Автореферат и диссертация по ветеринарии (16.00.02) на тему:Функциональная морфология иммунной системы у тонкорунных овец при легочном аденоматозе

Министерство образования и науки Кыргызской Республики

КЫРГЫЗСКАЯ АГРАРНАЯ АКАДЕМИЯ

КЫРГЫЗСКИЙ НАУЧНО-ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ ВЕТЕРИНАРНЫЙ ИНСТИТУТ

На правах рукописи

УДК 619:577.27:6)6.98:578.8-0. ¡2:636. ¿8 (5) ИВАНОВ Александр Геннадьевич

ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ МОРФОЛОГИЯ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ У ТОНКОРУННЫХ ОВЕЦ ПРИ ЛЕГОЧНОМ АДЕН0МАТ03Е

16.00.02 — патология, онкология и морфология животных.

16.00.03 — ветеринарная микробиология, вирусология, эпизоотология, микология и иммунология

Автореферат

диссертации на соискание ученой степени кандидата ветеринарных наук

БИШКЕК 1997

МИНИСТЕРСТЗО ОЕРАЗОЗАНИЛ НАУКИ И ШЬТУРЛ КаРГНЗКОЙ РЕСПУБЛИКИ КЫРГЫЗМАЯ АГРАРНАЯ АКАДЕМИЯ КЫРГЫЗСКИЙ НАУЧНО-ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ ШТБРИНАРНЫЙ ИНСТИТУТ

На. правах.рукописи УДК 615: 577.27:616.98:578.626.2 :63б.38 С5)

йЗАНОЗ А1ЕКСШР ГЕШАДЬЕЗЙЧ-

ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ МОРФОЛОГИЯ ЮТННОЛ С/СТШ У ТОНКОРЛШХ. ОЗЕЦ ПРИ-ЛЕГОЧНОМ АДЕНОМАТОЗЕ

16.00.02. - патология, онкология и *ор£ология нивотних 16.00.03 - ветеринарная микробиология, вирусология, эпизоотология, микология и ииитнология

АЗТОРЕФЕРАТ ' 'ДИССЕРТАЦИИ НА СОИСКАНИЕ ученой СТЕПЕНИ, кандидата зетезшрнлх наук

БШКЕК. 1997

Работа выполнена.на кафедре морфологии, патологии и физиология Кыргызское Аграрной Академии

Научны Я руководите« - кандидат ветеринарных наук,

доцент Арба» Х.С. Научная консультант - Заслуженный ветврач, доктор ветеринарных наук, профессор .Митрофанов З.М.

Ведущая организация - Кыргызский научно-ксслвдоаагмьагиз институт онкологии и радиодогкз

{¡¡рщкадьные оппоненты: доктор медицинских наук, профессор Лямцел З.Т., '

кандидат эзтаринарных наук, доцент Дадыбаез

. .Задига.состоится.<? " 1957г. V " ¿И"

часов на заседании специализированного Совегр, Д 16.94.18 в Кыргызском научно-исследовательском ветеринарном институте

по адресу: 720021 г.Бияхгк^.ул. Токтогуда 60 НЖЗ.

С диссертацией мозно ознакомиться з библиотека НЖЗ

Автореферат разослан " " 1597г.

Ученый секретарь специализированного Совета, ~

-----/ <.......г,

кандидат биологических наук, с.н.с. Н.А.Дюаеез^-^тт^, ., \

. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы. Рентабельность озцяьодства обусловливается целым комплексом условия. Среди них опрзделенное место занима-от заболевания, снижавшие скорость развития, уровень к качество оцевсдческой продукции и выживаемость животных.

Среди болезней, озец, в последнее время особое значение приобретает "медленные инфекции", в частности легочный аденоматоз овец (IAO). Болезнь в настоящее время диагностирована в больпинстве стран с развитым озцезодстзом: в США и Канаде (Stetf-M^on Я^.с^ IS82), Исландки if&unftd. М , А , '1956), в Ев-

ропе , 1562; С.Енчев, 1958), в Африке {УоШ**?.^. f

1976), в Азии ЦЦоЖп. М£._, eiaf.t Т979), в Кыргызстане (З.М.Митрофанов, IS55, 19бЮ, в Туркменистане (Ф.З.Хомицкий, i960), ; в Казахстане (У.И.Иглмаков,-1961), в Азербайддане СД.И.Алйез, 196*0,: в РСФСР (Ю.ГЛостенко, 1964;Т.И.Брагин, 1989; и др.) и наноси? больиие убытки овцеводам. ■ .

3 Кыргызстане с момента регистрации МО по настоящее .время

hs наблюдается снижения заболеваемости озец легочной карциномой. Несмотря на это многие вопросы эпизоотологии, гистологии, патогенеза и диагностики остаются .недостаточно изученными. Особенно слабо разработаны функциональная морфология иммунной системы и возмоя« ности прижизненной диагностики.

Стационарность ЗАО и актуальность проблемы послужили основанием для исследования указанных.вопросов.

Цель и задачи исследования. Дель .работы - изучить эпизоотоло-гическуо ситуации по ЛАО в северных районах Кыргызстана, опнаать патоморфологические изменения в легких и органах иммуногенеза прм этом заболевании, выяснить роль.монофункциональных реакций цент»j ральннх и периферических органов иммунной системы в патогенезе IAO

и .выживаемости животных.

3 соответствии с поставленной целы) выяснились следуваие запроси: I- Распространенность ДО в северных районах республики. Кыргызстан, особенна вреди гак называемого ¡типически "здорового" поголовья овец; ..

2. Морфофункционадьныв реакции з тимуса, селезенке, бронхиальных, средостенных лимфатических узлах и в легочноассоциироваи-ная лимфоидной ткани у овец тонкорунной пароды, заболевших в ее тсс твенных условиях;

. 3. Взаимосвязь морфологической реакции в иммунной системе со специфическими морфологическими изменениями в легких;.

- 4.. Взаимообусловленность специфических изменений в легочной

fr

ткани с морфофункцизнальными реакциями в органах иммуногенеза;

5. Роль морфофункциоиального состояния иммунной системы в патогенезе ДАО и выживаемости диаотшх.

Научная новизна. 3 работе впервые более глубоко исследована функциональная морфология центральных и периферических органов иммунной системы в диалектическом единстве со специфическими изменениями в легких овец при легочном аденомагозе. Выяснена роль нарушения согласованного функционирования гуморального и клеточного иммунитета и реакции гиперчуастаитздьности замедленного типа при IAO в период ретровирусной инфекции, опухолевой трансформации, прогрессии легочной аденокарщшоиык выживаемости животных.

- • Практическая ценность. Результаты исследования внедрены в диагностическую работу на мясокомбинатах и лабораториях, республи->ки Кыргызстан, в овцеводческих хозяйствах. Материалы научных публикаций СИ диссертации) внедрены в учебный процесс факультета ветеринарной медицины Кыргызской Аграрной академии и аграрно-техно-логическйго факультета Джалал-Абадского гасуниварситега..по Tti*ei

''Медленные вирусные инфекции животных" в учебкой программе по кур-оу патоанатомии и. вскрытию и по эпизоотологии для сгуденгов пэ спе-циальнсоти - 3108.

- Данные диссертации м научных публикаций могут быть использованы при изучении патонорфологии и патогенеза медленных инфекций ги-вотных. в других странах СНГ и дальнего зарубежье.

Апробация. Материалу исследований доложены, обсуждены н.одобрены на Заесоозкых конференциях по патологической анатомии сеяьхоэ-яивотных в г.Каунасе (1976), з г.Харькове (1990), йезргспубликанских научных конференциях (1589, 1990); на институтских научных конференциях (1986, 1986, 1969, 1992, 1994, 1995), незгкафгдраяьном зсседа-нии (1996).

Публикации. Основные теоретические пололекия и ргксме!асц::п. изложены в 18 научных статьях, опубликованных в центральных пзр;;э-дическкх изданиях и трудах всесоюзных, межреспубликанских, республиканских, кежвузозскйх к знутрмвузовских научных конференций, з журнале "Архив патологии", и.инфораацвях Киргиз НИШЛИ.

Основные положения диссертации, выноснкас па аедяту.

1. Эпизоотическая ситуация легочного адоноиатоэа овец в северных районах Кыргызстана;

2. Морфологические и гистохимические изменения в центральных

и .периферических органах иммунной системы в зависимости от характера адекоматозного процесса.в легких;

3. Фуакционально-морфологические реакции клеточного и гуморального иммунитета при легочном адепомагозе н роль их в патогенезе легочной аденокарцишпш.

- Обьем и структура диссертации. Диссертация наложена па 2{3 страницах машинописного текста, состоят из ¿Г гдеа* Дисоертадия иллвстрирована 49 фотографиями, список литературы Еовчает

источников, в том числе. ¿08 иностранных авторов.

СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ Обьвкты и методы исследования

Работа выполнялась на кафедре морфологии, патологии к физиодс гин Кыргызской Аграрной академии, а также на Токмакском мясокомбинате и а овцеводческих хозяйствах Киргизии.

3 работе были использованы ягнята, овцематки н вахухх кыргызской тонкорунной породы разного возраста и s разные сезоны года.

■ Объектами изучения служили вилочкозая железа, бронхиальные и средостенные' лимфатические узла, селезенка и ткани легко?® здоровы) плодов последней трети плэдности (3 гол.) и накануне рождения (Эгш ягнята молсзивного и молочного.периодов (бгол.), noaie о?барки (3 гол.), овец в возрасте от одного года до выбракоакя по старости (5год.), и от животных больных легочным аденоматозш (IAO) (боле? 50 гол.). Зсего 74 животных.

\ Клинико-норфологическому исследованию бцхэ садзвргмуто более 230С0 животных (в том числе больных 394 гол.)» Дмагадз ге.-ДГгл^гтз^ы послеубо^йным осмотром & гистологическим исследованием.

.Лагериал от сольных животных' отбирали с-учетом выраженности специфических изменений. .3 "зависимости от этого, экспериментальный материал условно был разделен на 4 группы: I. Группа животных у кв-торых были отмечены незначительные увеличения легких и легочных лим фатичеаких узлоз, уплотнение легочной ткани в бронхолегочных сегмен тах, наиболее часто поражаемых аденоматозяым процессом и изменение естественного цвета легкого, слабое синюшно-желтоватое окрапивание эта группа- формировалась из отар, в которых послеубойко был диагнос тирован ЛАО» Материалы брали от ОЕец, в организме которых не было какой-либо патологии. Мы считали.этих жизотных инфицированным ретро вирусом, а гистологические изменения в легких у них начальными мор-

- 7 -

фодогичвскими реакциями аденоматозиого процесса.

2. Группа овец у которых в легких отмечались еле эам&тные макроскопические изменения величиной с булавочную головку, гороиину, уплотнения серо-белого, серо-розоватого, серо-желтоЕагого изета, повышенной влажности (.слабая степень поражения);

3. Группу составили животные, в легких которых отмечались единичные илк 2-3 очага диаметром не более 5 см. в одном ели двух-трех бронхолегочных сегментах (средняя степень поранения.). •

Группа овец характеризовалась полисегненгарныки поражениями более 1/3 тканей бронхолегочных сегментов (I, 2, 3, 5 и др.), зараженным увеличением объема и массы легких, уплотнзниеы консистенции тканей легкого, безвоздупностьв» серо-белым цветом, с саловид-ным блеском (сильная степень порадения).

Легкие, легочные лимфатические узлы, селезенка и вилочковая железа от всех животных осматривались, прощупывались и кратко протоколировались со схематических изображением локализации! патологических процессов. Изучаемые органы у части жизсгных взвешивались и измерялись.

. Для сравнения состояния изучаемых органов здоровых я больных ЗАО животных мы провели наблюдения по морфологии их у ягнят и овец при стрессовом состоянии, вызванном патологией обмена веществ (ке-тоноурия, кегонемия, гипогликемия).

От каждого животного подопытных групп отбирали материал для гистологического и гистохимического изучения. Вырезали кусочки их иегких бронхиальных и средостенных лимфатических узлов, иэ явПной I грудной долей зилочковой железы и из селезенки. Толщина кусочков солебалась в пределах.3-5 мкм.

3 легком проба отбирали из I, 2, 3 и 5 бронхолегочных сег-!ентов в средней и нижней трети вместе с плеврой как из пораженных* ?ах и окружающих участков.

-е. И* лимфатических узлов пробы отбирались с учетом гистологического строения этих органов, чтобы в препаратах были представлены корковая и мозговая зоны. , .. . .

Из тимуса вырезали из шейной (у ягнят) и грудной долей поперек долек с периферической н средней' зон.

От селезенки отбирали пробы из краевой и средней зон зместе с капсулвй.

Зса пробы брались свежими, от животных только, что павших иди обескровленных на мясокомбинате. . _ ... .

Пробы фиксировались в 12-$ ном растворе нейтрального формалина и в жидкости Карнуа в соответствии с методиками, описанными в руководстве Г.А.Меркулова по пагогисго^огической технике.(Г.А.Меркулов. Курс пагологогистологической техники. Издание пятое, исправленное б дополненное. I.Медицина, 1969, 422 е.).

: После обеззожиаания и уплотнения профиксирозанные кусочки заливали в парафин.

. Из парафиновых и частично из замороженных блоков готовили срезы на санном или замораживавшем микротоме толщиной 8-10-12 мкм.

Гистологические препарата.окрашивали гематоксилином и эозином, пикрофуксином (по Зак-Гизону), фуксавимоя (п» Харту), серебрением по $уту,.тионинои (по Ниссло - на базофиЛьаув субсганцка, обций белок, метахроматические материала, лабрсцитц), Суданом 3+4 (на жиры),, методами:.!.Романове ко го- Гимза (на элементы крови» микроорганизмы, метахроматические субстанции), 2. Мак-йануса (на гликоген и нейтральные гдикопротеиыы), контроль амилазы слоны, 3. Хейда (на кислые гдикопротеины- гликозамингликаны - ГАГ), 4. Фёлъ* гена-Розенбека (наДНК),:5. Браае (на РНК, контроль едина, 5* ■» грихлоруксусная тсислота).

При выполнении гистологических и гистохимических исследований пользовались руководствами : Р.Лилли- Патогистологическая техника I

и практическая гистохимия. Издательство "Мир", К. 1969, 645 е.; Б. Ромейс - Микроскопическая техника. Издательство иностранной литера-туш. Ч.. 195'», 717 с. и др.

Анализ гистопрепарато» проводили с использованием светового микроскопа при слабом и сильном увеличении к под иммерсионной системой (Микроскопы КБИ-15, МЕР).

Результаты изучения, гистрпрепарато* протоколировались з прошнурованном, пронумерованном журнале. 3 гистопрепаратах тимуса проводили учет количества тимуснах телец а 10 дольхах, устанавливали среднее математическое число телец Гассаля, измеряли их диаметр.

Результаты микроскопического анализа гкетопрепаратов фотографировались прибором MíH-г с применением репродукционных полутоновых. фотопластинок размером 9x12 и под микроскопом HEH-I5 на фотопленка микрзт - 300.

Степень распространения легочного аденоматоза в овцеводческих хозяйствах Киргизии мы изучала путем тщательного послеубойкоге осмотра легких на мясокомбинате. Выявленные случса с выраженными.специфическими- изменениями учитывались после гистологического подтверждения диагноза.

РЕЗУЛЬТАТУ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Нами установлено, что у тонкорунных озец, з зависимости от возраста и условий существования, вилочковая железа представлена двумя вейныки и двумя грудными долями. Оптимальное "морфофункциональное юстояние тимуса выражается определенной массой и дольковым cvpoe— «ем. Каждая долька представлена корковым и мозговым веществом з зазном соотношении. 3 подкаясулярной зоне коркового зещестга постоянно наблюдается бласттрансфсрмация, пролиферация тимобластов и про«» ¡укция тт-оц'/гоа, которые созревая поступая* в мозговое веаестзо и -тгрирувт з кроэзноскув сеть.

3 _ мозговом вещество .обзаружиэаотоя мзлчиз »юуоныз тельца 'и -пи»

пертрофйровашша рзтикулоэпигелиоциты с ШИЧ-полохительной, вакуо-» .визированной цитоплазмой. Свсуды содержат кровь, вокруг них и в стра ме обнаруживаются макрофаги, лаброцигы и другие клетки.

Трахеобронхиальние и средвстввмые лимфатические узлы (региональные) в общих чертах.напоминает морфологии описаннув многими авторами, у человека и животных (Н.Р.Сапин, Н.А.клина, Л.Е.Эитингеи, 1978; Н.А.Карикова, 1979; М.Р.Сапин, 1362, 1563, 1987-ЗЬярк^Т&Ч 1964 и др.). 3 них различается кортикальная с лимфатическими фолликулами зона (3- зона), паракортикальная, тимусзависимая Т- зона и мозговое аедество (Р.З.Петров, 1982; А.Поликар, .1965; У.Пол, 1587;

> 1391 и др.). Размеры зон примерно одинаковые. Селезенка па своему;строении напоминает морфологию у других животных, . описанную з литературе (Р.З.Пегров, 1982; З.А.Труфакин, 1963; З.Г.Галактионов, 1986; Ф.Бернет, 1971; У.Пол. 1987; 1991 и др.). 3 ней различается белая и красная пульпа. Б бедой пульпе выделяется В- зона в виде лимфонодулеЯ и Т-зона около центральных и пудьпарных сосудов.-

При стрессовых ситуациях в органах иммуногенеза у озец отмечаются в начале (стадия тревоги) опустошение путем апоптоза и миграции лимфоцитов. Тимус, селезенка и региональные.лимфатические узлы уменьшатся в обьеме и массе. Вскоре наступает стадия резистентности, характеризующаяся гиперплазией иммунных органов. 3 тимусе расширяется корковое и мозговое вещество за счет пролиферации ткмоблас-тов и накопления тимоцитов. Отмечается гипертрофия регикулозпитедия, вакуолизация его и накопление ШИК-положительных вецестз. Увеличивается число тимусных телец, макрофагов, лаброцитов. Сосудистая сеть расширяется, эндотелий гипертрофирован, стенки в состоянии мукоид-ыого набухания,

* 3 селезенке к лимфатических узлах набдадаегся гиперплазия Г-

и В- зависимых зон и соответствующие реакции со стороны сосудов.

Установленные нами морфологические картины является характерными для гиперфункции органов инмуногенеза. Если организм, з стадии резистентности, в состоянии адаптироваться, наступает оптимизация всех функций, я противном случай развизается болезнь, э течении которой происходит еще больаее .напряженно функции иммунных органов в если исчерпывается запас, прочности и пластнчнозтк, разгиваптся дистрофические, гвыодмнамйческис рзсстройства, атрофия, наступает стадия истоаенкя пра которой усиливается, развитие патологич'гсянх процессов, нередко заканчивающихся сиертъв.

Описываемые нами морфологические реакции в иммунной системе при стрессе у овец в.некоторой степени сходны с таковыми у человека •л других животных (Т.Е.Ивановская, 1581, 1983, 1990;-А.Юдина, 15ВЭ; О.К.Хмелькицкий, А.Ш. Зайчик, Ю.Н.Зубжицкий, 1983; О.К.ХмельницккЗ, З.Л.Белении, 1964; ¿Ьуе Г! , 1960, 1972,.

1579 и др.).

При легочном аденоматозе (1А0) у тонкорунных овец, согласно нашим данным, органы иммуногенеза отвечавт определенными морфологическими реакциями в зависимости от характера специфических изменений.

3 начале инфекционного процесса, з ответ, на регровирусрые и опухолеассоцкированные антигены и возникновение опухолевых зачатков, в органах иммуногенеза развизавтея гипергиастические изменения.

Из литературы известно, что опухоли возникает г результате

с

трансформации стволовых клеток и изменения их антигенных свойств (Л.А. Зильбер, Е.С.Ирлин, Ф.Л.Киселев, 1975; Г.И.Абелев, 1973,1979;

Р. , 1961, &1/Ы1е£Р. , 1971; ¿¡¿и*А , 1991 и др.).

На актигенность опухолевой ткани при ЛАО указывает (З.М.Митрэ-фаяов и соавторы, 1972, 1573).

-. Б "тимjoe отмечается бласттрансфорчация а пролиферация тимо-блзотсв, образование тииоцитов к заселение мозгового аеиества. По. вышается число тимусных гелей, гипертрофия ретикулоэпителия» гаку— олизащия era цитоплазмы и накопление ШШ-лоложихелького материала.

Т- и 3-зоны лимфагических узлов и селезенки раздражены и про-дкферируат. 1егочно-аосоции?оаанкая лимфокдная ткань пролиферпруег, образуя лимфоидноялазмоклеточные инфильтраты перибронхиально, пери-васкудярно и а участках опухояавах. ззчаткои. При этом гкпарддазая более выражена а ^-зависимых зонах.

Стволовые клетки брояхколей и. альвеол находятся а состоянии дистрофии, набухания и раздражения. Они частично окергзелм к сдуде-ны, другие принимают атипичный вид кубического, цилиндрического эпителия, пролифарируюг, образуя аденомагозные картины в бронхиолах, на стенках альвеолярных ходов и альвеол. Б яэосвете пораженных и в соседних альвеолах повышено число моноцитов, адьзголярнух макрофагов, малых лимфоцитов и других клегох. Часть макрофагов находятся в состоянии вакуольной дистрофии и некроза,

Возникшие опухолевые фокусы прогрессирует, образуя иодозкые, мелкоочаговые и сливные опухолевые порадения л 1,23 3 и 5 бронхоле» точных сегментах. Опухолевые разрастания отличается серо-белым цье-том, уплотненной консистенцией. Масса легких кокет достигать до 3,5 кг, против 550-750 г. в норме, прогрессия лггочной аденокарциномы, как показали наии ааблвдг'ния, осуществляется путем наползания опухолевых клеток по респираторным аутям, зоглгчениен в неопдастическиЯ процесс соседних кдзток, внутри легочным метастазированяем и инза-зивным ростом. 3.литературе имеется указания на возможность pacnpocspj транекия опухолевого процесса путей неопластической трансформации соседних клеток (С.М.Басильгз, И'^Я.Гельфанд, 1961; Poi&t-tf , 1964; Sieebs А , 1976 и др.).

Нами впервые доказано, что монофункциональные реакции в орга- |

иах иммунной системы при ЛАО находятся в зависимости от степени дифференциации опухолевых клеток (.злокачественности) и скорости роста легочной адешжарциномы. При арогрессиио опухоли пролифера-гианые процессы более выражены а 3-зав;:симых зонах селезенки и региональных лимфатических узлах. О чем свидетельствует увеличение числа и обьема лкифонодулей, утолщение кортикальной зоны» плазмо--клеточная инфильтрация, рзсширениа козговога слоя, скопление в синусах макрофагов, плазматических клеток. Селезенка и лимфатические узлы увеличена з объеме, последние s 2-5 раза. Подобные изменения кассы периферических органов иммуногенеза-.при IAO наблздгли~и другие исследователи (З.М.Митрофанов, IS51»» 1970; Г.И.Брагин,1969; fyziSeiг 1978; iO'fnfteJiJu г 1379;SeSiZ/tU Л. >

1920 и.др.), одна-со, они не вскрыли.механизма их возникновения» Легочно-зссоцилрозанная ткань реагирует гиперплазией и фарлирует нассиэнзе клеточные инфильтраты .вокруг брснхов, сосудов, з очагах опухолевой прогрессии''« окружающей легочной ткани. 3 клеточных,:, инфильтратах увеличен? количество плазматических клеток, особенна в пзрибронхиальных. клеточных скоплениях. - -

3 просветах альззод, соседствувдих.с аденонатозны:-з{ пролифз-рациями, постоянна скопления, макрофагов, малых лимфоцитов,.плазматических клеток» нейгрофилоцитов. к др. 3 макрофагах отмечается бехкозо-завуольная дистрофия, ьэ&роз п распад, Овсла.изнеяеаных макрофагов располагается малые лимфоциты., часть их spoäerae? в мембране фагоцита, отдельные..фагоцигирогЛна. 3 циммазаг части иакрофагоз обнаруживаются-базофидьнке цпюплазматаченк*« тельца— включения, отмеченные к другими-исследователями (Б.М.Катро^йоз, 1964; С.Енчев, 1968 и др.).

Описываемые изменения а системе иакрофагоз мы сбьясняем непосредственным поражением их дентивирусоч и изменением антигенных гвачега, а также цитастатическим и цитолатически* деяатаигк кхе«-

ток аденокарцинсш. В литературе имеются данные в цитопатическом действии опухолевых клеток (А.И.Пстопальский, 1975; Б.Б.Фукс и соавт., 1981; У.А.Арипов и соавт., 1961; Г.И.Дейчман, 1984; Н.З.За-сильев и соавт., 1966; JlobianJjbM.ot, 1977;, 1960).

Из литературы известно, что макрофаги фагоцитируют многие вирусы и пораженные ими.клетки (А.А.Смэродинцев, 1970, 1963; Б.§.Семенов, -Д.Р.-Каулен, Г.И.Баландин, 1962; и др.). .

...При торможешш прогрессии аденокарциноаы, при ее относитесь»» доброкачественнее течении, в случаях , когда впухолевые клетки более дифференцированы, гипершастические процессы выражены также в Т-зависимых зонах. В о пух оде зих. .разрастаниях, в строме и окружав-« щей легочной паренхиме в клеточных инфильтратах преобладают макрофаги л малые лимфоциты, .однако имеются также плазмоциты, нейгрофи-зн % фибробласты. Местами число клеточных элементов уменьшается, появляется волокнистая соединительная ткань. Эти картины характерны дхв иммунной. реакции гиперчу^ствителькозти замедленном типа (ГЗТ). Наблюдается частичное замещение отдельных опухолевых разрастания фиброзной и никсомагезной тканье, изменения принимают вид фиброаденомы, микооаденомы. Подобные реакции при ЛАЗ впервые были описаны З.М.Митрофановым (1964), позже

£tf/itu М. ,(1979),^^°^ Усон? S.. (1982) и др. Однако полного уничтожения впухолёввго процесса не происходит. Он прогрессирует до летального кохвда.

. Из литературы известно, что защитную роль при опухолевых заболеваниях выполняют неспецифическив реакции, естественные киллеры. , (ЕК), иммунные киллерные лимфоциты, макрофаги и реакция ГЗТ (A.A. Бегомалец, Й57;,?.й.Радзиховская, 1971; Г.И.Дейчман, 1979, 1984; Р.В.Петров, 1976, 1962; Н.З.Бережков, 1951; Ю.МДопухин, 1991;

IS70;19-79. 1988; и др.).

Реакция туморального иммунитета, антител благоприпятствует нео-

. - 15 -

пластической трансформации и прогрессии опухоли.

Считается, что антитела экранируит опухолевые антигены и как. бы защищает опухолевые клетки от каллерыого."действия лимфоцитов и. макрофагов (Р.М.Радзиховская, 1964, 1971; З.С.Тер-Григоров с .соавт. 1963; Е.З.Грунтенко, 1977; К.З.Засильев с соавт. I9E6; 1969, I970;ito,£... 1969, 1976;,1971). .

Наши данные показали, что при ДАО опухолевая трансформация, и . прогрессия сопровождаются.поваленной реакцией гуморального иммунитета, . дистрофией макрофагов, нарунением-взаимоотношения Г-килдероз с фагоцитами, и плазматическими хлеткани.

Известно, что эффективность иммунитета.зависит от согласованного .ззаимодгйстзйя клеточного, и гуморального иммунитета,, меаду . ¡слетками.иммунной.системы (Р.З.Петроз, 1976, 1982; И.М.Дозморов, З.А Кузнецов, 1983; Р.Я.1аи:говг 1984;/&^;£ . , .1991 а др.) ..Они-обу-слозливаатся наследства иными .механизмами и регулируются генама 1-2-и главного комплекса гкстосовместимости (Р.З.Петров, Р.Н.Хаитов, 3. М.Манько, 1981; Р.З.Петров, 1982;. Г.З.Галактионов, 1986; З.И.Говал-ло, 1987; ,1991).

Иы''вперзые показали, что. при ДАО наблюдается. наруаениа согласованной работы .клеточного и гуморального иммунитета и. макрофагов,, что, возможно, язляетоя ключевым, механизмом а патогенезе и морфогенезе болезни. ■'■ " .

3 литературе.имеются.указания, что при опухолевых заболеваниях наблюдается дисбаланс, нарушение кооперации иммуиокэипетентках. клеток (P.M.Хаитов, 1984.; Е.$.Чернуя;енко4 Д.С.Когооозэ, 1981; Р.З.* Петров, 1982; И.А. Казанцеза а соавт.,. 1966; Д.Й.Еарче.чко, 1982;

, 1364;CziSüß-L . m5,J/fJ>t>A

I9S8 и др.).

Нами показано, что при МО иммунная система вовлекается » аз-» тологический процесс, находится в активном, хота я в разрзгуларззгзч

ном состоянии. Мокао шделигь индукткакуы, продуктивную стадии и истощение. Последняя, стадия наблюдается иногда в финале згболазани? Морфологические проявления указанных стадия напоминаьт соответствус див изменения при стрессе (стадия тревоги, резистянтностк и исто-игнкя), а хакже при акцидентальной трансформации.

' . Наши наблюдения показали, что IAO -лентивирусная медленная болезнь среди тонкорунного овцеводства, постоянно диагностируется до 1% и более» является стационарным. Поражает преимущественно взрослых овец, но более часто стала встречаться в молодим возраста (9-10 мес.) Протекает злокачественно, длительно и заканчивается смертью. .

- Регистрируется во воьх ххиматогеографических зонах pecnjö;iv-. хл,..которые еукественно не влияют на инфицированноеть и заболеваемость овец. Это подтверждается и данными мировой литература.

Мы, как и-другие авторы, показали, что наиболее, достоверным н»тодом.;диагностики 1А0 является, патогистодогический. Зпизоотэло-гичеакиа, клинический и другие методы диагностики являются вспомогательными.. Достоверных прижизненных (серологических, аллергических), методов распознавания сслезай пока не имеется. 3 принципе разработка их вполне возможна. Дифферекцированнуа диагностику IAO tu надо проводить в отноаенш Маеди, аеспециу/.ческих брокхопневманий, паразитарных пвргжекмй 'легких, пастереллеэкой и туберкудезаай ■ пкеввонаи и др.

вывода

1. Типичные (специфические) морфологические изменения при легочном адеяоматээе характерны для аденокьрцииомы.

2. Начальные изменения выражаются опухолевой трансформацией зтволовых эпителиальных клеток респираторных отделов и формированием опухохевмх зачагхов.

3. йрагсвзсяя опухоли осуаСсявляется напглзанййм опухолевых

клеток то стенкам респираторных путей, а такие вов^ечееаем э .еео— пдазмонну» трансформаций.соседних клеток» , внутридегачккя метаете-аарэганнем и.инвазиэныи росгэн^ .

J». Макроскопические изменения проявляются .мнояеетввннымн опухолевая» узелками, нодозиыми фокусами, к.диффузными. олигяыиа пора-» женияни а сегментах передних , среднах.долей лагкегэ.. . -

5. Опухолевая реакция в легких постоянна.сепрэзоядаетоя определенными яорфофункциональкыми изменениями в »ргана* иммунней оио-геиы.

5.1. 3 гаауса отмечается бласттранзформация, пролиферация гн-мобластоз, увеличение числа одаоклэтачных и мелких слоистых ;твмуо-» аых телец, макрофагаз, лаброцатов, набухание и гапзрсекрзция рзгя-»-кулоэаитедая я соаудисггз рзггцая.

5.2. Селезенка и бронхадзгочные лимфатичзокив.узлы-увеличены а объеме.за счет гиперплазия а расширения Т- а 3-вон иммунитета»

5.3. Внутрияегочяая иммунная ткань образует очаотвые я диффузные пролафераты антителоойразупдпх клеток, ¿-»лимфоцитов, макрафагоз» характерных для иммунной ргзкцяя пшзрчугзгзи тзльнеета зезэддеанвго типа, аллергического панбронхита а заскулига.

6. Характер морфологических реакций а оггакззс еимупягата зависит от стадии раззития и зрелое« дегачноЯ кавцаксмы.

6.1. Заракенле, .опухолевая грзнофоряацад и прогрессия аденекар-* цкнома сопровождается преобладанием гиперплазии 3-эчвисикых зон над Т-зонами, и дистрофическими изменениями альвеолярных..макрофага а.

Торможение роста, опухоли наблюдается ари..позышенке-Я. гипэрпла-зии Т-лимфоцитов и иммунной реакции гиперчувстзительяости згмвджза-» ного типа.

.7. Морфофуккциональные изменения з иммунной системе, вероятно, ц^раат.клачвзув роль а.патогенезе.болезни.

8. Пахоморфологические изменения и клинические симптомы заад-»:

- 18кв ыокнс использовать для прижизненной и посмертной диагностики легочного адевоматоза у.овец.

9. В Киргизии легочной аденоматоз срёди тонкорунной породы овец являетоя стационарным медленным ретровирусиым заболеванием и Диьг-носгируетоя более 1-% среда убиваемого на мясо "здорового" поголовья.

-10. Проблему МО необходимо углубленно изучать с целью выяснения аиизоотмогкчеокой ситуации, разработки эксперсс-методов диагностики я мер борьбы.

' ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ

Материалы диссертации:

1. Опубликованы в 16 научных-статьях в центральных органах печати,, материалах .Всесоюзных, межвузовских и внутризузозских конференциях и используются учеными, изучающими патологию медленных инфекций давоткых. ._..-....... ........

2. Внедреныв практическую диагностическую рзботу мясокомбинате^ ре е пу блику не кую, областные и райакные ветеринарные лаборатории. ....-.'.'.

. З^-йсподьзувтоя в учебном процессе на факультете ветеринарноГ: кеадцкда Кыргызской.агроакадвмик, Джалал-Абадского госукизерситета при подготовке .ветеринарных врачей.

Списое работ, опубликованных по теме диссертации: ..

. I. Кмков А.Г.■Предуйойная и послеубойкая диагностика легочного адекоматоза овец. Киргиз ИНТИ, 1969» 4с.

2. Иванов А.Г. Морфология пульмонального иммунокоиплекса у оазцпря легочном аденоматозе// Сб. Вклад молодых.ученых и специалистов з иотеаси.ф«ВДию агропро»шиещ10га комплекса. Тез.докл. реп-пубд. иаучао-практич. конференции молодых ученых и специалистов. Апяа-Ать, 1989 С. 41-42.

3.Йаавва А.". Вопросы иммуноморфологии легочного аденоматоза

- IS -

obец// Сб. Вклад молодых ученых и специалистов в НЭД- в с»х. произ-.< масгво. Тез.докл. межвузовской научаа-крактическоя конференции. Ч. 2. Фрунзе, 1990,.-С. 129-130.- Л . . -J/

4. Иванов А.Г. Цитология, реакции гиперчувогвитальностн замедленного типа при легочном аденоматозе овец// Сб. Современны« методы профилактики и лечения болезн«й животных в Кыргызсггаа. Бияхзк» 1992, -С. 22-31.

5. Изгнав А.Г. Об этиологии легочного аданоматоза ои»ц // Сб. Современные методы профилактики и лечения болезней животных а Кыргызстане. Бишкек, 1992, -C.3I-38.

6. йзаноз А.Г. Распространение легочного аденоматоза овец пэ дашкм поодеубоЯиого осмотра// Диагягоотика, лччениз и профилактика болезней жвачных. Фрунзе, 1969, -С. 11—14. ' .

7. Изаноз А.Г. Морфофункциональное состояние пудьмоналького ишунохомгаекса у озец при лэгочзом аденвматсзв // Диагностика, летние и профилактика болезней жвачных в Киргизии. ®руазс^ 1989,. -С. 15-25.

8. Ддамгз А.Г. Морфология регионарных лимфатических узлвз- яри легочной адеяоиагаза овец/'/ Тез. докл. III межрегиокарной научно-практической ¿ойфзргнции молодых ученых и специалистов, посвящ.60-дйтий образования СХИ,. Ч.2.Ветеринария. Бишмв,-1992, -С- 10.

9? йзаноз А.Г. Иммуноыорфолопи» при легочцои аденоматззе овец // Диагностика, патоморфодогмя, патогенез и профилактика белезевЯ а промышленном комплексе. Межвузовский научный обвршк.Ч.1» Сара-»-: tob, I9S0, -С.' 18^167.

10. йзаноз А.Г. Морфологические изменвиая в органах иммуногенеза у овец а начальной згадка заболевания легочным аденсмат*зом// Сб. Вклад кауки з изучение и лечение распространенных болезней животных. .Биякек, 1933, -С. 72-77.

П. йзаноз А.Г. Иммуноморфология легочного адеас*4тоза ваец//

Сб. Совершенствование мер борьбы о болезнями с.х.животных.Ч.2., Бввкек,.1994, -С, 4-13. ,

- 12. Мигрвфавов В.М., Стешенко В.М., Иванов А.Г., Неумывакина H.A., Лыхмиа 1.Ю. Мврфо-фуюсциональное состояние периферических органев иммуногенеза при кетозе ягнят.// Тр. Межвузовский сборник. Целвмград, 1989, -С. 3-1-4.

- . 13. Мкграфанов З.М., Иванов А.Г., Стешенко З.М. функциональная морфвлогия тмусв у овец тонкорунной породы в норме и при патологии// Сб. Вклад науки в изучение и лечение распространенных болезней животных. Блоке к, 1993, -С. 22-30.

14. Митрофанов В.М., Иванов А.Г., Кргавев А.Ш. Краевая патолс гия медленных вирусных инфекций животных//' Сб. Совершенствование мер борьбы о болезнями с.х. животных.4.2. Бивкек, 1994, -С.4-13.

15. Иванов А.Г., Митрофанов З.М., Бобожоыов М.М. Морфофунк-цмон&льио* состояние иммунной системы при легочном аденоматозе овец//Арх. патологии, Т.ХИХ, «.Медицине., 1987, -С.б5-70.

16. Иванов А.Г., Иргааев А.Ш., Митрофанов З.М. Роль Т- и 3-«мкуаитета в этиооатогенезв легочного аденомагзза овец // Вклад молода* ученых и специалистов в аграрную реформу. 4.2. Сб. научных трудов. Бишкек, Кырг. СХИ, 1395, -С.51-58.

17. Иванов А.Г.,Иргааев А.Ш. Клиническая и гатологоанатоми-ческая диагностик« легочного вденоматоза у овец. Рекомендация. Бивкек,. 1995, 7с.

ЗВ.Иаа*»з А.Г., Митрофанов,В.М. функциональная морфология репинарннх лшмфатических узлов у овец при легочном аденоматоз» // Сб. Зиад вяуьж > изучение и лечение распространенных болезней шетннх вшш, 1993, «С. 61*72.

Иванов.Алэгааядр Гэннавзевяч

Зпке аденоыатозукдагн уян кунзут койаордун зыму.ндук системасыннн ^кяцирнаддва «ор*шогяясы - -

желта ттатщрмест

-- Глехологкяднк метоятордун яарлгэга мэнзз еяке- аденоматозун--датн уяк глтни'т ко.шзрдун-богоя ^83йзая,рагд&наяднк лим&а без-дэс.чнин.Хоя- боордун наяа епкэ вкмувдук тканынш функциоЕаддшс.

:лор5ологиж:Ы ¡йялдаетен. -------- -----

йоё ылакян зугуэггн кезде.жэра транс¿ормацзясында зава

ёпке "адэноцатозунун прогрессяяогшда гушралдше 'аммунягеттвн

^ункцияеннын ктчбгешягу далилденгвй. -

Йарадакуу процессинйн' токтошу ( ерчтбеит ). клатяалык-V ипдунлтаттин ■ руннцияе¿кня, ¿агоцитоздун зава хай ерчут таблн-

дёгя гипзреезу? яыгАундук реадцияоыннн ерчтшг ыенан ттштвду-

СГЛГбН. - -- ■' ..........................

.....Хдетхзлкк яана гуиоралдык Емлуяетзттлн.фагоцят системасыннн шзакага калгг. '^нкциясяанн йузулуау - "койяордуи епке аазнея-'-атоз патогзяэзиния нэгизги звэпосу болуп санадат.

Ivenor Alekenzxir Genaadevioh

functional morphology oi inanuae eyetcu oi line wool breed nil» ep in pulmonary ttdeaoiaatcBiE

SIHOIART

ihiastioaal morpboloty of thy«»«,regional i^iuptetic »->-

ûeB.Bpleea luagascociated Ui:rnrw tit sue of line oi breed sheep were étudie à in pulmonary e-denoiuatobie b;

bistolagieal tae-fchode.

It waBr fietenained,th«t function of iamoral insanity

*a» raieei in infection,tumour -traaefcrmation as6 pxo&- »

rani; ion of puliaociary &qb nocare inoœa -

Stop of turn crux procesB 1b chaiaoteriBed by functional

rising of celluliir immunity .ph&gccy tot ie and iiimpne action

of delayed hypereenaitivity.

Pi »balance function of cellular and humoral im;.u.aii,j »ad phafcooyte eye tea la one of the isy-linis in pa thu^e osais of «beep pulmonary adenomatosis»