Автореферат и диссертация по ветеринарии (16.00.06) на тему:Санитарно-гигиеническая и токсикологическая оценка продуктов убоя птиц при отравлении эктопом

ДИССЕРТАЦИЯ
Санитарно-гигиеническая и токсикологическая оценка продуктов убоя птиц при отравлении эктопом - диссертация, тема по ветеринарии
АВТОРЕФЕРАТ
Санитарно-гигиеническая и токсикологическая оценка продуктов убоя птиц при отравлении эктопом - тема автореферата по ветеринарии
Палиев, Александр Валерьевич Тверь 2006 г.
Ученая степень
кандидата биологических наук
ВАК РФ
16.00.06
 
 

Автореферат диссертации по ветеринарии на тему Санитарно-гигиеническая и токсикологическая оценка продуктов убоя птиц при отравлении эктопом

На правах рукописи

ПА ЛИЕВ Александр Валерьевич

Санитарно-гигиеническая и токсикологическая оценка продуктов убоя птиц при отравлении эктопом

16.00.06 — Ветеринарная санитария, экология, зоогигиена и ветеринарно-санитаная экспертиза

Автореферат

диссертации на соискание ученой степени кандидата биологических наук

Москва 2006

Работа выполнена в Тверской государственной сельскохозяйственной академии (ТГСХА)

Научный руководитель: доктор ветеринарных наук, профессор

Владимир Александрович Палиев

Официальные оппоненты: доктор ветеринарных наук, профессор

Аббасов Тофиг Гусейн-оглы (ГНУ ВНИИВСГЭ)

доктор ветеринарных наук Абрамов Владислав Евгеньевич

(ВГНКИ)

Ведущая организация: московская государственная академия ветеринарной медицины и биотехнологии имени К.И. Скрябина (МГАВМиБ)

Защита состоится: «^7»_И_2006 года в и часов на заседании

диссертационного совета Д 006.008.01 при Всероссийском научно-исследовательском институте ветеринарной санитарии, гигиены и экологии (123022, Москва, Звенигородское шоссе, 5).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГНУ Всероссийского научно-исследовательского института ветеринарной санитарии гигиены и экологии

Автореферат разослан « р1^>у> / ^_2006 года

Ученый секретарь диссертационного совета, кандидат биологических наук

Е.С. Майстренко

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность работы.

В настоящее время, среди современных пестицидов, применяемых в сельскохозяйственном производстве, наиболее важное место занимают синтетические перетроиды, которые весьма эффективны для уничтожения различных вредителей растений и животных (Г.М. Зубова, 1981; В.П. Дремова и др., 1979; ОД. Павлов, 1984; Г.А. Веселкин и др., 1988; Б.А. Фролов и др., 1986; Т.Г. Аббасов и др., 1990; S.R. Skoda et aL, 1987; A.J. Adams et al., 1988 и т.д.).

Применение пиретроидов, естественно, создает объективные предпосылки для загрязнения объектов окружающей среды и продуктов питания человека. Следовательно, увеличения контакта, в большинстве случаев токсичными препаратами, создает потенциальную опасность возникновения острых и хронических отравлений среди сельскохозяйственных животных.

В связи с использованием из синтетических пиретроидов эктопа - на основе перметрина в ветеринарной практике, необходимо тщательное и всестороннее изучение токсических свойств для теплокровных животных, кроме того, определить распределение и накопление остатков перметрина в органах и тканях кур-несушек, а также вопросы ветеринарно-санитарной экспертизы продуктов убоя птиц обработанного или отравленного эктопом. Имеющиеся по этим вопросам данные в зарубежной и отечественной литературе недостаточны или явно отсутствуют. Решению этих вопросов посвящена работа, в чем и состоит её актуальность.

Цель и задачи исследований.

Цель работы заключается в установлении параметров токсичности эктопа для теплокровных животных и сроков выведения перметрина из организма в острых и хронических опытах, а также проведении санитарно-гигиенической оценки продуктов убоя птиц при отравлении эктопом в токсических и переносимых дозах. Для решения этих вопросов были поставлены следующие задачи:

1. Определить параметры токсичности эктопа для теплокровных животных.

2. Изучить клиническую картину, морфологические и биохимические показатели крови и органов у птиц при остром отравлении эктопом в переносимой и хронической интоксикации кур.

3. Установить содержание и распределение остаточных количеств перметрина в органах и тканях кур и сроки выведения препарата из организма и безопасные сроки убоя кур на мясо после отравления эктопом.

4. Провести комплексные органолептические, патологоанатомические, бактериологические и физикохимические исследования продуктов убоя

3

кур в разные сроки после отравления их эктопом в переносимой дозе и при хронической интоксикации.

5. Определить степень безвредности мяса отравленных кур и установить возможные изменения в содержании остаточных количеств перметрина в мясе после его обработки высокой и низкой температурами.

Научная новизна работы.

Экспериментальным путем определены параметры токсичности эктопа для теплокровных животных с описанием клинического, морфологического, биохимического и патологоанатомического проявления в токсических и переносимых дозах. Впервые с использованием комплекса органолелтическнх, химико-токсикологических, биохимических и патологоанатомических методов исследований дана санитарная оценка мяса и органов птиц в разные сроки убоя после отравления. Получены данные об уровне изменений содержания перметрина в мясе при воздействии высоких и низких температур.

Практическая ценность работы.

Установлены сроки убоя птиц на мясо не ранее 10 суток с момента прекращения поступления препарата.

На основании комплекса орнанолептических, химикотоксикологических, патологоанатомическнх и биохимических методов исследований предложена научно-обоснованная санитарная экспертиза мяса и органов птиц в случаях отравления эктопом.

При наличии в мышечной ткани и внутренних органах остатков перметрина, тушки вместе с органами подлежат технической утилизации.

Тушки птиц, если в них не обнаружены остатки перметрина используются без ограничения.

Апробация работы.

Материалы диссертации доложены на научно-практической конференции «Достижения сельскохозяйственной науки — развитию агропромышленного комплекса» (Тверь: ТГСХА, 2004); на научно-практической конференции «Актуальные проблемы аграрной науки и практики» (Тверь: ТГСХА, 2005); на международной научно-практической конференции «Научное обеспечение национального проекта «Развитие АПК» (Тверь: ТГСХА, 2006); на межкафедральном совещании (нюнь 2006).

Публикации.

По теме диссертации опубликовано четыре работы.

Объем работы.

Диссертция изложена на 112 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, собственных исследований, обсуждения результатов

А

исследований, выводов, предложений для практики и списка использованной литературы. Материалы диссертации включают 30 таблиц, 4 графика. Список использованной литературы содержит 92 наименования отечественных и 32 зарубежных авторов.

На защиту выносятся следующие основные положения;

• Экспериментальное доказательство установления параметров токсичности эктопа для теплокровных животных.

• Экспериментальные данные о клинической симптоматике, морфологических, биохимических и патологоанатомических изменениях в органах и тканях теплокровных животных при отравлении эктопом.

• Разработанная с использованием комплекса органолептического, химико-токсикологического методов исследований, научно-обоснованная санитарная экспертиза туш и органов птиц при отравлении эктопом.

СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ, Материалы и методы исследований.

Экспериментальная работа по теме диссертации проводилась нами в течение 3-х лет (2003-2005 г.г.) в соответствии с темпланам НИР. Работа выполнялась в институте ТГСХА.

Для химико-аналитических и токсикологических исследований использовали 25%-ный концентрат эмульсии эктопа.

В опытах было использовано 390 белых мыщей, 240 белых крыс, 150 кроликов и 90 кур-несушек.

В острых и хронических опытах эктоп вводили в виде водной эмульсии в желудок и зоб с помощью тупой иглы с булавовидным расширением и резинового зонда.

Параметры токсичности эктопа определяли с помощью пробит-анализа (В.Б. Прозоровский, 1962). При этом устанавливали величины ДД|6, ДД50, ДДм-

Содержание и кормление подопытных животных проводилось в соответствии с общепринятыми нормами (А.П. Калашников и др., 1985). В процессе эксперимента за подопытными животными вели клинические наблюдения и проводили соответствующие клинические, морфологические, биохимические, химико-токсикологические, органолептические, физико-химические, бактериологические и патолого анатомичесские исследования.

Клинические исследования включали: определение общего состояния животных, состояние приема корма и воды, выраженность зрительных и слуховых рефлексов, состояние различных систем организма.

В острых опытах кровь для исследования брали через 3, 6 часов, 1, 5, 10, 20 и 30 суток после введения препарата, а в хронических - через 7,14, 20 и 30 суток после начала поступления препарата в организм и через 14 суток после прекращения его поступления.

Определение количества эритроцитов и лейкоцитов проводили по общепринятой методике с использованием камеры Горяева, содержание гемоглобина - по Сали.

Содержание общего белка в сыворотке крови подопытных животных определяли рефрактометрическим способом. Для количественного определения активности катал азы использовали метод А.Н. Баха и С.Г. Зубковой (Т.Г. Березова, 1976). Общий сахар определяли по Хагардгу и Иенсеиу, глюкозы в реакции с О-толувдиновым реактивом (В.Т. Самохин н др., 1981).

Количество пировиноградной кислоты в крови в реакции с салициловым альдегидом (Е.В. Шамрей, 1967).

Количество молочной кислоты в крови - по методу Баркера и Саммерсона (A.A. Покровский, 1969).

Общей ЛДГ и щелочной фосфатазы определили оптимизированным методом по проспекту фирмы «Лахема» (ЧССР).

Фруктозо-1,6-дифосфатальдолазы (ФДА) по методу Кулчанека и Клашка (A.A. Покровский, 1969).

В органах и тканях определяли активность общей ЛДГ, щелочной фосфатазы и ФДФ. Для этого пробы органов и тканей сначала подвергали деструкции в ступке со стеклянным песком. Экстракцию ферментов проводили водой (1:50) на протяжении 24 часов. В дальнейшем водный экстракт использовался для биохимических исследований.

Результаты клинико-биохимических исследований привели в соответствие с международной системой единиц, рекомендованной для использования в клинической лабораторной практике (В.В. Меньшиков и др., 1977).

Послеубойный ветеринарно-санитарный осмотр туш и внутренних органов проводили по методике, изложенной в «Методических рекомендациях по ветеринарно-санитарной экспертизе туш и органов животных при отравлениях», 1979.

Паталогоанатомнческие исследования материала проводили по общепринятой методике.

Остаточные количества препарата в органах и тканях кроликов и кур-несушек определяли методом газо-жидкостной хроматографии. Чувствительность метода 0,01 мг/кг.

Органолептическому исследованию тушки опытных и контрольных кур-несушек подвергали после их охлаждения и созревания мяса при температуре +2...4°С в течение не менее 24 часов. Отбор проб и органолептическое исследование тушек проводили в соответствие с ГОСТ 77020-74 «Мясо птицы. Методы отбора образцов. Органолептические методы оценки качества».

Бактериологическое исследование продуктов убоя (тушек и органов)контрольных и опытных кур проводили по ГОСТ 77020-74 «Мясо птицы. Методы бактериологического анализа».

физико-химические исследования мяса кур проводили после охлаждения тушек и созревания в холодильнике при температуре +2...4° С в течение 24 часов. В работе

использовали методы, регламентированные ГОСТом 7702.1-74 «Мясо птицы. Методы химического и микроскопического анализа свежести мяса». Кроме того, определяли коэффициент кислотность - окисляемость, pH мяса и количественное содержание амино-аммиачного азота. Одновременно с мясом исследовали как наружный, так и внутренний жир. Определяли в нем коэффициент рефракции (на приборе РЛУ-1), кислотное и перекисное число жира, а также температуры плавления.

Токсичность или безвредность мяса отравленных кур изучали путем постановки биологической пробы на белых крысах. В опытах использовали 30 молодых крыс.

Определение степени биологической вредности мяса кур, отравленных эктопом, проводили путем длительного скармливания (в течение 21 дня) белым крысам куриного мясного фарша, содержащего остатки эктопа. В ходе опыта у крыс отмечали динамику живой массы, исследовали гематологические показатели и патологоанатомические изменения в органах и тканях.

Полученные данные были статистически обработаны с вычислением средней арифметической величины, средней квадратичной ошибки, показатели существенной разницы и уровня значимости по известным формулам (H.A. Плохинский, 1973; Г.Ф. Лакин, 1973).

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ

ТОКСИЧНОСТЬ ЭКТОПА ДЛЯ БЕЛЫХ МЫШЕЙ.

Для изучения острой токсичности эктопа на белых мышах подобрали клинически здоровых, нормально развитых белых мышей массой 18 - 25 г.

Дозы эктопа взяли таким образом, чтобы низшая из них не вызывала гибели мышей, высшая — 100%-ную гибель и между ними не менее 5 промежуточных доз, вызывающих гибель больше или меньше 50%. На каждую дозу препарата взяли по 10 мышей.

После введения препарата вели наблюдение за животными не менее 2-х недель, отмечая сроки наступления клиники отравления, ее характер и сроки гибели мышей.

Эктоп в виде водных эмульсий вводили с помощью шприца с тупой иглой, имеющей на конце булавовидное утолщение, непосредственно в желудок мышам из такого расчета, чтобы объем вводимой жидкости не превышал 1 мл. Контрольным мышам вводили в желудок воды в объеме, соответствующем наибольшему количеству вводимого раствора препарата.

Дозы препарата рассчитывали таким образом, чтобы низшая из них не вызывала гибели животных, высшая 100%-ную гибель и между ними подбирали не менее 4-8 промежуточных доз, которые вызывали гибель более или менее 50% животных. На каждую дозу брали не менее 10 белых мышей. Опыты повторяли трехкратно. Наблюдение за животными вели 14 дней, отмечая сроки наступления

клинического отравления, его характер, сроки гибели животных или их выздоровление.

Было установлено, что при введении внутрь белым мышам эктопа основная масса погибает через 12 часов в зависимости от дозы препарата. При введении эктопа в дозах 1500 и 2000 мг/кг массы тела гибель составляет 30-50%, в дозах 2500-3000 мг/кг 30-50%, в дозах 3500-45ООмг/кг - 70-73% и 5000 - 7000 мг/кг - 80-100%.

Результаты опытов показали, что при однократном введении внутрь белым мышам водной эмульсии эктопа в дозе 1500 - 3500 мг/кг массы, препарат вызывает у животных через 1-6 часов выраженные клинические признаки интоксикации: возбуждение, быстро сменяющееся угнетением, отказ от корма, вялость, пугливость, усиление легочного дыхания, а также учащение актов дефекации и мочеиспускания. Так, по мере развития клинической картины интоксикации, у мышей наблюдали мышечную слабость, шаткость походки и парез, преимущественно задних конечностей. Поэтому при движении вперед они могли двигаться лишь за счет передних конечностей, а задние конечности, как правило -волочились и не выполняли свою функцию. Затем у мышей возникали парезы и параличи и передних конечностей, при этом развивались судороги - сначала конечностей, а после - и всего туловища. В этот период у них обнаруживались резко выраженные признаки легочной недостаточности, проявляющиеся одышкой. Основная масса мышей пала в течение 1-24 часов. В последующие дни гибели среди мышей не установили (кроме дозы 6000 мг/кг) и через 3-5 суток от начала эксперимента у них появился аппетит, они стали более активными и по клиническому статусу от контрольных животных существенно не отличались.

При введении эктопа мышам в дозе 5000 - 7000 мг/кг массы, клиническая картина интоксикации проявлялась наиболее быстро и уже через 60 минут у мышей наблюдалось угнетение, малоподвижность и вялость. Характерным признаком было быстро развивающееся нарушение легочного дыхания, одышки и судороги. Гибель животных происходила в течение первых 24 часов после введения препарата.

При введении эктопа в дозе 1000 мг/кг массы тела гибели белых мышей не наблюдалось, однако в состоянии угнетения они находились в течение 24 часов.

Результаты величины параметров токсичности представлены в таблице 1.

Таблица 1.

Параметры токсичности эктопа для белых мышей при однократном введении внутрь

Параметры токсичности Доза, мг/кг

лд)6 905

лд50 5706±10

лд84 6800

Опыты показали, что эктоп для белых мышей по классификации ядовитых веществ относится к малотоксичным веществам. ЛД50 для белых мышей составляет 5706 + 10 мг/кг.

ТОКСИЧНОСТЬ ЭКТОПА ДЛЯ БЕЛЫХ КРЫС. Острую токсичность эктопа изучали на нормально развитых, клинически здоровых белых крысах, массой 180 - 200 г. Эктоп вводили крысам в виде водной суспензии, непосредственно в желудок, а контрольным животным - воду аналогичным способом в объеме, равном максимальному количеству вводимого препарата. На каждую дозу препарата брали по 10 белых крыс. Опыты повторялись трехкратно.

Результаты опытов с белыми крысами представлены в таблице 2.

Было установлено, что при введении внутрь белым крысам эктопа, также как и белым мышам, основная масса погибает через 1-12 часов. При введении эктопа в дозах 2000 и 3000 мг/кг массы тела гибель составила 17 и 23%, в дозах 4000 и 5000 мг/кг - 30 - 50%, в дозах 6000 - 7000- 80 - 86%, в дозе 8000 мг/кг -100%. При введении эктопа в дозе 1000 мг/кг массы тела гибели белых крыс не наблюдалось, в состоянии угнетения они находились в течение 72 часов.

Клиническая картина интоксикации белых крыс была аналогичной таковой для белых мышей и характеризовалась нарушением дыхательного процесса, мышечной слабостью и гибелью в стадии судорог.

Параметры токсичности эктопа для белых крыс представлены в таблице 2.

Таблица 2.

Параметры токсичности эктопа для белых крыс при однократном введении внутрь

Параметры токсичности Доза, мг/кг

лд,« 705

лд50 4750±20

ЛДМ 7700

Из таблицы видно, что эктоп для белых крыс относится к малотоксичным веществам, т.е. ЛД50 составляет 4750 ± 20 мг/кг массы тела.

ТОКСИЧНОСТЬ ЭКТОПА ДЛЯ КРОЛИКОВ.

Токсичность эктопа изучали на кроликах породы шиншилла с живой массой 2000 - 2500 г. Свежеприготовленную водную эмульсию эктопа вводили внутрь с помощью зонда в следующих дозах (по д.в.): 1500, 2000, 2500, 3000, 3500, 4000,4500, 5000, 5500,6000 мг/кг массы тела. На каждую дозу препарата брали по 5 кроликов. Контрольным животным вводили воду. У кроликов после введения эктопа отмечали сроки наступления клинических признаков отравления и нх гибель.

Установили, что при введении внутрь кроликам экгопа в дозах 1500, 2000 и 3000 мг/кг гибель составляет 25 - 40%, при введении эктопа в дозе 3000 - 4000 мг/кг гибель составила 46-50%, при дозе 4500 -5500 мг/кг -80%, а при дозе 6000 мг/кг - 100%. При введении эктопа в дозе 1000 мг/кг внутрь кроликам их гибели не наблюдалось, в угнетенном состоянии они находились в течение 12 часов. Параметры токсичности экгопа для кроликов представлены в таблице 3.

Таблица 3.

Параметры токсичности экгопа дня кроликов при однократном введении внутрь

Параметры токсичности Доза, мг/кг

лд,6 1410

ЛД50 4385±40

ДДм 5700

Из таблицы видно, что эктоп для кроликов по классификации пестицидов относится к малотоксичным веществам. ЛД50 для кроликов составляет 4385 + 40 мг/кг.

Первые клинические признаки отравления и отказ от корма у кроликов наблюдались через 1-6 часов после введения эктопа в дозе 2000 мг/кг. С появлением первых клинических признаков интоксикации отмечалось учащение пульса и дыхания. Температура тела была обычно в пределах физиологической нормы и лишь к концу падежа отмечалось незначительное понижение. По мере развития токсикоза наблюдалось угнетение, отказ от корма, анемия, понос, исхудание, общая слабость, параличи конечностей. Животные погибали в приступах клонико-тонических судорог. У отравленных животных понижается чувствительность к звуковым и тактильным раздражителям. Указанные признаки отравления свидетельствуют о нарушений функции центральной и вегетативной нервной системы. Следует отметить, что клинические признаки отравления у кроликов, белых мышей и крыс были однотипными.

Установили, что у кроликов подопытных групп, получивших однократно эктоп в дозе 1500 мг/кг массы тела количество эритроцитов, лейкоцитов исодержание гемоглобина уже через 6 часов увеличивается на 5, 7 и 8%, через 12 часов - на 11,13 и 13,6%, через сутки - на 22, 30 и 18% (Р < 0,05) соответственно. Далее в морфологических показателях крови кроликов наблюдается восстановительный процесс, то есть через 5 суток после введения препарата количество эритроцитов, лейкоцитов и содержание гемоглобина в крови увеличены всего на 5, 9,5 и 6,3%, а через 10 суток вышеупомянутые показатели крови кроликов полностью восстанавливаются до исходных значений.

На основании проведенных исследований установили, что после введения внутрь кроликам эктопа в дозе 1500 мг/кг массы тела несмотря на отсутствие клинической картины отравления наиболее закономерные изменения

10

наблюдаются в биохимических показателях крови животных. Так, у кроликов в крови отмечается достоверное снижение активности холинэстеразы через 12 часов на 20%, а через 24 часа - на 21,6%, Содержание общего белка снижается на 11,0 - 12,3%, В сыворотке крови подопытных животных содержание общего сахара, аспартат- и аланинаминотрансферазы через 12 и 24 часа увеличивается на 20 и 25, 14 и 28,5, 28,6 и 57% соответственно. Биохимические показатели крови кроликов восстанавливаются до исходного уровня через 10 суток. Следовательно, при однократном введении внутрь кроликам эктопа в переносимой дозе (1500 мг/кг) наблюдаются незначительные изменения морфологических и биохимических показателей крови, что указывает на не глубокие паталогические изменения в организме в целом.

Изменения морфологических показателей крови (доза 2000 мг/кг) характеризуются повышением содержания гемоглобина, увеличением количества эритроцитов и лейкоцитов. Так, у кроликов, получавших эктоп в дозе 2000 мг/кг с появлением клинических признаков отравления содержание гемоглобина достоверно увеличивается на 51,0%, количество эритроцитов на 58,0% (Р < 0,05), лейкоцитов - на 68,0% (Р < 0,05) по сравнению с исходным значением этих показателей. С развитием клинических признаков отравления, через б, 12 и 24 часа после введения препарата содержание гемоглобина выше нормы на 11,6, 20,5 и 51,0%, количество эритроцитов увеличено на 9, 30,9 и 58%, а лейкоцитов на 15,3, 41,5 и 68,3% соответственно по сравнению с исходными значениями.

С улучшением общего состояния животных изменения морфологических показателей крови постепенно восстанавливаются. Величины этих показателей доходили до исходного значения через 15 суток.

Отравление кроликов эктопом сопровождается закономерными нарушениями биохимических показателей крови, которые сводятся к изменению активности ферментов, содержания общего сахара, белка, аспартат- и аланинаминотрансферазы, холинэстеразы.

С появлением клинических признаков отравления наблюдается угнетение активности холинэстеразы и общего белка, повышение активности аспартат- и аланинаминотрансферазы и увеличение содержания общего сахара, которые с развитием токсикоза усиливаются, а по мере выздоровления животных постепенно нормализуются. Полное восстановление активности ферментов совпадает с клиническим выздоровлением животных.

Так, у кроликов, получивших эктоп в дозе 2000 мг/кг, через 6 часов после введения препарата активность холинэстеразы достоверно снижается на 11,5%, через 12 часов на 30,8%, через сутки на 46,2%, через 5 суток на 34,6%, а через 10 суток на 7,7%. Полное восстановление происходит через 15 суток.

И

Содержание общего белка снижается через 6 часов на 9,5%, через 12 часов на 19%, через сутки - на 33%, 5 суток - 20,3%, через 10 суток на 8,1% по сравнению с исходным значением.

При введении внутрь кроликам эктопа в дозе 2000 мг/кг массы отмечается увеличение общего сахара в крови, степень выраженности которого находится в прямой зависимости от срока нахождения препарата в организме животных. Так, концентрация общего сахара через б часов достоверно повышается на 22,0, через 12 часов - на 44,0, через сутки - на 66,6, через 5 суток - на 50, а через 10 суток - на 38,8% от исходного значения. По мере выздоровления кроликов содержание общего сахара постепенно снижается и на 15-е сутки восстанавливается до исходного уровня.

При остром отравлении (2000 мг/кг) экгопом значительно повышается активность аминотрансфераз (ACT и АЛТ) в сыворотке крови. Активность ACT и АЛТ через 6 часов увеличивается на 33 и 66,6%, через 12 часов на 80 и 150%, через сутки на 93,3 и 183,3%, через 5 суток на 60 и 133,3%, через 10 суток - на 26,7 и 83,3% от исходных значений соответственно. Через 20 суток активность аминотрансферазы полностью восстанавливается до исходного уровня.

Резкое повышение активности вышеуказанных ферментов в сыворотке крови у кроликов при остром отравлении эктопом указывает на серьезные нарушения функции печени (А. Фишер, 1961; А.Ф. Блюгер, 1964; Т.С. Пасхина, 1965; Д. Мецлер, 1980 и др.).

При паталогоанатомнческом вскрытии кроликов, отравленных эктопом, отмечались глубокие изменения во всех органах, которые были весьма четко выражены и носили необратимый характер. При этом особенно глубокие изменения наблюдались в печени, почках, сердце и желудочно-кишечном тракте. Печень несколько увеличена в объеме, кровенаполнена, с наличием множества кровоизлияний и имеет желтушный оттенок. Почки увеличены в объеме, размягчены и имеют отчетливый пестрый вид. На разрезе особенно отчетливо выделяются некротические участки, на стенках мочевого пузыря и мочеточников видны множественные кровоизлияния. В желудочно-кишечном тракте имеются множественные кровоизлияния, некротические очаги в слизистой желудка и тонкого отдела кишечника.

Установили, что при введении внутрь кроликам эктопа в дозе 1500 мг/кг массы тела и их убое через 6 часов остатки перметрина в органах и тканях находятся в пределе 0,05 - 0,18 мг/кг, через 12 часов - 0,08 - 0,18 мг/кг, через сутки - 0,05 - 0,1 мг/кг, через 5 суток 0,05 - 0,06 мг/кг, а через 10 суток остатки эктопа в органах и тканях отсутствуют.

При введении кроликам внутрь эктопа в дозе 2000 мг/кг массы тела остаточные количества перметрина в органах и тканях через 6 часов составляли от 0,06 до 0,62 мг/кг, через 12 часов - от 1,2 до 20,8 мг/кг, через сутки - 1,0 - 12,4 мг/кг через 5 суток - от 0,4 до 18,1 мг/кг, через 10 - от 0,1 до 0,3 мг/кг, и только через 15 суток остатки его в органах и тканях не обнаруживаются.

ТОКСИЧНОСТЬ ЭКТОПА ДЛЯ КУР-НЕСУШЕК

Результаты исследований показали, что при внутреннем введении эктопа курам-несушкам ДЦ1б составляет 980 мг/кг, ЛД50 - 2900 мг/кг и ЛДм - 5900 мг/кг.

Клиническая картина при остром отравлении птиц эктопом характеризуется угнетенным состоянием, отказом от корма, нарушением координации движений, поносом, дрожанием, отсутствием болевого рефлекса, фибрилярным подергиванием шейных мышц и тикоподобным подергиванием мышц головы, затрудненным дыханием и хрипом из клюва. Птицы погибали при явлении асфиксии.

При введении эктопа в зоб курам-несушкам в переносимых (1000 мг/кг) и токсичных дозах (2000 мг/кг) в крови кур увеличивается количество эритроцитов через сутки на 37 - 67%, лейкоцитов на 50 - 75%, содержание гемоглобина на 30 - 50%, уровень общего сахара на 22 - 32%, каталазы на 19 -26% соответственно. Эти показатели нормализуются через 15-30 дней от начала поступления в организм препарата.

Эктоп в остром опыте в вышеуказанных дозах снижает содержание общего белка в сыворотке крови на 11,6 - 17% и через 15-20 дней полностью восстанавливается.

Биохимическими исследованиями установлено увеличение количества пировиноградной кислоты в крови через 4 часа после введения препарата до 0,46 ± 0,02 ммоль/л (1000 мг/кг) и 0,53 ± 0,02 ммоль/л (2000 мг/кг) против 0,40 ± 0,01 ммоль/л в контроле. Тенденция к увеличению количества пировиноградной кислоты в крови обеих групп сохранилась и в дальнейшем, хотя и была выражена недостаточно четко. Кроме того, в отдельные периоды наблюдений (через 6 часов и 3 суток) отмечалось снижение активности общей ЛДГ в крови подопытных групп ппщ. Активность щелочной фосфотозы в сыворотке крови второй подопытной группы (2000 мг/кг) имела выраженную тенденцию к понижению в первые сутки с момента введения препарата. В то же время в показателях глюкозы, молочной кислоты, активности фруктозо-1,6-дифосфатальдолазы существенной разницы между подопытными группами и контрольной не установлено.

Количество гликогена в печени подопытных кур значительно уменьшилось уже через 4 часа после введения эктопа - до 94,39 + 8,39 ммоль/л (1000 мг/кг) и 94,39 ± ± 14,48 ммоль/л (2000 мг/кг) Р < 0,05 против 165,58 ± 19,68 ммоль/л в контроле. Однако уже через сутки количество гликогена в печени кур, которые получали

эктоп в дозе 1000 мг/кг не отличалось от уровня гликогена в печени кур контрольной группы. Количество гликогена в печени кур второй группы (2000 мг/кг) в то же время оставался на том же низком уровне, в дальнейшем изменения в количестве гликогена в печени подопытных кур не носили закономерного характера.

Активность общей ЛДГ в органах и тканях во все сроки исследований -находилась практически на одном уровне и у подопытных и у контрольной группы -птиц. Лишь в сердце на 7 сутки после введения эктопа в дозе 2000 мг/кг массы тела отмечалось некоторое снижение активности общей ЛДГ. В то же время активность -щелочной фосфатазы имела тенденцию к понижению почти во всех тканях в первые сутки после введения препарата, хотя и не везде это можно было подтвердить с помощью статистически достоверных данных. Лишь в сердечной мышце через 7 суток после введения препарата она превышала исходную величину. Активность ФДА наоборот имела тенденцию к увеличению в печени и почках в течение 1 суток в обеих контрольных группах.

При патологоанатомическом вскрытии павших кур установили: хорошо выраженное трупное окоченение, застойно гиперемированные гребень и сережки, они цианотичны, кожа сухая, не эластичная, подкожная клетчатка гиперемирована, печень дряблая, желтовато-серого цвета, при надавливании легко рвется. У некоторых птиц в паренхиме печени гематомы, под капсулой -точечные и мелкоочаговые кровоизлияния, почки увеличены, дряблые, серовато-бурого цвета, на разрезе влажные, рисунок сглажен, сосуды эпикарда инъецированы, в полостях сердца рыхлые сгустки и частично не свернувшаяся жидкая кровь, а легкие - ярко-красного цвета, на разрезе влажные, при надавливании выделяется кровянистая жидкость, слизистая желудка, тонких и толстых кишок набухшая, отечная, складчатая, покрыта вязкой слизью желтоватого цвета, местами поверхностные точечные и пятнистые кровоизлияния, головной мозг гиперемирован, мозговое вещество слабо отечное.

При исследовании органов и тканей кур перметрин обнаруживали в крови через 12 часов в количестве 1,4 мг/кг, затем количества препарата через сутки после введения эктопа возрастало до 4,4 мг/кг. Однако уже через 3 суток препарат обнаруживали в крови лишь в количестве 0,1 мг/кг и_через 5 суток перметрин в крови отсутствовал. Наибольшее количество перметрина почти во всех тканях обнаруживалось нами через сутки после введения препарата. В последующие сутки количество его в тканях постепенно уменьшалось. При этом отмечалась выраженная тенденция увеличения количества препарата в жировой ткани. В жире кур, например, через 12 часов было обнаружено 2,2 мг/кг перметрина, а через 1 сутки -3,2 мг/кг. Затем количество его постепенно уменьшалось, но даже через 10 суток составило ОД мг/кг, и только через 15 суток препарат в жире отсутствовал. Значительные количества перметрина были обнаружены в тканях сердца, печени и мышцах. Так, через 1 сутки количество препарата и сердце составило 2,5 мг/кг, в печени-2,1 мг/кг, мышцах - 2,1 мг/кг, а через 5 суток их количество снизилось до 0,4; 0,1 0,3 мг/кг соответственно Только через 10 суток остаточное количество перметрина в сердце, печени и мышцах отсутствовало. Наименьшее количество препарата обнаружили в почках и легких. Через 1 сутки количество

препарата в почках составило 0,4 мг/кг и в легких - 1,2 мг/кг, и через 10 суток остатки препарата отсутствовали.

САНИТАРНО-ГИГИЕНИЧЕСКАЯ И ТОКАСИКОЛОГИЧЕСКАЯ ОЦЕНКА МЯСА И ПРОДУКТОВ УБОЯ ПТИЦ ПРИ ОТРАВЛЕНИИ ЭКТОПОМ.

ОРГАНОЛЕПТИЧЕСКАЯ ОПЕНКА МЯСА И ПРОДУКТОВ УБОЯ ПТИЦ ПРИ ОТРАВЛЕНИИ ЭКТОПОМ.

Тушки птиц, убитых через сутки после отравления эктопом в переносимой дозе (1000 мг/кг), имели крайне неудовлетворительную органолептическую оценку. Они характеризовались низким товарным видом, прежде всего за счет плохой или даже очень плохой степени обескровливания. Слизистая оболочка ротовой полости была слегка отечна и имела темно-красный с синюшным оттенком цвет, темно-красную окраску с синюшным оттенком имела и мускулатура. В просвечивающихся под серозным покровом грудобрюшной полости наблюдались остатки крови. Мышцы имели ослабленную консистенцию, на разрезе были влажными и на фильтровальной бумаге оставляли заметное розово-красного и даже краже красного цвета пятна. При пробе варкой бульон был неароматным, мутным с хлопьями, которые выпадали в осадок при стоянии.

Примерно аналогичная органолептическая характеристика сохранялась у тушек птиц на третьи сутки после их острого отравления препаратом в переносимой дозе.

Через 5 суток после острого отравления птиц их тушки имели плохую или удовлетворительную степень обескровливания. В силу этого мышцы сохранили темно-красный, а у отдельных тушек с синюшным оттенком цвет; жировая ткань желто-розовая, серозная оболочка грудобрюшной полости без блеска, участками гиперемирована. Мышцы имели плотную консистенцию, но на разрезе были влажными и на фильтровальной бумаге оставляли заметное розового или розово-красного цвета пятно. Во всех случаях постановки пробы варкой с мясом созревших тушек (при остывании не менее 24 часов) бульон был малоароматным и мутным, с образованием небольшого остатка при стоянии.

Заметно улучшилась органолептическая характеристика тушек через 10 суток после острой интоксикации эюгопом в переносимой дозе. Они имели вполне удовлетворительную и даже хорошую степень обескровливания, плотной консистенции и нормального цвета мускулатуру, на разрезе слабо влажную и на фильтровальной бумаге оставалось слабо заметное розоватого цвета пятно. Однако, на серозном покрове грудобрюшной полости наблюдались участки гиперемии и мелких кровоизлияний.

Тушки кур, убитых через 15 суток и последующие дни после острого отравления эктопом в переносимой дозе по своим органолептическим покате-

лям практически не отличались от контроля. Они имели хороший товарный вид, хорошую степень обескровливания, нормального состояния слизистые и серозные оболочки и мускулатуру, а также без видимых изменений жировую ткань. При пробе варкой бульон был достаточно прозрачным с хорошо выраженным ароматом.

На курах нами был проведен и хронический опыт по их интоксикации данным препаратом. С этой целью курам ежедневно в течение 30 дней вводили эктоп в дозе 1/20 ЛД50, то есть 140 мг/кг массы тела. Убой кур этой серии опыта проводили через 10 и 20 суток после прекращения дачи препарата, т.е. на 35-й и 40-й день от начала опыта.

При убое кур через 20 суток от начала опыта их тушки имели вполне удовлетворительную органолептическую оценку. Они имели нормальный товарный вид, хорошую степень обескровленности, их кожный покров был сухим, беловато-желтого цвета. Подкожная и внутренняя жировая ткань сохраняла бледно-желтую или желтоватую окраску, мышцы были розово-красные, на разрезе слегка влажные, а на фильтровальной бумаге почти не оставляли влажного пятна. Консистенция мышц была плотной и упругой и при надавливании пальцем образующиеся ямки быстро выравнивались. Запах тушек специфический, свойственный мясу кур, при пробе варкой бульон сохранял прозрачность и свойственный доброкачественному мясу аромат.

При убое кур через 14 суток от начала хронического опыта их тушки по товарным показателям в лучшем случае соответствовали второй категории.

При удовлетворительной степени развития мускулатуры в них почти полностью отсутствовала подкожная и внутренняя жировая ткань. Мышцы сохраняли плотную консистенцию. У большинства тушек на серозном покрове грудобрюшной полости обнаруживались участки точечных кровоизлияний, а при пробе варкой бульон был малоароматный, с наличием легкой мути.

При убое кур через 7 суток от начала хронического опыта их тушки имели неудовлетворительную органолептическую оценку. Тушки имели неудовлетворительную упитанность, мышцы были плохо развиты, жировая ткань отсутствовала, что давало основание отнести их к категории нестандартных или тощих. Наблюдалась оплошность слизистых и серозных оболочек, на которых обнаруживались участки полосчатых или точечных кровоизлияний, при пробе варкой бульон сохранял прозрачность, но абсолютно не имел выраженного аромата мяса. Мало улучшились органолептические показатели тушек кур за счет их низкой упитанности через 10 суток после прекращения дачи препарата (на 35 сутки от начала опыта). На 40-е сутки опыта, т.е. через 20 суток после прекращения дачи препарата, тушки по упитанности соответствовали И категории и по органолешическим показателям могли быть отнесены к числу доброкачественных, пригодных к использованию на пищевые цели.

В заключении следует отметить, что в первые 5 суток после острой интоксикации эктопом в переносимой дозе их тушки по органолешическим показателям могут характеризоваться как полученные от больной птицы. Это определяется их плохой

степенью обескровливания, темно-красным цветом с синюшным оттенком мускулатуры, участками гиперемии на серозных покровах грудобрюшной полости, неароматным, мутным и даже с наличием хлопьев бульоне при пробе варкой и т.д. Заметно ■ улучшаются органолептические показатели тушек кур на 10-е сутки убоя после острого отравления, однако на серозных покровах грудобрюшной полости еще сохраняются участки гиперемии и мелких кровоизлияний.

На 15-е сутки и в более поздние сроки убоя кур с момента острой интоксикации их тушки по органолептической оценке не отличаются от кошрсшя и могут быть отнесены к категории доброкачественных и пригодных к использованию на пищевые цели.

При хронической интоксикации кур эктопом их тушки характеризуются резким снижением категории упитанности.

ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ТУШЕК ПТИЦ В РАЗНЫЕ СРОКИ УБОЯ ПОСЛЕ ОСТРОЙ И ХРОНИЧЕСКОЙ ИНТОКСИКАЦИИ ЭКТОПОМ.

Было установлено, что физико-химические показатели мяса кур, убитых через 7 суток с момента острой интоксикации их эктопом, достоверно имели различия с таковыми в контроле. Так, величина рН мяса опытных кур находилась на уровне 6,95 ± 0,07, коэффициент кислотность-окисляемость составлял 0,22 ± 0,02, содержание летучих жирных кислот - 7,25 ± 1,20 мг КОН и аминоаммиачного азота - 2,50 ± 0,06 мг при сомнительных показателях реакции на аммиак и соли аммония. Соответственно, в контроле эти значения были равны 6,05 ± 0,2; 0,22 ± 0,02; 2,20 ± 0,40 и 2,20 ± 0,20 при отрицательных показателях реакции на аммиак и соли аммония. При статистическом анализе данных была установлена достоверность различий между этими показателями у опытных и контрольных тушек (Рд < 0,05).

При убое кур через 14 суток и в последующие сутки после их острой интоксикации эктопом в переносимой дозе статистических различий в физико-химических показателях мяса контрольных и опытных тушек установлено не было (Рд < 0,05). В эти сроки убоя количественные и качественные значения физико-химических показателей мяса находились в пределах контроля и установленных стандартом и правилами нормативов для доброкачественного мяса здоровой птицы. Что касается физико-химических показателей жира кур, то во все сроки убоя после острой интоксикации указанным препаратом в переносимой дозе их данные достоверно не отличались друг от друга и находились в пределах нормативов, установленных для доброкачественного жира птицы. В итоге следует считать установленным, что жир кур после острой интоксикации эктопом в переносимой дозе не подвергается каким-либо заметным физико-химическим изменениям, и их показатели не позволяют объективно оценивать степень доброкачественности жировой ткани и в целом тушек кур после их отравления эктопом.

При хронической интоксикации было установлено, что физико-

химические показатели мяса кур, убитых только через 20 суток от начала опыта, когда они находились в состоянии низкой упитанности и даже истощения, достоверно имели различия с таковыми в контроле. В этот срок убоя величина рН опытных кур находилась на уровне 6,50 ± 0,08, коэффициент кислотность-окисляемость составлял 0,35 ± 0,02, содержание летучих жирных кислот - 7,20 ± 1 1,241 и аминоаммиачного азота - 2,50 ± 0,077 при сомнительных показателях реакции на аммиак и соли аммония. Соответственно, в контроле эти значения были равны 6,02 + 0,01; 0,56 ± 0,020; 2,90 ± 0,501 и 2,210 ± 0,26 при отрицательных показателях реакции на аммиак и соли аммония. При статистическом анализе данных была установлена достоверность различий между этими показателями у опытных и контрольных тушек (Рд < 0,05).

Во всех остальных случаях, т.е. через 10 и 20 суток с момента прекращения дачи препарата физико-химические показатели мяса, а также данные исследований жира находились в пределах контроля или установленных стандартом и действующими правилами нормативов для доброкачественных тушек птицы, что необходимо учитывать при общей их санитарной оценке в случаях хронической интоксикации эктопом.

В итоге проведенных физико-химических исследований можно сделать следующие заключения;

Данные величин рН, коэффициента кислотность - окисляемость и другие физико-химические показатели мяса в первые пять суток после острой интоксикации кур эктопом в переносимой дозе характеризуют тушки как полученные от больной птицы.

При хронической интоксикации кур эктопом физико-химические показатели мяса в течение первых 20 суток от начала опыта отличий от контроля практически не имеют.

Физико-химические показатели жира кур при хронической и острой интоксикации эктопом не отличаются от контроля и находятся в пределах нормативов, стандартов и правил, установленных для доброкачественного жира птицы.

В целом физико-химические показатели объективно характеризуют тяжесть течения интоксикации или состояние кур перед убоем, но по комплексу этих показателей окончательного заключения о санитарной оценке кур при их отравлении эктопом давать невозможно.

ДАННЫЕ БАКТЕРИОЛОГИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ МЯСА ПТИЦ ПРИ ОТРАВЛЕНИИ ЭКТОПОМ.

При острой интоксикации кур эктопом в переносимой дозе (1000 мг/юг), бактериальная обсемененность мяса и их внутренних органов непатогенной кокковой микрофлорой находилась на уровне контроля, В полях зрения мазков-отпечатков микроорганизмы не обнаруживались или наблюдалось наличие единичных до 3 - 5 кокковых форм микробов в отдельных полях зрения. На питательных средах (МПА, агар Эндо) в опыте и контроле обнаруживали рост единичных

колоний, их количество не превышало 10-12 и большая их часть обнаруживалась при посеве материала их печени.

По истечении первых 10 суток от начала хронической интоксикации кур экгопом при микроскопии мазков из мяса и внутренних органов микрофлора не была обнаружена. Однако, при посеве материала из печени кур на МПА и агаре Эндо в опыте обнаруживали рост колоний микрококков и непатогенных кокков в 2 - 3 раза превышающих таковые в контроле.

На 20-е сутки от начала хронической интоксикации рост колоний непатогенной кокковой микрофлоры выявляли из проб печени, почек и селезенки. Этот рост также превышал контроль в 2 - 3 раза. Кроме того, при посеве материала из проб печени н почек в суточной культуре на кровяном агаре были обнаружены колонии стрептококков.

На 30-е сутки опыта при микроскопии мазков из мышечной ткани и внутренних органов в отдельных полях зрения было обнаружены грамположительные и грамотрицательные кокковые микроорганизмы, а также грамотрицательные мелкие палочки. При посеве материала на питательные среды получен значительный рост микрококков и непатогенных кокков, достигающих 20 - 30 и более колоний. Наличие этого организма подтверждалось его морфологическими и культур альными свойствами. На 35 и 40-е сутки от начала хронического опыта при посеве материала был обнаружен рост колоний микрококков и непатогенных кокков, в большей части не превышающие данные контроля.

ДАННЫЕ ПО ОПРЕДЕЛЕНИЮ БИОЛОГИЧЕСКОЙ БЕЗВРЕДНОСТИ МЯСА ПТИЦ С НАЛИЧИЕМ ОСТАТОЧНЫХ КОЛИЧЕСТВ ПЕРМЕТРИНА.

Определение степени токсичности продуктов убоя кур, отравленных экгопом, проводили путем длительного скармливания (21 день) белым крысам куриного мясного фарша, учитывая динамику их живой массы, некоторые гематологические показатели и патоморфологические изменения в органах и тканях.

Фарш получали измельчением на мясорубке мышечной ткани кур убитых на 2-й день интоксикации эктопом в дозе 1000 мг/кг (переносимой)

При хи ми ко-токсикологи чес ком исследовании такого фарша установлено среднее содержание пестицида в количестве 2,1 мг/кг. Для контрольных крыс готовили мясной фарш из мяса кур.

Белым крысам давали фарш из расчета 10 г на голову групповым методом. При постоянном наблюдении за ними не было установлено каких-либо изменений в их поведении на протяжении всего экспериментального периода. Необходимо отметить, что животные контрольной и опытной групп охотно поедали корм. Отхода крыс в обоих группах не зафиксировано. В группе крыс, получавших мясной фарш кур с содержанием эктопа в количестве 2,1 мг/кг прирост живой массы составил 11,6%, такой же процент и в контрольной группе, которой скармливался фарш без содержания препарата.

В ходе эксперимента у опытных крыс по сравнению с контролем достоверных различий в крови установлено не было (Рд < 0,05). Однако, в абсолютном выражении к концу опыта у опытных крыс имело место некоторое снижение гемоглобина, а также незначительное уменьшение количества эритроцитов и лейкоцитов.

При патологоанатомическом исследовании изменений в органах и тканях крыс обнаружено не было.

ВЛИЯНИЕ ТЕМПЕРАТУРЫ И КУЛИНАРНОЙ ОБРАБОТКИ НА УРОВЕНЬ СОДЕРЖАНЯ ОСТАТОЧНЫХ КОЛИЧЕСТВ ПЕРМЕТРИНА В МЯСЕ ПТИП.

Было установлено, что некоторые способы обработки и переработки туш обладают достаточно высокой способностью разрушать эктоп (52 - 100%), однако это не дает основания рекомендовать их для обезвреживания мяса животного, отравленного эктопом, так как степень его разрушения при этом варьируется в больших пределах и нет гарантии, что это во всех случаях сможет обеспечить безопасность продукта.

Исходя из этих соображений, следует проявлять определенную осторожность при обеззараживающей оценке указанных способов обработки мяса. Здесь решающее значение имеет не только степень отравления животных и содержание эктопа, но и жирность мяса, его физико-химические свойства, величина рН, особенности метаболического превращения яда и другие факторы.

Обобщая результаты исследований по влиянию различных способов термической обработки и переработки мяса, содержащего эктоп, считаем, что для полного обезвреживания такого мяса целесообразней и надежней трехчасовая варка кусков мяса.

Замораживание, хранение или жарение не могут служить способами обработки мяса, содержащего эктоп.

выводы

1. Эктоп относится к группе малотоксичных пестицидов. ЛД50 его для белых мышей, белых крыс, кроликов и кур-несушек составляет 5706 ± 10,4750 ± 20,4385 ± 40 и 2850 ± 10 мг/кг соответственно.

2. Клиническая картина острого отравления теплокровных животных эктопом характеризуется проявлением мускароподобных (слезо- и слюнотечение, бронхоспазм, усиление перестальтики кишечника, диарея), никотиноподобных (тремор скелетной мускулатуры, увеличение зрачков глаз) и центральных нервнопаралитических явлений (возбуждение, угнетение, нарушение координации движений, параличи конечностей, клонико-тонические судороги). Сроки наступления интоксикации и степень ее выраженности различаются в зависимости от дозы.

3. При введении курам-несушкам экгопа в переносимых (1000 мг/кг) и токсических (2000 мг/кг) дозах в крови птиц увеличивается количество эритроцитов, лейкоцитов, содержание гемоглобина, общего сахара и катал азы и снижается содержание общего белка.

4. В механизме токсического действия эктоп играет существенную роль в нарушении окислительно-восстановительных процессов и, в частности, углеводного обмена, о чем свидетельствуют изменения в концентрации пировиноградной и молочной кислот в крови, уменьшение гликогена в печени, а также изменения ферментативной активности общей лактатдегидрогеназы, фруктозо-1,6-дифосфатальдолазы и щелочной фосфатазы в тканях животных.

5. У выживших животных после отравления эктопом морфологические и биохимические показатели крови восстанавливаются через 15-30 дней.

6. При отравлении птиц эктопом в переносимой дозе убой нх на мясо можно проводить не ранее чем через 15 суток с момента прекращения поступления препарата. При убое в более ранние сроки, в случае отсутствия клинических признаков токсикоза, решение о реализации продукции может быть принято только после проведения всего комплекса общепринятых в санитарной экспертизе исследований и отсутствии остатков препарата. При наличии в органах и тканях остатков перметрина тушки вместе с органами подлежат технической утилизации.

7. По органолептическим показателям в первые 5 суток после острой интоксикации кур эктопом в переносимой дозе их тушки характеризуются как полученные от больной птицы, что подтверждается их плохой степенью обескровливания, темно-красным с синюшным оттенком цветоммускулатуры, участками гиперемии на серозных покровах грудобрюшной полости.

На 15-е сутки и в боле поздние сроки убоя кур с момента острой интоксикации их тушки по органолептической оценке не отличаются от контроля или от тушек здоровой птицы.

8. Величина рН, содержание амино-аммиачного азота и другие физико-химические показатели мяса в целом характеризуют тяжесть отравления, но по комплексу этих показателей окончательного заключения по санитарной оценке тушек кур при их отравлении эктопом делать невозможно.

9. Кулинарная обработка не полностью инактивирует остатки перметрина в мясе, поэтому, как способ обработки с целью обезреживания мяса, не годится. Только при загрузке кусков мяса в холодную воду и последующей трехчасовой варке происходит полное освобождение от остатков перметрина.

10. Установлено, что мясной фарш с содержанием остаточных количеств перметрина (2,1 мг/кг) не оказывает токсического влияния на организм белых крыс.

11. Санитарно-токси ко логическая экспертиза тушек кур, убитых с признаками отравления или подозрением на отравление эктопом, должна проводиться на основании органолептической оценки в комплексе с показателями химико-токсикологического, паталогоанатомического и биохимического исследований.

ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ

1. При диагностике отравлений экшпом необходимо учитывать данные анализа, клинический характер протекания заболевания, патологоанатомические изменения, морфологических, биохимических, а также результат химико-токсиколошческого исследований.

2. При отравлении пгац эктопом в переносимой дозе убой их на мясо можно проводить не ранее чем через 15 суток с момента прекращения поступления препарата. При убое на мясо в более ранние сроки, в случаях отсутствия клинических признаков токсикоза, решение о «го реализации может быть принято только после проведения всего комплекса общепринятых в санитарной экспертизе исследований и отсутствии остаточных количеств препарата При науичии в мышечной ткани и внутренних органах остатков перметрина, тушки вместе с органами подлежат тех! шческой утилизации.

3. Разработанные рекомендации включены в учебный процесс по курсу «Основы ветеринарии» и «Экологическая токсикология» (по специальности 310700 -«Зоотехния», специализация 310707 «Экология животных» утвержденная УМО Вузов РФ по образованию в области зоотехнии и ветеринарии.- М.: 2004) для студентов зооинженерного факультета с 2004 года.

СПИСОК ОПУБЛИКОВАННЫХ РАБОТ:

1. Палиев A.B. Определение острой токсичности пиретроида эктопа для лабораторных животных / A.B. Палиев, В.А. Палиев И Достижения сельскохозяйственной науки — развитию агропромышленного комплекса: сб. науч. трудов. - Тверь: ТГСХА, 2004. - с. 191.

2. Палиев A.B. Физико-химическая характеристика тушек кур при острой и хронической интоксикации эктопом / A.B. Палиев, В.А. Палиев // Актуальные проблемы аграрной науки и практики: сб. науч. трудов. -Тверь: ТГСХА, 2005. - с. 126.

3. Палиев A.B. Параметры токсичности инсектоакарицида эктопа для кур-несушек / A.B. Палиев, В.А. Палиев // Научное обеспечение национального проекта «Развитие АПК»: матер, междунар. науч.-практ. конф., Тверь, 6-8 июня 2006 г. - Тверь: ТГСХА, 2006. - с. 220.

4. Палиев A.B. Определение биологической безвредности эктопа для лабораторных крыс / A.B. Палиев // Ветеринария. - 2006. - №10. -с. 52 - 53.

 
 

Оглавление диссертации Палиев, Александр Валерьевич :: 2006 :: Тверь

1. Введение.

2. Обзор литературы.

2.1. Краткие данные о синтетических пиретроидах.

2.2. Сведения о санитарной экспертизе мяса и продуктов убоя животных при отравлении пестицидами.

3. Собственные исследования.

3.1. Материалы и методы исследований.

3.2. Результаты исследований.

3.2.1. Токсичность эктопа для белых мышей.

3.2.2. Токсичность эктопа для белых крыс.

3.2.3. Токсичность эктопа для кроликов.

3.2.4. Токсичность эктопа для кур-несушек.

3.2.5. Санитарно-гигиеническая и токсикологическая оценка мяса и продуктов убоя птиц при отравлении эктопом.

3.2.5.1.0рганолептическая оценка мяса и продуктов убоя птиц при отравлении эктопом.

3.2.5.2.Физико-химическая характеристика тушек птиц в разные сроки убоя после острой и хронической интоксикации эктопом.

3.2.5.3.Данные бактериологического исследования мяса птиц при отравлении эктопом.

3.2.5.4.Данные по определению биологической безвредности мяса кур с наличием остаточных количеств перметрина.

3.2.6. Влияние температуры и кулинарной обработки на уровень содержания остаточных количеств перметрина в мясе птиц.

3.2.7. Обсуждение материала.

3.2.8. Выводы.

3.2.9. Практические предложения.

 
 

Введение диссертации по теме "Ветеринарная санитария, экология, зоогигиена и ветеринарно-санитарная экспертиза", Палиев, Александр Валерьевич, автореферат

Актуальность работы. При современном уровне химизации сельского хозяйства, когда постоянно растет количество и ассортимент применяемых пестицидов и все более расширяется сфера их использования, вопрос об охране пищевых продуктов от загрязнения опасными для здоровья человека химическими веществами перерастает в чрезвычайно сложную и важную проблему. Сложность этой проблемы обусловлена в значительной мере многообразием возможных путей попадания пестицидов в продукты питания. Кроме того, актуальной задачей является изучение санитарного и токсикологического состояния пищевых продуктов, полученных с применением пестицидов, от успешного решения которой зависит здоровье будущих поколений.

В настоящее время среди современных пестицидов, применяемых в сельскохозяйственном производстве, наиболее важное место занимают синтетические пиретроиды, которые весьма эффективны для уничтожения различных вредителей растений и сельскохозяйственных животных.

Пиретроиды - это контактные инсектициды, быстро поражающие нервную систему насекомых и приводящие к их гибели. Инсектициды, основанные на перметрине, сочетают низкую токсичность, характерную для пиретроидов, с длительной остаточной активностью, обеспечивая безопасный и продолжительный эффект против насекомых-вредителей. (Г.М. Зубова, 1979, 1981; A.A. Непоклонов и др., 1983, 1987; С.Д. Павлов, 1984; В.П. Дремова, 1979; Г.А. Веселкин и др., 1988; A.C. Селиванова, 1989; В.Д. Кузнецов и др., 1986; Б.А. Фролов и др., 1986; S.R. Skoda et al., 1987; R.N. Titchener, 1987; M. Ramzan et al., 1987; A.I. Adams et al., 1988; B.A, Поляков и Т.Г. Аббасов, 1997, H.H. Мельников, 1988; A.A. Водянов и др., 1991; А.С, Давыдов, 1990).

Применение инсектоакарицидов из группы пиретроидов, естественно, создает объективные предпосылки для загрязнения объектов окружающей среды, включая продукты питания человека; увеличение контакта с этими в большинстве своем токсическими препаратами создает потенциальную возможность возникновения острых и хронических отравлений сельскохозяйственных животных.

В механизме токсического действия синтетических пиретроидов имеет значение их влияние на центральную и периферическую нервную систему, функциональное состояние печени, почек и др. Некоторые пиретроиды (амбуш, цимбуш, децис, сумицидин) оказывают антихолинэстеразное действие, являются индукторами монооксигеназной системы; наиболее выраженное индуцирующее действие обнаружено у цимбуша и дециса. Децис является также метгемоглобинообразователем (Л.М. Сасинович, Т.Н. Панынина, 1984).

Использование пиретроидов в малых концентрациях и их быстрая биоразлагаемость на нетоксичные компоненты позволяют отнести эту группу инсектицидов к наиболее совершенным средствам борьбы с членистоногими.

Однако, широкое применение синтетических пиретроидов в качестве инсектицидов, особенно в повышенных дозировках и при высокой кратности обработки, может привести к загрязнению кормовых культур, водоисточников и почвы, что является причиной загрязнения продуктов животноводства.

С учетом вышеизложенного, актуальной задачей сегодняшнего дня продолжает оставаться изучение токсичности препаратов из группы пиретроидов, их действия на организм животных, закономерностей распределения в организме и сроков выведения, а также разработка научно-обоснованной санитарно-токсикологической экспертизы продуктов убоя животных при подозрении на отравление их пиретроидными препаратами. Эти вопросы в настоящее время недостаточно изучены. Этим вопросам и посвящена настоящая работа.

В наших экспериментах был использован препарат из группы пиретроидов - эктоп.

Эктоп - инсектоакарицидный препарат, содержащий в качестве действующего вещества синтетический пиретроид перметрин 25%, а также растворитель, эмульгатор и активизирующую добавку.

Препарат представляет собой вязкую жидкость желто-янтарного цвета, без посторонних примесей. Выпускается препарат в виде 25%-ного эмульгированного концентрата.

Препарат эктоп для ветеринарных целей обладает хорошим действием против наиболее распространенных эктопаразитов сельскохозяйственных животных.

Цель работы заключалась в установлении параметров токсичности эктопа для теплокровных животных, изучении закономерностей его распределения в органах и тканях и сроков выведения из организма, разработке санитарно-токсикологической экспертизы туш и органов при экспериментальном отравлении эктопом в токсических и переносимых дозах.

Научная новизна работы.

- Экспериментальным путем определены параметры токсичности эктопа для теплокровных животных с описанием клинического, морфологического, биохимического и паталогоанатомического проявления в токсических и переносимых дозах;

- впервые с использованием комплекса органолептических, химико-токсикологических, биохимических и патоморфологических методов исследований дана санитарно-токсикологическая оценка мяса и органов птиц в разные сроки убоя после отравления;

- получены данные об уровне изменений содержания перметрина в мясе при воздействии высоких и низких температур.

Практическая ценность. Установлены сроки убоя птиц на мясо не ранее 10 суток с момента прекращения поступления препарата. На основании комплекса органолептических, химико-токсикологических, паталогоанатомических и биохимических методов исследований предложена научно-обоснованная санитарно-токсикологическая экспертиза мяса и органов птиц в случае отравления эктопом. При наличии в мышечной ткани и внутренних органах остатков перметрина, тушки вместе с органами подлежат технической утилизации. Тушки птиц, если в них не обнаружены остатки перметрина, используются без ограничения.

На защиту выносятся следующие основные положения:

- Экспериментальное установление параметров токсичности эктопа для теплокровных животных.

- Экспериментальные данные о клинической симптоматике, морфологических, биохимических и паталогоанатомических изменениях в органах и тканях теплокровных животных при отравлении эктопом.

- Разработанная с использованием комплекса органолептического и химико-токсикологического методов исследований, научно-обоснованная санитарно-токсикологическая экспертиза туш и органов птиц при отравлении эктопом.

К'

2. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

 
 

Заключение диссертационного исследования на тему "Санитарно-гигиеническая и токсикологическая оценка продуктов убоя птиц при отравлении эктопом"

3.2.8. ВЫВОДЫ

1. Эктоп относится к группе малотоксичных пестицидов. ЛД50 его для белых мышей, белых крыс, кроликов и кур-несушек составляет 5706 ± 10, 4750 ± 20, 4385 ± 40 и 2900 ± 100 мг/кг соответственно.

2. Клиническая картина острого отравления теплокровных животных эктопом характеризуется проявлением мускароподобных (слезо- и слюнотечение, бронхоспазм, усиление перистальтики кишечника, диарея), никотиноподобных (тремор скелетной мускулатуры, увеличение зрачков глаз) и центральных нервнопаралитических явлений (возбуждение, угнетение, нарушение координации движений, параличи конечностей, клонико-тонические судороги). Сроки наступления интоксикации и степень ее выраженности различаются в зависимости от дозы.

3. При введении теплокровным животным эктопа в переносимых (1000 мг/кг) и токсических (2000 мг/кг) дозах в крови животных увеличивается количество эритроцитов, лейкоцитов, содержание гемоглобина, общего сахара и каталазы и снижается содержание общего белка.

4. В механизме токсического действия эктоп играет существенную роль в нарушении окислительно-восстановительных процессов и, в частности, углеводного обмена, о чем свидетельствуют изменения в концентрации пировиноградной и молочной кислот в крови, уменьшение гликогена в печени, а также изменения ферментативной активности общей лактатдегидрогеназы, фруктозо-1,6-дифосфатальдолазы и щелочной фосфатазы в тканях животных.

5. У выживших после отравления эктопом животных морфологические и биохимические показатели крови восстанавливаются через 15-30 дней.

6. При отравлении птиц эктопом в переносимой дозе убой их на мясо можно проводить не ранее чем через 15 суток с момента прекращения поступления препарата. При убое в более ранние сроки, в случае отсутствия клинических признаков токсикоза, решение о реализации > продукции может быть принято только после проведения всего комплекса общепринятых в санитарной экспертизе исследований и отсутствии остатков препарата. При наличии в органах и тканях остатков эктопа, тушки вместе с органами подлежат технической утилизации.

7. Кулинарная обработка не полностью инактивирует остатки перметрина в мясе, поэтому, как способ обработки с целью обезвреживания мяса, не годится. Только при загрузке кусков мяса в холодную воду и последующей трехчасовой варке происходит полное освобождение от остатков перметрина.

8. Установлено, что при длительном скармливании белым крысам мясного фарша, содержащего остатки перметрина в количестве 2,1 мг/кг, не оказывается токсического влияния на организм животных.

9. Санитарно-токсикологическая экспертиза тушек кур, убитых с признаками отравления или подозрением на отравление эктопом, должна проводиться на основании органолептической оценки в комплексе с показателями химико-токсикологического, паталогоанатомического и биохимического исследований.

3.2.9. ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ

1. При диагностике отравлений эктопом необходимо учитывать данные анализа, клинический характер протекания заболевания, паталогоанатомические изменения, результаты морфологических, биохимических, а также химико-токсикологического исследований.

2. При отравлении птиц эктопом в переносимой дозе убой их на мясо можно проводить не ранее чем через 15 суток с момента прекращения поступления препарата. При убое на мясо в более ранние сроки, в случаях отсутствия клинических признаков токсикоза, решение о его реализации может быть принято только после проведения всего комплекса общепринятых в санитарной экспертизе исследований и отсутствии остаточных количеств препарата. При наличии в мышечной ткани и внутренних органах остатков перметрина, тушки вместе с органами подлежат технической утилизации.

3. Разработанные рекомендации включены в учебный процесс по курсу «Основы ветеринарии» и «Экологическая токсикология» (по специальности 310700 - «Зоотехния», специализация 310707 «Экология животных» утвержденная УМО Вузов РФ по образованию в области зоотехнии и ветеринарии.- М.: 2004) для студентов зооинженерного факультета с 2004 года.

 
 

Список использованной литературы по ветеринарии, диссертация 2006 года, Палиев, Александр Валерьевич

1. Аббасов Т.Г. Способы обезвреживания остатков некоторых ФОП в мясе. // В книге «Пути повышения качества продуктов животноводства и их ветеринарно-санитарная оценка». Тезисы докладов конференции, Киев, 1981.

2. Аббасов Т.Г., Узакова Г.У. Изучение влияния низкой температуры на уровень остатков пестицидов в мясе. // Тезисы докладов ВсесоюзногоГсеминара совещания, Самарканд, 1983.

3. Авезов С.Р. Токсикологическая оценка продуктов убоя животных при отравлении базудином. // Ветеринария, 1977, №3, с. 105.

4. Акулов A.B. и др. К вопросу отравления животных триаллатом. // Ветеринария, 1972, №10, с. 105 106.

5. Акбулатов Х.Х. Эффективность пиретроидов при сифункулятозе свиней. // В книге «Ветеринарная энтомология и акарология», М., Колос, 1983, с. 319-322.

6. Алексеева A.A. Сохранение риндина в мышцах и внутренних органахсвиней после отравления гранозоном. // Ветеринария, 1966, №5, с. 62-63.

7. Амирханов Д.В., Шапиро Б.А. и др. Токсичность препаративных форм пиретроидов. // Тезисы докладов Всесоюзного совещания, М., 1984, с. 29.

8. Андричук Б.В. Как организовать противопаразитарные мероприятия в овцеводстве. //Ветеринария, 1988, с. 14- 15.

9. Ардатова А.Н. и др. Токсикология ртутьорганических соединений. // В книге «Справочник по ветеринарной токсикологии пестицидов». М., Колос, 1976, с. 128.

10. Борисенко Н.Е. К ветеринарно-сантарной оценке мяса кур при отравлении их гептахлором. // Материалы XIV научной конференции, 1965, с. 146.

11. Бурдейная Р.В. Ветеринарно-санитарная оценка тушек кур при отравлении севином. // Ветеринария, 1969, № 8, с. 96 97.

12. Бурдейная Р.В. Ветеринарно-санитарная экспертиза мяса и органов кур и кроликов при отравлении севином. // Автореферат кандидатской диссертации, JL, 1970.

13. Бубнов В.Д., Михайлова О.С. Токсичность, проникновение и накопление ТХМ-3 в организме животных. // Труды ВНИИВС, 1968, с. 285 287.

14. Васин A.B. О санитарной оценке мяса вынужденно убитых животных при отравлении. // Ветеринария, 1958, № 12, с. 72 73.

15. П.Васильев В.П. Охрана окружающей среды при использовании пестицидов. // Книга «Урожай», М., 1983.

16. Васильевич Ф.И., Кринокая Т.В. Как бороться с накожными паразитами кошек. // Ветеринария, 1989, №9, с. 67 68.

17. Верховский А.П. Токсикологическое действие триаллата на животных. // Ветеринария, 1972, №6, с. 97 99.

18. Воронцова Е.А. Ветеринарно-санитарная экспертиза мяса кур при отравлении дикрезилом. // Труды ВНИИВС, М., 1972, т. 43, с. 80.

19. Воронцова Е.А. Ветеринарно санитарная оценка тушек кроликов при отравлении дикрезилом. // Труды ВНИИВС, М., 1972, т. 41, с. 155-161.

20. Гандзюк В.Н. Аэрозоли пиретроидов для защиты крупного рогатого скота от мух. // Ветеринария 1989, №11, с. 27 29.

21. Гетта Г.И. Гигиеническая оценка мяса, полученного от молодняка, подвергавшегося лечению ТХМ-3 при гиподерматозах. // Сб. научных работ Сибирского НИВИ, 1970, 6, 18, с. 142 150.

22. Голосницкий А.К. Токсикология цианистых соединенй. // В книге «Справочник по ветеринарной токсикологии пестицидов», М., Колос, 1976, с. 179- 187.

23. Голосницкий А.К. Источники отравления птиц, терапия и профилактика. // В книге «Болезни птиц». Новочеркесск, 1977, с. 89 101.

24. Дмитриев А.И. и др. Ветеринарно-санитарная экспертиза мяса кур при отравлении ДДВФ. // Ветеринария, 1975, №1, с. 90.

25. Дремова В.П., Цетлин В.М., Путинцева JI.C. и др. Сравнительная инсектицидная активность некоторых пиретроидов. // Тезисы докладов Всесоюзного совещания, М., 1984, с. 28.

26. Дремова В.П. и др. Сравнительная инсектицидная активность некоторых пиретроидов. // Тезисы докладов Всесоюзного совещания, М., 1987.

27. Долшицкий C.JI. Гигиеническая и токсикологическая оценка авадекса и карбина. // В книге «Гигиена применения и токсикология пестицидов и клиника отравлений». Киев, в.7, с. 113 118.

28. Евдокимов Э.С. и др. Ветеринарно-санитарная оценка продуктов убоя скотапри отравлении хлорорганическими пестицидами. // Ветеринария, 1978, №11, с. 98- 100.

29. Жаворонков Н.И., Анциферов С.Д. Распределение, накопление и выведение ТМТД из органов животных. // Ветеринария, 1977, №2, с. 95 -96.

30. Жаворонков Н.И. и др. Токсикология производства карбаминовой кислоты. // В книге «Справочник по ветеринарной токсикологии пестицидов». М., 1976, с. 137.

31. Жаворонков Н.И. и др. Содержание поликарбомина в органах и тканях кур при остром отравлении. // Ветеринария, 1979, №4, с. 60 61.

32. Жуленко В.Н. и др. Накопление, распределение и выведение соединений ртути из организма. // Ветеринария, 1987, №5, с. 56 57.

33. Зелинский М.И. Ветеринарно-санитарная экспертиза мяса овец, отравленных гексахлораном. // «Вестник сельхознауки», Алма-Ата, 1969, №2, с. 81.

34. Зубова Г.М. Перметрин новый инсектицид из группысинтетических пиретроидов. // Сборник научных трудов МНИИВС им. Мечникова, М., 1987, с. 73.

35. Ивановцев В.В. Ветеринарно-санитарная оценка мяса и органов кур и кроликов при отравлении линданом. // Автореферат кандидатской диссертации,М., 1971.

36. Кадников В.В. Определение фосбромида в тканях животных методом хроматографии. // Химия в сельском хозяйстве. М., 1967, №1, с. 54.

37. Калинин В.А., Исаичев В.В., Шаталов М.П. Эффективность синтетических пиретроидов (амбуша, дециса) в борьбе с основными вредителями плодоносящей земляники. // Тезисы докладов Всесоюзного совещания, М, 1984, с. 34.

38. Кан П.Т., Хайдаров K.M. Эффективность пиретроидов против иксодовых клещей. // Труды ВНИИВС, т. 85, М., 1986, с. 65 70.

39. Кленов В. А. Оценка мяса кур и кроликов при отравлении полихлорпиненом. // Материалы н.п.к. по ветеринарной гигиене продуктов животноводства. Минск, 1968, с. 87 89.

40. Клисенко М.А., Яким B.C. Накопление и выведение севина из организма теплокровных животных. Киев, «Здоровье», 1966, в. 4, с. 146 - 149.

41. Колоболотский Г.В. Биохимические показатели мяса больных и здоровых животных. // Труды МБА, М., 1956, т. 17.

42. Колоболотский Г.В. Практикум по ветеринарно-санитарной экспертизе. -М., Колос, 1966.

43. Колоболотский Г.В. Справочник по ветеринарно-санитарной экспертизе продуктов на мясо-молочных и пищевых контрольных станциях. М., Колос, 1974.

44. Кохтюк Ф.П. О патогенезе хронических отравлений кроликов фосфамидом. // Материалы научной конференции аспирантов-студентов MB А. М, 1968.

45. Кохтюк Ф.П. Общие принципы диагностики отравлений. // В книге «Справочник по ветеринарно-санитарной токсикологии». М., 1976.

46. Кожемякин Н.Г., Бутягин В.Н. и др. Ветеринарно-санитарная оценка туш и органов вынужденно прирезанных животных в связи с отравлением их гранозаном. // Материалы XII научной конференции, ЛВИ, JL, 1963, с. 123 -124.

47. Кожемякин Н.Г. и др. Ветеринарно-санитарная оценка туш, полученных от вынужденно убитых животных в связи с отравлением их ТХМ-3. // Материалы научной конференции, Л., 1966, с. 97.

48. Кожемякин Н.Г. и др. Ветеринарно-санитарная оценка мясопродуктов, полученных от вынужденно убитых животных, отравленных фосфорорганическими соединениями. // Материалы научной конференции, Минск, 1968, с. 19.

49. Колякова В.Я., Устенко B.C. Обнаружение остаточных количеств хлорофоса в органах и тканях животных. // Труды ВНИИВС, М., 1969, т. 34, с. 227-231.

50. Королев Б.А. Токсикокинетика и антидототерапия отравлений животных производными фосфорной и тиоферной кислот. // Автореферат кандидиатской диссертации. JL, 1979.

51. Кузнецов В.И. Содержание остаточных количеств ТМТД в тканях кур при их экспериментальном отравлении. // Сборник научных трудов ЛВИ, JL, 1973 в. 34, с. 284.

52. Кузнецов В.И., Леканов Л.Ш. Изучение эффективности аэрозолей некоторых пестицидов против комнатной мухи в лабораторных условиях. // Вопросы ветеринарной арахно-энтомологии. Л., 1986, НТБ, в. 30, с. 62 -64.

53. Лубянецкий С.А. Ветеринарно-санитарная оценка мяса в случае отравления скота севином. // Мясная индустрия СССР, 1965, №5, с. 26 -28.

54. Лурик Б.Б., Волков Ю.П., Промоненков В.К. Некоторые экологические аспекты применения пиретроидов. // Тезисы докладов Всесоюзного совещания. М., 1984, с. 23.

55. Лурек Б.Б., Волков Ю.П., Дремова В.П. Применение пиретроидов в области медицинской дезинсекции. // Тезисы докладов всесоюзного совещания. М., 1984, с. 45.

56. Макаров В.А., Жаворонков Н.И. Ветеринарно-санитарная оценка мяса животных при отравлении ТМТЦ и цинебом. // Труды MB А. М., 1977, т. 89, с. 114.

57. Макаров В.А. и др. Ветеринарно-санитарная экспертиза мяса животных при отравлении карбоматными пестицидами. // Научные труды ВАСХНИЛ. М, Колос, 1978, с. 209 215.

58. Макаров В.А. Ветеринарно-санитарная оценка мяса и других продуктов убоя при отравлении животных. // В книге «Справочник по Ветеринарно-санитарной экспертизе продуктов животноводства». М., Колос, 1980, с. 86 -91.

59. Макеев М.М., Елагин В,И. Результаты изучения акарицидной эффективности стомазана в Дагестане. // Вопросы ветеринарной арахно-энтомологии. НТБ, 1986, в. 32, с. 88 90.

60. Маковская Е.И. и др. О результатах исследований возможных канцерогенных свойств инсектицида севина. // В книге «Гигиена и физиология труда, производственная токсикология труда, клиника профессиональных заболеваний». К., 1963, с. 66 69.

61. Маковская Е.И. и др. Морфологические и гистохимические изменения в организме животных при многократном введении инсектицида севина. // Материалы всесоюзного совещания по вопросам защиты растений и борьбе с сорняками. К., 1964, т. 2, с. 244 245.

62. Маркина В.В., Дремова В.П. Инсектицидно-репелентные препараты на основе пиретроидов. // Тезисы докладов Всесоюзного совещания, М., 1984, с. 49.

63. Махматкулов М.А. Токсикологическая оценка изониазида и его влияние на воспроизводительную функцию животных. // Автореферат кандидатской диссертации. Самарканд, 1988.

64. Медведев С.П. Ветеринарно-санитарная оценка продуктов убоя кур при остром отравлении яланом. М., 1983.

65. Непоклонов A.A., Метелица В.К. О метаболизме и сроках хранения хлорофоса в организме КРС. // Труды ВНИИВС, 1971, т. 39, с. 155 164.

66. Непоклонов A.A., Брюшинина Т.Т. и др. Эффективные средства борьбы с полевой мухой. // Ветеринарная энтомология и арахнология. М., 1983, с. 252-255.

67. Непоклонов A.A. Защита северных оленей от гнуса и оводов. // Ветеринария, 1987, №6, с. 16-18.

68. Непоклонов A.A. Защита животных от мух. // Ветеринария, 1985, №6, с. 10-12.

69. Павлов С.Д. Перспективные препараты против гнуса в животноводстве. // Вопросы ветеринарной арахно-энтомологии. М., 1984, в.25, с. 25-41.

70. Пеньков Е.И. Ветеринарно-санитарные показатели мяса кроликов при остром отравлении полихлоркамфеном. // Рукопись в МВА, депониров. во ВНИИТЭНСХ 25.08.1982.

71. Полоз Д.Д и др. Оценка молока и мяса животных после обработки ядохимикатами. // Ветеринария, 1974, №10, с. 81 84.

72. Полоз Д.Д., Кохтюк Ф.П. Токсикология фосфорорганических соединений. // В книге «Справочник по ветеринарной токсикологии пестицидов». М., колос, 1976, с. 75 112.

73. Поляков В.А., Аббасов Т.Г. Применение цидема для лечения и профилактики псороптоза овец. // Проблемы ветсанитарии и экологии -1997.-т. 103.

74. Поляков В.А., Аббасов Т.Г. Эффективность водной эмульсии препарата педемс при чесотке овец и ее нейтрализация после купки животных. // Проблемы ветсанитарии и экологии 1997. - т. 103.

75. Растегаев Ю.М. Перметрин в борьбе с паразитическими насекомыми. // Степные просторы, М., 1988.

76. Рахматов У.А. Токсикологическая оценка продуктов убоя животных при отравлении рицидом. // Ветеринария, 1978, №7, с. 86 88.

77. Сасинович JI.M. Характер комбинированного действия синтетических пиретроидов с другими пестицидами. // Сб. научн. трудов ВНИИГИНТОКС, 1987,17, с. 59-62.

78. Сасинович J1.M., Паньшина Т.Н. Токсикологическая оценка и гигиеническая регламентация применения новых синтетических пиретроидов. // Тез. докл. Всесоюзного совещания, М., 1984, с. 24.

79. Селиванова А.С., Бирюкова Н.П., Назаров В.Т. Синтетические пиретроиды в борьбе с мухами. // Ветеринария, 1989, №6, с. 24 26.

80. Серебренникова А. А. Санитарно-гигиенические показатели мяса животных, отравленных ТХМ-3. // Материалы VII Всесоюзной научной конференции, MB А, М., 1968, ч.2, с. 121 123.

81. Сидельникова Л.Ю. Стомазан при саркоптозе свиней. // Ветеринария, 1989, №10, с. 35-37.

82. Смирнова О.И. Эффективность пиретроидов в борьбе с иксодовыми клещами. // Химия в сельском хозяйстве, 1984, №10, с. 35.

83. Смирнова О.И., Карнаухов В.В. Стомазан для борьбы с иксодовыми клещами. // Ветеринария, 1987, №5, с. 50-52.

84. Смирнов А.А. и др. Оценка препаратов анометрина-Н в борьбе с вредителями сельскохозяйственных культур. // Тез. докл. Всесоюзного совещания, М., 1984, с. 36.

85. Фролов Б.А., Ли Р.А. Акарицидная и инсектицидная активность препаратов на основе циперметрина. // Труды ВНИИВС, 1986, т.85, с.76-82.

86. Abdelbagi Н.А., Adams A.J. Influence of droplet size, air assistance and electrostatic charge upon the distribution of ultra-low-volume sprays on tomatoes // International Pesticide Control. 1987. - vol. 29, № 2. - p. 42 - 44.

87. Anderson R.L. Toxicity of feuvalerate and permethrin to several non-target agnatic invertebrates // Environmental entomology. 1982, - vol. 11. - p. 1251 - 1257.

88. Anohym S. Anreudelse of pyrethroides. //Dansk. Logaval. 1987, - vol. 33, № 2.-p. 24-27.

89. Belanger A., Hamilton H.A. Determitation of disultaton and permetrin residues in an organic soil and their translocations into lettuce, onion and carrot //1. Environm. Sci. Health. 1979. - vol. 14. - p. 213.

90. Chadwic P.R. et al. Observations on the activity of permethrin dust // International Pesticide Control. 1987. - vol. 29, № 1. - p. 14 -16.

91. Chaltant R.B., Young I.R. Curculio chalcodermes alneus Boheman cowpea insecticidal control on the Southern pea in Georgia 1980 1986 // Appl. AGR Res.- 1988.-vol. 3,№ 1.-p. 8-11.

92. Elliot M.A. et al. 5-benzyl-3-furylmethyl chrysanthemate: a new patent insecticide // Nature. 1967, vol. 213. - p. 494 - 494.

93. Elliot M.A. et al. A photostable pyrethriods // Nature. 1973. - vol. 246. -p. 169-170.

94. Elliot M.A. et al. Synthetic insecticide with a new order activity // Nature. -1974.- vol. 248.-p. 710-711.

95. Elliot M.A. et al. Insecticidal activity of the pyrethrins and related compounds. Insecticidal dihalovinyl of cis- and trans- chrysanthemates. // Pest. Sci.- 1975.-vol. 6.-p. 537.

96. Elliot M.A. Future use of synthetic and natural pyrethroids // Adv. Environm.Sci. Technol. 1976. - vol. 6. - p. 163 - 190.

97. Elliot M.A. Established pyrethroid insecticides // Pest. Sci. 1980. - vol. 11. -p. 119-128.

98. Harris C.R. et al. Laboratory studies on the contact toxicity and activity in soil for pyrethroid insecticides // Can. Entomol. 1978. - vol. 110. - p. 285 -288.

99. Harris C.R. et al. Influence of post-treatment temperature on the toxicity of pyrethroid insecticides //1. Econ. Entomol. 1997. - vol. 70. - p. 215 - 218.

100. Heymans B. et. al. Effect remanent de La'deltamethrine sur Psillioides chryzocephala L'ravageur important du colza en Europe occidentale // Med Fac. Landb. Rijks. Univ. Gent. 1986. - vol. 51. - № 36. - p. 1179 - 1185.

101. Kaneko H. et al. Degradation and movement of permethrin isomers in soil // J. Pest. Sei. 1978. - vol. 3. - p. 43 - 51.

102. Kaufman D.D. et al. Permetrin degradation in soil and microbial cultures. Synthetic pyretroids. // Am. Chem. Soc. Washington. 1977. - p. 147 - 161.

103. O.Leisner A. et al. Nebenwirkungen der Deltamethrin Frühapplikation in Maiszur Bekämpfung des Maiszunslers // Gesunde Pflanzen. 1987. -Bd. 32. - № 5.-S. 174- 183.

104. I .Liebisch A. Ergebnisse der Bekämpfung von Fliegen und der Vorbeuge der Sommermastitis bei Weiderindem mit Hilfe von Pyretroiden in verschidenen Applikationsformen // D. Tierarz. Wschr. 1987. - Bd. 93. - №4. s. 207 -213.

105. Meleese D.W. et al. Lethality of permethrin, Cypermethrin and fenvalerate to salmon lobster and shrimp // Bull. Environm. Contam. Toxicol. 1980. - vol. 25.-p. 950-955.

106. Picard K. Sumicidin 10, ein aktueller Wirkstoff zur Blattanbekämpferung im Weizen // Gesunde Pflanzen 1987. - Bd. 39. - H: 6. - S. 268 - 272.

107. Ram.san M., Chahal B.S. Evaluation of syntetic pyrethroids for the protection of stored wheat grains against storage pests // Intern. Pest. Control. 1987. - vol. 29,-№2.-p. 42-44.

108. Roberts J. et al. Effect of single sprays of synthetic pyrethroids on colonization by Rohis craccivoraon cowpea and thespread of nonpersistent viruses // Annu. Appl. Biol. 1987. - vol. 110. - p. 8 - 9.

109. Samson P.R. et al. Effect of humidity on the biological activity of insecticides in impregnated pages assays //1. Strored Prod. Res. 1987. - vol. 23. - № 3. -p. 177-181.

110. Schechter M.S. et al. Constituents of pyretrum flowers. XXII. Cinerolone and the synthesis of related cyclopentenolones //1. Am. Chem. Soc. 1949. - vol. 71. -p. 3165-3173.

111. Schreiner I. et al. Conteol of Liriomyza trifoli Dip: Agromyzidae on Yard-Long and pole beans on cuam: effect on yieid Loss and Parasite mumbers // Trop. Peat. Manang. 1986. - vol. 32. - № 4. - p. 334 - 337.

112. Skoda S.R. et al. Wide area treatment of cattie for hornflies and faceflies in South- and Central Nebraska //1. Econ. Entomol. 1987. - vol. 80. - № 4. - p. 811-816.

113. Smith T.M. et al. Effects of synthetic pyrethroid insecticides on nontarget organisms // Res. Rev. 1986. - vol. 97. - p. 93 - 120.

114. Spehar R.Z. et al. Toxicity of the synthetic pyrethroids, permethrin and A1222705 and their acumulation in early life stage of fathea minnows and anaiss // Aguatic Toxicol. 1983. - vol. 3. - p. 171-182.

115. Tewart G.C. et al. Nature of damage and chemical control of Callmidge, Asphondilia sp., infesting egg plant // Indian I. Agr. Sei 1987. - vol. 57. - № 10.-p. 745-748.

116. Tichner R.N. Control of life on cattle with synthetic pyrethroids // Programme and Abstracts- 1987. - p. 28.

117. Tunbark A. Karate-en ny intressant pyrethroid I I Vaxtskydd. 1988. - vol. 49. -p. 130- 140.

118. Varma G.C, Singh P.P. Effect of insecticides on the emergence of Trichogramma brasiliensis from parasitized host eggs // Entomophaga 1987. -vol. 32.-№5.-p. 443-448.

119. Williams I.H, Brown M.J. Persistence of permethrin and WL43775 in soil //1. Agr. food chem. 1979. - vol. 27. - p. 130 - 132.

120. Worders W. Et al. Action of pyrethroid // Gen. Pharmacol. 1978. - vol. 9. - p. 387.

121. Zweig G, Shema I. Analytical methods for pesticides and plantgrowth regulators // Acad. Press. Inc. 1984. - vol. 13. - p. 312.