Автореферат и диссертация по медицине (14.00.06) на тему:Гемодинамика малого круга кровообращения и структурно-функциональное состояние сердца при гипертонической болезни

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ

РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ НОВОСИБИРСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

На правах рукописи

ЗАДОРОЖНАЯ Марина Петровна

ГЕМОДИНАМИКА МАЛОГО КРУГА КРОВООБРАЩЕНИЯ И СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ СЕРДЦА ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ

14.00.06 - кардиология

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Новосибирск - 2004

Работа выполнена в Государственном Образовательном Учреждении Дополнительного Профессионального Образования «Новокузнецком Государственном Институте Усовершенствования врачей»

Научный руководитель:

доктор медицинских наук, профессор

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор доктор медицинских наук

Разумов Владимир Валентинович

Верещагина Галина Николаевна Малютина

Софья Константиновна

Ведущая организация: Государственное Учреждение Научный Исследовательский Институт Патологии Кровообращения им. акад. Е.Н. МешалкинаМЗ РФ, г. Новосибирск

Защита диссертации состоится «¿Г »ММ* _2004 года, в '0 часов на заседании диссертационного совета Д 208.062.02 в Новосибирской Государственной Медицинской Академии (630091, г. Новосибирск, Красный проспект, 52).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Новосибирской Государственной Медицинской Академии

Автореферат разослан

2004 года.

Ученый секретарь диссертационного совета

Доктор медицинских наук Дробышева ВЛ.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы. Сохраняющаяся высокая заболеваемость гипертонической болезнью (ГБ) с высоким процентом осложнений и летальных исходов оставляет это заболевание кардинальной проблемой медицины. Несмотря на продолжительное изучение патогенетических механизмов становления и прогрессирования ГБ, кардиологи приходят к выводу о неполной изученности путей развития осложнений и патогенном уровне артериального давления (АД) [Профилактика, диагностика и лечение первичной артериальной гипертонии в Российской Федерации / Первый Доклад экспертов научного общества по изучению Артериальной Гипертонии, Всероссийского научного общества кардиологов и Межведомственного совета по сердечно-сосудистым заболеваниям, 2000; Сидоренко Г.И., 2001; 1999 World Health Organization-International Society of Hypertension Guidelines for the Management of Hypertension, 1999]. Кроме того, в современном перечне поражаемых органов-«мишеней» не представлена гемодинамика малого крута кровообращения (МКК) и правых отделов сердца, тогда как данные по физиологии гемодинамики и экспериментальные исследования однозначно свидетельствуют о взаимосвязи двух кругов кровообращения [ Адо АД. и соав., 2000; Дворецкий Д.П., Ткаченко Б Л., 1987; Р.Шмидта и Г. Тевса, 1986]. Как известно, выраженная систолическая левожелудочковая недостаточность характеризуется очевидными нарушениями гемодинамики малого круга кровообращения с перегрузкой правых отделов сердца [Ланг Г.Ф., 1950;МамедовИ.И., 1970].

Однако изучение начальных негативных влияний ГБ на гемодинамику малого круга кровообращения и правые отделы сердца в литературе мало освещено, носит противоречивый характер и получено по большей части малоинформативными методами исследования.

Углубленное изучение РААС (ренин-ангиотензин-алъдостероновая система), эндотелиальной дисфункци (ЭТД), компоненты которых обладают не только гипертензивным действием, но и имеют морфоструктурные проявления, объяснило, почему патогенность ГБ определяется не только величиной АД, но и пролиферативными эффектами на тканевом и органном уровнях [Шляхто КВ., Моисеева О.М., 2002; Rosendorf С., 1996]. Эти же эффекты РААС создают предпосылки к существованию патогенетических механизмов влияния АГ на гемодинамику малого круга кровообращения и состояние правого желудочка (ПЖ). К примеру, актуальной представилась возможность ремоделирования ПЖ без легочной гипертонии, опосредованная через однотипные реакции миокарда желудочков на вазоактивные субстанции.

Анатомически объединенные фиброзно-мышечным аппаратом, общей перегородкой, системой кровообращения и внутригрудным давлением, желудочки сердца подвержены тесному механическому и функциональному взаимодействию, что позволяет

рассматривадьхердце какединее це-

' КОС. НАЦИОНАЛЬНА»!

БИБЛИОТЕКА 1

itpsmm

лое или синцитиум, и диктует необходимость одновременного изучения их согласованной деятельности для обнаружения сочетанных нарушений функций [Остроумов Е.Н. и др., 1996].

Цель исследования. Установить закономерности гемодинамических изменений в малом круге кровообращения и ремоделирования правого же -лудочка у больных гипертонической болезнью без выраженной систолической недостаточности левого желудочка.

Задачи исследования:

1. Выявить закономерности формирования легочной гипертензии, обусловленные структурно-функциональным состоянием миокарда левого желудочка при гипертонической болезни.

2. Изучить структурно-функциональное состояние правого желудочка в зависимости от стадии гипертонической болезни.

3. Изучить гемодинамические параметры малого круга кровообращения, обусловленные изменениями системной гемодинамики при гипертонической болезни.

4. Изучить состояние гемодинамики малого круга кровообращения и правого желудочка при разных типах геометрии левого желудочка у больных гипертонической болезнью.

Научная новизна заключается в выявлении однонаправленности и одновременности развития изменений гемодинамики обоих кругов кровообращения и ремоделирования обоих желудочков по мере прогрессирования гипертонической болезни, выявлении закономерностей нарушения состояния правого желудочка и гемодинамики малого круга кровообращения при артериальной гипертензии, расширении перечня органов-«мишеней», поражаемых при гипертонической болезни.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. У больных гипертонической болезнью с I стадии заболевания прослеживается тенденция к повышению давления в легочной артерии, которая (тенденция) становится достоверной во II стадии, а легочная гипертензия развивается в III стадии заболевания. О раннем включении прессорных механизмов в малом круге кровообращения при гипертонической болезни свидетельствует прекапиллярный характер гипертонической кривой при отсутствии недостаточности левого желудочка. С развитием последней и присоединением объемного фактора тип легочной гипертензии приобретает смешанный характер, не бывая чисто посткапиллярным.

2. Имеется содружествекность в динамике структурно-функциональных изменений в обоих желудочках сердца по мере развития заболевания, проявляющаяся в смене первоначального механизма Франка-Стар линга компенсаторной гипертрофией миокарда с последующим снижением его стрессовых функциональных показателей. Одновременно с I стадии гипертонической болезни содружественно повышению ОПСС и среднего динамического давления в большом круге кровообращения нарастает ОЛС и ЛАД среднее, особенно при гипокинетическом типе системной гемодинамики.

3. Легочной гипертензии, вызванной систолической и/или диастоли-ческой недостаточностью левого желудочка, сопутствуют соответственно VI и V типы геометрии левого желудочка. При отсутствии легочной гипертензии, но повышенном ОЛС, изолированная гипертрофия МЖП (III тип ремоделирования) сочетается с утолщением передней стенки правого желудочка, чего не наблюдается при изолированной гипертрофии задней стенки левого желудочка (IV тип геометрии), что может быть своеобразным проявлением межжелудочкового взаимодействия у больных гипертонической болезнью. В группе с концентрическим ремоделированием ЛАДср почти на верхней границе нормы и патологически повышены общее легочное и периферическое сосудистое сопротивление.

Практическая значимость. Практическая значимость полученных результатов состоит в получении доказательств влияния повышенного уровня АД на развитие легочной гипертензии; в необходимости оценки состояния правого желудочка и гемодинамики МКК у больных ГБ; определении критериев негативного влияния АГ на гемодинамику МКК и состояние правого желудочка.

Основные положения диссертации включены в учебный процесс кафедры функциональной диагностики Новокузнецкого ГИДУВа при изложении вопросов ремоделирования миокарда левого желудочка, изменения структурно-функционального состояния миокарда обоих желудочков сердца и кругов кровообращения при гипертонической болезни. Рекомендации по необходимому объему обследования больных гипертонической болезнью используются в кардиологическом отделении городской больницы № 1, терапевтическом отделении ГУЗ Узловой больницы на ст. Белово ЗСЖД.

Апробация работы. Основные положения диссертации доложены в виде докладов: «Ремоделирование левого желудочка при гипертонической болезни» на кафедре функциональной диагностики Новокузнецкого ГИДУ-Ва, 2001г.; «Понятие ремоделирования сердца и морфоструктурные типы сердечной недостаточности при гипертонической болезни» на заседаниях ученого совета медико-диагностического факультета Новокузнецкого ГИДУВа, 2002,2003 года.

Публикации. По теме диссертации опубликовано 10 научных работ, из них 6 в центральной печати.

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 169 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, 3 глав собственных исследований, включая 52 таблицы и 7 диаграмм, заключений, выводов, списка литературы, который включает в себя 226 отечественных и 88 зарубежных источников.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Материалы и методы исследования

Характеристика обследованных. Для выполнения поставленных задач на базе городской больницы г. Белово были обследованы всего 165 человек: 27 практически здоровых и 138 - больных ГБ, в возрасте от 27 до 70 лет.

Основная группа включала пациентов ГБ I, И, III стадии - 100 человек, и 38 больных ГБ, осложненной ИБС. В исследование не включались лица, имеющие заболевания органов дыхания и эндокринной системы; симптоматическую АГ; ИБС, как самостоятельное изолированное заболевание; гемодинамически значимые нарушения сердечного ритма, пороки сердца, дилатационную или гипертрофическую кардиомиопатии.

В группы обследованных включались лица, не получающие постоянной гипотензивной терапии или ранее вообще не лечившиеся. Если больной получал спорадическое лечение, то препараты отменялись на 5-7 дней и (по состоянию пациента) по истечении этого срока производилось исследование.

Диагноз ГБ устанавливался на основании критериев, рекомендованных экспертами ВОЗ/МОАГ в 1996 и 1999 гг. путём опроса и комплексного стационарного обследования при исключении симптоматической АГ и выявления поражения органов-«мишеней» [Профилактика, диагностика и лечение первичной артериальной гипертонии в Российской Федерации / Первый Доклад экспертов научного общества по изучению Артериальной Гипертонии, Всероссийского научного общества кардиологов и Межведомственного совета по сердечно-сосудистым заболеваниям, 2000]. Гипертония основывалась на объективно выявленной стойкой артериальной гипертен-зии, т.е. на среднем из двух и более измерений АД при двух и более посещений после первичного выявления. АГ диагностировалась, если систолическое АД составляло 140 мм рт.ст. и более, диастолическое - 90 мм рт.ст. и более у лиц, не принимающих антигипертензизных препаратов. В качестве критерия диагностики в равной мере использовались уровни систолического и диастолического АД.

Пациенты, имеющие по ЭХО-КГ признаки только диастолической дисфункции миокарда ЛЖ, но без клинических проявлений застойной СН, нами были отнесены ко II стадии ГБ. Распределение пациентов основной группы представлено в табл.1.

Таблица 1

Характеристикапациентов основной группы

Признак I стадия ГБ II стадия ГБ III стадия ГБ

Количество 28 58 52

мужчины 15 24 22

женщины 13 34 30

Возраст (лет) 38,61±1,67 52,49±1,38 58,38±1,35

Вес (кг) 77,11±2,56 76,64±1,69 7б,77±1,84

Рост (см) 169,86±1,79 166,03±1,19 163,43±1,1

8п.т.(см) 1,86±0,04 1,83±0,02 1,81±0,02

Методы исследования

Проведенное обследование пациентов, страдающих эссенциальной артериальной гипертонией, включало, помимо рекомендованных ВОЗ/МО АГ клинических методов, исследование гемодинамических характеристик ПЖ и МКК методами ЭХО-КГ и РПГ.

Эхокардиография проводилась по методике Американской ассоциации эхокардиографии на аппарате «Hitachy» микроконвексным датчиком 3,5 МГц, 1992 г. выпуска, в «М», «В» и импульсном допплеровском режимах [Харви Фейгенбаум, 1999;SahnD.J.etal., 1978].

На основании качественного и количественного анализа РПГ оценивали наличие и тип гипертензии малого круга кровообращения, фазовую структуру систолы правого желудочка сердца, выделялись реографические синдромы [Виноградова Т.С., 1986; Жуковский ЛИ., Фринерман ЕА, 1976]. По ЭКГ судили о ритме, наличии гипертрофии миокарда различных отделов сердца или дилатации полостей, изменениях фазы реполяризации, наличии рубцовых изменений в миокарде. Регистрация ЭКГ производилась в 12 обязательных отведениях и 11 дополнительных отведениях на трёхканаль-ном аппарате ЭКГ «Heart Screen-80», Венгрия, 2000 г.

Все определяемые параметры гемодинамики нами были разделены на четыре группы: три — для каждого желудочка (структурно-морфологические, показатели систолической, диастолической функции) и четвертая - для соответствующего круга кровообращения. Основным интегральным гемодинамическим параметром МКК считали среднее давление в Л А, принимая за легочную гипертензию величину более 20 мм рт. ст. [Али Садек Али, Сергакова Л.М., 1988; Гапонова Э.В., 1986; Дворецкий Д.П., Ткаченко Б.И.,1987].

Статистическая обработка результатов проводилась с использованием критерия t Стьюдента для парных измерений, сравнение распределений больных в группах наблюдения - по величине ч2, для выявления взаимосвязи между показателями гемодинамики выполнялся корреляционный и регрессионный анализ. Вычисления производились с помощью стандартных пакетов «Statistica v. 4.5». Достоверными считались различия при р<0,05.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Нами обнаружено, что даже у здоровых, имеющих два и более фактора риска, имеется тенденция к росту лёгочного давления. У больных ГБ сохраняется эта тенденция, которая становится достоверной по отношению к контрольной группе во П-й стадии ГБ, не достигая, тем не менее, величины ЛГ. Последняя развивается в Ш-й стадии заболевания. ЛГ встречается при I стадии в 11,5% случаев, при II стадии - 41,5%, при III стадии - 80%. Распределение больных по категориям риска и стадиям ГБ в отношении среднего давления в ЛА - однотипно при объединении групп низкого и среднего риска (табл. 2).

Таблица2

Среднее давление в ЛА (ммрт.ст.) в зависимости от стадииГБи стратификациириска

Категория Риска Стадия ГБ

I II III Всего

1 (низкий) 14,14±2,21 14,14±2,21

II (средний) 16,00±0,88 16,00±0,88

III (высокий) 18,31±0,66 23,12±0,00 18,40±0,66

IY (очень высокий) 23,29±0,74 23,29±0,74

Всего 15,72±0,83 18,31±0,66 23,29*0,72 19,72±0,50

Несмотря на существование взаимодействия между обоими кругами кровообращения уже в физиологических условиях, улиц контрольной группы ЛАДср определялось только величинами гемодинамики МКК и правых отделов сердца (ОЛС, ССПЖ, Snn) [Власов ЮА, 1985; Шершевский Б.М., 1970; Яковлев Г.М., Шишмарёв Ю Н., Попков В.Г., 1989.]. Показатели центральной и периферической гемодинамики большого круга кровообращения на ЛАДср начинали оказывать влияние только при повышении системного АД.

Возникновение ЛГ при осложнении ГБ систолической левожелудочко-вой недостаточностью общеизвестно. Мы так же обнаружили достоверно большие цифры давления в ЛА при наличии систолической недостаточно-

сти ЛЖ (ФВ < 50%, n = 14, ЛАДср = 25,62±1,71 мм рт.ст.; при ФВ более 50%, п = 115, ЛАДср = 19,00±0,48 мм рт.ст., t = 3,73, при р < 0,05), но она выявлена только в III ст. ГБ, когда значительно изменяются ФВ, ФУ, скорость циркулярного укорочения, меридиональный стресс (табл. 3).

Таблица 3

Достоверно меняющиеся показатели систолической функции ЛЖ при

разных стадиях ГБ в сравнении с контрольной группой

Показатель Стадия ГБ

I II III

М± ш t M±m t M±m t

КСМС 80,16±4,79 4,64 67,32±3,36 2,89 105,15±14,!7 3,45

Vcf 2,73±0,11 2,89 2,90±0,11 2,02 2,24±0,13 5,20

ФУ 33,10±1,07 33,41±0,58 28,32±0,89 4,87

ФВ 61,07±1,43 61,83±0,79 53,99±1,47 4,85

Примечание: р < 0,05

Но изменения систолической функции ЛЖ прослеживаются с I стадии ГБ. В отсутствии органных поражений при ГБ связи ЛАДср с параметрами систолической функции ЛЖ нет. Она появляется при II ст. с Vcf (г=-0,39, при р<0,05), а далее усиливается (г=-0,48, р<0,05) и дополняется КСМС (г=0,61, р<0,05). Некоторые исследователи обнаружили так же раннее снижение Vcf [Дзяк Г.В., Коваленко В.Т., 1980].

Систолическая дисфункция миокарда ЛЖ через снижение сократимости и повышение меридионального стресса способствует возрастанию нагрузки объемом в МКК и правых отделах сердца, что доказывают достоверные значения коэффициента г между МОКпж и систолическими параметрами ЛЖ: КСМС (г = 0,61, р<0,05), Vcf (г = -0,7, р<0,05), ФУ (г = -0,61, р<0,05), ФВ (г = -0,64, р<0,05), при положительной корреляции между ЛАДср и МОКпж (г=0,43), и ЛАДср и ОЛС (г=0,55), тем более что корреляции между ОЛС и вышеназванными характеристиками систолы ЛЖ не найдено.

Однако систолическая недостаточность ЛЖ не является единственной причиной развития ЛГ, что следует из того, что ЛГ регистрируется и до её развития. Это обнаружено и другими авторами. При ранних стадиях заболевания при наличии гиперкинетического синдрома повышение ЛАДср не может объясняться застойными явлениями, а обусловлено, скорее всего, содружественными эффектами нейрогуморальных веществ на величину давления крови в обоих кругах кровообращения [Диденко ВА, Симонов Д.В., 1999; Лазиди ГХ, 1979; Моисеев B.C., 1983; Тепляков А.Т., Нестеров Ю.И., 2003; Чазова И.Е., Мареев В.Ю., 1994].

Легочная гипертензия сохраняется и при исключении ситуаций с систолической недостаточностью ЛЖ. В нашем исследовании, как и в некото-

рых других, у пациентоз диастолическая функция ЛЖ, так же как и систолическая, меняется с начальной стадии ГБ [Ревякина В.В. и соав., 2000]. ДД ЛЖ появляется в 28,6 % случаев во II стадии и у большинства пациентов III стадии (94,7%) ЛАДср в подгруппах с ДД выше, но при II ст. еще в нормальных пределах, а при III ст. — легочная гипертензия (табл. 4).

Таблица4

Величина ЛАДср, состояние диастолической функции ЛЖи стадии ГБ

Диастолическая Стадия ГБ Всего

дисфункция I II III

Нет п=26 п=25 п=2 п=53

(15,72±0,83) 05,53±0,70) (16,92±3,38) (15,67±0,54)

Есть п=10 п=36 п=4б

(19,12±1,87) (23,б1±0,7б) (22,63±0,77)

Нарушения диастолической функции в основном охватывают нарушения активной релаксации в виде удлинения изоволемического расслабления и, патогенетически связанного с ним, раннего диастолического наполнения ЛЖ, то есть протекают по гипертрофическому типу [Громацкий Н.И. и соав., 2001]. Компенсаторно увеличивается время замедления раннего наполнения и доля активной предсердной систолы. Функцию компенсации в последнем случае выполняет расширенное предсердие (в сравнении с контрольной группой), вероятнее за счет активации механизма Франка-Стар-линга [Беленков Ю.Н. и соав., 1996; Грачёв А.В. и соав., 2000; Жаринов О.И., Антоненко Л.Н., 1995; Мартынов А.И. и соав., 2001; ШляхтоЕ.В. и соав., 1999]. Вместе с тем изменение диастолической функции ЛЖ не может в полной мере компенсировать увеличение постнагрузки на миокард в фазу диастолы, о чем свидетельствует достоверное повышение стрессового показателя - КДНС.

ДД ЛЖ может наблюдаться при любой величине АД в БКК. Значит развитие ДД обусловлено не непосредственной величиной АД, а органными поражениями сердца при ГБ.

В группе больных без ДД ЛЖ не выявлена связь ЛАДср ни с одним из показателей диастолы ЛЖ, но они обнаружены в группе с ДД ЛЖ без явлений систолической недостаточности, где выявлены достоверные корреляционные связи ЛАДср с IVRT (г=0,6) и КДНС (г=-0,4).

Учитывая, что развитие ДД ЛЖ сопровождается достоверным увеличением размеров левого предсердия и в отсутствии левожелудочковой недостаточности по систолическому типу (II стадия ГБ) можем предположить роль гемодинамического застойного фактора в генезе повышения давления в ЛА при ней [Iгiaгte M. et а1., 1993].

Взаимосвязь структурных перестроек ЛЖ с величиной ЛАДср, вероятнее всего не причинно-следственная, а ассоциативная - гипертрофия ЛЖ и изменение тонуса сосудов МКК развиваются одновременно, вероятно, на нейрогумо-ральные компоненты. Влияние структурной перестройки ЛЖ как непосредственной причины изменения ЛАДср через гипертрофированную межжелудочковую перегородку мало вероятно, учитывая невысокие цифры ЛАДср. При I стадии происходит достоверное увеличение, но в нормальных пределах, массы миокарда и полости ЛЖ. Вторая стадия ГБ характеризуется гипертрофией миокарда с патологическим увеличением абсолютной и относительной толщины его стенок без изменения размеров полостей, которые даже несколько меньше, чем при I стадии, снижением КСМС, что можно объяснить развитием компенсаторной гипертрофии миокарда ЛЖ При прогрессировании ГБ нарастает гипертрофия и увеличивается полость ЛЖ, резко возрастает КСМК, что свидетельствует о несостоятельности его адаптационных механизмов [Грачёв АБ., Аляви АЛ. и соав., 2000; Меерсон Ф 3,1977]. На основе корреляционного анализа по мере развития заболевания выявлена смена влияющих на ЛАДср характеристик структурно-морфологического состояния миокарда ЛЖ в таком же порядке.

Исключив признаки систолической и диастолической недостаточности ЛЖ мы получили, что у 8 из 53 пациентов (15%) имеется ЛГ (14,б2± 0,49 и 21,61± 0,22 мм рт.ст. соответственно, 1^=13,10, при р<0,05).

Различий по показателям гемодинамики БКК среди эти двух групп не получено, что исключает влияние на ЛАДср системного артериального давления. Но определены достоверные различия по структурным и функциональным показателям. Однако малочисленность группы с ЛГ без признаков сердечной недостаточности делает этот вывод только предварительным и служит основанием для анализа связей показателей центральной и легочной гемодинамики в целом у всего контингента обследованных.

Результаты проведенных исследований позволяют сделать вывод о непосредственном эффекте вазоактивных субстанций на параметры гемодинамики МКК, подтверждающий предположения и других исследователей [Лазиди ГХ., 1979; Франкфурт А.А. и др., 1987]. Так как уже в I стадии ГБ мы наблюдали достоверное повышение ОЛС и ОПСС. Предположение это подкрепляется фактом большей частоты гипокинетического типа гемодинамики при ЛГ - 86,2% [Туев А.В., Щекотов В.В., Конева Н.В., 1990; Яковлев Г.М., Шишмарёв Ю.Н., Попков В.Г., 1989]. Легочная гипертония при эукине-тическом типе возникает только в 13,8% случаев. При гиперкинетическом типе, который и в группе без ЛГ бывает редко, ЛГ не встречается. Причем ЛГ при этих типах встречается при любой стадии ГБ. Поскольку гипокинетический тип является преобладающим для всей группы ГБ (85,3%) и среди пациентов с легочной гипертонией (86,2%), и получены достоверные различия по всем показателям гемодинамики БКК и МКК между гипо- и эукине-тическим типами, что с учетом, вероятной роли вазопрессорных веществ в формировании гипокинетического типа, позволяет предположить данный патогенетический механизм повышения давления в ЛА.

В группе больных ГБ с гипокинетическим типом гемодинамики и ЛГ отмечается наличие гипертрофии миокарда ЛЖ, утолщение миокарда ПЖ, их диастолическая дисфункция и снижение систолической сократимости ЛЖ. При эукинетическом типе гемодинамики группы сформированные по критерию величины ЛАДср достоверно отличаются прежде всего по параметрам систолической функции ЛЖ, которая сопровождается естественным увеличением конечно систолических размеров и объемов ЛЖ и ЛП, и показателю диастолической функции ПЖ, в виде снижения скорости фазы быстрого наполнения ПЖ, что можно объяснить расширением полости ЛЖ в конце систолы и через межжелудочковое взаимодействие, приводящее к затруднению наполнения ПЖ в первую фазу диастолы.

Выявлены достоверные корреляционные связи между показателями гемодинамики обоих кругов кровообращения: прямые между МОК обоих кругов, сосудистыми сопротивлениями обоих кругов; обратные между МОК одного круга и сосудистым сопротивлением другого. Кроме того, ОЛС коррелирует со средним и диастолическим АД в I стадии ГБ, ЛАДср со СДД при I ст. и во всей основной группе с ОПСС (табл. 5).

Таблица 5

Достоверные значения коэффициента г между показателями гемодинамики МКК и БККпо стадиям ГБ в основной группе

Пок-ль гем-ки БКК Показатель гемодинамики МКК по стадиям ГБ

ЛАДср ОЛС МОК

I ст. 1-Шст I ст. Ист. III ст. 1ст. II ст. III ст.

СДД 0,42 0,27 0,49

САД 0,38 0,3

ДАД 0,5

ОПСС 0,25 0,69 0,59 0,64 -0,73 -0,64 -0,62

мок -0,57 -0,63 -0,58 0,77 0,77 0,67

Примечание:р<0,05

При изучении функционального состояния ПЖ методом РПГ с ранних стадий ГБ выявили, что уже в I стадии, когда нет еще органных поражений в системе большого круга кровообращения и легочной гипертонии, и в группе без ЛГ начинается достоверное изменение фазовой структуры систолы ПЖ, характерное для гипердинамии миокарда ПЖ, что позволяет предполагать первоначальное влияние на функциональное состояние миокарда ПЖ гуморальных факторов РААС и САС [Васильев И.Т., Фельдман СБ., 1971]. Во И-й стадии ГБ формируется фазовый синдром гиподинамии мио-

карда или повышенного давления в МКК, который более выражен в III стадии и здесь же снижается реографический индекс и средняя скорость изгнания крови из ПЖ в связи с повышением сопротивления в МКК, то есть утяжеление заболевания с возникновением гемодинамических нарушений в обоих кругах кровообращения приводит к уже известному и раннему ухудшению функциональной недостаточности миокарда ПЖ. Полученные данные совпадают с данными других исследований [Монастырский Ю.И., Микунис Р.И., 1981; Франкфурт А.А. и др., 1987].

Определение того участка малого круга кровообращения, в котором реализуются гипертензиногенные реакции - артериального или венозного -проводилось по характеру кривой РПГ. В основнохЧ группе нормальный тип кривой встречается только при I и II стадии ГБ, а гипертонический тип кривой обнаруживается в виде прекапиллярного и смешанного типов ги-пертензии при любой стадии. Преобладание прекапиллярного гипертонического типа кривой больше указывает на роль гуморального звена в формировании легочной гипертонии, чем гемодинамического фактора, тем более что не встретилось ни одного случая чистой посткапиллярной гипертонической кривой.

По данным ЭХО-кардиографического исследования в ПЖ выявлены изменения однотипные левожелудочковым по стадиям ГБ, но менее выраженные, возможно, за счет меньших цифр давления и протяженности сосудистого русла МКК, по сравнению с таковыми в БКК

В группе без ЛГ обнаруженные достоверные связи толщины миокарда ПЖ с абсолютной и относительной толщиной миокарда ЛЖ и отсутствие их с ОЛС (которое достоверно выше у больных ГБ без ЛГ, чем в контрольной группе - г=2,46, при р<0,05), МОКгок, показателями систолической и диа-столической функций ЛЖ, подтверждают предположение о наличии межжелудочковых взаимодействий и воздействии одних и тех же гуморальных факторов на миокард всего сердца. В группе же больных ГБ с ЛГ общеизвестной причиной изменения состояния ПЖ является и возросшая постнагрузка.

В связи со значимостью в развитии легочной гипертонии внутрисер-дечных и центральных гемодинамических факторов представляет интерес оценка гипертензиногенности (в отношении ЛАДср) типов ремодели-рования миокарда ЛЖ, интегрально отражающая влияние тех же причинных факторов повышения ЛАДср, тем более, что подобные исследования единичны [Довгалюк ЮЗ. и др., 2000]. В контрольной группе имеются 4-е типа геометрии ЛЖ и это дает основание предполагать индивидуальные особенности ответа миокарда на физиологическую нагрузку, формирующиеся в условиях постоянного действия на него вазоактивных агентов. При ГБ, с ее избыточным действием вазоконстрикторных субстанций и повышенной постнагрузки, эти потенциальные различия ответной реакции миокарда должны проявляться еще резче, неся, быть может, прогностическую значимость в отношении развития легочной гипертонии.

Выделяют семь типов ремоделирования ЛЖ [Сапаи А., Беуегеих Я.Б. й а1., 1992; УегёеееЫа Р. й а1., 1994]. В контрольной группе встретились 4 типа геометрии с нормальной массой миокарда ЛЖ, с приоритетом нормальной геометрии (81,5%). Среди больных ГБ выявлены все 7 типов. Распределение частот типов геометрии между контрольной и основной группами было статистически достоверным при любом способе их сравнения. Таким образом, развитие ГБ меняет типы геометрии. Частоты распределения типов геометрии представлены в табл. 6.

Таблица6

Частоты типов геометрии ЛЖ у пациентов контрольной

и основной групп

Тип геометрии Контрольная группа Основная группа

I 22 (81,5%) 33 (25,6%)

II 1 (3,7%) 17 (13,2%)

III 3(11,1%) ' 7(5,4%)

IV 1 (3,7%) 3 (2,3%)

V 51 (39,5%)

VI 6 (4,7%)

Итого 27 (100,0%) 129 (100%)

Для оценки роли типов геометрии ЛЖ в генезе повышения давления в ЛА и изменений правых отделов сердца сравнивали типы ремоделирова-ния по основным гемодинамическим параметрам с нормальной геометрией ЛЖ при ГБ. Распределение пациентов по типам ремоделирования представлено в табл. 7.

Таблица7

Распределение пациентов основной и контрольной групп по типам ремоделированияЛЖи показатели гемодинамики МККв них

Тип геометрии Показатель МКК Клиническая группа

п контрольная п основная

I. ЛАДср 22 14,31±0,66 33 16,31 ±0,75

МОК 4,43±0,24 4,19±0,21

ОЛС 273,84±19,68 330,22±22,83

И. ЛАДср 1 14,68±0,00 17 19,55±0,98

МОК 3,45±0,00 3,67±0,24

ОЛС 339,99±0,00 461,51±31,37

Ш. ЛАДср 3 15,12±1,52 7 18,17±1,73

МОК 4,05±0,46 3,71±0,30

ОЛС 318,56±60,02 402,97±47,54

IV. ЛАДср 1 10,00±0,00 3 12,96±1,35

МОК 3,52±0,00 4,29±0,55

ОЛС 227,13±0,00 305,59±0,001

V. ЛАДср — 51 21,85±0,68

МОК 3,88±0,11

ОЛС 490,91±25,48

VI. ЛАДср — 6 26,75±3,10

МОК 5,56±0,69

ОЛС 361,75±42,23

VII. ЛАДср — 12 19,32±1,94

МОК 4,30±0,20

ОЛС 338,61±40,27

Все параметры гемодинамики, кроме величины давления в БКК, при нормальной геометрии ЛЖ патологических значений не имеют.

Изменения гемодинамики МКК выявлены при следующих типах ремоделирования ЛЖ: ЛГ отмечена при ЭГЛЖ с дилатацией, КГЛЖ; ОЛС выше в группах с КГЛЖ, КР и ИГМЖП; МОКпж ниже в группе с ЛГ при КГЛЖ, а наибольший МОКпж, как и следовало ожидать при ЭГЛЖ с дилатацией полости ЛЖ.

В группе с концентрическим ремоделированием достоверно выше цифры давления, относительная толщина миокарда, уменьшены размер полости в систолу и объем ЛЖ в диастолу, патологически повышены общее периферическое и легочное сопротивления, что при отсутствии признаков систолической и диастолической дисфун-

кции ЛЖ дает право предположить роль гуморальных вазоактив-ных факторов в генезе ремоделирования миокарда и сосудистого звена, как большого, так и малого кругов кровообращения.

При КГЛЖ еще выше АД и есть ЛГ, кроме относительных увеличены и абсолютные значения толщины миокарда и его масса, утолщается и миокард ПЖ, еще больше сосудистое сопротивление, снижается минутный объем крови, снижается сократимость миокарда ЛЖ, но пока на нижней границе нормы, появляется диастолическая дисфункция и ЛЖ и ПЖ [Devereux R.B. et aL, 1994]. Развитие ЛГ является следствием диастолической недостаточности гипертрофированного миокарда ЛЖ, приводящей к ретроградному повышению давления в ЛП, что подтверждает достоверное увеличение его размера [Грачёв А.В., Аляви АЛ. и др., 2000; Vaziri S., Lason M., Laur M., 1995]. Утолщение миокарда ПЖ и его диастолическая дисфункция указывают на однотипные изменения в обоих желудочках сердца [Шлык СВ., Багмет АД, 2001; Aristiralal D., 1994]. Кроме того, в этих группах, вероятно, имеется эффект адаптации сердца к постнагрузке, так как конечно-систолический меридиональный стресс здесь ниже, чем при нормальной геометрии и в сравнении с пациентами контрольной группы.

В группе с VI типом ремоделирования миокарда ЛЖ самые высокие цифры ЛАДср, хотя она малочисленна. Масса миокарда здесь меньше, чем при V типе, но достоверно больше размеры и объемы полости и ЛЖ и ПЖ, как в диастолу, так и в систолу, патологически снижена ФВлж и выявлена дилатация ЛЖ, то есть имеются признаки систолической недостаточности ЛЖ с ретроградным увеличением объемной нагрузки на миокард ЛП с его дилатацией и, следовательно, гемодинамические факторы генеза ЛГ в виде объемного звена. Кроме того, в данной категории самое высокое значение меридионального стресса, а значит имеется срыв компенсаторных механизмов. Полученные данные согласуются с результатами исследования, проводимого Григоричем ЕА. и Праздновым А.С. (1999).

При VII типе геометрии ЛЖ есть небольшая ГЛЖ, размер ЛЖ несколько больше, чем при нормальной геометрии, но дилатации нет, характерна диастолическая дисфункция по гипертоническому типу.

При сравнении I с III типом ремоделирования разница видна только по структурно-морфологическим параметрам - абсолютной и относительной толщине МЖП, которая гипертрофированна, но масса миокарда ЛЖ еще в норме. Увеличивается так же толщина миокарда ПЖ, но гипертрофии его нет. Функциональные способности миокарда обоих желудочков не изменены. Группы не отличаются по показателям центральной и легочной гемодинамики от показателей в группе с нормальной геометрией ЛЖ.

Для IV типа ремоделирования ЛЖ характерны меньшие цифры систолического АД в БКК, но большее ОПСС (патологическое), утолщения ПСПЖ нет, но развивается диастолическая дисфункция ЛЖ и ПЖ Это доказывает патогенность не самих значений АД, а вероятнее наличие органических изменений в сосудах и миокарде.

Однонаправленность гипертрофического процесса в миокарде МЖП, являющейся общей стенкой двух желудочков, и ПЖ и отсутствие утолщения стенки ПЖ при изолированной гипертрофии ЗСЛЖ при ОПСС большем в группе с IV типом не позволяет исключить наличие тканевых РААС и в миокарде ПЖ, а так же наличия межжелудочковых взаимодействий.

В нашем исследовании нарастает толщина ПСПЖ и изменяется диастолическая дисфункция в направлении: ИГМЖП - ЭГЛЖб/д -КГЛЖ и ЭГЛЖс/д.

Одной из задач ГЛЖ, как, по-видимому, и других вариантов ре-моделирования, согласно законам гидродинамики, является компенсация возрастающей нагрузки на миокард в фазу как систолы, так и диастолы [Юренев А.П., 1985]. Этот эффект адаптации к постнагрузке наступает у больного с П^ типами геометрии, где конечный систолический меридиональный стресс оказывается даже ниже, чем при нормальном ремоделировании, а срыв адаптации характерен для ЭГЛЖб/д и более всего для больных с ЭГЛЖс/д, при которых возрастает КСМС, особенно резко при наличии дилатации. Данные согласуются с результатами, полученными Р^егёессЫа и соавт. (1994), Грачевым А.В. и соавт. (2000).

Наиболее неблагоприятным в отношении ЛГ и утолщения миокарда ПЖ являются VI и V типы ремоделирования. Причиной ЛГ при VI типе является систолическая недостаточность ЛЖ. При V типе к ЛГ приводит развившаяся диастолическая дисфункция гипертрофированного ЛЖ. В группе с концентрическим ремоделиро-ванием ЛАДср почти на верхней границе нормы и патологически повышены общее периферическое и легочное сосудистые сопротивления, что при отсутствии признаков дисфункции ЛЖ не исключает роль гуморальных субстанций в генезе ремоделирования миокарда и сосудистого звена обоих кругов кровообращения и следовательно повышения давления в легочной артерии.

Изучение ЭКГ-данных представляло интерес в плане корреляции с типами ремоделирования ЛЖ, поскольку ЭКГ-признаки гипертрофии и перегрузки миокарда ПЖ у наших пациентов отсутствовали. Выявлено, что ЭКГ картина при концентрическом ремо-делировании ЛЖ достоверно отличается от ЭКГ при нормальной геометрии только большей амплитудой зубца ту1, характерной для раннего изменения процессов реполяризации в миокарде ЛЖ при ГБ. При ИГМЖП и I типе ЭКГ различия не обнаружены.

При ЭГЛЖб/д (VII тип) достоверно длиннее продолжительность QRS (на верхней границе нормы) и снижается амплитуда ^5,6, что так же характерно для начальной ГЛЖ, а уширение желудочкового комплекса свидетельствует о преобладании либо размера полости ЛЖ, либо его толщины над соответствующими показателями при нормальной геометрии.

Достоверное снижение амплитуды ^5,6 и индекса Svl+Rv5 характерно для ИГЗСЛЖ, вероятно за счет некоторой нивелировки потенциалов миокарда передне-боковой стенки ЛЖ гипертрофированной ЗСЛЖ. Кроме того, здесь некоторое удлинение продолжительности зубца Р объяснимое, возможно, диастолической дисфункцией ЛЖ, выявляемой ЭХО-кардиографически у данного контингента больных.

Для концентрической ГЛЖ характерно достоверное увеличение амплитудных признаков, отражающих потенциалы ЛЖ, нарушение реполяризации в виде ^>^6, что является проявлением достаточно выраженной гипертрофии миокарда ЛЖ. Удлиняющиеся электрическая систола и систолический показатель, но еще в пределах нормы, свидетельствуют об изменении функционального состояния миокарда. Удлинение продолжительности возбуждения предсердий и времени внутреннего отклонения для ЛП, возможно, объясняется наличием диастолической дисфункции у пациентов данной категории.

При ЭГЛЖс/д левее тип ЭКГ, еще более отклоняются параметры функциональных возможностей миокарда, появляются признаки систолической перегрузки миокарда ЛЖ в виде (-)Т в левой группе грудных отведений, патологическое увеличение характеристик гипертрофии и дилатации ЛЖ (ВВОлж и продолжительность QRS).

Таким образом, наиболее выраженные ЭКГ-признаки ГЛЖ выявляются при КГЛЖ; худшее состояние функциональных возможностей миокарда и его, вероятная дилатация, при ЭГЛЖс/д, но некоторые авторы получили результаты, что QT более удлиняется при КГЛЖ, чем при ЭГЛЖ; диастолическая дисфункция ЛЖ на ЭКГ ассоциируется с увеличением продолжительности зубца Р и ВВОлп; ранее всего на ЭКГ при ГБ повышается амплитуда снижается ^6 и сохраняются практически при любом типе ремоделирования, что совпадает с данными других исследователей; увеличение ВВОлж свидетельствуют о гипертрофии либо дилатации ЛЖ, а продолжительности QRS более свидетельствуют о процессах дилатации ЛЖ, нежели, чем о гипертрофии миокарда [Шатихин А.И., 1970].

Следовательно, ЭКГ картина более всего меняется при концентрической и эксцентрической гипертрофии миокарда ЛЖ. Для КГЛЖ

характерны амплитудные признаки ГЛЖ, смещение электрической оси сердца влево, некоторое изменение функциональных способностей миокарда и удлинение времени распространения возбуждения по миокарду ЛП, скорее всего являющееся следствием диастоли-ческой дисфункции миокарда ЛЖ при данном типе геометрии. При ЭГЛЖ сохраняются признаки ГЛЖ, но менее выражены и преобладают характеристики снижения функциональных возможностей миокарда ЛЖ, появляются параметры его систолической перегрузки, что согласуется с данными литературы [Андрущенко ЕД., Поли-щук И.И., 1986; Желёв B.C. и др., 1992; Игнатьева И.Ф., Соболь Ю.С, Юрьев С.А., 1978; Шугушев XX, Василенко В.М., 2001].

Таким образом, при ГБ патологические процессы в обоих желудочках протекают однонаправленно, но с разной степенью выраженности, что доказывает функционирование сердца как единого целого с некоторыми особенностями для разных отделов, обусловленными, вероятнее, их анатомическими характеристиками.

ВЫВОДЫ

1. У больных гипертонической болезнью с I стадии заболевания прослеживается тенденция к повышению среднего давления в легочной артерии (встречаемость легочной гипертензии в 11,5% случаев), которая становится достоверной во II стадии (41,5% случаев), а легочная гипертензия развивается в III стадии заболевания (80% случаев). Малый круг кровообращения и правый желудочек являются органами-«мишенями» при гипертонической болезни, поскольку легочная гипертензия и структурно-функциональные изменения правого желудочка начинают выявляться с её начальных стадий.

2. Гипертоническая болезнь сопровождается повышением давления в легочной артерии ещё до развития недостаточности левого желудочка. Появление диастолической дисфункции левого желудочка, которое выявляется со II стадии, является дальнейшей причиной нарастания давления в легочной артерии за счет включения объемного фактора и усиления сосудистого легочного сопротивления. При систолической недостаточности левого желудочка происходит дальнейшее усугубление этих патогенетических механизмов.

3. Изменение фазовой структуры систолы правого желудочка и его структурная перестройка при отсутствии легочной гипертонии, содружественная такой в левом желудочке, указывают на общность изменений миокарда как единого целого на воздействия нейрогумо-

ральных гипертензиногенных агентов, свойственных гипертонической болезни.

4. Однонаправленные изменения гемодинамики в обоих кругах кровообращения доказываются повышением периферического сопротивления в них при отсутствии гемодинамических признаков функциональной недостаточности миокарда левого желудочка. Легочная гипертония развивается при гипокинетическом типе системной гемодинамики в 86,2% случаев, эукинетическом -13,8%, гиперкинетическом - не встречается. Прослеживаются достоверные корреляционные связи ОЛС и ЛАДср со средним динамическим давлением.

5. Потенциально неблагоприятными в отношении развития легочной гипертонии и изменений правого желудочка при гипертонической болезни являются эксцентрическая гипертрофия левого желудочка с его дилатацией и концентрическая гипертрофия. Наиболее выраженные ЭКГ-признаки гипертрофии левого желудочка выявляются при его концентрической гипертрофии; снижение функциональных возможностей с признаками систолической перегрузки левого желудочка, вероятная его дилатация, при VI типе геометрии.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. У больных гипертонической болезнью целесообразно считать малый круг кровообращения и правый желудочек органами — "мишенями", вовлекающимися в патологический процесс еще до развития систолической левожелудочковой недостаточности, и включить в перечень исследований эхокардиографическую оценку состояния правого желудочка, давления в легочной артерии, а также диастолической функции обоих желудочков.

2. Прогностически неблагоприятными в отношении развития легочной гипертензии и утолщения миокарда правого желудочка являются VI, У и II типы ремоделирования левого желудочка, определение которых не требует наличия допплер-ЭХО-КГ режима.

3. Реопульмонография сохраняет свою актуальность при обследовании больных гипертонической болезнью в связи с большей чувствительностью показателей фазовой структуры систолы правого желудочка к начальным изменениям его систолы, чем интегральных эхо-кардиографических признаков систолической функции правого желудочка, а также информативностью ее при определении пре-, посткапиллярного или смешанного характера легочной гипертензии.

СПИСОК ПУБЛИКАЦИЙ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ:

1. Задорожная М.П., Разумов В.В., Мандрова P.P. Профпатологи-ческие аспекты воздействия гипертонической болезни на развитие легочной гипертонии // Клинические аспекты профессиональной патологии / Под ред. проф. Разумова В.В. - Томск, 2002. - С. 14 - 15.

2. Задорожная М.П., Разумов В.В., Мандрова P.P. Профпатологи-ческие аспекты развития легочной гипертензии у больных гипертонической болезнью / / Оценка риска для здоровья от неблагоприятных факторов окружающей среды: опыт, проблемы и пути их решения: Материалы Всероссийской научно-практической конференции. - Ангарск, 2002. - С. 34 - 36.

3. Задорожная М.П., Разумов В.В., Мандрова P.P. Ктрактовке причинности легочной гипертензии при начальных стадиях гипертонической болезни // Пульмонология: Приложение 2002. Двенадцатый Национальный конгресс по болезням органов дыхания. - 2002. - С. 145.

4. Задорожная МП., Разумов В.В., Мандрова Р.Р. К взаимоотношениям легочной гипертензии и гипертонической болезни // В сб.: Пути снижения заболеваемости и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. Сборник трудов научно-практической конференции. -Москва, 2003.-С. 15.

5. Задорожная М.П., Разумов В.В., Мандрова Р.Р., Мухамеджанов Р.Ш. Межжелудочковые взаимодействия отделов сердца как проявления взаимодействий стромально-паренхиматозных / / Актуальные вопросы диагностики, лечения и реабилитации больных. Материалы юбилейной IX научно-практической конференции Пензенского института усовершенствования врачей МЗ РФ с участием регионов России 20-21 июня 2002 г. - Т. 1. - Пенза, 2002. - С. 205 - 208.

6. Задорожная М.П., Разумов В.В., Федосеева Н.В., Мандрова P.P. Возможности оценки функционального состояния сердечной деятельности у больных с гипертонической болезнью I и II стадией // В сб.: «Современные концепции охраны здоровья и экологии человека. - Новокузнецк, 2001. - С.141 - 142.

7. Разумов В.В., Задорожная М.П., Мандрова P.P. Интегральный подход к оценке гемодинамических факторов формирования легочной гипертензии // Современные проблемы профессиональных заболеваний бронхолегочной системы. Международная научная конференция. - Караганда, 2001. - С. 337 - 342.

8. Мухамеджанов Р.Ш., Разумов В.В., Задорожная М.П. Влияние фторидов на состояние миокарда левого желудочка у рабочих алю-

миниевого производства // Оценка риска для здоровья от неблагоприятных факторов окружающей среды: опыт, проблемы и пути их решения: Материалы Всероссийской научно-практической конференции. - Ангарск, 2002. - С. 53 - 54.

9. Мухамеджанов Р.Ш., Разумов В.В., Задорожная М.П. Состояние миокарда левого желудочка у рабочих алюминиевого производства // В сб.: Пути снижения заболеваемости и смертности от сердечнососудистых заболеваний. Сборник трудов научно-практической конференции. - Москва, 2003.- С. 22 - 23.

10. Мухамеджанов Р.Ш., Разумов В.В., Лукьянова М.В., Мандрова P.P., Задорожная М.П. О состоянии миокарда левого желудочка у рабочих алюминиевого производства // Актуальные вопросы диагностики, лечения и реабилитации больных. Материалы юбилейной IX научно-практической конференции Пензенского института усовершенствования врачей МЗ РФ с участием регионов России 20-21 июня 2002 г. - Т. 2. - Пенза, 2002. - С. 64 - 65.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

8пп — площадь правого предсердия

8пт — площадь поверхности тела

— скорость циркулярного укорочения

АД — артериальное давление

ГБ — гипертоническая болезнь

ДД ЛЖ - диастолическая дисфункция левого желудочка

ИГМЖП - изолированная гипертрофия межжелудочковой перегородки

КГЛЖ — концентрическая гипертрофия левого желудочка

КДНС — конечное диастолическое напряжение стенки

КР — концентрическое ремоделирование

КСМС — конечный систолический меридиональный стресс

Л А — легочная артерия

ЛАДср — среднее давление в легочной артерии

ЛГ — легочная гипертензия

ЛЖ - левый желудочек

МЖП - межжелудочковая перегородка

МКК — малый круг кровообращения

МОКпж — минутный объем крови правого желудочка

ОЛС — общее легочное сопротивление

ОПСС - общее периферическое сосудистое сопротивление

ПЖ — правый желудочек

РПГ - реопульмонография

САД — систолическое артериальное давление

СДД — среднее динамическое давление

ССПЖ - скорость сокращения правого желудочка

ФВ — фракция выюроса

ФУ — фракция укорочения

ЭГЛЖ — эксцентричная гипертрофия левого желудочка

Соискатель Задорожная МЛ.

Сдано в набор 27.03.2004 г. Подписано в печати 2.04.2004 г. Формат 60x841/16 Бумага офсетная. Печать трафаретная, ротаторная (ризография). Гарнитура "JournalC Усл. печ. л. 1,45. Тираж 50 экз. Заказ № 12

Отпечатано в ГУП "Беловский полиграфист" 652615 г. Белово, ул. Чкалова, 18 тел. 2-22-67, факс 4-34-00

>- 70 2 8

АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ. Сохраняющаяся высокая заболеваемость гипертонической болезнью (ГБ) с высоким процентом осложнений и летальных исходов оставляет это заболевание кардинальной проблемой медицины. Несмотря на продолжительное изучение патогенетических механизмов становления и про-грессирования ГБ, кардиологи приходят к выводу о не полной изученности путей развития осложнений и патогенном уровне артериального давления (АД) [Профилактика, диагностика и лечение первичной артериальной гипертонии в Российской Федерации / Первый Доклад экспертов научного общества по изучению Артериальной Гипертонии, Всероссийского научного общества кардиологов и Межведомственного совета по сердечно-сосудистым заболеваниям, 2000; Сидоренко Г.И., 2001; 1999 World Health Organization-International Society of Hypertension Guidelines for the Management of Hypertension, 1999]. Кроме того, в современном перечне поражаемых органов-«мишеней» не представлена гемодинамика малого круга кровообращения (МКК) и правых отделов сердца, тогда как данные по физиологии гемодинамики и экспериментальные исследования однозначно свидетельствуют о взаимосвязи двух кругов кровообращения [Адо А.Д. и соав., 2000; Дворецкий Д.П., Ткаченко Б.И., 1987; Р.Шмидта и Г. Тевса, 1986]. Как известно, выраженная систолическая левожелудочковая недостаточность характеризуется очевидными нарушениями гемодинамики малого круга кровообращения с перегрузкой правых отделов сердца [Ланг Г.Ф., 1950; Маме-дов И.И., 1970].

Однако изучение начальных негативных влияний ГБ на гемодинамику малого круга кровообращения и правые отделы сердца в литературе мало освещено, носит противоречивый характер и получено по большей части малоинформативными методами исследования.

Углубленное изучение РААС (ренин-ангиотензин-альдостероновая система), эндотелиальной дисфункци (ЭТД), компоненты которых обладают не только гипертензивным действием, но и имеют морфоструктурные проявления, объяснило, почему патогенность ГБ определяется не только величиной АД, но и пролиферативными эффектами на тканевом и органном уровнях [Шляхто Е.В.,

Моисеева О.М., 2002; Rosendorf С. , 1996]. Эти же эффекты РААС создают предпосылки к существованию патогенетических механизмов влияния АГ на гемодинамику малого круга кровообращения и состояние правого желудочка (ПЖ). К примеру, актуальной представилась возможность ремоделирования ПЖ без легочной гипертонии, опосредованная через однотипные реакции миокарда желудочков на вазоактивные субстанции.

Анатомически объединенные фиброзно-мышечным аппаратом, общей перегородкой, системой кровообращения и внутригрудным давлением, желудочки сердца подвержены тесному механическому и функциональному взаимодействию, что позволяет рассматривать сердце как единое целое или синцитиум, и диктует необходимость одновременного изучения их согласованной деятельности для обнаружения сочетанных нарушений функций [Остроумов E.H. и др., 1996].

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ. Установить закономерности гемодинамических изменений в малом круге кровообращения и ремоделирования правого желудочка у больных гипертонической болезнью без выраженной систолической недостаточности левого желудочка.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ.

1. Выявить закономерности формирования легочной гипертензии, обусловленные структурно-функциональным состоянием миокарда левого желудочка при гипертонической болезни.

2. Изучить структурно-функциональное состояние правого желудочка в зависимости от стадии гипертонической болезни.

3. Изучить гемодинамические параметры малого круга кровообращения, обусловленные изменениями системной гемодинамики при гипертонической болезни.

4. Изучить состояние гемодинамики малого круга кровообращения и правого желудочка при разных типах геометрии левого желудочка у больных гипертонической болезнью.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА. Научная новизна заключается в выявлении однонаправленности и одновременности развития изменений гемодинамики обоих кругов кровообращения и ремоделирования обоих желудочков по мере прогрес-сирования гипертонической болезни, выявлении закономерностей нарушения состояния правого желудочка и гемодинамики малого круга кровообращения при артериальной гипертензии, расширении перечня органов-«мишеней», поражаемых при гипертонической болезни.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ РАБОТЫ. Практическая значимость полученных результатов состоит в получении доказательств влияния повышенного уровня АД на развитие легочной гипертензии; в необходимости оценки состояния правого желудочка и гемодинамики МКК у больных ГБ; определении критериев негативного влияния АГ на гемодинамику МКК и состояние правого желудочка.

ПОЛОЖЕНИЯ. ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ:

1. У больных гипертонической болезнью с I стадии заболевания прослеживается тенденция к повышению давления в легочной артерии, которая (тенденция) становится достоверной во II стадии, а легочная гипертензия развивается в III стадии заболевания. О раннем включении прессорных механизмов в малом круге кровообращения при гипертонической болезни свидетельствует прекапилляр-ный характер гипертонической кривой при отсутствии недостаточности левого желудочка. С развитием последней и присоединением объемного фактора тип легочной гипертензии приобретает смешанный характер, не бывая чисто посткапиллярным .

2. Имеется содружественность в динамике структурно-функциональных изменений в обоих желудочках сердца по мере развития заболевания, проявляющаяся в смене первоначального механизма Франка-Старлинга компенсаторной гипертрофией миокарда с последующим снижением его стрессовых функциональных показателей. Одновременно с I стадии гипертонической болезни содружественно повышению ОПСС и среднего динамического давления в большом круге кровообращения нарастает OJIC и ЛАД среднее, особенно при гипокинетический типе системной гемодинамики.

3. Легочной гипертензии, вызванной систолической и/или диастолической недостаточностью левого желудочка, сопутствуют соответственно VI и V типы геометрии левого желудочка. При отсутствии легочной гипертензии, но повышенном OJIC, изолированная гипертрофия МЖП (III тип ремоделирования) сочетается с утолщением передней стенки правого желудочка, чего не наблюдается при изолированной гипертрофии задней стенки левого желудочка (IV тип геометрии), что может быть своеобразным проявлением межжелудочкового взаимодействия у больных гипертонической болезнью. В группе с концентрическим ремоделированием ЛАДср почти на верхней границе нормы и патологически повышены общее легочное и периферическое сосудистое сопротивление. ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Основные положения диссертации включены в учебный процесс кафедры функциональной диагностики Новокузнецкого ГИДУВа при изложении вопросов ремоделирования миокарда левого желудочка, изменения структурно-функционального состояния миокарда обоих желудочков сердца и кругов кровообращения при гипертонической болезни. Рекомендации по необходимому объему обследования больных гипертонической болезнью используются в кардиологическом отделении городской больницы № 1, терапевтическом отделении ГУЗ Узловой больницы на ст. Белово ЗСЖД.

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ. Основные положения диссертации доложены в виде докладов: «Ремоделирование левого желудочка при гипертонической болезни» на кафедре функциональной диагностики Новокузнецкого ГИДУВа, 2001г.; «Понятие ремоделирования сердца и морфоструктурные типы сердечной недостаточности при гипертонической болезни» на заседаниях ученого совета медико-диагностического факультета Новокузнецкого ГИДУВа, 2002, 2003 года.

ПУБЛИКАЦИИ. По теме диссертации опубликовано 10 научных работ, из них 6 в центральной печати.

ВЫВОДЫ

1. У больных гипертонической болезнью с I стадии заболевания прослеживается тенденция к повышению среднего давления в легочной артерии (встречаемость легочной гипертензии в 11,5% случаев), которая становится достоверной во II стадии (41,5% случаев), а легочная гипертензия развивается в III стадии заболевания (80% случаев). Малый круг кровообращения и правый желудочек являются органами-«мишенями» при гипертонической болезни, поскольку легочная гипертензия и структурно-функциональные изменения правого желудочка начинают выявляться с её начальных стадий.

2. Гипертоническая болезнь сопровождается повышением давления в легочной артерии ещё до развития недостаточности левого желудочка. Появление диастолической дисфункции левого желудочка, которое выявляется со II стадии, является дальнейшей причиной нарастания давления в легочной артерии за счет включения объемного фактора и усиления сосудистого легочного сопротивления. При систолической недостаточности левого желудочка происходит дальнейшее усугубление этих патогенетических механизмов.

3. Изменение фазовой структуры систолы правого желудочка и его структурная перестройка при отсутствии легочной гипертонии, содружественная такой в левом желудочке, указывают на общность изменений миокарда как единого целого на воздействия нейрогуморальных гипертензиногенных агентов, свойственных гипертонической болезни.

4. Однонаправленные изменения гемодинамики в обоих кругах кровообращения доказываются повышением периферического сопротивления в них при отсутствии гемодинамических признаков функциональной недостаточности миокарда левого желудочка. Легочная гипертония развивается при гипокинетическом типе системной гемодинамики в 86,2% случаев, эукинетиче-ском - 13,8%, гиперкинетическом - не встречается. Прослеживаются достоверные корреляционные связи ОЛС и ЛАДср со средним динамическим давлением.

5. Потенциально неблагоприятными в отношении развития легочной гипертонии и изменений правого желудочка при гипертонической болезни являются эксцентрическая гипертрофия левого желудочка с его дилатацией и концентрическая гипертрофия. Наиболее выраженные ЭКГ-признаки гипертрофии левого желудочка выявляются при его концентрической гипертрофии; снижение функциональных возможностей с признаками систолической перегрузки левого желудочка, вероятная его дилатация, при VI типе геометрии.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. У больных гипертонической болезнью целесообразно считать малый круг кровообращения и правый желудочек органами - «мишенями», вовлекающимися в патологический процесс еще до развития систолической левоже-лудочковой недостаточности, и включить в перечень исследований эхокар-диографическую оценку состояния правого желудочка, давления в легочной артерии, а также диастолической функции обоих желудочков.

2. Прогностически неблагоприятными в отношении развития легочной гипер-тензии и утолщения миокарда правого желудочка являются VI, V и II типы ремоделирования левого желудочка, определение которых не требует наличия допплер-ЭХО-КГ режима.

3. Реопульмонография сохраняет свою актуальность при обследовании больных гипертонической болезнью в связи с большей чувствительностью показателей фазовой структуры систолы правого желудочка к начальным изменениям его систолы, чем интегральных эхокардиографических признаков систолической функции правого желудочка, а также информативностью ее при определении пре-, посткапиллярного или смешанного характера легочной гипертензии.