Клинико-физиологическая динамика цефалгического синдрома у больных с церебральными аневризмами

Набиль, Тайфик А. Аль-Тойти

Диссертации по медицине → Нервные болезни

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.13) на тему:Клинико-физиологическая динамика цефалгического синдрома у больных с церебральными аневризмами

ДИССЕРТАЦИЯ

АВТОРЕФЕРАТ

Набиль, Тайфик А. Аль-Тойти Нижний Новгород 2005 г.

Ученая степень: кандидата медицинских наук

ВАК РФ: 14.00.13

Автореферат диссертации по медицине на тему Клинико-физиологическая динамика цефалгического синдрома у больных с церебральными аневризмами

НИЖЕГОРОДСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

На правах рукописи

Набиль Тайфик А. Аль-Тойти

КЛИНИКО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ ДИНАМИКА ЦЕФАЛГИЧЕСКОГО СИНДРОМА У БОЛЬНЫХ С ЦЕРЕБРАЛЬНЫМИ АНЕВРИЗМАМИ

14.00.13 - нервные болезни

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание учёной степени кандидата медицинских наук

Нижний Новгород 2005

Работа выполнена на кафедре неврологии, нейрохирургии и медицинской

генетики Нижегородской государственной медицинской академии

Научный руководитель: заслуженный деятель науки РФ, доктор медицинских наук, профессор Трошин В.Д.

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор Белоусова .Т.Е. доктор медицинских наук, профессор Андреев А. Г.

Ведущая организация:

ГОУ ВПО «Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. И.П. Павлова»

Защита диссертации состоится «_»_2005 года

В «_» часов на заседании Диссертационного Совета К 208.061.02 при

Нижегородской государственной медицинской академии (603005, Нижний Новгород, пл. Минина, д. 10/1).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Нижегородской государственной медицинской академии (Нижний Новгород, ул. Медицинская, д. За).

Автореферат разослан «_»_2005 г.

Ученый секретарь диссертационного совета

доктор медицинских наук О. В. Халецкая

Актуальность темы Цефалгический синдром (ЦС) занимает важное место в диагностике и оценке динамики состояния больных с церебральными аневризмами. Он входит важнейшим элементом в широко используемую классификацию Ханта-Хесса, шкалу Глазго и др. Цефалгический синдром оказывает существенное влияние на качество жизни больных с церебральными аневризмами на всех этапах заболевания.

Цефалгический синдром - одна из наиболее частых жалоб, с которой больные обращаются к врачу, однако, такие пациенты не часто получают эффективную медицинскую помощь. Причина этого достаточно отчётливо описывается следующим выражением: "Человек, страдающий головной болью, является медицинской сиротой. Он проходит путь от офтальмолога к отоларингологу, неврологу, стоматологу, ортопеду, хиропрактику. Ему назначают массу анализов и дают огромное количество лекарств, а, в конце концов, он остаётся один на один со своей головной болью" (Paccard R.C., 1979).

бензодиазепиновых препаратов и других соединений, используемых в лечении сосудистых головных болей помимо разнообразных побочных эффектов, может ухудшать существующую и вызывать дополнительную абузусную ГБ (Скоромец А.А., 1999, Трошин В.Д., 1999, Колосова О.А., 2000, Алексеев В.В., 2003, Мочалов А.Д., 2005, Olesen J. 1996).

Цефалгический синдром, сопровождающий церебральные аневризмы -один из видов головной боли, принимающий хронический характер и приобретающий резистентность к проводимым видам лечения. Хронический цефалгический синдром обуславливает значительное снижение качества жизни, профессиональной и социальной активности. Уровень качества жизни пациентов с хронической цефалгией сравним с уровнем жизни пациентов с сахарным диабетом, хронической сердечной недостаточностью или перенесённым инфарктом миокарда. Поэтому лечение головных болей представляет собой общемедицинскую, междисциплинарную проблему, заслуживающую внимания врачей всех специальностей (Вейн A.M., 1999, Гусев Е.И., 2000, 2004, Густов А.В., 2003, Скворцова В.И.,2004, Sjaastad 0., 1996,EngstromJ.W., 1999).

Цель работы - на основе клинико-физиологических исследований изучить особенности и динамику цефалгического синдрома у больных с церебральными аневризмами и разработать принципы интегративно-восстановительной терапии.

Задачи исследования

1. Изучить клинико-нейрофизиологические показатели цефалгического синдрома у больных с артериальными аневризмами (АА) в разные периоды патологии.

2. Изучить клинико-нейрофизиологические показатели цефалгического синдрома у больных с артерио-венозными аневризмами (ABA) в разные периоды патологии.

3. Провести информационно - структурный анализ особенностей цефалгического синдрома у этих больных.

4. Разработать принципы интегративно - восстановительного лечения цефалгического синдрома у больных с церебральными аневризмами.

Научная новизна исследования

1. На основании данных клинико — нейрофизиологического и нейроинформационного анализа выделены особенности клинического течения цефалгического синдрома у больных с церебральными аневризмами.

2. Разработаны и представлены патогенетические особенности цефалгического синдрома у больных с церебральными аневризмами.

3. Предложены принципы интегративно-восстановительной терапии цефалгического синдрома у больных с церебральными аневризмами.

Практическая значимость и внедрение результатов исследования в

практику

1. В исследовании представлен клинико-нейрофизиологический и информационно-структурный анализ цефалгического синдрома у больных с церебральными аневризмами, что имеет большое значение для диагностики, профилактики и оптимизации лечения данной категории больных.

2. Выделены клинические особенности цефалгического синдрома, как предиктора и фактора риска церебральных аневризм.

3. Предложены принципы интегративно-восстановительной терапии цефалгического синдрома в послеоперационном периде у больных с церебральными аневризмами, позволяющие повысить эффективность лечения больных, уменьшить лекарственную нагрузку на организм больного и повысить качество жизни.

Положения, выносимые на защиту

1. Клинико-нейрофизиологический и информационно-структурный анализ цефалгического синдрома при церебральных аневризмах способствуют лучшему пониманию клинико-патогенетических особенностей различных вариантов цефалгий.

2. Информационно-структурные особенности ЦС способствуют топической диагностике ноциогенных зон и позволяет дифференцированно оказывать лечебное воздействие.

3. Восстановительное лечение ЦС в послеоперационном периоде необходимо рассматривать как интегративное воздействие на ноциотивную информационно-структурную систему, включающую ноцицептивную и антиницептивную системы.

, Апробация работы и публикации Основные положения исследования представлены на заседаниях научных медицинских обществ: заседании Нижегородского отделения Всероссийского общества неврологов (Нижний Новгород, 2004), на I Конгрессе неврологов, психиатров, нейрохирургов Приволжья "Нейронауки и здоровье. Новые технологии" (19-20 сентября 2002, Н. Новгород), Российской научно-практической конференции "Клинические и теоретические аспекты боли" с международным участием (25-27 мая 2003 года, Нижний Новгород), Российской научно-практической конференции "Клинические и теоретические аспекты боли" с международным участием (25-27 мая 2005 года г. Самара), Российской научно-практической конференции «Поленовские чтения», 12-13 апреля, 2005.

По итогам работы имеются 4 публикации. Работа выполнена по плану научно-исследовательских работ научного совета по неврологии РАМН и Министерства здравоохранения и социального развития России.

Обьём и структура диссертации.

Работа изложена на 144 страницах машинописи. Она состоит из введения, обзора литературы, 3 глав, обсуждения результатов, выводов и практических рекомендаций, содержит 38 таблиц, 8 диаграмм. Библиография включает 141 источников отечественной и 96 зарубежной литературы.

Материалы и методы исследования

Общая характеристика больных. Настоящее исследование проводилось на базе нейрохирургического отделения Нижегородской областной клинической больницы им. Н.А Семашко (главный врач Зайцев P.M.) и кафедры неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики ГОУ ВПО «Нижегородская государственная медицинская академия» (ректор -член-корр РАМН, д.м.н., проф. В.В.Шкарин).

Под наблюдением находилось 114 человек с церебральными аневризмами. Из них больных с артериальной аневризмой (АА) - 58 человек и 56 человек с артерио-венозной аневризмой (ABA). Течение заболевания было разделено на три периода: 1) шесть месяцев до первого субарахноидального кровоизлияния (САК); 2) от САК до операции; 3) до года после операции. Среди больных преобладали мужчины молодого возраста (Табл. 1).

Таблица 1. Социально-демографические критерии

Социально-демографические Артериальные Артерио-

№ критерии аневризмы венозные аневризмы

1 Средний возраст пациентов 25,4 ± 2,8 года 36,6 ±3,8 года

средний возраст начала заболевания 20,3 ± 3,5 года 26.4 ± 2,4 года

2 средняя длительность болезни 7 ± 2,4 года 11,3 ±2,1 года

минимальная 4мес 1,5 мес

максимальная 23 года 17 лет

-5 Соотношение мужчин и женщин, % М-56% М-52%

больных Ж-44% Ж-48%

Семейное положение, % больных

4 Состоят в браке 83% 79%

Не состоят в браке 17% 21%

Образовательный уровень, % больных

5 Высшее образование 61% 51%

Неоконченное высшее 5% 3%

Среднее образование 34% 46%

В соответствии с анатомической классификацией церебральных аневризм были выделены следующие группы больных (Табл. 2) для АА и для ABA (Табл. 3).

Таблица 2. Группа больных с артериальными аневризмами

№

п/п Группы больных Артериальные аневризмы

1 Аневризмы ПСА (АА-ПСА) 32

2 Аневризмы ВСА (АА-ВСА) 20

3 Аневризмы СМА (АА-СМА) 6

ИТОГО 58

Таблица 3. Группа больных с артерио-венозными аневризмами

№

п/п Группы больных Артерио -венозные аневризмы

1 ABA лобно-височной области справа (АВА-ЛВОП) 30

2 ABA лобно-височной области слева (АВА-ЛВОЛ) 15

3 ABA теменно-затылочной области справа (АВА-ТЗОП) 6

3 ABA теменно-затылочной области слева (АВА-ТЗОЛ) 5

ИТОГО 56

Все больные оперированы. Производились различные виды операций: операции выключения аневризмы с иссечением, только выключения, укрепления стенок аневризмы. У всех больных отмечались жалобы на цефалгический синдром.

В качестве группы сравнения проведено обследование 52 здоровых лиц в возрасте 27 - 45 лет, соотношение мужчин и женщин - 2:3. Обследование было проведено с целью определения жалоб на цефалгический синдром.

2. Методы исследования. Общеклиническое обследование больных с церебральными аневризмами проводилось в соответствии с картой обследования и включало в себя - сбор анамнестических данных, опрос жалоб, клинико-неврологическое обследование больных, проводимое по методике, разработанной на кафедре неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики ГОУ ВПО «Нижегородская государственная медицинская академия» («Основы неврологии» Е.М.Бурцев, В.Д. Трошин, О.В.Трошин, Н.Новгород, (1998, T.I и Т.П). Кроме этого применялось анкетирование больных с применением опросников в периоды до САК (по

анамнезу), после САК до операции и после операции. Для характеристики цефалгического синдрома использовали адаптированный Мак-Гилловский болевой опросник (1971,1986).

Боль является сложным, многомерным чувством, в котором одновременно отражена интенсивность боли, ее сенсорная и эмоциональная составляющая, поэтому при использовании одномерных ранговых шкал врач оценивает боль только количественно, не учитывая качественные особенности боли. В начале 70-х годов XX в. Р. Мелзак разработал Мак-Гилловский болевой опросник (McGill Pain Questionnaire-MGPQ), в котором все слова (дескрипторы), описывающие качественные особенности боли, разделены на 20 подклассов [Melzack R., 1975]. Мак-Гилловский болевой опросник переведен на многие языки мира и доказал свою высокую эффективность в многомерной оценке боли. В нашей стране существует несколько версий опросника на русском языке, но наиболее удачным является вариант, подготовленный сотрудниками Российского государственного медицинского университета, МГУ им. М. В. Ломоносова и ЦИТО им. Н. Н. Приорова [Кузьменко В. В. и др., 1986]. Каждый подкласс составили слова, сходные по своему смысловому значению, но различающиеся по интенсивности передаваемого ими болевого ощущения. Подклассы образовали три основных класса: сенсорную шкалу, аффективную шкалу и эвалюативную (оценочную) шкалу. Дескрипторы сенсорной шкалы (1 —13-й подклассы) характеризуют боль в терминах механического или термического воздействия, изменения пространственных или временных параметров. Аффективная шкала (14—19 подклассы) отражает эмоциональную сторону боли в терминах напряжения, страха, гнева или вегетативных проявлений. Эвалюативная шкала (20-й подкласс) состоит из 5 слов, выражающих субъективную оценку интенсивности боли пациентом. При заполнении опросника пациент выбирает слова, соответствующие его ощущениям в данный момент, в любом из 20 подклассов (не обязательно в каждом, но

только одно слово в подклассе). Каждое выбранное слово имеет числовой показатель, соответствующий порядковому номеру слова в подклассе. Подсчет сводится к определению двух показателей: индекса числа выбранных дескрипторов, который представляет собой сумму выбранных слов (ранговый показатель), и баллового индекса боли — сумма порядковых номеров дескрипторов в субклассах. Оба показателя могут быть подсчитаны для сенсорной и аффективной шкал отдельно или вместе. Эвалюативная шкала по сути своей представляет вербальную ранговую шкалу, в которой выбранное слово соответствует определенному рангу. Мак-Гилловский болевой опросник позволяет охарактеризовать в динамике не только интенсивность боли, но и ее сенсорный и эмоциональный компоненты, что может быть использовано в дифференциальной диагностике заболеваний.

Для выделения градаций противоболевого действия проведённой терапии рассчитывался коэффициент обезболивающего действия (КОД), который представляет собой отношение эффективности анальгезии к исходному ранговому показателю.

Мониторинг болевого синдрома осуществлялся также путём использования визуальной аналоговой шкалы (ВАШ). Визуальная аналоговая шкала представляет собой прямую линию длиной 10 см, начало которой соответствует отсутствию боли - "боли нет". Конечная точка на шкале отражает мучительную невыносимую боль — "нестерпимая боль". Линия может быть горизонтальной и вертикальной. Пациенту предлагается сделать на этой линии отметку, соответствующую интенсивности испытываемых им в данный момент болей. Расстояние между началом линии ("нет болей") и сделанной больным отметкой измеряют в сантиметрах и округляют до целого. Каждый сантиметр на визуальной аналоговой шкале соответствует 1 баллу. Визуальная аналоговая шкала является достаточно чувствительным методом для количественной оценки

боли, и данные, полученные с помощью ВАШ, хорошо коррелируют с другими методами измерения интенсивности боли.

Степень тяжести ЦС оценивали в соответствии с градацией по Вон Корффа по опроснику количественной оценки MIDAS.

Для клинической интегративной оценки эффективности лечения использован показатель индекса головной боли, который рассчитывался по формуле: ИГБ = (количество дней с ГБ / 7 + количество часов ГБ в день / 24 + интенсивность ГБ / 10 + количество таблеток в неделю/7) х 25 / 100. При этом лечение считалось высоко эффективным, если показатель индекса головной боли изменился на 50 - 80%. Средней эффективности лечения соответствовало изменение индекса головной боли на 20 - 49%. Низкой эффективности соответствовало изменение индекса головной боли менее чем на 20%.

В качестве показателя состояния вегетативной нервной системы в процессе лечения использовался стандартный опросник для выявления вегетативных нарушений (Вейн А.М., 1998).

Ультразвуковое допплерографическое исследование у больных сосудистыми цефалгиями проводилось на базе кабинета ультразвуковой допплерографии областной клинической больницы им. Н.А. Семашко совместно с врачом-ангионеврологом, к.м.н., Е.В. Жирновой. Транскраниальная ультразвуковая допплерография (ТКУДГ) проводилась с помощью аппаратов «Премьер» и «Ангиодин» фирмы БИОСС, Россия, датчики на 2 и 4 МГц, исследовалась средняя линейная скорость кровотока в магистральных интракраниальных сосудах (средней мозговой артерии — СМА, передней мозговой артерии - ПМА, задней мозговой артерии - ЗМА, основной артерии - ОА, позвоночной артерии - ПА, сифоне внутренней сонной артерии - ВСА).

Проводилось исследование цереброваскуляной реактивности, осуществлялась инсонация средней мозговой артерии из среднего височного

ультразвукового окна. Применялись гиперкапническая и гипервентиляционная тест-нагрузки.

Динамика биоэлектрической активности у больных сосудистыми цефалгиями оценивалась посредством проведения электроэнцефалографии на базе кабинета нейрофизиологических исследований областной клинической больницы им. Н.А. Семашко совместно с врачом-нейрофизиологом, к.м.н. Лаптевым А.В. Состояние нейродинамики оценивалось с помощью ЭЭГ-исследования на компьютерном комплексе "Энцефалон-Ш-01" версия 4.1М (фирмы НПКФ Медиком ЛТД г. Таганрог) с топографическим картированием и спектральным анализом БЭА мозга по основным ритмам по фоновой записи. Проводился визуальный анализ и ЭЭГ-картирование с определением типа ЭЭГ по Жирмунской Е.А. Выполнялись функциональные пробы (ритмическая фотостимуляция, гипервентиляция).

У всех пациентов данные стандартных лабораторных исследований (общие анализы крови и мочи, биохимические исследования крови, гликемический, липидный, белковый профиль) были в пределах нормы. Все больные имели диагноз артериальных или артерио-венозных церебральных аневризм.

Способы лечения. В клинике разработана система интегративной терапии, базирующаяся на оптимизации духовно-нравственной, нервно-психической и физической сфер организма. На базе 3 неврологического отделения областной клинической больницы имени Н.А. Семашко под руководством Заслуженного деятеля науки РФ, доктора мед. наук, профессора кафедры неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики В. Д. Трошина активно внедряются индивидуально-интегративные программы реабилитации больных сосудистыми цефалгиями, а именно системы профилактики «Надежда» и оздоровления «Радость моя». Обработка данных проводилась на компьютере IBM PC с использованием пакета анализа статистических данных программ «Биостатистика» (Primer of

Biostatistics, version 4.03 by Stanton A. Glantz) и Excell - 2000 в соответствии с задачами исследования. Использовался Т-критерий, непараметрические критерии Вилкоксона, Крускала-Уоллиса.

Результаты и их обсуждение Анализ клинического течения цефалгического синдрома у 114 больных с церебральными аневризмами позволил выделить дифференциально-диагностические критерии особенностей головных болей у больных церебральными аневризмами, оценить динамику клинико-физиологических показателей и провести информационно-структурный анализ головной боли в процессе восстановительного лечения.

Полученные в ходе изучения сенсорно-алгических проявлений ЦС данные отражают нарастание интенсивности головной боли, частоты и длительности приступов, а также постепенное расширение спектра и увеличение частоты патологических проявлений, сопровождающих цефалгический приступ с утяжелением течения заболевания. С точки зрения клинической патофизиологии повышение тяжести течения заболевания, проявляющегося периодическим возникновением болевых пароксизмов, представляет собой процесс формирования и укрепления патологической алгической системы, который сопровождается взаимодействием, изменением и конкуренцией различных ноциогенных зон. Однако этот процесс не является стохастически беспорядочным. Патологическая алгическая система представляет собой упорядоченную, программную форму взаимодействия нервных элементов и спектр патологических симптомов, сопровождающих цефалгический приступ остаётся в достаточно чётко очерченных рамках. С точки зрения информационно-структурной теории боли В.М. Назарова - В.Д.Трошина (2001) нарастание числа компонентов боли, расширение «сопровождения» приступа обусловлено увеличением числа ноциогенных структур, которые и формируют стойкость и многокомпонентность болевого синдрома.

В целом, результаты исследования сенсорно-алгических проявлений свидетельствуют о наличии у больных артериальной аневризмой высокоинтенсивной, приступообразной, чаще латерализованной и дневной головной боли, без четкого преобладания сторонности, в ряде случаев с чередованием сторон, со средним числом описательных дескрипторов боли (3-5), чаще пульсирующей, с преобладающей локализацией в лобно-глазничной и лобно-височной областях и относительно равномерно затрагивающей прилегающие к ней области, с наиболее частой встречаемостью в картине сопровождения приступа фотофонофобии, тошноты, рвоты, головокружения.

Оценка сенсорно-алгических проявлений у больных артерио-венозными аневризмами показала, что головная боль во время приступов носит черты полимодальной среднеинтенсивной и не выраженной приступообразно, чаще латерализованной, ночной или утренней, смена стороны головной боли реже по сравнению с ЦС больных артериальными аневризмами, стереотип распространения от височной к теменной области, цефалгия чаще латерализована, вне приступа часто сочетается с постоянными тупыми головными болями, имеющими светлые промежутки.

Описательная характеристика головной боли у больных с ABA отличалась большим количеством дескрипторов (4-8), что говорит о широком спектре характеристик болевого синдрома, характерного для сложившейся, разветвлённой ноциотивной информационно-структурной системы. Возникновение головной боли чаще происходило в утренние и ночные часы, что, по-видимому, связано со статическими нагрузками и особенности венозного оттока во время сна. Отмечалась зависимость головных болей, кохлео-вестибулярных, зрительных нарушений от колебаний системного артериального давления, по-видимому, обусловленная анатомо-физиологически и особенностями церебральной гемодинамики.

Среди симптомов, сопровождающих приступ головной боли у больных больных с ABA, чаще всего встречались головокружение, тошнота, фотопсии, по сравнению с ЦС больных АА чаще встречалась отёчность лица и гиперестезия волосистой части головы, реже наблюдалась фотофонофобия.

Особенностью ЦС больных ABA являлись атипичные сенсорно-алгические проявления в виде гортанно-глоточные сенестопатий, парестезии, псевдоневралгических болей в зоне иннервации тройничного нерва и крылонёбного узла, которые отличались от истинной невралгии меньшей интенсивностью и жгуче-пульсирющим характером боли, распространенностью соответственно ветвям наружной сонной артерии, зависимостью боли от движений в шейном отделе позвоночника.

Кохлеарные нарушения (паракузии, снижение слуха) у больных с ABA были более стабильны, сохраняясь в межприступный период и усиливаясь в момент приступа. Вестибулярные расстройства наблюдались значительно чаще, но значимо проявляли себя преимущественно в момент приступа, практически не беспокоя больных в межприступном периоде. Головокружение являлось самым частым вестибулярным симптомом, преобладало несистемное кратковременное головокружение. Зрительные нарушения выявлялись при различных функциональных нагрузках и чаще были двусторонними.

Полученные в ходе электроэнцефалографического обследования больных ЦС данные, указывают на взаимосвязь между углублениим степени тяжести приступов и уровнем нарушений на ЭЭГ - нарастанием дизритмии, межполушарной асимметрии по основным ритмам ЭЭГ, десинхронизации и дезорганизации биоэлектрической активности, утяжелением дисфункции срединно-стволовых структур и увеличением выраженности явлений фокальной церебральной ишемии. Паттерн реактивной ЭЭГ характеризовался гиперергическим типом реагирования при проведении РФС. Появление пароксизмальной активности, более выраженная активация

медленноволновой активности по сравнению с усилением спектральной мощности а-ритма на гипервентиляцию у больных с АА при всех степенях тяжести приступов ЦС по сравнению с группой здоровых свидетельствует о чрезмерном возбуждении срединно-стволовых структур.

Представление об электроэнцефалографической картине у больных с ABA также неоднородно.

Полученные в ходе исследования результаты свидетельствуют о наличии у пациентов с ЦС неспецефических изменений на ЭЭГ, обусловленных гиперактивацией срединно-стволовых структур.

Наличие гиперактивации срединно-стволовых структур у больных с ЦС возможно связано с ирритацией перивазальных симпатических сплетений церебральных вен и артерий. По-видимому, ограничение притока крови по спазмированным артериям в условиях ирритации перивазальных симпатических сплетений изменяет функциональное состояние срединно-стволовых структур с их вегетативными регулирующими центрами. Наличие межполушарной асимметрии возможно связано с развитием ангиоспазма в регионарных сосудистых бассейнах и феномена обкрадывания.

Выявленные особенности реактивной ЭЭГ в виде двойственности ответной реакции при РФС в виде снижения реактивности на световые раздражители с одной стороны и реакции усвоения ритма с другой, указывают на гиперактивацию срединностволовых структур, влияния которых, по данным Жирмунской Е.А., могут осуществляться по прямым, минующим таламус; связям с корой мозга и в этом случае световые раздражения будут вызывать еще большую десинхронизацию (уплощение) ЭЭГ. Влияние срединных структур происходит через таламические системы генерации альфа-ритма, вызывая их угнетение. В этих случаях световые раздражения будут приводить к экзальтации альфа-ритма, что объясняет двойственный характер изменений фотореактивности. Повышение рз-активности при гипервентиляции свидетельствует о дисфункции мезолимбической ретикулярной формации.

Таким образом, фактор ишемии, обусловленный «шунтирующим эффектом», возникающим при региональной гимодинамики в области расположения аневризм и имеющий вид церебральной ишемии во время приступа, служит причиной дисфункции срединно-стволовых структур, составляющей основу ЭЭГ-паттерна при этих заболеваниях.

Перед оценкой данных, полученных в ходе исследования цереброваскулярная реактивности у больных ЦС, необходимо определить ряд моментов, влияющих на получаемый результат. Цереброваскулярная реактивность у больных ЦС в межприступный период определяется соотношением ряда факторов:

1. Наличием феномена симпатической денервационной гиперчувствительности рецепторов сосудов, повышающей реактивность на пробы с СО2 (Вейн A.M., 1994).

2. Степенью исходного (до пробы) напряжения сосудистой стенки, определяющей возможность реагирования на функциональные нагрузки и имеющей отличия, как показало предыдущее обследование, при различной степени тяжести течения ЦС. Исходная вазоконстрикция ограничивает возможности реагирования сосудов на внутренние и внешние воздействия. Исходная вазодилатация ограничивает пределы дальнейшего расширения сосудов при соответствующих пробах.

3. Временем проведения исследования по отношению к последнему цефалгическому приступу. В исследованиях А.В. Гостева (1995) показано, что реактивность церебральных сосудов на гиперкапнию, будучи повышенной в межприступном периоде, снижается в момент приступа и остается пониженной на протяжении более суток. Повышение внутричерепного давления, часто сопутствующее приступу ЦС, ограничивает резерв естественной вазодилатации (Hecman J. G., 1998).

Различным соотношением этих факторов могут быть объяснены столь разнообразные результаты проведённых ранее исследований

Данные, полученные в ходе ультразвуковой допплерографии, свидетельствуют о повышении средней линейной скорости кровотока в магистральных интракраниальных артериях, что отражает наличие дистонии церебральных сосудов и тенденцию к развитию вазоконстрикции, усиливающейся соответственно утяжелению течения ЦС, учащению приступов и нарастанию степени тяжести приступов. В наибольшей степени эта тенденция выражена в бассейне передней и средней мозговой артерии, причём наиболее высокие значения скорости кровотока, как правило, отмечались на стороне гемикрании.

Результаты, полученные в ходе исследования коэффициента асимметрии, свидетельствуют о нарастании межполушарной асимметрии, преимущественно в каротидном бассейне по мере увеличения тяжести течения ЦС.

Результаты исследования пульсационного индекса Гослинга и индекса периферического сопротивления Пурселло свидетельствуют о наличии разнонаправленных изменений сосудистого тонуса при различной тяжести течения ЦС. При II степени тяжести выражена неустойчивость сосудистого тонуса, часто регистрировались разнообразие ритмов. Уменьшение показателей PI и Ш. означает наличие тенденции к снижению базального тонуса артерий. С нарастанием тяжести ЦС, учащения приступов (III и IV степень тяжести) отмечается нарастание индекса Ш наряду с усилением скорости кровотока, что свидетельствует об усилении вазоконстрикторных влияний, однако значения PI остаются сниженными, что говорит о неустойчивости сосудистого тонуса.

Результаты исследования цереброваскулярной реактивности посредством применения гиперкапнической пробы, гипервентиляционной тест-нагрузки, расчёта индекса вазомоторной реактивности (ИВМР), компрессионного теста с расчетом коэффициента постишемического овершута у пациентов с ЦС отражает наличии гиперреактивности сосудов на пробы с СО2 с тенденцией к её уменьшению по мере нарастания вазоспазма,

ограничивающего возможности цереброваскулярной реактивности. При II степени тяжести приступов ЦС реактивность на пробы с СО2 повышена, однако если сравнить степень повышения на гипо- и гиперкапнию, то на гипокапнию повышение несколько более выражено, что, по - видимому, отражает наличие исходной гипотонии с некоторым ограничением резерва вазодилатации. Редукция ИВМР по мере нарастания степени тяжести приступов также отражает увеличение вазоконстрикции. Динамика Ко отражает наличие неустойчивой гипотонии сосудов при II степени дисфункции и нарастание вазоспазма с утяжелением течения ЦС.

Таким образом, гемодинамический паттерн ЦС у больных с церебральными аневризмами по мере нарастания степени тяжести приступов представляет собой постепенное нарастание дистонии сосудов с наклонностью к вазоконстрикции, выражающейся в повышении скорости кровотока, повышении индекса периферического сопротивления, нарастания межполушарной асимметрии кровотока, увеличения коэффициента овершута, снижения ИВМР на фоне неустойчивости сосудистого тонуса, что отражается разнонаправленными изменениями III. и PI.

Характер допплерографического паттерна у больных с ABA определяется раздражением периваскулярного сплетения позвоночной артерии, вызывающим ангиодистонию с преобладанием вазоконстрикторных влияний в ветвях вертебро-базилярной системы и через анастомозы в ветвях каротидного бассейна.

Динамика средней линейной скорости кровотока у больных с ABA свидетельствует о наличии «ускорения кровотока», в большей степени в вертебро-базилярной системе, в меньшей - в каротидном бассейне, по сравнению с контрольной группой, что в сочетании с нарастаниим PI и IR, главным образом в вертебро-базилярной системе и менее выражение в каротидном бассейне, означает увеличение периферического сопротивления и выраженности ангиодистонии с вазоконстрикцией. Явления ангиодистонии, обусловленные компрессией и ирритацией позвоночных

артерий, выраженные в наличии ангиоспазма в каротидном и вертебробазилярном бассейне, являются причиной асимметрии кровотока по интракраниальным артериям (в большей степени - позвоночным), что признаётся одним из критериев вертеброгенных цефалгий (Андреев А.В., 1998).

Преобладание коэффициента асимметрии в вертебро-базилярной системе у больных с ABA соответствует большей выраженности вазоконстрикторных влияний, частой асимметрии в ирритации позвоночных артерий.

Показатели цереброваскулярной реактивности свидетельствуют о наличии умеренной вазоконстрикции в каротидном бассейне, которая обуславливает снижение реактивности на пробы с углекислым газом (реактивность на гиперкапнию несколько выше за счёт повышения резерва вазодилатации), также нарастанием ангиоспазма обусловлено снижение ИВМР и повышение Ко.

Следовательно, допплерографическое исследование церебрального кровотока при у больных с ABA отражает наличие синдрома вазоспазма преимущественно в вертебро-базилярной системе с нарастанием скорости кровотока, показателей периферического сопротивления, коэффициента асимметрии, вазоконстрикторные влияния передаются и на каротидный бассейн, о чём свидетельствуют соответствующие изменения скорости кровотока, периферического сопротивления и реактивности церебральных сосудов.

Заключение.

Тригеминапьная система рассматривается в работе в виде единого функционально-структурного комплекса реализации всех головных болей. На нее замыкается цервико-тригеминальная система, служащая базисом ЦС

и тригемино-васкулярная, являющаяся системой, реализующей боль. Постоянное воздействие ноциальным кодом из сосудистых и оболочечных образований, иннервируемых тригеминальной системы, приводит к стойкой деполяризации нейронов вышележащих отделов ноцицептивной системы и гипоактивности антиноцицептивных систем, что приводит к феномену вторичной сенситизации и гипералгезии. Не исключено, что на проявлении цефалгического синдрома накладывают отпечаток дисфункция сосудистой регуляции и индивидуальные особенности ноцицепции. Вариантом развития недостаточности антиноцицептивной системы может быть истощение медиаторопродуктивной способности групп нейронов, а также гиперпродукция энкефалиназ, что вызывает вторичную функциональную недостаточность медиаторного механизма.

По данным проведённых исследований, формируется ноциотивная информационно-структурная система, включающая в себя все звенья этой системы, от ноциоцепторов до лимбической системы (вегетативные и эмоциональные реакции) и кортикальных структур (поведенческие реакции).

Патогенез цефалгического синдрома у больных церебральными аневризмами весьма сложен и многообразен. В соответствии с информационно-структурной теорией боли В.М. Назарова - В.Д. Трошина важнейшей ноциогеной зоной выступают артериальные и венозные сосуды мозга. Дисфункция церебральных лимбико-стволовых интегративных механизмов, приводит к изменению взаимодействия ноцио- и анти-ноциоцептивных систем (со снижением влияния последней). Выявляется миграция ноциогенных зон в центральную нервную систему по мере их прогредиентности или устранения на периферии.

Проведённый информационно-структурный анализ

цефалгического синдрома у больных с церебральными аневризмами выявил множественность ноциогенных зон, обьединённых в многоуровневую ноциогенную систему. Детальный анализ составляющих ноциогенной

системы позволяет более дифференцированно подходить к способам восстановительного лечения сосудистой головной боли.

Таблица 4. Алготопография ноциогенных структур цефалгического синдрома у больных с артериальными аневризмами

Ийтракраниальные ноциогенные структуры

Экстрацеребральные Интрацеребральные

1Артериальные сосуды; 2.Участки твёрдой мозговой оболочки, вблизи артериальных сосудов; 3.Корешок тройничного нерва; Тройничный ганглий 4.Рубцово-фиброзные спайки 1Артериальные сосуды 2Ддра моста и спинно-мозгового пути, сенсомоторная и орбито-фронтальная кора, эмоциогенные структуры.

Таблица 5. Алготопография ноциогенных структур цефалгического синдрома у больных с артерио-венозными аневризмами.

✓ ИнтрщфанйШ&ныеновдогенные структуры * -^г

Экстрацеребральные Интрацеребральные

1.Венозные синусы; 2.Участки твёрдой мозговой оболочки, вблизи венозных синусов; 3.Корешок тройничного нерва; 4.Ганглий тройничного нерва 1 .Венозные сосуды; 2.Ядра моста и спинно-мозгового пути, сенсомоторная и орбито-фронтальна» кора, эмоциогенные структуры

В соответствии с результатами проведённого исследования сформулированы дифференциально-диагностические критерии ЦС у больных артериальными и артерио-венозными аневризмами:

1. У больных с АА головная боль чаще высокоинтенсивна и имеет среднее число описательных дескрипторов (2-3), ЦС у больных с ABA цефалгия средней и высокой интенсивности при большом числе описательных дескрипторов (4-8). У больных с АА боль чаще пульсирующая, давящая, в то время как у больных с ABA цефалгия чаще распирающая, ломящая, стягивающая, сопровождающаяся частыми тупыми болями в межприступном периоде.

2. Головная боль у больных с АА локализуется в лобно-глазничной, лобно-височной области, характерна частая смена стороны головной боли. У больных с ABA цефалгия имеет спецефический стереотип распространения от височной к теменной области, головная боль чаще унилатеральна, без смены сторон.

3. Для ЦС у больных с ABA характерна ночная и утренняя головная боль, зависимость возникновения приступа от механической провокации (динамической или статической нагрузки сосуды шейного отдела).

4. Особенности клинического сопровождения ЦС у больных с АА -фотофонофобия, тошнота, рвота. Головная боль у больных с ABA сопровождается головокружением, тошнотой, фотопсиями, отеками, гиперестезией волосистой части головы, атипичными сенсорно-алгическими проявлениями по типу парестезии, псевдоневралгических болей.

5. При клинико-неврологическом обследовании отмечается меньшая выраженность очаговой неврологической симптоматики и вегетативно-ирритатативных проявлений у больных с АА по сравнению с больными, имеющими ABA.

6. Данные стандартных кардиоваскулярных тестов свидетельствовали о наличии сегментарных вегетативных нарушений в виде симпатикотонии и парасимпатической недостаточности у больных с АА. Результаты, полученные у больных с ABA, свидетельствуют о наличии тенденции к развитию парасимпатической недостаточности и симпатикотонии, которая была более выраженной по сравнению с больными имеющими АА.

7. Допплерографический гемодинамический паттерн ЦС у больных с АА по мере нарастания степени тяжести приступов представляет собой постепенное нарастание дистонии сосудов с наклонностью к вазоконстрикции преимущественно в каротидном бассейне, выражающейся в повышении скорости кровотока, повышении индекса периферического сопротивления, нарастания межполушарной асимметрии кровотока, увеличения коэффициента овершута, снижения ИВМР на фоне неустойчивости сосудистого тонуса, что отражается разнонаправленными изменениями IR и PL Допплерографическое исследование церебрального кровотока у больных с ABA отражает наличие синдрома вазоспазма преимущественно в вертебробазилярной системе с нарастанием скорости кровотока, показателей периферического сопротивления, коэффициента асимметрии, вазоконстрикторные влияния передаются и на каротидный бассейн, о чём свидетельствуют соответствующие изменения скорости кровотока, периферического сопротивления и реактивности церебральных сосудов.

Выводы

1. Цефалгический синдром больных с артериальными и артерио-венозными аневризмами имеет различную клинико-физиологическую картину. Клиническая семиотика обусловлена особенностями локализации ноциогенных структур, реактивностью и нейродинамикой мозга. Разработаны дифференциально-диагностические критерии цефалгического синдрома.

2. Нейрофизиологические и сенсорно-алгические данные проведенного исследования указывают на участие в патологическом процессе церебральных и сегментарно-периферических механизмов, степень их вовлечения зависит от формы функционально-структурных нарушений сосудов мозга.

3. Информационно-структурные особенности цефалгического синдрома у больных с церебральными аневризмами позволяют рассматривать его в виде клинического маркера и фактора риска на стадии до развития субарахноидального кровоизлияния и проводить программу ранней диагностики и профилактики.

4. Дифференцированно проводить лечебно-профилактические мероприятия с разработкой программ интегративно-восстановительной терапии целесообразно проводить на основе алготопографии ноциогенных структур.

5. По данным информационно-структурного анализа цефалгического синдрома больных церебральными аневризмами разработаны принципы интегративно-восстановительного лечения головных болей с воздействием на ноциотивную информационно-структурную систему.

Практические рекомендации.

1. Для ранней (доинсультной стадии) постановки диагноза церебральной аневризмы важен клинико-физиологический анализ цефалгического синдрома.

2. Система интегративно-восстановительной терапии с использованием данных информационно-структурного анализа цефалгического синдрома у больных с церебральными аневризмами позволяют повысить эффективность лечения цефалгиями и сократить время пребывания больного в стационаре.

3. В оценке эффективности лечения больных с церебральными аневризмами необходимо учитывать цефалгический синдром и его влияние на качество жизни на всех этапах заболевания (до САК, от САК до операции и в послеоперационном периоде).

Список работ, опубликованных по теме диссертации.

1. Набиль Тайфик А. Аль-Тойти, Назаров В.М. Особенности динамики цефалгаческого синдрома при церебральных аневризмах. // Материалы конференции «Всероссийская научно-практическая конференция поленовские чтения». Санкт - Петербург, 2005. С. 166.

2. Трошин В.Д Захарова Е.М., Набиль Тайфик А. Аль-Тойти Клинические варианты состояний больных с сосудистыми аномалиями мозга // Материалы конференции «Всероссийская научно-практическая конференция поленовские чтения». Санкт.- Петербург, 2005.С.220-221.

3. Набиль Тайфик А. Аль-Тойти, Назаров В.М. Влияние цефалгаческого синдрома на качество жизни у больных с церебральными аневризмами. В сб. Российской научно-практической конференции "Клинические и теоретические аспекты боли" с международным участием. Самара, 2005. С 49.

4. Набиль Тайфик А. Аль-Тойти, Назаров В.М. Особенности цефалгаческого синдрома как фактора риска при церебральных аневризмах. В сб. Российской научно-практической конференции "Клинические и теоретические аспекты боли" с международным участием Самара, 2005. С 48 .

Набиль Тайфик А. Аль-Тойти

КЛИНИКО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ ДИНАМИКА ЦЕФАЛГИЧЕСКОГО СИНДРОМА У БОЛЬНЫХ С ЦЕРЕБРАЛЬНЫМИ АНЕВРИЗМАМИ

Автореферат

Формат 60x90 '^е- Бумага офсетная № 1. Усл.печ.л.1,5. 80 г/мг

Тираж 50 Экз.заказ.№ Отпечатано в типографии "НРЛ" Н. Новгород,ул. Б. Покровская,д60 о ф.

/ <ч \

i Mt.*4*»»

У1289

Оглавление диссертации Набиль, Тайфик А. Аль-Тойти :: 2005 :: Нижний Новгород

Список сокращений

Введение

Глава 1. Обзор литературы

Глава 2. Материал и методы исследования

2.1 Общая характеристика больных

2.2. Методы исследования

2.3 Способы лечения

Глава 3. Клинико-неврологическая и нейрофизиологическая характеристика цефалгического синдрома у больных с церебральными 50 аневризмами

3.1 Клинико-неврологические данные больных с артериальными аневризмами.

3.2. Клинико-неврологические данные больных с артериовенозными аневризмами (ABA).

Глава 4 Динамика клинико-физиологических показателей в процессе восстановительного лечения

Введение диссертации по теме "Нервные болезни", Набиль, Тайфик А. Аль-Тойти, автореферат

Актуальность проблемы. Цефалгический синдром (ЦС) занимает важное место в диагностике и оценке динамики состояния больных с церебральными аневризмами. Он входит важнейшим элементом в широко используемую классификацию Ханта-Хесса, шкалу Глазго и др. Цефалгический синдром оказывает существенное влияние на качество жизни больных с церебральными аневризмами на всех этапах заболевания.

Общие исходы субарахноидальных кровоизлияний (САК) в результате разрывов аневризм за последние десятилетия существенно не изменились, несмотря на совершенствование методов диагностики и лечения. В течение месяца после САК летальность составляет 20%, а всего умирает примерно половина больных. Поэтому большое внимание уделяется различным аспектам эпидемиологических исследований САК, направленных на выявление групп риска и профилактику САК. Цефалгический синдром является важнейшим клиническим синдромом и фактором риска САК. Цефалгический синдром - одна из наиболее частых жалоб, с которой больные обращаются к врачу, однако, такие пациенты не часто получают эффективную медицинскую помощь. Причина этого достаточно отчётливо описывается следующим выражением: "Человек, страдающий головной болыо, является медицинской сиротой. Он проходит путь от офтальмолога к отоларингологу, неврологу, стоматологу, ортопеду, хиропрактику. Ему назначают массу анализов и дают огромное количество лекарств, а, в конце концов, он остаётся один на один со своей головной болыо" (Paccard R.C., 1979).

Цефалгии являются одной из основных побудительных мотиваций для приёма анальгетиков. В США пациенты с цефалгиями составляют более 1/3 регулярно пользующихся безрецептурными анальгетиками, приобретая их на сумму более 1 млрд. долларов ежегодно. Безсистемный, без учёта патогенеза конкретного вида цефалгии, частый прием анальгетиков, препаратов эрготаминового ряда, кофеина, аспирина, барбитуратов, бензодиазепиновых препаратов и других соединений, используемых в лечении сосудистых головных болей помимо разнообразных побочных эффектов, может ухудшать существующую и вызывать дополнительную абузусную ГБ (Скоромец А.А., 1999, Трошин В.Д., 1999, Колосова О.А., 2000, Алексеев В.В., 2003, Olesen J. 1991).

Задачи исследования

3. Провести информационно - структурный анализ особенностей цефалгического синдрома у этих больных.

Научная новизна исследования

1. На основании данных клинико - нейрофизиологического и нейро-информационного анализа выделены особенности клинического течения цефалгического синдрома у больных с церебральными аневризмами.

Практическая значимость и внедрение результатов исследования в практику

Положения, выносимые на защиту

Апробация работы и публикации

Основные положения исследования представлены на заседаниях научных медицинских обществ: заседании Нижегородского отделения Всероссийского общества неврологов (Нижний Новгород, 2004), на I Конгрессе неврологов, психиатров, нейрохирургов Приволжья "Нейронауки и здоровье. Новые технологии" (19-20 сентября 2002, Н. Новгород), Российской научно-практической конференции "Клинические и теоретические аспекты боли" с международным участием (25-27 мая 2003 года, Нижний Новгород), Российской научно-практической конференции "Клинические и теоретические аспекты боли" с международным участием (25-27 мая 2005 года г. Самара), Российской научно-практической конференции «Поленовские чтения», 12-13 апреля, 2005.

По итогам работы имеются 5 публикаций. Работа выполнена по плану научно-исследовательских работ научного совета по неврологии РАМН и Министерства здравоохранения и социального развития России.

Обьём и структура диссертации.

Работа изложена на 145 страницах машинописи. Она состоит из введения, обзора литературы, 3 глав, обсуждения результатов, выводов и практических рекомендаций, содержит 38 таблиц, 8 диаграмм. Библиография включает 141 источников отечественной и 96 зарубежной литературы. 8

Заключение диссертационного исследования на тему "Клинико-физиологическая динамика цефалгического синдрома у больных с церебральными аневризмами"

Выводы

Дифференцированно проводить лечебно-профилактические мероприятия с разработкой программ интегративно-восстановительной терапии целесообразно проводить на основе алготопографии ноциогенных структур.

По данным информационно-структурного анализа цефалгического синдрома больных церебральными аневризмами разработаны принципы интегративно-восстановительного лечения головных болей с воздействием на ноциотивную информационно-структурную систему.

Практические рекомендации.

115

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2005 года, Набиль, Тайфик А. Аль-Тойти

1. Абзиаиидзе Е. В. Функциональная организация антиноцицептивной системы головного мозга. АН Грузии. Ин-т физиологии им. И. С. Бериташвили. Автореф. дис. д-ра. биол. наук., Тбилиси. 1990. С. 42.

2. Аверкина Н.А., Вейн A.M., Филатова Е.Г. Психологические факторы при хронической боли: Материалы Российского конгресса "Новые технологии в неврологии и нейрохирургии на рубеже тысячелетий".-Ступино, 1999.-С. 3.

3. Алексеев В.В. Основные принципы лечения болевых синдромов. Русский медицинский журнал. 2003. т.11, №5, с. 250-253.

4. Андреев А. Г. Сосудистые заболевания головного мозга у работников промышленных предприятий. Автореф. дис. д-ра. мед. наук., Казань. 2000. С. 44

5. Андреева Т. Е., Богачева JT. А., Седова Т. Н.Принципы диагностики и лечения хронических непрогрессирующих головных болей различной этиологии в условиях специализированного поликлинического отделения. Кремлев. медицина. 2000. N 3. с.35-38.

6. Архипова Н.А., Шевелев И.Н., Гроховский Н.П. Пространственная организация биоэлектрической активности в процессе лечения хронического болевого синдрома. // Журн. высшей нерв. деят. им. И.П. Павлова, 1993.- 43.-№4. с. 730-737.

7. Барашков Г.Н. Рефлексотерапия боли. Под ред. В.А Гаркуша. М. -НЦМИ «Универсимед», изд-во «ТМ-ОКО», 1995.- 263 с.

8. Белоусова Т.Е., Гусев В.К., Кальва B.C. Восстановительная терапия хронической цереброваскулярной недостаточности лечебными факторами малой интенсивности.VIII Всероссийский сьезд неврологов. Казань, 21-24 мая, 2001 год, с. 199-200.

9. Белоусова Т.Е. Хронические сосудистые заболевания головного мозга. Диагностика и лечение физическими факторами малой интенсивности. Дис. докт. мед. наук. Н.Новгород, 1998.

10. Белова А.Н., Щепетова О.Н. Шкалы, тесты и опросники в медицинской реабилитации. М.: Антидор, 2002 г. — 440с.

11. Белова А.Н. Нейрореабилитация: руководство для врачей.— М.: Антидор, 2000 г.— 568 с.

12. Биюно Б. В. Общая и регионарная гемодинамика и результаты применения сегментарно-рефлекторной криотерапии у больных артериальными гипертензиями. Автореф. дис. канд. мед. наук. Каунас 1989. С. 24.

13. Боконжич Р. Головная боль.- М., 1984.- 310 с.

14. Бондаренко Е.С., Фрейдиков В.И., Ширеторова Д.Ч. Головные боли у детей и подростков.- М.: Медицина, 1991.- 60 с.

15. Болевой синдром. / Под ред. В.А. Михайловича, Ю.Д. Игнатова. JL: Медицина, 1990.-336 с.

16. Брагин Е. О. Динамическая нейрохимическая регуляция болевой чувствительности. Акупунктура: Науч. и практ. достижения : Юбил. сб. науч. тр. Ин-та. Смоленск. 1997. С. 23-30.

17. Бузиашвили Ю. И., Шумилина М. В. Особенности экстракраниальной гемодинамики при цефалалгическом синдроме. Анналы хирургии. 1998. N 6. С. 59-65.

18. Бурсагова Б. И. Церебральная гемодинамика при головных болях у детей / НИИ педиатрии Науч. центра здоровья детей Рос. АМН. Автореф. дис. канд. мед. наук. М. 1999. С. 20.

19. Бурцев Е. М. Головная боль: классификация и диагностика. Вестн. Иван. мед. акад. 1997. 2. N3. С. 78-86.г

20. Вейн A.M. и др. Болевые синдромы в неврологической практике. М.: МЕДпресс, 1999.372

21. Вейн A.M., Авруцкий М.Я. Боль и обезболивание М.: Медицина, 1997.-280 с.

22. Вейн A.M., Колосова О. А., Яковлев Н.А., Каримов Т. К. Головная боль, (классификация, клиника, диагностика, лечение) — М., 1994. — 286 с.

23. Вейн A.M. Вегетативные расстройства: Клиника, лечение, диагностика — М.: Медицинское информационное агентство, 1998. — 752 с.

24. Вейн A.M. Головная боль и мигрень. Аптека и больница (АиБ).- 1997.-№2.-С. 13-16.

25. Вейн А. М., Колосова О. А. Головные боли. Междунар. мед. журн. 1998. 4. N1. С. 54-58.

26. Вейн А. М., Вознесенская Т. Г. Головная боль. Клинич. Медицина. 1998. 76. N 11. С. 63-65.

27. Волошин П.В., Тайцлин В.И. Лечение сосудистых заболеваний головного и спинного мозга — М.: Знание-М, —3.: Знание, 1999,—стр.557.

28. Горшунов Н.В., Назаров В.М., Перетягин С.П. Динамика болевого синдрома у больных с цефалгией и люмбоишиалгией в процессе инфузионной озонотерапии. Новые медицинские технологии. Н.Новгород, 1994,-с. 52-53.

29. Гостев А. В. Клинико-инструментальное и иммуногенетическое исследование мигрени и пучковой головной боли / Воен.-мед. Акад., Автореф. дис. канд. мед. наук., СПб. 1995. С. 15.

30. Гусев Е.И. (ред). Методы исследования в неврологии и нейрохирургии.-М.: Нолидж, 2000. 336 е., ил

31. Гусев Е.И. Нервные болезни. 2004.

32. Густов А.В., Вшивкина ГА. Дифференциальная диагностика и лечение головной боли: Учебное пособие. — Нижний Новгород: Издательство Нижегородской государственной медицинской академии, 2003. — 76 с.

33. Гусейнов Т. Ю. Междисциплинарный физиорефлексотера-певтический подход к лечению головной боли. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 1999 г. т. 99. №9. с. 23-27.

34. Даймонд Сеймур. Головные боли. Домашний доктор. М. Терра Кн. клуб. Бином. 1998. 158 с.

35. Дворяковский И. В., Дворяковская Г. М., Бурсагова Б. И., Маслова О. И. Головная боль и церебральная гемодинамика у детей. Sonoace international. 2001. N8. С. 76-81.

36. Деев А.С., Карликов А.В., Крыгина Т.В., Горкина Л.Ф. Головная боль у детей и подростков: Методические рекомендации.- Рязань: РГМУ, 1999.- 20 с.

37. Жирмунская Е.А. Клиническая электроэнцефалография (цифры, гистограммы, иллюстрации). М., 1993

38. Иванов В.Е. Нейрофизиологические и нейрохимические механизмы действия серотонинергических и адренергических средств при экспериментальной головной боли / С.-Петерб. гос. мед. ун-т им. И. П. Павлова. Автореф. дис. канд. биол. наук., СПб. 1998. С. 19

39. Игнатов Ю.Д., Качан А.Т., Васильев Ю.Н. Акупунктурная анальгезия: экспериментально-клинические аспекты.- Л.: Медицина, 1990.- 256 с.

40. Игнатов Ю.Д., Зайцев А.А. Адренергические механизмы регуляции боли. Вестник Росс. АМН. 1998. №1, с. 28 - 30.

41. Иерусалимский А. П. Головная боль. Боль и ее лечение. 1995. N 3. С. 1013.

42. Карлов В.А. Неврология лица.- М., 1991.- 284 с.

43. Карлов В.А. Механизмы боли при корешковой компрессии. Журнал неврологии и психиатрии им С.С.Корсакова. -1997 т. 97. №3. с. 4 - 6.

44. Кисель С.А., Алексеев В.В., Яхно Н.Н. Диагностика и клиническая характеристика цервикогенных головных болей: Тезисы Российской научно-практической конференции "Патологическая боль".- Новосибирск, 1999.- С. 63-64.

45. Коган О.Г., Найдин В.П. Медицинская реабилитация в неврологии и нейрохирургии. М.: Медицина, 1998 г, 304 с.

46. Колосова О. А., Осипова В. В. Классификация головной боли. Журн. неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 1996. 96. N 3. С. 8-11.

47. Колосова О. А. Головные боли: основные формы, диагностика, лечение. Рос. мед. журн. 1997. N3. С. 30-32.

48. Колосова О.А., Вейн A.M. Головные боли. // Consilium medicum (неврология и ревматология). 2000. - Том 2, №12. - С. 499-501.

49. Коновалов А.Н. Хирургическое лечение артериальных аневризм головного мозга, М., 1973

50. Коновалов А.Н., Корниенко В.Н. Компьютерная томография в нейрохирургической клинике. М., 1985, с. 296

51. Коновалов А.Н., Корниенко В.Н., Пронин И.Н. Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии. ТОО «Видар», М., 1997

52. Котов С. В. Головная боль при некоторых органических заболеваниях головного мозга (лекция). Пробл. нейростоматологии и стоматологии. 1998. N3. С. 53-56.

53. Кривский JI.JI., Молчанов И.В., Алексеева Г.В. Лечение острого болевого синдрома. Анестезиология и реаниматология. 2002. - №3, с. 20 - 24.

54. Крыжановский Г.Н. Патофизиологическая алгическая система. // Тез. докл. П конф. Рос. ассоц. По изучению боли 12-15 сент. 1995 / Спб, 1995,-с.17-18.

55. Крыжановский Г.Н. Общая патофизиология нервной системы. Руководство.- М. Медицина, 1997. 352 с.

56. Кузьменко В.В, Фокин В.А., Маттис Э.Р. Психологические методы количественной оценки боли // Сов. мед. 1986. - №10-С.44-48

57. Лебедев В. В., Крылов В.В., Холодов С.А. Хирургия аневризм головного мозга в остром периоде кровоизлияния. М., 1996.

58. Лебедев В.В., Быковников Л.Д. Руководство по неотложной нейрохирургии.- М.; Медицина, 1987.- 336 е.: ил.

59. Левит К., Захс И., Янда В. Мануальная медицина.— М.: Медицина.-1993 г.—510с.

60. Маджидов Н.М., Трошин В.Д. Доинсультные цереброваскулярные заболевания (диагностика, лечение и профилактика). — Ташкент, 1995 год. С. 123

61. Материалы XI Всемирного конгресса нейрохирургов. 6-11 июля 1997 г. Амстердам, Нидерланды.

62. Мейзеров Е. Е. Нейрофизиологичесий анализ центральных механизмов афферентации при физиологической и патологической боли / НИИ традиц. методов лечения МЗ Рос.Федерации. Автореф. дис. д-ра. мед. наук. М. 1997. С. 33

63. Мисюк Н.С. Головные боли. Минск: Беларусь.- 1984.- 144 с.

64. Миртовская В. Н., Майкова Т. Н., Полтавец Д. В. Классификация головной боли. Укр. в1сник психоневрологи. 1995. 3. N 2. С. 73-79.

65. Морозова О. А. Раннее выявление сосудистой патологии головного мозга в дифференциальной диагностике головной боли. Клинич. Медицина. 1997. N11. С. 30-31.

66. Мочалов А.Д. Динамика клинико-физиологических показателей больных сосудистыми цефалгиями в процессе их интегративной терапии. Автореф. дис. канд. мед. наук. Нижний Новгород. 2005. С. 38.

67. Международная классификация головных болей, краниальных невралгий и лицевых болей. Неврол. Вестн. 1995. 27. N 3-4. С. 39-45.

68. Мухамед А. С.Диапазон действия нитроглицерина и анальгетиков на головные и кардиальные боли, коррекция медикаментозных болей у неврологических больных. Диссертация на соискание учёной степени канд. мед. наук, Волгоград. 1987. С. 172.

69. Назаров В.М., Рехалов А.Ф. Проблемы информационного моделирования боли. Новые медицинские технологии. Н. Новгород, 1994. - с. 97-98.

70. Назаров В.М., Трошин В.Д. Информационные механизмы и принципы лечения боли: Учебное пособие. — Нижний Новгород: Издательство Нижегородской государственной медицинской академии, 2001. 40с.

71. Назаров В.М. Информационно-структурные механизмы лицевой и поясничной боли. Алгоритмы диагностики и лечения. Автореф. дис. д-ра. мед. наук. Иваново. 2002. с 20.

72. Насонов Е.В. Болевой синдром при патологии опорно-двигательного аппарата. «Врач». - 2002, №4, с. 15-19.

73. Новиков А.В., Яхно Н.Н. Невропатическая боль. Патофизиологические механизмы и принципы терапии. Русский медицинский журнал. 2001. — т. 9, №7-8. с 318-321.83.0лесен Дж. Диагностика головной боли: Лекция. Неврол. Журнал. 1996. N3. С. 4-11

74. В. В. Осипова 2-й Российско-Германский симпозиум по проблеме головной боли (13-16 сентября 1996 г., Киль (Германия). Журн. неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 1997. 97. N 3. С. 76.

75. Павленко С. С. Эпидемиология боли. Неврологический журнал. 1999. -т.4 №1. с. 41-46.

76. Платонова Е.П. Головные боли.- М., I960,- 219 с.

77. Попов Б. М., Альшанская Т. Н. Использование методов традиционной и нетрадиционной медицины в комплексном лечении головных болей. Вопр. курортологии, физиотерапии и лечеб. физ. Культуры. 1999. N5. С. 37-38.t

78. Покалев Г. М., Варварина Г.Н., Виноградова Е.Г. Функциональные заболевания. Нижний Новгород. Нижегородский гуманитарный центр, 2002. 287 с.

79. Полушкина Н.Р., Яхно Н.Н. Центральная боль. Журнал неврологии и психиатрии им С.С.Корсакова. 1996.- №5, с. 108 - 112.

80. Попелянский Я.Ю. Головная боль нервно-сосудистого (синдром позвоночной артерии) и "склеротомного" происхождения у больных шейным остеохондрозом. Головные боли. — М., 1964. — С. 174—182.

81. Попелянский Я.Ю. Шейный остеохондроз. — М.: Медицина, 1966. — 284 с.

82. Попелянский Я.Ю. Склеротомные боли. Неврологический журнал. 2002 .- т. 72. №2. - с. 4 - 7.

83. Прусинский А. (пер. с польск.). Мигрень. М., Медицина», 1979, 200 с.

84. Радыш Б. Б. Адаптационные возможности организма при спондилогенной вертебробазилярной недостаточности. Автореф. дис. д-ра. мед. наук. Москва -2000, с.20.

85. Радзиевский С.А. Механизмы действия акупунктурных методов терапии. Обзор литературы. МЗ и МП РФ. НИИ традиционных методов лечения. М. 1994. с 19.

86. Решетняк В.К., Пономаренко Т.П., Шаткина Г.В., Таулуев A.M. Современное состояние теории и практики рефлекторной анальгезии острых и хронических болевых синдромов. Москва, 1988. с. 62.

87. Равич-Щербо И.В., Маринина Т.М., Григоренко E.JL Психогенетика. М. Медицина. 1999.-227 с.

88. Роговина Е.Г. Клинические характеристики детей и подростков с первичными головными болями. Дисс. канд. мед. наук, М. 2000.

89. Русецкий И.И. Боль, ее формы и патогенез. М., 1946.

90. Рыкунов М.А., Виденина JI.C., Ненашева Т.В., Олейник А.Д. Электрофизиологический контроль ноцицептивной афферентации при лечении спондилогенных болевых синдромов методом электростимуляции. // Функциональная нейрохирургия. 1987. - с. 55-59.

91. Н.В.Сайгутина. Особенности мозгового кровообращения у больных с головными болями различной этиологии. Автореф. дис. канд. мед. наук. Алтайский государственный медицинский университет, Алтайский диагностический центр, г.Барнаул. 2000. с.20.

92. Самотокин Б.А., Хилько В.А. Аневризмы и артерио-венозные соустья головного мозга. JI., 1973.

93. Сербиненко Ф.А., Лазарев В.А. Применение баллон-катетера в случаях травматических ложных аневризм сонной артерии, сопровождающихся профузными новыми кровотечениями. -Вопр. Нейрохир., 1981, №6, с. 9-16.

94. Скоромец А.А, Амелин А.В., Коренко Л.А. Дифференцированная терапия приступов мигрени. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова, 12, 1999. - с. 57.

95. Советов А. Н. Восстановительные и компенсаторные процессы в центральной нервной системе.— М.: Медицина, 1988—144 с.

96. Склют М. И., Гиткина Л. С. Головная боль: классификация и диагностика. Мед. новости. 1999. N4. С. 32-37.

97. Скворцова В.И. Профилактика инсульта. М.: Медицина, 2004.-160 с.

98. Тревелл Дж. Г., Симоне Д.Г. Миофасциальные боли. М.: Медицина, 1989.-T.I.-255 е.; Т. 2.-606 с.

99. Талицкая О.Е., Шварков С.Б. Цефалгический синдром при вегетативной дисфункции у детей. Журнал неврол. и псих. им. С.С. Корсакова.- 1999.-№1.-С. 11-14.

100. Талицкая О.Е., Шварков С.Б. Головная боль у детей, сопровождающаяся рвотой; Тезисы Российской научно-практической конференции "Патологическая боль".- Новосибирск, 1999.- С. 77-78.

101. Трошин В.Д., Мясников И.Г., Белоусова Т.Е. «Магнито-, фото-, лазеротерапия у больных с сосудистыми поражениями мозга». Журнал неврологии и психиатрии имени С.С. Корсакова №5, 1994, с. 15-18.

102. Трошин В. Д., Семенова Е. П. Основы ранней диагностики и профилактики сосудистых заболеваний мозга.— Горький: Волго-Вятское кн. изд-во, 1979.—208 с.

103. Трошин В.Д., Андрущакевич А.А. Духовно-генетическая теория индивидуального и общественного здоровья. Нижний Новгород: Всероссийское общество неврологов, 2002. 51 с.

104. Трошин В.Д. Основы интегративного врачевания. Изд-во "Нейрон". Нижний Новгород. 2003 г.

105. Трошин В. Д., Мясников И. Г., Белоусова Т. Е. Магнито- и лазеротерапия вазомоторных цефалгий. Вертеброневрология. 1995. N1-2. С. 66-68

106. Трошин В.Д. Клинико-патогенетические варианты болевых синдромов и принципы их квантовой терапии. №503. Всероссийский сьезд неврологов. (7, 1995, Н.Новгород).

107. Трошин В.Д. Сосудистые заболевания нервной системы: ранняя диагностика, лечение и профилактика, (руководство для врачей). -Н.Новгород: Б.И. 1992, с. 302.

108. Трошин В.Д., Покалев Г.М. Нейроциркуляторные дистонии. Горький. 1997 г. с.170.

109. Трошин В.М., Радаева Т.М., Миронова Е.И. Головная боль у детей и подростков, г. Нижний Новгород. 1996 г. 18 с.

110. Улицкий JI. А., Чухловина М. J1. Головная боль. — СПб: Питер, 2000. — 256 с.

111. Улицкий JI.A. Что надо знать о головной боли ; О-во "Знание" России. С.-Петерб. орг. СПб. 1996. С. 83 с

112. Фейгин B.JI., Виберс Д.О., Браун Р.Д. Дифференциально-диагностическое значение головной боли в клинике нервных болезней. // Боль и ее лечение.- 1998.-№8.- С. 18-21.

113. Филатов Ю.М., Лазарев В.А., Смирнов Н.А. Хирургическое лечение гигантских мешотчатых аневризм головного мозга // 1У Всесоюзный сьезд нейрохирургов. Москва, 1988.- С.147-149.

114. Филатова Е.Г. Лечение головной боли. // Лечение нервных болезней. -2000.-Том 1, №2. С. 3-9.

115. Хабиб О. Идиопатическая острая головная боль /синдром «Джейбс и Джолтс».//Русский медицинский журнал.- 1997.-№2.-С. 125-126.

116. Хабиров Ф.А., Хабиров Р.А. Мышечная боль. Книжный дом. Казань -1995. 205 с.

117. Холоденко М.И. Расстройства венозного кровообращения в мозгу. -М.Медицина, 1963. -228 с.

118. Ханин Ю.Л. Краткое руководство к применению шкалы реактивной и личностной тревожности Ч.Д. Спилбергера. Л. - 1976.- 54с.

119. Цибуляк В.Н., Гнездилов А.В., Сыровегин А.В., Загорулько О.И. Электрофизиологические возможности оценки боли в клинике. Анестезиология и реаниматология. 2002, №4, с. 8-14.

120. Черняк 3. В. Клинико-электрофизиологические характеристики мигрени и головных болей напряжения у детей. Моск. мед. акад. им. И. М. Сеченова. Автореф. дис. канд. мед. наук., М. 1999. С. 20.

121. Шангин А.Б. Экспресс-методы количественной оценки болевого синдрома при сосудистых заболеваниях головного мозга. Сосудистая патология нервной системы. Сборник статей. Кафедра нервных болезней Военно-медицинской академии, С-Пб., 1998. с. 137-140.

122. Шток В. Н. «Головная боль: патогенетические типы и подходы к патогенетической терапии» Русский медицинский журнал, т.6, №1, 1999.

123. Шток В.Н. Головная боль.- М., 1988.- 303 с.

124. Шухов B.C. Методы исследования боли у детей. // Журнал неврол. и псих. им. С.С. Корсакова.- 1989.- №8.- С. 127-131.

125. Шутов А. А., Ананьева Н. В., Каракулова Ю. В., Шестаков В. В. Головная боль: Диагностика и лечение основ, видов/ Шутов А. А., Ананьева Н. В., Каракулова Ю. В., Шестаков В. В. Практическая медицина. Пермь. Алгос-Пресс. 1997. С. 159 с.

126. Юдельсон Я.Б., Страчунская Е.Я. Головная боль.- Смоленск, 1994.- 56 с.

127. Яковлев Н.А, Слюсарь Т.А., Кушнир С.М. Диагностика головных болей у подростков: Пособие для врачей Тверь, 2001.-72 с.

128. Яхно Н.Н., Парфенов В.А., Алексеев В.В. Головная боль. М. "Ремедиум", 2000.

129. Яхно Н.Н., Алексеев В.В., Строков И.А. Невропатические боли и габапентин. // Клинические и теоретические аспекты острой и хронической боли. Российская научно-практическая конференция. Н.Новгород, 2003.

130. Auer LM: Acute operation and preventive nimodipine improve outcome in patients with ruptured cerebral aneurysms. Neurosurgery 15:57, 1985

131. Bauer W. Neuroelectric Medicine. // Journal of Bioelectricity. Vol. 2, Nos. 3, 1983.-pp. 120-170.

132. Blanchard E. Psychological treatment of benign headache disorders. // J. Consult. Clin. Psychol.- 1992.- V. 60.- P. 537-551.

133. Bonica J.J., Yaksh T.L., Liebeskind J.C., Pechnick R.N., Depaulis A. Biochemistry and Modulation of Nociception and Pain. // The Management of Pain. Ed. Bonica J.J., Philadelphia, Lea. Febiger, 1990. pp. 95-132.

134. Bovim. G., Sjaastad O. Cervigenic headache: response to nitroglycerin, oxygen, ergotamin and morphine.// Headache 1993, May, 33(5) : 249-52.

135. Brandt J, Celentano D, Stewart WF, et al. Personality and emotional disorder in a community sample of migraine headache sufferers. Am J Psychiatry 1990;147:303-8.

136. Breslau N. Psychiatric comorbidity in migraine. Cephalalgia 1998;18(suppl 22):56-61.

137. Bruni O., Guidetti V., Romoli M., Cortesi F., Giannotti F., Ottaviano S. Sleep disturbances in tension-type and migraine headache of childhood and adolescence. //J. Sleep Res.- 1994.- V. 23.- P. 353.

138. Classification and diagnostic criteria for headache disorders, cranial neuralgias and facial pain. Headache Classification Committee of the IHS. // Cephalalgia.- 1988.-V. 8, Suppl. 7. P. 1-96.

139. Cephalalgia. Oslo etc. Vol. 19, suppl. 25. 4th European headache federation congress : Proc. of the 4th conf., Corfu, Greece, 13-16 June, 1998, 1999.

140. Cephalalgia. Supplement. Oslo etc.N 21. Proceedings of 3rd conference, Santa Margherita di Pula, Sardinia, Italy, 5th-8th June, 1996 / Europ. headache federation, 1998.

141. Engstrom J.W., Bradford D.S. Back and neck pain. // Me Graw-IIill Companies, Inc. 1999. - 1976 p.

142. Ehde D. M., Holm J.E. Stress and headache comparisons of migraine, tension and headache free subjects // Headache. 1992.- Vol.3.- P.54-60.

143. Fine В. Psychoanalytic aspects of head pain.- Res. Clin. Stud. Headache, Karger,Basel.- 1969.-V. 2.- P. 169-194.

144. Ferrari MD. Biochemistry of migraine. Pathol Biol 1992;40:284-92.

145. Gavel H.J., Rothbart P.J. Occipital nerve block in the managment of headache and cervical pain. //Cephalalgia 1992; 12:9-15.

146. Goadsby P. Mechanisms and management of headache. // J. R. Coll. Physicians. Lond.- 1999.- V. 33.- P. 228-234.

147. Goadsby P.J. Update of anatomy and physiology of headache. Abs. II Cong.Europ.Fed. IASP Chapt. 1997, p. 79, Barcelona, Spain.

148. Gobel H., Petersen-Braun M. Why patient with Primary Headache do not consult a doctor. In "Headache classification and epidemiology", (ed. J.Olesen), 1994, pp.267-272, Raven Press,V.4.

149. Gobel H. Schmerzmessung.-Stutgart, 1992.

150. Graf CJ, Ferret GE, Torner JC: Bleeding from cerebral arteriovenous malformations as part of their natural history. J Neurosurg 58:331, 1983

151. Harisson D.M. Hemiplegic migraine. J. Neurol. Neurosurg. Psyhchiat. 44, 1993, p.652-653

152. Hecman J. G. (1998) Neurovascular disturbances in headache patients. Clin. Exp. Neurol. 19. 94-99.

153. Heros RC: Arteriovenous malformations of the medial temporal lobe. Surgical approach and neuroradiological characterization. J Neurosurg 56:44, 1982

154. Holroyd K.A., Penrein D.B. Pharmacological versus nonpharmacological prophilaxis of reccurent migraine headache. Metaanalitic review of clinical trials. Pain.- I990.-Vol 42. p 1-13.

155. Hopkins A., Ziegler D. Headache the size of problem. In: Problems in Dianosis and Management.- London.- 1988.

156. Headache and menstrually related disorders: in search of a consensus Proc. of a conf., Naples, 14 Nov., 1995 / Ed. by G. Nappi et al. Cephalalgia. Oslo etc. Scand. univ. press. 1997. C. 47 p.

157. Jabre A, Symon L: Temporary vascular occlusion during aneurysm surgery. Surg Neurol 27:47, 1987

158. Kaiser R. Depression in adolescent headache patients. // Headache.- 1992.-V. 32.- P. 340-344.

159. Karwautz A., Wober C., Lang Т., Bock A., et al. Psychosocial factors in children and adolescents with migraine and tension-type headache: a controlled study and review of the literature. // Cephalalgia.- 1999.- V. 19.- P. 137-146.

160. Kassell NF: Cooperative study on timing of aneurysm surgery. Presented at the Annual Meeting of the American Association of Neurological Surgeons, Atlanta, Ga, April 1985.

161. Krzystanek E., Klimek B. The treatment of migraine and tension headache in children. // Wiad. Lek.- 1999.-V. 52.- P. 441-447.

162. Key aspects in the management and treatment of migraine : Inaugural meet, of the ADITUS fac. / Rep. сотр. by S. Harnett. CephalalgiaVol. 17, suppl. 17. Oslo etc. Scand. univ. press. 1997. C. 28 p.

163. Lanzi G., Balottin U., Pitillo G., Zambrino C. Personality characteristics in juvenile tension headache and migraine. // Funct. Neurol.- 1994.- V. 9.- P. 83-88.

164. Leone M., D'Amico D. et al. Possible identification of cervicogenic headache among patients with migraine: an analysis of 374 headaches- // Headache 1995; 35(8): 461-4.

165. Lipton R., Goadsby P., Silberstein S. Classification and epidemiology of headache. // Clin. Cornerstone.- 1999.- V. 1.- P. 1-10.

166. Lipton RB, Stewart WF, Celentano DD, et al. Undiagnosed migraine: a comparison of symptom-based and self-reported physician diagnosis. Arch. Intern. Med. 1992;156:1-6.

167. Lipton RB, Stewart WF, von Korff M. Burden of migraine: societal costs and therapeutic opportunities. Neurology.- 1997;48(suppl 3):S4-9.

168. Lipton RL, Silberstein SD. Why study the comorbidity of migraine? Neurology 1994;44:54-5.

169. Ljunggren B, Saveland H, Brandt L, et al: Early operation and overall outcome in aneurysmal subarachnoid hemorrhage. J Neurosurg 62:547, 1985

170. Ljunggren B, Brandt L: Timing of aneuiysm surgery. Clin Neurosurg 33:159, 1985

171. Luka-Krausgrill U., Anders K. Headache in children: diagnostics, prevalence and psychological factors. // Cephalalgia.- 1997.- V. 17.- P. 296.

172. Luessenhop AJ: Natural histoiy of cerebral arteriovenous malformations, in Wilson CB, Stein BM (eds): Current Neurosurgical Practice: Intracranial Arteriovenous Malformations. Baltimore, Williams & Wilkins, 1984, pp 12-23

173. Main A., Vlachonikolis I., Dowson A. The Wavelength of Light Causing Photophobia in Migraine and Tension-type Headache Between Attacks. // Headache.- 2000.- V. 40.- P. 194-199.

174. Martin P., Theunissen C. The role of life event stress, coping and social support in chronic headaches. // Headache.- 1993.- V. 33.- P. :301-306.

175. Melzack R., Wall P. Pain mechanismus: a new theory. // Science.- 1965.- V. 150.- P. 971-979.

176. Moore KL. Trauma and headaches. Headache Quarterly Current Treatment and Research 1996;7:21-8.

177. Moskowitz M.A. The trigeminovascular system and pain mechanisms from cephalic blood vessels//In: Proceedings of the V-th World Congress on Pain-1988.

178. Oguzhanoglu A., Sahiner Т., Kurt Т., Akalin O. Use of amitriptyline and fluoxetine in prophylaxis of migraine and tension-type headaches. // Cephalalgia.-1999,- V. 19.- P. 531-532.

179. Olcsen J. Review of current attacks for migraine//J. of Neurol-1991. 238.-P.23-27.

180. Olesen J. Clinical and pathophysiological observations in migraine am tension-type headache explained by integration of vascular, supraspinal am myofascialinputs//Pain.-1991 .-6:125-32.

181. Paiva Т., Batista A., Martins P., Martins A. The relationship between headaches and sleep disturbances. // Headache.- 1995.- V. 35.- P. 590-596.

182. Paccard R.C. Problems of headache // Headache.- 1979. vol.19.

183. Pascual J., Berciano J. Experience in the diagnosis of headaches that start in elderly people. // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry.- 1994.- V. 57.- P. 1255-1257.

184. Pavese N, Bibbiani F, Nuti A, Boncelli U. Sumatriptan in cervicogenic headache. // In European Headache Federation. 2nd International conference. 1996: Abstracts.

185. Pendino M. Epidemiological study of headache in childhood. Cephalalgia.-1989.- V. 17.- P. 130.

186. Pfaffenrath V., Gerber W. Chronische Kopfschmerzen.- Stuttgard et al., 1992.-P. 180-200.

187. Pfaffenrath V. Der zervikogene korfshmerz ein uber oder unterdiagnotiziertes kopfshmerz syndrom? Fortschr. Med.,1989, 107, N8, 189-193.

188. Philip P., Demotes J., Bourgeous M., Vincent J.D. Efficiency of Transcranial Electrostimulation on Anxienty and Insomnia Symptoms During Wachout Period in Depressed Rations. Double-Blind Study. // Biol. Psychiat.-1991. vol. 29. - №5. -pp. 451-456.

189. Puca F., Genco S. Psychiatric comorbidity and psychosocial stress in primary headache patients from headache centers in Italy. // Cephalalgia.- 1999.-V. 19.-P. 330.

190. Rapoport A. The diagnosis of migraine and tension-type headache, then and now. //Neurology.- 1992.- V. 42.- P. 11-15.

191. Rasmussen B.K. Epidemiology and socio-economic impact of headache. // Cephalalgia.- 1999.- V. 19, Suppl 25.- P. 20-23.

192. Rasmussen B.K. Epidemiology of headache. // Cephalalgia.- 1995.- V. 15.-P. 45-68.

193. Rasmussen B.K. Migraine and tension-type headache are separate disorders. Cephalalgia 1996;16:217-20.

194. Rasmussen B.K, Jensen R, Schroll M, et al. Interrelations between migraine and tension-type headache in the general population. Arch Neurol 1992;49:914— 18.

195. Raskin N.H. and Appenzeller O. Headache. Major Problems in internal medicine, Vol. 19, Ed. J.H. Smith, Jr. p. 16. Philadelphia, Saunders.

196. Rossi L., Cortinovis I., Belletini G., Brunelli G., Bossi A. Diagnostic criteria for migraine and psychogenic headache in children. // Dev. Med. Child Neurol.-1992.- V. 34.- P. 516-523.

197. Rothner A. Headaches in children and adolescents. // Clin. J. Pain.- 1989.-V. 5.- P. 67-75.

198. Sandrini G., Antonaci F., Pucci E., Bono G., Nappi G. Comparative study with EMG, pressure algometry and manual palpation in tension-type headache and migraine. // Cephalalgia.- 1994.- V. 14.- P. 451-457.

199. Saper J. Headache disorders. // Med. Clin. North. Am.- 1999.- V. 83.- P. 663-690

200. Schoenen J. Assessment of the migraine severity continuum. Headache 1996;37:646-53.

201. Stewart W, Staffa J, Lipton R, Oltmann R. Familial riskof migraine: apopulation based study.Ann Neurol 1997;41:166—172.

202. Steadman JH, Graham JG. Rehabilitation of the brain injured. Proceedings of the Royal Society of Medicine 1969; 63:23-8.

203. Stang P, Sternfeld B, Sidney S. Migraine headache in a prepaid health plan: Ascertainment, demographics, physiological, and behavioral factors. Headache 1996;36:69-76.

204. Silberstein SD, Lipton RB, Breslau N. Migraine: association with personality characteristics and psychopathology. Cephalalgia 1995;15:358-69.

205. Sjaastad 0. Clinical picture of cervicogenic headache. 3rd European Headache Conference. 5-8 June 1996.-Sardinia, Italy.

206. Suzuki J, Yoshimoto T, Takamasa K: Surgical treatment of middle cerebral artery aneurysms. J Neurosurg 61:17, 1984

207. A cura di F. Sicuteri, M. Nicolodi. La tesi olistica dell'emicrania. Annali Italiani di Medicina InternaVol. 12, suppl. 1. Roma. 1997. C. 32 p.

208. Touraine G.A., Draper G. The migrainous patient: a consitutional study. J Nerv Ment Dis 1934;80:1-204.

209. Terenius L.Y. Biochemical assessment of chronic pain. // Life Sci. Res. Rep. -1980. vol. 17, № 4. - p. 355-364.

210. Terenius L.Y Endorphins an overiew. // Acta physiol. Scand. - 1985. - V. 124.

211. Wang W, Schoenen J, Timsit-Berthier M. Cognitive functions in migraine without aura between attacks: a psychophysiological approach using the "oddball" paradigm. Neurophysiol Clin 1995;25: 3-11.

212. Von Korff., Ormel J., Keefe F.J. et al. Pain 1992; 50: 133-149.

213. Welch K., Ramadan N.M. (1995). Mitochondria, magnesium and migraine. J.Neurol. Sci. 134, 9-14.

214. Wilson CB, Martin NA: Deep supratentorial arteriovenous malformation, in Wilson CB, Stein BM (eds): Current Neurosurgical Practice: Intracranial Arteriovenous Malformations. Baltimore, Williams & Wilkins, 1984, pp 184-208

215. Wirth FP: Surgical treatment of incidental intracranial aneurysms. Clin Neurosurg 33:125, 1986

216. Wober-Bingol С., Wober С., Wagner-Ennsgraber С., et al. IHS criteria for migraine and tension-type headache in children and adolescents. // Headache.-1996.- V. 36,- P. 231-238.

217. Wolff H.G. Headache and other head pain. Oxford Univ. Press, New York, 1963.

218. Zagami A. Pathophysiology of migraine and tension-type headache. // Curr. Opin. Neuro.- 1994,- V. 7.- P. 272-277.

219. Zigler K.D. The treatment of migraine and other headache.-New-York. Oxford, 1987.

220. Yasargil MG, Jain KK, Antic J, et al: Arteriovenous malformation of the splenium of the corpus callosum: Microsurgical treatment. Surg Neural 5:5,1976