение концентрации лактоферрина, уменьшение количества Т-лимфо-цитов и прогрессивное воврастание количества циркулирующее нейтрофилов ( в 1,8 раза ), которое находилось в прямой коррелятивной связи с концентрацией лактоферрина ( г - +0,686 ). Важныц параметром развития заболевания являлась достоверное уменьшение концентрации иммуноглобулинов ( р < 0,001 ).

Интерпретируя полученные данные можно заключить, что выявленное ' нарастание количества нейтрофилов у больных с лактационным маститом является адекватнбй реакцией на . инфекцию, так как высокий нейтрофилез следует рассматривать как антимикробный механизм, но с низким коэффициентом полезного действия (А. Н. Саянский, Д. Е Мая не кий, 1983). Принципиально, что патологическая направленность активности нейтрофилов выявляется до развития патологического лактостаза и лактационного мастита, что определяет информативность исследуемых показателей и возможность их использования для доклинической диагностики этих патологий.

. Различия в содержании лактоферрина в секрете молочных желез отмечается в группах риска беременных 37-40 недель (229 1 71 мг/л, р < 0,1) и родильниц в 1-2-е сутки (453 1 75 мг/л, р < 0,001) в сравнении с контрольными группами, но с установившейся лактацией к 4-5-м суткам они малозаметны (675 + 68 мг/л, р <.0,1),. если же развивается патологический лактостаз, а за-тём лактационный мастит, они достигают 1,5 - 3-кратного увеличения по сравнению с нормальным послеродовым периодом (870 + 27 кг/л и 1840 + 82 мг/л соответственно, р < 0,001). Необходи-

Таблица 4.

Динамика показателей концентрации лактоФеррпна в группах риска, а такве при патологическом лактостаэе и лактационном мастите.

Группа

обсласовании.

Всего

Концан7 рация лактоферрина

Плазма крови

(МКГ/Л)

Секрет молочных яалез (нг/л)

Количество нейтроФилов (клеток х 10 /л)

Индекс лактоФеррии/ наатрофилы (мкг/ю кл/л)

2.

3.

4.

Беременные 37-40 нед Родильницы 1-2 сутки Родильницы 4-5 сутки

Г'одильниды с патологическим лактостазом

Родильницы с лакта-' ционвыи маститои

117 42

42 20 20 '

-3319 £ 274 XX XX

3377 ± 237.ВХХ XX

3S22 ± 228 XX XX

?417 г 198.7хх XX

2170С ± 380.ЗХХ XX

229 ± 71 X

453 ± 75 XX XX

675 ± 68 X

870 ± 27 XX XX

1640 ± 8.2ХХ ХУ

5.1 ± 0.2 -X

6.2 ± 0.Э X -5,5 ± 0.4 X 5,9 * 0,5 X 7.2 4 0,6 XX

650.В ± 55ХХ

544 i 62 XX X

695 ± 55.4ХХ XX

1596 ¿127.ЗХХ XX

3013 ± 78.2ХХ XX

1

-С - р < 0,1; XX - P < 0.05: XX - р < 0,0.1; XX - Р < 0.001

X XX

в сравнении со здоровыми венчинами соответствующего периода

мо отметить, что концентрация лактоферрина молока непсраданной молочной железы у родильниц группы риска на 4-Е-е сутки после родов.

Ретроспективный анализ историй болезни и историй родов показывает, что изменения уровня лактоферрина в плазме кроЕИ опережает развитие клинической картины патологического дактос-таза у родильниц на 2-3-е суток' На ата.и беременности имеет (вето. его увеличение у женщин с ссасиостыо развития гнойно-септических осложнений после родов, з частной;:, патологического лактостага и лактационного шетга, что позволяет заб-' лаговреиенно выделять их в группы риска. Зтс подтверждается данными иаследаЕакга о том, что лактсфзррш; является наиболее ранним маркером воспалительного процесса при послеродовых гнойно-септически осложнениях ( А. К Дкгеев и соавт., 1950; М. Л Ковалев, 19Э0} А. Н. Шипулин, 1991; К. и. Ваупез е1 а1. ,1936; Т. .¡.БииеЬег^ at а.1. , 1588,1989 ).

Прослеживая изменения уровня иммуноглобулина з группа;; риска можно отметить, что енн мало отличительны против соответствующего физиологического периода, хотя прсслелназетсн их тен^екшгонное снижение. О развитием патологического лактостага и лактационного мастита уровни пшукоглобулннов А и 1.; уменьшаются в несколько раз ( р <0,001 ). Отменив концентрации оек-реторного иммуноглобулина А наиболее выражено, око отмечается уж в группах риска в послеродовом периоде и становится наиболее отличительным при патологическом лактостаэе и лактационном мастите, против здоровых родильниц ( р < 0,001 ).

Сравнивал полученные результаты по лиэоциму кров.: и молока у исследуемых групп и групп контроля южно отметить, что его концентрации малоотличпыы и толь г.: о развитием патологического лагасстаэа и лактационного ¡ластик У отмечается их уи лакиие а молоке к плазме крс>1'И •?. несколько рад (р <

0.001).

Установлено постепенное снижение количества Т-клеток у родильниц с патологическим лактостазсм ( 20,4 + 2,0 ) и резкое их уменьшение при остром лактационном мастите ( 12,7 +2,5 }, с достоверностью р < 0,05 и р < 0,001 соответственно.

Проводя измерение температуры поверхности кожи молочных желез у родильниц с патологическим лактостазом и лактвиионкш маститом в температурном интервале 32 - 37°С, было установлено

о

ее значительнее повышение, особенно у последних ( £5,7 + 0,5 С и 37 + 0,7°С ). Цвет индикатора приобретал окраску от синей до темно-фиолетовой. Шзучэешя с помощью термоиндикатсра характеристика состояния молочных желез имеет симнетсичное выражение. изменение цветовой гаммы происходит с учетом объема и глубины, при различных патологическ;:! процессах з молочной железе, I Таблица из ).

Выла также проведена бактериологическая характеристика гекрета молечни:: те лез у группы рис га по развитию патологического лэктсстазз и лактационного мастита ( ¡1 =-- 20 ). Сразу же можно отметить высокий процент обремененности молозива как зппцесмальни.1 ( 19.5" ),- так и золотистым стафилококками ' {13,2% ) накануне родов и после них I. 2Б,4Г* и 15,57* ). С развитием патологического лактостаза процент как одного 1 23* ), так' п другого ( 19, стафилококков еще Солее увеличивается в молске у этих же родильниц. ¡1, наконец, у родильниц а лактационным маститом полностью доминирует золотистый стафилококк, доходя до 9К и выше.

Полученные данные могут быть использованы для прогнозирования и ранней диагностики патологического лактостаза и лактационного мастита.

Нужно отметить отрицательные стороны чисто технического плана, в иге-г(тс;-.-с- время: отсутствие епс-цреактивов и

опредедеккьк навыков персонала лаборатории для внедрения методики на уровне клийическсй больницы, дороговизна и определенная длительность постановки методики определения лактоферрина. В связи с этим клиницистов могли бы привлечь высокоэффективные,, недорогие, простые в применении тесты и термоиндикаторы для диагностики патологического лактостааа и лактационного мастита, которые могли бы быть выполнены даже средним медицинским персоналом. На каш взгляд, наиболее приемлемыми могли бы оказаться тест с лактомастодиагностом (А. Л. Еекслер, приоритет от 3.02.1989) для проведения массового скрининга и термэ-гадикатор для выявления воспалительны;! явлений поверхностных тканей, преимущественно маститов (К. И. Писаревский, К.Е Есро-нин, С. П. Сучилина, 1992)',. . который можно начинать использовать

, ' ' К

для отбора групп риска еще в женской консультации, затем в роддоме, 'а также для патронажного наблюдения родильниц на доку в позднем послеродовом периоде, когда опасность вээникковеш-п патологического дактостаза и лактационного мастита возрастает' в несколько раз.

ВЫВОДЫ

:Ь, 1. При беременности в 37-40 нэдель у женвдш лэ группы риска по развития патологического лактсстаза и лакта!лонного ».астата отмэчается активация факторов неспецифической защиты организма, выражакздаася в увеличении концентрации лактоферрина в плазме крови дс 3319 ± 274 мкг/г, что имеет важное прогностическое значение в плане- развития патологического лзктоетзза и мастета.

2. У беременных из группы риска в послеродовом периоде довольно часто встречается патологический лактостаз 126,6°;) и лактацйонный мастит С, что дш:т/ет г.-'^'.димпот' . -нч>-

н

'шенетвования методов прогнозирования и диагностики.

3. У здоровью родильниц, по сранненип с данными при беременности, в плазме крови и молоке в динамике послеродового периода отмечается уаеличэние количества нейтрофилов и концентрации дактоферрина, что-указывает на активацию неспецифичешшх факторов защиты организма.

4. При патологическом лактостазе и масгите у родильниц отмечается значительное повышение локальной температуры кожи молочной железы и положительный тест с лактсмастодиагноетоц, наряду со снижением концентрации лшупспсбулшов классов А и М, лизоцнма крови и молока.

5. При патологическом лактостазе и ьастиге наблюдается возрастание уровня лактсферрина в крови (от 941" +.138,'* мьт.'л Д" 21700 ± 280,3 мкг/д) и ь молоке (от 370 + 27 ыг.'л до 18-10 82 мг/л), что указывает на необходимость псоведенпя дечеСнш мероприятий,

6. Комплексное обследование беременных и родильниц, включающее определение показателей фагоцитоза, уровня лактсферри-на в п: азмс крови и колоке позволяет достоверна (р < 0,001) прогнозировать развитие лзкгйстаза и мастита. Так, установлена прямая корреляционная зависимость высокой тесноты связи (г = + 0,6в6) между содержанием яакгоферрина в плазме крови и частотой возникновения патологического лактостаза и мастита.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Повышение концентрации плазменного лактофэррина евш& 3000 мкг/л у беременных 37-40 недель указывает на возмом'ость развития у ык в послеродовом периоде патологического лактостаза.

' 2. Повышение концентрации лакгоферрина плазмы крови' и

секрета молочных желез на 2-£-з сутки послеродового периода позволяет Солее четко выделить роди^ипц с угрозой развития патологического дактостаза. При этом, пш^срштивность составляет 90,67».

3. Проведенные исследования позволяет рекомендовать, в качестве скрининговьи тестов ъ акушерских стационарах, определение содержите лаг.тсферрина в крови и молоке, прс-сед&шк теста с лактомастодиагностом (А. Л. Еекслер, приоритет от 3,02.89) и использование модаиэдикацш кони грудных ягхео для подтверждений воспалительных явлений при мастите.

-РАСПИСОК ОПУБЛИКОВАННЫХ РАБОТ.

1. Лактоферрин ранний маркер воспалительного процесса. - В сб.: Тезисы докладов IX съезда акушеров-гинекологов Украины, г. Днепропетровск, 1991 г.

2. Прогностическое и диагностическое значение роли ряда факторов естественной резистентности у беременных и родильниц о патологическим лактостазом. - В сб.: Тезисы докладов научного общества акушеров-гинекологов "Экология и репродукция", г. Одесса. - 1392. - С. 9-10.

3. Прогностичне та щагностичне значения окремих фактор!ь природна резистентности у ваптних та пород1ль 1з патолопч-ним лактостазом // Пгд1агр1я, акушерство 1 пнеколопя. -1992.

4. Прогностическое я диагностическое значение роли факторов естественной резистентности у беременных и родильниц с лактостазом. - В сб.; Аннотированная программа научно-практической конференют я«?рматовенерологов. Тезисы докладов. - 1992. г. Днепропетровск.