Автореферат и диссертация по медицине (14.00.05) на тему:Хронический панкреатит: соотношения структурных изменений поджелудочной железы, психофизиологических показателей с выраженностью болевого синдрома

ДИССЕРТАЦИЯ
Хронический панкреатит: соотношения структурных изменений поджелудочной железы, психофизиологических показателей с выраженностью болевого синдрома - диссертация, тема по медицине
АВТОРЕФЕРАТ
Хронический панкреатит: соотношения структурных изменений поджелудочной железы, психофизиологических показателей с выраженностью болевого синдрома - тема автореферата по медицине
Уханова, Татьяна Алексеевна Саратов 2005 г.
Ученая степень
кандидата медицинских наук
ВАК РФ
14.00.05
 
 

Автореферат диссертации по медицине на тему Хронический панкреатит: соотношения структурных изменений поджелудочной железы, психофизиологических показателей с выраженностью болевого синдрома

На правах рукописи

I

УХАНОВА Татьяна Алексеевна

ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ: СООТНОШЕНИЯ СТРУКТУРНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ

ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ, ПСИХОФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ С ВЫРАЖЕННОСТЬЮ БОЛЕВОГО СИНДРОМА

14.00.05 - внутренние болезни

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Саратов 2005

Работа выполнена на базе медицинского реабилитационного центра «Реацентр» г.Самары

Научный руководитель:

доктор медицинских наук Шемятенков Виктор Николаевич Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук профессор Гриценгер Виктор Романович доктор медицинских наук профессор Шварц Юрий Григорьевич

Ведущая организация - Российский государственный медицинский университет

Защита состоится "1" июня 2005 г. в 10 часов на заседании диссертационного совета Д 208.094.02 при Саратовском государственном медицинском университете (410012, г.Саратов, ул. Б.Казачья, 112) С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Саратовского государственного медицинского университета

Автореферат разослан "_____"__2005 г.

Ученый секретарь диссертационного совета

доктор медицинских наук профессор Елисеев Юрий Юрьевич

kbbW

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы

Хронический панкреатит (ХП) является достаточно распространенным заболеванием органов пищеварения, которое нередко сопровождается временной, а также стойкой утратой трудоспособности, что свидетельствует не только о медицинской, но и социальной значимости проблемы (Ивашкин В.Т., 2004; Махов В.А., 2004; Kenefick A.L., 2005).

Ведущее место в клинической симптоматике ХП занимает болевой синдром. Постоянные мучительные боли вынуждают пациентов принимать сильные обезболивающие средства вплоть до наркотических, что в дальнейшем может приводить к развитию наркомании. Таким образом, проблема обезболивающей терапии у больных ХГ1 остается весьма актуальной.

Особенность выбора медикаментозной обезболивающей терапии связана с тем, что, согласно современным представлениям, в формировании болевого синдрома принимает участие как «сенсорный» компонент, обусловленный афферентной импульсацией из места патологических изменений в ткани поджелудочной железы (ПЖ), так и психический эмоциональный компонент, связанный с субъективным восприятием боли, психологическими особенностями личности (Вейн A.M., 2001; Данилов А.Б., 2002; Rommer О., 2004). Таким образом, медикаментозная коррекция «сенсорного» и «психоэмоционального» компонентов боли должна иметь определенные различия.

Однако в настоящее время имеющиеся в литературе данные о структуре «сенсорного» и «психоэмоционального» компонентов боли у больных ХП носят в основном описательный характер (Вейн A.M., 2002; Van der Laanl, 2003). До настоящего времени не проанализированы количественные соотношения между выраженностью структурных изменений ткани ПЖ, ее функциональной активностью и интенсивностью боли при ХП. Не изучен вклад психологических особенностей личности и состояния сенсорных систем в тяжесть болевого синдрома. Кроме того, не анализировались его хронобиологические аспекты с учетом структурных изменений, выявляемых в ткани ПЖ, особенностей психологического профиля личности больного, состояния сенсорных каналов различной модальности.

Таким образом, перечисленные и нерешенные проблемы формирования и течения болевого синдрома у больных ХП обусловливают актуальность и необходимость настоящего исследования.

Цель исследования

Анализ значимости структурных изменений в ткани поджелудочной железы, ее функциональной активности и состояния психофизиологических показателей в выраженности болевого синдрома при хроническом панкреатите с целью совершенствования его лечения.

Задачи исследования

1. Проанализировать выраженность болевого синдрома у больных хроническим панкреатитом с учетом структурных изменений ткани поджелудочной железы, ее функциональной активности, этиологической формы и длительности заболевания.

2. Изучить значение субъективных ощущений восприятия сигналов различной модальности в выраженности болевого синдрома у больных хроническим панкреатитом.

3. Оценить влияние психологического профиля личности больных хроническим панкреатитом на тяжесть болевых ощущений по результатам корреляционного анализа.

4. Проанализировать хронобиологические аспекты болевого синдрома у больных хроническим панкреатитом с учетом психологических особенностей профиля личности и наличия структурных изменений в ткани поджелудочной железы.

Научная новизна

Впервые проведен комплексный анализ влияния структурных изменений ткани ПЖ, ее функциональной активности, особенностей психологического профиля личности и субъективного восприятия сигналов различной модальности на выраженность болевого синдрома у больных ХП.

Впервые предложены критерии оценки «сенсорного» и «психоэмоционального» компонентов боли в структуре болевого синдрома у больных ХП для дифференцированного подхода к его лечению.

Впервые произведена оценка влияния психологических факторов на хронобиологические аспекты болевого синдрома при ХП и разработана система прогнозирования выраженности болевого синдрома в период обострения.

Практическая значимость

Разработанные критерии оценки «сенсорного» и «психоэмоционального» компонентов боли у больных ХП позволяют дифференцированно подходить к выбору обезболивающей терапии.

Предложенные критерии позволяют с высокой степенью надежности прогнозировать тяжесть болевого синдрома у больных ХТ1 в период очередного обострения, что обеспечивает индивидуальный подход к проводимой терапии.

Основные положения, выносимые на защиту

При ХП интенсивность болевого синдрома в период его обострения уменьшается по мере увеличения длительности болезни, не зависит от cí o этиологической формы и функциональной активности ПЖ, однако тесно связана с количеством структурных патологических изменений в ткани данного органа.

Необходимость в обезболивающей терапии в период обострения ХП в значительной мере коррелирует с такими чертами личности пациента как депрессия, ипохондрия, истерия, а также переоценкой длительности временных интервалов.

При значительной составляющей психоэмоционального компонента в структуре болевого синдрома при ХП его лечение должно носить комплексный характер и включать не только обезболивающую терапию, но и мероприятия, направленные на коррекцию психологического профиля личности пациента.

Внедрение результатов исследования

Разработанный метод прогнозирования выраженности болевого синдрома у больных ХП и результаты исследования внедрены в лечебно-диагностическую практику медицинского реабилитационного центра «Реацентр» г.Самары, гастроэнтерологического отделения Клинической больницы №3 Саратовского государственного медицинского университета (СГМУ). Отдельные фрагменты работы используются в учебном процессе на кафедре госпитальной терапии лечебного факультета СГМУ. Результаты исследований отражены в методических рекомендациях для врачей терапевтов и гастроэнтерологов «Особенности лечения болевого синдрома у больных хроническим панкреатитом».

Апробация работы

Основные положения диссертации доложены и обсуждены на 10-й Российской гастроэнтерологической неделе (Москва, 2004); Общероссийской конференции «Успехи современного естествознания» (Италия, 2004); региональной научно-практической конференции гастроэнтерологов (Самара, 2004); на межкафедральной конференции кафедр факультетской терапии лечебного факультета, госпитальной терапии лечебного факультета, внутренних болезней педиатрического и стоматологического факультетов СГМУ (Саратов, 2005).

По теме диссертации опубликовано 5 печатных работ.

Объем и структура работы

Диссертация изложена на 122 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов работы, 3 глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций. Работа иллюстрирована 14 таблицами и 11

рисунками. Библиография содержит 212 источников (101 отечественных и 111 зарубежных).

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Клиническая характеристика обследованных больных

Обследование и лечение больных ХП производилось на базе медицинского реабилитационнного центра «Реацентр» г.Самары в период с 2001 по 2004 гг.

Всего под наблюдением находилось 126 больных ХП в возрасте от 31 до 67 лет, 32 практически здоровых человека в возрасте от 25 до 53 лет. Распределение обследованных по полу и возрасту представлено в таблице 1.

Таблица 1

Распределение здоровых и больных ХП по полу и возрасту

Группы обследованных Пол Воз раст

Мужчины Женщины Предел колебаний Средние значения М+га (лет)

абс % абс %

Контрольная группа практически здоровых лиц 20 62 12 38 25-53 36+6,1

Больные ХП 53 42 73 58 31-67 41+5,8

Предварительный диагноз ХП устанавливался при наличии болевого синдрома в верхних отделах живота различной локализации, снижении массы тела, диспепсического синдрома (тошнота, рвота, анорексия), нарушениях стула (диарея, запоры, их чередование), «жирного» вида каловых масс, отмеченного самими пациентами, симптомов сахарного диабета, болезненности при пальпации в левом или правом подреберьях, в эпигастральной области или в проекции всех отделов ПЖ. Клинические симптомы, например боль, учитывались при любой их выраженности: от незначительной до интенсивной.

Верификация ХП осуществлялась в период обострения с помощью общепризнанного комплекса инструментальных методов диагностики: УЗИ (100%), КТ ПЖ (82% больных), ЭРХПГ (48%). Для выявления гемодинамически значимого стеноза ветвей брюшной аорты проводилось их дуплексное исследование (100%). В ходе УЗИ и КТ особое внимание уделялось изменению размеров ПЖ (увеличению или уменьшению), а

также изменению плотности (повышению или понижению). Оценивалось наличие кист, микрокальцинатов.

Комплексное лабораторно-клинического обследование включало общий анализ крови, мочи, кала, биохимическое исследование крови (в том числе функциональные пробы печени), а также определение актвиности панкреатических ферментов крови (амилаза 100%, липаза -72%), содержание панкреатической эластазы (Е-1) в кале.

На втором этапе работы проводилась дифференциальная диагностика между этиологическими формами ХП.

Этиологический вариант ХП устанавливался при наличии одного из следующих факторов: злоупотребление алкоголем, заболевание желчевыводящей системы, гемодинамически значимый стеноз ветвей брюшной аорты. Встречаемость в анатизируемых группах таких факторов риска, как прием панкреотоксических лекарств, травма живота в анамнезе, перенесенный паротит, гиперхолестеринемия, гиперкальциемия, наследственная предрасположенность, половая принадлежность, курение, ожирение, избыток жирной пищи, носили случайный характер.

В результате проведенного анализа больные ХП по этиологическим формам распределились следующим образом: алкогольная форма ХП -51; билиарная форма ХП - 56; ишемическая форма ХП - 19.

Критериями исключения из исследования больных XII являлись: острые и хронические заболевания гепатобилиарной системы, хронические воспалительные заболевания толстой кишки, воспалительные процессы в фазе обострения любой локализации, геморрагические состояния, инфаркт миокарда в последние три месяца, церебро-васкулярные нарушения в течение последних 3 месяцев, выраженная анемия, неопластические процессы, диффузные заболевания соединительной ткани, почечная недостаточность, снижение памяти и интеллекта, беременность, наркотическая зависимость.

Для определения интенсивности болевого синдрома была использована шкала оценки боли (Меламуд Э.Е., Нинель В.Г., 1991), в основе которой лежит анализ наиболее значимых характеристик боли. В нее входят словесная характеристика боли, проводимая самим пациентом, суточная потребность в обезболивающих препаратах (оценивались средние разовые дозы), продолжительность сна, оценка эмоционально-психической сферы. Определенное внимание отводится длительности существования болевого синдрома, активности в быту и степени сохранности социально-профессиональной адаптации.

Исследование психологических свойств личности осуществлялось с помощью сокращенного варианта миннесотского многомерного личностного перечня ММР1, адаптированного Ф.Б.Березиным и М.П.Мирошниковой (1989). Опросник "Мини-мульт" содержит 71 вопрос,

11 шкал. Время заполнения опросника не ограничивалось. Использовалась компьютерная версия опросника.

В исследовании для психофизического шкалирования зрительного, слухового анализаторов и состояния субъективного ощущения времени использовался кросс-модальный подбор (КМП). Достоинством метода является то, что испытуемый избавлен от необходимости в своих оценках манипулировать с численным рядом, что само по себе может оказывать влияние на параметры психофизиологической функции. Суть кросс-модального подбора состоит в том, что испытуемый должен подбирать стимулы одной сенсорной модальности так, чтобы их величина была субъективно пропорциональна стимулам другой модальности, предъявляемым экспериментатором. В простейшем случае - это выглядит следующим образом. Экпериментатор предъявляет испытуемому звуковые стимулы различной громкости. Испытуемый, манипулируя управлением яркости, подбирает освещенность таким образом, чтобы она была пропорциональна громкости звука. В другом случае, может предъявляться отрезок определенной длины, а задача испытуемого сводится к подбору громкости звука и т.д. Для реализации кросс-модального подбора нами была разработана специальная программа "Pyho", реализованная на компьютере Pentium II. Исследования производились в период клинической ремиссии заболевания.

При шкалировании кинестетического анализатора применялся метод отношений. Сущность метода состоит в том, что испытуемому предлагается пара стимулов с задачей: установить количественное отношение величины этих стимулов. В исследовании применяли шары одинакового цвета диаметром 55 мм, заполненных жидкостью. После предъявления стимула (первый шар) больному предлагалось оценить вес второго шара, больше он или меньше предыдущего. Различие между стимулом и измеряемой величиной не превышали 15%. Количество испытаний в ходе исследования составляло от 15 до 20 измерений. Вес шаров варьировал в интервале от 100 до 350 гр. Затем определялся средний процент ошибок по формулам:

.„ х, *100 х2 * 100

AF, = --- Лг2 •= -1-

п п

где AF/ - процент переоценок уровня стимула; AF? - процент недооценок уровня стимула; п - количество испытаний; х, количество ошибок в большую сторону; х2 - количество ошибок в меньшую сторону.

Хронобиологические аспекты болевого синдрома оценивались с помощью визуальной аналоговой шкалы. При этом, на радиальных осях, соответствующих определенному времени суток, больному предлагалось отметить интенсивность боли. Центр окружности соответствовал

отсутствию болевых ощущений, конец радиального отрезка -непереносимой боли. За максимальное болевое ощущение предлагалось принимать максимальный уровень боли, который они испытывали на протяжении своей жизни. Исследование болевого синдрома производилось во всех случаях при обострении заболевания. При длительном течении болевого синдрома анкета заполнялась в течение нескольких дней.

Обработка результатов исследования проводилась на компьютерах Pentium II и Geleron 600. Использовались пакеты программ для статистической обработки Statgraphics 3.0 (Manugraphics Inc.USA, 1988) и (Microsoft Excel for Windows 4.0 (Microsoft Corp).

При определении условных вероятностей тяжести болевого синдрома использовался Байесовский подход.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Болевой синдром занимает значительное место в клинической картине ХП. Комитет международного общества исследования боли определил боль как "неприятное сенсорное и эмоциональное ощущение, связанное с актуальным или угрожающим повреждением тканей, или ощущаемое как повреждение". Эта формулировка подчеркивает два существенных элемента боли: соматический ("сенсорный") и психический ("эмоциональный").

К основным компонентам соматического элемента боли при ХП относят повышение давления в протоках ПЖ вследствие нарушения оттока секрета, а также воспалительные и склеротические изменения в паренхиме железы и прилегающих тканях, приводящие к раздражению нервных окончаний. Причиной постоянных болей считают остаточные явления воспаления в ПЖ и развитие таких осложнений как псевдокисты, стриктуры или камни панкреатического протока.

Однако представленные выше данные носят в основном ассоциативный характер, в то время как количественные соотношения между выраженностью морфологических изменений в ткани ПЖ и тяжестью болевых ощущений до настоящего времени практически не анализировались.

В данной работе у 126 больных ХП изучены соотношения между структурными изменениями ткани ПЖ и тяжестью болевого синдрома, оцениваемого по методике Меламуд Э.Е., Нинель В.Г. (1991).

Результаты исследования показали (таблица 2), что безболевая форма ХП наблюдалась только у 4,8% больных. На фоне неизмененных размеров ПЖ отсутствие болевого синдрома отмечено в 1,2% случаев. Слабая и умеренная боль в этой группе больных отмечались в 38,8% и

42,8% случаев соответственно. Изменение размеров ПЖ способствовало частому выявлению очень выраженного болевого синдрома. Если при неизмененных размерах он не зарегистрирован ни у одного больного ХП, то при увеличении размеров он определялся в 8,4%, а на фоне уменьшения - у 3,6% больных.

Таблица 2

Выраженность болевого синдрома у больных ХП с учетом структурных изменений в ткани ПЖ и длительности заболевания

Структурные Выраженность болевого синдрома

изменения в ткани отсутст- слабая умерен- сильная очень

ПЖ и длительность вие боли боль ная боль боль сильная

заболевания боль

Размеры:

- не изменены; 1,2 38,8 42,8 17,4 -

- увеличены; 20,8* 48,2 22,6* 8,4*

- уменьшены. - 30,2 51,6* 14,6 3,6*

Плотность ткани:

- не изменена; 1,2 ^ 43,1 38,7 17,0 -

- понижена; - 30,2* 41,7 20,0 1

- повышена. 1,2 33,5* 46,4* 18,9 -

Контуры:

- четкие; 1,2 40,6 Г 37,5 10,7 10,1

- нечеткие. 24,2* 39,7 21,3* 14,8

Наличие кист 36,4 42,1 13,4 8,1

Наличие - 48,2** 42,6 9,2 2,4**

кальцинатов

Главный проток

- расширен; - 26,8 38,3** 24,6 10,3

- деформирован. - 22,7 31,7 28,9 16,7*

Длительность заболевания:

- менее 3 лет; - 31,2 50,6 13,6 4,6

- 3-6 лет; - 36,3 48,7 8,6*** 6,4

- 6-10 лет; 1,2 46,2*** 53,8 6,1*** -

- более 10 лет. 3,6 54,8*** 41,6*** - -

* - достоверность различий с группой больных при нормальных

показателях ПЖ по критерию (Р<0,05); ** - достоверность различий между показателями при деформации и расширении главного протока, наличием и отсутствием кист, микрокальцинатов по критерию у? (Р<0,05);

*** - различия с длительностью заболевания менее 3 лет по критерию %2 (Р<0,05).

Понижение или повышение плотности ткани ПЖ также оказывало влияние на выраженность болевого синдрома. Наиболее часто интенсивный болевой синдром отмечается при пониженной плотности ткани ПЖ. Повышение плотности ткани ПЖ в меньшей мере сказывалось на показателях боли. Установлено, что при понижении плотности ПЖ больные испытывали сильные болевые ощущения в 20,0% случаев и очень сильные в 11,9% случаев, при повышении плотности сильные болевые ощущения отмечены у 18,9% больных, очень сильные не зарегистрированы ни у одного больного.

Различия в величине болевого синдрома обнаружены при изменении контуров ПЖ, наличии кист и микрокальцинатов. Причем, наличие кист в большей степени способствовало выраженности болевых ощущений.

Длительность заболевания оказывала существенное влияние на выраженность болевого синдрома у больных ХП. Установлено, что по мере увеличения длительности заболевания количество больных со слабой интенсивностью болевого синдрома увеличивается, а выраженной интенсивностью снижается (рис.1). Указанную зависимость болевого синдрома от длительности заболевания можно, по-видимому, объяснить атрофическими изменениями в паренхиме, результатом которых является уменьшение афферентной импульсации, и как следствие, снижение болевых ощущений.

Количество больных (%)

-•- Слабая боль —Сильная боль

60 Г

40

20

0

3

6

10

>20

Длительность заболевания (лет)

Рисунок 1

Влияние длительности заболевания на выраженность болевого синдрома у больных ХП

Наиболее важным результатом проведенных исследований является тот факт, что выраженность болевого синдрома у больных ХП возрастает по мере накопления патологических изменений в ткани ПЖ (рис.2). Как следует из рисунка, при наличии 1 -2 структурных изменений в ткани ПЖ тяжесть болевого синдрома варьирует в пределах 46-47 Ед. Формирование в ПЖ 3-4 изменений увеличивает выраженность болевого синдрома до 6075 Ед. При наличии одновременно в ткани ПЖ 5 структурных изменений и более тяжесть болевого синдрома возрастает до 105 Ед.

Усл(ЕД)

Количество структурных изменений ткани ПЖ

Рисунок 2

Зависимость между количеством выявленных структурных изменений в ткани ПЖ у больных ХП и выраженностью болевого синдрома, определенного по методике Меламуд Э.Г. и Нинель В.Г.

К структурным изменениям относили: изменения формы ПЖ, ее размеров, наличие микрокальцинатов, кист и т.д.

Представляет интерес рассмотрение вопроса о том, влияют ли этиологические факторы, лежащие в основе развития ХП, состояние функциональной активности ПЖ на выраженность болевого синдрома.

Результаты исследования показали, что, независимо от этиологической формы XII (таблица 3), при нарастании структурных изменений в ткани ПЖ увеличивается выраженность болевого синдрома. Однако статистически значимых различий между этиологическими формами ХП не обнаруживается. Так, при алкогольной форме ХП и

наличии 1 -2 структурных изменений в ткани ПЖ выраженность болевого синдрома составила 48,2+3,6 Ед, билиарной - 51,8±7,4 Ед и ишемической - 50,2+4,6 Ед (различия статистически не значимы, Р>0,05). При 3-4 изменениях в ткани ПЖ наблюдалась аналогичная закономерность. Алкогольная форма ХП приводила к выраженности болевого синдрома в пределах 63,3±6,2 Ед, билиарная - 60,4±3,8 Ед, ишемическая - 61,7±3,9 Ед.

Таблица 3

Влияние этиологической формы ХП на выраженность болевого синдрома при сопоставимом количестве структурных изменений в

ткани ПЖ

Этиологическая форма ХП п Выраженность болевого синдрома с учетом количества выявленных структурных изменений в ткани ПЖ (Ед)

1-2 3-4 5-6 >6

Алкогольная 51 48,2±3,6 63,3+6,2 75,1 ±2,8 93,6±8,1

Билиарная 56 51,8±7,4 60,4±3,8 74,6±3,6 89,7±6,4

Ишемическая 19 50,2±4,6 61,7±3,9 78,4±5,1 90,9±5,2

* - достоверных статистических различий между анализируемыми этиологическими формами ХП не выявлено (Р>0,05)

Анализ соотношений между выраженностью болевого синдрома и функциональной активностью ПЖ по величине уровня амилазы и липазы крови, содержания панкреатической эластазы в кале (Е-1) показал недостоверную корреляционную зависимость. С уровнем амилазы она составила г—К),46 Ед, с величиной липазы г=-0,38 Ед.

Представленные результаты свидетельствуют, что выраженность болевого синдрома практически не зависит от этиологической формы XII, I уровня функциональной активности 11Ж, а определяется общим количеством структурных изменений, сформировавшихся в ткани ПЖ но мере увеличения длительности заболевания, к В ходе исследования с помощью теоремы Байеса была разработана

экспертно-консультативная таблица, позволяющая прогнозировать г тяжесть болевого синдрома у конкретного больного ХП при обострении

заболевания в течение ближайших 6 месяцев(таблица 4).

Для оценки надежности предложенного метода прогнозирования выраженности болевого синдрома у больных ХП была использована контрольная выборка из 26 пациентов. Каждому пациенту из этой группы больных ХП по предложенным критериям был составлен прогноз тяжести

и

болевою синдрома. Результаты прогнозирования сопоставлялись с реальной выраженностью болевых ощущений, определенной по методике Меламуд Э.Е., Нинель В.Г. (1991). При сопоставлении прогнозируемой и реальной выраженности болевого синдрома результаты совпали в 68% случаев Таким образом, предложенный метод может быть рекомендован для практического применения.

Таблица 4

Экспертно-консультативная таблица для прогнозирования тяжести болевого синдрома у больных ХП

Количество выявленных структурных изменений в ткани ПЖ

Длительность заболевания (лет)

- слабый болевой синдром

- умеренный болевой синдром

- выраженный болевой синдром

Вместе с тем, выявленные в 32% случаях расхождения между прогнозируемой и реальной тяжестью болевого синдрома можно, по-видимому, объяснить вкладом его психоэмоциональной составляющей

Останавливаясь на механизмах формирования болевого синдрома, можно отметить, что до настоящего времени окончательно не установлено, вызывается ли боль раздражением только специфических рецепторов-ноцицепторов или развивается при достаточно сильном раздражении рецепторов различной модальности. По-видимому, в одних случаях болевые афферентные импульсы следуют по системам, обслуживающим только ноципепцию, а в других случаях значительная

афферентная импульсация приводит к трансформации модального импульса в ноцицсптивный. В литературе имеются данные, что выраженность боли может усиливаться на фоне сильных раздражений зрительного, звукового и вкусового анализаторов, а также показано, что воздействие на тот или иной сенсорный вход так или иначе изменяет активность всех анализаторов (\Уе1Ьоог-81ШйЬ, 1999).

С учетом изложенного выше была проанализирована взаимосвязь между состоянием различных сенсорных систем организма по результатам психофизического шкалирования с выраженностью болевого синдрома у больных ХП.

Для решения поставленной задачи производилось шкалирование зрительного, слухового, кинестетического анализаторов, а также субъективного ощущения времени у 32 здоровых, результаты которых сопоставлялись с данными, полученными у больных ХП.

По результатам психофизического шкалирования перечисленных анализаторов у 32 здоровых лиц отмечено, что частота недооценки и переоценки величины стимула, независимо от модальности исследуемого анализатора, варьировала в пределах от 10 до 17%. Половая принадлежность практически не оказывала влияние на результаты психофизического шкалирования. Среднее количество ошибок по всем анализаторам в сторону переоценки стимула у женщин составило 14,3±0,8%, у мужчин 17,7±1,1%. В сторону недооценки стимула женщины ошибались в 13,7±1,1%, мужчины - в 14,1±1,2% случаях.

При анализе влияния возраста на анализируемый показатель у здоровых лиц статистически значимые различия были выявлены в двух случаях. Так, здоровые старше 60 лет в 17,4±2,0% недооценивали уровень зрительного стимула, в то время как в возрасте от 25 до 40 лет - в 10,8±3,1% случаев (различия статистически значимы, Р<0,05). Аналогичные результаты были получены при оценке субъективного ощущения времени. В связи с указанным, больные ХП старше 60 лет из данного раздела исследования были исключены.

Особо следует отметить, что, согласно представленных выше данных, среди здоровых встречаются люди, для которых свойственно как недооценивать, так и переоценивать уровень стимулов различной модальности. Таким образом, можно предположить, что для указанного контингента при развитии ХП свойственна переоценка или недооценка не только зрительных и слуховых стимулов, но и выраженности болевого синдрома.

Указанное положение нашло свое подтверждение в результатах парного корреляционного анализа между выраженностью болевого синдрома и количеством ошибок, допускаемых при шкалировании

сенсорных систем различной модальности у больных XII в возрасте менее 60 лет (таблица 5).

Таблица 5

Результаты корреляционного анализа между выраженностью болевого синдрома у больных ХП и количеством ошибок, допускаемых при психофизическом шкалировании сенсорных систем

различной модальности

Исследуемая сенсорная система Результаты корреляционного анализа с учетом вида ошибок при психофизическом шкалировании

Недооценка Переоценка

стимула стимула

Слуховой анализатор - 0,63* +0,72*

Зрительный анализатор -0,18 +0,44

Кинестетический анализатор -0,41 +0,72*

Субъективное ощущение времени -0,71* +0,66*

* - достоверность корреляционной зависимости (Р<0,05)

Как следует из таблицы, во всех случаях, когда больные допускали ошибки в сторону недооценки физической величины стимула, обнаруживалась отрицательная корреляционная зависимость с выраженностью болевого синдрома. При переоценке величины стимула корреляционная зависимость оказывалась положительной. В данном случае знак "-" корреляционной зависимости указывает на то, что чем больше ошибок допускают больные ХП в сторону недооценки стимула, тем более легкие болевые ощущения они испытывают в период обострения, при наличии знака «+» наблюдается противоположная тенденция. Так, например, при увеличении количества ошибок в сторону переоценки длительности временных интервалов от 10% до 30% выраженность болевого синдрома возрастает с 68 Ед до 102 Ед, т.е. практически на 70%.

Представленные выше результаты позволяют сделать вывод, что состояние сенсорных систем различной модальности взаимосвязано с болевыми ощущениями у больных ХП, т.е. сенсорные системы организма в определенной мере участвуют в формировании комплекса болевых ощущений.

Полученные данные имеют большое практическое значение в связи с тем, что больные ХП с измененной шкалой субъективного восприятия времени в сторону переоценки физической величины стимула нуждаются

в более интенсивной обезболивающей терапии, чем пациенты с нормальными значениями субъективных шкал восприятия.

Для более полного представления о значимости сенсорных систем в формировании болевых ощущений при ХП была проанализирована структура корреляционных соотношений между результатами психофизического шкалирования и выраженностью различных составляющих болевого синдрома.

Результаты анализа показали, что состояние сенсорных систем связано, в основном, с показателями, характеризующими психоэмоциональный компонент болевого синдрома. Данные психофизического шкалирования у больных ХП коррелировали с качеством сна, входящим в структуру оценки выраженности болевого синдрома г=0,64, Р<0,05. Результаты шкалирования коррелировали с эмоциональным статусом больного г=0,71, Р<0,05, активностью в быту г=0,74, Р<0,05. Выраженность структурных изменений в ткани ПЖ оказалась в тесной зависимости с характером боли г=0,62, Р<0,05, суточной потребностью в обезболивающих средствах (г=0,57, Р<0,05), характером и степенью социально-психологической адаптации (г~ 0,64, Р<0,05). В тоже время, отсутствие корреляционной зависимости между количеством структурных изменений в ткани ПЖ и состоянием сенсорных систем различной модальности при ХП может свидетельствовать, что состояние субъективных шкал восприятия сигналов влияет на «психоэмоциональную» составляющую болевого синдрома.

Однако следует отметить, что сенсорные системы организма являются только поставщиками информации для формирования ощущений на уровне более высоко организованных центров вегетативной и центральной нервной системы для их последующей вербализации. В то же время, именно вербализация этих ощущений служит критерием оценки выраженности болевого синдрома у больных ХП при использовании большинства существующих в настоящее время методик. Таким образом, понимание механизмов, лежащих в основе формирования болевого синдрома, невозможно без анализа состояния центральных систем регуляции в целом и, в частности, психоэмоциональных факторов.

В нашем исследовании было произведено сопоставление тяжести болевого синдрома с психологическим профилем личности, оцениваемым по методике ММР1 (таблица 6). Анализ полученных данных показал, что между перечисленными показателями выявляется как прямая со знаком "+", так и обратная со знаком "-" кореляционная зависимость. Наличие прямой и обратной зависимости указывает на то, что одни черты личности больных ХП могут увеличивать тяжесть болевых ощущений, в то время как другие способствуют его уменьшению.

Так, величина ипохондрии, которая характеризуется "близостью" испытуемого к астено-невротическому типу, связана с показателем болевого синдрома корреляционной зависимостью (г=+0,73, Р<0,01). Показатель депрессии, характеризующий тип личности с повышенной чувствительностью, склонный к тревоге, застенчивости, неуверенности в себе, также характеризуется положительной корреляционной зависимостью с интенсивностью болевого синдрома (г=+0,82, Р<0,01). Показатель истерии имел положительную взаимосвязь с тяжестью болевых ощущений. Однако в этом случае, по сравнению с перечисленными ранее психологическими чертами, связь оказалась менее значимой (г=0,56, Р<0,05). В тоже время паранойяльность, шизоидность, гипомания оказались связаны отрицательной корреляционной зависимостью с выраженностью болевого синдрома (г=-0,46, г—0,34, г-0,47 соответственно). В этом случае величина корреляционной зависимости была статистически недостоверна (Р>0,05).

Таблица 6

Структура корреляционных соотношений различных показателей психологического профиля личности с выраженностью болевого синдрома у больных ХП

Анализируемый Величина Достоверность

показатель профиля корреляционной корреляционной

зависимости зависимости

Ипохондрия +0,73 Р<0,001

Депрессия +0,82 Р<0,001

Истерия +0,56 Р<0,05

Паранойяльность -0,46 Р>0,05

Психастения +0,62 Р<0,05

Шизоидность -0,34 Р>0,05

Гипомания -0,47 Р>0,05

Таким образом, можно констатировать, что такие черты личности как ипохондрия, депрессия, истерия и психастения способствуют формированию выраженных болевых ощущений у больных ХП, в то время как паранойяльность, психастения и гипомания уменьшают их тяжесть.

Следует отмстить особенности сопоставления различных показателей психологического профиля личности с факторами, определяющими величину болевого синдрома при ХП. Показатель истерии оказался взаимосвязан с суточной потребностью в обезболивающих средствах (г=+0,68, Р<0,05). Выраженность психастении

коррелировала с состоянием эмоциональной сферы (г=+0,64, Р<0,05), длительностью существования болевого синдрома (г=+0,74, Р-"0,05). Показатель шичоидности оказался в достаточной степени связан с нарушениями сна (г=+0,61, Р<0,05). Величина гипомании коррелировала с такими показателями болевого синдрома как характеристика боли (г=+0,62, Р<0,05) и состояние сна (г=+0,62, Р<0,05).

Полученные данные могут иметь определенное практическое значение в связи с тем, что анализ психологического профиля личности больного позволяет прогнозировать особенности течения болевого синдрома при ХП, дифференцированно подходить к его лечению.

Представляет интерес рассмотрение хронобиологических аспектов болевого синдрома у больных ХП с учетом структурных изменений в ткани ПЖ, результатов психофизического шкалирования и исследования психологического профиля личности пациента.

Изучение хронобиологических аспектов болевого синдрома показало, что, независимо от количества изменений в ткани ПЖ, болевой синдром при ХП наиболее часто регистрировался в вечернее и ночное время суток. Так, если в 24 часа болевой синдром в среднем отмечали 20,1 ±1,6 больных, в 4 часа 28,3±0,9%, то в 8 часов утра не более 12%. Частота встречаемости болевого синдрома в 12 часов составила 9,3+0,7%.

Суммируя полученные данные, можно констатировать, что вероятность возникновения болевого синдрома при ХП наиболее высока в вечернее и ночное время, а структура изменений в ткани ПЖ практически не оказывает влияния на время возникновения болевого синдрома.

Несколько отличные результаты были получены при анализе времени возникновения болевого синдрома у больных с низкими и высокими показателями по шкалам ипохондрии, депрессии и психастении (рис.3). В этом случае обращала на себя внимание менее четкая закономерность возникновения болевого синдрома во времени при повышенных значениях по шкалам депрессии, ипохондрии и психастении. Так, при низких значениях перечисленных показателей болевой синдром в период 20.00 до 4.00 возникал у 62% больных, то при высоких значениях -только 43% больных. В то же время встречаемость болевого синдрома в утренние и дневные часы возрастала с 16% до 28%.

Таким образом, можно сделать заключение, что у больных ХП с повышенными значениями по шкалам депрессии, психастении и ипохондрии вероятность возникновения болевого синдрома практически не зависит от времени суток, что необходимо учитывать при назначении обезболивающей терапии.

0-24 часа

-Низкие значения по шкалам ипохондрии, депрессии, психастсн

---Высокие значения по шкалам ипохондрии, депрессии, психасте

Рисунок 3

Частота встречаемости болевого синдрома у больных ХП в различное время суток при высоких и низких значениях по шкалам ипохондрии,

депрессии, психастении

По радиальным осям представлена частота встречаемости болевого синдрома в процентах в различное время суток

С учетом анализа результатов влияния структурных изменений в ткани ПЖ, изменений в состоянии сенсорных систем и психологического профиля личности на выраженность болевого синдрома при ХП можно предположить следующую структуру последовательности взаимодействия этих факторов.

Пусковым механизмом развития болевых ощущений служат патологические изменения в ткани ПЖ (рис.4), информация о которых через ноцицептивные системы попадает в ретикулярную формацию, где формируется уровень болевых ощущений при участии ЦНС, который потом вербализируется.

Рисунок 4

Структура выявленных взаимосвязей мевду патологическими изменениями в ткани ПЖ, состоянием сенсорных систем, а также психологическим профилем личности и величиной болевого синдрома у больных ХП

Таким образом, при одинаковой структуре патологических изменений в ткани ПЖ выраженность болевых ощущений в значительной мере зависит от активации ретикулярной формации психологического профиля личности больного.

Нами была предпринята попытка разработать методику, позволяющую разграничивать вклад ноцицепторной афферентной импульсации в выраженность болевого синдрома от влияния, оказываемого особенностями психологического профиля личности больного, состоянием сенсорных систем его организма.

При решении поставленной задачи у всех находившихся под наблюдением больных определялась выраженность болевого синдрома с учетом количества структурных изменений в ткани ПЖ, независимо от результатов исследования психологического профиля личности и результатов психофизического шкалирования. Все пациенты, у которых выраженность болевого синдрома при сопоставимом количестве структурных изменений в ткани ПЖ превышала средние значения более, чем на 50%, выделялись в отдельную группу. При анализе в этой группе показателей депрессии, психастении, ипохондрии и результатов психофизического шкалирования было установлено, что для пациентов, у которых эмоциональная составляющая занимает более 50% в структуре болевого синдрома, характерны: ипохондрия - в пределах 73,4±5,2 Ед, депрессия - 68,7±8,1 Ед, психастения - 66,4±3,4 Ед, при условии, что они переоценивают длительность временных интервалов в 18,2±3,4% случаев.

С учетом указанного, больные ХП с перечисленными особенностями личности при лечении болевого синдрома нуждаются не только в применении обезболивающих средств, но и психологической коррекции как с помощью медикаментозной, так и немедикаментозной терапии.

ВЫВОДЫ

1. При хроническом панкреатите интенсивность болевого синдрома в период его обострения уменьшается по мере увеличения длительности болезни, не зависит от его этиологической формы и функциональной активности поджелудочной железы, однако тесно связана с количеством структурных патологических изменений в ткани данного органа.

2. Выраженный болевой синдром в период обострения при хроническом панкреатите характерен для пациентов, переоценивающих длительность временных интервалов при психофизическом шкалировании в период ремиссии на 18% и более.

3. Необходимость в обезболивающей терапии в период обострения хронического панкреатита в значительной мере коррелирует с такими чертами личности пациента как депрессия, ипохондрия, истерия, а также переоценкой длительности временных интервалов.

4. Болевой синдром у больных хроническим панкреатитом менее выражен при таких особенностях их личности как паронойяльность, шизоидность, гипомания.

5. При нормальных значениях психологического профиля личности больных ХП болевой синдром наиболее часто регистрируется в вечернее и ночное время. При повышенных значениях по шкалам депрессии, психастении и ипохондрии вероятность развития болевого синдрома практически не зависит от времени суток.

6. Разработанная система прогнозирования выраженности болевого синдрома при хроническом панкреатите обладает высокой надежностью, в связи с чем может быть использована для индивидуального подхода к назначению обезболивающих средств.

7. При значительной составляющей психоэмоционального компонента в структуре болевого синдрома при хроническом панкреатите его лечение должно носить комплексный характер и включать не только обезболивающую терапию, но и мероприятия, направленные на коррекцию психологического профиля личности пациента.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Независимо от этиологической формы ХП, больные с большим количеством структурных изменений в ткани ПЖ нуждаются в более интенсивной обезболивающей терапии, чем пациенты с отсутствием указанных изменений.

2 Рекомендуется использовать предложенную систему прогнозирования выраженности болевого синдрома в период обострения для дифференциального подхода к его лечению.

3. При наличии выраженных психоэмоциональных нарушений у больных ХП в период ремиссии для предотвращения тяжелых болевых ощущений в период обострения ХП необходимо коррегировать указанные изменения с помощью медикаментозной и немедикаментозной терапии.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Гаврилова Т.А. Соотношение выраженности болевого синдрома со структурными изменениями в ткани поджелудочной железы у больных хроническим панкреатитом / Е.И. Кашкина, Е.Б. Шестерикова, Т.А. Гаврилова // Рос. журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. Мат. 10-й Российской гастроэнтерологической недели. - Т.Х1У. - №5. - 2004. - С.71.

2. Гаврилова Т.А. Неврологические аспекты болевого синдрома у больных хроническим панкреатитом / Е.И. Кашкина, Т.А. Гаврилова // Мат. III научной конференции «Практикующий врач». - Италия, 2004. -С.62.

3. Гаврилова Т.А. Особенности течения и лечения болевого синдрома у больных хроническим панкреатитом в период климактерия у женщин /ВН. Шемятенков, Е.Б. Шестерикова, Т.А. Гаврилова // Мат. III научной конференции «Практикующий врач». - Италия, 2004. - С.86.

4. Гаврилова Т.А. Прогнозирование течения и оптимизация лечения хронического панкреатита /В.Н. Шемятенков, Т.А. Гаврилова // Рос. журнал гастроэнтерологии, гспатологии, колопроктологии. Мат. 10-й Российской гастроэнтерологической недели. - T.XIV. - №5. - 2004. С.67

5. Гаврилова Т.А. Особенности лечения болевого синдрома у больных хроническим панкреатитом / В.Н. Шемятенков, Т.А. Гаврилова // Информационное письмо. - Саратов, 2004. - 8 с.

Подписано к печати 26 апреля 2005 г. Тираж 100 Формат 60x84 1/16 Отпечатано в типографии ОАО «Мелон» г. Саратов, ул. Блинова, 7 Заказ № 127

<

i к

ß

*

РНБ Русский фонд

2005-4 46341

>

О 7 МАЙ 2005

' Í

/

в 4

а *

< f

i i

\ S I

 
 

Оглавление диссертации Уханова, Татьяна Алексеевна :: 2005 :: Саратов

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1. ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ: ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ, ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ, И ПСИХОЭМОЦИОНАЛЬНЫЕ

АСПЕКТЫ БОЛЕВОГО СИНДРОМА.

1.1. Этиологические и патогенетические факторы болевого синдрома у больных хроническим панкреатитом.

1.2. Биологические и психоэмоциональные аспекты боли.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Клиническая характеристика обследованных больных.

2.2. Методы исследования.

2.2.1. Оценка выраженности болевого синдрома.

2.2.2. Исследование психологического профиля личности.

2.2.3. Психофизическое шкалирование.

2.2.4. Исследование хронобиологических аспектов болевого синдрома.

2.2.5. Математическая и статистическая обработка результатов исследования.

РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

ГЛАВА 3. СООТНОШЕНИЕ ВЫРАЖЕННОСТИ БОЛЕВОГО СИНДРОМА СО СТРУКТУРНЫМИ ИЗМЕНЕНИЯМИ ТКАНИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ

ПАНКРЕАТИТОМ.

ГЛАВА 4. СООТНОШЕНИЕ ВЫРАЖЕННОСТИ БОЛЕВОГО СИНДРОМА СО СТРУКТУРОЙ ИНТЕРСЕНСОРНЫХ СООТНОШЕНИЙ У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ ПАНКРЕАТИТОМ.

ГЛАВА 5. ПСИХОЛОГИЧЕСКИЕ И ХРОНОБИОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ БОЛЕВОГО СИНДРОМА У БОЛЬНЫХ

ХРОНИЧЕСКИМ ПАНКРЕАТИТОМ.

 
 

Введение диссертации по теме "Внутренние болезни", Уханова, Татьяна Алексеевна, автореферат

Актуальность проблемы

Хронический панкреатит (ХП) является достаточно распространенным заболеванием органов пищеварения, которое нередко сопровождается временной, а также стойкой утратой трудоспособности, что свидетельствует не только о медицинской, но и социальной значимости проблемы [19,32,80].

Ведущее место в клинической симптоматике ХП занимает болевой синдром. Постоянные мучительные боли вынуждают пациентов принимать сильные обезболивающие средства вплоть до наркотических, что в дальнейшем может приводить к развитию наркомании. Таким образом, проблема обезболивающей терапии у больных ХП остается весьма актуальной [21,174].

Особенность выбора медикаментозной обезболивающей терапии связана с тем, что, согласно современным представлениям, в формировании болевого синдрома принимает участие как «сенсорный» компонент, обусловленный афферентной импульсацией из места патологических изменений в ткани поджелудочной железы (ПЖ), так и психический эмоциональный компонент, связанный с субъективным восприятием боли, психологическими особенностями личности. Таким образом, медикаментозная коррекция «сенсорного» и «психоэмоционального» компонентов боли должна иметь определенные различия.

Однако в настоящее время имеющиеся в литературе данные о структуре «сенсорного» и «психоэмоционального» компонентов боли у больных ХП носят в основном описательный характер [26,33,115]. До настоящего времени не проанализированы количественные соотношения между выраженностью структурных изменений ткани ПЖ, ее функциональной активностью и интенсивностью боли при ХП. Не изучен вклад психологических особенностей личности и состояния сенсорных систем в тяжесть болевого синдрома. Кроме того, не анализировались его хронобиологические аспекты с учетом структурных изменений, выявляемых в ткани ГОК, особенностей психологического профиля личности больного, состояния сенсорных каналов различной модальности.

Таким образом, перечисленные и нерешенные проблемы формирования и течения болевого синдрома у больных ХП обусловливают актуальность и необходимость настоящего исследования.

Цель исследования

Анализ значимости структурных изменений в ткани поджелудочной железы, ее функциональной активности и состояния психофизиологических показателей в выраженности болевого синдрома при хроническом панкреатите с целью совершенствования его лечения.

Задачи исследования

1. Проанализировать выраженность болевого синдрома у больных хроническим панкреатитом с учетом структурных изменений ткани поджелудочной железы, ее функциональной активности, этиологической формы и длительности заболевания.

2. Изучить значение субъективных ощущений восприятия сигналов различной модальности в выраженности болевого синдрома у больных хроническим панкреатитом.

3. Оценить влияние психологического профиля личности больных хроническим панкреатитом на тяжесть болевых ощущений по результатам корреляционного анализа.

4. Проанализировать хронобиологические аспекты болевого синдрома у больных хроническим панкреатитом с учетом психологических особенностей профиля личности и наличия структурных изменений в ткани поджелудочной железы.

Научная новизна

Впервые проведен комплексный анализ влияния структурных изменений ткани ПЖ, ее функциональной активности, особенностей психологического профиля личности и субъективного восприятия сигналов различной модальности на выраженность болевого синдрома у больных ХП.

Впервые предложены критерии оценки «сенсорного» и «психоэмоционального» компонентов боли в структуре болевого синдрома у больных ХП для дифференцированного подхода к его лечению.

Впервые произведена оценка влияния психологических факторов на хронобиологические аспекты болевого синдрома при ХП и разработана система прогнозирования выраженности болевого синдрома в период обострения.

Практическая значимость

Разработанные критерии оценки «сенсорного» и «психоэмоционального» компонентов боли у больных ХП позволяют дифференцированно подходить к выбору обезболивающей терапии.

Предложенные критерии позволяют с высокой степенью надежности прогнозировать тяжесть болевого синдрома у больных ХП в период очередного обострения, что обеспечивает индивидуальный подход к проводимой терапии.

Основные положения, выносимые на защиту

При ХП интенсивность болевого синдрома в период его обострения уменьшается по мере увеличения длительности болезни, не зависит от его этиологической формы и функциональной активности ПЖ, однако тесно связана с количеством структурных патологических изменений в ткани данного органа.

Необходимость в обезболивающей терапии в период обострения ХП в значительной мере коррелирует с такими чертами личности пациента как депрессия, ипохондрия, истерия, а также переоценкой длительности временных интервалов.

При значительной составляющей психоэмоционального компонента в структуре болевого синдрома при ХП его лечение должно носить комплексный характер и включать не только обезболивающую терапию, но и мероприятия, направленные на коррекцию психологического профиля личности пациента.

Внедрение результатов исследования

Разработанный метод прогнозирования выраженности болевого синдрома у больных ХП и результаты исследования внедрены в лечебно-диагностическую практику медицинского реабилитационного центра «Реацентр» г.Самары, гастроэнтерологического отделения Клинической больницы №3 Саратовского государственного медицинского университета (СГМУ). Отдельные фрагменты работы используются в учебном процессе на кафедре госпитальной терапии лечебного факультета СГМУ. Результаты исследований отражены в методических рекомендациях для врачей терапевтов и гастроэнтерологов «Особенности лечения болевого синдрома у больных хроническим панкреатитом».

Апробация работы

Основные положения диссертации доложены и обсуждены на 10-й Российской гастроэнтерологической неделе (Москва, 2004); Общероссийской конференции «Успехи современного естествознания» (Италия, 2004); региональной научно-практической конференции гастроэнтерологов (Самара, 2004); на межкафедральной конференции кафедр факультетской терапии лечебного факультета, госпитальной терапии лечебного факультета, внутренних болезней педиатрического и стоматологического факультетов СГМУ (Саратов, 2005).

По теме диссертации опубликовано 5 печатных работ.

Объем и структура работы

Диссертация изложена на 122 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов работы, 3 глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций. Работа иллюстрирована 14 таблицами и 11 рисунками. Библиография содержит 212 источников (101 отечественных и 111 зарубежных).

 
 

Заключение диссертационного исследования на тему "Хронический панкреатит: соотношения структурных изменений поджелудочной железы, психофизиологических показателей с выраженностью болевого синдрома"

выводы

1. При хроническом панкреатите интенсивность болевого синдрома в период его обострения уменьшается по мере увеличения длительности болезни, не зависит от его этиологической формы и функциональной активности поджелудочной железы, однако тесно связана с количеством структурных патологических изменений в ткани данного органа.

2. Выраженный болевой синдром в период обострения при хроническом панкреатите характерен для пациентов, переоценивающих длительность временных интервалов при психофизическом шкалировании в период ремиссии на 18% и более.

3. Необходимость в обезболивающей терапии в период обострения хронического панкреатита в значительной мере коррелирует с такими чертами личности пациента как депрессия, ипохондрия, истерия, а также переоценкой длительности временных интервалов.

4. Болевой синдром у больных хроническим панкреатитом менее выражен при таких особенностях их личности как паронойяльность, шизоидность, гипомания.

5. При нормальных значениях психологического профиля личности больных ХП болевой синдром наиболее часто регистрируется в вечернее и ночное время. При повышенных значениях по шкалам депрессии, психастении и ипохондрии вероятность развития болевого синдрома практически не зависит от времени суток.

6. Разработанная система прогнозирования выраженности болевого синдрома при хроническом панкреатите обладает высокой надежностью, в связи с чем может быть использована для индивидуального подхода к назначению обезболивающих средств.

7. При значительной составляющей психоэмоционального компонента в структуре болевого синдрома при хроническом панкреатите его лечение должно носить комплексный характер и включать не только обезболивающую терапию, но и мероприятия, направленные на коррекцию психологического профиля личности пациента.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Независимо от этиологической формы ХП, больные с большим количеством структурных изменений в ткани ПЖ нуждаются в более интенсивной обезболивающей терапии, чем пациенты с отсутствием указанных изменений.

2. Рекомендуется использовать предложенную систему прогнозирования выраженности болевого синдрома в период обострения для дифференциального подхода к его лечению.

3. При наличии выраженных психоэмоциональных нарушений у больных ХП в период ремиссии для предотвращения тяжелых болевых ощущений в период обострения ХП необходимо коррегировать указанные изменения с помощью медикаментозной и немедикаментозной терапии.

 
 

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2005 года, Уханова, Татьяна Алексеевна

1. Алиев P.M., Грушин Ю.В., Айтказян М.А., Цициашвили М.Ж. Применение компьютерной томографии в диагностике острых и хронических панкреатитов //Клин. мед. 1988. - №11. - С.21-24.

2. Бабаев А.А., Кремер С.В., Чикин А.Н., Демина Е.Ю. Выбор метода вмешательства для лечения хронического панкреатита // Вестн. Ивановской мед. акад. 1998. - Т.З, №2. - С.64-66.

3. Багненко С.Ф. Диагностика и хирургическое лечение хронического билиарного панкреатита: Дис. . докт. мед. наук. Спб, 1998.-328с.

4. Банифатов П.В. Особенности эхоструктуры поджелудочной железы у больных хроническим панкреатитом // Росс. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 1995. - №1. - С.27-30.

5. Банифатов П.В. Ультразвуковая диагностика заболеваний поджелудочной железы: Автореф. дис. . .канд.мед. наук. М., 1996. - 28с.

6. Беляев Н.В. Клинико-эхографическая диагностика ишемических поражений печени и поджелудочной железы: Автореф. дисс. . канд. мед. наук. -СПб, 1998. 20с.

7. Битти А.Д. Диагностические тесты в гастроэнтерологии. М.: Медицина, 1995. - С.138-148.

8. Богер М.М. Панкреатиты. — Новосибирск, 1984. 216с.

9. Болевые синдромы в неврологической практике /Под ред. A.M. Вейна. — М.: «МЕДпресс-информ», 2001. 198с.

10. Болезни нервной системы /Под ред. Яхно Н.Н., Штульмана Д.Р., Мельничука П.В. М.: Медицина, 1984.

11. Боль и обезболивание /Под ред. Вейна A.M., Авруцкого М.Я. М.: Медицина, 1997.

12. Боль при хроническом панкреатите //Российский журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2004. - №1. - С.4-8.

13. Буеверов А.О. Медиаторы воспаления и поражение поджелудочной железы // Росс, журн.гастроэнтерол., гепатол.,колопроктол. 1999. - T.IX, №4. -С.15-19.

14. Бурков С.В. Эхография в гастроэнтерологии // Российский журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2004. - №1. - С.58-70.

15. Бэнкс П. Панкреатиты. М. Медицина, 1982

16. Васильев Ю.В. Эндоскопическая панкреатохолангиография в диагностике поражений поджелудочной железы, вне- и внутрипеченочных желчных протоков. Росс. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. - 1999. -Т.VIII, №3. - С. 18-23.

17. Валенкевич JI.H. Гастроэнтерология в гериатрии. Л.:Медицина, 1987. -238с.

18. Валенкевич JT.H., Яхонтова О.И. Осложнения и исходы хронического панкреатита //Тер. арх. 1999. - Т.71, №2. - С.54-57.

19. Верткин A.JL, Вовк Е.И. Эффективность и безопасность Пензитала при комплексном нарушении пищеварения у больных хроническим панкреатитом и желчнокаменной болезнью //Русск. Мед. журн. 2003. -Т. 11, №28. - С.24-27.

20. Веселов В.В., Алексеева С.П. Иглорефлексотерапия хронических билиарных панкреатитов при стойком болевом синдроме //Росс. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. Приложение №15. -2001. T.XI, №5. — С.64.

21. Виноградов В.А. Нейрогуморальная регуляция пищеварения. М., 1983. -С.202-233.

22. Власов П.В., Котляров П.М. Лучевая диагностика заболеваний поджелудочной железы // Вестн. рентгенол.и радиол. 1995. - №3. - С.5-13.

23. Геллер Л.И., Пашко М.М., Рыбалка Е.Д., Манешин В.Н. Сопоставление ультразвуковых и клинико-функциональных показателей состояния поджелудочной железы у больных хроническим панкреатитом // Клин. мед. -1990. Т.68, №5. - С.95-99.

24. Геллер Л.И. Фармакотерапия обострений хронического панкреатита //Клин.мед. 1994. - №2. - С.48-50.

25. Гервазиев В.Б., Лубянский В.Г. Хронический абдоминальный болевой синдром //Хирургия. 1982. - №3. - С.42-46.

26. Горгун Ю.В. Визуализационная характеристика поджелудочной железы у больных холелитиазом //Росс. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. Приложение №15. №5. - 2001. - С.66.

27. Гребенев А.А., Баранов С.А. Диагностика и клиника хронического панкреатита // Врач. 1992. - № 5. - С. 12-17.

28. Григорьев П.Я., Яковенко Э.П. Диагностика и лечение болезней органов пищеварения. М.: Медицина, 1996. - С.288-314.

29. Григорьев П.Я., Яковенко А.В. Клиническая гастроэнтерология. М.: Медицинское информационное агентство, 1998. - 645с.

30. Губергриц Н.Б., Челоманова О.А., Загоренко Ю.А. Новые возможности лечения хронического рецидивирующего панкреатита //Росс. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. Приложение №15. -2001.-С.66.

31. Гуло Л.Ф. Ишемическая болезнь органов пищеварения // Росс. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол.: Материалы 1-ой Российской гастроэнтерологической недели. СПб, 1995. - T.V, № 3. - С.72.

32. Даурова Н.В., Ратникова М.А., Пилых А.Д. Состояние поджелудочной железы при различных формах хронического дуоденита // Росс. журн. гастроэнтерол., гепатол. и колопроктол. 1995. -т.5, №3. - С.74.

33. ДиМагно Ю.П. Осложнения хронического панкреатита // Росс.журн.гастроэнтерол., гепатол. и колопроктол. 1998. - Т.VIII, №5. -С.90-92.

34. Долинский А.Г., Ардашев В.Н., Васильев А.П. и др. К этиологической характеристике тяжелых форм хронического панкреатита // Росс. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 1998. -Т.8, №5. - С. 150.

35. Долинский А.Г., Хазанов А.И., Харланов В.Д. К особенностям тяжелых форм хронического панкреатита //Росс, журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии, Приложение №1. 2000. - №5. - С.65.

36. Дрейпер Н., Смит Г. Прикладной регрессионный анализ. М., Финансы и статистика. - Кн.1. - 1986. - 366с.

37. Ениг В. Вегетативная нервная система //Физиология человека. Пер. с англ. Т.2 /Ред. Р.Шмидт, Г.Тевс. М.: Мир, 1996. - С.343-383.

38. Жуков Н.А., Жукова Е.Н., Трухан Д.И. Хронический панкреатит: пути диагностики и лечения // Топ-медицина. 1996.- №3. - С. 16-19.41.3латкина А.Р. Принципы лечения больных хроническим панкреатитом //Тер.арх. 1999. - №2. - С.80-82.

39. Зубарев А.В., Китаев В.В. Комплексная лучевая диагностика заболеваний поджелудочной железы // Мед.визуализация. 1995. — октябрь-декабрь. -С.7-15.

40. Зубовский Г.А. Ультразвуковая диагностика и электропунктура. М., 1992. -С.63-66.

41. Ивашкин В.Т. Современные проблемы клинической панкреатологии // Вестн. РАМН. 1993. - № 4. - С.29-34.

42. Ивашкин В.Т., Минасян Г.А. Лечение хронического панкреатита // Росс, журн. гепатол., гепатол., колопроктол.- 1996. №4. - С. 10-14.

43. Ивашкин В.Т., Комаров Ф.И., Рапопорт С.И. Краткое руководство по гастроэнтерологии. -М., «Издательский дом «М-Вести». -2001. 146-151.

44. Иберла К. Факторный анализ. М., Статистика, 1980. - 398с.

45. Калюжный ДЛ.В. Физиологические механизмы регуляции болевой чувствительности. -М.: Медицина, 1984.

46. Кармазановский Г.Г., Гузеева Е.Б. Компьютерная томография с контрастным усилением в диагностике панкреатитов// Мед.визуализация. -1999.-№2.-С.41-48.

47. Кассиль Г.Н. Наука о боли. -М.: Медицина, 1975.

48. Кашкина Е.И. Хронический панкреатит: особенности формирования различных этиологических форм, прогнозирование течения и оптимизация лечения. Дис. . доктора мед наук. - Саратов, 2000. - 341с.

49. Клиническая ультразвуковая диагностика. Т.2./Под ред. Н.М.Мухарлямова. -М., 1987.-231с.

50. Кольцов П.А., Шатихин А.И. Хронический панкреатит. Практическая гастоэнтерология. -М.: Медицина, 1994. С. 161-170.

51. Кокуева О.В., Усова О.А., Новоселя Н.В., Иванова Н.В. Диагностика в панкреатологии на рубеже XXI века // Росс. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроткологии. Приложение №1. 2000. - №5. - С.68.

52. Крыжановский Г.Н. Детерминальные структуры в патологии нервной системы. -М., 1980.

53. Лакин Г.Ф. Биометрия. -М.: Высшая школа, 1990. 352с.

54. Лебедев Б.А., Петрова Н.Н., Ваичакова Н.П. Значение употребления алкоголя в развитии хронического панкреатита // Bp. дело. 1991. - №1. -С.77-79.

55. Логинов А.С., Садыков В.М., Банифатов П.В. Изменения поджелудочной железы при хронических заболеваниях органов пищеварения по данным ультразвукового исследования //Росс. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 1994. - №3. - С.32-37.

56. Лопаткина Т.Н. Хронический панкреатит // Нов. мед. журн. 1997. - № 2. -С.7-11.

57. Луканов В.В., Фомина И.Г. Трудности в дифференциальной диагностике абдоминальной боли // Клин. Мед. 2002. - Т.80, №10. - С.60-65.

58. Лушицкий A.M. Функциональные и морфологические изменения поджелудочной железы при компрессионном стенозе чревного ствола //В кн.: Диагностика и лечение нарушений почечного и спланхнического кровообращения., М., 1982. С.34-39.

59. Маев И.В. Наследственный панкреатит // Росс. журн. Гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2004. - №1. - С.20-25.

60. Маколкин В.И., Махов В.М., Угрюмова Л.Н., Заводнов В.Я. Особенности клинической картины хронического алкогольного панкреатита // Росс. журн. гастроэнтерол., гепатол. и колопроктол. 1996. - №2. - С.43-48.

61. Маколкин В.И., Махов В.М. К вопросу о нозологической принадлежности хронического алкогольного панкреатита //Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колпроктол. 1997. - Т.7, №5. -С. 126-127.

62. Мараховский Ю.Х. Хронический панкреатит. Новые данные об этиологии и патогенезе. Современная классификация. Успехи в диагностике и лечении // Русск. мед. журн. 1996. - Т.4, № 3. - С. 156-160.

63. Махов В.М., Угрюмова Л.Н., Таточенко К.В. Поражение поджелудочной железы при хроническом алкоголизме //Тер. арх. 1995. - Т.55, №2. - С.57-59.

64. Махов В.М. Алкогольный панкреатит // Росс. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 1997. -Т.7, №3. -С.41-46.

65. Медведев В.Е. Ультразвуковые исследования в комплексной диагностике хронического панкреатита и рака поджелудочной железы: .Дис. . д-ра мед. наук. Киев, 1988.-264с.

66. Минушкин О.Н. Хронический панкреатит // Кремлевская медицина. 1998. - №4. - С.24-28.

67. Минушкин О.Н. Хронический панкреатит: некоторые аспекты патогенеза, диагностики и лечения //Consilium medicum. 2002. - Вып.1. - С.23-26.

68. Михайлович В.А., Игнатов Ю.Д. Болевой синдром. Л.: Медицина, 1990.

69. Молдовану И.В. Абдоминалгический синдром // В кн. Вегетативные расстройства /Под ред. A.M. Вейна. М., 1998.

70. Надинская М.Ю. Методы исследования функции поджелудочной железы. -Росс, журн.гастроэнтерол., гепатол, колопроктол. 1999. - Т.VIII, №3. -С.24-29.

71. Нестеренко Ю.А. Актуальные вопросы хирургии хронического панкреатита // Росс. мед. журн. 1995. - №4. - С.4-7.

72. Петухов В.А., Куликов В.М., Туркин П.Ю. Диагностика и результаты лечения внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы при желчнокаменной болезни //Русск. Мед. журн. 2002. - Т. 10, №8-9.

73. Пискунов Г.Г., Хазанов А.И., Горбаков В.В., Никитин В.Г. К вопросу о кистозных изменениях поджелудочной железы // Росс. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 1994. - T.IV, № 3. - С.55-56.

74. Портной JI.M., Араблинский А.В. Современные аспекты лучевой диагностики объемных образований в брюшной полости и забрюшинном пространстве // Росс. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 1997. -№3. - С.31-36.

75. Постникова Т.Н., Коновалов Э.В., Федоров А.А. Лечение хронического панкреатита в условиях поликлиники. Свердловск, 1989. - 119с.

76. Решетняк В.К. Некйрофизиологические основы боли и рефлекторного обезболивания // Физиология человека и животных. М., 1985. - Т.29.

77. Севастьянов Б.А. Курс теории вероятностей и математической статистики. -М.:Наука, 1982.-255с.

78. Справочник по прикладной статистике в 2 томах. T.l, Т.2 / Пер. с англ. / Под ред. Э.Ллойда, У.Дедармана, Ю.Н.Тюрина. М.: Финансы и статистика, 1989, 1990.-510с., 526с.

79. Тимановская Г.Н., Серебрянников В.А., Федотов И.Г., Власов А.А. О взаимодополняемости УЗИ и КТ в диагностике объемных образованийподжелудочной железы // Рос. Журн. Гастроэнтерол., гепатол. И колопроктол. 1995. - Т.5, №3 (приложение №1). - С.230.

80. Тодуа Ф.И., Данилов М.В., Кармазановский Г.Г., Вихорев А.В., Тогонидзе Н.А. Компьютерная томография в диагностике и лечении механической желтухи // Вестн. хир. 1988. - №1. - С.39-42.

81. Тручанский B.C., Корытова Л.И., Минько Б.А., Бланк М.А. Комплексное лучевое исследование (КТ, ЯМР и УЗИ) в диагностике хронического панкреатита // В сб.: Всесоюзный симпозиум "Клиническое применение МРТ.-Л., 1991. С.28-30.

82. Факторный, дискриминантный и кластерный анализы / Пер. с англ. /Под ред. Дж.-О. Ким, Ч.У.Мюллер и др. М.:Финансы и статистика, 1989. - 215с.

83. Хазанов А.И. Хронический панкреатит. Новое в этиологии, патогенезе, диагностике. Современная классификация // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 1997. - Т.7, №1. - С.56-62.

84. Хазанов А.И. Лечение хронического панкреатита // Росс. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 1997. - Т.VII, № 2. - С. 87-92.

85. Хазанов А.И. Основные подходы к лечению хронического панкреатита //Рос. мед. вести. 1997. - Т.2, №2. - С.4-10.

86. Хазанов А.И., Васильев А.П., Спесивцев В.Н., Логинов А.Ф. и др. Хронический панкреатит, его течение и исходы //Росс. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 1999. - T.IX, №4. - С.24-30.

87. Хендерсон Д.М. Патофизиология органов пищеварения,- Спб, 1997.-286с.

88. Хомерики Н.М., Химерки С.Г., Сафронова В.Г. Антиоксидантные свойства Н2-блокаторов и их использование в лечении панкреатитов //Росс. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. Приложение №1.-2000. -№5. С.73.

89. Христич Т.Н. Возрастные особенности клиники хронического панкреатита //Новое в гастроэнтерологии. М., 1995. - Т.2. - С.98-99.

90. Яковенко А.В. Хронический панкреатит, клиника и диагностика //Практикующий врач. 1998. - Вып.2. - С.34-35.

91. Яковенко А.В. Лечение хронического панкреатита // Практикующий врач. 1998.-Вып.2.-С.36-37.

92. Adams R., Victor М. Principles of neurology. New York: Mcgraw-Hill, 1997.

93. Ala A., van Someren N. Chronic pancreatitis //Lancet. 1998. -V.3. - P.67-68.

94. Agarwal N., Pitchumoni C.S. Management of pain in chronic pancreatitis: medical or surgical //J. Clin. Gastroenterol. 2003. - Vol.36, №2. - P.98-99.

95. American Gastroenterological Association medical position statement: Treatment of pain in chronic pancreatitis //Gastroenterology. 1998. - Vol 115, № 3.-P. 763-764.

96. Amman R.W., Heitz P.U., Kloppel G. Course of alcoholic chronic pancreatitis: a prospective clinicomorphological long-term study // Gastroenterology. 1996. -Vol. 111, №1-P. 224-231.

97. Amman R.W. Zurich workshop on alcoholic chronic pancreatitis // Intern.J.of Pancreatology. 1998. - V.23, Iss. 1. - P.81 -82.

98. Ammann R.W., Muellhaupt B. The natural history of pain in alcoholic chronic pancreatitis //Gastroenterology. 1999. - Vol.116, №5. - P.l 132-1140.

99. Andren-Sandberg A., Hoem D., Gislason H. Pain management in chronic pancreatitis //Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. 2002. Vol.14, №9. - P.957-970.

100. Apte M.V., Keogh G.W., Wilson J.S.J. Chronic pancreatitis: complications and management //Clin. Gastroenterol. 1999. - Vol.29, №3.- P.225-240.

101. Autoimmune pancreatitis: CT and MR characteristics/ H. Irie, H. Honda, S. Baba, T. Kuroiwa et al. //Amer. J. of Roentgenology. 1998. - Vol 170, № 5. - P. 1323-1327.

102. Banks P.A. Managment of pancreatic pain // Pancreas. 1991. - Vol.6, №1. -P.952-959.

103. Bansal P., Sonnenberg A. Pancreatitis is a risk factor for pancreatic cancer // Gastroenterology. 1996,- Vol.110, №3. - P.968-969.

104. Bendelow G. Pain perceptions, emotions and gender // Sociology of Health; Illness. 1993. -Vol.15. -P.273-294.

105. Bennett G.L., Hann L.E. Pancreatic ultrasonography // Surg. Clin. North Am. -2001. Vol.81, №2. -P.259-281.

106. Bimmler D., Graf R., Frick T.W. New concepts in understanding the pathophysiology of chronic pancreatitis // Int. J. Pancreatol.- 1999.- V.25, №3. -P.252-253.

107. Bhutani M.S., Pasricha P.J. Neurolytic Approaches for the Treatment of Pain in Patients with Chronic Pancreatitis //Curr. Treat. Options Gastroenterol. 2003. - Vol.6, №5. - P.375-379.

108. Bolan P.J., Fink A.S. Endoscopic retrograde cholangiopancreatography in chronic pancreatitis // World J. Surg.- 2003. Vol.27, №11. - P. 183-91.

109. Bonica J.J. The management of pain, 2nd ed. Philadelphia: Lea Febiger, 1990.

110. Bortolussi R., Spazzapan S., Lombardi D., Colussi A.M., Opioid consumption in hospitals of the Friuli-Venezia Giulia region: a four- year retrospective study Tumori. 2004 Jan-Feb;90(l):96-102.

111. Bornman P.C., Marks I.N., Girdwood A.W., Berberat P.O. et al. Pathogenesis of pain in chronic pancreatitis: ongoing enigma //World J. Surg. 2003. -Vol.27, №11.-P.l 175-1182.

112. Britt H., Bridges-Webb C., Sayer G.P. et al. The diagnostic difficulties of abdominal pain // Aust. Fam. Physician. 1994, Mar. - Vol.23, №3. - P.375-377.

113. Bromm В., Desmet J.E. et al. Pain and Brain. New York: Raven Press, 1995.

114. Bean J.N. Migraine, clinical, therapeutic conceptual and research aspects. L., 1987.- 180 p.

115. Buckelew D.Q., Schenker S. Pathogenesis of alcoholic pancreatitis A peak into a black box // Alcoholism - Clinical and Experimental Research. - 1998. -Vol. 22, №2.-P. 550-552.

116. Buscail L. Diagnosis of early chronic pancreatitis // Gastroenterol. Clin. Biol. -2002. Vol.26, №5. - P. 124-129.

117. Carr-Locke D.L. Biliary access during endoscopic retrograde cholangiopancreatography // Can. J. Gastroenterol. 2004. - Vol. 18, №4. -P.251-254.

118. Cervero F. Visceral pain: mechanisms of peripheral and central sensitization // Ann. Med. 1995. - Vol.27, №2. - P.235-239.

119. Clain J.E., Pearson R.K. Diagnosis of chronic pancreatitis. Is a gold standard necessary?//Surg. Clin. North Am. -1999. -V.79, №4. P.829-845 . ,

120. Connolly E.M., Osborne H., Hickey D.P. A novel treatment for chronic pancreatitis //J. Med. Sci. -2003. Vol.172, №4. -P.202-203.

121. Delhaye M., Matos C., Deviere J. Endoscopic management of chronic pancreatitis //Gastrointest. Endosc. Clin. N. Am. 2003. - Vol.13, №4. - P.717-742.

122. Derbyshire S.W., Jones A.K. Cerebral responses to a continual tonic pain stimulus measured using positron emission tomography //Pain. 1988. - Vol.76. -Р.127-135/

123. DiMagno E.P. Toward understanding (and management) of painful chronic pancreatitis //Gastroenterology. 1999. -V.16, №5. - P.1252-1257.

124. DiMagno E.P. Autoimmune chronic pancreatitis: a plea for simplification and consistency // Clin. Gastroenterol. Hepatol.- 2003. Vol.1, №6. - P.421-422.

125. Dill J.E. Chronic pancreatitis and endoscopic US: diagnosis, etiology or both? //Gastrointest. Endosc. 1999. - V.50, №2. - P.303.

126. Dite P., Precechtelova M., Novotny I. Principles of conservative treatment in chronic pancreatitis //Vnitr. Lek. 2000. - Vol.46, №3. - P. 184-186.

127. Di Sebastiano P., Friess H., Di Mola F.F. et al. Mechanisms of pain in chronic pancreatitis //Ann. Ital. Chir. 2000. - Vol.71, №1. - P. 11-16.

128. Di Sebastiano P., di Mola F.F., Bockman D.E., Friess H. Chronic pancreatitis: the perspective of pain generation by neuroimmune interaction // Gut.- 2003. -Vol.52, №6.-P.907-911.

129. Dzieniszewski P., Gabryelewicz A. Pancreas: pancreatitis Polish accomplishments // J. Physiol. Pharmacol. - 2003. - Vol.54, Suppl 3. - P. 155166.

130. Ethanol feeding aggravates morphological and biochemical parameters in experimental chronic pancreatitis/V. Puig-Divi, X. Molero, E. Vaquero, A.Salas et al. //Digestion. 1999. - V.60, №2. - P. 166-174.

131. Fields H.L. Pain. New York: Mcgraw-Hill, 1987.

132. Fields H.L. Depression and pain: A neurobiological model // Neuropscychiatry Neuropscychol. Behau. Neurol. 1991. - Vol.4. - P.83.

133. Friess H. Berberat P.O., Wirtz M., Buchler M.W. Surgical treatment and long-term follow-up in chronic pancreatitis // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. 2002. -Vol. 14,№9. - P.971-977.

134. Glasbrenner В., Kahl S., Malfertheiner P. Modern diagnostics of chronic pancreatitis // Eur. J .Gastroenterol. Hepatol. 2002. - Vol. 14, №9. - P.935-941.

135. Gloor В., Ahmed Z., Uhl W., Buchler M.W. Pancreatic disease in the elderly //Best Pract. Res. Clin. Gastroenterol.- 2002 . Vol.16, №1. -P.159-170.

136. Hammarstrom L.E. Endoscopic management of chronic and non-biliary recurrent pancreatitis //Scand. J. Gastroenterol.- 2004. Vol.39, №1. - P. 5-13.

137. Hanck C., Singer M,V. Classification of chronic pancreatitis // Z.Gastroenterol. -1999.-V.37, №1.-P.113-115.

138. Hayakawa Т., Naruse S., Kitagawa M. Clinical evidence of pathogenesis in chronic pancreatitis // J. Hepatobiliary Pancreat. Surg. 2002. - Vol.9, №6. -P.669-674.

139. Ho K. Noncardiac chest pain and abdominal pain // Ann. Emerg. Med. -1996. Vol.27, №4. - P.457-460.

140. Hyodo N., Hyodo T. Ultrasonographic evaluation in patients with autoimmune-related pancreatitis // J. Gastroenterol. 2003. - Vol.38, №12. -P.1155-1161.

141. Ihse I., Andersson R., Albiin N., Borgstrom A. et al. Guidelines for management of patients with chronic pancreatitis. Report from a consensus conference //Lakartidningen. 2003. - Vol.7. - P.2518-2525.

142. Imrie C.W., Menezes N., Carter C.R. Diagnosis of Chronic Pancreatitis and Newer Aspects of Pain Control //Digestion/ 1999. - V.60. - P. 111 -113.

143. Imrie C.W., Menezes N., Carter C.R. Diagnosis of chronic pancreatitis and newer aspects of pain control //Digestion. 1999. -Vol.60. - P. 111-113.

144. Ishihara Т., Yamaguchi Т., Tsuyuguchi Т., Hayasaka A. Characteristic findings of endoscopic retrograde pancreatography in the diagnosis of chronic pancreatitis with inflammatory mass //Nippon Shokakibyo Gakkai Zasshi.- 1996. -Vol. 93, №10.-P. 725-731.

145. Jenkins P.L. Psychogenic abdominal pain // Gen. Hosp. Psychiatry. 1991. -Vol.13, 1. -P.27-30.

146. Johnson C.D., Fitzsimmons D. Quality of life assessment in chronic pancreatitis //Intern. J. of Pancreatology. 1998. - Vol 24, № l.-P. 63-64.

147. Kahl S., Zimmermann S., Genz I., Schmidt U. et al. Biliary strictures are not the cause of pain in patients with chronic pancreatitis // Pancreas. 2004. -Vol.28, №4. -P.387-390.

148. Kenefick A.L. Pain treatment and quality of life: reducing depression and improving cognitive impairment // J. Gerontol. Nurs. 2004. - Vol.30, №5. -P.22-29.

149. Khalid A., Whitcomb D.C. Conservative treatment of chronic pancreatitis // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. 2002. - Vol. 14, №9. - P.943-999.

150. Khalid A., Slivka A. Approach to idiopathic recurrent pancreatitis // Gastrointest. Endosc. Clin. N. Am. 2003. - Vol. 13, №4. - P.695-716.

151. Kihara Y., Otsuki M. Etiology and physiopathology of chronic pancreatitis //Nippon Naika Gakkai Zasshi. 2004. - Vol.93, №1. - P.38-44.

152. Lankisch P.G. Diagnosis of chronic pancreatitis// Lancet 1998. -V.21. -P.599-600.

153. Laugier R., Grandval P. Interventional treatment of chronic pancreatitis // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol.- 2002. Vol. Vol.14, №9. -P.951-955.

154. Layer P., DiMagno E.P. Early and late onset in idiopathic and alcoholic chronic pancreatitis. Different clinical courses//Surg. Clin. North Am.- 1999. -V.79, №4. -P.847-860.

155. Li B.L., Zhao Y.P., Liao Q., Cai L.X. Diagnosis and treatment of one hundred and eighty-nine patients with chronic pancreatitis // Xue Ke Xue Yuan Xue Bao.-2001. Vol.23, №2. - P.202-4.

156. Liao Q., Wu W.W., Li B.L., Zhang T.P. Surgical treatment of chronic pancreatitis // Hepatobiliary Pancreat. Dis Int.- 2002. №3. - P.462-424.

157. Loser C. Diagnosis of chronic pancreatitis //Schweiz. Rundsch. Med. Prax.-1998.-V. 11.- P.1542-1547.

158. Maartense S., Ledeboer M., Masclee A.A. Chronic pancreatitis: relation between function and morphology // Dig. Liver Dis. 2004. - Vol.36, №1. -P.61-67.

159. Manfredi R., Brizi M.G., Masselli G., Gui В., Vecchioli A. Imaging of chronic pancreatitis // Rays. 2001. - Vol. 26, №2. - P.143.

160. Mannion S., O'Brien TJ. Ketamine in the management of chronic pancreatic pain //Pain Symptom Manage. 2003. - Vol.26, №6. - P. 1071-1072.

161. Marincek B. Nontraumatic abdominal emergencies: acute abdominal pain: diagnostic strategies // Eur. Radiol.-2002. Vol. 12,№9. - P.2136-2150.

162. Marginean E.C. Jain D. Alcoholic pancreatitis: is it a priori chronic disease? //J. Clin. Gastroenterol.- 2004. Vol.38, №3. - P.203-205.

163. Melzack R., Wall P.D. The Challenge of Pain. London: Penguin Books, 1996.

164. Microcirculation in chronic alcoholic pancreatitis: a laser Doppler flow study/ M.K. Schilling, C.Redaelli, P.U. Reber, H.Friess //Pancreas.- 1999.- V.19, №1. -P.21-25.

165. Mossner J. Chronic pancreatitis: nutrition and pain therapy //Schweiz Rundsch. Med.Prax. 1998. - Vol.87. - P. 1548-1557.

166. Mossner J. Palliation of pain in chronic pancreatitis. Use of enzymes //Surg. Clin. North Am. 1999. - Vol.79, №4. - P.861-872.

167. Mossner J. Chronic pancreatitis // Internist (Berl). 2000. - Vol.41. - P. 576587.

168. Melzack R. Phantom lims and the concept of the neuromatrix //Trends in Neurosciences. 1990. - Vol.13. - P.88-92.

169. Mossner J., Teich N. Genetic disorders in pancreatitis: Implications in the pathogenesis of acute and chronic pancreatitis // Surgery.- 2002. Vol.132, №3. - P.421-423.

170. Mossner J., Keim V. Therapy of chronic pancreatitis // Internist (Berl).- 2003.- Vol.44, №12.-P.1515-1523.

171. Novak V., Freimer M.L., Kissel J.T., Sahenk Z. Autonomic impairment in painful neuropathy//Neurology.- 2001. Vol.56, №7.-P.861-818.

172. Olden K.W. Rational management of chronic abdominal pain // Compr. Ther.- 1998. Vol.24, №4. - P. 180-186.

173. Oomi K., Amano M. The epidemiology of pancreatic diseases in Japan //Pancreas. 1998. - Vol 16,№ 3. - P. 233-237.

174. Otsuki M. Chronic pancreatitis/ The problems of diagnostic criteria //Pancreatology. 2004. - Vol.4, №1. - P.28-41.

175. Pap A. Treatment of chronic pancreatitis // Orv. Hetil. 2003. - Vol. 144, №41. -P.2035-2037.

176. Pitchumoni C.S. Chronic pancreatitis: a historical and clinical sketch of the pancreas and pancreatitis // Gastroenterologist. 1998. - V.6, №1. - P.24-33.

177. Pitchumoni C.S. Better understanding of the pain of pancreatitis // Am. J. Gastroenterol. 1999. - Vol.94, №6. - P. 1700-1701.

178. Pitchumoni C.S. Pathogenesis and managenent of pain in chronic pancreatitis //World J. Gastroenterol. 2000. - Vol.6, №4. - P.490-496.

179. Proctor D.D. Critical issues in digestive diseases //Clin. Chest Med. 2003. -Vol.24, №4.-P.623-632.

180. Raj P.P. Visceral pain // Agri. 2004. - Vol.16, №1. - P.7-20.

181. Roseano M., PozzettoB., Barutta L., Convertino C., Cuviello A Treatment of chronic pancreatitis today: considerations on 133 observed cases// Ann.Ital.Chir.- 1997. Vol. 68, №5. - P. 675-684.

182. Saisho H., Yamaguchi Т., Ishihara T. Non-surgical treatment of pancreatic stones in patients with chronic pancreatitis and pain // Nippon Shokakibyo Gakkai Zasshi. 2002. - Vbol.99, №10. - P. 1186-1190.

183. Seicean A., Grigorescu M., Tantau M., Dumitrascu D.L. Pain in chronic pancreatitis: assessment and relief through treatment // Rom. Gastroenterol. -2004. -Vol.13, №1.-P.9-15.

184. Singh V.V., Toskes P.P. Medical therapy for chronic pancreatitis pain // Curr. Gastroenterol. Rep. 2003. - Vol.5, №2. - P.l 10-116.

185. Strate Т., Yekebas E., Knoefel W.T., Bloechle C. Pathogenesis and the natural course of chronic pancreatitis // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. 2002. - Vol.14, №9. -P.929-934.

186. Strate Т., Knoefel W.T., Yekebas E., Izbicki J.R. Chronic pancreatitis: etiology, pathogenesis, diagnosis, and treatment // Int. J. Colorectal. Dis. 2003.- Vol.18, №2,- P.97-106.

187. Talamini G., Butturini G., Bassi C. et al. Clinical evolution of chronic pancreatitis and quality of life //Chir. Ital. 2000. - Vol.52, №6. - P.647-653.

188. Talamini G., Bassi C. The "natural" history of pain in chronic pancreatitis //Gastroenterology.- 2000. Vol.118, №1. -P.235-237.

189. Tarnasky P.R., Hoffman В., Aabakken L., Knapple W.L. Sphincter of Oddi dysfunction is associated with chronic pancreatitis // Am. J. Gastroenterol.- 1997. -Vol. 92, №7.-P. 1125-1129.

190. Tham T.C., Lichtenstein D.R. Gallstone Pancreatitis.// Curr. Treat. Options Gastroenterol.- 2002. Vol.5, №5. - P.355-363.

191. Tsiotou A.G., Sakorafas G.H. Pathophysiology of pain in chronic pancreatitis: clinical implications from a surgical perspective //Int. Surg. 2000. - Vol.85, №4. - P.291-296.

192. Varadarajulu S., Hawes R. Key issues in sphincter of Oddi dysfunction //Gastrointest. Endosc. Clin. N. Am. 2003. - Vol.13, №4. - P.671-694.

193. Warshaw A.L., Banks P.A., Castillo C.F.D. AGA technical rewiew: Treatment of pain in chronic pncreatitis // Gastroenterology. 1998. - V.l 15, Iss.3. - P.765-776.

194. Wehler M., Nichterlein R., Fischer В., Farnbacher M. Factors associated with health-related quality of life in chronic pancreatitis // Am. J. Gastroenterol. -2004. -Vol.99, №1. P. 13 8-146.

195. Wiffen P.J. Evidence-Based Pain Management and Pallative Care in The Cochrane Library // J. Pain Palliat. Care Pharmacother.- 2004. Vol.18, №1. -P.79-85.

196. Yadav D., Notahara K., Smyrk T.C., Clain J.E. Idiopathic tumefactive chronic pancreatitis: clinical profile, histology, and natural history after resection // Clin. Gastroenterol. Hepatol. 2003.- Vol.1, №2. - P. 129-135.

197. Yusoff I.F., Sahai A.V. A prospective, quantitative assessment of the effect of ethanol and other variables on the endosonographic appearance of the pancreas //Clin. Gastroenterol. Hepatol. 2004. - Vol.2, №5. - P.405-409.

198. Weber С., Czerwenka W., Schulthess G. Chronic abdominal pain in a young diabetic patient //Schweiz Rundsch. Med. Prax. 2000. - Vol.89, №46. -P.1918-1923.

199. Wilder-Smith C.H., Hill L., Osier W. et al. Effect of tramadol and morphine on pain and gastrointestinal motor function in patients with chronic pancreatitis // Dig. Dis. Sci. 1999. - Vol.44, №6. - P. 1107-1116.

200. Wong G.Y., Sakorafas G.H., Tsiotos G.G., Sarr M.G. Palliation of pain in chronic pancreatitis. Use of neural blocks and neurotomy //Surg. Clin. North Am. 1999. - Vol.79, №4. - P.873-893.

201. Zarebska A., Lancut M., Sekita-Krzak J., Visconti J. Ultrastructural changes of pancreas of white rats after experimental administration of ethanol and cephalexin // Ann. Univ. Mariae Curie Sklodowska. 2002. - №57, №1. - P.452-458.