Автореферат и диссертация по медицине (14.01.04) на тему:клинико-функциональные особенности желудочковой дисфункции при коронарогенной и некоронарогенной хронической сердечной недостаточности

ДИССЕРТАЦИЯ
клинико-функциональные особенности желудочковой дисфункции при коронарогенной и некоронарогенной хронической сердечной недостаточности - диссертация, тема по медицине
АВТОРЕФЕРАТ
клинико-функциональные особенности желудочковой дисфункции при коронарогенной и некоронарогенной хронической сердечной недостаточности - тема автореферата по медицине
Зубайдов, Рустам Нигматович Душанбе 2011 г.
Ученая степень
кандидата медицинских наук
ВАК РФ
14.01.04
 
 

Автореферат диссертации по медицине на тему клинико-функциональные особенности желудочковой дисфункции при коронарогенной и некоронарогенной хронической сердечной недостаточности

На правах рукописи

ЗУБАЙДОВ РУСТАМ НЕГМАТОВИЧ

КЛИНИКО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ЖЕЛУДОЧКОВОЙ ДИСФУНКЦИИ ПРИ КОРОНАРОГЕННОЙ И НЕКОРОНАРОГЕННОЙ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

14.01.04 - внутренние болезни

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

- 6 ОКТ 2011

Душанбе-2011 ' 4855585

4855585

Работа выполнена на кафедре пропедевтики внутренних болезней Таджикского государственного медицинского университета имени Абуали ибни Сино

Научный руководитель:

доктор медицинских наук, профессор Шарипова Хурсанд Ядгоровна Официальные оппоненты:

член-корр. АН РТ, доктор медицинских наук, профессор

Хамидов Набиджон Хамидович

кандидат медицинских наук, доцент Рахимов Закриё Яхьяевич

Ведущая организация: ГОУ ВПО Санкт-Петербургский государственный медицинский университет имени академика И.П. Павлова. Министерства здравоохранения и социального развития РФ.

Защита диссертации состоится 2011 года в /^ча-

сов на заседании диссертационного совета Д.737.005.02 при Таджикском государственном медицинском университете им. Абуали ибни Сино (734003, Республика Таджикистан, г.Душанбе, пр. Руда-ки,139).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Таджикского государственного медицинского университета им. Абуали

ибни СИНО л^ч

Автореферат разослан

Ученый секретарь диссертационного совета, к.м.н., доцент

Л.А. Бабаева

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность, Одной их главных причин заболеваемости, инва-лидизации и смертности населения во всем мире являются сердечнососудистые заболевания (ССЗ). Несмотря на успехи, достигнутые в диагностике и лечении, летальность на фоне осложнений ССЗ остается на высоком уровне [Мухарлямов Н.М., Мареев В. 10., 1985; Палеев Н. Р., 2001; Гиляревский С.Р., 2002; Белеиков Ю. Н., Мареев В.Ю., Агеев Ф. Т., Даниелян М. О., 2003 и др.]. По данным Фремингемского исследования умирают около 80% мужчин и 65% женщин в течение 6 лет после появления первых признаков ХСН [Kannel W. В. , 2000]. Заболеваемость хронической сердечной недостаточностью (ХСН) в течение многих лет остаётся неизменно высокой. Предполагается, что распространенность ХСН в популяции возрастет в ближайшие 20 лет на 40-50% [Болла С. Дж. с соавт.,1998; Мареев В.Ю., Беленков Ю.Н., Мс Murray J., 2000].

В настоящее время количество больных хронической сердечной недостаточностью увеличивается во всех развитых странах. По данным эпидемиологических исследований, проведенных в России и ряде республик Центральной Азии, среди всех больных, обращающихся в медицинские учреждения, от 32 до 38% имеют признаки ХСН. По данным первого Российского эпидемиологического исследования ЭПОХА-ХСН, распространенность ХСН в России составляет в среднем 5,6% [Беленков Ю. Н., Мареев В.Ю., Агеев Ф. Т., 1997,2003; Мареев В.Ю., 2006].

Фактические данные, полученные при анализе результатов специальных эпидемиологических исследований в популяциях установили, что ишемическая болезнь сердца (ИБС) является основной этиологической причиной развития сердечной недостаточности [Агеез Ф.Т., Скворцов A.A., Мареев В.Ю., Беленков Ю.И. , 2000; Jaarsm Т. et al., 2009]. В ретроспективном исследовании, проведенном в НИИ кардиологии им. А.Л. Мясникова, также установлено, что ИБС в последние годы стала главной причиной развития сердечной недостаточности, причем "вклад" ИБС в общую структуру заболеваемости ХСН постоянно увеличивается [Беленков Ю. Н., Мареев В.Ю., Агеев Ф. Т., 1997]. Кроме того, отмечено, что возраст больных с риском развития ХСН у женщин превышает таковой у мужчин (77,3 и 71,4 года соответственно). Ко-морбидные отягощающие заболевания, как артериальная гипертензия, сахарный диабет и значительное ожирение у женщин с ХСН наблюдаются чаще, чем у мужчин [Гуревич М.А., 2Ü02; Ольбинская Л. И., 2001].

Этиология ХСН существенно изменилась за последние десятилетия. Отмечено, что поражение миокарда, регистрируемое при деком-

пенсированных аортальных и митральных пороках сердца, сегодня встречается редко, но одновременно продолжает увеличиваться число больных с дилатационным поражением миокарда с клиническими признаками хронической сердечной недостаточности [Барт Б. Я., Беневская В.Ф., 2006; Кушаковский М. С., 1997; Мазур В.В., 2009]. Анализ эпидемиологических данных и результаты проведенных исследований свидетельствуют, что отмечается рост некоронарогекных заболеваний миокарда (НЗМ). на их долю приходится 7-9% всех заболеваний сердечнососудистой системы, и проблема НЗМ «остаётся одной из наиболее сложных и запутанных в клинической практике» [Гуревич М.А., 2002].

Сложные взаимодействия факторов риска и преобладание того иного механизма патогенеза коронарогенной и некоронарогенной ХСН, видимо., являются причиной разноречивости результатов основных многоцентровых исследований по изучению течения и эффективности медикаментозной терапии ХСН [Воронков Л.Г.,2003; Кузнецов Г. П, 2005; Мартынов А. И., 2003; Насонов Е. Л., 1999; Фомин И.В, 2003 и др.]. Прогноз при ХСН независимо от этиопатогенетических особенностей остается крайне серьезным, однако относительно прогностической значимости гемодинамических показателей при разных формах ХСН имеются разноречивые мнения, хотя чёткое представление об особенностях желудочковой дисфункции во взаимосвязи с характером (типом) ремоделирования сердца является ключевым как при выборе оптимальной тактики, так и при прогнозировании конечного результата коронарогенной и некоронарогенной хронической сердечной недостаточности [Бузиашвили Ю.И., 2002; Иванов А.П, Выжимов И.А., 2006; Яновский Г.В.. 1996,2001; Bruch C.et al„ 2003; Yusuf S. et a!.,2003].

Важность проведения исследований с клинико лабораторными сопоставлениями при желудочковой дисфункции на фоне ХСН, обусловленной как ИБС, так и некоронарогенными заболеваниями миокарда, оправдана возникшей необходимостью поиска новых клинико-диагностических подходов с целью выявления предикторов нарушения желудочковой функции и факторов, имеющих прогностическое значение.

Цель исследования: установить закономерности развития и особенности желудочковой дисфункции при коронарогенной и некоронарогенной ХСН с выявлением диагностических и прогностических критериев.

Задачи исследования:

1, Определить структуру и особенности течения коронарогечных и некоронароге.чных заболеваний миокарда, осложненных ХСН.

2. Установить информативность клинических, электрокардиографических и эхо - (доиплер) кардиографических показателей при коро-нарогенной и некоронарогениой ХСН.

3. Разработать алгоритм диагностики и прогнозирования течения ХСН при коронарогенных и некоронарогенных заболеваниях миокарда.

Научная новизна.

Впервые изучена госпитальная частота и структура коронарогенных и некоронарогенных заболеваний миокарда, осложненных ХСН. Изучены особенности ремоделирования миокарда и последовательность развития структурно-геометрических изменений миокарда ЛЖ при ко-ронарогенной и некоронарогениой ХСН. Установлено, что начальными, отличительными признаками ремоделирования миокарда у больных ко-ронарогенной ХСН являются: увеличение индекса массы миокарда ЛЖ (ИММЛЖ) и общей толщины стенок (ОТС) при отсутствии патологических сдвигов индекса сферичности (ИСд), фракции выброса (ФВлж) и глобальной функции миокарда (Теышдекса).

Как ранние эхографическими признаки некоронарогениой ХСН выделены: повышение КДРЛж, ИСд и Те1 индекса на фоне снижения ФВлж и интегрального систолического индекса ремоделирования (ИСИР). Установлено, что на фоне рестриктивной ДДЛЖ, особенно у больных некоронарогениой ХСН, наиболее частой формой ремоделирования миокарда являются дезадаптивное эксцентрическое ремоделиро-вание (ЭРЛЖ) и эксцентрическая гипертрофия- левого желудочка (ЭГЛЖ). Установлено, что повышение Те1 индекса чаще наблюдается у больных с некоронарогениой ХСН и различия его величины у больных с коронарогенной ХСН становится достоверной на фоне тяжёлой степени ХСН и высоких степеней артериальной гипертонии (Р<0,05), однако в подгруппах со сниженной ФВлж эти различия исчезают, что свидетельствует об общности структурно - геометрических изменений ЛЖ у больных обеих групп, на фоне снижения фракции выброса левого желудочка.

Впервые при изучении взаимосвязи клинических и гемодинамиче-ских показателей, на основании выявления критериев начальной (доклинической) стадии ХСН разного генеза и выделения предикторов неблагоприятного её течения составлены алгоритмы дифференциальной диагностики и прогнозирования течения ХСН.

Практическая ценность.

Определены наиболее значимые факторы формирования ХСН при коронарогенных и некоронарогенных заболеваниях миокарда. Установлено прогностическое значение клинико-эхографическях сдвигов в развитии и прогрессировании коронарогенной и некоронарогениой ХСН.

Предложены диагностический и прогностический алгоритмы, использование которых может способствовать своевременной дифференциации и прогнозированию течения ХСН.

Показана, что повышение степени тяжести клинического течения коронарогенной ХСН, в большей степени, взаимосвязано с повышением ИММЛЖ и выраженностью адаптивного ремоделирования левого желудочка, тогда при некоронарогенной ХСН как предикторы тяжёлого течения заболевания установлены: снижение ФВ, выраженность ДЦЛЖ, повышение КДРлж, выраженность дезадаптивного ремоделирования (ЭГЛЖ) и повышение Теьиндекса.

Положения, выносимые на защиту.

Сопоставление общеклинических и эхо- (допплер) кардиографических показателей способствует своевременной диагностике коронарогенной и некоронарогенной ХСН.

Определение характера ремоделирования миокарда и связи его структурно-функциональных параметров с клиническими показателями облегчает прогнозирование течения ХСН.

Использование алгоритмов диагностики и прогнозирования течения коронарогенной и некоронарогенной ХСН выявляет закономерности развития сердечной недостаточности и уточняет тактику ведения больных.

Апробация работы и личный вклад автора.

• Основные положения диссертации опубликованы в 9 печатных работах, из которых 3 - в рецензируемых научных журналах, включённых в перечень ВАК). Результаты диссертационной работы доложены на Республиканской научно-практической конференции с международным участием (Таджикистан, г.Турсунзаде, 2007), на Российском национальном конгрессе кардиологов (Москва, 2008), на II съезде сердечно-сосудистых хирургов стран Центральной Азии (Душанбе, 2008)7 на совместной Республиканской научно-практической конференции «Перспективы развития фундаментальных медицинских наук в Таджикистане» и 56-ой годичной научно- практической конференции ТГМУ им.Абуали ибни Сино «Перспективы развития семейной медицины в Таджикистане» (Душанбе, 2008), на 58-ой годичной научно- практической конференции Таджикского государственного медицинского университета им.Абуали ибни Сино «Внедрение достижений современной науки в медицину» (Душанбе, 2009), на годичной научно- практической конференции Таджикского государственного медицинского университета им.Абуали ибни Сино «Современная медицина и новые технологии» (Душанбе, 2010), доложены и обсуждены на заседании проблемной экспертной комиссии по терапевтическим дисциплинам Таджикского

государственного медицинского университета им.Абуали ибни Сино (Душанбе, 2011).

Объём и структура диссертации:

Диссертация изложена на 122 страницах компьютерного текста, состоит из введения, 3 основных глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка использованной литературы. Работа содержит 16 таблиц, иллюстрирована 7 рисунками. Библиографический указатель включает 182 источников, из них русскоязычных авторов 81 и зарубежных- 101.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Проведено поэтапное исследование:

1) На 1-ом этапе проведен ретроспективный анализ данных медицинских карт и историй болезни больных с заболеваниями миокарда, госпитализированных в кардиоревматолошческое и терапевтические отделения, с изучением структуры и частоты коронарогенной и некоро-иарогенной ХСН.

Критерием включения больных в исследование явилась, подтвержденная по клиническим рекомендациям (2008) Всероссийского научного общества кардиологов (ВНОК), ХСН. Таким критериям соответствовало 327 больных (от 39 до 74 лет, средний возраст - 54,3 ± 1,8 года), из них мужчин - 203 (62,1%), женщин - 124 (37,9%).

Критериями исключения из исследования считались: крайне-тяжёлое соматическое состояние, вторичные формы АГ, нестабильная стенокардия, острое нарушение мозгового кровообращения, острый инфаркт миокарда в течение последних 6 месяцев, почечная и печеночная недостаточность.

Изучалась структура и исходы при разных этиоиатогенетических формах ХСН. Случаи выписывания больных домой в крайне тяжёлом состоянии считались как летальный исход.

2) На 2-ом этапе проведено проспективное исследование с изучением клинических и эхографических особенностей течения коронарогенной и некоронарогенной ХСН у 95 больных с ХСН, которые были разделены на 2 группы: первую группу составили 63 больных с коронарогенной, в том числе со стенокардией напряжения - 45(71,4%), ПИКС - 18(28,6%); вторую группу - 32 больных с некоронарогенкыми заболеваниями миокарда, в том числе с ДКМП - 24(75%), миокардитом -5(15,6%), ГКМП- 2(6,3%) и токсической кардиопатией - 1(3,1%) Возраст больных от 39 до 74 лет, средний возраст - 52,6±2,8 года. В !-ой

группе преобладали больные в возрасте 60 лет и старше, а во И-ой группе - до 60 лет, хотя средний возраст больных в группах существенно не отличался и составлял 55,3^2,7 и 50,8±3,8 соответственно в первой и во второй группе.

На данном этапе критерием включения больных в исследование явилась установленная этиопатогенетическая форма ХСН: коронаро-генная (стенокардия, постинфарктный кардиосклероз - ПИКС) и неко-ронарогенная (дилатационная, токсическая и постмиокардитическая кардиомиопатия).

Критериями исключения были заболевания, которые первично влияют на структурно-геометрические показатели сердца: неустановленная этиопатогенетическая форма ХСН, клапанные поражения сердца, эндокринная патология (в том числе - метаболический синдром), сопутствующая хроническая легочная патология и легочная гипертензия (из-за влияния на индекс суммарной работы миокарда).

Проведены клинико - эхо-(допплер) графические и функциональные исследования с определением линейных и объемных показателей сердца, структурно-геомегрических параметров и типов ремоделирова-ния левого желудочка (ЛЖ) и оценена сопряженность клинико- инструментальных показателей. Изучена частота АГ и особенности её течения на фоне коронарогенной и некоронарогенной ХСН.

3) Исследование «случай-контроль»: проведен анализ выраженности начальных клинических проявлений ХСН у 23 больных, которым диагноз ХСН выставлен впервые при данной госпитализации. Критерием включения больных в эту подгруппу явилась впервые выявленная, подтвержденная коронарогенная (стенокардия, постинфарктный кардиосклероз - ПИКС) и некоронарогенная (дилатационная, токсическая и постмиокардитическая кардиопатия) сердечная недостаточность. Контрольную группу составили 20 больных адекватного с основной группой возраста (средний возраст 52,5 ± 2,4 года) и пола (12 - мужчин и 8 - женщин), с заболеваниями сердца (14- с ИБС, 6 - с постмиокардитической и токсико-аллергической кардиопатией), без клинических проявлений ХСН.

При решении поставленных задач использованы информативные клинико - инструментальные методы исследования с определением структурно-геометрических параметров и типов ремоделирования ЛЖ!. Структурно-функциональное состояние миокарда изучалось методами эхокардиографии (ЭхоКГ) и допнлср-эхокардиографии но стандартной методике (Feigenbaum И. 1999) на эхокардиографе «Acuson» 128 ХР/10.

В покое по методу Simpson определяли фракцию выброса (ФВ) левого желудочка, конечно-диастоличеекий размер (КДР), толщину

межжелудочковой перегородки (МЖП), и задней стенки (ЗС) ЛЖ. Оценивался индекс сферичности в диастолу (ИСд), как отношение конечного диастолического размера к продольному размеру ЛЖ в диастолу; рассчитывался интегральный систолический индекс ремоделирова-ния (ИСИР) по формуле: ФВ/ИСд. Относительная толщина стенок ЛЖ (ОТС) определялась в виде отношения суммы толщины ЗСЛЖд и МЖПд (в диастолу) к конечно - диастолическому размеру ЛЖ (КДР) по формуле: ОТС=(ТМЖП+ТЗСЛЖ)/ КДР х 100%. Варианты ремоделиро-вания левого желудочка определяли на основании показателей ИММЛЖ и ОТС. ММЛЖ считалась нормальной при ее значении менее 215 г, ИММЛЖ менее 110 г/м2 - у женщин и менее 134 г/м2 - у мужчин.

Диастолическую функцию ЛЖ оценивали с помощью допплеро-эхокардиографии в импульсном режиме из верхушечного доступа. Определяли максимальную скорость трансмитрального кровотока в фазу быстрого наполнения ЛЖ (ник Е, м/с), максимальную скорость трансмитрального кровотока в систолу предсердия (пик А, м/с), соотношение пиков Е/А, время изоволюметрического расслабления левого желудочка (ВИР, IVRT, мс), время замедления раннего наполнения, т.е. диастолического потока (ВЗ, DT, мс), время выброса (ВВ, мс) ЛЖ; вычислялся Темщдекс. Диастолическая функция считалась не нарушенной при соотношении Е/А > 1. При Е/А < 1 диагностировалось нерестриктивное нарушение диастолической функции (НДФ I типа), при Е/А > 1- рест-риктивное НДФ (И типа), которое подразделялось на два варианта: псевдонормальиый (1 < Е/А < 2) и собственно рестриктивный (Е/А > 2).

В связи с тем, что избыточная масса тела может оказать влияние на ремоделирование сердца, всем больным проводили антропометрические исследования: индекс массы тела (ИМТ) рассчитывался по формуле - вес (кг) / рост (м2), в соответствии с рекомендациями международной группой по ожирению ВОЗ (WHO, 1997); за эталон нормальной массы тела принимался ИК < 25; значение индекса Кетле более 25 принималось за избыточную масс тела.

По Миннесотскому опроснику «Жизнь с сердечной недостаточностью» оценивали качество жизни больных. Для точной оценки тяжести клинических проявлений болезни и переносимости физической нагрузки применена Российская система шкалы оценки клинического состояния (ШОКС) и проведен тест с 6-и минутной ходьбой.

Статистическую обработку результатов проводили с использованием параметрической и непараметрической статистики. Методы описательной статистики включали в себя среднюю арифметическую величину (М), среднее квадратнческое отклонение (о) и среднюю ошибку средней величины (ш). Достоверность различий между средними вели-

чинами параметров определяли с помощью t-критерия Стьюдента, а для независимых и малых выборок использовали критерий U (непараметрический критерий Манна-Уитни), для сравнения относительных величии

- критерий F (точный критерий Фишера). Корреляционный анализ проводили с использованием непараметрического критерия Спирмана. Степень взаимосвязи трактовалась как слабая при значениях гху от 0 до 0,29, средняя - от 0,3 до 0,69, сильная - от 0,7 до 1,0.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ

Частота и структура хронической сердечной недостаточности по данным ретроспективного исследования. Согласно данным ретроспективного анализа историй болезней, у 327 (52,1%) госпитализированных больных (из 628) в возрасте от 39 до 74 лет отмечалась ХСН, установленная согласно клиническим рекомендациям Всероссийского научного общества кардиологов (ВНОК). Средний возраст больных составлял 54,3 ± 1,8 года, мужчин - 203 (62,1%), женщин - 124 (37,9%).

В целом, в структуре причин ХСН превалировала ИБС и составила 285 случаев (87,2%): стенокардия напряжения отмечалась у 241 (84,6%) пациентов, постинфарктный кардиосклероз (в результате перенесенного крупноочагового Q-образующего ИМ) был выявлен у 37 (13%) больных. В 7 (2,5%) случаях диагностированы другие формы ИБС (острая сердечная недостаточность, аритмии, внезапная коронарная смерть).

В 42 случаях (12,8%) ХСН была обусловлена некоронарогешшми заболеваниями миокарда, в том числе: постмиокардитическая - 8 (19,1%), клапанная - 11 (26,2%), ДКМП - 20 (47,6%), ГК - 3 (7,1%). Таким образом, частота ДКМП в группе некоронарогенной ХСН была наибольшей (47,6%).

В группе больных с коронарогенным поражением миокарда I стадия ХСН встречалась чаще (23,8%), а Нб - III стадии - значительно реже (31,8%), чем во второй группе (9,4 и 56,3% соответственно); во 2-ой группе больных с IФК ХСН встречался реже (12,5%), а III-IV ФК ХСН

- значительно чаще (62,5%), чем в первой группе (22,2 и 39,7% соответственно).

ХСН со сниженной ФВ отмечалась у более 2/3 больных с некоронарогенной патологией миокарда и более 2-х раз превышала таковую в первой группе, составляя 28,6 и 71,9% соответственно в 1-й и 2-й группе (р<0,05).

При изучении клинического состояния больных установлено, что артериальная гипертония, особенно ночная гипертония, чаще отмечается при коронарогенной, а частота аритмий и летального исхода преобладает при некоронарогенной ХСН. Больные сравниваемых групп дос-

товерно не отличались по длительности течения ХСН и КЖ (47,9 ± 3,3 и 42,4±2,5 баллов соответственно в 1-й и 2-й группе).

У больных 1-й группы установлены сравнительно низкие показатели по ШОКС и высокие значения дистанции теста с 6-ти минутной ходьбой (р<0,05), при сравнении с таковыми больных 2-й группы, что свидетельствует о более высоком прогностическом риске на фоне не-коронарогенной ХСН.

Нарушенный профиль АД в сравниваемых группах отмечался примерно с одинаковой частотой, несколько преобладая в первой. Однако, при анализе индивидуального суточного ритма АД больных ко-ронарогенной и некоронарогенной ХСН (табл.1) у 50,8% и 31,3% больных соответственно отмечено недостаточное снижение ночного САД - "non-dippers", у 23,8 и 15,6% - устойчивое повышение АД в ночные часы -"night-peakers" , у 9,5 и 28,1% - чрезмерное ночное снижение САД - «over-dippers".

Таблица 1

Индивидуальный суточный ритм АД больных коронарогенной

(1-я группа) и некоронарогенной (2-я группа) ХСН, Р±т„

Группы наблюдавшихся больных (%/абс) Суточный ритм АД

Оптимальный суточный ритм АД - «dippers» Недостаточное снижение ночного САД -«поп-dippers» Устойчивое повышение АД в ночные часы -«night-peakers» Чрезмерное ночное снижение САД - «ovcr-dippcrs»

1-я группа(п=63) 2-я группа (п=32) 15,9±4,6 (10) 25±7,6 (8) 50,8±6,3 (32) 31,3±8,2 (10) 23,8±5,4 (15) 15,6±6,4(5) 9,5±3,7 (6) 28,1 ±7,9(9)

Р >0,05 >0,05 >0,05 <0,05

Примечание: Ри2- достоверность различий в сравниваемых группах больных.

Независимо от среднесуточного уровня АД у больных ХСН неблагоприятными прогностическими факторами являются недостаточная степень ночного снижения (СНС) АД и ночная гипертония.

Показатели виутрисердечной гемодинамики. Сравнительный анализ показателей морфофункционального состояния миокарда и сократительной функции ЛЖ показывает, что повышение средних значений ИММЛЖ, ТМЖП и ТЗСдж в группах больных значимы, чем таковые контрольной группы. Средние величины ИММЛЖ превышают показатель контрольной группы на 39,1 и 25%; ЗСЛЖ - 29 и 18,3%; МЖП -30,9 и 17,7%; КДРЛж. - 13,6 и 28% соответственно у больных 1-ой и 2-ой группы. Различие величин ИММЛЖ, ТМЖП и ТЗСдж У наблюдаемых больных заключается в достоверно низких значениях этих показателей у больных второй группы (табл.2).

При сравнении с контрольной группой наблюдается значимое увеличение КДРЛЖ, ОТС, ФВдж и интегрального систолического индекса ремоделирования (ИСИР) у больных 1-ой группы. ОТС у больных 2-ой группы меньше, чем у практически здоровых лиц (Р>0,05) и достоверно меньше при сравнении с первой группой больных (Р<0,05).

Следует особо отметить достоверное увеличение ИСд при некоро-нарогенной ХСН, значимое как при сравнении с группой практически здоровых лиц, так и коронарогенной ХСН. В связи значительной «сфе-рификацией» на фоне низкой фракции выброса левого желудочка у больных с некоронарогенной ХСН значения ИСИР существенно ниже как при сравнении с группой практически здоровых лиц, так и коронарогенной ХСН.

Таблица 2

Эхокардиографические показатели у больных коронарогенной (1-ая группа) и некоронарогенной (2-ая группа) ХСН, М±т

Показатели

ИММЛЖ, г/ц2

ТМЖП,см

ТЗСдж, см

КДРлж, см

ОТС, %

ИСд, усл. ед. Ф1! ЛЖ, %

ИСИР

Контрольная группа (п=20)

100,4±3,1

1,13 ±0,11

1,09 ±0,12

4,78±0,19

46,4±2,:

0,58+0,05

64,8+2,5

111,7+3,3

Группы больных

1-ая (п=63)

139,7±5,6*

1,48±0,05*

Jj39±0,03*

5,43±0Л2*

52,9±2,3*

0,65±0,04

55,6±2,7*

85,5±4,8*

2-ая (п=32)

125,5±4,3*

1,33±0,03*

1,29±0,03*

6,12±0,17*

42,8±3,2

0,83±0,07*

43,7±3,1*

52,7±5,2*

Достоверность различий (Р].2)

<0,05

>0,05

>0,05

<0,05

<0,05

<0,05

<0,05

<0,05

Примечание: * - значимость различия показателей с контрольной группой (р<0,05).

Средняя величина ФВЛЖ при коронарогенной ХСН (больные 1-ой группы) на 14,2% меньше, чем у здоровых лиц; при некоронарогенной ХСН этот показатель меньше, чем у здоровых на 32,6%. Отмечено, что увеличение КДРЛЖ, уменьшение ОТС, повышение ИСд, наряду со снижением ФВдж и ИСИР во 2-ой группе пациентов значимы при сравнении с таковыми 1-ой группы.

Изучение трансмитрального кровотока в группах больных ХСН разного генеза показал (рис.!), что у больных с коронарогенной ХСН отмечается относительное сохранение систолической функции левого желудочка, т.к. снижение амплитуды пика Е сопровождается компенсаторным увеличением амплитуды пика А и удлинением DT (время замедления раннего наполнения, т.е. диастолического потока) и снижением отношения E/A ниже 1.

При некоронарогенной ХСН наблюдается возрастание давления в левом предсердии и увеличение амплитуды пика Е (но повышение амплитуды пика А - незначительное), укорочение DT и значительное повышение отношения E/A. Это, наряду с достоверным снижением ФВ, укорочением ВВ (времени выброса) и повышением Tel индекса (глобальную функцию ЛЖ) у больных с некоронарогенной ХСН указывает на значимую систолическую дисфункцию ЛЖ.

потока у больных с коронарогенной (1-ая группа) и некоронарогенной (2-ая группа) ХСН, % (прим.: данные 1-ой группы приняты за 100% и определена разница показателя во 2-й группе).

Диастолическая дисфункция разной выраженности выявлена у всех больных ХСН: с нарушенной релаксацией (1 тип, «классический тип») у 53,6% пациентов, рестриктивный (2-тип) - у 48.4% .

Большая частота 1-го типа (тип замедленной релаксации, адаптивный тип гемодинамики) ДДЛЖ встречается в группе пациентов с коронарогенной ХСН достоверно чаще (68,3±5,9; Р<0,05). В связи с тем, что в этой группе средние значения массы миокарда левого желудочка и относительной толщины стенок (ОТС) выше, чем во 2-ой группе, то учащение 1-го типа ДДЛЖ можно объяснить снижением пассивной релаксации на фоне утолщения стенок и увеличения жесткости миокарда ЛЖ.

2-тип ДДЛЖ (рестриктивный, ассоциируемый с дезадалтивной перестройкой гемодинамики, с худшим прогнозом и сопровождается увеличением КДРЛЖ, уменьшением ОТС и значительным повышением ИСд.) наблюдался у преобладающего большинства пациентов с некоронарогенной ХСН и, главным образом, за счёт учащения собственно ре-стриктивного его варианта (59,3%). Это можно объяснить тем, что: при-

чиной сердечной недостаточности у 75% больных 2-ой группы является дилатационная кардиомиопатия; у 62.5% больных этой группы наблюдается тяжёлая степень ХСН; ФВ левого желудочка снижена у 71,9% больных.

При изучении характера структурно-геометрического ремодели-рования сердца отмечено, что, несмотря на имеющие место клинические проявления ХСН, у наблюдаемых больных нормальная геометрия левого желудочка (НГЛЖ) отмечается в 16,8% случаев, незначительно преобладая в 1-й группе. В группе больных с коронарогенной ХСН достоверно чаще отмечается как концентрическая гипертрофия ЛЖ, так и её концентрическое ремоделирование (Р<0,05). На фоне некоронарогенной ХСН установлено учащение эксцентрического ремоделирования и эксцентрической гипертрофии ЛЖ (Р<0,05).

Таким образом, у больных с коронарогенной ХСН наиболее частым и характерным типом ремоделирования явились КГЛЖ и КРЛЖ, тогда как ЭРЛЖ и ЭГЛЖ при этой форме ХСН встречались достоверно реже. У больных некоронарогенной ХСН с высокой достоверностью преобладали эксцентрическая гипертрофия ЛЖ (43,8%) и эксцентрическое ремоделирование левого желудочка (25,0%).

Клинико-эхокардиографические сдвиги у больных впервые выявленной коронарогенной и некоронарогенной ХСН. Яоследовательность появления признаков систолической и диастолической дисфункции ЛЖ изучена при проведении клинико - эхокардиографического сопоставления в группах больных с впервые выявленной ХСН (до 6 мес., у 23 больных, 1-ая подгруппа), при продолжительности ХСН от 6 месяцев до 3-х лет (2-я подгруппа) и более 3-х лет (3-я подгруппа).

Согласно полученным результатам в группе пациентов с впервые выявленной коронарогенной ХСН отмечается большая частота 1-2-го ФК ХСН, которая на фоне прогрессирования болезни снижается за счёт увеличения частоты 3-4-го ФК ХСН.

При продолжительности более 3-лет выраженная степень тяжести коронарогенной ХСН наблюдается у 59,2% больных. Оценка показателей ШОКС, Т111Х и КЖ также свидетельствуют о постепенном нарастании тяжести клинических проявлений как коронарогенной, так и некоронарогенной ХСН по годам, по мере прогрессирования болезни.

В группе пациентов с зпервые выявленной некоронарогенной ХСН 3-4 ФК ХСН отмечается чаще (12,5%), а при продолжительности

до 3-лет и более 3-х лет 3-4 ФК ХСН наблюдается соответственно у 73,3% и 88,9% больных.

Клиническое течение ХСН изучено при сравнительном анализе данных ШОКС, ТШХ и КЖ, которое свидетельствует о более тяжёлом клиническом течении некоронарогенной ХСН: более раннем уменьшении дистанции ТШХ (Р<0,05), повышении функционального класса ХСН и значительном снижении качества жизни больных, т.е. темпы прогрессирования патологического процесса с развитием тяжёлых проявлений сердечной недостаточности повышены (Р<0,05).

При анализе структурно-геометрических эхокардиографических показателей изучена последовательность появления признаков дисфункции ЛЖ при разной продолжительности ХСН (табл.3). Установлено, что у больных с впервые выявленной коронарогенной ХСН начальными признаками ремоделирования миокарда, являются увеличение ИММЛЖ и ОТС, а патологические сдвиги ИСд, ФВ ЛЖ и Те! индекса отсутствуют. В последующем отмечается незначительное нарастание КДР и снижение ФВ ЛЖ, ИСИР. Низкие значения КДРдж, ИСд и Те1 индекса при коронарогенной ХСН на протяжении болезни повышались, однако на всех этапах имели достоверно низкие значения, чем при некоронакрогенной ХСН.

Таблица 3

Сопоставление показателей внутрисердечион гемодинамики при разной продолжительности коронарогенной (1-я гр.) и

__некоронарогенной (2-я гр.) ХСН, А(%)______

Г Контрольная Грушп,1 [Длительность ХСН

Показатели больных До 6 мес. До 3-х лет Более 3-х лет

Д(%) А(%) Д(%)

ИММЛЖ, 100,4±3,1 1-я +30,4 +37,2 +46,5

2-я +13,8 +-26,8 +32,2

КДРлж, см 4,78±0,19 1-я +10,7 +14 +15,1

2-я +19,7 +-22.8 +44,4

ОТС, % 46,4±2,1 1-я +10,8 +13,8 + 14,4

2-я -2,4 -5,8 -16,6

ИСд, усл. 0,58+0,05 1-я +6,9 +12,1 +-17,2

2-я +31 +41,4 +58,6

ФВ ЛЖ, % 64,8±2,5 1-я -0,9 -13,3 -22,4

2-я -20,5 -31,6 -46,4

ИСИР 11!,7±3,3 Г-я -5,8 -26,1 -30,7

2-я -39,3 -51.7 -66.2

Тея' индекс-1 0,33±0,03 1-я +23,7 +39,5 -65 8

1 2-я +"?6.3 +86,8 +115,8

У больных с впервые выявленной некоронарогенной ХСН начальными признаками ремоделирования миокарда, являются увеличение КДР, ИСд, Те1 индекса; снижение ФВ ЛЖ и ИСИР.

При изучении частоты типов и вариантов нарушения диастоличе-ской функции левого желудочка при разной продолжительности ХСН отмечена большая частота нерестриктивного типа ДДЛЖ у больных с коронарогенным поражением сердца, в самом дебюте ХСН (93,3%), т.е. при продолжительности до б мес.; в последующем частота 1-го типа ДДЛЖ достоверно (Р<0,05) снижается (55,6%), при одновременном учащении рестриктивных (псевдо-нормального и собственно- рестрик-тивного) вариантов (44,4%) ДДЛЖ.

Большая частота рестриктивного типа ДДЛЖ, главным образом, за счёт псевдонормального его варианта, наблюдается у больных некоро-нарогенной ХСН при её продолжительности до 6 месяцев. Увеличение продолжительности ХСН сопровождается учащением 2-го типа ДДЛЖ, главным образом, за счет собственно-рестриктивного его варианта (77,8%).

Изучение типов ремоделирования сердца при разной продолжительности коронарогенной и некоронарогенной ХСН показало, что на начальном этапе коронарогенной ХСН наиболее частым типом ремоделирования является КРЛЖ, а при продолжительности ХСН более 3-х лет - КГЛЖ. НГЛЖ, определяемое на начальном этапе (до 6-и месяцев) коронарогенной ХСН у 1/3 больных, в последующем урежается за счет учащения КРЛЖ и КГЛЖ (Р<0,05). Учащение ЭРЛЖ и ЭГЛЖ на протяжении коронарогенной ХСН - недостоверное.

На начальном этапе некоронарогенной ХСН наиболее частыми типами ремоделирования явились ЭРЛЖ и НГЛЖ (37,5% и 25% соответственно), а при продолжительности ХСН более 3-х лет - ЭГЛЖ. Учащение КГЛЖ на протяжении некоронарогенной ХСН - недостоверное.

По данным анализа полученных результатов клинико- эхографи-ческих исследований разработан алгоритм дифференциальной диагностики коронарогенной (КГ) и некоронарогенной (НКГ) ХСН (табл. 4).

Таблица 4

Алгоритм дифференциальной диагностики коронарогенной (КГ) и иекороиарогенной (НКГ) ХСН.

1-2ФКХСН

Оценка клинического сот стояния пи ШОКС и ТШХ

1ШМЛЖ н ОТС

шоке - до 6 баллов ТШХ - более 300 метров

| ШОКС - 7 баллов и более ITIIIX -300 метров и менее

3-4 OK XCH

В норме или уменьшение

КДР

Увеличен

ИСд

Увеличен

ФВлж

Снижена (иске 45%)

ЭРЛЖ или ЭГЛЖ

НКГ ХСН

Увеличение

Не увеличен

КДР

В норме или уменьше!те

Увеличен

Увеличение

ИСд

Не увеличен

В норме ми умеренно снижена

ФВлж

Увеличен

снижена (ниже 45%)

Тип ремоделировання^иокарда

1СРЛЖ или КГЛЖ

кгхсн

ЭГЛЖ или ЭРЛЖ

нкгхен

кдр

Не увеличен

„ИСд

Ие увеличен

ФВлж

В норме или умеренно снижена*

КРЛЖ или КГЛЖ*

КГХСН

Примечание: на фоне КГ ХСН снижение ФВлж ниже 45% может сопровождаться ЭГЛЖ и увеличением ИСд, что связано с дистрофическими процессами в миокарде.

Прогнозирование течения коронарогенной и некоронарогенной хронической сердечной недостаточности. Повышение Tei индекса при выраженной дисфункции ЛЖ рассматривается в качестве одного из предикторов плохого прогноза больных. Изучена взаимосвязь глобальной функции миокарда с основными факторами риска тяжелого течения ХСН разного генеза проведено сопоставление ряда показателей, результаты которого представлены на рисунке 2.

Согласно полученным результатам, Tei индекс у обследованных больных имеет большие значения у больных 2-ой группы и различия его величины с 1-ой группой становится достоверной на фоне ХСН тяжёлой степени (III ФК), умеренной и тяжёлой артериальной гипертонии (Р<0,05).

1-НФК III- IV ФК АГ1 А! 2-5 ФВ ФВ

степени степени сохранено снижена

Рис. 2. Значения Те! индекса у больных коронарогенной (1-группа) и некоро-нарогепкой (2-группа) ХСН при сопоставлении с основными факторами риска.

Заслуживает особого внимания достоверное различие величины Тс] индекса у больных сравниваемых групп на фоне сохранённой ФВЛЖ, тогда как при снижении ФВЛЖ - эти различия исчезают. Это может свидетельствовать об общности структурно - геометрических изменений ЛЖ у больных обеих групп на фоне снижения фракции выброса левого желудочка.

Проведено клинико-эхокардиографическое сопоставление типов ремоделирования миокарда со степенью прогностического риска ХСН (табл. 5).

Таблица 5

Частота типов ремоделирования миокарда ЛЖ при разной степени

прогностического риска коронарогенной (1-ая ¡ руина) ___________________инекоронарогенной(2-ая группа)ХСН,%__

| Степень про-(иос-тического риска Группы больных Типы ремоделирования миокарда ЛЖ (%)

яглж КРЛЖ ЮЛ Ж ЭРЛЖ эглж

Минимальный 1-ая группа 68,8 25,0 6,3 0 0

2-ая группа 60,0 20,0 0 20,0 0

Р нд нд нд нд 0

Средний 1-ая группа 2,7 40,5 48,6 8,1

2-ая группа 6,7 13,3 13,3 20,0 ! 46,7 !

.0 нд <0,05 <0.05 нд <0.05 (

Высокий !. -ая группа 0 0 60,0 20,0 20,0

2-ая группа 0 | 0 0 33,3 66,7 !

нд нд ' <0,05 i но <0,05 |

Примечание: р<0,05-достоверные раличие между группами, нд - различия недостоверны.

Установлено, что при минимальной степени прогностического риска чаще, и с примерно одинаковой частотой, в сравниваемых группах больных наблюдалась нормальная геометрия левого желудочка.

При средней степени прогностического риска, концентрическое ремоделирование и концентрическая гипертрофия левого желудочка в группе больных коронарогенной ХСН отмечались достоверно чаще, что свидетельствует о преобладании гипертрофического морфофункцио-нального типа поражения миокарда. Об учащении дезадаптивного ремоделирования миокарда с преобладанием дилатационного поражения миокарда левого желудочка при некоронарогенной ХСН свидетельствует достоверное учащение эксцентрической гипертрофия левого желудочка у больных 2-ой группы (Р <0,05).

Хроническая сердечная недостаточность с высокой степенью прогностического риска протекала отсутствием нормальной геометрии и концентрического ремоделирования левого желудочка у больных как 1-й, так и 2-й групп, при значительном учащении дилатационного поражения миокарда: у больных 1 -й группы при средней и высокой степени риска дезадаптивное ремоделирование (эксцентрическое ремоделирование и эксцентрическая гипертрофия) наблюдалось в 8,1 и 40% соответственно, а во 2-й группе - у всех больных.

Взаимосвязь показателей систолической и диастолической функции ЛЖ и степени выраженности ХСН. Для установления наличия, направления и силы взаимосвязи изучаемых показателей в группе их принадлежности был проведен корреляционный анализ. В связи с тем, что ряды распределения признаков имеют не только количественные, но и атрибутивные варианты был использован ранговый коэффициент корреляции Спирмена.

У больных 1-ой группы выявлена достоверная сильная прямая корреляционная связь между степенью тяжести клинического течения коронарогенной ХСН и величиной ИММЛЖ (г=0,78; р<0,001), умеренная обратная корреляционная связь с величиной фракции выброса (г=-0,58; р<0,001).

Установлена также умеренная прямая корреляционная связь между выраженностью ДЦЛЖ и коронарогенной ХСН (г=0,42; р<0,001). О значимости рестриктивной диастолической дисфункции ЛЖ в повышении ФК ХСН у больных первой группы свидетельствует также наличие достоверной умеренной положительной корреляционной связи с КДР (г-0.34; р<0,01). Отчасти, это может быть связано с тем, что у 28,6% больных коронарогенной ХСН имеет место постинфарктный кардиосклероз. Особенностью ремоделирования ЛЖ у больных, перенесших инфаркт миокарда, является тенденция к развитию 2-го типа диастоличе-

ской дисфункции ЛЖ, т.е. рестриктивной, которая свидетельствует о дезадаптивном ^моделировании (ДР) ЛЖ и считается предиктором сердечно-сосудистой смертности (Poulsen S.H. et al., 1999).

Таким образом, при коронарогенной ХСН неблагоприятными в прогностическом отношении сдвигами гемодинамики являются повышение ИММЛЖ, концентрическая гипертрофия ЛЖ, снижение ФВ и в далеко зашедших случаях - развитие эксцентрических типов ремоделирования. На фоне повышения Tei индекса и прогрессировать ДДЛЖ риск развития тяжёлой ХСН - умеренный.

У больных 2-ой группы слабая отрицательная корреляционная связь между степенью тяжести некоронарогенной ХСН и величиной ИММЛЖ (г= - 0,21; t=l,2), что свидетельствует об отсутствии заметного влияния ИММЛЖ на функциональное состояние ЛЖ при некоронарогенной ХСН.

Наличие сильной прямой корреляционной связи тяжести некоронарогенной ХСН у больных 2-ой группы с выраженностью ДДЛЖ (г= 0,79; р<0,001), с одной стороны, и сильной отрицательной корреляционной связи ФК ХСН с ФВ ЛЖ (r=-0,81 ; р<0,001), с другой, подтверждает самостоятельный вклад наиболее неблагоприятного типа диасто-лической дисфункции ЛЖ - рестриктивной ДДЛЖ, в прогрессировании функциональной недостаточности ЛЖ со снижением фракции выброса ЛЖ и повышении функционального класса ХСН. Такая связь гемодина-мических показателей предполагает развитие дезадаптивного ремоделирования сердца, наличие которого подтверждает установленная достоверная, сильная связь между степенью тяжести некоронарогенной ХСН и величиной КДР (г= 0,87; р<0,001) и частотой дезадаптивного ремоделирования.

Согласно полученным результатам, у больных ХСН ремоделиро-вание миокарда ЛЖ ассоциируется как с нарушением диастолической функции ЛЖ, так и со снижением систолической функции, что указывает на их взаимообусловленность и на целесообразность изучения этих функций миокарда во взаимосвязи. Систоло-диастолический доппле-ровский индекс (MPJ) или Tei индекс характеризует глобальную функцию миокарда ЛЖ и изучение взаимосвязи степени тяжести клинического течения ХСН и данного индекса представляет особый интерес. При изучении вышеуказанной взаимосвязи у больных 1-ой группы установлена умеренная, положительная корреляционная связь тяжести течения ХСН и величины Tei индекса (г=--0,46; р<0,001). Эта связь была сильной и положительной в группе больных с некоронарогенной ХСН (г=0,83; р<0,001), что возможно связана с более выраженным снижением диастоличьского резерва ЛЖ..

Таким образом, при некоронарогенной ХСН неблагоприятными в прогностическом отношении сдвигами гемодинамики являются повышение КДР, эксцентрическая гипертрофия ЛЖ, снижение ФВ, рестрик-тивная ДДЛЖ и повышение Те1 индекса.

Анализ результатов изучения взаимосвязи степени тяжести клинического течения ХСН с гемодинамическими показателями позволил выделить 4 категории прогностического риска:

А - благоприятный прогноз (ШОКС -до 3 баллов, ТШХ - более 425 м, нормальная геометрия ЛЖ);

Б - относительно благоприятный (ШОКС - до 6 баллов, ТШХ -301-426 м, ИММЛЖ увеличен, ОТС>0,45; ФВ>50%, ДЦЛЖ 1-го типа, КРЛЖ):

В - относительно неблагоприятный (ШОКС - до 6 баллов, ТШХ -301-426 м, ИММЛЖ увеличен, ОТС>0,45; ФВ>45%, ДДЛЖ 1-го или 2-го типа, КГЛЖ);

Г - неблагоприятный прогноз (ШОКС - 7-10 баллов, ТШХ - менее 301 м, ФВ - ниже 45%, рестриктивный тип ДДЛЖ, ЭГЛЖ, ЭРЛЖ или КГЛЖ).

Полученные результаты обобщены и составлен алгоритм прогнозирования течения сердечной недостаточности при коронарогенных и некоронарогенных заболеваниях миокарда (рис. 3).

I ШОКС-до 3 баллов I Ш> - бол««, 426 у. }

I Оценка по |

«и »щит -ямг-птДи»-, | ШОКС - до 6 (алло* 1

I ТШХ - более 301-426 1

I м ... 1

I Чиокс -7-ЯО баллов |

1 ТШХ -300 метров И < 1

ы

ш

( " ОТС 1 | ¿0,45 I

| ИММЛЖ увеличен

И

\ ОТС >0,45

КРЛЖ I

ь

кглж

! ФВ>50 ]

лХзг ДДЛЖ1 I

Гв

I <РВ>45%|

г.....^.......С |

| ДДЛЖI или 2а I типа |

Г отс |

I

I КГЛ* I Ф3<45

| ОТС'Ю,4|

КДР >5,7 ем

ИММЛЖ не 1

ОТСс'р5|

.„.,;..,.. ,. .... .

I в.

Рис, 3. Алгоритм прогнозирования течения ХСН при коронарогенных и некоронарогенных заболеваниях миокарда: А - благоприятный прогноз, Б - относительно благоприятный, В - относительно неблагоприятный, Г' - неблагоприятный прогноз.

выводы

1. Хроническая сердечная недостаточность выявлено у 52,1% больных с сердечно-сосудистой патологией, обследованных в соответствии с клиническими рекомендациями и в структуре её причин превалирует ИБС (87,2%) ассоциированная с АГ; на долю некоро-нарогенных заболеваний миокарда приходится 12,8% случаев ХСН.

В структуре причин коронарогенной ХСН доминирует стенокардия напряжения (73,7%) и постинфарктный кардиосклероз (11,3%), а некоронарогенной - дилатационная кардиомиопатия (47,6%), клапанные пороки сердца (26,2%) и перенесенный миокардит (19,1%).

2. У больных ХСН частота нарушенного профиля АД при разном её генезе была примерно одинаковой. Однако, значительное учащение недостаточного снижения ночного систолического АД (ночная гипертония) выявлено на фоне коронарогенной ХСН, а при некоронарогенной - чаще наблюдалось чрезмерное ночное снижение систолического АД.

Установлено, что выраженные степени ХСН и высокая степень прогностического риска наблюдаются у больных некоронарогенной ХСН. Летальность на фоне ХСН значительно выше, чем средняя летальность по всем нозологиям терапевтического профиля и несколько преобладает у больных некоронарогенной ХСН.

3. У больных коронарогенной ХСН:

a) начальными, отличительными признаками ремоделирова-ния миокарда являются увеличение ИММЛЖ и ОТС при отсутствии патологических сдвигов ИСд, ФВ ЛЖ и Те1 индекса;

b) характерными типами ремоделирования ЛЖ являются концентрическое ремоделирование и концентрическая гипертрофия ЛЖ;

c) доминирующим типом ДДЛЖ является нерестриктивный (тип с замедленной релаксацией).

4. Установлено, что для некоронарогенной ХСН:

a) ранними эхографическими признаками являются повышение КДРдж, ИСд и Те1 индекса на фоне снижения ФВ ЛЖ и ИСИР;

b) характерными типами ремоделирования ЛЖ являются эксцентрическое ремоделирование и эксцентрическая гипертрофия ЛЖ;

с) частым типом ДДЛЖ как на начальном этапе, так и на протяжении некоронарогенной ХСН, является рестриктивный, главным образом, за счёт собственно рестриктивного варианта.

Использование разработанного алгоритма с выделением четырёх категорий прогноза: благоприятный, относительно благоприятный, относительно неблагоприятный и неблагоприятный,- позволяет прогнозировать течения ХСН при коронарогенных и некорона-рогенных заболеваниях миокарда.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. При умеренной выраженности сердечной недостаточности сочетание низких значений интегрального систолического индекса ремоделирования (ИСИР) с неблагоприятными в прогностическом отношении сдвигами гемодинамики (снижением ФВ и значительной сферификацией ЛЖ, т.е. повышением ИСд), - следует считать характерными для некоронарогенной ХСН.

2. К признакам неблагоприятных сдвигов гемодинамики, повышающим ФК коронарогенной ХСН относятся: повышение ИММЛЖ, концентрическая гипертрофия ЛЖ, снижение ФВ и на поздних стадиях заболевания - развитие эксцентрических типов ремоделирования ЛЖ.

К факторам, неблагоприятно влияющим на прогноз некорона-рогенного заболевания миокарда, и повышающим ФК ХСН, относятся повышение КДР, эксцентрическая гипертрофия ЛЖ, снижение ФВлж, рестриктивная ДДЛЖ и повышение Те1" индекса.

3. Применение предложенных алгоритмов при оценке клини-ко-эхографических показателей способствует своевременному выявлению и прогнозированию течения коронарогенной и некоронарогенной ХСН.

Список работ опубликованных по теме диссертации:

1. Зубайдов Р.Н. Ремоделирование сердца у больных ХСН разного генеза / Р.Н. Зубайдов, Х.Ё. Шарипова, Х.Х. Киемидинов // Годичная научно-практическая конференция молодых ученых «Году образования и технической культуры».- Душанбе, 2010.-С. 234-236.

2. Зубайдов Р.Н. ХСН у больных артериальной гипертонией и избыточной массой тела / Р.Н. Зубайдов, Х.Ё. Шарипова, X. X. Киемидинов // Годичная научно - практическая конференция молодых ученых.- ТГМУ, Душанбе, 2010.-С. 244-246.

3. Зубайдов Р.Н. Ремоделирование сердца у больных хронической сердечной недостаточностью / Р.Н. Зубайдов // Здравоохранение Таджикистана.- Душанбе, 2010,- № 1,- С. 20-22.

4. Хроническая сердечная недостаточность, артериальная гипертония и ремоделирование сердца / Р.Н. Зубайдов [и др.] // Вестник Авиценны.- Душанбе, 2010,- №2.- С. 71-75.

5. Ренопаренхиматозная артериальная гипертония и хроническая сердечная недостаточность /М.Ш.Хакназаров, Зубайдов Р.Н., Х.Я.Шарипова [и др.] / Современная медицина и новые технологии: сб. тр. //Таджикский госмедуниверситет им. Абуали ибни Сино.- Душанбе, 2010,- С. 285 - 287.

6. Хроническая сердечная недостаточность, артериальная гипертония и воспалительные заболевание почек/ Р.Н. Зубайдов [и др.] // Вестник Авиценны,- Душанбе, 2010,- №3,- С. 90-94.

7. Зубайдов Р.Н. Оценка эффективности терапии коронарогенной и некоронарогенной ХСН/ Р.Н. Зубайдов, Х.Ё. Шарипова, Х.Х. Киёмидинов // 58-я годичная научно- приктическая конференция ТГМУ посвященная 100-летию со дня рождения академика К.Т. Таджиева, Душанбе, 2010,- С. 374- 375.

8. Зубайдов Р.Н. Особенности ремоделирования сердца при коронарогенной и некорон эрогенном поражении миокарда/Р.Н. Зубайдов, Х.Ё. Шарипова, Х.С. Султанов // 58-я годичная научно-практическая конференция ТГМУ, посвященная 100-летию со дня рождения академика К.Т. Таджиева, Душанбе, 2010.-С. 279-280.

ТИПОГРАФИЯ ТГМУ ИМ, АБУАЛИ ИБНИ СИНО

Подписано к печати 15.09.2011 г. Формат 6Ш"\ь Бумага офсетная 80г/ м2. Объём 1,75 п.л. Тираж 100 экз. Заказ № 32.

 
 

Оглавление диссертации Зубайдов, Рустам Нигматович :: 2011 :: Душанбе

Список сокращений

Введение

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ 9

1.1. Современные подходы к проблеме хронической сердечной 9 недостаточности: распространенность, этиопатогенез и классификация.

1.2. Желудочковая дисфункция и ремоделирование сердца при ко- 16 ронарогенной и некоронарогенной сердечной недостаточности.

1.3. Течение и прогноз хроническая сердечной недостаточности. 26 Взаимосвязь предикторов желудочковой дисфункции и ремодели-рования сердца при коронарогенной и некоронарогенной ХСН.

ГЛАВА 2. ХАРАКТЕРИСТИКА ОБСЛЕДОВАННЫХ ЛИЦ И 30-37 МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ 39

3.1. Госпитальная частота и клинические особенности коронаро- 38 генной и некоронарогенной ХСН.

3.2. Структурно-функциональное состояние миокарда при корона- 47 рогенной и некоронарогенной ХСН.

3.3. Прогнозирование течения коронарогенной и некоронароген- 66 ной хронической сердечной недостаточности.

 
 

Введение диссертации по теме "Внутренние болезни", Зубайдов, Рустам Нигматович, автореферат

Актуальность. Распространенность хронической сердечной недостаточности (ХСН) в течение многих лет остаётся неизменно высокой. В настоящее время-количество больных хронической сердечной недостаточностью увеличивается во всех развитых странах. ХСН является актуальной проблемой кардиологии, как в медицинском, так и в социальном отношении, так как требует больших затрат на лечение и имеет высокую распространенность [46, 58, 171].

По данным национального эпидемиологического исследования ЭПОХА-О-ХСН (Россия) среди всех больных, обращающихся в. медицинские учреждения РФ> 38,6%.имеют признаки ХСН. Это связывается как с увеличением продолжительности жизни пациентов, так и со снижением смертности среди больных с ишемической болезнью сердца и артериальной гипертонией [52, 55, 58].

Несмотря на успехи, достигнутые в лечении ХСН, крупные исследования-не смогли продемонстрировать улучшение прогноза при этом заболевании- в популяции в целом. Рост числа больных ХСН диктует необходимость поиска новых клинико-диагностических подходов с целью выявления предикторов нарушения желудочковой функции и факторов, имеющих прогностическое значение [45, 90, 93,141, 158,159; 172].

Проблема коронарогенных, особенно* некоронарогенных заболеваний миокарда, остается одной из наиболее сложной в клинической практике. Между тем практический опыт, результаты последних исследований и эпидемиологические данные указывают на их рост [26, 35, 36, 46, 139].

Важнейшим? прогностическим фактором выживаемости больных с ко-ронарогенными и некоронарогенными поражениями миокарда является степень выраженности сердечной недостаточности, которая во многом определяется изменением объемных и геометрических характеристик левого желудочка (ЛЖ). Для описания процессов, приводящих к нарушению его функции, был введен термин «ремоделирование ЛЖ». Особенности этого процесса становятся наиболее значимыми при формировании диастолической и систолической желудочковой дисфункции [1, 7, 35, 139].

В исследованиях последних лет, направленных на изучение роли строения ЛЖ и его механики, показана гемодинамическая/ значимость закономерностей ремоделирования ЛЖ, характер вовлеченности межжелудочковой перегородки (МЖП) и свободной стенки ЛЖ. Поэтому четкое представление об особенностях желудочковой дисфункции во взаимосвязи с характером (типом) ремоделирования сердца является ключевым как при выборе оптимальной тактики, так и при прогнозировании конечного результата коронарогенной и некоронарогенной хронической сердечной1 недостаточности [5, 13,29,31].

Важность проведения исследований с клинико-лабораторными сопоставлениями при желудочковой дисфункции на фоне коронарогенной и некоронарогенной ХСН оправдана возникшей необходимостью поиска новых клинико-диагностических подходов с целью выявления предикторов нарушения желудочковой функции и факторов, имеющих прогностическое значение при заболеваниях осложненных ХСН.

Цель исследования: изучить закономерности развития и особенности желудочковой дисфункции при коронарогенной и некоронарогенной ХСН с выявлением диагностических и прогностических критериев.

Задачи исследования:

1. Определить структуру и особенности течения коронарогенных и не-коронарогенных заболеваний миокарда, осложненных ХСН.

2. Установить информативность клинических, электрокардиографических и эхо - (допплер) кардиографических показателей при коронарогенной и некоронарогенной ХСН.

3. Разработать алгоритм диагностики и прогнозирования течения ХСН при коронарогенных и некоронарогенных заболеваниях миокарда.

Научная новизна.

Впервые изучена госпитальная частота и структура коронарогенных и некоронарогенных заболеваний миокарда, осложненных ХСН. Изучены особенности ремоделирования миокарда и последовательность развития структурно-геометрических изменений миокарда ЛЖ при коронарогенной и неко-ронарогенной ХСН. Установлено, что начальными, отличительными признаками ремоделирования миокарда у больных коронарогенной ХСН являются: увеличение индекса массы миокарда ЛЖ (ИММЛЖ) и общей толщины стенок (ОТС) при отсутствии патологических сдвигов индекса сферичности (ИСд), фракции выброса (ФВлж) и глобальной функции миокарда (Теьиндекса).

Как ранние эхографическими признаки некоронарогенной ХСН выделены: повышение КДРЛЖ, ИСд и Те1 индекса на фоне снижения ФВлж и интегрального систолического индекса ремоделирования (ИСИР). Установлено, что на фоне рестриктивной ДДЛЖ, особенно у больных некоронарогенной ХСН, наиболее частой формой ремоделирования миокарда являются деза-даптивное эксцентрическое ремоделирование (ЭРЛЖ) и эксцентрическая гипертрофия левого желудочка (ЭГЛЖ). Установлено, что повышение Те1 индекса чаще наблюдается у больных с некоронарогенной ХСН и различия его величины у больных с коронарогенной ХСН становится достоверной на фоне тяжёлой степени ХСН и высоких степеней артериальной гипертонии (Р<0,05), однако в подгруппах со сниженной ФВлж эти различия исчезают, что свидетельствует об общности структурно - геометрических изменений ЛЖ у больных обеих групп, на фоне снижения фракции выброса левого желудочка.

Впервые при изучении взаимосвязи клинических и гемодинамических показателей, на основании выявления критериев начальной (доклинической) стадии ХСН разного генеза и выделения предикторов неблагоприятного её течения составлены алгоритмы дифференциальной диагностики и прогнозирования течения ХСН.

Практическая ценность.

Определены наиболее значимые факторы формирования ХСН при коро-нарогенных и некоронарогенных заболеваниях миокарда. Установлено прогностическое значение клинико-эхографических сдвигов в развитии, и прогресси-ровании коронарогенной и некоронарогенной ХСН. Предложены диагностический и прогностический алгоритмы, использование которых может способст вовать своевременной дифференциации и прогнозированию течения,корона' рогенной и некоронарогенной ХСН.

Показана, что-повышение степени тяжести клинического течения коронарогенной ХСН, в большей степени, взаимосвязано с повышением ИММЛЖ и выраженностью адаптивного ремоделирования левого желудочка, тогда- при некоронарогенной ХСН как предикторы тяжёлого течения, заболевания установлены: снижение ФВ, выраженность ДДЛЖ, повышение КДРлж, выраженность дезадаптивного ремоделирования (ЭГЛЖ) и повышение* Теьиндекса.

Положения, выносимые на защиту.

Сопоставление общеклинических и эхо- (допплер) кардиографических показателей способствует своевременной диагностике коронарогенной и некоронарогенной ХСН.

Определение характера ремоделирования миокарда и связи* его структурно-функциональных параметров с клиническими показателями облегчает прогнозирование течения ХСН.

Использование алгоритмов диагностики и прогнозирования течения коронарогенной и некоронарогенной ХСН выявляет закономерности развития сердечной недостаточности и уточняет тактику ведения больных.

Внедрение в практику.

Результаты исследования внедрены в практику работы: кардиоревмато-логического отделения городской: клинической больницы №5 (г.Душанбе); кардиологического отделения I 'МЦ (г.Душанбе).

Материалы диссертации используются в учебном процессе на кафедрах: госпитальной терапии №2 Таджикского государственного медицинского университета имени Абуали ибни Сино; пропедевтики внутренних болезней Таджикского государственного медицинского университета имени Абуали ибни Сино.

Публикации^ ш апробации? работы:,Основные положения диссертационной работы доложены, и обсуждены: на Республиканской1 научно-практической« конференции с международным, участием. Таджикистан^ г.Турсунзаде, 2007 год; Российском национальном конгрессе кардиологов. Москва, 2008 год; II—ом съезде сердечно-сосудистых хирургов стран- Центральной Азии; Душанбе, 200& год;: 58-ош годичной*1 научно-практическош конференции Таджикского государственного- медицинского; университета, им.Абуали ибни. Сино «Внедрение- достижений современной; науки в медицину». Душанбе, 2009; на годичной научно-практической конференции Таджикского государственного медицинского университета им.Абуали ибни Сино «Современная медицина и новые технологии». Душанбе, 2010; на заседании проблемной» экспертной комиссии по терапевтическим дисциплинам ТГМУ. Душанбе, 2011 г.

По теме диссертации опубликовано 11 печатных работ. Разработано, апробировано и внедрено в практику учебно-методическое пособие.

Объем работы; Диссертация; изложена на 124 страницах машинописного текста, состоит из введения, 3 основных глав, заключениям выводов, практических рекомендаций, списка использованной литературы. Работа содержит 16 таблиц, иллюстрирована 7 рисунками. Библиографический указатель включает 182'источников, из них русскоязычных - 81 и иностранных-101.

 
 

Заключение диссертационного исследования на тему "клинико-функциональные особенности желудочковой дисфункции при коронарогенной и некоронарогенной хронической сердечной недостаточности"

ВЫВОДЫ

1. Хроническая сердечная недостаточность выявлено у 52,1% больных с сердечно-сосудистой патологией, обследованных в соответствии с клиническими рекомендациями и в структуре её причин превалирует ИБС (87,2%) ассоциированная с АГ; на долю некоронарогенных заболеваний миокарда приходится 12,8% случаев ХСН.

В структуре причин коронарогенной ХСН доминирует стенокардия напряжения (73,7%) и постинфарктный кардиосклероз (11,3%), а некоронаро-генной - дилатационная кардиомиопатия (47,6%), клапанные пороки сердца (26,2%) и перенесенный миокардит (19,1%).

2. У больных ХСН частота, нарушенного профиля АД при разном её генезе была примерно одинаковой. Однако, значительное учащение недостаточного снижения ночного систолического АД (ночная гипертония) выявлено на фоне коронарогенной ХСН, а при некоронарогенной - чаще наблюдалось чрезмерное ночное снижение систолического АД.

Установлено, что выраженные степени ХСН и высокая степень прогностического риска наблюдаются у больных некоронарогенной ХСН. Летальность на фоне ХСН значительно* выше, чем средняя летальность по всем но-зологиям терапевтического профиля и несколько преобладает у больных некоронарогенной ХСН.

3. У больных коронарогенной ХСН: a) начальными, отличительными признаками ремоделирования миокарда являются увеличение ИММЛЖ и ОТС при отсутствии патологических сдвигов ИСд, ФВ ЛЖ и Те1 индекса; b) характерными типами ремоделирования ЛЖ являются концентрическое ремоделирование и концентрическая гипертрофия ЛЖ; с) доминирующим типом ДДЛЖ является нерестриктивный (тип с замедленной релаксацией).

4. Установлено, что для некоронарогенной ХСН: a) ранними эхографическими признаками являются повышение КДРлж, ИСд и Те! индекса на фоне снижения ФВ ЛЖ и ИСИР; b) характерными типами ремоделирования ЛЖ являются эксцентрическое ремоделирование и эксцентрическая гипертрофия ЛЖ; c) частым типом ДДЛЖ как на начальном этапе, так и на протяжении некоронарогенной ХСН, является рестриктивный, главным образом, за счёт собственно рестриктивного варианта.

5. Использование разработанного алгоритма с выделением четырёх категорий прогноза: благоприятный, относительно благоприятный, относительно неблагоприятный и неблагоприятный,- позволяет прогнозировать течения ХСН при коронарогенных и некоронарогенных заболеваниях миокарда.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. При умеренной выраженности сердечной недостаточности сочетание низких значений интегрального систолического индекса ремоделирова-ния (ИСИР) с неблагоприятными в прогностическом отношении сдвигами гемодинамики (снижением ФВ и значительной сферификацией ЛЖ, т.е. повышением ИСд), - следует считать характерными для некоронарогенной ХСН.

2. К признакам неблагоприятных сдвигов гемодинамики, повышающим ФК коронарогенной ХСН относятся: повышение ИММЛЖ, концентрическая гипертрофия ЛЖ, снижение ФВ и на поздних стадиях заболевания -развитие эксцентрических типов ремоделирования ЛЖ.

К факторам, неблагоприятно влияющим на прогноз некоронарогенного заболевания миокарда, и повышающим ФК ХСН, относятся повышение КДР, эксцентрическая гипертрофия ЛЖ, снижение ФВлж, рестриктивная ДДЛЖ и повышение Те! индекса.

3. Применение предложенных алгоритмов при оценке клинико-эхографических показателей способствует своевременному выявлению и прогнозированию течения коронарогенной и некоронарогенной ХСН.

 
 

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2011 года, Зубайдов, Рустам Нигматович

1. Агеев Ф.Г. Использование функциональных классов в оценке состояния больных тяжелой сердечной недостаточностью / Ф.Г. Агеев, Р.В. Герасимова, В .KD. Мареев // Кардиология. 1992. - № 2. - С. 48-53.

2. Агеев Ф.Т. Влияние современных медикаментозных средств на течение заболевания «качество жизни» и прогноз больных с различными стадиями хронической сердечной недостаточности: автореф. дисс. . д-ра мед наук / Ф.Т.Агеев Москва, 1997.-41 с.

3. Амосова E.H. Клиническая кардиология/ E.H. Амосова.- Киев: «Книга плюс», 1998.-710с.

4. Анализ неблагоприятных исходов у пациентов с гипертрофической кардиомиопатией / С.С . Якушин и др. // Повышение качества и доступности кардиологической помощи (материалы Российского национального конгресса кардиологов).-Москва, 2008.- С. 1059.

5. Арутюнов Г.П. Анемии у больных с хронической сердечной недостаточностью / Г.П. Арутюнов // Журнал Сердечная недостаточность.-2003.-№5.- С.224-228.

6. Барт Б. Я. Гипертрофическая кардиомиопатия в практике участкового терапевта и кардиолога/ Б. Я. Барт, В.Ф. Беневская // Терапевтический архив.-2006.-№1.-С.6-11.

7. Беленков Ю. Н. Должны ли мы лечить диастолическую сердечную недостаточность так же, как и систолическую?/ Ю. Н. Беленков, А. Г. Овчинников// Сердеч. Недостат.- 2004.-№ 5.- С. 116—121.

8. Беленков Ю. Н. Медикаментозные пути улучшения прогноза больных хронической» сердечной недостаточностью< / Ю.Н.Беленков, В.Ю.Мареев, Ф.Т.Агеев // М., 1997.- 28с.

9. Беленков Ю. Н. Сердечно-сосудистый континуум / Ю. Н. Беленков, В. Ю. Мареев // Сердеч. недостат. 2002.-№ 1.- с 7—12.

10. Беленков Ю. Н. Эпидемиология И'прогноз хронической сердечной недостаточности / Ю. Н. Беленков, Ф. Т. Агеев // Рус. мед. журн.- 1999.-№2.- С. 51-55.

11. Беленков Ю.Н. Эпидемиологическое исследование сердечной недостаточности: состояние вопроса/ Ю.Н. Беленков, В.Ю. Мареев, Ф.Т. Агеев // Сердечная недостаточность.- 2002.- № 2.- С. 57—58.

12. Болла С. Дж. Международное руководство по сердечной недостаточности / С.Дж. Болла, Р.В.Ф. Кемпбелла, Г.С. Френсиса // М.: Медиа Сфера.- 1998.- 96с.

13. Больные с хронической сердечной недостаточностью в российской амбулаторной практике: особенности контингента, диагностики и лечения/ Ф.Т. Агеев и др.// Сердечная недостаточность.- 2004. -№5.- С. 4—7с.

14. Ватутин Н.Т. Анемии у больных с хронической сердечной недостаточностью / Н.Т. Ватутин // Украгнсысий кардюлопчний журнал. -2004. -№ 3.- С. 113-116.

15. Виживання тайого ехокардюграф1чш предиктори у хворих з юн-шчно машфестованою хрошчною серцевою недостатшстю / Л.Г. Воронков и др. // Укр. кардюл. журн. 2003. - № 5. - С. 84-87.

16. Гиляревский С.Р. Мультидисциплинарный подход к лечению хронической сердечной недостаточности; принципы организации и практическое применение /С.Р. Гиляревский //Кардиология. 2002.-№ 7.-С. 80-87.

17. Гипертрофия левого желудочка при гипертонической болезни. Часть И. Прогностическое значение гипертрофии левого желудочка / Преображенский Д. В. и др. // Кардиология.- 2003.- №11.- С.98—101.

18. Гогин Е.Е., Гипертоническая болезнь и ассоциированные болезни системы кровообращения: основы патогенеза, диагностика и выбор лечения / Е.Е. Гогин, Г.Е. Гогин//М.- 2006.- С.34-38

19. Гуревич М.А. Проблема сердечной недостаточности на XXIII Европейском конгрессе кардиологов (Стокгольм, сентябрь 2001)/ М.А. Гуревич, С.Р. Мравян, Н.М. Григорьев // Клинич. медицина. 2002. - № 1. - С. 69-72.

20. Даниелян М. О. Прогноз и лечение хронической сердечной недостаточности (данные 20-и летнего наблюдения): дис. автореф. канд. мед. наук / Даниелян М. О. Москва, 2001.- 26 с.

21. Джанашия П. X. Кардиомиопатии и миокардиты./ П. X. Джана-шия — М., 2000.- 128 с.

22. Динамика маркеров воспаления при лечении хронической сердечной недостаточности / М.Н. Калинкин и др. // Съезд кардиологов и терапевтов ЦФО России «Традиции, современность, будущее».- Тверь, 2009. — С.151-153.

23. Иванов А. П. Ремоделирование левого желудочка у больных артериальной гипертонией / А. П. Иванов, И.А. И.А. Выжимов // Клин.мед.-2006.- №5.- С.38-40.

24. Иммунопатология застойной сердечной недостаточности: роль цитокинов / Насонов Е. JI. и др. // Кардиология.- 1999.- №3.- С. 66—73.

25. Ишемическое ремоделирование левого желудочка (определение, патогенез, диагностика, медикаментозная и хирургическая коррекция) / Ю.И.Бузиашвили и др. //Кардиология.- 2002.-№ 10.- С. 88—94.

26. Классификация ХСН ОССН 2002 (с комментариями и приложениями) // Сердечная недостаточность.- 2003.- № 4.- С.88-89.

27. Клинико-функциональная характеристика сердца при железоде-фицитной анемии / C.B. Зюбина и др. // Терапевтический архив.-2006.- №6.-С.25-27.

28. Кочкина М. С. Измерение жесткости артерий и ее клиническое значение / М. С. Кочкина, Д. А. Затейщиков, Б. А. Сидоренко// Кардиология.- 2005.-№ 1.- С 63—71.

29. Кузнецов Г. П. Кардиомиопатии / Г. П. Кузнецов.— Самара, 2005. — 138 с.

30. Кушаковский М. С. Хроническая застойная сердечная недостаточность. Идиопатические кардиомиопатии / М. С. Кушаковский. — СПб., 1997. — 320 с.

31. Мареев В.Ю. Перспективы в лечении.хронической сердечной недостаточности / В.Ю. Мареев, Ю.Н. Бёленков // Сердечнаяшедостаточность.-2002.-№3.- С. 109-114.

32. Мареев ИЛО. Сердечная недостаточность и желудочковые нарушения ритма сердца / И.Ю. Мареев // Кардиология. 1996. - № 12. - С. 4-12.

33. Мартынов А. И. Диастолическая сердечная недостаточность / А. И. Мартынов.- Сердечная недостат.- 2003.- № 4 (1).- с.58.

34. Мухарлямов Н.М., Мареев В. Ю. Лечение хронической сердечной недостаточности. — М.: Медицина, 1985. — 207 с.

35. Национальные клинические рекомендации/подгот. Р.Г.Оганов и М.Н.Мамедов; ред. Н.В.Киселева; ВНОК.-М.: ©«МЕДИ Экспо», 2009.- 392 с.

36. Небиеридзе Д. В. Мягкая артериальная гипертония: гетерогенность и необходимость дифференциальной профилактики / Д. В.Небиеридзе, Г. С. Жуковский, А. Н. Бриттов// Кардиология!- 1996.- №3.- С. 63-67.

37. Олъбинская Л. И. Роль цитокиновой агрессии в патогенезе синдрома сердечной кахексии у больных хронической сердечной недостаточностью / Л. И. Ольбинская., С. Б. Игнатенко // Сердеч. недостат.- 2001.- №2.-С.132—134.

38. Палеев Н. Р. Иммунные механизмы в патогенезе воспалительных заболеваний миокарда / Н. Р. Палеев // Кардиология.- 2001.- №10.- С.64-67.

39. Применение методов статистического анализа для изучения здоровья и здравоохранения. Учебное пособие для практических занятий/Под ред.В.З.Кучеренко.-М:ГЕОТАР-МЕД,2004.-192с.

40. Прогноз больных с хронической сердечной недостаточностью (по материалам Х1Х-ХП конгрессов Европейского общества кардиологов) / А.И. Мартынов- и др. // Терапевт, архив. 2002. - № 9. - С. 70-73.

41. Прогностические факторы при тяжелой хронической сердечной недостаточности / О.Б. Степура и др. // Сердечная недостаточность. — 2002. -№ 2.-С. 76-78.

42. Роль активации провоспалительных цитокинов и продукции аутоиммунных комплексов в патогенезе сердечной недос недостаточности у больных с постинфарктной дисфункцией сердца / Тепляков А. Т. и др. // Клит мед.- 2004.- №8.- €.15—20.

43. Роль различных клинических, гемодинамических и нейрогумо-ральных факторов в определении тяжести хронической^ сердечной! недостаточности / Ф.Г. Агеев, В.Ю. Мареев, Ю.М. Лопатин, Ю.М. Беленков-// Кардиология: 1993. - № 11. - С. 4-12.

44. Сердечная недостаточность на фоне ишемической болезни сердца: некоторые вопросы эпидемиологии, патогенеза и лечения' / Ф.Т. Агеев, А А. Скворцов, В:Ю. Мареев, Ю.Н. Беленков // РМЖ. -2000.-№ 15-16.-С 622-626 с.

45. Сидоренко Б.А. Лекарственные средства применяемые при лечении хронической-сердечной недостаточности (часть первая) / Б.А. Сидоренко, Д.В. Преображенский // Кардиология.- 1995.- №1,- С.79-92.

46. Сидоренко Б.А. Лекарственные средства применяемые при лечении хронической» сердечной недостаточности, (часть вторая)^ Б.А. Сидоренко, Д.В. Преображенский // Кардиология.- 1995,- №2.- С.62-71.

47. Сидоренко Б.А. Лечение и профилактика хронической сердечной недостаточности / Б.А. Сидоренко, Д.В. Преображенский М: Медицина, 1997.-172 с.

48. Скворцов А. А. Система натрийуретических пептидов. Патофизиологическое и клиническое значение при хронической сердечной недостаточности / А. А. Скворцов В. Ю. Мареев, Ю. Н. Беленков // Кардиология.-2003.-№8.- С83—91.

49. Современные подходы к диагностике и лечению хронической сердечной недостаточности (изложение Рекомендаций Американской коллегии кардиологов и Американской ассоциации сердца 2001 г.) // Кардиология. -2002.-№6.-С. 65-78.

50. Соколов Е.И. Диабетическое сердце / Е.И. Соколов.- М: Медицина, 2002.-18с.

51. Сумин А. Н. Динамика показателей диастолической функции левого желудочка при остром инфаркте миокарда у больных старших возрастных групп/ А. Н Сумин, Д. М. Галимзянов, О.В. Кобякова // Кардиология.- 2003.-№2.- С.22—28.

52. Те1 индекс как один из интегральных показателей функционального состояния левого желудочка при хронической сердечной недостаточности /Б.Я.Барт и др. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика.-2005.- Т.4.- № 4.- С. 32.

53. Фомин И. В. Как мы лечим АГ и ХСН в реальной практике: уроки Российского исследования ЭПОХА / Фомин И. В. // Сердечная недостаточность.- 2004.-№5.- С.53—54.

54. Хаитов Р. М. Экологическая иммунология / Р. М. Хаитов, Б. В. Пинегин, X. И. Истамов// М: ВНИРО, 1995.- 59с.

55. Чазов Е. И. Проблемы первичной и вторичной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний / Е. И. Чазов // Тер. архив.- 2002.- №9.-С.5—8.

56. Шапошник И. И. Диспансеризация больных кардиомиопатиями / И. И. Шапошник // Челябинск, 1993. — 22 с.

57. Шарипова Х.Я. Особенности течения систолической гипертонии старших возрастов по данным пролонгированного наблюдения. //Автореф.докт.дисс. Душанбе.-2000.-38 с.

58. Шевченко Ю. JI. Диастолическая функция левого желудочка / Ю. Л. Шевченко, Л.Л.Бобров , А.Г. Обрезан //М.: Гэотар-Мед., 2002.- 168-189с.

59. Шилов A.Mi Анемии при сердечной недостаточности / А.М.Шилов, М.В. Мельник, A.A. Серычева // РМЖ .-2003 .- №9.- С. 16-17.

60. Шляхто Е. В: Роль генетических факторов в ремоделировании сердечно-сосудистой системы при гипертонической болезни / Е. В. Шляхто, А.О.Конради // Артериал. гипертенз.- 2002.-№8.- С. 107-114.

61. Шляхто Е. В. Диастолическая дисфункция у больных гипертонической болезнью: распространенность, гемодинамические, демографические и генетические детерминанты/ Е. В. Шляхто, Е. И. Шварц, Ю. Б. Нефедова // Сердеч. недостат.- 2003.- №4.- G. 187-189.

62. Шулутко Б. И. Артериальная гипертензия / Б.И.Шулутко // СПб.: Спец. Лит., 2001.- 69 с.

63. Элъ-Мраум X. И. Диастолическая дисфункция левого желудочка /X. И. Элъ-Мраум, Ю. Н. Гришкин//Рос. кардиол. журн.-1999:-№4.- С.54-60.

64. Эффективность терапевтического обучения и амбулаторного наблюдения больных с ХСН III—IV ФК: клинические и инструментальные доказательства/С. С Якушин и др.//Сердеч. недостат.-2004.-№5.- С.240-243.

65. Яновский Г.В. Гипертрофия у больных с ишемической болезнью сердца: патогенез, диагностика, функциональная оценка» / Г.В. Яновский // Укр. кардюл. журн. 2001. - № 3. - С. 120-123.

66. Яновский Г.В. Особенности гипертрофии левого желудочка и его дисфункция у больных гипертрофической кардиомиопатией7 Г.В. Яновский,

67. H.n.CTporaHOBa, E.B. ¿jMHTpiraeHKo // YKp. Kapflioji. acypH. 1996. - № 5. - C. 70-72.

68. A randomized trial of the angiotensin—receptor blocker valsarían in chronic heart failure / J.N.Cohn et al. // N. Engl. J. Med. -2001.- 345 (23).- P. 1667-1675.

69. A clinical trial of the angio-converting-enzyme inhibitor trandolapril in patients with left ventricular dysfunction after myocardial infarction/ L.Kober et al.//N. Engl. J. Med.- 1995.- 333.- P.1670—6.

70. A prognostic index to predict long-term mortality in patients with mild to moderate chronic heart failure stabilised on angiotensin-converting enzyme inhibitors / M. Kearneg et al.//J. Eur. Heart Failure. -2003. -Vol. 5. -P. 489-497.

71. Actelogy-related differences on prognostic significance of QT dispersion in patients with congestive heart failure/ M. Galinier et al. // J. Eur. Heart -1997.-Vol. 18.-P. 578.

72. Alcohol consumption and risk for congestive heart failure in the Fram-ingham Heart Study/ CR. Walsh et al. //. Ann Intern Med.- 2002.- V.136.-№3.-P.181-191.

73. American Heart Association. Heart Disease and Stroke Statistics: 2005 Update/American Heart Association//.- Dallas.- 2005.

74. Amiodaron Trials Meta-Analisis (ATMA)//Lancet.-1997.-350.-P.1417—24.

75. Antithrombotic Trialists Collaboration. Collaborative meta-analysis of randomised trials of antiplatelet therapy for prevention of death, myocardial infarction, and stroke in High risk patients// B.M.J. -2002.- 324 (7329).- P.71-86.

76. Apoptosis in the failing human heart / G.Olivetti // J. N. Engl. Med.-1997.-V.336.- P.l 131—1141.

77. Atherosclerosis progression in, subjects with and without post-angioplasty restenosis in QUIET/ L.Cashin-Hemphill et ah. // J. Am. Coll. Cardiol.- 1997.- 29 (suppl. A).- P. 418A.

78. Bachetti T. The dynamic balance between heart function and immune activation / T. Bachetti, R. Ferrari // J. Eur. Heart.- J. 1998.- №19.- P.681—682.

79. Bell D.S.H. Diabetic cardiomyopathy / D.S.H. Bell// Diabetes Care.-2003.-V.26, №10.- P.2949-2951.

80. Bell D.S.H. Heart failure. The frequent, forgotten, and often fatal complication of diabetes / D.S.Hi Bell // Diabetes Care.- 2003.-V26.-P. 2433-244 V.

81. Brown D. W. Left ventricular hyper trophy as a predictor of coronary heart disease mortality and this effect of hypertension / D. W. Brown, W.H. Giles, J. B. Croft // J. Am. Heart.- 2000.-V.140.- P.848-856.

82. Congestive Heart Failure in Type 2 Diabetes. Prevalence, incidence, and risk factors / G.A. Nichols et al. // Diabetes Care.- 2001.-V.24.-P. 1614-1619.

83. Creation of standardized tools for therapeutic education specifically dedicated to chronic heart failure patients: The French I-CARE project // J. Int. Cardiol.- 2006.- V.113.- P. 355-363.

84. Development of congestive heart failure in type 2 diabetic patients with microalbuminuria or proteinuria / L.Vaur et al. // Diabetes Care.- 2003.-V.26.-P.855-860.

85. Devereux R. B. Methods of recognition and assessment of lef ventricular hypertrophy/ R. B. Devereux // Mediography.- 1995.- VI7.- P. 12—16.

86. Different predictors in sudden of progressive heart failure / U. Grem-celli et al. // J. Eur. Heart.- 1997. V. 18. - P: 645.

87. Doppler myocardial imaging. A^ Textbook / G.Sutherland et al. // Brussels, 2005.- p. 210.

88. Doppler tissue analysis of mitral annular velocities: evidence'for systolic abnormalities in patients with diastolic heart failure / C.Bruch, et al. // J. Am. Soc. Echocardiogr. 2003.- V. 16.- № 10.- P. 1031-1036.

89. Echocardiography and electrocardiographic diagnosis hypertrophy predict mortality Independently of each other in a population of elderly men / J. Sundstom et al. // Circulation. 2001. -V. 103. -P: 2346-2351.

90. Effect of potentially modifiable risk factors associated with myocardial infarction in 52 countries (the INTERHEART study): case—control'study / S.Yusuf //Lancet.- 2004.-V.364.- P. 937-952.

91. Effects of candesartan in patients with chronic heart failure and reduced leftventricular systolic function taking angiotensin—convertingenzyme inhibitors: the CHARM Added trial./ JJ.McMurray et al. // Lancet.- 2003.-362(93 86).-P.767-771.

92. Effects of candesartan in patients with chronic heart failure and preserved left-—ventricular ejection fraction: the CI IARM Preserved Trial./ S.Yusuf et al. //Lancet.-2003.-362 (9386).-P;777-781v

93. Effects of enalapril on survival in patients with reduced left ventricular ejection fraction and congestive heart failure/The SOLVD investigators// N. Engl. J. Med.- 1991.- 325.- P.293--302.

94. ESC guidelines for diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008 et al. / K.Dickstein [et al.] // Eur Heart. J. 2008. - Vol. 29. - P. 2388-2442.

95. Evaluation and prognostic significance: of left ventricular diastolic function assessed by Doppler echocardiography in the early phase of a first acute myocardial infarction/ S. H. Pulsen // J. Eur. Heart.- 1997.-V. 18.-P. 1882-1889.

96. Francis G.S. Diabetic cardiomyopathy: fact or fiction? Heart.- 2001.85, 3.- P.247-248.

97. Guidelines for the diagnosis and treatment of Chronic Heart Failure: full text (update 2005) The Task Force for the diagnosis and treatment of CHF of the European Society of Cardiology // Eur Heart J. -2005.- 26 (22).- P.2472.

98. Hogg K. Heart Failure with preserved left ventricular systolic function. Epidemiology, Clinical Characteristics, and Prognosis/ K Hogg; K. Swedberg, J.McMurray // J. Am. Coll. Cardiol.-2004.-V43.- №3.-P.317-327.

99. Hospitalization of patients with heart failure: a population—based study / M.R. Cowie et al..// J. Eur Heart.- 2002.-V.23.- №11.- P.877—885.

100. Incidence, clinical and etiologic features, and outcomes of advanced chronic heart failure: the EPICAL study / F. Zannad et al.// J. Am Coll Cardiol.-1999.- V.33.- P.734-742.

101. Incremental Prognostic value of blutend pulmonary venous flow in left ventricular systolic dysfunction / F. Dini et al. // J. Eur. Heart. 2000. - Vol. 21.-P. 586.

102. Influence of diabetes mellitus on* heart failure risk and outcone / C. Bauters et al. // Cardiovasc. Diabetol.-2003.-№2.-P.l 1.

103. Influence of perindopril on left ventricular global performance during the early phase of inferioracute myocardial- infarction: assessment by Tei index /N.S.Nearchou et al. // Echocardiography. -2003.- V. 20. -№ 4. P: 319-327.

104. Insights into the contemporary epidemiology and outpatient management of congestive heart failure/ F.A. McAlister // J. Am Heart.- 1999.-V138, pt.l.- P:87—94.

105. Jones C.G. Meeting report: the LIDO, HOPE, MOXCON and WASH studies: Heart Outcomes Prevention Evaluation. The Warfarin, Aspirin Study of Heart Failure / C.G. Jones // J. Eur. Heart Fail.- 1999.-V. 1.- P.425-431.

106. Kannel W. B. Fifty years of Framingham Study contributions to understanding hypertension/W. B Kannel //J. Hum. Hypertens.-2000.-V.14.-P.83-90.

107. Kannel W. Left ventricular hypertrophy as a risk factor: the Freming-ham experience / W. Kannel // J. Hypertension. 1991. - V. 9 (Suppl.). - P. 3-8.

108. Kannel W., Thorn T. Changing epidemiological teatures of cardiac failure / W.Kannel, T. Thorn // Brit. Heart J. 1994. - Vol. 72 (Suppl.). - P. 3-9.

109. Kannel W.B. Diabetes and cardiovascular disease: the Framingham study/ W.B. Kannel, D.L. McGee // JAMA.- 1979.-V.241.- P.2035-2038.

110. Khand A. Is the prognosis of heart failure improving?/ A. Khand // J. Am. Coll. Cardiol.-2000.-V.36.- 7№.- P.2284-2286.

111. Left ventricula; geometry and function in patients with essential hy-pertensior and microalbuminuria/ G. P. Bezante et al. // J. Eur. Heart.- 1998.-V.19.- P. 419.

112. Long-term prospective, randomized, controlled study using repetitive education al six-month intervals and* monitoring for adherence in heart failure outpatients: The REMADHE Trial Circ. /E. A. Bocchi et al. //Heart'Fail.- 2008.-V1.- P. 115-124.

113. Massie B. Final results jf the warfarin and antiplatelet trial in chronic heart failure (WATCH): a randomized comparison ofwarfarin, aspirin and clopi-dogrel / B. Massie // J. Card Fail.- 2004.- V.10 №2.-P. 101—112.

114. MERIT-HF Study Group. Effect of metoprolol CR/XL in chronic heart failure: Metoprolol CR/XL Randomised Intervention Trial in Congestive Heart Failure (MERIT-HF) // Lancet.- 1999.- 353.- P.2001-2007.

115. Moderate alcohol consumption and risk of heart failure among older persons / J.L. Abramson et al. // JAMA.-2001.-V.285.- №15.- P. 1971 — 1977.

116. Moderate alcohol consumption and risk of heart failure among older persons / J.L. Abramson et al. // JAMA.-2001.- 285(15).- P.1971 — 1977.

117. Mc Murray J. Epidemiology, aetiology, and prognosis of heart failure / J. Mc Murray, S. Stewart // Heart. 2000. - Vol. 83. - P. 596-602.

118. Natural History and patterns of current practice in heart failure. The Studies of Left Ventricular Dysfunction (SOLVD) Investigators/ M.G. Bourassa et al. // J. Am Coll. Cardiol.- 1993.-V.22 Suppl A.- P.14A-19A.

119. Navigating the Crossroads of Coronary Artery Disease and Heart Failure / M.Gheorghiade et al. // Circulation. 2006. - Vol. 114. - P. 1202-1213.

120. New index of combined systolic and diastolic myocardial performance: a simple and reproducible measure of cardiac function — a study in normals and dilated cardiomyopathy /C.Tei. et al. // J. Cardiol.-1995.- V. 26.- № 6.- P. 357-366.

121. Ni H. Analysis of trends in hospitalization for heart failure / H. Ni, D. Nauman, Hershberger R // J. Cardiac Failure. 1999. - Vol. 2. - P. 188-197.

122. O'Callaghan P.A. Treatment of arrhythmias in heart failure / P.A. O'Callaghan, A J. Camm // J. Europ. Heart Failure.- 1999.- V.I.- №2.- P. 133-137.

123. Parker M. Beta-blokade in the management of chronic heart failure: another step in the conceptual evolution of a neuro-hormonal model of the disease/ M. Parker// J. Eur. Heart.- 1996.-V.17, (suppl. B).- P.21-23.

124. Pfeffer M. A. Ventricular remodeling after my ocardial infarction: experimental observations and clinical im plications / M. A. Pfeffer, E. Braunwald// Circulation.- 1990.-V.81.-P. 1161-1172.

125. Popovic A. D. Old and new paradigms on diastolic function in acute myocardial infarction / A. D. Popovic // J. Am. Heart.- 1999.- V.138.- P. 84—88.

126. Poulsen S.H. The influence of heart rate on the Doppler derived myocardial performance index / S.H. Poulsen, J.C.Nielsen, H.R.Andersen // J. Am. Soc.Echocardiogr. -2000. -V. 13.- № 5.- P. 379-384.

127. Prevalence of lef ventricular hypertrophy in a hypertensives population/ J. Tingleff // J. Eur Heart.- 1996.- V.17.-P. 143-149.

128. Prognosis and determinants of survival in patients newly hospitalized for heart failure: a population—based study / P. Jong et al. // Arch. Intern. Med.-2002.-V.162.- №15.- P: 1689^- 1694.

129. Prognostic importance" of systolic and'diastolic function after acute myocardial infarction/ J.E.Moller et all. // Am. Heart J.- 2003.-V. 145.- № 1.- P. 147-153.

130. QT interval as a guide to select those patients with congestive heart failure and reduced'left ventricular systolic function / B. Brendorp.et al. // J. Circulation.-2001.-V. 103.-P. 1422-1427.

131. Randomozed trial« of effect of amiodarone on mortality in patients with left-ventricular dysfunction after recent myocardial infarction: EMIAT / D.GJulian et al'. // Lancet.-1997.- 349:- P.667—74.

132. Randomozed trial of outcome after myocardial infarction in patient with frequent or repetitive premature depolarisation: CAMIAT/ J.A.Cairns et al. // Lancet.- 1997.- 349.- P.675—82.

133. Risk factors for congestive heart failure in US men and women / J. He et al. //Arch. Intern. Med.-2001.-V.161.- P.996-1002.

134. Seventh report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure / A.V. Chobanian et al.// J. Hypertension.- 2003.- V.42.- № 6.- P.1206-1252.

135. Stromberg A. The crucial role of patient education in heart failure /A.Stromberg // J. Eur Heart Fail.- 2005.-V.7.- №3.-P.363-369.

136. Systemic inflammation inpatients with heart failure / D. Hasper et al. // J. Eur. Heart.- 1998.-V19.- P.761-765.

137. Tei C. Noninvasive Doppler derived myocardial4 performance index: correlation with simultaneous measurements of cardiac catheterization measurements // C.Tei et al. //J. Am. Soc. Echocardiogr.-1997. -V.10.-№ 2. P. 169-178.

138. Tei Index in coronary artery disease validation in patients with overall cardiac and isolated diastolic dysfunction/ C. Bruch et al. // J. Cardiol.- 2002.-V. 91.- № 6.- P. 472-480.

139. Tei index in patients with mild to moderate congestive heart failure/ C.Bruch et al. // Eur. Heart J. 2000.- V. 21.- № 22.- P. 1888-1895.

140. The Cardiac Insufficiency Bisoprolol Study-II (CIBIS-1I): a randomised trial / CIB1S-II Investigators and Committees//Lancet.- 1999.-353.- P. 9-13.

141. The Euro Heart Failure Survey programme-—a survey on the quality of care among patients with heart failure in Europe. Part 2: treatment / M. Komajda et al. // J.Eur Heart.- 2003.-V.24.-№5.-P.464-474.

142. The Europeai Heart Failure Self-care Behaviour scale revised^ into a nine-iten scale (EHFScB-9): m reliable and valid; international! instrument / T. Jaarsm et al.// Eur J: Heart Faili- 2009:-V. 11, №1.-P 99-105.

143. The relations hip between QT interval and mortality in ambulant patients with chronic heart failure / P. Broksby et aK. // J. Eur. Heart — 1999- Vol. 20.-P. 1335-1341.

144. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection; Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure / A.V.Chobanian et al.// JAMA.- 2003.-289.- P.2560-2572.

145. Time intervals and global cardiac function; Use and limitations. / T.C.Gillebert et al. // Eur. Heart J. -2004.-V. 25. -j\r° 24. -P. 2185-2186.

146. Use of aspirin in conjunction with angiotensin-converting enzyme inhibitors does not worsen long—term survival in heart failure / K.J. Harjai et al. // J. Int Cardiol.- 2003.-V.88.- P.207-214.

147. Vinson J. Early reasmissin of elderly participants with congestive heart failure / J. Vinson, M. Rich, J. Sperry// J. Amer. Soc. 1990. - Vol. 38. - P. 1290-1295.J