Автореферат и диссертация по медицине (14.00.05) на тему:Изучение локальной сократимости миокарда у больного ИБС и ХСН II - IV ФК NYНА по данным равновесной бивентрикулярной радиовентрикулографии
- Ученая степень
- кандидата медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.00.05
Оглавление диссертации Гусейнова, Зульфия Гусейновна :: 2004 :: Москва
Список принятых сокращений
Введение
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Актуальность проблемы
1.1.1. Определение ХСН
1.1.2. Эпидемиология ХСН
1.1.3. Прогноз при ХСН
1.2. Роль ИБС в развитие ХСН
1.3. Изменения миокарда при ИБС
1.3.1. Постинфарктное ремоделирование миокарда
1.3.2. Оглушенный миокард
1.3.3. Гибернирующий миокард
1.3.4. Изменение метаболизма миокарда при ИБС
1.4. Диагностика гибернации миокарда
1.5.Способы воздействия на гибернацию миокарда
1.5.1. Кардиопротективное действие ингибиторов АПФ при ИБС и сердечной недостаточности
1.5.2. Влияние бета - адреноблокаторов на диастолическую дисфункцию
1.5.3. Влияние антагонистов кальциевых рецепторов на диастолическую дисфункцию
1.5.4. Роль цитопротекторов при лечении больных ИБС и ХСН
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ.
2.1. Характеристика методов и дизайн исследования
2.2. Клиническая характеристика больных
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ.
3.1. Показатели локальной сократимости миокарда у больных
ИБС и ХСН.
3.2. Изменение показателей локальной сократимости у больных ИБС и ХСН II-IV ФК NYHA в условиях острой лекарственной пробы с нитроглицерином.
3.3. Изменения клинического состояния и показателей инотропной функции сердца у больных ИБС и ХСН после 6 месяцев терапии.
3.4. Динамика показателей локальной и общей сократимости миокарда в условиях острой лекарственной пробы с нитроглицерином после 6 месяцев терапии.
3.5. Динамика показателей локальной сократимости в условиях острой пробы с триметазидином.
ГЛАВА 4. ЗАКЛЮЧЕНИЕ. 97 Выводы 121 Практические рекомендации 122 Список литературы
СПИСОК ПРИНЯТЫХ СОКРАЩЕНИЙ АГ - артериальная гипертензия АПФ - ангиотензин - превращающий фермент АТФ - аденозинтрифосфорная кислота. БАБ - бета - адреноблокаторы. ДКМП - дилатационная кардиомиопатия. ИБС - ишемическая болезнь сердца. иАПФ - ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента.
ИМ - инфаркт миокарда.
КДО — конечный диастолический объем.
КСО - конечный систолический объем.
ЛЖ - левый желудочек.
НАДН - никотинамид-адениндинуклеотид.
МСИ - максимальная скорость изгнания.
МСН - максимальная скорость наполнения.
МРТ - магнитно-резонансная томография.
ПЖ - правый желудочек.
ПЭТ - позитронно-эмиссионная томография.
РРВГ - равновесная радиовентрикулография.
РФП - радиофармпрепарат.
СВ - сердечный выброс.
ФВ - фракция выброса.
ФК - функциональный класс.
ХСН - хроническая сердечная недостаточность.
ЧСС - частота сердечных сокращений.
ЭКГ - электрокардиография.
ЭЛТ - электронно-лучевая томография.
ЭхоКГ - эхокардиография.
Введение диссертации по теме "Внутренние болезни", Гусейнова, Зульфия Гусейновна, автореферат
Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) является одной из самых важных проблем современной кардиологии и, по мнению большинства исследователей, останется таковой в течение ближайших пятидесяти лет [126, 127]. ХСН - самая частая причина смерти, госпитализации и снижения качества жизни больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями [5, 107,109, 144, 145]. Распространенность клинически выраженной ХСН в странах Европейского Сообщества и США составляет не менее 2%, что соответствует 2-10 миллионам случаев на 500 миллионов населения [5, 6, 91, 139]. Ежегодно число больных с клинически выраженной ХСН увеличивается на 400 тыс. [91, 139, 144].
В России количество клинически выраженных случаев заболевания превышает 3 миллионов человек [5, 6, 8]. Общее количество госпитализаций по поводу ХСН превышает количество госпитализаций, связанных с инфарктом миокарда и стенокардией вместе взятых [6, 7,19,23,26].
Кроме того, ХСН характеризуется высоким уровнем инвалидизации и смертности больных. В течение первых шести лет после установления диагноза смертность среди мужчин достигает 70% и среди женщин - 63% [7,19,139,144, 229]. По данным Фремингемского исследования, распространение ХСН в течение 30 лет возрастает с 1% в популяции 50-59-летних до 10% в группе 8089-летних жителей [22, 23, 91, 128-131, 144, 229, 232].
Многочисленные эпидемиологические исследования показали, что ведущей причиной ХСН является ишемическая болезнь сердца в сочетании с артериальной гипертонией или без нее [6, 8, 14, 23, 31]. Так, на долю ИБС и артериальной гипертензии приходится от 70 до 78% всех случаев развития ХСН [6, 8, 9, 14 ,19]. Фремингемское исследование продемонстрировало, что вклад ИБС в общую структуру заболеваемости ХСН увеличивается из года в год [23,31].
При изучении механизмов развития ХСН при ИБС в последние два десятилетия большая роль уделяется дисфункции левого желудочка, которая может носить как необратимый, как и обратимый характер. В ходе клинических наблюдений и многочисленных экспериментальных исследований в последние десятилетия доказана роль обратимых изменений сердечной мышцы в патогенезе развития ХСН. Обратимая дисфункция объясняется наличием в сердечной мышце участков жизнеспособного миокарда, к которым относятся гибернирующий и оглушенный миокард [6,20,139]. Проблемы диагностики и лечения не функционирующего, но жизнеспособного миокарда лежат в зоне интересов патофизиологов, кардиологов и кардиохирургов.
В настоящее время для выявления участков гибернирующего миокарда наиболее часто применяется метод стресс-ЭхоКГ [3, 4, 11, 32,45, 47, 239], с помощью которого, однако, невозможно оценить состояние правого желудочка. Кроме того, не все больные с ХСН в состоянии выполнить нагрузочные пробы. Другие методы диагностики обратимой дисфункции миокарда мало доступны вследствие дороговизны или же осложнений, возникающих при проведении данных исследований.
Использование бивентрикулярной радиовентрикулографии (РРВГ) в диагностике локальных нарушений сократимости и их обратимости изучено недостаточно, несмотря на доступность и безопасность метода.
Ранняя и точная диагностика нарушения систолической и диастолической функции миокарда методом РРВГ позволяет диагностировать сердечную недостаточность на ранних, доклинических стадиях ХСН, оценивать объемные и скоростные показатели не только левого, но и правого желудочка, а также получать информацию о характере и распространенности патологических процессов [16, 20, 21, 82, 166, 131].
В связи с усовершенствованием технических возможностей и внедрением новых методик стало возможным использование РРВГ для изучения сократимости миокарда обоих желудочков, выявления обратимой дисфункции миокарда, обусловленной гибернирующим и оглушенным миокардом, а также для оценки эффективности новых препаратов, используемых в комплексной терапии больных с ХСН [3,14, 24, 47, 72, 146].
Традиционные антиангинальные препараты мало влияют на функцию «спящего» миокарда, однако раскрытые в последние годы биохимические механизмы развития гибернации позволяют предположить, что при восстановлении энергетического метаболизма возможно восстановление сократимости [1, 139, 170, 198-206, 222, 233]. С середины 90-х годов поведен ряд исследований, посвященных комбинированной терапии препаратами гемодинамического и метаболического действия [171, 129, 131, 198-206, 222, 233]. Медикаментозное воздействие на "спящий" миокард в настоящее время изучено недостаточно и требует проведения многоцентровых плацебоконролируемых исследований. Наряду с традиционными антиангинальными препаратами в последние годы большое внимание уделяется препаратам с кардиопротективным механизмом действия [15, 48, 80, 88, 93, 118, 157, 180, 239].
Лекарственные средства с «метаболическим» эффектом, такие как рибоксин, АТФ, использовались в лечении пациентов с ИБС уже в течение нескольких десятилетий [15, 48]. Несмотря на то, что их эффективность не была подтверждена с позиций доказательной медицины, в повседневной практике можно иногда столкнуться с назначением данных препаратов. Однако перспектива создать препарат, позволяющий воздействовать на энергетические процессы в миокарде на молекулярном уровне, уменьшить потребность миокарда в кислороде и при этом не оказывать отрицательного влияния на сократимость кажется настолько привлекательной, что и в настоящее время исследователи не отказались от попыток создать препарат для улучшения . метаболизма миокарда, «накормить коня» (по образному объяснению механизмов действия). Был синтезирован ряд веществ, способных влиять на обмен жирных кислот и углеводов в кардиомиоцитах. Наиболее широко применяемым в последние годы препаратом с предположительно метаболическим эффектом является триметазидин [62, 64, 77, 118, 216]. Создание нового препарата, отличающегося по механизму действия от применяемых ранее лекарственных средств, повлекло за собой целый ряд исследований в различных странах с целью оценить его эффективность и определить место в терапии заболеваний сердечно-сосудистой системы.
В большинстве научных исследований, направленных на изучение роли триметазидина, оценивалось его влияние не преимущественно клинические показатели пациентов с ИБС, в частности толерантность к физическим нагрузкам, частота и длительность приступов стенокардии и потребность в нитратах [15, 24, 25, 42]. Лишь небольшое количество работ было посвящено изучению влияния триметазидина непосредственно на перфузию миокарда и оценке инотропной функции левого желудочка методом ЭхоКГ и стрессЭхоКГ [24, 38, 42]. При этом основные исследования по изучению эффективности триметазидина проводились у больных со стабильной стенокардией, без признаков недостаточности кровообращения [15, 24, 25]. Работ, посвященных роли триметазидина в лечение пациентов ИБС и ХСН, в настоящее время недостаточно, и место триметазидина в терапии этой группы окончательно не определено. Усовершенствование методики РРВГ и внедрение новых радиофармпрепаратов в последние годы позволяет использовать метод бивентрикулярной радиовентрикулографии не только для оценки жизнеспособности миокарда до и после проведения реваскуляризации [10, 16, 21, 22, 31, 42, 134, 166, 219, 233], а также изучить показатели сегментарной сократимости обоих желудочков на фоне применения медикаментозной терапии с применением триметазидина, что до настоящего времени не проводилось. Кроме того, большинство работ посвещены изучению влияния триметазидина на сократительную функцию миокарда левого желудочка, а влияние препарата на правые отделы сердца практически не изучены из-за плохой визуализации правого желудочка стандартными методами исследования. Использование РРВГ позволяет оценить инотропную функцию и локальную сократимость правых отделов сердца. В отечественной литературе основные работы по диагностике гибернации миокарда посвященны методике стресс-ЭхоКГ [3, 4, 11, 32, 45, 47, 64, 66, 74, 100, 155, 184, 188, 189, 192]. Использование бивентрикулярной радиовентрикулографии в диагностике локальных нарушений сократимости и их обратимости, а также влияние на них триметазидина, изучено недостаточно, несмотря на доступность и безопасность метода.
Обращал на себя внимание и тот факт, что согласно результатам подавляющего большинства работ триметазидин по эффективности превосходил все известные препараты, и рядом авторов сравнивался с коронарным шунтированием [28]. Тем не менее, в рекомендациях по лечению ИБС Европейского общества кардиологов и американского кардиологического колледжа, триметазидин упомянался лишь в разделе «прочие препараты», а отнюдь не являлся препаратом первой линии в лечении ИБС, отставая от блокаторов бете-адренорецепторов, антагонистов кальция и нитратов. И тем более, открытие антиишемической активности триметазидина, не повлекло за собой отказ от проведения операций хиркргической реваскуляризации у больных ИБС.
В литературе отсутствовали и указания на развитие неблагоприятных побочных эффектов от приема триметазидина, в отличие от «традиционны» антиишемических средств, побочные эффекты которых изучены и описаны.
Появление препарата, высокая антиангинальная активность которого была продемонстрирована на больных с ИБС, заставило нас начать собственное исследование с целью изучить особенности локальной сократимости миокарда левого и правого желудочка у больных ИБС и ХСН и особенно, оценить влияние триметазидина на сократительную способность миокарда обоих желудочков.
Цель исследования: Изучить особенности сегментарной сократимости миокарда у больных ИБС, осложненной ХСН II-IV ФК NYHA, и влияние триметазидина на показатели локальной сократимости по данным бивентрикулярной радиовентрикулографии.
Задачи исследования:
1. Изучить особенности сегментарной сократимости миокарда левого и правого желудочков у больных ИБС и ХСН II-IV ФК NYHA по данным бивентрикулярной радиовентрикулографии и оценить степень выраженности локальной дисфункции левого и правого желудочков у больных ишемической болезнью сердца II-III ФК и ХСН II-IV ФК NYHA по данным бивентрикулярной радиовентрикулографии.
2. Изучить вклад отдельных сегментов с нарушенной локальной сократимостью в снижение общей фракции выброса обоих желудочков.
3. Оценить обратимость локальной дисфункции в условиях острой лекарственной пробы с нитроглицерином при равновесной бивентрикулярной радиовентрикулографии.
4. Исследовать влияние триметазидина на показатели локальной сократимости миокарда у больных ИБС и ХСН II-IV ФК NYHA.
5. Изучить изменения сегментарной сократимости левого и правого желудочка у больных ИБС и ХСН II-IV ФК NYHA в условиях острой лекарственной пробы с нитроглицерином до и после лечения триметазидином.
Научная новизна:
1. Впервые методом равновесной бивентрикулярной радиовентрикулографии изучена сегментарная сократимость миокарда левого и правого желудочков у больных ИБС и ХСН II-IV ФК NYHA.
2. Впервые изучен вклад отдельных сегментов нарушенной локальной сократимостью в снижение общей фракции выброса обоих желудочков.
3. Впервые с помощью метода равновесной бивентрикулярной радиовентрикулографии изучено влияние триметазидина на показатели общей и локальной сократимости миокарда обоих желудочков у больных ИБС и ХСН.
4. Впервые изучено влияние триметазидина на изменение показателей общей и локальной сократимости миокарда левого и правого желудочков у больных ИБС и ХСН II-IV ФК NYHA в условиях острой лекарственной пробы с нитроглицерином.
Практическая значимость
1.Для выявления локальной дисфункции миокарда левого и правого желудочков у больных ИБС и ХСН II-IV ФК NYHA рекомендуется проведение равновесной радионуклидной вентрикулографии.
2. Для выявления участков с обратимой локальной дисфункцией обоих желудочков рекомендуется проведение равновесной радионуклидной вентрикулографии в условиях острой лекарственной пробы с нитроглицерином.
3. Для оценки влияния терапии с триметазидином на показатели сегментарной сократимости, а также диастолической и систолической функции обоих желудочков у больных ИБС и ХСН рекомендуется равновесная радионуклидная вентрикулография.
4. Оценить влияние триметазидина на состояние показателей локальной сократимости миокарда при проведении комплексной терапии пациентов ИБС и ХСН практически не представляется возможным.
Положения, выносимые на защиту.
1. У больных ИБС и ХСН II-IV ФК NYHA зоны обратимой локальной дисфункции, обусловленные гибернирующим миокардом, по результатам равновесной радионуклидной вентрикулографии имеют различную степень выраженности: от гипо- до акинезии.
2. Снижение общей фракции выброса левого желудочка коррелирует с уменьшение локальной фракции выброса в сегментах, образующих его боковую стенку, а правого - с уменьшением сократимости в сегментах перегородочной области.
3. Острая лекарственная проба с нитроглицерином имеет важное диагностическое значение в выявлении гибернирующего миокарда на основании выявления сегментов с обратимой миокардиальной дисфункцией при равновесной радионуклидной вентрикулографии.
4. Применение в комплексной терапии больных ИБС и ХСН II-IV ФК NYHA триметазидина в течение 6 месяцев не оказало существенного влияния на показатели локальной сократимости миокарда.
5. Применение в комплексной терапии больных ИБС и ХСН II-IV ФК NYHA триметазидина в течение 6 месяцев не влияло на чувствительность миокарда к нитроглицерину.
Заключение диссертационного исследования на тему "Изучение локальной сократимости миокарда у больного ИБС и ХСН II - IV ФК NYНА по данным равновесной бивентрикулярной радиовентрикулографии"
ВЫВОДЫ:
1. У всех больных ИБС и ХСН методом равновесной бивентрикулярной радиовентрикулографии выявлены зоны локальной дисфункции, представленные гипо-, дис- и акинетичными сегментами. Гипокинезия диагностировалась в 33,6% сегментов левого и в 31,9% правого желудочка, акинезия - 15,8% сегментов левого и в 17,5% правого желудочка. У больных с ФВ ЛЖ <40% количество акинетичных сегментов левого желудочка достигало 52%, гипокинетичных - 24%, а нормокинетичных - снижено до 19%, в правом желудочке гипокинезия наблюдалась в 26%, акинезия - в 325 сегментах.
2. В условиях острой лекарственной пробы с нитроглицерином при равновесной бивентрикулярной радиовентрикулографии отмечено достоверное увеличение локальной фракции выброса, что свидетельствует о наличии зон «гибернирующего» миокарда обоих желудочков у больных ИБС и ХСН. У больных с ФВ ЛЖ >40% в условиях пробы с нитроглицерином выявлено достоверное увеличение локальной фракции выброса во 2 и 3 сегментах левого . желудочка и 3,4 и 7 сегментах правого, а у больных с ФВ ЛЖ <40% - в 3, 4, 8 сегментах левого желудочка.
3. Лечение триметазидином в суточной дозе 60 мг в течение 6 месяцев не оказало достоверного влияния на показатели сегментарной и общей сократимости миокарда обоих желудочков у больных ИБС и ХСН II-IV ФК NYHA при равновесной бивентрикулярной радиовентрикулографии.
4. Назначение триметазидина больным ИБС и ХСН II-IV ФК NYHA в суточной дозе 60 мг не влияло на результаты острой лекарственной пробы с нитроглицерином через 6 месяцев лечения по данным равновесной бивентрикулярной радиовентрикулографии.
5. Проведение острой пробы с нитроглицерином после 6 месяцев лечения с триметазидином не выявило увеличения чувствительности миокарда к нитроглицерину.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
1. Для диагностики изменений локальной сократимости миокарда левого и правого желудочков в виде зон гипо- и акинезии рекомендуется проведение равновесной бивентрикулярной вентрикулографии.
2. Острая лекарственная проба с нитроглицерином рекомендуется для диагностики сегментов миокарда левого и правого желудочков у больных ИБС и ХСН с обратимой дисфункцией, которые являются участками гибернации в миокарде.
3. Назначение триметазидина в дополнение к стандартным лекарственным препаратам (ингибиторам АПФ, нитратам, блокаторам бета-адренорецепторов, диуретикам и сердечным гликозидам) не оказывает достоверного влияния на показатели локальной и общей сократимости миокарда обоих желудочков у больных ИБС и ХСН II-IV ФК NYHA.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2004 года, Гусейнова, Зульфия Гусейновна
1. Агеев Ф.Т. Влияние современных медикаментозных средств на течение заболевания, качества жизни и прогноз больных с различными стадиями ХСН. Диссертация. докт. Мед. наук 1997, 241.
2. Агеев Ф.Т., Мареев В.Ю., Лопатин Ю.М., Беленков Ю.Н. Роль различных клинических, гемодинамических и нейрогуморальных факторов в определение тяжести ХСН. Кардиология, 1995, №11, с. 4-12.
3. Алехин М.Н., Седов В.В., Сидоренко Б.А. Возможности стресс-эхокардиографии в выявлении жизнеспособности миокарда. Кардиология 1999; 2: 86-91.
4. Асымбекова Э.У., Ахмедярова Н.К., Ключников Н.В. и др. Диагностика «спящего (гибернированного)» миокарда у больных ИБС с использованием стресс-ЭхоКГ.
5. Беленков Ю. Н. Особенности внутренней гемодинамики у больных с недостаточностью кровообращения различной этиологии. Дисс. . доктора мед. наук. М., 1986.
6. Беленков Ю.Н. Ремоделирование левого желудочка: комплексный подход. Журнал Сердечная Недостаточность 2002, № 4, с. 161-163.
7. Беленков Ю.Н. Роль нарушений систолы и диастолы в развитии сердечной недостаточности. Тер. Архив, 1994, № 9, с.3-7.
8. Беленков Ю.Н., Агеев Ф.Т., Мареев В.Ю. Знакомьтесь: диастолическая сердечная недостаточность. Журнал Сердечная недостаточность 2000; 2: 58-61.
9. Беленков Ю.Н., Агеев Ф.Т., Мареев В.Ю. Парадоксы сердечной недостаточности: взгляд на проблему на рубеже веков. Журнал Сердечная Недостаточность 2001; 1: 4-6.
10. Ю.Беленков Ю.Н., Агеев Ф.Т., Мареев В.Ю. Эпидемиология и прогноз хронической сердечной недостаточности. Русский медицинский журнал 1999; 2: 51-55.
11. П.Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю., Агеев Ф.Т. и др. Сердечная недостаточность на фоне ИБС: некоторые вопросы этиологии, патогенеза и лечения. Русский медицинский журнал 2002; 15: 622.
12. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю., Агеев Ф.Т. Медикаментозные пути улучшения прогноза больных с ХСН (данные за 20 лет наблюдения). Москва: Инсайт 1997, 77 стр.
13. Беленков Ю.Н., Саидова М.А. Оценки жизнеспособности миокарда, клинические аспекты, методы исследования. Кардиология 1999, №1,6-13.
14. Глезер М.Г., Асташкин Е.И. Предуктал новое направление в цитопротекции миокарда. Клиническая геронтология 1998:1; 65-75.
15. Гуревич М.А., Хроническая ишемическая болезнь сердца. Москва, 1997.
16. П.Елисеев О.М. Триметазидин (предуктал) новый подход в борьбе сишемией миокарда. Тер.архив 1996 №8 с57-63.
17. Ерофеев М.А. Радионуклидная оценка перфузии миокарда в процессе интенсивных физических тренировок больных, перенесших инфаркт миокарда. М.: Мир 1981.
18. Жариков О.И., Антошенко JI.H. Нарушение расслабления миокарда: патогенез и клиническое значение. Кардиология 1995; №4: 57-60.
19. Калычева С.И. Изучение клинической эффективности триметазидина (предуктала) у больных ИБС и исследование влияния этого препарата наслободнорадикальное окисление липопротеинов низкой плотности. Автореферат диссертации.к.м.н. Москва, 2000, стр. 24.
20. Коули А. Д. Эпидемиология и этиологические факторы сердечной недостаточности. Международное руководство по сердечной недостаточности. М.: Медиа Сфера 1995: 15-19.
21. Крамер А.А. Радионуклидные исследования в кардиологии. Мед. Радиол 1984;3:5-13.
22. Крамер А.А., Мясников А.А., Куликов Л.М. и др. Оценка сократительнй функции миокарда методом радионуклидной вентрикулографии. Мед. Радиол 1980; 9: 29-32.
23. Крамер А.А., Мясников А.А., Куликов Л.М. и др. Современное состояние и перспективы развития радионуклидных исследований в кардиологии. Мед. Радиол 1980; 7: 80.
24. Лекции по сердечной недостаточности под ред. J.G. Cleland, ч. 1. Эпидемиология и патофизиология сердечной недостаточности. Научно-исследовательский центр Julius, Академическая книга Утрехтского университета, Нидерланды, 1999.
25. Маколкин В.И. Ишемическая дисфункция миокарда и пути ее коррекции. Ишемическая болезнь сердца, т.2,2-5.
26. Маколкин В. И., Бузиашвили Ю.И., Осадчий К.К. и др. Влияние триметазидина на обратимую дисфункцию миокарда при ишемической болезни сердца. Кардиология. 1999;6:33-38.
27. Маколкин В. И., Бузиашвили Ю.И., Осадчий К.К. и др. Сравнение эффективности реваскуляризации и медикаментозной терапии с применением триметазидина в восстановлении функции спящего миокарда. Кардиология.2001; 5: 18-25.
28. Междунардное руководство по сердечной недостаточности. М.: Медиа Сфера 1995: 36-41.
29. Нагиева А.З. Изменение сократительной функции правого желудочка у больных ИБС и хронической сердечной недостаточностью II-IV ФК NYHA. Дисс. . кандидата мед. наук. М., 2001, 139 с.
30. ЗЗ.Ольбинская Л.И. Фармакотерапия сердечной недостаточности. Монография. М.: 1995, 125 с.34.0льбинская Л.И., Сизова Ж.М. Хроническая сердечная недостаточность.-Монография. М.: «Реафарм», 2001, 344 с.
31. Остроумов Е.М., Ахмеджанов Н.М., Ермоленко А.Е. Падение миокардиальной фракции сердечного выброса в ответ на вазодилатацию -признак многососудистого поражения коронарного русла. Кардиология 1994; 6: 126-128.
32. Саидова М.А. Возможности медикаментозноги и хирургического восстановления сократимости жизнеспособного миокарда у больных ИБС и ДКМП с ХСН. Автореферат дис. . канд. мед. наук. Москва: 1999.
33. Сидоренко Б.А., Преораженский Д.В. «Спящий миокард» и «оглушенный миокарда» как особые формы дисфункции левого желудочка у больных ИБС. Кардиология 1997; 2: 98-101.
34. Сидоренко Б.А., Ревунова И.В., Преображенский Д.В. Кардиология 1999;1:66-71.
35. Сметанина И.Н., Аверков О.В. и др. Возможность выполнения добутаминового теста на третьей неделе инфаркта миокарда. Сравнение с результатами велоэргометрии. Кардиология 1998; 3: 12-17.
36. Соколова Р.И.,Жданов B.C. Патоморфология «оглущенного» миокарда при операциях аортокоронарного шунтирования. Кардиология, 1999: 10; 46-53.
37. Терещенко С.Н., Демидова Н.В., Александрия Л.Г., Агеев Ф.Т. Диастолическая дисфункция левого желудочка и роль в развитии ХСН. Журнал Сердечная недостаточность,2000; том 1, №2, с. 61-65.
38. Терещенко С.Н., Акимова О. С., Коровина Е.А. Клинико-гемодинамическая эффективность триметазидина (предуктала) в комплексной терапии ранней постинфарктной стенокардии. Клиническая фармакология и терапия. 1996; 3: 17-19.
39. Фомин И.В., Мареев В.Ю., Щербинина Е.В., Шустова Т.С. Кахексия как фактор формирования сердечно-сосудистых осложнений. Данные территориальной программы в Нижегородской области (1998-2000 гг.). Журнал Сердечная Недостаточность 2001; 3: 129-132.
40. Фомина И.Г., Георгадзе З.О. и др. Новые подходы к лечению стабильной стенокардии у больных с ХСН IV ФК. Клиническая медицина 1999; 3: 25-27.
41. Фомина И.Г., Георгадзе З.О., Галанина Н.А. Диагностика гибернирующего миокарда на ранних стадиях сердечной недостаточности у больных ИБС. Клиническая медицина 2000; 4: 24-27.
42. Шабалин А.В., Никитин Ю.П. Защита кардиомиоцита. Современное состояние и перспективы. Кардиология 1999; 3; 4-10.
43. Штейндер Ю.А., Титрова А.А., Толпачева В.А. и др. Применение триметазидина (предуктала) для миокардиальной цитопротекции при оперативном лечении ИБС. Тезис 3-го Всероссийского Съезда сердечнососудистых хирургов. 1996, № 6, стр. 281.
44. Шумаков В.И., Остроумов Е.Н., Гуреев С.И. и др. «Восстановление функции жизнеспособного миокарда в течение 1-го года после его реваскуляризации у больных с ишемической кардиомиопатией». Кардиология 1999, 32, стр. 21-26.
45. Щербинина Е.В., Мареев В.Ю., Фомин И.В., Шустова Т.С. Применение beta-блокаторов у больных с сердечной недостаточностью в Нижегородской области Данные реальной практики (1998-2000 гг.) Журнал Сердечная Недостаточность 2001; 3: 133-137.
46. Ющук Е.Н. Ремоделирование и сократимость левого желудочка при инфаркте миокарда. Диссертация .к.м.н. Москва, 2000, стр. 135
47. Adams IN, Norton М, Trent R, Mikecz P, Walton S, Evans N. Hibernating myocardium after acute myocardial infarction treated with thrombolysis. Eur Heart J. 1995;16:36.
48. Afridi I., Crayburn P.A., Panza J.A. et al. Myocardial vitality turns tomtamine echocardiography predicts survival in patients with coronary artery disease and severe left ventricular systolic dysfunction. J Amer Coll. Cardiol 1998; 3264: 921-926.
49. Afridi I., Kleiman N., Raizner., Zoghbi W. Dobutamini echocardiography in myocardial hibernation: optimal dose and accuracy in predictihg recovery of ventricular function after coronary anpioplasty. Circulation, 1995, vol 91;11: 663670.
50. Afridi J., Main R.R., Crayburn P.A. Accuracy of dobutamini echocardiography for detection of myocardial viability in patients with an occluded left-anterior descending coronary artery. Am J Cardiol 1997; 68: 1134-1140.
51. Agati L., Autore C., Lacoboni C. et al. The complex relation between myocardial viability and functional recovery in chronic left ventricular dysfunction. Am J Cardiol 1998; 81: 33-35.
52. Arai A.E., Crauer S.E., Anselone C.G. et al Active down regulation of myocardial energy reguirements during prolonged mode rate ischemia in swine. Circulation, 1991, vol 69, p 1458-69.
53. Arai A.E., Crauer S.E., Anselone C.G. et al. Metabolic adaptation to a gradual reduction in myocardial blood flow. Circulation 1995; 92: 244-252.
54. Arai A.E., Grauer S.E., Anselone C.G., Pantely G.A, Bristow D. Metabolic adaptation to a gradual reduction in myocardial blood flow. Circulation. 1995;92:244-252.
55. Aral A.E., Pantely G.A., Anselone C.G., Bristow J., Bristow J.D. Active downregulation of myocardial energy requirements during prolonged moderate ischemia in swine. Circ. Res. 1991; 69: 1458-1469.
56. Aussdat J., Ray A., Kay L. et al Impovement of long-term preservation of isolated arrested rat hearts: beneficial effect of the energy antiischimic agent trimetazidine J Cardiovasc Pharmacol 1993; 21: 128-135.
57. Armbrecht J.J., Buxton D.B., Brunken R.S. et al. Regional myocardial oxygen consumplion determined noninvasively in humans with 11C. acetate and dynamic positron tomography. Circulation 1989; 80: 863-872.
58. Allibardi S., Chierchia S.L., Margonato V., et al Effects of trimetazidine on metabolic and functional recovery of postischemic rat hearts. Cardiovasc Drugs Ther. 1998; 12: 543-549.
59. Arnese M., Cornel H., Salustri A., et al. Prediction of improvement of regional left ventricular function after surgical revascularization. Circulation. 1995; 91:2748-2752.
60. Ausma I, Schaart G, Thone F, et al. Chronic ischemic viable myocardium in man: aspects of dedifferentiation. Cardiovasc Pathol. 1995; 4: 29-37.
61. Bagger J.P., Nielsen Т., Hennigsen P. J., et al. The effects of verapamil on myocardial exchange of free fatty acids, citrate, lactate and glucose in coronari arteri disease. Eur Heart J. 1983,4,406-414.
62. Bagger J.P., Nielsen T. Influense of nifedipine on coronary haemodinamics and myocardial metabolism in coronary artery disease. Eur Heart J.1985; 6: 75-84.
63. Banani H., Bernard M., Baetz D. et al Changes in intracellular sodium and pH during ischaemia reperfusion are attenuated by trimetazidine. Conparison between low-and zero-flow ischaemia. Cardiovasc Res 2000; 47:696.
64. Baker WB, Klein MS, Reardon Ml, et al. Reversible cardiac dysfunction (hibernation) from ischemia due to compression of the coronary arteries by a pseudoaneuiysm. N EnglJ Med. 1991; 325:1858-1861.
65. Banka VS, Bodenheimer MM, Shah R, et al. Intervention ventriculography: comparative value of nitroglycerin, post-extrasystolic potentiation and nitroglycerin plus post-extrasystolic potentiation. Circulation. 1976; 53:632-637.
66. Berger В С Watson DD Burwell LR et al. Redistribution of talium at rest in patients wish stable and anstable angina and the effect of coronary artery bypass surgery Circulation 1979;60: 1114-1125.
67. Beleslin B.D., Ostojic M., Stepanovic K., et al. Stress echocardiography in the detection of myocardial ischemia. Head-to-head comparison of exercise, dobutamine, and dipyridamole tests. Circulation. 1994;90:1168-1176.
68. Belrdinelli R., Purcaro A. Trimetazidine improves the contractile response of hibernating myocardium to lowe-dose dobutamine in ischemic cardiomyopathy. Circulation (Suppl.) 1998; 98: 1-709.
69. Birhbaum Y., Klonner R.A. Myocardial viability. WEST-3-Med; 1996; 165 (6); 364-371.
70. Borttier L., Barat J. L., Combe C., et al Therapeuvtic value of a cardioprotective agent in patiehts with sereve ischaemic cardiomyopathy. Eur Heart J. 1990; 11:207-212.
71. Bolli R., Patel B.S. et al. Demonstration of free radical generation in «stunned» myocardium of infarct dogs with the use of the spin trap a-phenyl N-terbutyl nitrone. J Clin Invest 1998; 82: 476-485.
72. Bolli R. Basic and clinical aspects of myocardial stunning. Prog Cardiovasc Dis 1998; 40:447-516.
73. Bolli R. Mechanism of myocardial «stunning». Circulation 1990; 82: 723738.
74. Bolli R., Dawn В., Tans X.L. Оглушенность миокарда. Медикография 1999; 2: 74-75.
75. Bolognese Т. Influence of infarct-zone viability of left ventricular remodeling after acute myocardial infarction. Circulation 1997: 3353-3359.
76. Bonneux L., Barendregt J.J., Meetr K. et al. Estimating clinical morbidity due to ischemic heart disease and congestive heart failure: future rise of heart failure. Am J Public Health 1994; 84:20-28.
77. Boddeke E., Hugtenburg J., Jap W., et al New anti-ischemic drugs; cytoprotective action with no primary haemodynamic effects. Trends Pharmacol Sci 1989; 10: 397-400.
78. Braunwald E. Heart disease. Fifth edition, 1997; 164-170, 297-315
79. Braunwald E, Rutherford ID.Reversible ischemic left ventricular dysfunction: evidence for the "hibernating myocardium". J Am Coll Cardiol. 1986; 8:1467-1470.
80. Braunwald E., Kloner R.A. The stunned myocardium: prolonged, postischemic ventricular dysfunction. Circulation 1982; 66: 1146-1149.
81. Braunwald E., Pfeffer M.A. Influence of chronic captopril therapy on the infarcted left ventricle of the rat Am J Cardiol 1991; 68: 1D-6D.
82. Brottier L., Barat J.L. et al. Therapeutic value of cardioprotective agent in patients wish severe ischemic cardiomiopathy. Eur Heart J 1990; 11: 207-212.
83. Caramelli В., di Santos R., Abensur H. et all. Beta- blocker infusion did not improve left ventricular diastolic function in myocardial infarction: a Doppler echocardiography and catheterization study. Clin. Cardiol.,1993; 16; 809-814.
84. Chan RKM, Lee K., Calafiore P, et al. Comparison of dobutamine echocardiography and positron emission tomography in patients with chronic ischemic left ventricular dysfunction.J Am Coll Cardiol. 1996;27: 1601-1607.
85. Charney R., Schwinger M.E., Chun J. et al. Dobutamin echocardiography and resting-redistribution Thallium-201 scintigraphy prects recovery of hibernating myocardium after coronary revascularisation. Am heart J 1994; 128: 864-869.
86. Chen C, Chen L, Fallen JT, et al. Functional and structural alterations with 24-hour myocardial hibernation and recovery after reperfusion: a pig model of myocardial hibernation.Circulation. 1996; 94:507-516.
87. Chen C, Li L, Chen LL, Prada JV, et al. Incremental doses of dobutamine induce a biphasic response in dysfunctional left ventricular regions subtending coronary stenoses. Circulation. 1995; 92:756-766".
88. Chen C., Ma L., Dyckman W. et al. Left ventricular remodeling in myocardial hibernation. Circulation 1997; 96: Suppl 9: 46-50.
89. Chenq Т.О. Congestive heart failure in coronary artery disease. Am J Med 1991;91:409-415.
90. Cohen M., Chainey R., Hershman R., Fuster V., Gorlin R.,Reversal of chronic ischemic myocardial dysfunction after transluminal coronary angioplasty. J Am Coll Cardiol. 1988; 12:1: 193-1198.
91. Cohn P.F., Gorlin R., Hermann M.V., et al. Relation between contractile reserve and prognosis in patients with coronary artery disease and a depressed ejection fraction. Circulation. 1975; 51:414-420.
92. Cohn J.N., Ferrari R., Sharpe N. Cardiac remodeling concepts and clinical implications: a consensus paper from an international forum on cardiac remodeling. J Am Coll Cardiol 2000; 35: 569-582.
93. Comparison of thallium redistribution with rest "reinfection" imaging for the detection of a viable myocardium. Am.J.Cardiol. 1990;66:1 58-163.
94. Czernin M., Porenta G., Brunken R., et al. Regional blood flow, oxidative metabolism, and glucose utilization in patients with recent myocardial infarction. Circulation. 1993; 88: 884-895.
95. Depre C., Vanoverschelde L., Melin C., et al. Structural and metabolic correlates of the reversibility of chronic left ventricular ischemic dysfunction in humans. Am J Physiol. 1995; 268 (3, pt 2): H1265-H1275.
96. Diaz R., Paolasso E.D. et al. Metabolic modulation of acute myocardial infarction. Circulation 1997; 91: 2227-2234.
97. DiCarli M., Davidson M., Little R., et al. Value of metabolic imaging with positron emission tomography for evaluating prognosis in patients with coronary artery disease and left ventricular dysfunction. Am J Cardiol. 1994; 73:527-533.
98. Dilsizian V., Bonnow R.O. Current diagnostic techniques of assessing myocardial viability in patiets with hibernating and stunned myocardium. Circulation 1993; 87: 1-20.
99. Downing S.E., Chen V. Acute hibernation and reperfusion of the ischemic heart. Circulation. 1992; 82:699-707.
100. Eitzman D., AI-Alonar Z., Kanter H.L., et al. Clinical outcome of patients with advanced coronary artery disease after viability studies with positron emission tomography. J Am Coll Cardiol. 1992; 20: 559-565.
101. Elasser A., Schlepper M., Kloverkorn W.P. et al. Hibernating myocardium: incomplete adaptation to ischemia. Circulation 1997; 96: 2920-2931.
102. Elsasser A., Schhepper M, Klovocorn WP. Et all. Hibernating myocardium an incomplete adaptation to ischemia. Circul; 1997; 96 (9); 2920-2931.
103. Elsasser A., Schhepper M., Zimmerman R et all. The extracellular matrix in hibernating myocardium a significant factor cousins structural defect of cardiac dysfunction. Moll Cell Biochem, 1998; 186 (1-2); 147-158.
104. Fabiani J.N. Cardioprotective effect of trimetazidini durius coronary artery graft surgery. J Cardiovasc Surgery 1992; 33: 4: 486-491.
105. Fabiato A., Fabiato F. Effects of pH on the myofilaments and sarcoplasmic reticulum of skinned cells from cardiac and skeletal muscles. J Physiol 1978; 276: 233-255.
106. Fallavollita J.A., Perry B.J., Canty J.M. 18F-2-desoxyglucose deposition and regional flow in pigs with chronically dysfunctional myocardial. Evidence for transmural variations in chronic hibernating myocardium Circul; 1997; 95 (7); 19001909.
107. Fath-Ordoubadi F., Beatt K.J. Glucose-insulin-potassium therapy for treatment of acute myocardial infarction. An overview of randomised placebo controlled trials. Circulation 1997; 96: 1133-1136.
108. Fedele FA, Gerwitz H, Capone RJ, et al. Metabolic response to prolonged reduction of myocardial blood flow distal to a severe coronary artery stenosis. Circulation. 1988; 78:729-735.
109. Ferrari R, La Canna G, Giubbini R, et al. Left ventricular dysfunction due to stunning and hibernation in patients. Cardiovasc Drugs Ther. 1994; 8:371-380.
110. Ferrari R. et al. Ischemic preconditioning, myocardial stunning and hibernation: basic aspects. Am Heart J 1999; 138: 61-68.
111. Ferrari R., Ceconi C., Curello S. et al. Left ventricular dysfunction due to the new ischemic outcomes: stunning and hibernation. J Cardiovasc Pharmacol 1996; 23: 18-26.
112. Ferrari R., La Canna G. et al. Hibernating myocardium in patients with coronary artery disease: identification and clinical importance. Cardiovascular Drugs Ther 1992; 6: 287-293.
113. Ferraiy R., Ferrary F., Benigno M. et all. Hibernating myocardium: its pathophysiology and clinical role. Moll- Cell. Biochem, 1998; 186 (1-2); 195-199.
114. Flameng W, Vanhaecke, Van Belle H, et al. Relation between coronary artery stenosis and myocardial purine metabolism, histology and regional function in humans. J Am Coll Cardiol. 1987; 9:1235-1242.
115. Frass O., Sharma H.S., Knoll R. et al. Enhanced gene expression of calcium regulatory proteins in stunned porcine myocardium. Cardiovasc Res 1993; 27: 20372043.
116. Gallagher KP, Matsuzaki M, Koziol JA, et al. Regional myocardial perfusion and wall thickening during ischemia in conscious dogs. Am J Physiol. 1984; 247(5, pt 2): H727-H738.
117. Geft IL, Fishbein MC, Ninomiya K, et al. Intermittent brief periods of ischemia have a cumulative effect and may cause myocardial necrosis. Circulation. 1982;66:1150-1153.
118. Gil V.M. Hibernating myocardium. An incomplete adaptation to ischemia. Rev-Port-Cardiol; 1998; 17 (3); 293-294.
119. Gropler R|, Geltman EM, Sampathkumaran K, et al. Functional recovery after coronary revascularization for chronic coronary artery disease is dependent on maintenance ofoxidative metabolism. JAm Cott Cardiol. 1992; 20:569-577.
120. Gueret P., Monin J.L., Duval A.M. et al. Диагностические обследования больных ИБС с помощью стресс-ЭхоКГ на фоне проведения фармакологической нагрузочной пробы. Медикография 1999; 21; 50-53.
121. Hamilton G.W., Weaver W.D., Williams D.L. et al. Calculation of ejection fraction from first transite radionuclide date: a comparison several methods with contrast angioraphy. J Nucl Med 1976; 17: 556.
122. Hearse DJ. Myocardial hibernation: a form of endogenous protection. Eur Heart J. 1997; 18 (suppl A):A2-A7.
123. Helfant RH, Pine R, Meister SC. et al. Nitroglycerin to unmask reversible asynergy. Correlation with postcoronary bypass ventriculography. Circulation. 1974; 50: 108-1 13.
124. Henes C.G., Bergman S.R. et al. Assessment of myocardial oxydative metabolic reserve with positron emission tomography and carbon- 11-acetat. J Nucl Med 1989; 30: 1489-1499.
125. Heusch G., Ferrari R., Hearse D.J. et al. Miocardial hibernation: questions and controversies . Cardiovasc Res 1997; 36: 298-300.
126. Heusch G., Schulz R. Hibernating myocardium: a review J- Moll- Cell-Cardiol; 1996; 28 (12);2339-2372.
127. Heyndrickx C.R. Subcellular basis of myocardial stunning and hibernation. Medicographia 1996; 18: 2: 10-12.
128. Ho K.K.L., Pinski G.L., Kannel W.B. et al. The epidemiology of heart failure: the Framingham Study. J Am Coll Cardiol 1993; 22: Suppl A: 6-13.
129. Horgan J.N., Callagan W.G., Тео К. K., Therapy of angina pectoris wish lowe-dose perhexiline. J Cardiovasc Pharmacol. 1991; 3: 566-572.
130. Hor G., Kranert V.T., Maul F.D. et all. Gated metabolic positron emission tomography (GaPET) of the myocardium: 18-F-FDC-PET to optimize recognition of myocardial gibernation. Nucl.- Med.- Commun; 1998; 19 (6); 535-545.
131. Jackon G. Angina myocardial hibernation and trimetazidine. Int J Clin Pract 1997; 6: 347.
132. James T.N. Apoptosis in cardiac disease/ Am J Med 1999; 107: 606-620.
133. Kannel W.B., Belanger A.J. Epidemiology of Heart Failure. Am Heart J 1991; 121:951-957.
134. Kloner B.A., Bolli В., Marban E. et all. Medical and cellular implication of stunning hibernation, and preconditioning: an NHh BI workshop. Circul; 1998; 97 (18); 1848-1867.
135. Knuuti M.J. et al. Effect antilipolysis on heart in skeleton muscle glucose uptake in overnight fasted humans. Am J Physiology 1994; 267: 941-946.
136. Kober L., Torp Pedersen et al. A clinical trial of the angio-converting-ensime trandolapril in patients with left ventricular dysfunction after myocardial infarction. N Engl Med J 1995; 333: 1670-1676.
137. Krahwinkel W., Ketteler Т., Godke J. et al. Dobutamine stress-echocardiography. Eur Heart J 1997; 18: Suppl D: 9-15.
138. Kubler W., Haas M. Cardioprotection: difinition, classification and fiindamental principles. Heart 1996; 75: 330-333.
139. Kusuoka H., Marban E. Cellular mechanisms of myocardial stunning. Annu Rev Physiol 1992; 54: 243-256.
140. La Canna G, Alfieri O, Giubbini R, et al. Echocardiography during infusion of dobutamine for identification of reversible dysfunction in patients with chronic coronary artery disease.J Am Coll Cardiol. 1994;23:61 7-626.
141. Lallouette A. A metabolic approach to ischemic left ventricular dysfunction. J Heart and Metabolism 1999; 4: 13-18.
142. Lambert V, Touchot A, Losay J, et al. Mid-term results after surgical repair of the anomalous origin of the coronary artery. Circulation. 1996; 94 (suppl II):II-38-11-43.
143. Lee KS, Marwick TH, Cook SA, et al. Prognosis of patients with left ventricular dysfunction, with and without viable myocardium after myocardial infarction. Relative efficacy of medical therapy and vascularization. Circulation. 1994; 90: 2687-2694.
144. Leor J., Klonner R.A. The hibernating myocardium. Exs; 1996;76;453-462.
145. Liedtke A.J. Alteration in carbohydrate and lipid metabolism in the acutely ischemic heart. Prog Cardiovasc Dis 1981; 24: 321-326.
146. Lopaschuk G.D., Belki D.D., Gamble J. Regulation of fatty-acid oxydation in the mammalian heart in health and disease. Biochim Biophys Acta 1994; 12-13: 263-276.
147. Lopaschuk G.D., Stanley W.C. Circulation 1997; 95: 313-315.
148. Louie HW, Laks H, Milgalter E, et al. Ischemic cardiomyopathy: criteria for coronary revascularization and cardiac transplantation. Circulation. 1991;84(suppl III):III-290-III-295.
149. Luu M, Stevenson LW, Brunken RC, Drinkwater DC, Schelbert TR, Tillisch JH. Delayed recovery of revascularized myocardium after referral for cardiac transplantation. Am Heart J. 1990;! 19:668-670.
150. Macs A, Flameng W, Nuyts J, et al. Histological alternations in chronically hypoperfused myocardium. Circulation. 1994;90:735-745.
151. Marban E. Myocardial stunning and hibernation. The physiology behind the colloquialisms. Circulation. 1991;83:681-688.
152. McAnulty H, Hattenbauer MT, Rosch C. et al. Improvement in left ventricular wall motion following nitroglycerin. Circulation. 1975; 51:140-145.
153. McKeep A., Castlli W., McNamara R. The natural history of congestive' heart failure: the Framingham Study. New Engl J Med 1971; 285: 1441-1446.
154. McNulty P.H., Sinusas A.J., Shi C.Q. et al. Glucose metabolism distal to a critical coronary stenosis in a canine model of low-flow myocardial ischemia. J Clin Invest 1996; 98: 62-69.
155. Mills I, Fallon JT, Wrenn D, et al. Adaptive responses of coronary circulation and myocardium to chronic reduction in perfusion pressure and flow. Am J Physiol. 1994; 266(2, pt 2): H447-H457.
156. Mizuno K, Arakawa K, Shibuya T, et al. Improved regional and global diastolic performance in patients with coronary artery disease after percutaneous transluminal coronary angioplasty. Am Heart J. 1988;! 15:302-306.
157. Montalescot G, Faraggi M, Drobinski G, et al. Myocardial viability in patients with Q wave myocardial infarction and no residual ischemia. Circulation. 1992; 86:47-55.
158. Murphy E., Perlman M., London R.E. et al. Amiloride delays in ischemia-inducedrise in cytosolic free calcium. Cir Res 1991; 68: 1250-1258.
159. Nienaber С A, Brunken RC, Sherman CT, et al. Metabolic and functional recovery of ischemic human myocardium after coronary angioplasty.! Am Coll Cardiol. 1991; 18:966-978.
160. Opie L. The heart. Philadelphia, Lippincott-Ravern, 1998.
161. Opie L.H. Недавно выявленные ишемические синдромы и эндогенная цитопротекция миокарда: их роль в клинической кардиологии сегодня и в будущем. Медикография 1999; 2: 65-73.
162. Opie L.H. Особенности метаболизма миокарда при ИБС. Медикография 1999; 2:2-5.
163. Opie L.N. Cardial metabolism emergence, decline and resurgence. Part I. Cardiovasc Res 1992; 26: 721-733.
164. Pantely GA, Malone SA, Rhen WS, et al. Regeneration of myocardial phosphocreatine in pigs despite continued moderate ischemia. Circ Res. 1990:67:1481-1493.
165. Panza JA, Dilsizian V, Laurienzo M, et al. Relation between thallium uptake and contractile response to dobutamine. Circulation. 1995; 91: 990-998.
166. Pellikk P. A., Roger V. L., Oh J. K. et al. Stress-echocardiography II dobutamihe stress-echocardiography: techniques, implementation, clinical application and correlations. Mayo Clin Prog 1995; 70: 16-27.
167. Perrone-Filardi P, Pace L, Prastaro M, et al. Dobutamine echocardiography predicts improvement of hypoperfused dysfunctional myocardium; after, nevascularization in patients with coronary artery disease. Circulation. 1995; 91:25562565.
168. Pezzano A., Mantero A., Ravizza P. Insident of arithmias during echo-dobutamine test in a large uninterrupted popelation. Eur Heart J 1996; 17: 632-639.
169. Philbin E., Rocco T Use of angiotensin- converting enzime ingibitors in heart failure with preseved left ventricular systolic function. Am. Heart J 1997, 134; 188-195.
170. Picano E., Lattanzi F., Orlandini A. et al. Stress-echocardiographyand the human factor: the importance of being expert. J Am Coll Cardiol 1991; 17: 666-669.
171. Picano E., Ostojic M., Varga A. et al. Combined low dose dipyridamole-dobutamine stress-echocardiography to identify myocardial viability. J Am Coll Cardiol 1996 ;27: 1422-1428.
172. Pouleur H, van Eyll C, Gurne O, Rousseau MF. Effects of prolonged nisoldipine administration on the "hibernating" myocardium.J Cardiovasc Pharmacol. 1992;20(suppl 5).S73-S78.
173. Previtali M., Lanzarini R., Fetiveau R. et al. Compression of dobutamine stress-echocardiography, dipyridamole stress-echocardiography and exercise stress-testing for diagnosis of coronary artery disease. Am J Cardiol 1993; 72: 865-870.
174. Rahimtoola S.H. A perspective on the thre large multicenter randomized clinical trials of coronary bypass surgery for chronic stable angina. Circulation 1985; 72: 123-135.
175. Rahimtoola S.H. Clinical aspects of hibernating myocardium. J- Moll- Cell-Cardiol; 1996; 28 (12);2397-2401.
176. Rahimtoola S.H. Consept and evolution of hibernating myocardium. Annu-Rev- Med; 1999; 50; 75-86.
177. Rahimtoola S.H. Importance of diagnosting hibernating myocardium: how and whow? J Am Coll Cardiol 1997; 30: 1701-1706.
178. Rahimtoola S.H. The hibernating myocardium. Am Heart J 1989; 117: 211221.
179. Rahimtoola S.H. Unstable angina: current status. Mod Concepts Cardiovasc Dis 1985; 54: 19-23.
180. Rahimtoola S.H. Патофизиологическая концепция гибернации миокарда: определение, обоснование и клиническое значение. Медикография 1998; 2: 76-79.
181. Rahimtoola SH. Coronary bypass surgery for chronic angina 1981: a perspective. Circulation. 1982; 65: 225-241.
182. Rahimtoola SH. Coronary bypass surgery for unstable angina. Circulation. 1984; 69: 842-848.
183. Rahimtoola SH. From coronary artery disease to heart failure: role of the hibernating myocardium. Am J Cardiol. 1995;75:16E-22E.
184. Rahimtoola SH. Hibernating myocardium has reduced blood flow at rest that increases with low-dose dobutamine. Circulation. 1996; 94: 3055-3061. Editorial.
185. Rahimtoola SH. Postoperative exercise response in the evaluation of the physiologic status after coronary bypass surgery. Circulation. 1982; 65 (suppl II) 106: 114.
186. Rein AJJT, Colan SD, Parness IA, Sanders SP. Regional and global left ventricular function in infants with anomalous origin of the left coronary artery from the pulmonary trunk: preoperative and postoperative assessment. Circulation. 7;75:115-123.
187. Recommendations of the Task Force of the European Societi of Cardiologi Management of patients wish chronic stable angina at low risk for serious cardiac events Am J Cardiol 1997; 79: 24B-30B.
188. Ross JR. Myocardial perfusion-contraction matching: implications for coronaiy heart disease and hibernation. Circulation. 1991: 83:1076-1082.
189. Sambuceti G, Parodi O, Marcassa C, et al. Alteration in regulation of myocardial blood flow in one-vessel coronary artery disease determined by positron emission tomography. AmJCardiol. 1993:72:538-543.
190. Schafers M., Matheja P., Hasfeld M. et all. The clinical impact of thallium-201 reingection for the dertection of myocardial hibernation. Eur-3. Nucl-Med;1996;23 (4); 407-413.
191. Schaper J., Elasser A. Mechanisms of the development of stunning and hibernation. J Am Coll Cardiol 1996; 27: 568-575.
192. Schelbert H.R. Изучение метаболических процессов в миокарде человека с помощью методов ПЭТ и ОЭКТ. Медикография 1999; 21; 54-64.
193. Szwed H., Sadowski Z., Pachocki R. The antiischemic effects and tolerability of trimetazidine in coronary diabetic patients. A sub-study from TRIMPOL 1. Cardiovasc Drug Invest. 1999; 13: 215-220.
194. Schulz R, Guth BD, Pieper K, Martin C, Heusch G. Recruitment of an inotropic reserve in moderately ischemic myocardium at the expense of metabolic recovery: a model of short-term hibernation. Circ Res. 1992:70:1282-1295.
195. Schulz R, Rose J, Margin C, Brodde OE, Heusch G. Development of short-term myocardial hibernation: its limitation by the severity of ischemia and inotropic stimulation. Circulation. 1993:88:684-695.
196. Schwaiger M, Sun D. et al. Expression of myocardial glucose transporter (GLUT) mRNA in patients with advanced coronary artery disease. Circulation 1994; 4: 101-113.
197. Schwarz ER, Schaper J, von Dahl J, et al. Myocyte degeneration and cell death in hibernating human myocardium. J Am ColtCardiol. 1996; 27:1577-1585.
198. Shivalkar B, Macs A, Borgers M, et al. Only hibernating myocardium shows early recovery after coronary revascularization. Circulation. 1996; 94:308-315.
199. Shopicki HA, Abraham SA, Weissman N. et al. Factor influencing regional myocardial contractile response to inotropic stimulation: analysis in humans with stable ischemic heart disease. Circulation. 1996; 94:643-650.
200. Smart SC, Sawada S, Ryan T. et al. Low-dose dobutamine echocardiagraphy detects reversible dysfunction dysfunction after thrombolytic therapy of acute myocardial infarction. Circulation. 1993;88:405-411.
201. Smith W.M. Epidemiology of congestive heart failure. Am J Cardiol 1985; 55: 3A-8A.
202. Stanley W.C., Lopaschuk G.D. Regulation of myocardial carbohydrate metabolism under normal and ischemic conditions. J Cardiovasc Res 1997; 33: 243257.
203. Stone C.K., Holden J., Stanley W.C. Effect of substrate availability upon cardiac glucose uptake. J Nuclear Med 1995; 36: 996-1002.
204. Sun KT, Czernin J, Krirokapich J, et al. Effects of dobutamine stimulation on myocardial blood flow, glucose metabolism and wall motion in normal and dysfunctional myocardium. Circulation. 1996;74:3146-3154.
205. Sutton G.C. Epidemiologic aspects of heart failure. Am heart J 1990; 120: 1538-1540.
206. Tajer C.D. В каких случаях необходима диагностики гибернации миокарда. Медикография 1999; 21:2: 84-92.
207. Tamaki N, Kawamoto M, Takahashi N, et al. Prognostic value of an increase in fluorine-18 deoxyglucose uptake in patients with myocardial infarction: comparison with stress thallium imaging. J Am Coll Cardiol. 1993;22:1621-1627.
208. Task Force of Heart Failure of the European Society of Cardiology: Guidelines for the diagnosis of heart failure. Eur Heart J 1995: 16: 741-751.
209. The Danish study group on verapamil in myocardial infarction. Effect of verapamili on mortality and major events acute myocardial infarction. (The Danish verapamil Infarction Trial II DAVIII). Am. J Cardiol, 1990; 66; 779-785.
210. The Multicenter Diltiazem Postinfarction Trial Research Group/ The effects of diltiazem on mortality and reinfarction N. Engl. J. Med. 1998;319; 385-392.
211. TilUsch I, Brunken R, Marshall R, et al. Reversibility of cardiac wall motion abnormalities predicted by positron tomography. N EnglJ Med. 1986; 314:884-888.
212. Topol EJ, Weiss JL, Guzman PA, et al. Immediate improvement of dysfunctional myocardial segments or after coronary revascularization: detection by intraoperative transesophageal echocardiography. J Am Coll Cardiol. 1984; 4:1 123-1 134.
213. Udelson JE, Coleman PS, Metherall J. et al. Predicting recovery of severe regional ventricular dysfunction. Comparison of resting scintigraphy with 201T1 and 9>mTc-Sestamibi. Circulation. 1994; 89:2552-2561.
214. Van den Berg EK Jr, Popma H, Dehmer G. et al. Reversible segmental left ventricular dysfunction after coronary angioplasty. Circulation. 1990; 81:1210-1216.
215. Wijns W., Vainer S.F., Cannci P.G. Hibernating myocardium. Engl J Med 1991; 339: 173-181.
216. Yamamoto Y., de Silvo R., Rhodes C. et al. Noninvasive quantification of regional myocardial acid metabolic rate of oxygen by 1502 inhalation in positron emission tomography. Experimental Validation Circulation 1996; 84: 808-816.
217. Zarco P., Zarco M.N. Biochemical aspects of cardioprotection. Medicographia 1996; 12: 2: 18-21.