Принципы диагностики внутричерепных сосудистых мальформаций на догеморрагическом этапе

Горбач, Татьяна Александровна

Диссертации по медицине → Нервные болезни

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.13) на тему:Принципы диагностики внутричерепных сосудистых мальформаций на догеморрагическом этапе

ДИССЕРТАЦИЯ

АВТОРЕФЕРАТ

Горбач, Татьяна Александровна Владивосток 2004 г.

Ученая степень: кандидата медицинских наук

ВАК РФ: 14.00.13

Автореферат диссертации по медицине на тему Принципы диагностики внутричерепных сосудистых мальформаций на догеморрагическом этапе

На правах рукописи

ГОРБАЧ Татьяна Александровна

ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ ВНУТРИЧЕРЕПНЫХ СОСУДИСТЫХ МАЛЬФОРМАЦИЙ НА ДОГЕМОРРАГИЧЕСКОМ ЭТАПЕ.

14.00.13 - НЕРВНЫЕ БОЛЕЗНИ

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Владивосток 2004

Работа выполнена в Государственном Образовательном Учреждении высшего профессионального образования «Владивостокский Государственный медицинский университет».

Научный руководитель:

Доктор медицинских наук Гуляев Сергей Александрович

Официальные оппоненты:

Доктор медицинских наук, профессор Хелимский Александр Маркович Кандидат медицинских наук Михайличенко Наталья Владимировна

Ведущая организация: Государственное Образовательное Учреждение высшего профессионального образования «Новосибирская государственная медицинская академия».

Защита состоится « »_2004 года в часов на

заседании диссертационного совета К 208.007.04 при ГОУ ВПО «Владивостокский государственный медицинский университет» по адресу: 690950, г.Владивосток, ГСП, проспект Острякова, 2.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГОУ ВПО «Владивостокский государственный медицинский университет» (690950, г.Владивосток, ГСП, проспект Острякова, 2).

Автореферат разослан « » ноября 2004 года

Ученый секретарь диссертационного совета: кандидат медицинских наук

Андропова Н.В

<m 5"

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность. Среди причин развития геморрагических инсультов одной из ведущих остаются разрывы аневризм церебральных артерий и внутричерепных сосудистых мальформаций, составляя от 20 до 57% по данным разных авторов (Коновалов А.Н., 1968; Лебедев В.В., Крылов В.В., Холодов O.A., 1996 и др.) и являясь основным источником летальных исходов при внутричерепных кровоизлияниях (до 60% в первые сутки по данным М.М. Одинак с соавт., 2003, E.Alvord & А. Тош, 1977). Внедрение в клинику новых диагностических технологий позволило подойти вплотную к отбору клинико-инструментальных критериев диагностики внутричерепных сосудистых мальформаций на догеморрагическом этапе.

Цель исследования: Изучить особенности клинико-инструментальных показателей у больных с внутричерепными сосудистыми мальформациями на разных этапах их формирования и развития для установления критериев их диагностики на догеморрагическом этапе.

Основные задачи исследования:

1. изучить распространенность внутричерепных сосудистых мальформаций в разных возрастных группах Приморского края и летальность при данной патологии по показателям официальных форм учета данной патологии;

2. выявить возрастные особенности клинических проявлений внутричерепных сосудистых мальформаций и роль цефалгического синдрома в клинике;

3. установить комплекс инструментальных диагностических критериев наиболее адекватно отражающих наличие и особенности течения внутричерепных сосудистых мальформаций;

4. на основании полученных результатов разработать систему клинико-инструментальной диагностики внутричерепных

сосудистых мальформаций на до^шощшт}ческом этапе.

рос." ,1Г\Л

Научная новизна. Впервые с помощью неинвазивных методов диагностики уточнен спектр клинических и инструментальных характеристик, наиболее адекватно отражающих данную патологию на разных этапах ее формирования. Систематизация полученных результатов позволила уточнить роль сосудистого фактора в развитии цефалгического синдрома. Полученные в работе факты углубляют представления о возрастной динамике клинических проявлений головной боли и семиотике нейрофизиологического отражения ее отдельных этапов, расширяют диагностические возможности неинвазивных методов диагностики в выявлении причин головной боли, раскрывают новые звенья ее патогенеза, что дает возможность создать систему профилактики разрывов внутричерепных сосудистых мальформаций.

Практическая значимость работы. Внедрение системы клинико-инструментальной диагностики обеспечит оптимизацию выявления внутричерепных сосудистых мальформаций на догеморрагическом этапе и дифференцированный отбор для лечебных и профилактических мероприятий.

Использование методики с учетом клинических характеристик цефалгического синдрома у больных с внутричерепными сосудистыми мальформациями позволит на догеморрагическом этапе предположить факт наличия, локализации сосудистой мальформации, а также возможность ее разрыва, и обеспечить комплекс профилактических мероприятий на догеморрагическом этапе.

Внедрение результатов работы. Изданы методические рекомендации «Роль цефалгического синдрома в диагностике внутричерепных сосудистых мальформаций на догеморрагическом этапе» (Владивосток, ВГМУ, 2004. - 75 е.).

Основные положения работы используются в педагогической, научной и клинической деятельности на кафедре неврологии, нейрохирургии и

медицинской генетики ГОУ ВПО «Владивостокский государственный медицинский университет».

Результаты проведенного исследования внедрены в работу лечебных учреждений Приморского края.

Теоретические положения работы включены в программы обучения неврологии и нейрохирургии клинических интернов, ординаторов и врачей ИПК ГОУ ВПО «Владивостокский государственный медицинский университет».

Положения, выносимые на защиту:

1. Наличие цефалгического синдрома и динамика его проявлений на разных этапах жизни позволяют предположить наличие внутричерепной сосудистой мальформации и ее локализацию на догеморрагическом этапе;

2. Среди инструментальных методов диагностики наиболее адекватно отражают наличие внутричерепной сосудистой мальформации ультразвуковая допплерография церебральных артерий, компьютерная и магниторезонансная томография головного мозга;

3. Учет взаимоотношений сроков появления цефалгического синдрома, его характера и вегетативного сопровождения с показателями комплекса инструментальных методов обследования позволяет сгруппировать полученные данные в достоверные, вероятные и предположительные критерии диагностики внутричерепных сосудистых мальформаций и определить тактику дальнейшего ведения больного.

Апробация работы. Основные положения исследования доложены и обсуждены на: международном симпозиуме фонда медицинского обмена России, Японии и стран Северо-Восточной Азии (Хабаровск, 1998); симпозиуме «Сознание и здоровье» в рамках I Тихоокеанского международного конгресса по традиционной медицине (Владивосток, 1999); региональной научно-практической конференции неврологов Сибири и Дальнего Востока «Актуальные проблемы нейрореабилитации»

(Чита, 1998); 39 и 40 научно-практических конференциях молодых ученых ВГМУ (Владивосток, 1998, 1999 гг.); IV Тихоокеанской научно-практической конференции молодых ученых с международным участием «Актуальные проблемы экспериментальной, профилактической и клинической медицины» (Владивосток, 2003).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 12 печатных работ, в том числе методические рекомендации.

Объем и структура диссертации. Диссертационная работа изложена на 152 страницах машинописи и состоит из введения, 4 глав, выводов и практических рекомендаций, схемы и алгоритма. Указатель литературы включает ссылки на 293 работы отечественных и зарубежных авторов.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Общая характеристика обследованных лиц и методов исследования.

Материал. В работе использованы:

Наряду с оценкой распространенности и заболеваемости цереброваскулярной патологии в Приморском крае за период с 1993 по 2000 гг. по данным Краевого статистического бюро и лечебных учреждений, изучены:

- показатели секционных исследований умерших от кровоизлияний в головной мозг в 1993-2000 гг. по данным Приморского краевого патологоанатомического бюро;

- истории болезней 411 больных (в числе которых 120 детей и 291 пациент трудоспособного возраста), госпитализированных в нейрохирургические стационары г. Владивостока в 1993-2000 гг., с внутричерепными кровоизлияниями, обусловленнми разрывами церебральных аневризм и внутричерепных сосудистых мальформаций;

- показатели клинико-инструментального обследования 110 больных с внутричерепными сосудистыми мальформациями, подтвержденными церербральной ангиографией (основная группа);

- результаты обследования 63 пациентов с цефалгическим синдромом без обнаружения внутричерепных сосудистых мальформаций при церебральной ангиографии (контрольная группа).

Помимо показателей клинико-неврологического обследования больных банк данных включал: 57 ЭЭГ, 47 УЗДГ, 5 НСГ, 179 КТ и МРТ головного мозга, 118 рентгенограмм черепа, 173 рентгенологичеких и компьютерных ангиограмм церебральных артерий.

Методы исследования. При изучении состояния пациентов использовались как ретроспективный, так и проспективный подходы к исследованию. После госпитализации в течение от 1 до 5 лет все больные наблюдались амбулаторно с периодичностью один раз в 4-6 месяцев.

В работе использовались следующие методы: клинико-неврологический, анамнестический, катамнестический, нейроофтальмологический, нейрофизиологический (ЭЭГ), нейрорадиологический (НСГ, КТ и МРТ головного мозга, УЗДГ).

Оценка неврологического статуса проводилась по общепринятому стандарту. У новорожденных она классифицировалась согласно принципам деления перинатального поражения нервной системы на три периода (Эдельштайн Э.А. и др., 1988; Якунин Ю.А. и др., 1993; Бадалян JI.O. h др., 1993 ; Барашнев Ю.И., 1997) с учетом выделения симптомов очагового поражения нервной системы и общемозговых синдромов: общего угнетения (СОУ), повышенной нервно-рефлекторной возбудимости (СПНРВ), судорожного (СС), коматозного (КС), двигательных нарушений (СДН), гипертензионно-гидроцефальный (TTC), вегетативно-висцеральных дисфункций (СВВД).

При выделении клинических форм сосудистых заболеваний головного мозга их классифицировали по МКБ X пересмотра (1992); головные боли - по «Международной классификации головных болей» (1988); эпилептические припадки - по «Международной классификации эпилептических припадков» (Киото, 1981).

Отбор больных в группу с цефалгическим синдромом производился с учетом клинических характеристик головной боли, соответствующих простой и ассоциированной формам мигрени.

Критериями отбора больных с цефалгиями для церебральной ангиографии являлись следующие клинико-инструментальные данные: острое нарушение мозгового кровообращения по геморрагическому типу; мигренозный характер цефалгического синдрома с преимущественно односторонней локализацией; сочетание цефалгического синдрома с парциальными эпилептическими припадками, резистентными к адекватной фармакотерапии; обнаружение при проведении ТКДГ исследований косвенных признаков аномалий анатомического строения церебральных сосудов; гемангиоматоз, возраст больного (преимущественно старше 15 лет).

Ультразвуковое сканирование головного мозга (НСГ) у новорожденных проводилось по методикам Е.А. Мачинской (1987) и М.Д. Благо датского (1995) в реальном масштабе времени через большой родничок в трех стандартных проекциях (коронарной, сагиттальной и парасагитальной) с помощью аппарата KSMI - 1000 японской фирмы «Aloka», снабженными секторальными датчиками с частотой колебаний 3,5; 5 и 7,5 Гц. Оценка визуализируемых на НСГ изменений производилась согласно классификациям A. Hill, J.J. Volpe, (1992); J.J. Volpe, (1995) с учетом выявления признаков, характерных для внутричерепных повреждений.

Рентгеновская компьютерная томография головного мозга проводилась по стандартной методике G. Hounsfild, J. Ambrose (1968) с учетом трехмерных реконструкций.

В основу рентгенологической ангиографии был положен принцип, предложенный Э. Моницем (1927), в модификации Seidinger (1950). Производилась пункция бедренной артерии с последующей катетеризацией, контрастированием и селективным изображением артерий с помощью электротехнических средств.

Компьютерная ангиография проводилась через 25-30 с после болюсной инъекции 75-100 мл рентгенконтрастного вещества омнипака.

Магниторезонансная томография использовалась при необходимости получить более точную характеристику аномалий паренхимы мозга или для типизации патологического процесса.

Экстра- и транскраниальная ультрасонодопплерография проводилась в период активного бодрствования с 30-минутной адаптацией к исследованию на аппаратах: «Премьер» отечественной фирмы «БИОСС» и «Pioner ТС - 4040» фирмы «Nicolet - ЕМЕ» (Германия -США) с использованием зондов 2, 4 и 8 МГц по трехэтапной системе (методика Гайдар Б.В. и др., 1995). Патологические признаки допплерограммы оценивались с учетом сопоставления показателей церебральной гемодинамики с нормодинамическими (Bode М., 1988). Выделялись следующие паттерны: стеноза; остаточного кровотока; затрудненной перфузии; шунта; эмболии.

Для установления критериев УЗДГ диагностики аномалий анатомического строения церебральных сосудов использовалась методика «двухэтапного пошагового УЗДГ-исследования». Согласно ей на первом этапе проводилось обзорное обследование сосудов основных артериальных бассейнов на фиксированных глубинах, соответствующих глубине залегания их основных сегментов; на втором - целенаправленная допплерография сосудистых сегментов в «зоне интереса» (в участках с

изменением линейной скорости кровотока и периферического сопротивления) с пошаговым изменением глубины сонации и последующим анализом полученных данных.

Регистрация ЭЭГ производилась на 10, 14, 16 и 32 канальных электроэнцефалографах фирмы «Nichon Coden» (Япония) с постоянным монтажом отведений в стандартных позициях по международной схеме «10-20» с референциальным (ипсилатеральным ушным электродом) и биполярным способом их коммутации путем последовательных парных соединений в поперечном и продольном направлении поля методом цепочки в лобных, височных, центральных и затылочных отведениях.

Изучали от 1 до 10 реализаций безартефактных ЭЭГ, в которых выделяли от 2 до 10 двухсекундных фрагментов (эпох) и обрабатывали методом быстрого преобразования Фурье с последующей интерпретацией данных.

При анализе ЭЭГ учитывали критерии диагностики патологии рекомендованные P.JI. Зенковым (1996), Е.А. Жирмунской (1997), и возрастные особенности ЭЭГ (Благосклонова Н.К., 2000), сопоставляя результаты с показателями исследования здоровых испытуемых того же возраста (Гнездицкий В.В., 1997; Кравцов Ю.И., Шевченко К.В., 1999).

Полученные данные систематизировались в формализованные анкеты-опросники и оценивались по специально разработанной схеме, позволяющей квалифицировать характер патологии, сроки ее появления и особенности течения.

Статистическая обработка полученных данных.

Применялись общепринятые методы вариационной статистики (Славин М.Б., 1989 г.). Оценка статистических различий проводилась с помощью коэффициента достоверности Стьюдента (t) и критерия значимости (Р). Сравнение полученных результатов с оптимальными нормативами и стандартами проводилось согласно рекомендациям Ю.П. Лисицина (1987).

Результаты исследований.

Среди 291 пациента трудоспособного возраста, госпитализированными с внутричерепными кровоизлияниями, обусловленными разрывами церебральных аневризм или сосудистых мальформаций мужчин оказалось в два раза больше, чем женщин (195, т.е. 67% мужчин и 96, т.е. 33% женщин). Летальность достигла 37,46%. Максимум разрывов возникло в трудоспособном возрасте (на этапе 30-39 лет - 16,5%; в 40-49 лет -29,9%; в возрасте 50-59 лет - 23,7%) (Рис.1).

до 20 лет 20-29 лет 30-39 лет 40-49 лет 50-59 лет старше 60

лет

Рис.1 Распределение больных трудоспособного периода с кровоизлияниями в мозг, обусловленными разрывом внутричерепных сосудистых мальформаций и церебральных аневризм по возрасту

Развитию кровоизлияний в 63% предшествовали: подъем артериального давления (40%), физические перегрузки (11%) и токсические воздействия (12%).

В клинике на этапе разрывов были диагностированы: выраженный цефалгический синдром с менингеальным симптомокоплексом (в 76,9%), гипертензионный (в 16,2%) и эпилептический синдромы (в 6,9%). Подтверждение разрывов церебральных аневризм и внутричерепных сосудистых мальформаций с помощью церебральной ангиографии и

других лучевых методов диагностики в остром периоде было получено в 70%. В отдаленном периоде кровоизлияний в мозг в клинике ведущими оставались цефалгический, эпилептический синдромы и синдром остаточного неврологического дефицита.

Среди 120 детей с внутричерепными сосудистыми повреждениями оказались 86 (71,7%) пациентов с острыми нарушениями мозгового кровообращения, в том числе: 33 (38,4%) с геморрагическими и 53 (61,6%) с ишемическими инсультами, и 34 (28,3%) - с пароксизмальными расстройствами мозгового кровообращения, обусловленными кровоснабжения головного мозга. Летальность в группе детей с острыми нарушениями мозгового кровообращения достигла 6,9%, что на 4,65% превысило средние показатели летальности по нейрохирургическому стационару. Максимум (55,07%) развития внутричерепных сосудистых повреждений возникал в период 7-12 года жизни. Реже (18,84%) они развивались в пубертатном периоде (с 13 до 18 лет), или на первом году жизни (14,49%), и только в единичных случаях (11,6%) в возрасте от 1 до 6 лет (рис. 2).

55,07%

В от рождения до 1 года

■ 1-3 лет

□ 4-6 лет

□ 7-12 лет

■ 13-18 лет

Рис.2. Распределение детей с внутричерепными сосудистыми повреждениями, обусловленными аномалиями кровоснабжения мозга по времени дебюта патологии.

У детей в клинике также лидировал цефалгический синдром в сочетании

с менингеальным симптомокомплексом (33,33%). Частота его развития превышала эпилептический на 8,64%, гипертензионный - на 11,59% и изолированный цефалгический - на 14,49%. Лишь в одном наблюдении (1,4%) клинических неврологических проявлений патологии установить не удалось. Острое развитие синдромов наблюдалось в 43,5% случаев. Анализ последовательности проявлений различных признаков сосудистой церебральной катастрофы показал, что в 65,12% случаев (у 56 пациентов) первично возникал цефалгический синдром, в 36,04% его опережал эпилептический, в 10,8% случаях - гипертензионный. В последующем (спустя от 1 до 10 лет) в 40% наблюдалось сочетание цефалгического и эпилептического синдромов при чередовании или совместном их возникновении. В 7% наблюдались сочетание цефалгического, эпилептического и гипертензионного синдромов. И гораздо реже сохранялось изолированное проявление каждого из них с разной степенью интенсивности. Для цефалгического синдрома становилась типичной клиника ассоциированных гемикраний и кластерных головных болей. Для эпилептического - парциальные простые и сложные эпилептические припадки со стереотипностью проявлений, резистентностью к антиэпилептическим препаратам и склонностью к вторичной генерализации. В 11% случаев были диагностированы факоматозы. Результаты клинико-морфологических сопоставлений. По данным секционионных исследований и показателей церебральной ангиографии была установлена следующая локализация внутричерепных сосудистых мальформаций и церебральных аневризм: в больших полушариях - с питанием из сосудов каротидного бассейна - в 78,2%; в задней черепной яме с питанием из сосудов из вертебробазилярного бассейна - 10%. Обширные внутричерепные сосудистые мальформации с питанием из нескольких сосудистых бассейнов в 11,8%.

Правосторонняя локализация внутричерепных сосудистых мальформаций наблюдалась в 52,73%, левосторонняя - в 44,5%, множественное двухстороннее распространение - в 2,72%.

Сопоставление показателей секционных исследований с клиническими проявлениями патологии, сроками ее развития, динамикой, и факторами, провоцирующими возникновение на разных этапах жизни, позволило выявить следующие закономерности. Среди пациентов первых пяти лет жизни преобладают дети, рожденные от женщин с патологией беременности и родов доношенными (70,8%), с высоким удельным весом указаний на внутриутробную гипоксию и асфиксию в родах (56,9%), визуализацией в первые дни и недели жизни на НСГ внутричерепных сосудистых повреждений (81%), с частотой развития в первые месяцы жизни клиники субарахноидальных кровоизлияний (до 40%) и обнаружением при УЗДГ признаков нарушения кровоснабжения головного мозга в 93,2% случаев.

Впервые приступы головной боли мигренозного характера при внутричерепных сосудистых мальформациях появляются в 5-6 лет, возрастая по интенсивности к 20 годам, изолировано или в сочетании с парциальными эпилептическими припадками, а затем несколько уменьшаясь по частоте и интенсивности. Однако, несмотря на то, что у большинства больных с цефалгическим синдромом (78%) дебют его приходится на возраст до 20 лет, в 21,8% приступы головной боли, совпадая с сроком развития внутричерепных кровоизлияний, впервые возникают и у пациентов старше 40 лет.

Коррелируя с ростом цефалгического синдрома, растет частота выявления очаговой невологической микросимптоматики (до 53,9%), а в ее структуре - уровень регистрации альтернирующих синдромов (до 32%). При этом число грубых дефектов моторики, формирующих у детей ДЦП и инвалидизирующих зрелый возраст, сохраняет стабильность и не превышает 7,9%. В выявлении пороков развития различных систем и черт

дисэмбриогенеза наблюдаются колебания: в первые годы жизни их удается выявить не более, чем в 9% случаев, к 10 годам - 19,06%, а затем стабильно в пределах 16%. Обнаружение гемангиом оказывается в обратных соотношениях с возрастом: на ранних этапах жизни они определяются в 40,9% случаев, с возрастом бледнеют, теряют очертания и после 10 лет регистрируются в 16,5%, а к 20 годам - 15,5%.

В 96,8% внутричерепные сосудистые мальформации располагаются супратенториально и максимально (в 57,65%) в передних отделах вилизиева круга. Сопоставление характера цефалгического синдрома с симптомами его сопровождения позволяют клинически предположить локализацию внутричерепной сосудистой мальформации. Расположение в височной доле характеризуется быстрым присоединением к цефалгиям пароксизмальных вегетативных растройстр и парциальных сенсорных припадков. Сопровождение цефалгического синдрома простыми зрительными иллюзиями и фотопсиями типично для локализации сосудистой мальформации в задних отделах полушарий (в затылочной доле). Сочетание половинных головных болей с вестибуло-церебеллярными пароксизмальными расстройствами кровообращения и атаксией характерно для расположения внутричерепных сосудистых мальформаций в задней черепной ямы. Кластерные головные боли с нарушением функции зрительного, обонятельного нервов, преходящими расстройствами ориентации и нарушением памяти указывают на расположение внутричерепных сосудистых мальформаций в передних отделах полушарий. Эндокрино-гормональные расстройства в сочетании с изменением функции зрительного нерва и локальной головной болью (область орбит и переносицы) наблюдаются у больных с локализацией анатомических аномалий церебральных сосудов на основании мозга в зоне средней черепной ямы (в подобных случаях выявляется патология глазодвигательных нервов).

Новые диагностические технологии позволяют у большинства (95,41%) больных цефалгическим синдромом визуализировать на КТ и МРТ головного мозга морфологические дефекты (табл.1) .Таблица 1. Частота визуализации патологии на КТ головного мозга при

разрывах внутричерепных сосудистых мальформаций.

Изменения на КТ ГМ, п=64 Абсолют, числа %

Объемное образование негомогенной структуры 27 42,18

Внутримозговые кровоизлияния 22 34,38

Атрофии вещества мозга, гидроцефалия, кисты, V желудочек 12 18,75

Без патологии 3 4,69

Как видно из табл. 1., максимум (42.18%) изменений отражает наличие внутричерепных сосудистых мальформаций. Критериями КТ-диагностики данной патологии оказываются:

- наличие четко ограниченных участков повышенной плотности (до 65Н) негомогенной структуры и неправильной формы;

- визуализация сгруппированных кальцинатов, окруженных зонами низкой плотности (так называемыми «немыми зонами»);

- изолированное выявление «немых зон»;

- селективное накопление в участках повышенной плотности контрастного препарата с быстрым увеличением денситометрических показателей после контрастного внутривенного усиления при коэффициенте прироста в пределах 12,3 Н.

УЗДГ исследование позволило установить в 70% признаки патологии кровоснабжения головного мозга у больных с цефалгиями, но выявляет в основе их происхождения два взаимосвязанных процесса:

- изменение регуляции церебральной гемодинамики;

- локальные ее нарушения, спровоцированные аномалиями анатомического строения сосудистой системы мозга.

В межпароксизмальном периоде достоверных различий в средних показателях и линейной скорости кровотока, и периферического сопротивления в проксимальных сегментах магистральных артерий головы у больных с цефалгическим синдромом от подобных величин у здоровых испытуемых того же возраста не наблюдается, а патология церебральной гемодинамики в основном определяется локалюными изменениями кровотока. Ее основу составляют (табл. 2).

- изменения показателей тонуса сосудов микроциркуляторного русла;

- стенозирующие и окклюзирующие процессы в крупных сегментах магистральных артерий головы;

- признаки артериовенозного шунтирования.

Таблица 2. Структура косвенных признаков изменений церебральной гемодинамики у пациентов с цефалгическим синдромом по результатам __УЗДГ._

Характер изменений, п=10 Абсолютн.числа процент

Артериовенозное шунтирование 7 70

Стенозы и окклюзии в крупных сегментах МАГ 6 60

Признаки патологической извитости 2 20

Нарушение тонуса сосудов микроциркуляторного русла 4 40

Без патологии 1 10

Кривые ЭЭГ отличаются разнообразием патологических паттернов при непостоянстве их выраженности в различных отведениях каждого из полушарий и неустойчивости межполушарной ассиметрии Относительная стабильность в регистрации локальных патологических паттернов возникает к 30-40 годам, а после 40 лет наблюдается снижение амплитудных значений колебаний, нарушение их пространственного перераспределения, замена регистрации специфических эпилептических паттернов преимущественно на медленные деформированные формы активности.

Таблица 3. Структура показателей ЭЭГ у пациентов с внутричерепными сосудистыми мальформациями.___

Характер изменений, п=19 Лбсолютн.числа процент

Диффузные изменения БЭА ГМ 19 100

Пароксизмальная активность в виде высоких битемпорально синхронных вспышек 14 73,7

Эпилептическая активность 10 52,6

Как следует из табл. 3., совпадение зоны обнаружения локальной эпилептической активности на ЭЭГ со стороной максимальной выраженности патологии церебральной гемодинамики регистрируется 51,46%, в отведениях противоположного полушария - в 15,6%, в обоих полушариях - в 19,2%, не находит подтверждения в показателях УЗДГ - в 13,6%.

Сопоставление частоты выявления таких вариантов комплексации локальных изменений церебральной гемодинамики с критериями КТ-диагностики аномалий сосудистой системы мозга, показателями ЭЭГ и клинических проявлений патологии в случаях с верифицированными ангиографически или патоморфологически внутричерепными сосудистыми мальформациями дает возможность выделить три основных группы неинвазивных критериев диагностики внутричерепных сосудистых мальформаций:

- первую составляют достоверные, когда показатели любого из черырех основных видов обследования (клинико-неврологического, ЭЭГ, КТ головного мозга и УЗДГ) совпадают с данными трех остальных в решении вопроса и о характере патологии, и о ее расположении;

- вторую - вероятные - при совпадении показателей о характере и локализации патологии в трех из четырех методов исследования;

- третью - предположительные - в случаях совпадения показателей двух ведущих методов обследования и возможности объяснения механизма несовпадения данных третьего. Такой подход к диагностике внутричерепных сосудистых мальформаций у больных с пароксизмальными состояниями позволяет предположить алгоритм отбора ведущих признаков этой патологии (схема-алгоритм) и дает возможность ее обнаружения на догеморрагическом этапе в 79,56% случаев, в том числе в 37,36% при выявлении достоверных критериев, в 28,5% - вероятных и в 13,7% - предположительных. Выводы.

1. Сосудистый фактор является одним из основных звеньев системы, формирующей цефалгический синдром и регулирующий его интенсивность на протяжении человеческой жизни у больных с внутричерепными сосудистыми мальформациями и церебральными аневризмами.

2. Изменение интенсивности цефалгического синдрома становится основным и первым клиническим проявлением разрыва внутричерепных сосудистых мальформаций и аневризм церебральных артерий.

В 76,9% он сочетается с менингеальным симптомокомплексом, в 25,1% -эпилептическими припадками, в 16,2% - общемозговыми проявлениями. 3 Максимум разрывов внутричерепных сосудистых мальформаций происходит в возрасте 40-59 лет среди пациентов трудоспособного возраста, а у детей - от момента рождения до 1 года и с 7 до 12 лет. 4. Характер цефалгического синдрома, его интенсивность, динамика проявлений и сочетание с вегетативными дисфункциями позволяют предположить локализацию внутричерепной сосудистой мальформации: - наличие зрительной ауры характерно для локализации сосудистой мальформации в задних отделах полушарий;

- быстрое присоединение пароксизмальных вегетативных дисфункций и парциальных эпилептических припадков раздражение височной доли;

- сочетание половинных головных болей с вестибулоцеребеллярным и атактическим синдромами - поражение задней черепной ямы;

- кластерные головные боли с нарушением функциизрительного, обонятельного нервов и ориентации в пространстве - передние отделы полушарий;

- эндокриногормональные расстройства, патология глазодвигательных нервов

5. Критериями их УЗДГ диагностики являются три основных варианта комплексации локальных проявлений патолопш:

- первый характеризуется чередованием турбулентного и нормального кровотока в соседних сегментах одного и того же сосуда;

- второй - сочетанием признаков разной степени выраженности стенозирующих процессов в соседних участках сосуда;

- третий - резкими колебаниями показателей периферического сопротивления в соседних участках отдного и того же сосуда на небольшом протяжении.

6. Критериями КТ-диагностики внутричерепных сосудистых мальформаций являются:

- наличие четко ограниченных участков повышенной плотности (до 65 Н) негомогенной структуры, неправильной формы с селективным накоплением в них контрастного препарата при быстром увеличении денситометрических показателей с коэффициентом прироста (в пределах 12,3 Н) после контрастного внутривенного усиления;

- визуализация сгруппированных кальцинатов, окруженных областью низкой плотности (так называемыми «немыми зонами»);

- выявление изолированных «немых зон». 7. Эффективность использования УЗДГ и КТ головного мозга для выявления аномалий анатомического строения церебральных сосудов у больных с цефалгическим синдромом позволяет создать систему диагностики внутричерепных сосудистых мальформаций на догеморрагическом этапе, которая, объединяя показатели четырех основных видов неинвазивного обследования (клинико-неврологического, ЭЭГ, УЗДГ и КТ головного мозга), позволяет выделить сочетание данных, формирующих комплекс достоверных, вероятных и предположительных критериев данной патологии.

Практические рекомендации.

1. УЗДГ должна быть включена в протокол обязательных методов обследования больных с цефалгическим синдромом.

2. УЗДГ-обследование у больных с цефалгиями необходимо проводить одновременно с регистрацией ЭЭГ при последующем анализе показателей обоих методов.

3. При анализе показателей одновременной регистрации ЭЭГ- и ТКДГ-обследования следует учитывать, что развитие приступа головной боли характеризуется: в показателях УЗДГ - появлением признаков нарушения перфузии в дистальных отделах сосудов виллизиева круга; в ЭЭГ - возникновением эпилептических паттернов.

4. При УЗДГ-обследовании церебральных артерий для выделении внутричерепных сосудистых мальформаций следует выделять три варианта комплексации локальных инменений

- сочетание турбулентного и нормального кровотока в соседних сегментах одного и того же сосуда;

сочетание признаков разной степени выраженности стенозирующих процессов в соседних участках сосуда;

- резкие колебания показателей периферического сопротивления в соседних участках одного и того же сосуда на небольшом протяжении.

5. Критериями KT диагностики внутричерепных сосудистых мальформаций следует считать:

• сгруппированные кальцинаты, окруженные зонами низкой плотности;

• ограниченные участки повышенной плотности негомогенной структуры;

• изолированные участки пониженной плотности;

6. Система диагностики внутричерепных сосудистых мальформаций у больных с приступами головной боли должна объединять показатели четырех основных неинвазивных методов обследования: клинико-неврологического, ЭЭГ, ТКДГ и KT (MPT) головного мозга с такой комплексацией полученных данных, которая позволяет выделять среди них группы достоверных, вероятных или предположительных критериев.

Список опубликованных работ по теме диссертации.

1. Артерио-венозные мальформации и аневризмы сосудов головного мозга и их диагностика./Т.А. Горбач, H.H. Павина, С.А. Гуляев и др./Лезисы докладов 39-й научно-практической конференции студентов и молодых ученых ВГМУ (29 апреля 1998г.).-Владивосток, 1998. - С. 106

2. Артериовенозные мальформации и аневризмы церебральных сосудов в структуре цереброваскулярной патологии в Приморском крае/Т.А. Горбач, Е.В. Вавровская, С.А. Гуляев и др.//Тезисы докладов 40-й научно-практической конференции студентов и молодых ученых ВГМУ (21 апреля 1999г.).- Владивосток, 1999,-С.138

3. Ультразвуковая допплерография в клинической неврологии./Т.А. Горбач, В.В. Маркин, С.А. Гуляев и др.//Тезисы докладов 40-й научно-практической конференции студентов и молодых ученых ВГМУ (21 апреля 1999г.).- Владивосток, 1999г.,-С. 142

4. Артериовенозные мальформации и аневризмы магистральных артерий головы в структуре нейрохирургической патологии у детей и взрослых./Т.А.,Горбач, С.А. Гуляев, Б.И. Сандлер и др.//Новые методы диагностики и лечения,- Владивосток, 1999г.,- С. 13-16

5. Роль артериовезозных мольформаций и аневризм церебральных сосудов в развитии геморрагических инсультов ./Т. А Горбач, С.А. Гуляев, Д.В. Захаров и др.// Новые методы диагностики и лечения.-Владивосток, 1999г., С.19-20

6. Значение транскраниальной допплерографии МАГ в диагностике цефалгического синдрома./Т.А.Горбач, С.А. Гуляев, Ю.В. Доронин и др.// Актуальные проблемы нейрореабилитации: Материалы региональной научно-практической конференции. - Иркутск-Чита, 1998г.,-С.51-53

7. Детская цереброваскулярная патология в Приморском крае/Т.А. Горбач, С.А. Гуляев, С.Е Гуляева и др.// Тр. 4-ого международного симпозиума Японо-Российского фонда медицинского обмена. -Хабаровск, 1998, - С. 108

8. Ультразвуковая допплерография в клинической неврологии./Т.А. Горбач, С.А. Гуляев, A.A. Овчинникова и др.// Новые методы диагностики и лечения: Тр. научно-практической конференции. -Владивосток, 1999. - С.26-28

9. Гуляев С.А., Горбач Т.А., Овчинникова A.A. Цереброваскулярная патология у детей в Приморском крае. // Сознание и здоровье: Тр. 1 Тихоокеанского международного симпозиума по традиционной медицине. - Владивосток, 1999. - С. 118-121

10.Динамика развития цереброваскулярной патологии в Приморском

крае за период 1993-1997 ГГ./Т.А. Горбач, М.Е. Холошин, С.А. Гуляев и др.//Неврология Урала и Сибири (научно-практический журнал).- 2000.-№2.-С.221

11. Особенности острого нарушения мозгового кровообращения при алкоголизме./Т.А. Горбач, Э.М. Ким, Ф.И. Васильев и др.// Тезисы докладов 4-ой Тихоокеанской научно-практической конференции студентов и молодых ученых с международным участием (24 апреля 2003). - Владивосток, 2003.- С.111

12.Цефалгический синдром в диагностике внутричерепных сосудистых мальформаций на догеморрагическом этапе. Методические рекомендации. Владивосток, ВГМУ, 2004, 75 с.

СПИСОК ПРИНЯТЫХ СОКРАЩЕНИЙ

ВББ вертебробазилярный бассейн

ГГС гипертензионно-гидроцефальный синдром

ГС гипертензионный синдром

ЗМА задняя мозговая артерия

КАГ каротидная ангиография

КС коматозный синдром

КТ компьютерная томография

МАГ магистральные артерии головы

МКБ международная классификация болезней

МКЦр микроциркуляторное русло

МРТ магниторезонансная томография

МС менингеальный синдром

НСГ нейросонография

ОА основная артерия

ПМА передняя мозговая артерия

СВВД синдром вегетативно-висцеральных дисфункций

СПНРВ синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости

сдн синдром двигательных нарушений

СМА средняя мозговая артерия

СС судорожный синдром

СОУ синдром общего угнетения

УЗДГ ультразвуковая допплерография головы

ЦВЗ цереброваскулярные заболевания

ЦВП цереброваскулярная патология

цс цефалгический синдром

э с эпилептический синдром

ээг электроэнцефалограмма

Подписано в печать 18.11.04. Формат 60>84/16 Бумага писчая. Печать офсетная. Усл. печ. л_ 1,3 Уч.-изд. Л. 1,0. Тираж 100 экз. Заказ

Издательство Владивостокского государственного университета экономики и сервиса 690600, Владивосток, ул. Гоголя, 41 Отпечатано в типографии ВГУЭС 690600, Владивосток, ул. Державина, 57

РНБ Русский фонд

2006-4 8435

19 НОЯ 2004

Оглавление диссертации Горбач, Татьяна Александровна :: 2004 :: Владивосток

Список принятых сокращений.

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА I. Обзор литературы.

1.1. Внутричерепные сосудистые мальформации: история вопроса, представление о патогенезе.

1.2. Головная боль и ее клиническое значение в диагностике внутричерепных сосудистых мальформаций.

ГЛАВА II. Материалы и методы.

II. 1. Материалы.

П.2. Методы исследования.

ГЛАВА III. Распространенность и заболеваемость цереброваскулярной патологии в Приморском крае.

Ш.1. Распространенность и заболеваемость цереброваскулярных заболеваний.

Ш.2. Цереброваскулярные заболевания в структуре нейрохирургической патологии.

ГЛАВА IV. Клинические проявления и нейровизуализационные методы диагностики внутричерепных сосудистых мальформаций.68 IV. 1. Клинические проявления внутричерепных сосудистых мальформаций.

IV.2. Роль цефалгического синдрома в диагностике внутричерепных сосудистых мальформаций.

IV.3. нейровизуализационные методы диагностики внутричерепных сосудистых мальформаций.

Введение диссертации по теме "Нервные болезни", Горбач, Татьяна Александровна, автореферат

Актуальность

Цереброваскулярная патология остается ведущей проблемой здравоохранения всех стран и континентов. Это обусловлено не только высокой летальностью от инсультов и большим процентом инвалидизации трудоспособного населения (смертность от инсульта превышает суммарные показатели летальности от онкологической, инфекционной патологии и травматических повреждений), с риском потери интеллекта, но и социальными затратами, связанными с расходами на лечение этих больных. Поэтому последнее десятилетие XX века ознаменовалось новыми разработками в области ангионеврологии. Результатом их явилось четкое разграничение в представлениях между механизмами развития геморрагических и ишемических инсультов. Стало понятным, что геморрагический инсульт чаще всего развивается вследствие разрыва милиарных аневризм при гипертонической болезни, а также в результате разрыва аневризм церебральных сосудов или внутричерепных сосудистых мальформаций. Оказалось, что последние составляют от 20 до 57% в структуре всех причин развития геморрагических инсультов (А.Н. Коновалов, 1968; В.В. Лебедев, В.В. Крылов, О.А. Холодов, 1996 и др.) и являются основным источником летальных исходов при данной патологии (до 60% в первые сутки, по данным М.М. Одинак с соавт., 2003, E.Alvord, А. Torn, 1977). Однако при жизни они для диагностики скрыты и, не смотря на обогащение мира диагностических технологий новой нейровизуализационной техникой, критерии для определения внутричерепных сосудистых мальформаций на догеморрагическом этапе еще не разработаны.

Цель

Изучить особенности клинико-инструментальных показателей у больных с внутричерепными сосудистыми мальформациями на разных этапах их формирования и развития для установления критериев их диагностики на догеморрагическом этапе.

Задачи

4. на основании полученных результатов разработать систему клинико-инструментальной диагностики внутричерепных сосудистых мальформаций на догеморрагическом этапе.

Научная новизна

Впервые с помощью неинвазивных методов диагностики уточнен спектр клинических и инструментальных характеристик, наиболее адекватно отражающих внутричерепные сосудистые мальформации на разных этапах их формирования до периода разрыва. Систематизация полученных результатов позволила уточнить роль цефалгического синдрома в структуре клинических проявлений данной патологии. Полученные в работе факты углубляют представления о возрастной динамике клинических проявлений головной боли и семиотике нейрофизиологического отражения ее отдельных этапов при наличии внутричерепных сосудистых мальформаций; расширяют диагностические возможности неинвазивных методов диагностики данной патологии и роль выявления головной боли среди ее клинических проявлений; раскрывают новые звенья ее патогенеза нарушений церебральной гемодинамики при аномалиях анатомического строения мозговых сосудов; позволяют создать систему профилактики разрывов внутричерепных сосудистых мальформаций.

Практическая ценность

Внедрение системы клинико-инструментальной диагностики аномалий анатомического строения церебральных сосудов обеспечит оптимизацию выявления внутричерепных сосудистых мальформаций на догеморрагическом этапе и дифференцированный отбор больных с данной патологией для лечебных и профилактических мероприятий.

Использование предложенной методики диагностики внутричерепных сосудистых мальформаций у больных с цефалгическим синдромом с учетом значения его клинических характеристик позволит в случаях с нарушением церебральной гемодинамики на догеморрагическом этапе предположить факт наличия и определить их локализацию, обеспечив своевременный выбор комплекса профилактических мероприятий на догеморрагическом этапе.

Внедрение результатов работы

Изданы методические рекомендации «Цефалгический синдром в диагностике внутричерепных сосудистых мальформаций на догеморрагическом этапе» (Владивосток, ВГМУ, 2004. - 75 е.).

Основные положения работы используются в педагогической, научной и клинической деятельности на кафедре неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики ГОУ ВПО «Владивостокский государственный медицинский университет» и «Дальневосточный государственный медицинский университет».

Результаты проведенного исследования внедрены в работу лечебных учреждений Приморского и Хабаровского края.

Положения, выносимые на защиту:

1. Учет характера цефалгического синдрома и динамики его проявлений на разных этапах жизни позволяют предположить наличие внутричерепной сосудистой мальформации и ее локализацию на догеморрагическом этапе;

2. Среди инструментальных методов диагностики внутричерепную сосудистую мальформацию на догеморрагическом этапе наиболее адекватно отражают ультразвуковая допплерография церебральных сосудов, компьютерная и магнитнорезонансная томография головного мозга;

3. Взаимоотношения сроков появления цефалгического синдрома, его характера и вегетативного сопровождения с показателями комплекса инструментальных методов обследования позволяют сгруппировать полученные данные в достоверные, вероятные и предположительные критерии диагностики внутричерепных сосудистых мальформаций на догеморрагическом этапе и определить тактику дальнейшего ведения больного. °

Апробация работы

Основные положения исследования доложены и обсуждены на: международном симпозиуме фонда медицинского обмена России, Японии и стран Северо-Восточной Азии (Хабаровск, 1998); симпозиуме «Сознание и здоровье» в рамках I Тихоокеанского международного конгресса по традиционной медицине (Владивосток, 1999); региональной научно-практической конференции неврологов Сибири и Дальнего Востока «Актуальные проблемы нейрореабилитации» (Чита, 1998); 39 и 40 научно-практических конференциях молодых ученых ВГМУ (Владивосток, 1998, 1999 гг.); IV Тихоокеанской научно-практической конференции молодых ученых с международным участием «Актуальные проблемы экспериментальной, профилактической и клинической медицины» (Владивосток, 2003).

Публикации

По теме диссертации опубликовано 12 печатных работ, в том числе 1 руководство для врачей «Принципы диагностики внутричерепных сосудистых мальформаций на догеморрагическом этапе», - В., 2004. - 140 с. (соавт. С.А. Гуляев).

Объем и структура диссертации

Диссертационная работа изложена на 142 страницах машинописи и состоит из введения, 4 глав, заключения, выводов и практических рекомендаций, диагностического алгоритма. Содержит 34 рисунка, 7 таблиц. Указатель литературы включает ссылки на 293 работы отечественных и зарубежных авторов.

Заключение диссертационного исследования на тему "Принципы диагностики внутричерепных сосудистых мальформаций на догеморрагическом этапе"

Выводы.

В 76,9% он сочетается с менингеальным симптомокомплексом, в 25,1% эпилептическими припадками, в 16,2% - общемозговыми проявлениями.

3. Максимум разрывов внутричерепных сосудистых мальформаций происходит в возрасте 40-59 лет среди пациентов трудоспособного возраста, а у детей - от момента рождения до 1 года и с 7 до 12 лет.

4. Характер цефалгического синдрома, его интенсивность, динамика проявлений и сочетание с вегетативными дисфункциями позволяют предположить локализацию внутричерепной сосудистой мальформации:

- наличие зрительной ауры характерно для локализации сосудистой мальформации в задних отделах полушарий;

- быстрое присоединение пароксизмальных вегетативных дисфункций и парциальных эпилептических припадков -раздражение височной доли;

- сочетание половинных головных болей с вестибулоцеребеллярным и атактическим синдромами -поражение задней черепной ямы;

- кластерные головные боли с нарушением функции зрительного, обонятельного нервов и ориентации в пространстве - передние отделы полушарий;

- эндокриногормональные расстройства, патология глазодвигательных нервов

5. Критериями их УЗДГ диагностики являются три основных варианта комплексации локальных проявлений патологии:

- третий - резкими колебаниями показателей периферического сопротивления в соседних участках одного и того же сосуда на небольшом протяжении.

6. Критериями КТ-диагностики внутричерепных сосудистых мальформаций являются:

- выявление изолированных «немых зон».

7. Эффективность использования УЗДГ и КТ головного мозга для выявления аномалий анатомического строения церебральных сосудов у больных с цефалгическим синдромом позволяет создать систему диагностики внутричерепных сосудистых мальформаций на догеморрагическом этапе, которая, объединяя показатели четырех основных видов неинвазивного обследования (клинико-неврологического, ЭЭГ, УЗДГ и КТ головного мозга), позволяет выделить сочетание данных, формирующих комплекс достоверных, вероятных и предположительных критериев данной патологии.

Рекомендации практическому здравоохранению.

3. При анализе показателей одновременной регистрации ЭЭГ- и ТКДГ-обследования следует учитывать, что развитие приступа головной боли характеризуется: в показателях УЗДГ -появлением признаков нарушения перфузии в дистальных отделах сосудов виллизиева круга; в ЭЭГ - возникновением эпилептических паттернов.

4. При УЗДГ-обследовании церебральных артерий для выделении внутричерепных сосудистых мальформаций следует выделять три варианта комплексации локальных изменений

• сочетание турбулентного и нормального кровотока в соседних сегментах одного и того же сосуда;

• сочетание признаков разной степени выраженности стенозирующих процессов в соседних участках сосуда;

• резкие колебания показателей периферического сопротивления в соседних участках одного и того же сосуда на небольшом протяжении.

5. Критериями КТ диагностики внутричерепных сосудистых мальформаций следует считать:

• сгруппированные кальцинаты, окруженные зонами низкой плотности;

• ограниченные участки повышенной плотности негомогенной структуры;

• изолированные участки пониженной плотности;

6. Система диагностики внутричерепных сосудистых мальформаций у больных с приступами головной боли должна объединять показатели четырех основных неинвазивных методов обследования: клинико-неврологического, ЭЭГ, ТКДГ и КТ (МРТ) головного мозга с такой комплексацией полученных данных, которая позволяет выделять среди них группы достоверных, вероятных или предположительных критериев.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Клинико-нейрорадиологическое и нейрофизиологическое обследование больных с подтвержденными ангиографически и/или патоморфологически внутричерепными сосудистыми мальформациями показало, что основным их проявлением в клинике догеморрагического периода является цефалгический синдром, а среди причин, его реализующих, ведущее место занимает патология кровоснабжения головного мозга.

Исследования показали, что в структуре цереброваскулярных заболеваний в Приморском крае распространённость геморрагических инсультов достигает 0,8/1000 населения, в два раза превышая среднероссийский показатель. Уровень официальной регистрации субарахноидальных кровоизлияний среди геморрагического инсульта колеблется в пределах 7,6%. Однако в этом числе не учитываются больные, поступающие на лечение в нейрохирургические стационары с внутричерепными кровоизлияниями, развившимися вследствие разрывов внутричерепных сосудистых мальформаций. А между тем их количество колеблется от 1,97% (в детских и городских нейрохирургических отделениях больниц скорой медицинской помощи) до 51,5% (в краевом нейрохирургическом отделении) от числа всех больных, госпитализированных в нейрохирургию, и, составляя 15,8% от всех зарегистрированных с внутричерепными кровоизлияниями, не учитывается в неврологической нозологии. Этот контингент отличается высокой летальностью (до 37,5%). Доля детей в нём составляет 33,1%. Максимум разрывов внутричерепных сосудистых мальформаций приходится на возраст 7-12 и 40-50 лет. Анализ проявления патологии показывает, что, несмотря на преобладание клиники (71,82%) субарахноидальных и паренхиматозных кровоизлиянии на этапе госпитализации в стационары, в догеморрагическом периоде у этих больных в основном регистрируется приступы головной боли, соответствующие клиническим признакам мигрени (76,36%) и эпилептические припадки (19,1%). Изучение анамнеза обнаруживает в 72,6% случаев дебют заболевания в детском возрасте. Поэтому задолго до госпитализации в нейрохирургический стационар больные наблюдаются у неврологов и у терапевтов (55%). Головные боли появляются к 20 годам и достигают апогея в 45-50 лет. В 62,2% клиника цефалгического синдрома соответствовала признакам простой мигрени; в 29,9% - мигрени с аурой. Максимум развития эпилептических припадков приходится на возраст 6-11 лет. Эпилептические припадки носят в основном очаговый характер, отличаются полиморфизмом клинических проявлений и преобладанием (47,37%) признаков, характерных для парциальной эпилепсии височной доли. Частота выявления гемангиом достигает 11% и оказывается в обратных соотношениях с возрастом. Аномалии различных систем и черты дисэмбриогенеза выявляются в 19%, аномалии развития структур головного мозга - в 24%. Среди них преобладают фокальные корковые дисгенезии.

Комплексное использование нейрорадиологических методов диагностики и церебральная ангиография позволяют уточнить расположение внутричерепных сосудистых мальформаций в 93,5% случаев. Анализ ЭЭГ обследования указывает на наличие специфических эпилептических паттернов в 28% при мигренозных головных болях. Информативность ЭЭГ находится в прямой зависимости от объёма кровоизлияния и выраженности сосудистого спазма и в обратной - от давности развития эпилептических припадков.

ТК УЗДГ обнаруживает нарушения церебральной гемодинамики во всех случаях. Их характер зависит от возраста обследуемого, этапа обследования и типа основного клинического синдрома.

В межприступном периоде у детей на ранних этапах развития преобладают ангиоспастические реакции, по мере взросления — признаки, отражающие стёнозирующие процессы в крупных сегментах МАГ, изменения тонуса сосудов микроциркуляторного русла, косвенные признаки аномалий развития анатомического строения сосудистой системы головного мозга.

На ранних этапах жизни преобладает патология в системе

• 14 is основной артерии и в вене Галена, по мере взросления - в других артериях Виллизиева круга. У больных с мигренью преобладает поражение сосудов каротидного бассейна, при эпилепсии - и каротидного и вертебробазиляриого. Наиболее адекватно гемодинамику при приступе головной боли на ТК УЗДГ отражают ангиоспастические реакции. При развитии приступов головной боли они носят тотальный характер с биполушарным распространением на дистальные отделы сосудов Виллизиева круга.

Изучение возрастных аспектов клинических проявлений цефалгического синдрома показало, что максимум мигренозных пароксизмов развивается в первые два десятилетия жизни, с дебютом в 5-6 лет. Учет сроков выявления приступов головной боли позволил установить три подъема в кривой, отражающей первичное выявление цефалгий: первый приходится на 6-8 лет; второй - на 12-16 лет; третий -непосредственно на этап госпитализации.

Характер цефалгического синдрома, его интенсивность, динамика проявлений и сочетание с вегетативными дисфункциями позволяют предположить факт наличия внутричерепной сосудистой мальформации и ее локализацию:

• - ■

- наличие зрительной ауры характерно для локализации сосудистой мальформации в задних отделах полушарий;

- сочетание половинных головных болей с вестибулоцеребеллярным и атактическим синдромами -поражение задней черепной ямы;

- кластерные головные боли с нарушением функции зрительного, обонятельного нервов и ориентации в пространстве - передние отделы полушарий;

- эндокринно-гормональные расстройства, патология глазодвигательных нервов, локальная головная боль в области орбит и переносицы - заинтересованность основания мозга в области средней черепной ямы.

Частота развития субарахноидальных и паренхиматозных кровоизлияний у больных с цефалгическим синдромом достигает 21,9%. Уровень их диагностики коррелирует с возрастом: до 20 лет он составляет 17,2% случаев и последующем росте (до 25,8%) к 20 годам. После 20 лет частота развития внутричерепных кровоизлияний у больных с мигренью увеличивается до 33,6%, а к 40-50 годам достигает 48,8%.

Пороки развития различных систем и черты дисэмбриогенеза в первые месяцы жизни удаётся выявить не более чем в 9% случаев, к 10 годам - в 19,1%, затем частота их выявления остаётся в пределах 16%.

Обнаружение гемангиом оказывается в обратных соотношениях с возрастом: на ранних этапах развития они определяются в 34,6% случаев, после 10 лет - в 16,5%.

Наиболее адекватно патологию кровоснабжения мозга отражает УЗДГ. КТ и МРТ головного мозга позволяют верифицировать патологию в 37%. УЗДГ устанавливает признаки аномалий анатомического строения сосудистой системы головного мозга в 64,7%.

В первое десятилетие жизни совместное возникновение цефалгического синдрома и эпилептических припадков или их чередование регистрируется реже, чем развитие только пароксизмов головных болей или эпилептических припадков. После 10 лет их соотношения изменяются на противоположные. Коррелируя с ростом цефалгического синдрома растёт частота выявления очаговой неврологической симптоматики (до 65,4% у детей и 53,52% у взрослых), а в её структуре - уровень регистрации альтернирующих синдромов (до 32%), Число грубых дефектов моторики, формирующих ДЦП, сохраняет стабильность и не превышает 7,9%.

Сроки развития цефалгического синдрома опережают дебют развития эпилептических припадков. У 78% больных с сочетанием эпилептических припадков с приступами головной боли, последние были впервые зарегистрированы до 20 лет, в том числе у 37,6% до 10 лет. В 21,8% дебют возникновения эпилептического синдрома совпал с развитием субарахноидального кровоизлияния после 40 лет. Частота выявления очаговой неврологической симптоматики постепенно достигает у них 87,1%, характеризуясь в 26,8% стойким неврологическим дефектом.

Пороки развития различных систем и черты дисэмбриогенеза удаётся зарегистрировать в 17,27%. В их структуре особое место начинают занимать краниовертебральные аномалии. Уровень выявления гемангиом не превышает 20%.

Возможность КТ и МРТ диагностировать морфологические изменения головного мозга достигает 64,1%. В их структуре преобладают сгруппированные кальцинаты (21,80%), атрофические изменения мозга (17,95%) и участки повышенной плотности негомогенной структуры (15,62%).

Критериями диагностики внутричерепных сосудистых мальформаций становятся:

• наличие участков повышенной плотности (до 65 ед. Н) негомогенной структуры и неправильной формы, но с чёткими границами;

• селективное накопление контрастного препарата с быстрым и значительным увеличение денситометрических показателей после внутривенного контрастного усиления (средний градиент прироста плотности в пределах 12,3 Н);

• обнаружение при традиционной структурной визуализации КТ и МРТ так называемых "немых" участков гипоперфузии в тканях, непосредственно окружающих ангиому или их изолированная визуализация.

Возможности УЗДГ в определении изменений церебральной гемодинамики у больных эпилепсией значительно превышают подобные при использовании КТ и МРТ. К 40 годам информативность УЗДГ достигает 98 5%. Она позволяет определять:

• признаки изменения тонуса сосудов микроциркуляторного русла в 26,9%;

• стенозирующие и окклюзирующие процессы в крупных сегментах магистральных артерий головы в 33,33%;

• признаки артериовенозного шунтирования в 19,23%;

• косвенные признаки аномалий анатомического строения сосудистой системы мозга в 16,67%.

Частота выявления каждой из перечисленных патологий церебральной гемодинамики коррелирует с возрастом больного, сроком развития цефалгического синдрома и этапом обследования. На самых ранних этапах преобладает развитие ангиоспастических реакций с высоким уровнем обнаружения патологии в базилярной артерии и в вене Галенаэ а так же выявление признаков аномалии развития анатомического строения сосудов головного мозга (67,3%). По мере взросления возможность выявления признаков аномалий строения церебральных артерий снижается, но увеличивается регистрация стенозирующих процессов в крупных сегментах магистральных артерий головы (до 78,7%) при нарушении тонуса сосудов микроциркуляторного русла.

Отчётливых различий в показателях УЗДГ у больных с цефалгическим синдромом с подобными изменениями в случаях сочетаний головных болей с эпилептическими припадками выявить не удаётся.

Одновременная регистрация ЭЭГ и УЗДГ в период развития приступа головной боли или эпилептического припадка обнаруживает:

• признаки развития ангиоспазма в дистальных отделах Виллизиева круга в показателях УЗДГ;

• появление генерализации эпилептических паттернов на ЭЭГ;

• своеобразную динамику регистрации обоих компонентов, которая характеризуется временной дистанцией (0,5-1,5 с) между первичным появлением на ЭЭГ генерализации эпилептической активности и следующим за ней возникновением в показателях УЗДГ признаков ангиоспазма;

• исчезновение на ЭЭГ генерализованной эпилептической активности не сопровождается исчезновением признаков ангиоспазма мелких сосудов в показателях УЗДГ.

В случаях регистрации эпилептических припадков ангиоспазм носит локальный характер с максимальным включением в патологию дистальных сегментов средней и задней мозговых артерий при развитии приступов головной боли - тотальный с биполушарным распределением.

Характер головной боли, ее сочетания с различными пароксизмами нарушения сознания, высокий процент регистрации цефалгий мигренозного типа среди пациентов, госпитализированных в нейрохирургические отделения с разрывом внутричерепных сосудистых мальформаций, данные современных методов нейровизуализации структур мозга (НСГ, КТ и МРТ головного мозга) в сочетании с УЗДГ и ЭЭГ позволяют выработать комплекс показателей неинвазивных методов обследования, который дает возможность с определенной степенью вероятности решить вопрос и о наличии, и о расположении внутричерепных сосудистых мальформаций.

Особую роль в решении этой проблемы приобретает включение в комплекс обязательных диагностических исследований пароксизмальных состояний ТКДГ с использованием методики двухэтапного пошагового исследования МАГ. Она позволяет уточнить характер локальных изменений церебральной гемодинамики и определить их комплексацию. Результаты исследований позволили среди многообразия комплексаций различных признаков локальных изменений церебральной гемодинамики выделить три основных варианта: первый, характеризующийся сочетанием турбулентного и нормального кровотока в соседних сегментах одного и того же сосуда;

• второй - сочетанием признаков разной степени выраженности стенозирую-щих процессов в соседних участках сосуда;

• третий - резкими колебаниями в падении периферического сопротивления в сегментах одного и того же сосуда на небольшом протяжении.

Сопоставление частоты выявления таких вариантов комплексаций локальных изменений церебральной гемодинамики с критериями КТ диагностики аномалий сосудистой системы мозга, показателями ЭЭГ и клиники в случаях с верифицированными ангиографически или патоморфологически внутричерепными сосудистыми мальформациями обнаружило высокую диагностическую точность использования комплекса всех неинвазивных методов и обеспечило возможность среди показателей каждого из видов неинвазивного обследования произвести отбор таких данных, которые могут подтвердить и наличие, и расположение внутричерепных сосудистых мальформаций.

Их различная комплексация позволила выделить 3 основных группы неин-вазивных критериев диагностики внутричерепных сосудистых мальформаций: достоверных, когда показатели любого одного из четырёх основных видов обследования (клинико-неврологического, ЭЭГ, КТ гол. мозга и ТКДГ) совпадают с данными трёх остальных в решении вопроса и о характере патологии, и о её расположении; вероятных - при совпадении показателей о характере и локализации патологии в трёх из основных методов обследования; предположительных - в случаях совпадения показателей двух ведущих методов обследования и возможности получения объяснения механизму несовпадения данных третьего.

Такой подход к диагностике внутричерепных сосудистых мальформаций у больных с пароксизмальными состояниями даёт возможность их обнаружения на догеморрагическом этапе в 79,11% случаев. В том числе в 37,27% при выявлении достоверных критериев, в 28,2% - вероятных и в 13,64% - предполоэюителъных (приложение 1).

Высокая эффективность использования критериев их неинвазивной диагностики в выявлении внутричерепных сосудистых мальформаций на догеморрагическом этапе обеспечивает дифференцированный отбор больных для проведения церебральной ангиографии, своевременного выбора тактики лечения патологии и предупреждения её грозных осложнений.

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2004 года, Горбач, Татьяна Александровна

1. Алиханов А.А., Никаноров А.Ю., Пилия С.В. Комплексное радиологическое обследование больного с эпилепсией // Ж. неврологии и психиатрии. - 1997. - Вып. 7. - С. 61 - 63.

2. Алиханов А.А. Методы нейровизуализации в диагностике эпилепсии у детей // Эпилептология детского возраста. Под ред.

3. A.С. Петрухина. -М: Медицина, 2000. С. 407 - 500.

4. Аневризмы сосудов головного мозга / Крылов В.В., Лебедев

5. B.В., Захаров А.Г. и др. //Интенсивная терапия острых нарушений мозгового кровообращения. Орёл, 1997. - С. 81 -88.

6. Артериальные аневризмы и артериовенозные мальформации головного мозга / Дзяк Л.А., Зорин Н.А., Голик В.А. и др. -Днепропетровск: Пороги, 2003.-137 с.

7. Астахова Л.С. Клиника и диагностика внутричерепных артериовенозных мальформаций и артериальных аневризм у детей и подростков. : Автореф. дис. . канд. мед. наук. СПб, 1989.-36 с.

8. Бадалян Л.О., Горлина И.С. Эпилепсия и мигрень // Клиническая медицина, 1969. Т. XLVII. - С. 48 - 54.

9. Бадалян Л.О., Тёмин П.А., Никанорова М.Ю. Лечение мигрени // Ж. невропатология и психиатрия, 1995. № 4. - С. 87 -93.

10. Бейн Б.Н., Ларионов С.В., Хоробрых В.Г. Морфологические аспекты сосудистой системы, глии и межклеточного вещества мозолистого тела у больных эпилепсией с генерализованными припадками // Неврология Урала и Сибири, 1999. № 2. - С. 21

11. Беков Д.Б., Михайлов С.С. Атлас артерий и вен головного мозга человека. М.: Медицина, 1979. - 289 с.

12. Ю.Благосклонова Н.К., Новикова JI.A. Детская клиническая электроэнцефалография. М.: Медицина, 1994. - С. 29 - 53.

13. П.Благосклонова Н.К. Клиническая электроэнцефалография // Эпилептология детского возраста. Под ред. А.С. Петрухина. -М.: Медицина, 2000. С. 309 - 406.

14. Болезни нервной системы у новорождённых и детей раннего возраста / Ю.А Якунин, Э.И. Ямпольская, СЛ. Кипнис и др. -М.: Медицина, 1979.-275 с.

15. Болдырев А.И. Эпилепсия у взрослых. М., 1978. - С. 367.

16. Бурцев Е.М. Нарушения мозгового кровообращения в молодом возрасте. М., 1978. - 200 с.

17. Бурцев Е.М. Аневризмы мозговых сосудов / Ж. неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова, 1996. Вып. 96. - № 5. - С. 81 -86.

18. Бурцев E.M. Возрастные аспекты ангионеврологии // Актуальные проблемы клинической и эксплуатационной медицины. Иркутск, 1991.-С. 129-130.

19. Бурцев Е.М., Дьяконова Е.Н. Классификация и топическая диагностика нарушений мозгового кровообращения у новорожденных детей // Рос. вести, перинатологии и педиатрии. 1997. - № 8. - С. 5 - 7.

20. Верещагин Н.В. Фундаментальные и прикладные исследования в ангионеврологии // Клин, мед., 1980. № 10. - С. 6 - 13.

21. Верещагин Н.В. Патология вертебробазилярной системы и нарушения мозгового кровообращения. М.: Медицина, 1980. -321 с.

22. Верещагин Н.В., Борисенко В.В., Власенко А.Г. Мозговое кровообращение. Современные методы исследования в клинической неврологии. М. : Изд-во Интер-Весы, 1993. - 208 с.

23. Верещагин Н.В. Клиническая ангионеврология на рубеже веков // Ж. невропатологии и психиатрии, 1996. № 1. - С. 1113.

24. Верещагин Н.В., Моргунова В.А., Гулевская Т.С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. М.: Медицина, 1997.-288 с.

25. Виберс Д.О., Фейгин B.JL, Браун Р.Д. Руководство по цереброваскулярным заболеваниям / Пер. с английского. М.: ЗАО Изд-во БИНОМ, 1999,- 672 с.

26. Внутрисосудистое тромбирование артериовенозных мальформаций головного мозга / А.Ф. Сербиненко, А.Г. Лысачёв, Н.А. Смирнов и др. // Тез. докл. IV Всесоюзного съезда нейрохирургов. М., 1988. - С. 144 -146.

27. Возможности современных методов лучевой диагностики артериовенозных мальформаций головного мозга / Б.В. Гайдар, Д.В. Свистов, Г.Е. Труфанов и др. // Мед. техника, 1996. № 3. -С. 23 -27.

28. Гайдар Б.В., Парфёнов В.Е., Свистов Д.В. Практическое руководство по транскраниальной допплерографии. Российская военно-медицинская академия. СПб, 1995. - 18 с.

29. Гайтур Е.И. Сосудистые микромальформации и хирургическое лечение. : Дис. канд. мед. наук. -М., 1993. 140 с.

30. Гипертоническая ангиопатия головного мозга / А.Н. Колтовер, В.А. Моргунов, И.Г. Людковская и др. // Арх. пат., 1986. № 11. - С. 34 - 39.

31. Головная боль / А.М. Вейн, О.А. Колосова, О.Я. Яковлев, Т.К. Каримов // М.: Медицина, 1994. - 286 с.

32. Головная боль / Шутов А.А., Ананьева Н.В., Каракулова Ю.В., Шестаков В.В. // Пермь.: Изд-во Алгос-Пресс, 1997. - 157 с.

33. Громов С.А., Машукова В.Е. Дифференциальная диагностика эпилепсии и пароксизмальных состояний не эпилептического генеза на ранних стадиях заболевания // Неврол. вестник. Ж. им. В.М. Бехтерева. Казань: Медицина, 1997. - Т. XXIX. - В. 12. - С. 27-30.

34. Гузева В.И. Пароксизмальные расстройства сознания у детей раннего возраста (диагностика и реабилитация) : Дис. . докт. мед. наук. СПб, 1992.-347 с.

35. Гуляев С.А. Ультразвуковая допплерография в клинической неврологии /Уч. пособие. Владивосток. Изд-во Дальневост. Ун-та, 1999. - 94с.

36. Дамулин И.В. Сосудистая деменция // Неврологический журнал. -1999.-Т.4.-С. 4-11.

37. Дарбинян В.Ж. Эпилепсия и пароксизмальные состояния. Клиника, диагностика, лечение. Ереван, 1995. - 246 с.

38. Детская неврология // Под ред. О.Н. Ефимова. СПб., мед. кооператив "Прогноз", 1995. - № 3. - 127 с.

39. Допплерографическая диагностика артериовенозных аневризм головного мозга/ В.Е. Парфёнов, Б.В. Гайдар, Д.В. Свистов, Е.Х. Умеров // Проблемы клинической и военно-морской медицины. М., 1993. - С. 71-75.

40. Дорофеева М.Ю. Компьютерная томография мозга при мигрени: обзор // Ж. невропатологии и психиатрии, 1983. № 4 - С. 604 - 606.

41. Дьяконова Г.Н. Нарушения мозгового кровообращения у доношенных новорожденных от матерей с угрозой не вынашивания беременности. : Автореф. дис. . канд. мед. наук. -Иваново, 1996.-24 с.

42. Ефимов О.Н. Руководство по клинической ультразвуковой допплерографии в детской неврологии //Детская неврология. Периодич. сб. им. Ю.А. Ратнера. СПб, 1995. - № 3 -127 с.

43. Жирмунская Е.А., Лосев B.C. Электроэнцефалография.- М., 1997,-81с.

44. Ивановская Т.Е., Леонова Л.В. Патологическая анатомия болезней плода и ребёнка. М.: Медицина, 1989. - 24 с.

45. Каган И.И. Глубокие вены головного мозга //Функциональная прикладная анатомия вен центральной нервной системы / Под ред. С.С. Михайлова, И.И. Кагана. Оренбург, 1975. - С. 36 - 52.

46. Каплан Л. Нарушения мозгового кровообращения //Кардиология в таблицах и схемах. -М., 1996,- С. 558-580.

47. Карлов В.А. К вопросу о взаимоотношении эпилепсии и мигрени // Ж. невропатология и психиатрия, 1963. № 11.- С. 1643-1650.

48. Карлов В.А. Неврология. Руководство для врачей. М., Медицинское информационное агентство. - 1999. - 616 с.

49. Картюк В.Б., Черняк Ю.С., Шубич М.Г. Постгеморрагический церебральный вазоспазм в свете современных представлений о регуляции мозгового кровообращения // Вопр. нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко, 2000.- №1.- С. 30-34.

50. Кашеутова Л.В. Клинико-нейросонографические аспекты внутри-черепных сосудистых повреждений у доношенных новорождённых. : Автореф. дис. . канд. мед. наук. Казань, 1992. - 19 с.

51. Классификация головных болей // Пер. с англ. Н.В. Ананьевой, Н.В. Зверевой, Ю.В. Каракулевой. Под ред. А.А. Шутова. -Пермь.: Изд-во Алгос-Пресс, 1997. 94 с.

52. Клосовский Б.Н. Циркуляция крови в мозгу,- М.:Медгиз, 1951.372 с.

53. Колосова О.А., Осипова В.В. Современные аспекты клиники и патогенеза мигрени: обзор // Ж. невропатологии и психиатрии, 1991. -№ 4,- С. 104-106.

54. Коновалов А.Н. Хирургическое лечение артериальных аневризм головного мозга. М., 1973. - С. 46 - 49.

55. Кораиди JI.C., Корбут А.А. Ангиографическая характеристика экстракраниального отдела внутренней сонной артерии у больных эпилепсией // Тр. Объединённой конференции нейрохирургов.-Л., 1968. -С. 158-161.

56. Кораиди Л.С. Данные каротидной ангиографии у больных эпилепсией / Под ред. Х.Г. Ходоса // Эпилепсия. Тр. Иркутской клиники нервных болезней. Иркутск, 1970. - С. 75 - 80.

57. Кораиди Л.С., Большаков А.А. К патофизиологии мозгового кровообращения у больных эпилепсией // Мат. П Всесоюзного съезда нейрохирургов. -М., 1976.-С. 111-112.

58. Кораиди Л.С. Радиоизотопные исследования в клинике эпилепсии // Республиканский сб. науч. тр. "Комплексное лечение эпилепсии". Л., 1982.-С. 99-107.

59. Коровин A.M. Пароксизмальные состояния. Л.: Медицина, Ленинград, отделение, 1973. - 176 с.

60. Красников Ю.А. Сравнительная морфология венозных коллекторов головного мозга позвоночных, : Дис. . докт. мед. наук. Владивосток, 1992 - 334 с.

61. Куржиев В.Х. Результаты микрохирургического лечения артерио-венозных мальформаций области центральных извилин головного мозга.: Дис. . канд. мед. наук. -М., 1992. 140 с.

62. Крылов В.В., Лебедев В.В., Захаров А.Г. Диагностика сосудистого спазма и ишемии мозга в остром периоде разрыва внутричерепных артериальных аневризм // Интенсивная терапия острых нарушений мозгового кровообращения. Орёл, 1997.-С. 91-100.

63. Лебедев В.В., Крылов В.В., Фомичев В.Г. Эпилепсия глазами нейрохирурга //Нейрохирургия, 1999. № 2. - С. 35 - 40.

64. Лебедев В.В., Крылов В.В., Щелковский В.Н. Клиника, диагностика и лечение внутричерепных артериальных аневризм в остром периоде кровоизлияния. М., 1996. - 121 с.

65. Лечение острого мозгового инсульта (диагностические и терапевтические алгоритмы) / Е.И. Гусев, В.И. Скворцова, Н.С. Чепнёва и др. М, 1997.- 26 с.

66. Лужа Д. Рентгеновская анатомия сосудистой системы. -Будапешт, 1973.- С.130-146;С. 154-161.

67. Лущик У.Б. Основы методики ультразвуковой диагностики сосудов головного мозга: артериальный и венозный аспекты, клиническая интерпретация. Киев: МЧП НМЦУЗМД "Истина", 1997. - 108 с.

68. Мацко Д.Е., Райкова О.Н. О сочетании внутричерепных артериовенозных пороков развития с называемымиврождёнными аневризмами // Частные вопросы онкоморфологии. Л., 1986. - С, 89 - 90.

69. Мацко Д.Е., Хачатрян В.А. Артериовенозный порок развития с варикозом большой вены головного мозга ("аневризма" вены Галена) // Вопр. нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко, 1991. № 6. -С. 30- 33.

70. Мацко Д.Е. Патологическая анатомия пороков развития сосудов центральной нервной системы // Арх. патологии. -1993. Вып. 55. - № 4. - С. 20-27.

71. Мацко Д.Е. Пороки развития сосудов головного и спинного мозга.: Дис. докт. мед. наук. СПб., 1993.- 300 с.

72. Мачинская Е.А. Ультразвуковая диагностика поражений головного мозга у новорожденных детей. : Дис. . канд. мед. наук.- М., 1988.-168с.

73. Медведев Ю.А., Мацко Д.Е. Аневризмы и пороки развития сосудов мозга. СПб., 1993. - Т. 1. - 136 с. - Т. П. - 140 с.

74. Медведев Ю.А., Мацко Д.Е. Аневризмы и пороки развития сосудов мозга. Этиология. Патогенез. Классификация. Патологическая анатомия // Изд. РНХИ им. проф. А.А. Поленова, СПб., 1993. - Т. П. - 144 с.

75. Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем. Десятый пересмотр (МКБ-10). ВОЗ. Женева, 1995.- С. 393-432.

76. Миридонов В.Г. Пароксизмальные состояния у детей. -Пермь, 1989.- С. 47-49.

77. Молибога А.А. Внутричерепные сосудистые повреждения у недоношенных новорожденных (ранняя диагностика, прогноз). : Автореф. дис. . канд. мед. наук. Пермь, 1992,- 22 с.

78. Множественные артериовенозные мальформации головного и спинного мозга, почек и периферических сосудов / Г.И. Окладников, Т.П. Тиссен, О.М. Куров и др. //Ж. неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова, 1995. Вып. 95. - № 2. - С. 93 -95.

79. Мятчин М.Ю. Клиника и диагностика кровоизлияний вследствие разрыва артериальных аневризм головного мозга. : Автореф. дис. . канд. мед. наук. М., 1992. - 23 с.

80. Никитин Ю.М. Метод ультразвуковой допплерографии в диагностике окклюзирующих поражений основания мозга // Ж. невропатологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 1982. - № 1. -С. 36-39.

81. Никитин Ю.М. Ультразвуковая диагностика в неврологии и нейрохирургии / Под ред. Мухарлямова Н.М. //Клиническаяультразвуковая диагностика. Руководство для врачей.- М.: Медицина, 1987.- Т. 2,- С. 133-216.

82. Никитин Ю.М. Ультразвуковая допплерография в диагностике поражений магистральных артерий головы и основания мозга. -М. : "Спекгромед", 1995.-45 с.

83. Оценка мозгового кровотока по данным допплерографии у детей с гидроцефалией / К.В. Ватолин, М.И. Пыков, А.В. Гаевой, А.А. Артарян и др. // Визуализация в клинике. М., 1998.-№12.-С. 14-15.

84. Пак В.А. К вопросу диагностики артериосинусных соустий // Тр. межобластной науч.-практ. конф. нейрохирургов Северного Кавказа. -Владикавказ, 1990,- С. 115-118.

85. Панцуев B.C. Газовый обмен у больных с травматическими и сосудистыми поражениями головного мозга в нейрохирургической клинике. : Дис. . докт. мед. наук. Л., 1982.-286 с.

86. Панцуев B.C., Бабчин А.И. Особенности регионарного объёма кровотока у больных артериовенозными мальформациями // Вопр. патологии мозговогокровообращения в нейрохирургической клинике. СПб, 1987.-С. 36-40.

87. Перли П.Д., Чукуре Э.А. К патогенезу мигрени // Ж. невропатологии и психиатрии, 1981. № 4. - С. 529 - 534.

88. Петров С.И. Результаты хирургического лечения интракраниальных артериальных аневризм // Актуальные проблемы клинической и экспериментальной медицины. -Иркутск, 1997. С.

89. Поттер Э. Патологическая анатомия плодов, новорождённых и детей раннего возраста / Пер с англ. М.: Медицина, 1971.-237 с.

90. Профили скорости кровотока в средних мозговых артериях у здоровых лиц и больных мигренью / Г. Эниня, Г. Балтгайне, Т. Тимофеева, Д. Егере // Тр. Ш междунар. симпозиума

91. Транскраниальная допплерография и интраоперационный мониторинг". С.-Петербург, июнь 1995.-СП6., 1995.- С. 62-64.

92. Ратнер А.Ю. Нарушения мозгового кровообращения у детей. Казань: Изд-во Казанского ун-та, 1990. - 312 с.

93. Реактивность магистральных сосудов головного мозга человека по данным транскраниальной допплерографии / В.А. Хилько, Ю.Е. Москаленко, Б.В. Гайдар, В.Е. Парфёнов // Физиол. ж. СССР. 1989. - Т. 75.- №11.- С. 1486-1501.

94. Руководство по детской неврологии / Под ред. В.И. Гузевой. СПб.: СПб ГПМА, 1998. - 496 с.

95. Руководство по социальной гигиене и организация здравоохранения / под ред. Лисицына Ю.П. М.: Медицина. -1987.-Т. 1.-С. 230.

96. Самойлов В.И. Субарахноидальное кровоизлияние (лекция). Л.: Медицина (Ленинградское отделение), 1990. - 23 с.

97. Сафин Ш.Р. Геморрагические и гемодинамические показатели у недоношенных детей с перинатальными поражениями нервной системы. : Автореф. дис. . канд. мед. наук.-М., 1991.-24 с.

98. Свистов Д.В. Периоперационная транскраниальная допплерография при артериовенозных мальформациях головного мозга. : Автореф. дис. . канд. мед. наук. СПб., 1993.-22 с.

99. Семиотика поражения медиобазальных структур височной доли по данным магнитно-резонансной томографии / Д.Е. Дыскин, А.В. Холин, И.М. Ефимов и др. //Тр. VIII Всероссийского съезда неврологов. Казань, 2001. - С. 387 -388.

100. Сербиненко Ф.А. Окклюзия баллоном мешотчатых аневризм артерий головного мозга // Вопр. нейрохирургии.- 1984. № 4. -С. 8-14.

101. Сидорова И.С., Аснис Н.П., Макаров И.О. Ультразвуковая диагностика повреждений центральной нервной системы у плода и новорождённого // Рос. вестн. перинатологии и педиатрии. — 1995. № 3. - С. 15-18.

102. Скоромец А.А., Скоромец Т.А. Пароксизмальные нарушения в позвоночных артериях // Неврологический вестник. Казань, 1993. - Т. 25.- №2.- С. 31-34.

103. Славин М.Б. Методы системного анализа в медицинских исследованиях. М.: Медицина, 1989. - 304 с.

104. Смирнов Ю.Д. Субарахноидальные кровоизлияния (лекция). ЦОЛИУВ,- М„ 1983,- 37 с.

105. Сосудистые заболевания головного мозга. П.М. Одинак, Ф.Ф. Михайленко, Ю.С. Иванов, Г.Ф. Сёмин. СПб.: "Гиппократ", 1997- 160 с.

106. Сосудистые заболевания спинного мозга / А.А. Скоромец, Т.П. Тиссен, А.И. Панюшкин, Т.А. Скоромец,- СПб.: СОТИС, 1998,- 525 с.

107. Сосудистый спазм при субарахноидальном кровоизлиянии /

108. B.В. Крылов, С.А. Гусев, Г.П. Титова, Д.С. Гусев. М. : Изд-во Мак-Центр, 2000.- 191с.

109. Сочетание интракраниальных аневризм с примитивными каротидно-базилярными анастомозами / А.Г. Захаров, В.В. Крылов, А.С. Сарибекян и др. // Вопр. нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко, 1995. № 2 . - С. 25-26.

110. Тератология человека / Руководство для врачей, под ред. Г.И. Лазюка. М.: Медицина, 1991.- 480 с.

111. Тиссен Т.П. Рентгенодиагностика и эндоваскулярное лечение артериовенозных аневризм спинного мозга. : Дис. . докт. мед. наук. М., 1992,- 307 с.

112. Транскраниальная допплеросонография у здоровых людей / И.Д. Стулин, В.А. Карлов, А.В. Костин, Я.Ю. Светайло и др. // Ж. невропатологии и психиатрии. 1988. - Т. 88. - № 2. - С. 49 -57.

113. Тропшн В.М., Бурцев Е.М., Трошин В.Д. Ангионеврология детского возраста. Н. Новгород, 1995. - 477 с.

114. Трошин В.Д., Густов А.В., Трошин О.В. Острые нарушения мозгового кровообращения.- Нижний Новгород.- Изд-во НГМА, 2000.- 440 с.

115. Ультразвуковая допплеровская диагностика головного и спинного мозга у детей раннего возраста с мальформацией Арнольда Киари. / М.Д. Благодатский, Ю.А. Александров,

116. C.Н. Ларионов и др. // Педиатрия. 1995. - № 2. - С. 87 - 90.

117. Ультразвуковая допплеровская диагностика сосудистых заболеваний / Под ред. Ю.М. Никитина, А.И. Труханова. М.: Видар, 1998,- 432 с.

118. Фатеев И.Н. Нервные клетки коры полушарий большого мозга при внечерепном артериальном сбросе // Морфология, 1995. Вып. 108. -№2,- С. 25-27.

119. Функциональная активность мозга и кровоток при окклюзирующих поражениях магистральных артерий головы / Е.И. Гусев, А.В. Покровский, Л.И. Пышкина и др. // Актуальные вопросы неврологии. -М. : Наука, 1987,- С. 47.

120. Халецкая О.В. Клинические варианты минимальной мозговой дисфункции у детей дошкольного возраста (клинико-нейропсихологические и нейрофизиологические аспекты). Пермь, 1993. - 18 с.

121. Хилько В.А., Зубков Ю.Н. Внутрисосудистая нейрохирургия-/ Под ред. В.М. Угрюмова и Б.А. Самотокина. -Л., 1982.-34 с.

122. Хорошев С.К., Громов С.А., Корсакова Е.А. Доклиническая стадия эпилепсии: определения, понятия, диагностика, лечение // Тр. УШ Всероссийского съезда неврологов. Казань, 2001. - С. 410 -411.

123. Церебральная и центральная гемодинамика у больных с вертебробазилярным инсультом / Е.И. Гусев, Л.И. Пышкина. Ф.К. Дзугаева, А.А. Кабанов // Ж. невропатологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. -1994.- № 2- С. 9-11.

124. Цинзерлинг В.А. Патологическая анатомия и некоторые вопросы патогенеза поражений головного мозга респираторными вирусами.: Автореф. дис. . докт. мед. наук. -М., 1988. 28 с.

125. Цукер М.Б. Клиническая неврология детского возраста. -М.: Медицина, 1978.-461 с.

126. Шабалов Н.П. Неонатология. М.: Медицина, 1997. - 248 с.

127. Шахнович А.Р., Шахнович В.А. Диагностика нарушений мозгового кровообращения. М., 1996. - 225 с.

128. Шейкман О.Г., Орлова Н.С. Морфофункциональные корреляции по данным ультразвукового и нейрофизиологического обследований у детей раннего возраста с церебральным параличом //Педиатрия. 1994. -№2,- С. 59-62.

129. Шмидт Е.В. Сосудистые заболевания нервной системы. -М. : Медицина, 1975. 662 с.

130. Шмидт Е.В., Лунёв Д.К., Верещагин Н.В. Сосудистые заболевания головного и спинного мозга. М.: Медицина, 1976. - 284 с.

131. Шмидт Е.В. Классификация сосудистых поражений головного мозга //Ж. невропатологии и психиатрии, 1985. - № 9. - С. 1281 - 1288.

132. Шпрах В.В. Дисциркуляторная энцефалопатия: факторы риска. Варианты клинического течения. Дифференцированное лечение. Профилактика. Иркутск. : Изд-во иркутского ун-та, 1997. 144 с.

133. Шток В.П., Пигарев В.А. Лечение мигрени // Клин, медицина, 1979. -№12.- С. 17-22.

134. Шток В.Н. Головная боль,- М.: Медицина, 1988.- 304 с.

135. Шулешова Н.В. Особенности эпилептического синдрома сосудистого генеза у детей // Сб. научн. тр. Ленингр. НИИ нейрохирургии им. А.П. Поленова "Актуальные вопросы нейрохирургии детского возраста" / Под ред. В.П. Берснева. -Л., 1990.-С. 209-213.

136. Элиава Ш.Ш. Клиника, диагностика и микрохирургическое лечение артериовенозных мальформаций глубинных структур головного мозга : Автореф. дис. . докт. мед. наук. М., 1992. -41 с.

137. Эпилептология детского возраста (руководство для врачей) / Под ред. А.С. Петрухина. М. : Медицина, 2000. - 624 с.

138. Эшптейн И.И. Состояние мозгового кровообращения при различных формах эпилепсии по данным серийной каротидной церебральной ангиографии и его значение при хирургическом и консервативном лечении. : Автореф. дис. . докт. мед. наук. -Л., 1975.-36 с.

139. Юдельсон Я.Б., Страчунская Е.Я. Головная боль: учебное пособие для врачей. Смоленск: СГМИ, 1994. - 56 с.

140. Яхин Ф.А., Попова Э.Н. Морфология мозга при аудиогенных припадках на фоне нарушений мозгового кровообращения в бассейне сонных и позвоночных артерий // Тр. VIII Всероссийского съезда неврологов. Казань, 2001. - С. 415.

141. Яхно Н.Н., Лаврентьева М.А. Клинико-гемодинамические особенности атеросклеротической дисциркуляторнойэнцефалопатии // Ж. невропатологии и психиатрии. 1994. - № 1. - С. 3 - 5.

142. Яхно Н.Н., Парфенов В.А., Алексеев В.В. Головная боль (справочное руководство для врачей). М.: «Ремедиум», 2000. -130 с.

143. Aaslid R., Varkwalder Т.М., Nornes Н. Noninvasive transkranial Doppler ultrasound recording of flow velocity in basal cerebral arteries / J. Neurosurg. 1982. - V. 57. - P. 769 - 774.

144. Aicardi J. Epilepsy in children. / International Review of child Neurology. Series №4. - Raven Press, 1986.

145. Aicardi J., Taylor B.C. History and physical examination // In. : Epilepsy : A comprehensive textbook. V. I. Eds. J. Engel, N.A. Pedleie.- №4.-1998.- P. 805-810.

146. Alberca R. Epilepsy and migraine // Rev. Neurol., 1998. V. 26.150.-P. 251-255.

147. A multidisciplinary approach to the management of cerebral vascular malformations / B. Estupicon, G. Lypez, L. Morales, L. Ochoaetal. //RevNeurol, 1999 Dec.- V. 29 : 11.-P. 1013-1017.

148. Andermann F., Lugaresi E. Migraine and epilepsy // Boston, L.: Butterworths, 1987.

149. Anthony M., Lance J.W. Current concepts in the pathogenesis and interval treatment of migraine/ZDrugs 1971. - V. 1. - №3,- P. 153 - 158.

150. Auger R.G., Wiebers D.O. Management of unruptured intracranial arteriovenous malformation: a detection analysis // Neurosurgery, 1992. Vol. 30,- P. 561-569.

151. Auras, seizure focus, and psychiatric disorders / R. Manchanda, A. Freeland, B. Schaefer, R.S. McLachlan, W.T. Blume //

152. Neuropsychiatry Neuropsychol. Behav. Neurol, 2000 Jan. V. 13 : l.-P. 13-19.

153. Barnett H.J.M., Warlow C.P. Carotid endarterectomy and the measurement of stenosis // Stroke, 1993. V. 24. - P. 1281 - 1284.

154. Barness R.W. Hemodynamics for the vascular surgeon // Arch Surg. -1980,- V. 115,-P. 216-223.

155. Barness R.W., Rittgers S.E., Putney W.W. Real time Doppler spectrum analysis: predictive value in defining operable carotid artery disease // Arch Surg. - 1982. - V. 117. - P. 52 - 57.

156. Bode H. Pediatric Applications of Transcranial Doppler Sonography // Springer-Verlag Wien. N. Y. 1988. - № 4. - 186 p.

157. Bogusslavsky J., Caplan L.R. Vertebrobasilar occlusive disease : review of selected aspects. 3 Thalamic infarcts //Cerebrovascular Dis. 1993. - V. 3.-P. 193-205.

158. Bornstein N.M., Norris J.W. Transcranial Doppler sonography is at present of limited clinical value//Arch Neurol, 1994,- V. 51,- P. 1057-1059.

159. Bornstein N. M., Chadwick L.G., Norris J.W. The value of carotid Doppler ultrasound in asymptomatic extracranial arterial disease // Can J. Neurol. Sci. 1988. - V. 15. - P. 378 - 383.

160. Bradley W.G., Shey R.B. MR imaging evaluation of seizures // Radiology, 2000 Mar. V. 214 : 3. - P. 651 - 656.

161. Caplan L.R., Shifrin E.G. Natural history of vertebrobasilar arterial disease / Ed. by Caplan L., Shifrin E.G., Nicolaides A.N., Moore W.S. // Cerebrovascular ischemia (investigation and management). L. - 1996. - P. 549 -561.

162. Cardiovascular applications of multigate pulsed Doppler systems / R.S. Reneman, T. Van Merode, P. Hick, A.P.G. Hocks // Ultrasound Med. Biol. -1986.- V. 12.- P. 387-400.

163. Carolis P. Migraine with visual aura and photosensitive epileptic seizures: a case report//Cephalgia, 1991, Jul. № 11(3). -P. 151 -153.

164. Catarchi Т., Clifford R. Migraine and heredity // Path. Biol., 1992. V. 40. - №4. - P. 284-286.

165. Cerebral blood flow in epilepsy / E. Gibbs, F. Gibbs, P. Hevre, H. Maxwelle // Epilepsy. Baltimore, 1947. - 123 p.

166. Cerebral oxygen metabolism in newborn infants measured with positron emission tomography (abstract) / D.L. Altman, J.M. Perlman, J.J. Volpe et al. // J. Cereb. Blood Flow Metab, 1989:9. S. 25.

167. Cerebral arteriovenous malformations in children / P.D. Griffits, S. Blaser, D. Armstrong, S. Chuang et al. // Neuroradiology, 1998, May.- V. 40:5.- P. 324-331.

168. Cerebral hemodynamic response to generalized spike-wave discharges / B. Diehl, S. Knecht, M. Deppe, C. Young, S.R. Stodieck // Epilepsy, 1988, ХП. V. 39:12. - P. 1284 - 1289.

169. Cerebrovascular hemodynamic in arteriovenous malformation complicated by normal perfusion pressure breakthrough / G.H. Barnett, J.R. Little, Z.U. Ebrahim et al. // Neurosurg. 1987. - V. 20. - № 6. - P. 836-842.

170. Classification of carotid bifurcation disease using quanta five Doppler spectrum analysis / D.F. Bandyk, A.W. Levine, L. Pohl, J.B. Towne // Arch. Surg. 1985. - V. 120. - № 3. - P. 306 - 316.

171. Classification and Diagnostic Criteria for Headache Disorders, Cranial Neuralgia and Facial Pain / Headache classification Commite of the International Headache Society 11 Cefalgia, 1988. -V. 8.-№7.-P. 1-8.

172. Cognitive consequences of coexisting temporal lobe developmental malformations and hippocampal sclerosis / R. Martin, R. Dowler, F. Gilliam, E. Faught et al. // Neurology, 1999, Sep. V. 53:4.-P. 709-715.

173. Cole F.M. Yates P. Intracerebral microaneurysms and small Cerebrovascular lesions // Brain, 1967. V. 90. - P. 759 - 768.

174. Cole A.J., Aubi M. Migraine with vasospasm and delayed intracerebral hemorrhage // Arch Neurol, 1990. V. 47. - P. 53 - 56.

175. Clinical significance of intracranial developmental venous anomalies / R. Tupper, E. Jorgens, J. Reul, A. Thron // J. NeuroL, Neurosurg., Psychiatry, 1999, Aug. V. 67 : 2. - P 234 - 238.

176. Comparison of pulsed Doppler and real-time B-mode echo arteriography for noninvasive imaging of the extracranial carotid arteries / R.W. Hobson, S.M. Berry, A.S. Katoes et al. // J. Surgery. 1980.-V. 87.-P. 286-293.

177. Contribution of computed tomography in the diagnosis of symptomatic epilepsy / K. Nodri, M. Thera, M.O. Bedi, A. Konan et al. // Sante, 1999, Jan.-V. 9:1.- P. 61-64.

178. Dandy W.E. Intracranial aneurysm of internal carotid artery cured by operation//Ann. Surg, 1938,- V. 107,- P. 664 667.

179. De Carolis P. Migraine with aura and photosensitive epileptic seizures: a case report//Cephalgia, 1991, Jul. № 11 (3).- P. 151153.

180. Detection of middlecerebral artery emboli during carotid endarterectomy using transcranial Doppler ultrasonography / M.P.

181. Spenser, G.I. Thomas, S.C. Nicholls, L.R. Sauvage // Stroke. 1990. -V. 21.-P. 415 -423.

182. Does the tuberous sclerosis complex include intracranial aneurysms? A case report with a review of the literature / A. Beltramello, G. Puppini, A. Bricolo, LA. Andreis et al. // Pediatr Radiol, 1999, Mar. V. 29:3. - P. 206 -211.

183. Donnet A., Bartolomei F. Migraine with visual aura and photosensitive epileptic seizures // Epilepsy, 1997. V. 38:9. - P. 1032-1034.

184. Duncan J.S. Imaging and Epilepsy // Brain.- 1997. V. 120. - P. 339 -377.

185. Epileptic disorders with onset in the first year of life: neurological and cognitive outcome / D. Battaglia, T. Randt, F. Deodato, G. Bruccini et al. // Europ. J. Paediatr. Neurol, 1999. V. 3:3.-P. 95- 103.

186. Epileptic seizures heralding intracerebral hemorrhage letter. / L. Cocito, R. Nizzo, N. Bisio, E. Favale // Stroke, 1994,- V. 25,- P. 2292-2293.

187. Evolution of cerebrovascular disease by combined extracranial and transcranial Doppler sonography: experience in 1039 patients / P. Grolimund, R.W. Seiler, R. Aaslid et al. // Stroke. 1987. - № 18. -P. 1018- 1024.

188. Fisher M., Davidson R.L, Marcus E.M. Transient focal cerebral ischaemia as a presenting manifestation of unruptured cerebral aneurysms // Ann Neurol., 1980. V. 8. - P. 367 - 372.

189. Fisher M., Alexander K. In fluence of contralateral obstructions on Doppler frequency spectral analysis of ipsilateral stenoses of the carotid arteries // J. Stroke. 1985. - V. 16. - P. 846 - 848.

190. Focal ischemic cerebral injury in the newborn: Diagnosis by Ultrasound and Correlation with Computed Tomographic seance / A. Hill, D. Martin, A. Daneman, C. Fitz // Ibid. 1983. - V. 71 - № 5.-P. 790-793.

191. Gastaut H., Gastaut J. Computerized transverse axial tomography in epilepsy // Epilepsy. 1976. - V. 17. - P. 325 - 336.

192. Gibbs F. A., Gibbs E.L. Cerebral blood flow in epilepsy, -Baltimore, 1947 123 p.

193. Gloveli Т., Schmitz D., Heinemann U. Interaction between superficial layers of the entorrhagia cortex and the hippocampus in normal and epileptic temporal lobe //Epilepsy Res, 1998, Sep. V. 32 :2.-P. 183- 193.

194. Goldstein M., Chen T.C. The epidemiology of disabling headache /Ed. M. Critchley et al. // Headache: physiological and clinical consepts. N.Y.: Raven Press, 1982,- P. 377

195. Gosling R.G., King D.H. Continuous Wave ultrasound as an alternative and complemented to x-rays in vascular examinations // Cardiovascular application of ultrasound. Amsterdam, 1974. - P. 266 - 282.

196. Guerrini R. EEG and Epileptogenesis in Developmental Cortical Malformations // Epilepsia. 1995. - V. 36. Suppl 3. - P. 99.

197. Hassler W. Hemodynamic aspects of cerebral angiomas // Acta Neurochir. 1986. - Suppl. - V. 37. - P. 38 - 109.

198. Hemorrhagic Periventricular leukomalacia: Diagnosis by Real Time Ultrasound and correlation with Autopsy Findings / A. Hill, G.L. Melson, H.B. Clark, J.J. Volpe // Pediatrics. 1982. - V. 69. -№3.-P. 282-284.

199. Huber P., Handa J. Effect of contrast material, hypercapnia, hyperventilation, hypertonic glucose and papaverine on the diameter of cerebral arteries // Invest Radiol. 1967. - V. 2. - P. 17 - 32.

200. Hyaline membrane disease, alkaline and intraventricular haemorrhage / J.S. Wigglesworth, I.H. Keith, D.J. Girling et al. // Arch. Dis. Child. 1984. -V. 51.- P. 755-762.

201. Incidence of acute symptomatic seizures in Rochester, Vinnesota / J.F. Anngers, W.A. Hauser, W. Rocca, L.T. Kurland // Epilepsy. -1995. V. 36. - № 2. - P. 327-333

202. Jasper H., Erickson T. Cerebral blood flow and PH in excessive cortical discharge induced by metrazol and electrical stimulation // J. Neurophysiol, 1941.-№4.-P. 333-347.

203. Jasper H. Current evaluation of the concepts of centrencephalic and cortricoreticular seizures // Electroencephalogr. Clin. Neurophysiol. 1991. - V. 78.- P.2- 11.

204. Jackson J.H. A study of convulsions. 1870. Переиздано. - L. 1931.

205. Lance J.W. Mechanism and management of Headache. L. -Boston: Butterworths, 1978. - 254 p.

206. Lance J.W., Bogduh N. Pain Syndromes including headache / Ed. S.H. Appel, Y. Wiley and Sony // Current neurology. Sydney, 1982.-V. 4.-P. 159-200.

207. Late onset epileptic crisis and cerebrovascular disease / F.A. Marthnez Garcha, R. Villaverde, P. Salmeryn, A. Morales et al. // Rev. Neurol., 1998, Oct. V. 27:158,- P. 671-675.

208. Levene M.I., de Gespigny L. Classification of intraventricular Hemorrhage // J. Lancet. 1983. - V. 1. - № 8325. - 643 p.

209. Levene M.I., Williams J.L., Fawer C.L. Ultrasound of the infant Brain. -Oxford, 1985,- 640 p.

210. Levene M.I. Neonatal neurology. 1987. - №4. - 456 p.

211. Ley-Pozo J., Ringelstein E.B. Noninvasive detection of occluvive disease of the carotid siphon and middle cerebral artery // Ann Neurol, 1990. -V. 28.-P. 640-647.

212. Magnetic resonance versus computed tomographic imaging in acute stroke / J.P. Mohr, J. Biller, S.L. Hilal et al. // Stroke, 1995. -V. 26.-P. 807-812.

213. Malignant angioendotheliosic an unusual cause of stroke / I.M. Lennox, J. Zeeh, N. Currie, G. Martin, J.H. Adams // Scot. Med. J., 1989.-V. 34.-P. 407-408.

214. Markus M. Transcranial Doppler detection of circulating cerebral emboli: a review // Stroke, 1993. V. 24. - P. 1246 - 1250.

215. Measured increase in intracellular Ca(2+) during stimulated realize of endogenous glutamate from human cerebrocortical synaptosomes. / M.Y. Vinje, E.T. Val, O.K. Riste, J. Berg // Brain Res, 1999, Oct.- V. 843:1-2,-P. 199-201.

216. Meeger В., Stangl A.P., Schramm J. Association of venous and true arteriovenous malformation: a rare entity among mixed vascular malformations of the brain. Case report // J. Neurosurg., 1995. V. 83.-P. 141 - 144.

217. Meldrum B.S. Anatomy, physiology and pathology of epilepsy // Lancet. 1990,- V. 336.- P. 221-234.

218. Meningioangiomatosis. A comprehensive analysis of clinical and laboratory features / S. Wiebe, D.G. Munoz, S. Smith, D.H. Lee // Brain, 1999, Apr. V. 122 (Pt 4). - P. 709 - 726.

219. Mohr J.P. et al. Lacunes / 2-nd Edition Eds. H. Barnett et al. // In.: Stroke. Pathophysiology, Diagnosis, and Management. -Livingston. № 4. - 1992,- P. 539-560.

220. Mohr J.P., Gautier J., Pessin M. Internal carotid artery disease / Eds. П. Barnett et al. // In.: Stroke. Pathophysiology, Diagnosis, and Management. -Livingston. № 4. - 1992. - P. 285 - 335.

221. Moniz E. Die cerebrale. Arteriographie und Phlebographie // Berlin, Julius springer, 1940. 97 p.

222. Moniz E., Morison R., Dempsey E. A stady of thalamocortical relations // Am. J. Phisiol. 1949. - V. 135. - P. 281 - 292.

223. Narbone M. Symptomatic partial epilepsy and migraine: efficacy of a sole treatment // Boll Lega H. Epil. 1990. - № 70/71. -P. 257-258.

224. Neurologic signs in neonatal intraventricular hemorrhage : A correlation with real-time ultrasound / M.S. Dubowitz, M.I. Levene, A. Morante et al. // J. Pediatr. 1981. - V. 99. - P. 127 - 133.

225. Noninvasive diagnosis of neonatal asphyxia and intraventricular hemorrhage by Doppler ultrasound / H.S. Bada, W. Haijer, C. Chua, D.S. Summer // Pediatr. 1979. - V. 95. - P. 775 - 779.

226. Olesen J., Bonica J.J. Headache // The management of pain / Bonica J/J/ (ed), 1990,- V. L-P. 687-726.

227. Olesen J., Tomsen L.L., Iversen N.K. Nitric oxide is key molecule in migraine and other vascular headaches // Trends in Pharmacological Stences, 1994.- V. 15,-P. 149- 153.

228. Ostertun B. Radiological diagnosis in epilepsy // Rofo Fortschr Geb Rontgenstr Neuen Bildgeb Verfahr, 1999, Mar.- V. 170 : 3. P. 235-245.

229. Pape K.E., Armstrong D.L., Fitzhardinge P.M. Central Nervous system Pathology Associated with Mask ventilation in the very low birth weight infant. A. New Etiology for Intracerebral hemorrhages // Pediatrics. 1976. -V. 58.- № 4.- P. 473-483.

230. Раре К.Е., Wigglesworth T.S. Hemorrhage Ischaemia and the perinatal Brain. Philadelphia, 1979 (Clinics in Developmental Medicine NO 369/70, SIMP).-109 p.

231. Papile L.A., Munsick-Bruno G., Schaeter A. Relationship of intraventricular hemorrhage and early childhood neurologic handicaps // J. Pediat. -1988.- V. 103.- P. 273-277.

232. Pascual Castroviejo I., Pascual S.I. Vascular epilepsy in childhood // Rev. Neurol, 1999, Feb. V. 28:3. - P. 288 - 292.

233. Perelman J.M., Mill A., Volpe J.J., The effect of patient ductus arteriosus of flow velocity in the anterior cerebral arteries Ductile steal in the premature newborn infant // J. Pediatrics. 1981. - V. 99. - P. 797.

234. PET studies of stroke / R.H. Ackerman, J.A. Correia, N.M. Alpert et al. // In Reivich V., Alowis, editors. Positron emission tomography. N. Y.: Liss, 1985,- P. 249-262.

235. PET studies in acute stroke: Findings and relevance to therapy / R.H. Ackerman, M.H. Lev, B.C. Mackay et al. // J. Cereb. blood Flow Metab. 1989. - V.9.- S.359.

236. Powers W.J., Raichle M. Positron Emission Tomography and its Application to the Study of Cerebrovascular Disease in Man // Stroke. 1985. -V. 16,- № 3.- P. 361-376.

237. Powers WJ. The hemodynamic effect of carotid artery disease on the hemodynamic status of the cerebral circulation // Arm. Intern. Med., 1987.-№ 106.- P.27-35.

238. Powers W.J. Hemodynamics and metabolism in ischemic cerebrovascular disease //Neurol. Clin. 1992. - V. 10. - P. 31 - 48.265. (Prusinski А.) Прусинский А. Мигрень. / Пер. с польского. -М.: Ме-дицина, 1979.-198 с.

239. Pure midbrain in faction: clinical syndromes, MRI, and aetiology PATTERNS / J. Bogusslavsky, P. Maeder, F. Regli, R. Meuli // Neurology, 1994. V. 44. - P. 2032 - 2040.

240. Raskin N.H., Appenzeller O. Headache. Philadelphia: saunders, 1980. -348 p.

241. Real-time ultrasonography of neonatal intraventricular hemorrhage and comparison with computed tomography / E.G. Grant, F.T. Borts, D. Schellinger et al. // Radiology. 1987. - V. 139.-P. 687-691.

242. Relationship of intravenous sodium bicarbonate infusions and cerebral intraventricular hemorrhage / L. Papile, J. Burstein, H. Koffler et al. // J. Pediatr. 1988. - V. 93. - P. 834 - 836.

243. Ring B.A., Waddington M. Ascending frontal branch of middle cerebral artery // Acta Radiol. 1967. - V. 6. - 209 p.

244. Ring B.A., Waddington M. Roentgenographs anatomy of the pericallosal arteries // Am. J. Roentgenol. 1968. - P. 104 - 109.

245. Ring B.A. Occlusion supra occlusiomen: intracranial occlusions following carotid thrombosis as diagnosed by cerebral angiography // Stroke, 1971. № 2. - P. 487-493.

246. Ringelstein E.B., Zeumer H., Angelou D. The pathogenesis of strokes from internal carotid artery occlusion. Diagnostic and therapeutical implications // Stroke, 1983. № 14. - P. 867 - 875.

247. Ringelstein E.B. "A Practical Guide to Transcranial Doppler Sonography. Noninvasive Imaging of Cerebrovascular Disease" // Allan R. Liss. 1989.-Inc.Publ.- P. 75-121.

248. Senashia S. Migraine and complex seizures in children // Epilepsia. 1985, May, Jun. №26 (3). - P. 233 - 236.

249. Schon F., Blau I. Post-epileptic headache and migraine // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry, 1987, Sep. №50 (9). - P. 1148 -1152.

250. Sicutery F. Persistent non-organic central pain: headache and central panalgesia / Ed. S. Lipton, Y. Miles // Persistent pain : modern methods of treatment.-L.: Academic Press, 1981.-V. 3.- P. 119-141.

251. Stroke. Pathophysiology, diagnosis, and management. 2-nd ed. / H.J.M. Barnett, J.P. Mohr, B.M. Stein, F.M. Yatsu et al. // Churchill Livingstone, 1992. № 4. - 267 p.

252. The anterior Fontanelle as an acoustic window to the neonatal ventricular system / A. Ben-Ora, L. Eddy, G. Hatch, B. Solida // J. Clin. Ultrasound. -1989,- V. 8.- P. 65-67.

253. Ultrasound Demonstration of Cerebral hemorrhage in a neonate / P. Foy, PA. Dubbins, L. Waldroup et al. // J. Clin. Ultrasound. -1982.-V. 10.-P. 196-198.

254. Ultrasound detection of brain damage in preterm infants / K.E. Pape, R.J. Beackwall, G. Cusik et al. // Lancet.- 1979, Jun. №1 - P. 1261 - 1264.

255. Ventricular dilatation after neonatal periventricular intraventricular hemorrhage: Natural history and therapeutic implications /W.G. Allan, P.J. Holt, L.R. Swanger et al. // Amer. J. Dis. Child.- 1982.- V. 136.- P. 589-593.

256. Ventricular dilatation preceding rapid head growth following neonatal intracranial hemorrhage / J.J. Volpe, J.F. Pasternak, W.G. Allan et al. //Amer. J. Dis. Child. 1977. - V. 131. - P. 1212 - 1215.

257. Volpe J.J. Evolution of neonatal periventricular hemorrhage: Amajor advance // Amer. J. Dis. Child. 1980. - V. 134. - P. 42 - 46.

258. Volpe J.J. Intraventricular hemorrhage in the premature infant-current concepts, Pt. 1 // Ann. Neurol., 1989. V. 25. - P. 3 -11.

259. Volpe JJ. Neurology of the newborn/ZPhiladelphia, Saunders 1995.-930 p.

260. Warbone M. Sympthometic partial epilepsy and migraine: efficacy of sole treatment // Boll Lega H. Epil. 1990. - № 70/71. -P. 257 - 258.

261. Wallace S. Magnetic resonance for detection of abnormalities in partial epilepsy // Lancet. 1993. - V. 342. - № 8882. - P. 1252.

262. Wigglesworth J.S., Dubowitz V. Hemorrhagic periventricular leukoma-lacia in the Neonatale: A Real-Time Ultrasound Study // Pediatrics.- 1984. V. 71. - №5. - P. 794 - 797.

263. Wolff H.G. Headache and other head pain. 2-nd ed. Oxford University Press, 1963,- P. 269.

264. Yasargil M.G. Clinical Considerations and Microsurgery of the arteriovenous Rasemose Angiomas // Microneurosurgery. -Stuttgart. 1987. - V. 3 a. - №4.- P. 333-367.

265. Yasargil M.G. Children with AVM // Microneurosurgery, 1988. V. 3.-№6.- P. 393-396

266. Yonas H., Parte S., White R.J. Anterior spinal artery aneurysm. Case report // J. Neurosurg. 1980. - V. 53. - № 4. - P. 570 - 573.