Автореферат и диссертация по медицине (14.00.27) на тему:Диагностика и хирургическое лечение первичного гиперпаратиреоза

ДИССЕРТАЦИЯ
Диагностика и хирургическое лечение первичного гиперпаратиреоза - диссертация, тема по медицине
АВТОРЕФЕРАТ
Диагностика и хирургическое лечение первичного гиперпаратиреоза - тема автореферата по медицине
Туракулов, Фаррух Абдурауфович Душанбе 2009 г.
Ученая степень
кандидата медицинских наук
ВАК РФ
14.00.27
 
 

Автореферат диссертации по медицине на тему Диагностика и хирургическое лечение первичного гиперпаратиреоза

На правах рукописи

ТУРАКУЛОВ Фаррух Абдурауфович

ДИАГНОСТИКА И ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ПЕРВИЧНОГО ГИПЕРПАРАТИРЕОЗА

14.00.27 - хирургия

Автореферат

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Душанбе - 2009

003472107

Работа выполнена в Республиканском научном центре сердечно-сосудистой и грудной хирургии Министерства здравоохранения Республики Таджикистан.

Научный руководитель:

член-корр. АН РТ, доктор медицинских наук, профессор

ГУЛЬМУРАДОВ Ташпулат Гульмурадовпч

Научный консультант:

доктор медицинских паук, профессор

АНВАРОВА Шакархон Саидоромовна

Официальные оппоненты:

Доктор медицинских наук, профессор Юсупова Ш.

Доктор медицинских наук, профессор Зикрияходжаев Д.З.

Ведущее учреждение:

Санкт-Петербургская Государственная Педиатрическая Медицинская Академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию.

Защита диссертации состоится vJ£y> щОк-4 2009г. в «•/3 » часов на заседании Диссертационного Совета Д.735.005.01 при Таджикском государственном медицинском университете имени Абуали ибни Сино (Республика Таджикистан, 734003, г.Душанбе, пр.Рудаки, д. 139).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ТГМУ имени Абуали ибни Сино (Республика Таджикистан, 734003, г.Душанбе, пр.Рудаки, д. 139).

Автореферат разослан » 2009 г.

Ученый секретарь диссертационного совета, кандидат медицинских наук, доцент 1 Рашидов Ф.Ш.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы. Первичный гиперпаратиреоз (ПГПТ) - одно из часто встречающихся эндокринопатий, представляет собой хроническое эндокринное заболевание с избыточной секрецией паратгормона (ПТГ), обусловлено аденомой, гиперплазией или карциномой околощитовидной железы (ОЩЖ), сопровождается нарушением фосфорно-кальциевого обмена. В последние годы, благодаря широкому применению биохимических скрининг-тестов улучшилась выявляемость ПГПТ и заболеваемость составляет 51-188 на ЮОтыс. населения (Зарубина H.A., 2002; Калинин А.П. с соавт., 2004; Rodman J.S., Machler R.J., 2000). Однако многие аспекты этиопатогенеза и дифференциальной диагностики ПГПТ остаются нерешенными.

Несмотря на применение различных лабораторно-инструментальных методов обследования большие трудности представляет ранняя диагностика ПГПТ (Новиков А.И., 2000).

Проблемы, связанные со сложностью хирургического вмешательства обусловлены топографическим расположением опухоли, трудностями макроскопической и гистологической верификации паратиреоаденом, гиперплазии и карцином ОЩЖ (Го-лохвастов H.H., 1995; Усманов Н.У. с соавт., 1998; Калинин А.П. с соавт., 2004; Кахаров А. Н., 2008). Несмотря на большой опыт хирургического лечения ПГПТ, накопленный за последние 25 лет, вопросы хирургической тактики при этом заболевании остаются открытыми. Нет единого мнения в выборе оптимального объёма удаления патологически измененных ОЩЖ (Котова И.В., 2004). Кроме того, недостаточно разработаны меры профилактики интра- и послеоперационных осложнений, а также рецидивов заболевания (Калинин А.П. с соавт., 2004).

Изложенные нерешенные теоретические и практические аспекты проблемы обусловливают актуальность всестороннего изучения особенностей клинического течения, диагностики и возможностей хирургического лечения ПГПТ.

Цель работы - совершенствование диагностики и улучшение результатов хирургического лечения больных с первичным гиперпаратиреозом.

Для достижения цели нами поставлены следующие задачи:

1. Изучить особенности клинического течения различных форм ПГПТ.

2. Оценить информативность клинико-лабораторных и современных инструментальных методов исследования в диагностике ПГПТ.

3. Разработать дифференцированный подход в выборе тактики предоперационной подготовки, метода обезболивания и хирургического способа лечения ПГПТ.

4. Изучить непосредственные и отдаленные результаты хирургического лечения ПГПТ.

Научная новизна. Определены особенности клинического течения различных форм ПГПТ. Впервые у больных с ПГПТ методом ЭНМГ выявлены характерные нарушения нервно-мышечной возбудимости. Доказана высокая информативность рентгеноденситометрии для ранней диагностики, установления локализации и степени тяжести поражения костной ткани при ПГПТ, а также для оценки эффективности проведенного оперативного лечения.

Установлены диагностические возможности ультразвукового исследования в определении локализации патологически изменённых околощитовидных желёз у больных с ПГПТ.

Практическая значимость. Исследования больных с ПГПТ с помощью ЭНМГ и РД позволяют объективно оценить состояние нервно-мышечной проводимости и минеральной плотности костной ткани. Результаты ЭНМГ и РД в до- и послеоперационном периодах являются важными критериями оценки эффективности хирургического лечения ПГПТ. Индивидуальный подход в выборе предоперационной подготовки, метода обезболивания и объёма операции способствует уменьшению риска ин-тра- и послеоперационных осложнений, улучшению отдалённых результатов.

Основные положения, выносимые на защиту. 1. У больных с ПГПТ имеются характерные изменения нервно-мышечной возбудимости и проводимости по двигательным и чувствительным волокнам большеберцового нерва, которые зависят от давности заболевания и степени тяжести ПГПТ.

2. РД позволяет у всех больных с ПГПТ установить степень снижения минеральной плотности костной ткани, кото-

рое наиболее выражено у больных с костной формой ПГПТ. В отдалённые сроки РД позволяет оценить эффективность проведенного хирургического лечения.

3. Индивидуальный подход при проведении предоперационной подготовки, выборе метода обезболивания и объёма операции, в зависимости от клинической формы и тяжести ПГПТ, позволяет избежать послеоперационных осложнений, улучшить непосредственные результаты.

4. Хирургическое лечение ПГПТ в 92,9% случаев сопровождается стойкой нормокальциемией, восстановлением минеральной плотности костной ткани и регрессом клинической симптоматики.

Апробация работы. Основные положения диссертации доложены на Республиканской конференции «Роль современных технологий в медицине» Турсунзаде, (2005), на заседании Ассоциации хирургов Республики Таджикистан Душанбе, (2006), Республиканской научно-практической конференции с международным участием (г.Турсунзаде, 2007), обсуждено на заседании Межкафедральной комиссии по хирургическим дисциплинам ТГМУ (27,февраля,2009г.,протокол №8).

Внедрение результатов исследования. Разработанные рекомендации используются в отделении грудной хирургии Республиканского научного центра сердечно-сосудистой и грудной хирургии г. Душанбе. Результаты исследования используются также при обучении магистров и клинических ординаторов ТГМУ имени Абуали ибни Сино, а также курсантов РНЦСС и ГХ.

Публикации. По теме диссертации опубликовано 5 научных работ.

Структура и объем диссертации. Диссертация изложена на 131 страницах компьютерного текста (шрифт 14, интервал 1,5), иллюстрирована 24 таблицами и 24 рисунками. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, характеристики материала и методов исследования, 3 глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и библиографии, включающей 67 источников на русском и 118 на иностранных языках.

Содержание работы

Характеристика обследованных больных. В основу настоящей работы положены результаты обследования 78 больных с первичным гиперпаратиреозом, находившихся на лечении в отделении грудной хирургии Республиканского научного центра сердечно-сосудистой и грудной хирургии в период с 1991 по 2006 гг.

Возраст обследованных больных варьировал от 13 до 70 лет, 66 (84,6%) пациентов были в трудоспособном возрасте - 2160 лет, что свидетельствует о социально-экономической значимости проблемы. Женщин было 73 (93,6%), мужчин - 5 (6,4%). С осложненной формой ПГПТ было 19 (24,3%) больных.

Больные с ПГПТ поступили в клинику в сроки от 3 месяцев до 13 лет от начала заболевания. Причём в сроки до 1 года от начала заболевания обратились 5 (6,41%) больных, от 1года до 3-х лет - 31 (39,7%), от 3 до 5 лет - 26 (33,3%), от 5 до 7 лет - 11 (14,1%) и свыше 7 лет - 5 (6,41%) больных.

Правильный первичный диагноз ПГПТ до госпитализации был установлен лишь у 32 (41%) больных, а 46 (59%) пациентов ранее лечились по поводу различных заболеваний: костного туберкулёза - 11 (14,1%), остеохондроза - 21 (26,9%), ревматоидного полиартрита - 11 ( 14,1%), остеомы головки бедренной кости - 2 (2,6%) и т.д. 3 (3,8%) больных оперированы в травматологических стационарах по поводу патологических переломов костей таза и трубчатых костей -

В зависимости от формы заболевания больные были разделены на следующие группы:

I группа - костная форма ПГПТ - 49 (62,8%) больных.

II группа - ПГПТ в сочетании с эндемическим зобом - 17 (21,8%) больных.

III группа - смешанная форма (костно-почечная, костно-висцеральная) -12 (15,4%) больных.

С учетом особенностей клинического течения и эндемично-сти нашего региона больные с ПГПТ в сочетании с эндемическим зобом выделены нами в отдельную группу.

Методы исследования. Всем больным проводилось комплексное обследование с использованием клинических, инструментальных и лабораторных методов.

При объективном клиническом исследовании обращали внимание на положение больного, упитанность, характер походки, состояние трофики и тонуса скелетных мышц, определяли состояние осанки, деформацию скелета, объем активных и пассивных движений в суставах, состояние зубов и т.д.

Лабораторные методы исследования выполнялись по стандартным методикам в лабораториях Республиканского научного центра сердечно-сосудистой и грудной хирургии и Национального диагностического центра г.Душанбе, и они включали: общий анализ крови и мочи; биохимический анализ крови; исследования уровня кальция, фосфора в крови и в суточном количестве мочи; определение щелочной фосфатазы. Определение паратгормона в крови осуществляли методами иммунометрического анализа с помощью специальных тест-наборов, которые включают в себя специально приготовленные антитела к различным фрагментам полипептидной цепочки гормона, а также реактивы для метки этих антител. В связи с недоступностью метода в наших условиях, исследование было проведено в лаборатории гормонов Эндокринологического научного центра РАМН г. Москвы.

Рентгенологическое исследование проведено на аппарате DUO Diagnost Philips (Германия) по общепринятой методике. Производили рентгенографию трубчатых костей, кистей, позвоночника, костей таза и черепа, по необходимости, ребер. Исследование производили при поступлении, через 6 мес. и 1 год после операции всем больным. 5 (6,41%) больным с костно-почечной формой ПГПТ проведена внутривенная урография.

Ультразвуковая диагностика осуществлялась на аппарате Philips SD-800. При этом проводили исследование мягких тканей области шеи для определения состояния щитовидной железы, зон обычных и атипичных локализаций патологически изменённых паращитовидных желез ( линейным датчиком 5,5-7,7 мГц в В режиме), а также органов брюшной полости, почек и мочевого пузыря (датчиком 2,5 мГц в В режиме).

Электронейромиографическое исследование (ЭНМГ) проводили на аппарате «Neuroscreen» (Германия). Проводили сти-муляционную ЭНМГ большеберцовых нервов с регистрацией М-ответа накожными датчиками. Анализировали данных компьютерной обработки: величину скорости и амплитуды М-ответа,

качественную характеристику числа двигательных единиц, показатели латентного периода. Исследование проводилось до начала предоперационной подготовки, через 6 мес. и 1 год после операции.

С целью выявления степени остеопороза и изучения динамики его регресса после операции, проводили рентгено- денси-тометрическое исследование (РДИ) на аппарате фирмы «Lunar» производства США-Германия, точечным методом. РДИ подверглись поясничный отдел позвоночника (L2-L4), проксимальный отдел бедренной кости (шейка), дистальные отделы костей предплечья. Суть метода заключается в определении поверхностной минеральной плотности (ПМП) кости, которая определяется автоматической компьютерной обработкой аппарата, по результатам регистрации проходивших к детектору аппарата рентгеновских лучей через исследуемый участок кости. По оценочному Т-критерию (от -1,0 до -2,5 SD соответствуют остеопении, -2,5 SD и ниже - остеопорозу) установили степень остеопороза. РДИ проводилось до операции и через I год после операции.

Патогистологическое исследование операционного материала проведено в морфологическом отделении Национального медицинского центра РТ. Окраска срезов препаратов производилась гематоксилином, эозином и по Ван-Гизону.

Полученные результаты обработаны методом вариационной статистики с использованием критериев достоверности Стьюдента.

Результаты исследований и их обсуждение.

При осмотре большинство больных находились в вынужденном положении, которое было обусловлено наличием у них патологических переломов костей таза. У 37 (47,4%) больных наблюдалась «утиная» походка. У 17 (21,8%) отмечалось частичное или полное выпадение зубов.

При пальпации области шеи у 23 (29,4%) больных пальпировалось опухолевидное образование в проекции нижних полюсов щитовидных желёз. Данные образования были плотно-эластической консистенции с чёткими ровными контурами, безболезненными, малоподвижными.

Активность щелочной фосфатазы у обследованных нами больных ПГПТ была повышенной и варьировала от 540 до 3652

Ед/л.(табл. 1). До хирургического лечения наибольшая активность ЩФ отмечалась в группе больных с костной формой ПГПТ.

Таблица 1

Сравнительные показатели уровня щелочной фосфатазы, кальция в крови и в суточном количестве мочи у больных _ПГПТ до н после операции _

Показатель Норма Костная форма п=49 Смешанная форма п=12 ПГПТ и зоб п=17

До операции После операции (через 1 год) До операции После операции (через 1год) До операции После операции (через 1год)

Щелочная фосфатаза 70-270 (Ед'л) 1155,6±173 464,2±52Д* 1110,2±136,8 394,2±38,3" 1072±71 345,3±47,3"

Кальций крови 1,98-2,65 (ммоль/л) 2,77±0,09 2,01±0,08*« 2,71±0,01 1,92±0,23* 2,77±0,07 2,02±0,17**

Кальций в суточном количестве мочи 100-300 (мг/сут) 958±84 374.8±25,7*' 1154,4±152,9 425±49** 733,3±27,2 340±24,9*

* - р<0,05, ** - р<0,01 по сравнению с данными до операции

У обследованных нами больных в 14,1% случаев отмечалась нормокальциемия, в 85,9% - гиперкальциемия. Суточная потеря кальция с мочой у наших больных колебался в пределах 500-1548 мг/сут. В сочетании с другими показателями кальцийу-рия была характерным проявлением ПГПТ.

У 56 больных было исследовано содержание параттормона и Г1ТГ(1-84) в сыворотке крови. У всех обследованных больных оказалось повышенное содержание паратгормона в сыворотке крови. При этом уровень паратгормона у больных костной формы составил - 177±17 пг/л, ПГПТ в сочетании с эндемическим зобом - 154±22пг/л и смешанной формой - 182±18 пг/л. Данное исследование явилось ключевым в диагностике заболевания.

Нами 46 больным с ПГПТ проведено ЭНМГ. При стиму-ляционной электронейромиографии большеберцовых нервов обеих нижних конечностей у больных с костной формой ПГПТ отмечалось снижение проводимости по двигательным и чувствительным волокнам и составила в среднем СПИ эфф. 40,65±2,13 м/с, число ДЕ 284,55±33,3ед, СПИ афф. 27,07±1,62 м/с латентный период -5,9 мс, что свидетельствовало о выраженных нервно-мышечных нарушениях(табл. 2)

Таблица2

Динамика ЭНМГ показателей у больных с костной формой ШИТ до и после операции М± т (п=28)_

Показатель До операции После операции (1год)

Справа Слева Справа Слева

Л max (mA) 10,74±1,15 14,9±2,06 11,35±1,26 15,25±2,14*

Lat. (мс) 6,38±1,0 5,57±0,52 4,54±1,24* 3,32±0,73*

Число DE 246,4±97,3 322,7±94,6 244,5±77 323,4±83,8*

СПИ эфф 38,7±2,46 42,6±2,79 52,3±2,47* 54,16±2,37*

СПИ афф 26,57±2,31 27,57±1,87 48,57±1,61* 49,35±1,41*

* - р<0,05 по сравнению с данными до операции

Во II группе больных, у которых ПГПТ сочетался с эндемическим зобом, при стимуляционной электронейромиографии болыпеберцовых нервов обеих нижних конечностей, проводимость по двигательным и чувствительным волокнам была снижена и составила в среднем СПИ эфф. 36,88±2,13 м/с, число ДЕ 397,15±33,3 ед, СПИ афф. 19,1±1,62 м/с. латентный период - 6,7 мс (табл. 3).

Таблица 3

Динамика ЭНМГ показателей у больных с ПГПТв сочетании с

эндемическим зобом до и после операции М± m (п=11)

Показатель До операции После операции (1год.)

Справа Слева Справа Слева

A max (mA) 12,67±1,25 8,25±1,24 13,34±1,22* 13,56±1,27*

Lat. (мс) 6,77±0,33 6,76±0,38 3,92±0,77 3,85±0,67

Число DE 386,8±33,3 407,5±29,7 385,7±57,6* 407,8±51,4*

СПИ эфф(м/с) 36,26±2,13 37,5±2,19 52,3±5,95* 53,7±3,38*

СПИ афф(м/с) 19,5±1,61 18,7±4,9 47,3±3,12* 48,2±2,87*

*при сравнении с данными до операции р<0,05

У больных III группы при стимуляционной электронейромиографии болыпеберцовых нервов обеих нижних конечностей отмечалось снижение проводимости по двигательным и чувствительным волокнам: в среднем СПИ эфф. составила 46,8±2,13 м/с, число ДЕ - 493,75±42,3ед, СПИ афф. - 33,7± 1,62 м/с. латентный период - 5,07 мс (табл. 4).

Рентгенологические исследования показали наличие диффузного остеопороза у 76 больных из 78 (97,4%). Отличительными особенностями остеопороза были равномерная зернистость и милиарный рисунок.

Таблица 4

Динамика изменений ЭНМГ у больных со смешанной формой _ПГПТ М± ш (п=7)_

Показатель До операции После операции (1 год.)

Справа Слева Справа Слепа

А шах (тЛ) 14,16±1,62 14,7±1,68 15,14±1,58 14,23±0,59*

Lat. (мс) 5,Ю±0,42 5,05±0,51 3,86±0,35 3,47±0,32

Число DE 508,8±49,9 478,7±49 509,2±79,4* 493,2±64,9*

СПИ эфф 47,05±2,62 46,7± 1,99 53,27±3,17 54,18±2,57*

СПИ афф 34,17±2,92 33,3±2,46 46,09±2,37* 45,06±1,86

*при сравнении с данными до операции р<0,05

Этот вид мелкоточечной перестройки костей был довольно характерным и диагностически ценным симптомом.

Деформации различных отделов скелета были выявлены у 42 (54,3%) больных. Наиболее типичными из них явились изменение формы грудной клетки по типу «бочкообразной» (12 больных), в сочетании с кифосколиозом, искривление нижних конечностей (11 больных), деформация тазобедренного сустава (2 больных), а таюке деформация костей таза по типу «карточного сердца» у 17 больных. У 34 пациентов (43,5%), на фоне рентгенологически выраженной ГПО, выявлены патологические переломы лонных и седалищных костей. Переломы рёбер - у 1 (1,28%), разрушение вертлужной впадины - у 4 (5,12%) и перелом шейки бедренной кости - у 4 (5,12%) больных, встречались редко. Остеопоротические изменения по типу «рыбьих позвонков» позвоночника отмечено у 13 больных (16,6%).

У 4 из 78 больных ПГПТ были отмечены «костные опухоли». Клинически такие изменения выявлялись в большеберцовой кости в (2), в рёбрах (1) и в пястной кости (1).

При диагностике ПГПТ рентгеновская денситометрия (РД), применялась для выявления ОП и риска патологического перелома.

У 33 больных с продолжительностью заболевания до 3-х лет при РД исследовании поверхностная минеральная плотность (ПМП) на Ъ2-и составила от 0,75 г/см2 до 0,60 г/см2 , а на шейке бедра от 0,781 до 0,652 г/см2(табл. 5). Эти показатели соответствовали по Т-критершо от -3,2 до -4,0 ББ. У 2-х больных при РД на -1,4 ПМП была 0,881 г/см2, а на шейке бедра 0,725г/см2, что

по Т-критерию соответствовало -1,9 80 (остеопения). РД ПМП на шейке бедра составила от 0,314 г/см2 до 0,394 г/см2, что по Т-критерию соответствовало от -5,2 до -4,6 БЭ. РД ПМП на Ьг-Ь4 от 0,453г/см2 до 0,500г/см2, что по Т-критерию соответствовало -5,4 до -5,0 ББ. Как показали наши наблюдения и данные рентге-но-денситометрии (РД) поясничных костей и шейки бедренной кости, существует пропорциональная зависимость давности заболевания и поверхностной минеральной плотности костной ткани.

Таблица 5

Показатели остеоденситометрии у больных ПГПТ до и после

(через 1 год) операции

Костная форма ПГПТ n-12 Смешанная форма ПГПТ n=10 ПГПТ+ эндемический зоб n—11

ДО после до после до после

Ap spine BMD (g/cm2) 0,741 ±0,052 1,08± 0,03 0,615±0,06 1,03±0,07 0,B09±0,04 1,157+0,04

Ap spine Yong-Adult T-Score -2,98+ 0,43 -0,5± 0,08 -4,05± 0,52 -1,23± 0,19 -2,42± 0,38 -0,75±0,2

Ap spine-Age- Matched Z-Score -2,63± 0,45 -0,7±0,2 -4,1±0,60 -0,833± 0,1 -1,88+0,57 -0,8+0,2

Ap spine WHO Osteoporosis Normal Osteoporosis Normal Osteoporosis Normal

Total leftBMD (g/cm2) 0,427±0,078 0,991 ±0,04 0,465±0,09 0,552±0,2 0,51+0,07 0,739+0,2

Total leftYong-AduItT-Score -3,36i0,63 -0,666±0,3 -3,95+0,77 -0,633±0,4 -3,58±0,61 -0,275±0,09 •

Total left Age- Matched Z-Score -3,1210,61 -0,6+0,2 -3,82+0,73 -0,7±0,4 -3,16±0,51 -0,3±0,05

Total left WHO Osteoporosis Normal Osteoporosis Normal Osteoporosis Normal

Total right BMD (g/cm2) 0,530±0,06 1,017±0,02 0,518±0,08 0,924±0,08 0,564±0,02 1,05±0,04

Total rightYong- AdultT- Score -3,38±0,51 -0,6±0,17 -3,5±0,65 -1,03+0,4 -3,1±0,37 -0,975± 0,3

Total right-Age- atched Z-Score -3,11 ±0,45 -0,833±0,15 -3,37±0,61 -1,13±0,27 -2,68+0,43 -0,975±0,3

Total right WHO

Osteoporosis

Normal

Osteoporosis

Normal

Osteoporosis

Normal

Total Mean

BMD

q/cm2)

0,515±0,07

1±0,03

0,492±0,08

0,557±0,23

0,601±0,04

0,748+0,2

Total Mean-Yong-Adult T-Score

-2,66±0,45

-0,533±0,25

-3,72±0,71

-0,566±0,4

-2,84±0,4

-0,375+0,1

Total Mean-Age-

Matched Z-Score

-2,57±1,13

-0,7±0,16

-3,6±0,67

-0,766±0,4

-2,6±0,38

-0,35±0,1

Total Mean WHO

Osteoporosis

Normal

Osteoporosis

Normal

Osteoporosis

Normal

Total Diff.BMD Hi/cm2)

0,042±0,01

0,0586±0,004

0,066±0,01

0,016+0,0 09

0,029±0,01

0,0195±0,00 9

Total Diff.Age-Matched Z-Score

-0,455±0,09

-0,5±0,04

-0,55+0,10

-0,133±0,07

-0,275±0,12

-0,15±0,07

Total Diff.Age-Matched Z-Score

-0,366±0,09

-0,5±0,04

-0,55±0,10

-0,133±0,07

-0,24+0,10

-0,5+0,04

Total Ditt. WHO

Osteoporosis

Normal

Osteoporosis

Normal

Osteoporosis

Normal

Ультразвуковое исследование выполнено у 57 (73%) больных с ПГПТ. Ультразвуковая картина при этом была различной, что обусловлено частым сочетанием ПГПТ с зобом. Локализация патологически изменённой паращитовидной железы в нижнем полюсе щитовидной железы слева отмечена у 8 (14%), в верхнем полюсе справа у 2 (3,5%), в средней части у латерального края щитовидной железы справа у 3 (5,3%) и в нижнем полюсе справа у 11 (19,2%) больных. Атипичное расположение аденомы у 2 (3,5%) больных, отмечено в передне-верхнем средостении за рукояткой грудины. У обследованных нами больных в 21 (26,9%) случае выявлено диффузное увеличение щитовидной железы, в 5(6,4%) наблюдениях - наличие узлов в правой доле, в 3 (3,8%) случаях узлы локализовались в левой доле щитовидной железы. В 1 (1,3%) случае отмечалось наличие кисты левой доли щитовидной железы.

Нами обнаружено превалирование расположения патологически изменённых паращитовидных желёз у нижнего полюса щитовидной железы справа. Таким образом, ценность УЗИ заключается в возможности уточнения локализации патологически изменённых паращитовидных желёз у больных с ПГПТ.

Морфологическое исследование. Гистологическая структура макроскопически измененной ОЩЖ характеризовалась признаками усиленной пролиферативной активности клеток паренхимы, увеличением количества и массы этих клеток, гиперхро-матозом ядер. Наличие этих признаков свидетельствовало патологических изменениях в паращитовидных железах. При патоги-стологическом исследовании макропрепаратов в 43 случаях была обнаружена аденома ОЩЖ, в 19 случаях - гиперплазия и в 14 случаях - липоаденома ОЩЖ.

Предоперационная подготовка и выбор метода обезболивания. Больным с ПГПТ проводилась предоперационная подготовка, направленная на коррекцию нарушений гомеостаза и лечение сопутствующих заболеваний. С целью коррекции выраженной анемии, больным проводилась общеукрепляющая терапия и стимуляция гемопоэза.

У 7 больных со смешанной костно-почечной формой ПГПТ сопутствующими заболеваниями почек (хронический пиелонефрит, нефрокалькулёз, хроническая почечная недостаточность), по показаниям, проводилась антибактериальная терапия препаратами ампициллинового ряда, нитроксолином, применяли препараты улучшающие микроциркуляцию почек (трентал, курантил).

При высоких цифрах уровня кальция и низких содержания калия в крови, для профилактики возникновения гиперкальцие-мического криза больным с ПГПТ, проводились профилактические мероприятия, которые включали в себя инфузии изотонического раствора натрия хлорида (до 3 литров) и раствора калия хлорида до 5 г в сутки, магния сульфат до 3-4 г в сутки. Затем проводился форсированный диурез применением фуросемида в дозе до 40-80 мг в сутки.

В группе больных с сочетанием ПГПТ и эндемического зоба, у которых отмечались явления тиреотоксикоза, проводился комплекс терапевтических мероприятий для снижения явлений интоксикации. Для этой цели нами применялась инфузионная терапия и препараты, тормозящие функцию щитовидной железы (мерказолил), Р-блокаторы (анаприлин, атенолол).

Методы обезболивания больным подбирались индивидуально с учётом конституционного типа телосложения, общего

состояния, степени поражения костного скелета, сопутствующих заболеваний.

Оперативное вмешательство в 61 (78,2%) случае была выполнено под местной анестезией, в 15(19,3%) случаях - под эп-дотрахеальным наркозом и в 2 (2,5%) случаях под внутривенным наркозом.

Больным с гиперстеническим типом телосложения и сопутствующим ожирением операции проводились под эндотрахеаль-ным наркозом для более эффективной ревизии и поиска патологически изменённых ОЩЖ.

В интраоперационном периоде всем больным проводился мониторинг показателей гемодинамики с помощью неинвазивно-го монитора фирмы «Бг^ёг» (Германия). При этом наблюдали за такими параметрами как ЭКГ, пульс, артериальное давление, насыщение крови кислородом. Интраоперационно, после удаления патологически изменённой ОЩЖ во всех случаях с целью профилактики возникновения тетанических судорог вводился 10% раствор глюконата кальция (60 мл) на 200,0 мл физиологическом растворе.

Особенности хирургической техники. Среди 78 выполненных в клинике оперативных вмешательств по поводу ПГПТ, в 2 случаях операции были повторными по поводу рецидивирующего ПГПТ. При интраоперационной ревизии паращитовидные железы не были найдены в 2 случаях. В связи с этим нами была выполнена резекция нижних полюсов обеих долей щитовидной железы в объёме 1/3, паращитовидные железы располагались в толше ткани щитовидной железы.

Во всех случаях операции по поводу ПГПТ были выполнены из шейного доступа разрезом по Кохеру, позволяющим провести ревизию большинства анатомических зон, в которых могут располагаться изменённые ОЩЖ, а также ревизию верхних отделов переднего средостения. Мы при ПГПТ удаляли все пораженные паращитовидные железы с обязательным оставлением макроскопически не изменённых эпителиальных телец.

Всего было удалено 152 патологически изменённых ОЩЖ, причём, в 2 случаях были удалены 3 патологически изменённые ОЩЖ, в 69 случаях по 2 и в 8 случаях по одной патологически изменённой ОЩЖ. Наиболее часто патологически изменённые

ОЩЖ являлось располагались позади нижних полюсов доли щитовидной железы: слева у 61, справа - у 56 больных. Для верхних ОЩЖ это было пространство между щитовидной железой и трахеей, находившееся выше места пересечения возвратного гортанного нерва и нижней щитовидной артерии и в наших наблюдениях такое расположение составило 14 случаев.

Среди больных с ПГПТ, которым были произведены оперативные вмешательства осложнений, связанных с техникой выполнения операции и обезболиванием, не было.

Непосредственные и отдалённые результаты хирургического лечения больных с ПГПТ. После проведенной операции паратиреоидэктомии одним из важных критериев успешного удаления аденомы являлось снижение уровня кальция в сыворотке крови. Гипокальциемия, как показатель радикальности проведенного хирургического вмешательства, наблюдалась у 59 больных, в том числе у, 39 пациентов с верифицированной пара-тиреоаденомой, у 11 с гиперплазированными ОЩЖ и у 9 с ли-поаденомой. Средний уровень Са в крови на 2-3 день после операции у больных с костной формой составил 1,68±0,14 ммоль/л, со смешанной - 1,56±0,17 ммоль/л и ПГПТ с эндемическим зобом - 1,62±0,14 ммоль/л. Считается, что достоверным проявлением гипокальциемии являются тетаноидные судороги и симптом Хвостека. Больные жалуются на ощущение онемения в руках и ногах, в области носогубного треугольника, ощущение паутины на лице, ползания мурашек. Среди оперированных нами больных, указанная клиника гипокальциемии имело место у 57 (73,2%) больных. Развитие судорог со сведением ног и образованием «руки акушера» отмечалось в 14 (17,9%) случаях. В течение 30-40 минут, на фоне введения 60,0 мл - 10% раствора глюконата кальция вышеуказанные проявления гипокальциемии устранялись.

В послеоперационном периоде гематома раны развилась у 3, нагноение раны - у 4 больных, которое в дальнейшем зажило вторичным натяжением. В 2 случаях из 4 после очищения раны были наложены вторичные швы.

У 2 больных оперированных под эндотрахеальным наркозом, развилась гипостатическая пневмония. В одном случае развился гиперкальциемический криз с летальным исходом.

В отдалённые сроки (до 1 года) клинико- инструментальному и лабораторному исследованию подверглись 57 больных.

Средний уровень Са у больных с костной формой составил 2,01+0,08 ммоль/л, ПГПТ с сочетанием эндемическим зобом -2,02+0,17 ммоль/л и со смешанной формой - 1,92+0,23 ммоль/л. (табл.1).

По данным ЭНМГ отмечалось достоверное улучшение проводимости по двигательным и чувствительным волокнам боль-шеберцового нерва.

У пациентов костной формой ПГПТ в отдалённые сроки после операции скорость проведения импульса составила в среднем СПИ эфф. 53,23+2,42 м/с, число ДЕ 283,9±80,4ед, СПИ афф. 48,96+1,51 м/с., латентный период - 3,9 мс (табл.2).

Из таблицы видно улучшение проводимости по двигательным волокнам на 11,58 ±2,12 м/с, по чувствительным - на 21,89±1,45 м/с, латентный период сократился на 2,75+0,6 мс по сравнению с предоперационными данными.

Во II группе у пациентов с сочетанием ПГПТ с зобом в послеоперационном периоде были получены следующие показатели: СПИ эфф. среднем составил 53+4,25 м/с, число ДЕ 396,75+54,37ед, СПИ афф. 47,75+2,95 м/с, латентный период -3,88 мс (табл.3).

В группе больных со смешанной формой ПГПТ скорость проведения импульса по двигательным волокнам составила в среднем СПИ эфф. 53,72+2,78 м/с, число ДЕ 501,2+68,3 ед, СПИ афф. 45,57+2,08 м/с. латентный период - 3,6 мс (табл.4).

При этом улучшение проводимости по двигательным волокнам отмечалось на 6,8 ±0,6 м/с, по чувствительным - на 11,8+0,3 м/с, латентный период М-ответа сократился на 1,47 мс.

Результаты РД свидетельствуют о восстановлении минеральной плотности костной ткани. Общая минеральная плотность исследованных костей улучшилась на 94%, по сравнению с Т-критерием на 80%, по сравнению с /-критерием на 72,8%. Общая диффузная минеральная плотность костей после операции улучшилась на 39,5% от исходных данных, по сравнению с Т-критерием на 9,8%, по сравнению с критерием на 36,6% (табл.5).

У всех групп обследованных нами больных, в отдаленные сроки отмечается восстановление минеральной плотности костной ткани. При этом, у больных со смешанной формой ПГПТ наблюдается наиболее быстрое восстановление минеральной плотности костной ткани. У больных с костной формой ПГПТ отмечается более значительное восстановление плотности бедренных костей, по отношению к плотности тел позвонков. У больных 3 группы наблюдается медленное восстановление плотности костей по сравнению с показателями больных 1 и 2 групп.

Рентгенологической картине было характерно исчезновение кортикальных резорбций, уплотнений коркового слоя трубчатых костей, отмечалась консолидация патологических переломов костей с образованием костных мозолей - у 48 (84,2%) больных. В 5 (8,7%) случаях была отмечена положительная динамика, но процесс консолидации костных отломков протекал слабо. У 4 (7,01%) рентгенологическая картина в динамике была слабоположительная, и было трудно судить о репаративных процессах в костной ткани.

В отдаленные сроки после хирургического лечения среди 57 обследованных больных ПГПТ хорошие результаты были достигнуты у 29 (51%) пациентов, которые характеризовались активным образом жизни, самостоятельной ходьбой, нормальными результатами лабораторных и инструментальных методов исследования. Удовлетворительные результаты отмечены у 24 (42%) больных, которые имели психоэмоциональную стабильность, ходили при помощи трости, у них уменьшились боли в костях и мышцах, отмечалась положительная динамика лабораторных и инструментальных исследований.

Неудовлетворительные результаты отмечались у 4 (7%) пациентов. Психоэмоциональная подавленность, неспособность к самостоятельному перемещению и низкое качество жизни, отсутствие положительной динамики в лабораторных и инструментальных методах исследования, были характерны для этой группы больных.

Таким образом, хирургическое удаление патологически изменённых ОЩЖ является основным методом лечения больных с ПГПТ. Достижение стойкой нормокальциемии и положительная клиническая динамика является критерием эффективности про-

веденного оперативного вмешательства. По нашим наблюдениям в 92,9% случаях после проведения паратиреоидэктомии достигнута стойкая нормокальциемия, восстановление минеральной плотности костной ткани и регресс клинической симптоматики.

ВЫВОДЫ:

1. У больных ПГПТ в 62,8% случаев наблюдается костная форма, в 15,4% - смешанная форма и в 21,8% - отмечается сочетание ПГПТ с эндемическим зобом. Клинические проявления ПГПТ зависят от формы и давности заболевания. Наиболее тяжелое и осложнённое течение ПГПТ отмечается у больных со смешанной (костно-почечной) формой заболевания и у больных с сочетанием ПГПТ с эндемическим зобом.

2. При ПГПТ в 85,9% случаев отмечается гиперкальциемия, у 80,7% - гипофосфатемия, в 91% случаев - кальцийурия. Рентге-ноденситометрия является высокоинформативным методом ранней диагностики остеопороза, степени тяжести поражения костной ткани при ПГПТ. Электронейромиография позволяет получить дополнительную информацию об изменениях нервно-мышечной проводимости у больных с ПГПТ.

3. Предоперационная подготовка у больных с ПГПТ направлена на коррекцию нарушенных параметров гомеостаза, устранение тиреотоксикоза и профилактику развития гиперкальциемическо-го криза. Выбор метода обезболивания должен быть индивидуальным с учётом степени операционно-анестезиологического риска. При ПГПТ доступом по Кохеру, показано удаление всех поражённых околощитовидных желез, а при сопутствующем узловом зобе необходима также резекция поражённой доли щитовидной железы.

4. В отделённые сроки после оперативного лечения ПГПТ в 92,9% случаев достигается стойкая нормокальциемия, восстановление минеральной плотности костной ткани и регресс клинической симптоматики.

Практические рекомендации 1. Больным с ПГПТ целесообразно проведение электроней-ромиографии и рентгеноденситометрии для определения нервно-мышечной возбудимости и проводимости, а также степени изменений минеральной плотности костной ткани. Для уточнения ло-

кализации патологически изменённых околощитовидных желез всем больным необходимо УЗИ шеи.

2. В зависимости от формы ПГПТ и тяжести сопутствующих заболеваний в предоперационном периоде необходимо проводить целенаправленную коррекцию имеющихся нарушений функции почек, тиреотоксикоза и гиперкальциемического криза.

3. При ПГПТ оперативный доступ должен обеспечивать широкую ревизию передних отделов шеи и верхнего средостения для обнаружения и удаления патологически изменённых паращито-видных желез.

4. В послеоперационном периоде на фоне общеукрепляющей терапии показано длительное применение (до 1 года) препаратов кальция и витамина Бз с учётом результатов лабораторных исследований, рентгенографии и рентгеноденситометрии.

Список научных трудов, опубликованных по теме диссертации:

1 .Диагностика и лечение аденом паращитовидных желёз / Ф.А.. Туракулов [и др.] //Здравоохранение Таджикистана.-2005.-№1-2.-С.20-23.

2. Рентгеноденситометрия в диагностике остеопороза у больных первичным гиперпаратиреозом / Ф.А. Туракулов [и др.] //Здравоохранение Таджикистана.- 2005.-№3.- С. 121-122 (приложение)

3.Туракулов Ф.А. Электронейромиографическая оценка эффективности хирургического лечения костной формы первичного гиперпаратиреоза / Ф.А. Туракулов, Г.Д. Каримзаде // Роль современной медицинской технологии в улучшении качества жизни пациента: материалы науч.-практ. конф.-Турсунзаде, 2007. -С.96-97.

4.Туракулов Ф.А.. Динамика электронейромиографических показателей при хирургическом лечении больных первичным гипера-паратиреозом / Ф.А. Туракулов, Ш.С.Анварова, Г.Д.Каримзаде // Здравоохранение Таджикистана. - 2007.-№4.- С.33-37.

5. Рентгеноденситометрия в оценки степени остеопороза при первичном гиперпаратиреозе / Туракулов Ф.А. [и др.] РНЦСС и ГХ.- Д., 2008.-6с. - Деп. в НГШЦентре 19.11.2008; №16(1784).

Хулоса

Туракулов Ф.А. Ташхис ва табобати чаррох,ии нахустгипср-паратиреоз. Рисолаи илмии номзадй. 14.00.27 - чаррох,ия

Дар рисола натичаи тадкикоти 78 нафар беморон бо нахустги-перпаратиреоз баррасй гардидааст.

Дар ташхиси беморй ва баходихди натича^ои табобати ком-плекси гайри методх,ои клиники методхои муосир ба монанди муай-ян намудани нишондод^ои лаборатории калтсий ва фосфор, фосфа-тазаи ипщорй, паратгормон; рентгенография ва рентгеноденсито-метрияи мукаррари устухонхо, электронейромиография ва ташхиси фавкуъсадой самаранок истифода бурда шудаанд.

Дар 62,8% беморон намуди уетухонй, дар 15,4% - намуди омехта ва дар 21,1% - намуди якчояи нахустгиперпаратиреоз бо чогари эндемики маълум карда шудаанд. Муайян гардид, ки дар 85,9% гиперкалтсиемия, дар 80,7% гипофосфатемия ва дар 91% кал-тсийурия ч,ой доштаанд.

Тавсия дода мешавад,ки тайёрии пеш аз амал бояд ба бе^тар-кунии вазифаи гурдахо, бартарафкунии тиреотоксикоз ва пешгирии кризи гиперкалтсиемия равона гардад. Дар давраи баъд аз амали ч;аррохи дар 92,9% нормокалтсиемия, регресси аломатхои клиники ва остеопороз ба даст оварда шудааст.

Сах,.-131; ч,адв.-24; расм.-24; адабиёт-185

Summary:

Turakulov F.A. Diagnostics and surgical treatment of primary hyperparathyreosis.

The thesis applicant for candidate of the medical sciences position. 14.00.27- surgery.

Results of investigation and surgical treatment of 78 patients with primary hyperparathyreosis (PH) in Department of Thoracal Surgery in Republican Scientific Center of Cardiovascular and Thorax Surgery from 1991 to 2001 was shown in this research-

Investigation with using of modern high informative methods as roenthgendensitometiy, electroneuromyography, sonography and X-ray examination ware performed for all patients.

The bone type of PH was observed in 62.8%, the mixed type - in 15.4% and in 21.8% - combination of PH with endemic goiter. Hyper

goiter calciumia - was noted in 85.9%, hypophosphatemia - in 80.7% and calcium in urine - in 91% of patients in PH.

Preoperative preparation in patients with PH was directed to kidney's function improvement, elimination of thyreotoxicosis and prophylaxis of hypercalcaemia crisis. In remote time after surgical treatment of PH the normocalciumia, improvement of clinical picture and restoring of mineral bone mass was achieved in 92.9% of cases.

Page-131; Ilustr.-24; Tab.-24; Bibl.-185.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

Атах- максимальная амплитуда М-ответа ГПО - гиперпаратиреоидная остеодистрофия ДЕ - двигательные единицы

иПТГ - иммунореактивный паратиреоидный гормон МПК - минеральная плотность кости ОП - остеопороз

ОШЖ - околощитовидные железы

ПГПТ - первичный гиперпаратиреоз

ПМП - поверхностная минеральная плотность

ПТГ - паратиреоидный гормон

РД - рентгеноденситометрия

СПИ - скорость проведения импульсов

УЗИ - ультразвуковое исследование

ЩЖ - щитовидная железа

ЩФ - щелочная фосфатаза

ЭНМГ - электронейромиография

ВМО - минеральная плотность костной ткани (гр/см2)

Ь - латентный период М-ответа

р

I

I

Типография ТГМУ им. Абуали ибни Сино

Сдано в печать 18.05.2009г. Подписано к печати 20.05.2009г. Формат 60/84тб Бумага офсетная 8(/'/м2. Тираж 100 экз. Заказ №502.

 
 

Оглавление диссертации Туракулов, Фаррух Абдурауфович :: 2009 :: Душанбе

Введение.

Глава 1. Современное состояние хирургического лечения первичного гиперпаратиреоза (обзор литературы).

Глава 2. Материал и методы исследования.

2.1. Общая характеристика клинического материала.

2.2. Краткая характеристика методов исследования.

Глава 3. Результаты клинико-лабораторных и инструментальных методов исследования при ПГПТ.

3.1. Клинико-лабораторные методы исследования.

3.2. Результаты электронейромиографии у больных с ПГПТ

3.3. Рентгенологическая диагностика ПГПТ.

3.4. Остеоденситометрия при ПГПТ.

3.5. Ультразвуковое исследование при ПГПТ.

3.6 Морфологическое исследование.

Глава 4. Тактика хирургического лечения ПГПТ.

4.1. Предоперационная подготовка и обезболивание.

4.2. Особенности хирургического лечения ПГПТ.

Глава 5. Результаты хирургического лечения больных с ПГПТ

5.1 Непосредственные результаты хирургического лечения ПГПТ.

5.2 Отдаленные результаты хирургического лечения ПГПТ.

 
 

Введение диссертации по теме "Хирургия", Туракулов, Фаррух Абдурауфович, автореферат

Актуальность проблемы. Первичный гиперпаратиреоз (ПГПТ) -хроническое эндокринное заболевание одна из часто встречающихся эндокринопатий, характеризующееся избыточной секрецией паратгормона (ПТГ), обусловленной аденомой, гиперплазией или карциномой околощитовидной железы (ОЩЖ), сопровождающееся нарушением фосфорно-кальциевого обмена. В последние годы, благодаря широкому применению биохимических скрининг-тестов, улучшилась выявляемость ПГПТ и заболеваемость составляет 51-188 на ЮОтыс. населения [22, 13, 149]. Однако, несмотря на улучшение диагностики ПГПТ, многие аспекты его этиопатогенеза и дифференциальной диагностики остаются нерешенными.

Установление этиологического диагноза представляет большие трудности несмотря на применение комплексной программы лабораторно-инструментального обследования. Вместе с тем, решение этого вопроса имеет принципиальное значение для построения обоснованной лечебной тактики [27, 75].

Остаются проблемы, связанные со сложностью хирургического вмешательства, обусловленного топографическим расположением опухоли, трудностями макроскопической и гистологической верификации паратиреоаденом, гиперплазий и карцином ОЩЖ [8, 21, 148].

Следует также отметить, что недостаточно разработаны меры профилактики интра- и послеоперационных осложнений, а также рецидивов заболевания [10, 18, 19].

Изложенные теоретические и практические аспекты проблемы обусловливают актуальность всестороннего изучения особенностей клинического течения, диагностики и возможностей хирургического лечения ПГПТ.

Цель исследования: совершенствование диагностики и улучшение результатов хирургического лечения больных с первичным гиперпаратиреозом.

Задачи исследования:

1. Изучить особенности клинического течения различных форм ПГПТ.

2. Оценить информативность клинико-лабораторных и современных инструментальных методов исследования в диагностике ПГПТ.

3. Разработать дифференцированный подход к тактике предоперационной подготовки, методу обезболивания и выбору хирургического способа лечения ПГПТ.

4. Изучить непосредственные и отдаленные результаты хирургического лечения ПГПТ.

Научная новизна. Изучены особенности клинического течения различных форм ПГПТ. Впервые у больных с ПГПТ методом ЭНМГ выявлены характерные нарушения нервно-мышечной возбудимости. Восстановление нервно-мышечной возбудимости после хирургического лечения проявлялось увеличением скорости проведения импульсов. Доказана высокая информативность рентгеноденситометрии для ранней диагностики, определения локализации и степени тяжести поражения костной ткани при ПГПТ, а также оценки эффективности проведенного оперативного лечения.

Дано научное обоснование диагностических возможностей ультразвукового исследования в определении локализации патологически изменённых околощитовидных желёз у больных с установленным диагнозом ПГПТ.

Практическая значимость. При исследовании больных с ПГПТ, ЭНМГ и РД позволяют объективно оценить состояние нервно-мышечной проводимости и минеральной плотности костной ткани. Результаты ЭНМГ и РД в до- и послеоперационном периодах являются важными критериями оценки эффективности хирургического лечения ПГПТ. Индивидуальный подход к выбору предоперационной подготовки, методу обезболивания, и объёму операции способствует сокращению частоты возникновения осложнений в интра- и послеоперационном периодах, улучшению отдалённых результатов.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. У больных с первичным гиперпаратиреозом имеются характерные изменения нервно-мышечной возбудимости и проводимости по двигательным волокнам, которые зависят от давности заболевания и степени тяжести первичного гиперпаратиреоза.

2. Рентгеноденситометрия позволяет у всех больных первичным гиперпаратиреозом установить степень снижения минеральной плотности костной ткани, которое наиболее выражено у больных с костной формой первичного гиперпаратиреоза. В отдалённые сроки рентгеноденситометрия позволяет оценить эффективность проведенного хирургического лечения.

3. Индивидуальный подход при проведении предоперационной подготовки, выборе метода обезболивания и объёма операции, в зависимости от клинической формы и тяжести ПГПТ, позволяет избежать послеоперационных осложнений, улучшить непосредственные результаты.

4. Хирургическое лечение ПГПТ в 92,9% случаев приводит к стойкой нормокальциемии, восстановлению минеральной плотности костной ткани и регрессу клинической симптоматики.

Апробация работы. Основные положения диссертации доложены на Республиканской конференции «Роль современных технологий в медицине» Турсунзаде,(2005), на заседании Ассоциации хирургов Республики Таджикистан Душанбе,(2006), Республиканской научно-практической конференции с международным участием, (г.Турсунзаде, 2007), на заседании межкафедральной комиссии по хирургическим дисциплинам ТГМУ (протокол №8 от 27 февраля 2009г.).

Внедрение результатов исследования. Результаты проведенного исследования внедрены в повседневную практику отделения грудной хирургии Республиканского научного центра сердечно-сосудистой и грудной хирургии МЗ РТ, а также используются при обучении магистров, клинических ординаторов ТГМУ имени Абуали ибни Сино и курсантов РНЦСС и ГХ.

Публикации. По теме диссертации опубликовано 5 научных работ.

Структура и объем диссертации. Диссертационная работа состоит из введения, обзора литературы, 4 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы, включающего 185 источников на русском и иностранном языках. Текст изложен на 128 странице компьютерного текста, иллюстрирован 24 таблицами, 24 рисунками.

 
 

Заключение диссертационного исследования на тему "Диагностика и хирургическое лечение первичного гиперпаратиреоза"

Выводы

1. У больных ПГПТ в 62,8% случаев наблюдается костная форма, в 15,4% -смешанная форма и в 21,8% - отмечается сочетание ПГПТ с эндемическим зобом. Клинические проявления ПГПТ зависят от формы и давности заболевания. Наиболее тяжелое и осложнённое течение ПГПТ отмечается у больных со смешанной (костно-почечной) формой заболевания и у больных с сочетанием ПГПТ с эндемическим зобом.

2. При ПГПТ в 85,9% случаев отмечается гиперкальциемия, у 80,7% -гипофосфатемия, в 91% случаев - кальцийурия. Рентгеноденситометрия является высокоинформативным методом ранней диагностики остеопороза, степени тяжести поражения костной ткани при ПГПТ. Электронейромиография позволяет получить дополнительную информацию об изменениях нервно-мышечной проводимости у больных с ПГПТ.

3. Предоперационная подготовка у больных с ПГПТ направлена на коррекцию нарушенных параметров гомеостаза, устранение тиреотоксикоза и профилактику развития гиперкальциемического криза. Выбор метода обезболивания должен подбираться индивидуально. При ПГПТ доступом по Кохеру показано удаление всех поражённых околощитовидных желез, а при сочетании с узловым эндемическим зобом необходима также резекция поражённой доли щитовидной железы.

4. В отделённые сроки после оперативного лечения ПГПТ в 92,9% случаев достигается стойкая нормокальциемия, регресс клинической симптоматики, восстановление минеральной плотности костной ткани.

Практические рекомендации

1. Больным с ПГПТ целесообразно проведение электронейромиографии и рентгеноденситометрии для определения нервно-мышечной возбудимости и проводимости и степени изменений минеральной плотности костной ткани. Для уточнения локализации патологически изменённых околощитовидных желез всем больным необходимо УЗИ шеи.

2. В зависимости от формы заболевания и тяжести сопутствующих заболеваний в предоперационном периоде необходимо проводить целенаправленную коррекцию имеющихся нарушений функции почек, тиреотоксикоза и гиперкальциемического криза.

3. При ПГПТ оперативный доступ должен обеспечивать широкую ревизию передних отделов шеи и верхнего средостения для обнаружения и удаления патологически изменённых паращитовидных желез.

4. В послеоперационном периоде на фоне общеукрепляющей терапии показано длительное применение (до 1 года) препаратов кальция и витамина D3 с учётом результатов лабораторных исследований, рентгенографии и РД.

 
 

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2009 года, Туракулов, Фаррух Абдурауфович

1. Астахов А.Ф. Дифференциальная диагностика аденомы околощитовидных желёз и узловой и диффузной их гиперплазии./ А.Ф. Астахов В.Б. Смирнов // Арх. патол. 19873. - Т. 45, № 6. - С. 52-60.

2. Астахов А.Ф. Кисты околощитовидных желез и первичный гиперпаратиреоз. / А.Ф. Астахов, Г.Д. Бородай // Сов. медицина. -1991. -№3.- С. 70-72.

3. Балаболкин М.И. Патофизиология синдрома полиурии полидипсии.

4. М.И. Балаболкин, B.C. Лукьянчиков // Сов. Мед. 1985. - №6. - С. 4146.

5. Валдина Е. А. Заболевания щитовидной железы: краткое руководство / Е. А. Валдина .— 2-е изд., перераб. и доп. — СПб. : Питер, 2001 .— С.416

6. Визуализирующие методы исследования околощитовидных желез при первичном гиперпаратиреозе / Воронцова С.В. и др. // Анналы хирургии 2007. - № 3. - С. 33-38

7. Гиперпаратиреоз и камнеобразование в почках. / С.А. Тимофеев и др. // Актуальные проблемы современной эндокринологии: материалы IV Всероссийского конгресса эндокринологов.- Спб. — 2001.- С. 391.

8. Голохвастов, Н.Н. Первичный гиперпаратиреоз патогенез, диагностика и хирургическое лечение : Автореф. дис. д-ра мед. наук -СПб.,- 1995 —С. 34-36

9. Диагностика и лечение нефролитиаза гиперпаратиреоидной этиологии / Н.П.Ярова и др. // Актуальные проблемы практической медицины: материалы науч.-практ. конф. СПб., 2000.- С. 128-131

10. Диагностическая и лечебная тактика при угрозе развития гиперпаратиреоидного криза / Н.Н. Голохвастов и др. // Хирургия эндокринных желез: материалы 5-го (VII) Рос. симпоз. по хирург, эндокринологии, Ульяновск, 11-13 сент. 1996 г. СПб., 1996. С. 27-29

11. И.Зарубина Н.А. Заболевания околощитовидных желез. Клиническая эндокринология: руководство / Н.А.Зарубина; под ред. Н.Т.Старковой.-3-е изд. СПб.: Питер,2002.- С. 182-207.

12. Зарубина Н.А. Заболевания околощитовидных желёз: руководство для врачей / Н.А.Зарубина; Клиническая эндокринология, под ред. Н.Т. Старковой; -М. Медицина, 1991.-С. 164-180.

13. Игнатьев А.С., Костная биопсия в диагностике первичного гиперпаратиреоза./ А.С. Игнатьев, В.И.Никифоров// Вестник хирургии. 1978. - Т. 120., №6. - с. 84-86

14. Игнатьев А.С., О множественных аденомах при гиперпаратиреозе./ А.С. Игнатьев, A.JI. Стуккей // Вестник хирургии. 1974. - Т. 112. - №4 -С. 9-10.

15. Изменения костной ткани при первичном гиперпаратиреозе. / М.И. Спузяк и др. // Ортопед, травматол. протезир. 1984. - №6. — С. 4245.

16. Казанцева И.А. Патоморфологические аспекты первичного гиперпаратиреоза и их хирургическая значимость / И.А. Казанцева А.П.Калинин, И.В. Котова // Анналы хирургии.- 2006. № 6. - С. 9-13

17. Калинин А.П. Ближайшие и отдаленные результаты хирургического лечения первичного гиперпаратиоза / А.П.Калинин, И.В. Котова // Анналы хирургии. 2003.- № 3.- С. 58-62.

18. Калинин А.П. Множественные эндокринные аденоматозы./ А.П. Калинин, О.С.Радбиль.// Тер. арх. 1984.- Т.-56.- №10. - С. 136-141.

19. Калинин А.П. Первичный гиперпаратиреоз./А.П.Калинин, Д.Н. Нурманбетов, В.С Лукьянчиков Бишкек. : Илим, 1992. - 242 с.

20. Калинин А.П. Современные представления о лабораторной диагностике первичного гиперпаратиреоза. / А.П. Калинин, Э.Г. Фексон, Д.Н. Нурманбетов // Лаб. дело. 1987. - №4. - С. 243-250.

21. Киселева Т.П. Первичный гиперпаратиреоз / Т.П.Киселева, Е.Л.Шубина// Современные аспекты хирургической эндокринологии: материалы девятого (одиннадцатого) Рос. симпоз. по хирург, эндокринологии Челябинск, 2000. — С. 192-193

22. Клинические формы первичного гиперпаратиреоза. / Н.Н.Голохвастов и др. // Актуальные проблемы современной эндокринологии: материалы IV Всероссийского конгресса эндокринологов- Спб. 2001. С. 293.

23. Корхов В.И. Хирургия паратиреопатий. / В.И. Корхов- Л. Медгиз, 1960.-С. 191

24. Котова И. Первичный гиперпаратиреоз и почки / И.Котова, Р.Тишенина, Т. Талалаева // Врач. 2003. № 12, С. 28-30.

25. Котова И.В. Диагностика и хирургическое лечение первичного гиперпаратиреоза / И.В. Котова // автореф. дис. д-ра мед. наук М.-2004. -43 С.

26. Котова И.В. Повторные операции при первичном гиперпаратиреозе / И.В. Котова // Хирургия, 2004. № 7.- С. 32-35.

27. Котова И.В. Сочетание первичного гиперпаратиреоза и патологии щитовидной железы/ И.В. Котова, А.П. Калинин. // Вестник хирургии.-2003.-№5.- с. 67-68.

28. Лечение болезней внутренних органов: в 3 т. / А.Н. Окороков.— М.: Медицинская литература, 2000.— С. 608

29. Лукьянчиков B.C. Клиническое наблюдение рака околощитовидных желез./ B.C. Лукьянчиков // Проблемы эндокринологии. 1991. — т. 37. -№6.-С. 42-43.

30. Лукьянчиков B.C. Рак околощитовидных желез./ B.C. Лукьянчиков, А.П. Калинин, Д.Н. Нурманбетов.// Вопросы онкологии. 1991. - т. 37. - №3. -266-272.

31. Лящук П.М. Случай первичного гиперпаратиреоза, обусловленный аденокарциномой околощитовидной железы./ П.М. Лящук // Клиническая медицина. 1995 - т. 73.- №5. - С. 67.

32. Методы диагностики аденомы и гиперплазии паращитовидных желез /И.А. Абоян и др. //Урология.-2002.-№1.- С.37-42. '

33. Многотомное руководство по внутренним болезням /под ред. А.Л. Стуккей / А.Л. Стуккей //- Л., 1966.- т.7: Гиперпаратиреоз — С. 200225.

34. Многотомное руководство по патологической анатомии / под ред. А.В. Русакова.- / А.В. Русаков //— М. Медгиз, 1959.- т. 5: Патологическая анатомия болезней костной системы. — С. 536

35. Неинвазивные методы предоперационного определения локализации аденом околощитовидных желёз при первичном гиперпаратиреозе./

36. Н.Н.Голохвастов и др. // Актуальные проблемы современной; эндокринологии: материалы IV Всероссийского конгресса; эндокринологов- Спб. 2001.- С. 292.

37. Никитинская= Л.П. Радиоиммунологическая; диагностика'; первичного гиперпаратиреоидизма: метод, рекомендации / Л .ГГ. Никитинская, А.Ю. Павлов; Мин-во здравоохранения РСФСР ; М- 1989. - С.8.

38. Николаев О.В. Гиперпаратиреоз / 0:В. Николаев, В.Н. Таркаева; М.: Медицина, 1974. - С. 264

39. Нурманбегов Д.Н. Первичный гиперпаратиреоз; (клиника; диагностика,, хирургическое лечение): автореф. дис. . докг.медшаук:; 14.00;277 Д.Н. Нурманбетов-М., 1987. С. 35.

40. Особенности биохимической и радиоиммунологической диагностикиуролитиаза гиперпаратиреоидной этиологии.' / О.Л. Тиктинский и др. // Урол. нефрол. 1985. 2. - С. 11-14.

41. Ошибки и трудности в хирургическом лечении первичного гиперпарагиреоза / Калинин А.Г1. и др. // Анналы хирургии,- 2007. № 6. - С. 5-7.

42. Пампутис, С.Н. Гиперпаратиреоз: Учебное;- методическое пособие для; студентов / С.Н. Пампутис, Ю.К. Александров, М.П. Потапов; Ярославская гос. медицинская академия, каф. хирургических болезней; педиатрического факультета.— Ярославль, 2006 .— С. 20

43. Паратиреоидный гормон и костная ткань. / Т.О. Чернова^ и др. // Актуальные проблемы современной эндокринологии: материалы IV Всероссийского конгресса эндокринологов.- Спб., 2001.- С. 410.

44. Первичный гиперпаратиреоз и нефролитиаз./ Малашенко А.В; и др. // Актуальные проблемы современной эндокринологии: материалы IV Всероссийского конгресса эндокринологов- Спб. -2001.- С. 341.

45. Печерская Г.А. Диагностические аспекты первичного гиперпаратиреоза / Г. А. Печерская, Ю.М. Ишенин // Казан, мед. журн.2000. Т.81.- № 3.- С. 226-227

46. Погосян Г.Н. Неинвазивные методы предоперационного выявления околощитовидных желез при первичном гиперпаратиреозе: автореф. дис. . канд. мед. наук: 14.00.27 / Г.Н. Погосян ; С.-Петерб. гос. мед. акад. им. И. И. Мечникова .— СПб., 2003 .— С. 17

47. Почечные эффекты паратиреоидного гормона и кальцитонина: пер. с англ. / под. Ред. М.Дж. Данна М. Медицина, 1987. - С. 357-422.

48. Рендольф Г.У. Критерии адекватности операций при заболеваниях околощитовидной железы. / Г.У. Рендольф // Актуальные проблемы современной эндокринологии: материалы IV Всероссийского конгресса эндокринологов.- Спб., 2001.- С. 363.

49. Рожинская Л.Я. Заболевания околощитовидных желез. Болезни органов эндокринной системы: руководство для врачей. /Л.Я. Рожинская; под ред. И.И. Дедова. М.: Медицина,2000.- С.397-432.

50. Синдром полиурии полидипсии как манифестация первичного гиперпаратиреоза / Л.Н. Панчук и др. // Актуальные вопросы клинической железнодорожной медицины. - М., 2000. - Т. 5.- С. 213217

51. Случай первичного гиперпаратиреоза /Гончаров В.А. и др. // Клиническая медицина,- 2002. Т.80. № 7. С. 59-60

52. Случай первичного гиперпаратиреоза в клинической практике / Дворниченко В.В. и др. // Клиническая медицина.- 2007. Т. 85, № 10.-С. 71-73

53. Спузяк М.И. Рентгенодиагностика гиперпаратиреоидной остеодистрофии (клиническое и экспериментальное исследование): автореф. дис. . д-ра мед наук / М.И. Спузяк; Киев, 1987. - С. 43

54. Стуккей A.JL, Гиперпаратиреоз в детском и юношеском возрасте. / A.JI. Стуккей, А.С. Игнатьев // Педиатрия. 1972. - №3. - С. 29-31.

55. Тиктинский O.JI. Диагностика и лечение уролитиаза гиперпаратиреоидной этиологии: учебное пособие для врачей-слушателей. / О.JI.Тиктинский, Н.П. Ярова JL- 1986. — С. 21.

56. Усенко Е.Е. Некоторые аспекты диагностики и лечения почечной формы первичного гиперпаратиреоза : автореф. дис. . канд. мед. наук : 14.00.40 / Е.Е. Усенко; Рост. гос. мед. ун-т. М., 2002. - С. 23

57. Хирургическое лечение первичного гиперпаратиреоза : пособие для врачей /Калинин А.Щи др.; М.: МОНИКИ, 2003. - С.46.

58. Хирургическое лечение первичного гиперпаратиреоза./ Исмаилов С.И. и др. // Проблемы эндокринологии 2000. - т. 46. - №5. - С. 15-18.

59. Цариковская Н.Г. Диагностика и хирургическое лечение первичного гиперпаратиреоза./ Н.Г. Цариковская, Ф.С. Ткач, JI.C. Давидьянц // Пробл: эндокринол. 1979. - Т. 25- №6. - С. 37-40.

60. Цариковская Н.Г. Хирургическое лечение первичного гиперпаратиреоза./ Н.Г. Цариковская, Ф.С. Ткач. JI.C. Давидьянц // Клин. хир. 1978.-№12. -С. 12-15.

61. Шотемор Ш.Ш. Рентгенологическая семиотика гиперпаратиреоидной остеодистрофии./ Ш.Ш. Шотемор, Л.А.Владыка, В.К. Гасьмаев // Вестн. рентгенол. радиол. 1973. - №3. - С. 3-12.

62. Яковлева Е.С. Ближайшие и отдаленные результаты хирургического лечения первичного гиперпаратиреоза / Е.С.Яковлева, С.К. Осипенко, Г.В. Рыбаков // Учен. зап. С.-Петерб. гос. мед. ун-та им. И. П. Павлова, 2001. Т.8.- № 3. - С. 97-100.

63. A case of Turner syndrome with hyperparathyroidism in an adult. / T.V. Paul et al. // Ear Nose Throat J.- 2008.- N.2.-P. 110-112.

64. A prospective, randomized comparison between combined (deep and superficial) and superficial cervical plexus block with levobupivacaine for minimally invasive parathyroidectomy. / T.S. Pintaric et al. // Anesth Analg. 2007.-N.4.-P. 1160-3.

65. Acute and one-year effects of cinacalcet in patients with persistent primary hyperparathyroidism after unsuccessful parathyroidectomy. / P. Iglesias et al. // Am J Med Sci.- 2008.-N.2.-P. 111-114.

66. Adams J.S. Vitamin D metabolite mediated hypercalcemia. / J.S. Adams // Endocrinol. Metabol. Clin.N.Amer., 1989. - Vol.18 -N 3. - P. 765 - 778

67. Association of a wide invasive malignant thymoma with myastenia gravis and primary hyperparathyroidism due to parathyroid adenoma: case report and review of the literature / V. Triggiani et al. // Immunopharmacol Immunotoxicol. 2006.-N.2.- P. 377-385.

68. Aston J.P., Weeks I., Woodhead J.C. Circulaing intact parathyroid hormone measured bu two site immunochemiluminometric assay. / R.C. Brown et al. // J. Clin.Endocrinol. - 1987. - Vol. 65.- N 3. - P. 407-414.

69. Bilezikian JP. Asymptomatic primary hyperparathyroidism./ JP Bilezikian, M. Rubin , SJ Silverberg .// Arq Bras Endocrinol Metabol.-2006.-N4- P. 4756.

70. Blackburn M. Primary hyperparathyroidism and familial hyperparathyroid syndromes./ M. Blackburn , T. Diamond // Aust Fam Physician. -2007-N12-P. 29-33.

71. Bone disease in primary hyperparathyroidism / Parisien M. et al. // Endocrinol. Matabol.Clin.N.Amer.- 1990.-Vol.19,-N l.-P. 19-34.

72. Bone mineral density improvement after successful parathyroidectomy in pre- and postmenopausal women with primary hyperparathyroidism: a prospective study. / F. Lumachi et al. //Ann N Y Acad Sci.- 2007.- N.6.-P. 357-61.

73. Braining H.A. Causes des echects en chirurgie parathyroidienne. Experience de 869 interventions en 30 ans./ H.A. Braining, G.L. Ong // Chir. Men. Acad.Chir. 1987. - Vol. 113.- N 6 - P. 569 - 555.

74. Calkovsky V., Hajtman A. Surgical treatment of primary hyperparathyroidism. /V.Calkovsky, A. Hajtman // Bratisl Lek Listy.-2008.-N.3.-P. 4.

75. Can parathyroidectomy for primary hyperparathyroidism be carried out as a day-case procedure? / ER. Carr et al. // J Laryngol Otol.- 2006.- N.l l.-P. 39-41.

76. Carty S.E., Norton J.A. Management of patient with persistent or recurrent primary hyperparathyroidism./ S.E. Carty, J.A. Norton // World Surg. -1991. Vol. 15.- N6. - P. 716 - 723.

77. Clinical characteristics and surgical treatment of sporadic primary hyperparathyroidism with emphasise on chief cell hyperplasia / C. Wallfelt et al. // Surgery.- 1990.-Vol. 107.-N.1.-P. 13-19.

78. Clonality of parathyroid tumors in familial multiple endocrine neoplasia type I. / Friedman E et al. // N. Engl. J. Med. 1989. - Vol. 321.- N. 4. -P. 213-218.

79. Collins R.E. Parathyroid disease. / R.E. Collins // Surgery (International Edition). 1988.-Vol. 3.-P. 1486- 1489.

80. Computerized technetium/thallium scans and parathyroid reoperation / J.M. Skibber et al. // Surgery. 1985. - Vol. 98. -N.6. - P. 1077- 1082.

81. Contemporary parathyroidectomy: exploiting technology. / D.J. Terris et al. // Am J Otolaryngol. 2007.- N.6.-P. 408-414.

82. Deaconson T.F. he effect of parathyroidectomy on the recurrence of nefrolithyasis./ T.F. Deaconson, S. D. Wilson, J. Lemann //Surgery. — 1987.-Vol. 102.-N6.-P. 910-912.

83. Dennison A. Preoperative percutaneous localization of parathyroid tumors: a preliminary report./ A. Dennison, M.M. Ball, N. Dudley // Ann. Roy. Coll. Surg. Engl. 1985. - Vol.67. N. 5. - P. 276 - 278.

84. Does histopathology predict parathyroid hypersecretion and influence . correctly the extent of parathyroidectomy in patients with sporadic primary hyperparathyroidism? /D.M. Carneiro-Pla et al. // Surgery.-2007.- N.6- P. 56.

85. Does the surgical approach affect quality of life outcomes?~a comparison of minimally invasive parathyroidectomy with open parathyroidectomy / T. Tang et al. // Int J Surg. 2007.-N.1.-P. 17-22.

86. Dolson G.M. Relationship among parathyroid hormone , camp and calcium on proximal tubule sodium transport./ G.M. Dolson, M.K.Hise, J. Wlinmant //Amer. J. Phusiol. 1985.-Vol. 249.-N 3.-P. 409-416.

87. Dubost C. Primary hyperparathyroidism: The surgical problems. A study of 1300 operated patients. / C. Dubost // Hormone Res. 1989.- Vol. 32.- N. 1-3.-P. 101-103.

88. Emerging trends in the performance of parathyroid surgery. / D.J. Terris etc. // Laryngoscope.- 2007. N.6.- P. 1009-12.

89. Experienced radio-guided surgery teams can successfully perform minimally invasive radio-guided parathyroidectomy without intraoperative parathyroid hormone assays./ Caudle AS et al. //Am Surg.-2006.- N.9.-P. 85-90

90. Findings and long turm resylts of parathytoid surgery in multiple endocrine neoplasia type I. / P. Hellman et al. // World J. Surg. - 1992. — Vol. 16.-N4. -P. 718-732.

91. Goretzki P. E. Management of primaryhyperparathyroidism caused by multiple gland disease. / P. E. Goretzki, C. Dotzenrath, H. D. Roeher // World J. Surg. - 1991.-Vol. 15.-N6.-P. 693-697.

92. Gough I. Reoperative parathyroid surgery: the importance of ectopic location and multigland disease. /1. Gough // ANZ J Surg.- 2006.- N.12.-P. 48-50.

93. Harrison B.J. Asymptomatic primary hyperparathyroidism. / B.J. Harrison, M.H. Wheeler // World J. Surg. 1991. - Vol. 15.- N 6. - P. 724729.

94. Heerden J.A. Surgical treatment of primary hyperparathyroidism: An institutional perspective. / J.A. Heerden, C.S. Grant // World J. Surg.- 1991. -Vol. 15.-N6.-P. 688-692 .

95. Histomorphometric analysis of bone in metabolic bone disease. / E.F. Ericsen et al. // Endocrinol. Metabol. Clin. N. Amer. 1989. - Vol. 18.- N 4.-P. 919-954.

96. Houillier P. Primary hyperparathyroidism / P. Houillier , G.Maruani // Rev Prat.- 2007.- N.9.-P. 933-42.

97. Hyperparathyroidie primaire: apports du dosage de la parathrmon "intacte" (PTH 1-84) / S. Guillemant et al. // Presse med. 1989.- Vol. 18.-N 31. -P. 1509-1512.

98. Improved preoperative planning for directed parathyroidectomy with 4-dimensional computed tomography. / S.E. Rodgers et al. // Surgery.-2006. N.6.-P, 932-40.

99. Interpretation of intra-operative PTH changes in patients with multi-glandular primary hyperparathyroidism (pHPT). / G.C. Karakousis et al. // Surgery.- 2007.-N.6.-P. 845-850.

100. Intra-operative parathyroid identification using methylene blue in parathyroid surgery. /N. Han et al. // Am Surg. -2007.- N.8.- P. 820-823.

101. Intra-operative testing for parathyroid hormone: the Central Laboratory option./ L. De Pasquale et al. // J Endocrinol Invest.- 2008.-N.l.-P. 62-70.

102. Intrathyroid parathyroid adenoma in primary hyperparathyroidism: can it be predicted preoperatively? / B. Abboud et al. // World J Surg.-2007.-№4.- P. 23.

103. Kairys JC. Surgeon-performed ultrasound for preoperative localization of abnormal parathyroid glands in patients with primary hyperparathyroidism. / JC. Kairys , C. Daskalakis , RJ. Weigel // World J Surg. -2006.- N.9.-P. 1658-63.

104. Karstrup S. Parathyroid ultrasonography in patients with primary hyperparathyroidism. / S.Karstrup, L.Hegedus, H.H. Holm // Dan med. Bull. 1988. - Vol. 35.- N 6. - P. 583-585.

105. Lai A. The negative sestamibi scan: is a minimally invasive parathyroidectomy still possible? / A. Lai , H. Chen // Ann Surg Oncol. -2007.- N.8.-P. 23, 63-66.

106. Lefebre J. Posobilities and limits of the medical treatment for primary hyperparathyroidism. / J. Lefebre // Hormone Res. 1989. - Vol. 32.- N 1-3. -P. 104-105.

107. Localisating studies in patient with persistent or recurrent hyperparathyroidism. / K.E. Levin et al. // Surgey. 1987. — Vol. 1-2.- N 6.-P. 917-924.

108. Localization of hyperfunctioning parathyroid glands by selective venous sampling in reoperation for primary or secondary hyperparathyroidism. / M.A. Reidel // Surgery.- 2006.- N.6.- P. 907-13.

109. Long term effects of parathyroidectomy for primary hyperparathyroidism on arterial hypertension / J.J. Sancho et al. // World J. Surg. 1992. - Vol. 16.- N 4 - P. 732 - 736.

110. Marcus R. Estrogens and progestins in the management of primary hyperparathyroidism / R. Marcus // Endocrinol. Metabol.Clin.N. Amer. — 1989.-vol. 18.-N3. -P. 715-722.

111. Marcus R. Laboratory diagnosis of primary hyperparathyroidism / R. Marcus // Endocri. Metabol. Clin.N.Amer. 1989- Vol. 18.- N 3. - P. 647658.

112. Measurement of parathyroid hormone./ D.B. Endres etc. //Endocrinol. Metabol. Clin. N.Amer. 1989.- Vol. 18- N. 3.- P. 611-629.

113. Miller D.L. Pre- operative localization and interventional treatment of parathyroid tumors: When and how? / D.L. Miller // World J. Surg. 1991. -Vol. 15.-N6.-P. 706-715.

114. Minimally invasive parathyroidectomy and preoperative MIBI scans: correlation of gland weight and preoperative PTH. / D. Calva-Cerqueira etc. // J Am Coll Surg. 2007.-N4 P. 38-44.

115. Minimally invasive radio-guided surgery for primary hyperparathyroidism. / B.R. Untch etc. // Ann. Surg. Oncol.- 2007.- N.12.-P. 3401-2.

116. Mortality After surgery for primay hyperparathyroidism: a follow up of 441 patients operated on from 1956 to 1979. / M. Palmer et al. // Surgery.-1987.-Vol. 102.-N. l.-P. 1-7.

117. Nikkila M.T. Clinical and biochemical features in primary hyperparathyroidism / M.T Nikkila, J.J. Saaristo, T.A. Koivula // Surgery. -1989.-Vol. 105.-N2.-P. 148-152.

118. Noninvasive localization of parathyroid adenomas: a comparison of X-ray computerized tomography, ultrasound, scintigraphy and MRI. / W.A. Erdman et al. // Magn. Reson. Imaging. -1989. -Vol.7.- N 2. P. 187-194.

119. Norman J. Outpatient parathyroid surgery and the differences seen in the morbidly obese. / J. Norman , K. Aronson // Otolaryngol Head Neck Surg.- 2007.- N.2.P. 282-286.

120. Novel criteria for parathyroid hormone levels in parathyroid hormone-guided parathyroid surgery./R. de Vos tot Nederveen Cappel etc. // Arch Pathol Lab Med. -2007.- N.12.- P. 18-24.

121. Operation for primary hyperparathyroidism: the new versus the old order. A randomised controlled trial of preoperative localisation./ S. Aarum etc. // Scand J Surg.- 2007.-№l-P. 26-30.

122. Oral calcium load test: Diagnostic and physiologic implications in hyperparathyroidism / C.R. McHenry et al. // Surgery. 1990. - Vol. 108.-N6.-P. 1026-1032.

123. Parathyroid adenoma causing spontaneous cervical hematoma: a case report./ T. Nito et al. // Acta Otolaryngol Suppl.- 2007.- N.559.-P. 160163.

124. Parathyroid carcinoma presenting as a giant mediastinal retrotracheal functioning cyst. / F.J. Vazquez et al. // Singapore Med J. 2007. - N. 11 .P. 304-307.

125. Parathyroid localization, three-dimensional modeling, and percutaneous ablation techniques. /Н. Eisenberg et al. // Endocrinol. Metabol. Clin. N.Amer. 1989.-Vol.l8.-N.3. - P. 659-700.

126. Pieges diagnostiques et techniques de l'hyperparathyroidisme primaire. Reflexion apropos de 102 cervicotomies recentes / J. Marescaux et al. // Rev. franc. Endocrinol. Clin. 1988. - Vol. 29.- N 2.- P. 101-111.

127. Politz D. Hyperparathyroidism in patients over 80: clinical characteristics and their ability to undergo outpatient parathyroidectomy. / D. Politz , J. Norman // Thyroid.- 2007.- N.4.- P. 333-9.

128. Premature death in patients operated on for primary hyperparathyroidism. / G. Hedback et al. // World J. Surg. 1990- Vol. 14.-N6.-P. 829-835.

129. Preoperative evaluation of hyperparathyroidism: the role of dual-phase parathyroid scintigraphy and ultrasound imaging. / A. Sukan et al. // Ann Nucl. Med.-2008.-N.2.-P. 123-131.

130. Preoperative localization of parathyroid adenoma with sonography and 99mTc-sestamibi scintigraphy in primary hyperparathyroidism. Я. Grosso et al. // J Clin Ultrasound.- 2007.- N.4.-P. 186-190.

131. Primary hyperparathyroidism in Austria : Results of an 18-year prospective study / B. Niederle et al. // World J. Surg. 1992. - Vol. 16.-N. 4.-P. 777-783.

132. Primary hyperparathyroidism in younger and older patients: symptoms and outcome о surgery / P. Uden et al. // World J. Surg. 1992. -Vol. 16.-N4.-P. 791-798.

133. Primary hyperparathyroidism: clinical symptoms, diagnostic significance and localisation—a retrospective analysis / P. von Breitenbuch et al. // Zentralbl Chir. 2007.- N.6.-P. 497-503.

134. Primary hyperparathyroidism: Epidemiology, diagnosis, and clinical picture / S. Ljundhall et al. // World J. Surg. 1991. - Vol. 15.- N 6. - P. 681-687.

135. Prospective comparison of radionuclide, ultrasound and computed tomography in preoperative localization of parathyroid glands. / H.L. Carmalt et al. // World J.Surg. 1988.- Vol.12.- N 6 - P. 832 - 834.

136. Prospective study of surgery for primary hyperparathyroidism (HPT)in multiple endocrine neoplasia-type 1 and Zollinger-Ellison syndrome: long-term outcome of a more virulent form of HPT./ J.A. Norton et al. // Ann Surg.- 2008,- N.3.- P. 501-10.

137. Quan-Yang Duh. Unilateral neck exploration for primary hyperparathyroidism: analysis of a controversy using a mathematical model.

138. Quan-Yang Duh, P. Uden, O.H. Clark // World J.Surg. 1992.- Vol. 16.-N 4- P. 654 - 662.

139. Rodgers S.E. Primary hyperparathyroidism. / S.E. Rodgers , J.I. Lew , C.C. Solorzano // Curr Opin Oncol. 2008. - N. 1. - P. 52-58.

140. Role of microvascular density in nonlocalizing parathyroid sestamibi scans. / S. Aarum et al.// Laryngoscope. -2007.- №12- p.8.

141. Rudberg C. , Grimelius L. , Johansson H. , Lundstrom B. ; Rastad J. Causes of failed primary explotion and technical aspect of reoperation in primary hyperparathyroidism / G. Akerstrom et al. // world J.Surg., 1992. -Vol. 16.-N4.-P. 562-569.

142. Scandinavian Quality Register for Thyroid and Parathyroid Surgery: audit of surgery for primary hyperparathyroidism./ A. Bergenfelz et al. // Langenbecks Arch Surg.-2007.- N4.-P. 45-51.

143. Scintigraphic techniques in primary hyperparathyroidism: from preoperative localisation to intra-operative imaging. / D. Rubello et al. //Eur J Nucl Med Mol Imaging.- 2007.- N.6.P. 926-933.

144. Selective parathyroid venous sampling in patients with complicated hyperparathyroidism. / C.M. Ogilvie et al. // Eur J Endocrinol.- 2006.-N.6.-P. 813-21.

145. Sestamibi scan-directed, minimally invasive video-assisted parathyroidectomy: an effective treatment for solitary parathyroid adenoma. / A.D. Murphy et al. // Ir J Med Sci.- 2007.- N.4.P. 283-287.

146. Shindo ML. Minimal access parathyroidectomy using the focused lateral approach: technique, indication, and results. / M.L. Shindo , J.M. Rosenthal // Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 2007.-N.12.-P. 1227-34.

147. Sigle and multigland disease in primary hyperparathyroidism: clinic follow up, histopathology and flow cytomeric DNA analysis. / H. J; Bonjer. et al. // World J. Surge:- 1992. - Vol.16.-N 4.-P. 737-744.

148. Silverberg S.J. The diagnosis and management of asymptomatic primary hyperparathyroidism. / S.J. Silverberg , J.P. Bilezikian // Nat. Clin. Pract. Endocrinol Metab.- 2006.- N.9.-P. 494-503.

149. Studies of circulating parathyroid hormone in man using a homologous amino-terminal specific immunoradiometric assays / S.E. Pappoulos et al. // Clin. Endocrinol. 1980. - Vol. 13.- N 1. - P. 57-67.

150. Suliburk J.W. Primary hyperparathyroidism. / JW Suliburk , N.D. Perrier // Oncologist.- 2007.- N.6.- P. 644-653.

151. Sultan A.H. Assaciation between prolonged dietary vitamin D deficiency and autonomous hyperparathyroidism / A.H; Sultan; F.E. Bruckner, J.B. Eastwood // Brit. Med. J. 1989. - Vol. 198.- N.6693. - P. 236-237.

152. Suppression of parathyroid hormone secretion with oral calcium in normal subjets and patients with primary hyperparathyroidism / J.F Tohme et al. // J.clin.Endocrinol. 1990. - Vol. 70.- N 4. - P. 951-956.

153. Surgeon-performed ultrasonography as an adjunct to minimally invasive radio-guided parathyroidectomy in 100 consecutive patients with primary hyperparathyroidism. / C.D. Livingston et al. // Endocr. Pract. -2008.-N.l.-P. 28-32.

154. Surgery or surveillance for mild asymptomatic primary hyperparathyroidism: a prospective, randomized clinical trial. / E. Ambrogini et al. // J Clin Endocrinol Metab.- 2007.- №8- P. 14-21.

155. The changing presentation of hyperparathyroidism over 3 decades. / P.J.Mazzaglia et al. // Arch Surg.- 2008.- N.3.-P. 260-266.

156. The cost of screening for synchronous thyroid disease in patients presenting with primary hyperparathyroidism. / C.S. Hollenbeak et al. // Arch Otolaryngol Head Neck Surg.- 2007.- N.10.-P. 1013-1021.

157. The histomorphometry of bone in primary hyperparathyroidism: Preservation of cancellous bone structure / M. Parisien et al. // J. Clin. Endocrinol. 1990. - Vol. 70.- N 4.- P. 930-938.

158. The molecular biology of parathyroid disease. / M. Backdohl et al. // World J. Surg. 1991.-Vol. 15.-N6.-P. 756-762.

159. The positive effect of adenoma weight and oxyphil cell content on preoperative localization with 99mTc-sestamibi scanning for primary hyperparathyroidism. / Y Erbil et al. // Am J Surg.- 2008.- N.l.-P. 4-9.

160. The role of dual radionuclide scintigraphy in the preoperative localization of abnormal parathyroid glands. / F.A. Opelka et al. // Amer. Surgeon. 1988. - Vol. 54.- N 4.- P. 240 - 242.

161. The role of methylene blue infusion in the management of persistent and recurrent hyperparathyroidism. / R.M. Devine et al. // Surgery. 1983. -Vol. 96.-N6.-P. 916-918.

162. The role of the pathologist in diagnosis and surgical decision makin in hyperparathutoidism. / 1. Grimelius et al. // World J. Surgery. 1991. -Vol. 15.-N 6. — P. 698-705.

163. Thomas C.G. Presidential address: the glands of Owen a perspective on the history of hyperparathyroidism / C.G. Thomas // Surgery. - 1990. -Vol. 108.-N6.-P. 939-950

164. Thoracoscopic removal of mediastinal hyperfunctioning parathyroid glands: personal experience and review of the literature./ PF. Alesina et al. // World J Surg. 2008.- N2.-P. 24-31.

165. Tomoscintigraphy improves the determination of the embryologic origin of parathyroid adenomas, especially in apparently inferior glands: imaging features and surgical implications. / D. Taieb et al. // J Nucl Med Technol.- 2007.- N.3.-P. 135-139.

166. Two site assay of intact parathyroidism and other disoders of calcium metabolism compared with a midregion assay./ E. Blind et al. // J. Clin. Endocrinol. - 1987. - Vol. 67- N 2. - P. 353 - 360.

167. Udelsman R, Donovan PI. Remedial parathyroid surgery: changing trends in 130 consecutive cases. / R. Udelsman , P.I. Donovan // Ann Surg.-2006.- N.3.-P. 471-479.

168. Ultrasonography in detection of single and multiple abnormal parathyroid glands in primary hyperparathyroidism: comparison with radionuclide scintigraphy and surgery./ A. Bhansali et al. II Clin Endocrinol (Oxf).- 2006.- N3.-P. 34-45.

169. Use of tollium — technetium parathyroid scans. / T.A. Boughan et al. //Cleveland Clin. Med-1987.-Vol. 54/- N.3-P. 179- 183.

170. Vardhan B.G. Primary hyperparathyroidism presenting as multiple giant cell lesions. / B.G. Vardhan , K. Saraswathy , D. Koteeswaran // Quintessence Int. 2007.- N.6.-P. 342-347.

171. Wang C. A clinical and patho-logical study of 112 cases parthyroid re-exploration. / C. Wang // Ann. Surg. 1977. - Vol. 186.- N 2. - P. 140-145.

172. Wang T.S. Remedial surgery for primary hyperparathyroidism. / T.S. Wang , R. Udelsman //Adv Surg. 2007,- N.4. P. 1-15.

173. Westerdahl J. Unilateral versus bilateral neck exploration for primary hyperparathyroidism: five-year follow-up of a randomized controlled trial. / J. Westerdahl, A. Bergenfelz // Ann. Surg. 2007.- N.6.- P. 976-80.

174. Wheeler M.H. Cervical exploration for hyperparathyroidism / M.H. Wheeler // Surgery (International Edition). 1990. - Vol. 8. - N 1. - P. 1801 - 1803.