Автореферат и диссертация по медицине (14.00.16) на тему:Закономерности процессов гибели и метаболизма клеток асцитной карциномы Эрлиха при комбинированном действии слабых магнитных полей
- Ученая степень
- кандидата медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.00.16
Оглавление диссертации Зобова, Светлана Николаевна :: 2006 :: Иркутск
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.
ВВЕДЕНИЕ.
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.
1.1 Механизмы воздействия магнитных полей на биологические объекты в норме и при опухолевом процессе.
1.2 Молекулярные механизмы окислительного стресса, характеристика ферментативного звена антиоксидантной системы.
1.3 Оксид азота и его роль в неопластическом процессе.
1.4 Апоптоз и некроз в опухолевой ткани.
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
2.1 Экспериментальная модель.
2.2 Определение активности ферментов антиоксидантной системы и выраженности процессов ПОЛ у животных - опухоленосителей.
2.3 Измерение суммарной концентрации нитратов и нитритов в асцитической жидкости.
2.4 Исследование блеббинга плазматической мембраны клеток АКЭ, анализ проницаемости цитоплазматической мембраны и экспрессии фос-фатидилсерина на ее наружной поверхности.
2.5 Определение микровязкости и трансмембранного потенциала ци-топлазматической и митохондриальной мембран клеток АКЭ.
2.6 Методы статистического анализа.
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ.
3.1 Влияние комбинированных постоянного и переменного магнитных полей на активность ферментов антиоксидантной системы и выраженность процессов ПОЛ у животных - опухоленосителей.
3.2 Влияние комбинированных постоянного и переменного магнитных полей на концентрацию быстрых и медленных SH-групп в клетках АКЭ и асцитической жидкости.
3.3 Влияние комбинированных постоянного и переменного магнитных полей на микровязкость плазматических и митохондриальных мембран клеток АКЭ.
3.4 Изменение продукции оксида азота клетками АКЭ в процессе развития опухоли и при действии магнитного поля.
3.5 Влияние комбинированных постоянного и переменного магнитных полей на процессы экстернализации фосфатидилсерина и блеббинг плазматической мембраны клеток АКЭ.
3.6 Влияние комбинированных постоянного и переменного магнитных полей на величину трансмембранного потенциала и функцию мито-хондрий клеток АКЭ.
3.7 Влияние комбинированных постоянного и переменного магнитных полей на выживаемость животных - опухоленосителей, скорость накопления асцитической жидкости и величину опухолевого узла.
ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ.
ВЫВОДЫ.
Введение диссертации по теме "Патологическая физиология", Зобова, Светлана Николаевна, автореферат
Актуальность проблемы: В последние десятилетия интенсивно развивается перспективная область медицины - электромагнитотерапия, основанная на использовании биологического и лечебного действия электромагнитных полей. Накоплен большой объем фактического материала, вместе с тем природа биологических эффектов слабых электромагнитных полей остается окончательно не выясненной (A.M. Сташков, 1998; З.А. Овечкина, 2001; В.Н. Бинги и др., 2006; А.Л. Бучаченко, 2006).
Несмотря на неполную разрешенность теоретических и практических задач терапии при локальном воздействии, интенсивно развивается магнитотера-пия, основанная на влиянии полей на весь организм, обеспечивающая более высокий биологический и лечебный эффект (A.M. Беркутов, 2000). При этом представления о действии поля только в виде физико-химического свойства оказываются недостаточны, поскольку воздействию подвергаются все клетки, органы, системы, механизмы их взаимосвязей и взаиморегулирования, что делает целесообразным углубленное изучение различий в системном и локальном влиянии физического фактора.
В течение ряда лет в работах по экспериментальной онкологии исследуется феномен противоопухолевого действия слабого сверхнизкочастотного магнитного поля (В.В. Новиков, 1997; Е.Г. Новоселова, 2001; О.В. Глушакова, 2002; Е.М. Франциянц, 2002). Вопреки малой напряженности, эффекты, вызываемые этим фактором, показывают, что низкочастотному магнитному полю доступно управление важнейшими механизмами опухолевого роста, скрытыми от многих других, более сильных физических воздействий (Н.И. Музалевская, 1997; Е.Б. Бурлакова, 2004).
Было показано, что слабое переменное низкочастотное магнитное поле в присутствии параллельного ему постоянного приобретает биологическую активность (A.R. Liboff, 1985). В ряде работ сообщается о том, что сочетанное действие постоянного и переменного низкочастотного магнитных полей, настроенных на циклотронный резонанс некоторых аминокислот, ингибирует развитие новообразования на ранних стадиях опухолевого процесса (В.В. Новиков, 1996; Н.И.Новикова, 1998).
Оптимальной моделью для исследования влияния магнитного поля на новообразование и организм опухоленосителя является перевиваемая мышиная асцитная карцинома Эрлиха, характеризующаяся высокой степенью неопластической трансформации (А.Ш. Гвичия, 1983; Е.Ю. Фоменко, 2006).
Установлено, что клетки АКЭ могут проявлять NO-зависимую иммуно-супрессорную активность, что позволяет им подавлять функцию наиболее активной части лимфоцитарного пула (Ю.П. Вельский и др., 2004). Известно, что оксид азота вследствие своих мультипотентных свойств, определяемых цито-токсичностью и коммуникативной активностью радикала, участвует на всех этапах патогенеза неоплазий, подразделяемого на инициацию, промоцию, прогрессию, инвазию и метастазирование (С.Я. Проскуряков и др., 2001; D.A. Wink et al., 1998; Н. Kato et al., 2001). Поэтому изучение влияния магнитных полей с различными биотропными параметрами на продукцию оксида азота опухолевыми клетками представляется достаточно актуальным.
Традиционно в качестве основной мишени противоопухолевой терапии рассматриваются процессы пролиферации. Однако в последние годы накапливается все больше данных о том, что многие химиотерапевтические агенты, а также ионизирующее излучение индуцируют апоптоз, и именно этому механизму инактивации опухолевых клеток принадлежит ведущая роль в терапии неоплазм (Е.Ф. Лушников, 2001; А.А. Новик, 2004; I.D. Bowen et al., 1990; P.L. Olive, 1999). Изучение особенностей спонтанной гибели опухолевых клеток, в частности, апоптоза открывает возможности для более глубокого раскрытия механизмов опухолевого роста. Подобное понимание проблемы предоставляет дополнительные возможности для обнаружения новых внутриклеточных мишеней терапевтического воздействия, а также стимулирует поиск более специфических противоопухолевых агентов, способных индуцировать программированную клеточную гибель в клетках опухоли.
Цель исследования: Установить закономерности процессов метаболизма клеток асцитной карциномы Эрлиха при локальном и системном действии комбинированных слабых постоянного и переменного низкочастотного магнитных полей.
Для реализации поставленной цели решались следующие задачи:
1. Исследовать влияние комбинированного действия постоянного и переменного низкочастотного магнитных полей на активность ферментов антиокси-дантной системы у мышей - опухоленосителей.
2. Изучить влияние магнитных полей на интенсивность процессов перекисного окисления липидов в возрастном аспекте.
3. Исследовать секрецию оксида азота клетками АКЭ в динамике опухолевого процесса и оценить влияние магнитных полей на интенсивность NO - продукции.
4. Выявить мембранотоксические эффекты и закономерности процессов экс-тернализации фосфатидилсерина при комбинированном действии магнитных полей.
5. Оценить влияние комбинированного действия постоянного и переменного магнитных полей на темпы роста опухоли и продолжительность жизни животных - опухоленосителей.
Научная новизна:
Впервые исследовано комбинированное действие слабых постоянного и переменного магнитных полей с частотой переменной составляющей, соответствующей циклотронной частоте ионизированной формы молекулы цистеина.
Впервые показано увеличение продукции оксида азота клетками АКЭ в динамике опухолевого процесса и при комбинированном действии постоянного и переменного магнитных полей, влияние нитроксидергических процессов на интенсивность клеточной гибели в условиях воздействия физического фактора.
Приоритетными являются данные о том, что системное воздействие комбинированных слабых магнитных полей способствует увеличению количества клеток АКЭ на ранней стадии апоптоза, клеток с морфологическими признаками начального и терминального блеббинга плазматической мембраны.
Теоретическая и практическая значимость:
Полученные результаты расширяют представления о механизмах локального и системного действия магнитного поля на клетки опухоли и организм животного - опухолеиосителя. Работа носит экспериментальный характер и может послужить фундаментом для дальнейшего поиска новых методов воздействия на рост опухолевой ткани.
Основные положения диссертации внедрены в учебный процесс на кафедре патологической физиологии с курсом клинической патофизиологии Красноярской государственной медицинской академии.
Положения, выносимые на защиту:
1. Комбинированные слабые постоянное и переменное низкочастотное магнитные поля вызывают повышение активности ферментов антиокси-дантной системы в клетках АКЭ и гепатоцитах мышей - опухолепосителей, снижают интенсивность процессов ПОЛ in vitro и in vivo.
2. Под воздействием комбинированных слабых магнитных полей происходит усиление продукции оксида азота клетками АКЭ как в эксперименте in vitro, так и in vivo. Выраженность полученного эффекта зависит от режима облучения.
3. Системное воздействие комбинированного слабого магнитного поля способствует увеличению количества клеток АКЭ на ранней стадии апоптоза.
Структура и объем диссертации: Диссертация изложена на 117 страницах машинописного текста, написана по традиционному плану, включает 4 главы и список литературы из 230 научных работ, в том числе 112 иностранных. Работа иллюстрирована 1 схемой, 14 таблицами, 14 рисунками в виде графиков и диаграмм и 2 фотографиями микропрепаратов.
Апробация полученных результатов: Основные положения доложены и обсуждены на ежегодных итоговых научно-практических конференциях КГМА (2004, 2005), VIII Российско-Японском симпозиуме (Благовещенск, 2000), второй международной конференции «Патофизиология и современная медицина» (Москва, 2004), XII межгородской конференции молодых ученых «Актуальные проблемы патофизиологии» (Санкт-Петербург, 2006), Сибирском пленуме Российского научного общества патофизиологов (Барнаул, 2006). По материалам диссертации опубликовано 9 печатных работ.
Автор выражает благодарность к.м.н., доценту кафедры патологической физиологии с курсом клинической патофизиологии Е.Ю. Сергеевой за помощь при выполнении диссертационного исследования.
Заключение диссертационного исследования на тему "Закономерности процессов гибели и метаболизма клеток асцитной карциномы Эрлиха при комбинированном действии слабых магнитных полей"
выводы
1. Действие комбинированных слабых постоянного и переменного низкочастотного магнитных полей приводит к статистически значимому повышению активности ферментов антиоксидантной системы в клетках АКЭ (суперок-сиддисмутаза, в 3,7 раза; глутатион-Б-трансфераза, в 3,9 раз) и гепатоцитах мышей - опухоленосителей (каталаза, в 1,5 раза; глутатион-Б-трансфераза, на 42%), вызывает уменьшение концентрации быстрых SH - групп и увеличение концентрации медленных SH - групп в клетках АКЭ и асцитической жидкости в эксперименте in vivo.
2. Комбинированное действие слабых магнитных полей в эксперименте in vitro приводит к снижению концентрации малонового диальдегида (МДА) в асцитической жидкости на 23%. Воздействие магнитным полем in vivo вызывает статистически значимое снижение образования МДА на 42% у животных старшей возрастной группы и не влияет на его продукцию у молодых животных.
3. Максимальная выработка N0 клетками АКЭ отмечена на 15 день с момента инокуляции. Комбинированное слабое магнитное поле в эксперименте in vitro приводит к усилению NO-продукции в 2,5 раза, в эксперименте in vivo -в 2,4 раза при массивном кратковременном и в 3,8 раз при длительном фрак-ционированом режимах облучения.
4. Комбинированное воздействие слабых постоянного и переменного низкочастотного магнитных полей приводит к повышению трансмембранного потенциала митохондриальной (на 61%) и плазматической (на 79%) мембран клеток АКЭ in vitro.
5. Системное воздействие низкочастотного магнитного поля на организм животного — опухоленосителя при длительном фракционированном облучении способствует увеличению количества клеток АКЭ на ранней стадии апоптоза в 2,3 раза. Количество клеток с признаками начального и терминального блеббинга плазматической мембраны возрастает в 1,7 раз и в 2,7 раз соответственно.
6. Действие слабых магнитных полей приводит к увеличению средней (на 17%) и максимальной (на 30%) продолжительности жизни животных - опу-холеносителей и способствует уменьшению массы опухолевого узла в 5,3 раза.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2006 года, Зобова, Светлана Николаевна
1. А. с. 826587 СССР, МКЛ3 А 61 N 1/42. Магнитотерапевтический аппарат. / Д.А. Синицкий. №1543649/28-13; заявл. 03.01.72; опубл. 15.02.82, Бюл.№6.
2. Абраменко, И.В. Оценка параметров апоптоза в диагностике онкологических заболеваний, их прогнозе и оптимизации схем терапии / И.В. Абраменко, А.А. Фильченков // Вопр. онкол. 2003. - Т.49, №1. - С.21-30.
3. Абросимов, А. Ю. Некроз и апоптоз клеток саркомы М-1 до и после облучения опухоли // Дисс. . канд. мед. наук. Обнинск, 1993.
4. Агаджанян, Н.А. Влияние инфранизкочастотного магнитного поля на ритмику нервных клеток и их устойчивость к гипоксии / Н.А. Агаджанян, И.Г. Власова // Биофизика. 1992. - Т.37, №4. - С.681-689.
5. Акимов, А.А. Апоптоз и лучевая терапия злокачественных новообразований / А.А. Акимов, С.Д. Иванов, К.П. Хансон // Вопр. онкол. — 2003. — Т.49, №3.-С.261-269.
6. Апоптоз клеток Hela и антиапоптозное действие онкобелка Вс1-2 не зависят от дыхания и мембранного потенциала митохондрий / Л.А. Щепина и др. // Биохимия. 2002. - Т.67, №2. - С.265-270.
7. Артюхов, В.Г. Олигомерные белки: структурно-функциональные модификации и роль субъединичных контактов / В.Г. Артюхов, О.В. Башари-на, В.А. Вашанов //Воронеж: изд-во ВГУД997. -264 с.
8. Афромеев, В.И. Изменение процентного содержания изоферментов лак-татдегидрогеназы в семенниках животных при сверхвысокочастотном облучении / В.И.Афромеев, В.Н. Ткаченко // Биофизика. 1999. - Т.44, №5.-С. 931-932.
9. Белецкий, И. П. Пути передачи цитотоксического сигнала рецепторамисемейства TNF-Rs / И. П. Белецкий, А. Б. Мошникова, О. В. Прусакова // Биохимия. 2002. - Т. 67, № 3. - С. 377-395.
10. Бинги, В.Н. Вращение биологических систем в магнитном поле, расщепление спектров некоторых магнитобиологических эффектов / В.Н. Бинги // Биофизика. 2000. - Т.45, №4. - С.757-759.
11. Бинги, В.Н. Стохастический резонанс магнитосом, закрепленных в цито-скелете / В.Н. Бинги, Д.С. Чернавский // Биофизика. 2005. - Т.50, №4. -С.684-688.
12. Биохимические основы патологических процессов / Под ред. Е. С. Северина. М.: Медицина, 2000. - 304 с.
13. Биоэнергетика и смерть / Б.В. Черняк и др. // Биохимия. 2005. - Т.70, N2.-С. 294-301.
14. Блеббинг плазматической мембраны тимоцитов и апоптоз связаны с нарушением емкостного выхода Са2+ в клетки / С.В. Михуткина и др. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2004. - Т. 137, №6. - С. 628-632.
15. Блохин, Д. Ю. Программированная гибель клеток в механизмах циторе-дуктивной терапии опухолевых заболеваний / Д. Ю. Блохин // Патогенез. -2004.-№ 1.-С. 54-60.
16. Бурлакова, Е. Б. Сверхслабые воздействия химических соединений и физических факторов на биологические системы / Е. Б. Бурлакова, А. А. Конрадов, Е. JI. Мальцева //Биофизика. 2004. - Т. 49, № 3. - С. 551-564.
17. Бучаченко, A.JI. Новые механизмы биологических эффектов электромагнитных полей / A.JI. Бучаченко, Д.А. Кузнецов, B.JI. Бердинский // Биофизика. 2006. - Т.51, №3. - С.545-552.
18. Введение в биомембранологию / Под редакцией А.А. Болдырева. — М.: Изд-во МИ, 1990.- 127 с.
19. Введение в молекулярную медицину / Под ред. М. А. Пальцева. М.: ОАО «Издательство «Медицина», 2004. - 496 е.: ил.
20. Видовая специфичность реакции бактерий на магнитное поле частотой 50
21. Гц / В.И. Лобышев и др. // Биофизика. 2003. Т.48, №4. - С.673-677.
22. Владимиров, Ю.А. Флуоресцентные зонды в исследовании биологических мембран / Ю.А. Владимиров, Г.Е. Добрецов // М: Изд-во Наука. -1980.-201 с.
23. Влаопулос, С. JNK: ключевой модулятор внутриклеточной сигнальной системы / С. Влаопулос, В. С. Зумпурлис //Биохимия. 2004. - Т. 69, № 8. - С.1038-1050.
24. Влияние ингибиторов цитоскелетных структур на развитие апоптоза, ин-дузированного фактором некроза опухолей /Л.В. Домнина, и др. // Биохимия. 2002. - Т.67, №7. - С.890-900.
25. Влияние крайне высокочастотного электромагнитного излучения низкой интенсивности на показатели гуморального иммунитета здоровых мышей / К.В. Лушников и др. // Биофизика. 2001. - Т.46, №4. - С.753-760.
26. Влияние миллиметровых волн на иммунную систему мышей с экспериментальными опухолями / Е.Г. Новоселова и др. // Биофизика. 2002. -Т.47, №5. - С.933-942.
27. Влияние низкоинтенсивных электромагнитных волн сантиметрового диапазона на уровень антителообразования у мышей / О.В. Глушкова и др. // Биофизика. 2001. - Т.46, №1. - С.126-130.
28. Влияние низкочастотного и высокочастотного электромагнитного поля на семена / Л.Г. Калинин и др. // Биофизика. 2005. - Т.50, №2. - С.361-366.
29. Влияние переменного магнитного поля крайне низкой частоты на метаболические процессы в печени животных с разными индивидуально-типологическими особенностями / З.А. Овечкина и др. // Биофизика. -2001. Т.46, №5. - С.915 918.
30. Влияние слабых магнитных полей на свойство ряда белков и полиаминокислот образовывать комплексы с ДНК / В.В. Новоселов и др. // Биофизика. 2000, - Т. 45, №2. - С.240-244.
31. Влияние электромагнитных волн сантиметрового диапазона и комбинированного магнитного поля на продукцию фактора некроза опухолей в клетках мышей с экспериментальными опухолями / Е.Г. Новоселова и др. //Биофизика.-2001. Т.46, №1.-С.131-135.
32. Влияние электромагнитных волн сантиметрового диапазона на продукцию фактора некроза опухолей и интерлейкина-3 иммунизированных мышей / О.А. Синотова и др. // Биофизика. 2002. - Т.47, №1. - С.78-82.
33. Галеев, А.Б. Модельный подход к анализу действия модулированного электромагнитного излучения на клетки животных / А.Б. Галеев, Н.К Че-мерис // Биофизика. 2000. - Т.45, №2. - С.299-312.
34. Галеев, А.Б. Модульный анализ особенностей действия модулированных электромагнитных полей на клеточном уровне при различных параметрах моделирующих сигналов / А.Б. Галеев, П.А. Соколов, Н.К. Чемерис // Биофизика. 2001. - Т.46, №4. С.661-675.
35. Галицкий, В.А. Канцерогенез и механизмы внутриклеточной передачи сигналов /В.А. Галицкий// Вопр. онкол. 2003. - Т.49, №3. - С.278-293.
36. Гвичия, А. Ш. Морфология поверхности асцитных опухолевых клеток / А. Ш. Гвичия. Тбилиси: Мецниереба, 1983. - 119 е.: ил.
37. Генерация оксида азота лейкоцитами периферической крови в норме и при патологии / П. П. Голиков и др. // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 2003. - № 4. — С. 11-13.
38. Голиков, П. П. Оксид азота в клинике неотложных заболеваний / П. П. Голиков. М.: ИД Медпрактика-М, 2004. - 180с.
39. Дас, Д.К. Превращение сигнала гибели в сигнал выживания при редос-сигнализации / Д.К. Дас, Н. Молик // Биохимия. 2004. - Т.69, №1. -С.16-24.
40. Дегрануляция тучных клеток кожи под действием низкоинтенсивного электромагнитного излучения крайне высокой частоты / В.И. Попов и др. // Биофизика. 2001. Т.46, №6. - С. 1096-1102.
41. Добрецов, Г.Е. Флуоресцентные зонды в исследовании клеток, мембран и липопротеинов / Г.Е. Добрецов // М. Наука. 1987. - 277 с.
42. Донор оксида азота повышает эффективность цитостатической терапии и задерживает развитие лекарственной резистентности / Н. П. Коновалова и др. // Вопр. онкол. 2003. - Т.49, № 1. - С. 71 -75.
43. Друзья или враги. Активные формы кислорода и азота / Д.Б. Зоров и др. // Биохимия. 2005. - Т.70, №2. - С.265-272.
44. Егорова, А. Б. Молекулярные механизмы окислительного стресса в клетках нервной системы / А. Б. Егорова // Экстремальные состояния клеточных систем. М.: Медицина, 2000. - С.344-356.
45. Егорова А.Б. NAD и глутатион моделируют чувствительность клеток костного мозга к окислительному стрессу / А.Б. Егорова, Ю.А. Успенская,
46. B.П. Нефедов // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. — 2001. Т.132, №.8 - С. 34-37.
47. Емец, Б.Г. О физическом механизме влияния низкоинтенсивного электромагнитного излучения на биологические клетки / Б.Г. Емец // Биофизика. Т.44, №3. - С.555-558.
48. Еськов, Е.К. Зависимость магнитной восприимчивости различных биообъектов от их физиологического состояния и жизнеспособности / Е.К. Еськов, А.В. Дарков, Г.А. Швецов // Биофизика. 2005. - Т.50, №2. - С. 357-360.
49. Зависимость эффектив ЭММИ КВЧ от величины постоянного магнитного поля / А.Б. Галеев и др. // Док. академ. наук. 1999. - Т.369, №3.1. C.404-407.
50. Иммунокорректирующее действие низкоинтенсивного сверхвысокочастотного излучения при канцерогенезе у мышей / О. В. Глушкова и др. // Биофизика. 2003. - Т. 48, № 2. - С. 281-288.
51. Иммуномодулирующее действие низкоинтенсивных электромагнитных волн на продукцию фактора некроза опухолей у мышей с различной скоростью опухолевого роста / О.В. Глушкова и др. // Биофизика. 2002. -Т.47, №2. - С.376-381.
52. Использование окислительного стресса и механизма передачи сигналов при лечении новообразований, устойчивых к химиотерапии / Н.Ф. Шор и др. // Биохимия. 2004. - Т.69, №1 - С.48-56.
53. Исследование функционального состояния синтетического аппарата лимфоцитов крови при действии слабых низкочастотных магнитных полей / Н.А. Карнаухова и др. // Биофизика. 2000. - Т.45, №4. - С.716-722.
54. Казьмин, С.Д. Влияние моновалентных катионов на синтез и кинетику распада РНК в клетках рака Эрлиха / С.Д. Казьмин, И.М. Данко, В.Г. Пинчук // Биохимия. 1982. - Т.47, №7. - С. 1165-1171.
55. Киричук, В.Ф. Состояние сосудисто-трамбоцитарного звена системы гемостаза и его коррекция с помощью электромагнитного излучения миллиметрового диапазона / В.Ф. Киричук, Г.В. Махова // Миллиметровые волны в биологии и медицине. 2000. - №1. - С.8-15.
56. Клетки опухоли Эрлиха стимулируют продукцию интерферона Т-клетками и не чувствительны к аутокринному оксиду азота / Ю.П. Вельский и др^. // Вопр. онкол. 2004г-Т.50, № 6. - С.-689=692.
57. Книгавко, В.Г. Математическое моделирование диффузии и потребления кислорода в злокачественной опухоли /В.Г. Книгавко, М.А. Бондаренко // Биофизика. 2005. Т. 50, №3. - С.544-549.
58. Королюк, М.А. Метод определения активности каталазы / М.А. Королюк, Л.И. Иванова, И.Г. Майорова // Лабораторное дело. 1988. - №1. - С. 1617.
59. Королюк, М.А., Метод определения активности каталазы / М.А Кролюк, Л.И. Иванова, И.Г. Майорова // Лабораторное дело. 1988. -№1. -С.16-17.
60. Красильников, П.М. Резонансное взаимодействие поверхностно заряженных липидных везикул с микроволновым электромагнитным полем / П.М. Красильников // Биофизика. 1999. - Т.44, №6. - С. 1078-1082.
61. Логинов, В.А. Изменение заряда эритроцитарной мембраны при воздействии импульсного электромагнитного поля / В.А. Логинов // Биофизика.- 1991. -Т.36, №4. С.614-620.
62. Лукьянова, Н.Ю. Роль генов р53 и bcl-2 в апоптозе и лекарственной резистентности опухолей / Н.Ю. Лукьянов, Г.И. Кулик, В.Ф. Чехун // Вопр. онкол. 2000. - Т.46, №2. - С.121-128.
63. Лушников, Е. Ф. Гибель клетки (апоптоз) / Е. Ф. Лушников, А. Ю. Абросимов. М.: Медицина, 2001. - 192 е.: ил.
64. Макаревич, А.В. Влияние магнитных полей магнитопластов на процессы роста микроорганизмов / А.В. Макаревич // Биофизика. 1999. - Т.44, №1- С.70-74.
65. Мартынюк, B.C. Влияние экологически значимого переменного магнитного поля на метаболические параметры в головном мозге животных /
66. B.C. Мартынюк, С.Б. Мартынюк // Биофизика. 2001. - Т.46, №5.1. C.910-914.
67. Механизмы экстернализации фосфатидилсерина при повреждении клеток акрилонитрилом / С. В. Михуткина и др. // Сибирское медицинское обозрение. -2003. -№ 4. С. 10-12.
68. Мит^ондриальная""деполяризация играет доминирующую роль в~меха-низме наращения нейронального кальциевого гомеостаза, вызванного глутаматом / Б.И. Ходоров и др. // Биологические мембраны. 2001. -Т. 18, №6. - С.421-432.
69. Музалевская, Н. И. Противоопухолевое действие слабого сверхнизкочастотного стохастического магнитного поля со спектром 1/f / Н. И. Музалевская, В. М. Урицкий // Биофизика. 1997. - Т. 42, № 4. - С. 961-970.
70. Назаров, П.Г. Реактанты острой фазы воспаления / П.Г. Назаров. СПб.: Наука, 2001.-423 с.
71. Новик, А.А. Апоптоз / А.А. Новик, Т.А. Камилова, В.Н. Цыган // Введение в молекулярную биологию канцерогенеза: Уч. пос. / под. ред. Ю.Л. Шевченко. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2004. - 224 с.
72. Новиков, В. В. Кооперативные эффекты при действии слабых магнитных полей на опухолевый процесс in vivo / В. В. Новиков, Н. И. Новикова, А. К. Качан//Биофизика. 1996.-Т. 41, №4.-С. 934-938.
73. Новиков, В.В. Влияние слабых комбинированных постоянного и переменного низкочастотного магнитных полей на собственную флуоресценцию ряда белков в водных растворах / В.В. Новиков, В.В. Кувичкин, Е.Е.
74. Фесенко7/ Биофизикам 1999. Т.44, №2. - С.224-230. - --------
75. Новиков, В.В. Гидролиз ряда пептидов и белков в слабых комбинированных постоянном и низкочастотном переменном магнитных полях /В.В. Новиков, Е.Е. Фесенко // Биофизика. 2001. - Т.46, №2. - С.235-241.
76. Новиков, В.В. Кооперативный эффект резонансного усиления ионного тока в водных растворах аминокислот при действии слабых электромагнитных полей, подходы к экспериментально-теоретическому анализу /
77. В.В. Новиков // Биофизика. 1996. -Т41, №5. С.973-977
78. О влиянии электромагнитного излучения крайне высокой частоты и низкой интенсивности на цитотоксическую активность естественных килер-ных клеток человека / А.Г.Федорчук и др. // Биофизика. 1992. - Т.37, №5. - С.957-961.
79. Оксид азота в неопластическом процессе / С. Я. Проскуряков и др. // Вопр. онкол. 2001. - Т.47, № 3. - С. 257-269.
80. Парадокс магнитобиологии: анализ и перспективы решения / В.Н. Бинги и др. // Биофизика. 2006. - Т.51, №3. - С.553-559.84^ Патрасёнко7В:С; Магнитотерапиявюнкологии / B.C. Патрасенко //-Сель--ское хозяйство и индустрия. 1999. — С. 1-2.
81. Патрушев, В. К. Роль оксида азота в иммуносупрессорной и противоопухолевой активностях естественных супрессорных клеток (экспериментальное исследование): Автореф. дис. . канд. мед. наук / В.К. Патрушев. Томск, 2004. - 22 с.
82. Пляхин, И.В. Спектрофлюориметрический метод определения митохондриального трансмембранного потенциала: возможности и перспективы / И.В. Пляхин, О.Н. Жокина // Клиническая лабораторная диагностика -1999. -№11.С.47-48.
83. Подавление неспецифической резистентности организма при действии крайне высокочастотного электромагнитного излучения низкой интенсивности / М.П. Коломыцева // Биофизика. 2002. - Т.47, №1. - С.71-77.
84. Проблема оксида азота в биологии и медицине и принцип цикличности: Ретроспективный анализ идей, принципов и концепций / В.П. Реутов и др. //М. Едиториал УРСС, 2003. - 96с.
85. Программированная клеточная гибель / Под ред. В. С. Новикова. СПб.: Наука, 1996.-276 с.
86. Проскуряков, С. Я. Некроз активная, управляемая форма программируемой клеточной гибели / С. Я. Проскуряков, В. JI. Габай, А. Г. Коноп-лянников // Биохимия. - 2002. - Т. 67, № 4. - С. 467-491.
87. Райхлин, Н. Т. Регуляция и проявления апоптоза в физиологических условиях и в опухолях / Н. Т. Райхлин, А. Н. Райхлин //Вопр. онкол. 2002. -Т.48, № 2. - С. 159-171.
88. Роль фактора некроза опухали-альфа и активизации сфингомиелинового цикла в индукции апоптоза в условиях ишемии (реперфузии печени) / А.В. Алесенко и др. // Биохимия. 2002. - Т.67, №12. - С. 1632-1642.
89. Самарцев, В.Н. Термодинамическая характеристика путей свободного окисления в митохондриях печени / В.Н. Самарцев, JI.C. Полищук, А.П. Пайдыганов // Биофизика 2003. - Т.48, №1. - С.49-53.
90. Сергеева, Е.Ю. Низкочастотные-магнитные^поля и лазерное излучение-как фактор, влияющий на процессы жизнедеятельности клеток / Е.Ю. Сергеева // Сибирское медицинское обозрение. 2005. - Т. 2-3, №35-36. -С.3-5.
91. Сидоренко, В.М. Механизм влияния слабых электромагнитных полей на живой организм / В.М. Сидоренко // Биофизика. 2001. - Т.46, №3. -С.500-504.
92. Сирота, Т. В. Новый подход в исследовании процесса аутоокисления адреналина и использование его для измерения активности супероксиддис-мутазы / Т. В. Сирота //Вопр. мед. химии. 1999. - № 3. — С.
93. Слобожанина, Е.И. Структурная модификация мембран эритроцитов при окислительном стрессе активность мембрансвязывающей NADP-метгемоглобинредуктаза / Е.И. Слобожанина, JI.M. Лукьяненко, Н.Н. Козлова // Биофизика.-2000.-Т.45.-№ 2.-С.288-292
94. Снижение интенсивности клеточного иммунного ответа и неспецифичного воспаления при действии электромагнитного излучения крайне высоких частот / К.В. Лушников и др. // Биофизика. 2003. Т.48, №5. -С.918-925.
95. Соколовский, В.В. Тиоловые антиоксиданты в молекулярных механизмах неспецефической реакции организма на экстремальное воздействие / В.В. Соколовский // Вопр. мед. химии. 1988. Т.6, № 34. - С. 2—11.
96. Стальная, И.Д. Метод определения малонового диальдегида с помощью тиобарбитуровой кислоты / И.Д. Стальная, Т.Г. Гаришвили // Современные методы в биохимии / Под ред. В.Н. Ореховича. М. Медицина, 1977.- С.66-68.
97. Сташков, A.M. Гипоксическое и антиокислительное биологическое действие многодневного применения слабого переменного магнитного поля сверхнизкой частоты / A.M. Сташков, И.Е. Горохов // Биофизика. 1998.- Т.43, №5. С.807-810.
98. Сташков A.M. Функциональное значение циркуляторной анемии, инду- — --------цированной в организме слабым магнитным полем сверхнизкой частоты /
99. A.M. Сташков, И.Е. Горохов // Биофизика. 1999. - Т.44, №1. - С.141-144.
100. Стимуляция естественных киллерных клеток мышей, подвергнутых действию слабых электромагнитных волн сантиметрового диапазона / Е.Е. Фесенко и др. // Биофизика. 1999. - Т.44, №4. - С.737-741.
101. Сусак, И.П. О первичных механизмах воздействия электромагнитных полей на биологические объекты / И.П. Сусак, О.А. Пономарев, А.С. Шига-ев // Биофизика. 2005. - Т.50, №2. - С.367-370.
102. Темурьянц, Н.А. Роль некоторых компонентов диффузной нейроэндок-ринной системы в реализации магнитобиологических воздействий / Н.А. Темурьянц, А.В. Шехоткин, B.C. Мартынюк // Биофизика. 2001. — Т.46, №5. - С.901-914.
103. Тронов, В.А. Роль эксцизионных механизмов репарации ДНК в индукции апоптоза / В.А. Тронов, Е.М. Константинов, И.И. Крамаринко // Биохимия. 2002. - Т.67, №7. - С.882-889.
104. Увеличение образований оксида азота и супероксида под действием сук-цината А-токоферола, его способность вызывать апоптоз и противораковые свойства / К.Фукузава и др. // Биохимия. 2004. - Т.69, №1. - С.64-73.
105. Фаллер, Д. М. Молекулярная биология клетки. Руководство для врачей. Пер. с англ. / Д. М. Фаллер, Д. Шилдс. М.: БИНОМ-Пресс, 2003. - 272 е.: ил.
106. Фильченков, А.А. Каспазы: регуляторы апоптоза и других клеточных функций / А.А. Фильченков // Биохимия. 2003. - Т.68, №4. - С.453-466.
107. Фоменко, Е.Ю. Метаболические изменения в лимфоцитах и опухолевых клетках у мышей в динамике роста асцитной карциномы Эрлиха (экспериментальное исследование): Автореф. дис. . канд. мед. наук / Е.Ю. Фоменко. Иркутск, 2006. - 23 с.
108. Франциянц, Е. М. Роль антиоксидантных систем мозга в механизме анти----канцерогенного влияния сверхнизкочастотных магнитных полей / Е. М.
109. Франциянц, А. И. Шихлярова, Т. И. Кучерова // Вопр. онкол. 2002. -Т.48, №2. - С. 216-222.
110. Характеристика методов регистрации апоптоза и их использование в экспериментальной и клинической онкологии / А. А. Соколовская и др. // Российский биотерапевтический журнал. 2003. — Т. 2, № 3. - С. 53-60.
111. Хиженков, П.К. Жизнедеятельность организмов в инфранизкочастотныхмагнитных полях / П.К. Хиженков и др. // Магнитная геодинамика. -1994. Т.ЗО, №2. - С.197-214.
112. Хомутов Г.Б. // Биофизика. 2004 - Т.49. - С. 140-144.
113. Чиженкова, Р.А. Импульсные потоки популяций нейронов коры больших полушарий при СВЧ облучении низкой интенсивности / Р.А. Чиженкова // Биофизика. - 2003. - Т.48, №3. - С.538-545.
114. Швембергер, И.Н. Апоптоз: роль в нормальном онтогенезе и патологии / И.Н. Швенбергер, Л.Б. Гинкуль // Вопр. онкол. 2002. - Т.48, N2. -С.153-158.
115. Эмануэль, Н.М. Кинетика экспериментальных опухолевых процессов / Н.М. Эмануэль. М.: «Наука», 1977. - 419 с.
116. Ярилин, А.А. Апоптоз. Природа феномена и его роль в целосном организме / А.А. Ярилин // М: ГНЦ-Институт иммунологии России. 2004. -15 с.
117. A model for р53 induced apoptosis / К. Polyak et al. // Nature. - 1997. -Vol. 389. - P.300-305.
118. Agar N.S. Erythrocyte catalase: a somatic oxidant defens? / N.S. Agar // I. Clin. Ivest. 1986. - Vol.77. - P.319-321.
119. Ambs, S. Interactive ettects of nitric oxide and the p 53 tumor suppressor gene ^carcinogenesis and tumor progression /S.^Ambs, S.P.^Hussain, C.C.JHarris// FASEBJ. 1997. - Vol. 11.- P.443-448.
120. Angiotensin II induces apoptosis in rat glomerular epithelial cells / D. Guohua et al. // Am J Physiol Renal Physiol. 2002. - Vol. 283. - P. 173-180.
121. В 16 melanoma cell arrest in the mouse liver induces nitric oxide release and sinusoidal defense against metastasis / H.H. Wang et al. // Cancer Res. -2000. Vol.60, N 20. - P.5862-5869.
122. Baisch, H. Relationship between cell kinetics and apoptotic effects in TNF -alpha and IFN-gamma-treated humam tumour cell lines. Eur. / H Baisch // Cytokine Netw. 2001. - Vol.12, N 4. - P.604-613.
123. Baker, S.G., Reddy E.P. // Oncogene. 1998. - Vol. 17.-P. 3261-3270.
124. Bartsch, H.H. Intralesional application of recombinant human tumor necrosis factor alpha induces local tumor regression in patients with advanced malignancies / H.H. Bartsch et al. // Eur. J. Cancel Clin. Oncol. 1989. - Vol.25, N 2. -P.287-291.
125. Bax and adenine nucleotid translocator cooperate in the mitochondrial control of apoptosis / L Mazzo et al. // Science. 1998. - Vol. 281. - P.2027-2031.
126. Bernardi, P. Mitochondrial transport of cations: channels, exchangers, and permeabiliti transition / P.Bemardi // Physiol. Rev. 1999. - Vol. 79, N4.-P.1127-1155.
127. Beutler, E. Red cell metabolism. A manual of biochemical methods / E. Beut-ler // New-York, London, Tokyo: Grun & Stratton, 1990. 118 p.
128. Binhi, V.N. Magnetobiology: underlying physical problems / V.N. Binhi // San Dciego: Academic Press, 2002. 473 p.
129. Blakemore, R.P. // Science. 1975. - Vol. 190, N 4212. - P 377-379.
130. Bowen, I.D77 Bowen-S.M. -Programmed cell death in tumors and tissues. -London: Chapman and Hall, 1990.
131. Brom, J.M., Weltner W.Y. // Cnem. Phys. 1973. Vol. 58. - 5322p.
132. Brown, D.A. Functions of lipid rafts in biological membranes / D.A. Brown. E. London // Annu. Rev. Cell. Dev. Biol. 1998. - Vol. 14. - P. 111-136.
133. Buchachencko, A.A., Kouznetsov, D.A., Arkangelsky et.al. // Mithochon-drion. 2005. - Vol. 190. - P. 1.
134. Buchachenko, A.L., Berdinsky, V. L. // Chem. Rev. 2002. - Vol. 102. - 603 P
135. Bustamante, J., Bersier, G., Badin, R. A. et al. // Nitric Oxide. 2002. -Vol.6, N3.-P. 333-341.
136. Ghandermarzi, M. Influence of different tipes of effectors on the kinetic parameters of suicide inactivation of catalaseby hydrogen peroxide / M. Ghandermarzi, A.A. Moosav-Movahedi // Bioch. Et Bioph. Acta. 1999. -Vol.1431.-P.30-36.
137. Calmels, S. Nitric oxide induces conformational modifications of wild-type p53 tumor suppressor protein / S. Calmels, P.Hainaut, H. Oshima // Cancer Res. 1997. - Vol. 57. - P.3365-3369.
138. Christofori, G. The role of fibroblast growth factors in tomour progression and angiogenesis / G. Christofori // In: Tumour Angiogenesis / Eds R. Bicknell,
139. C.E. Lewis, N.Ferra. Oxford: Oxford University Press, -1996. - P.201-237.
140. Chunsun, D. Transforming Growth Factor-(31 Potentioates Renal Tubular Epithelial Cell Death by a Mechanism independent of Smad Signaling /
141. D.Chunsun, Y.Junwei, L. Youhua // J Biol. Chem. 2003. - Vol. 278. -P.12537-12545.
142. Cloning and chromosomal assignment of a human с DNA encoding a Tcell -and natural killer cell specific trypsin - like serine protease /Н.К. Ger-shenfeld et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. - 1998. - Vol. 85. - P. 11841188.
143. Common principles in protein folding and antigen presentation / S. Lu et al. // -- Tibtecth —1991. —Vol.9. - P.238-242.
144. Creighton, Т.Е. Disulfide bonds as probes of protein folding pathways / Т.Е. Creighton // Methods in Enzymology. 1986. - Vol.131. - P.83-135.
145. Cytofluorometric assay of nuclear apoptosis induced in a cell-free system. Application to ceramide-induced apoptosis / S.A. Susin et al. // Exp. Cell Res -1997. Vol. 236. - P.397-403.
146. Cytoplasmic localization endothelial constituitive nitric oxide synthase in endometrial carcinomas / B.G. Benitz et al. // Tumor Biol. 1997. - Vol. 18. -P.290-300.
147. Desagher, S., Martinou, J. C. Mitochondria as the central control point of apop-tosis // Trends Cell. Biol. 2000. - Vol.10, N 9. - P. 369-377.
148. Differential activity of nitric oxide synthase in human nasal mucosa and polyps /1. Ramis et al. // Europ. Respirat. J. 1996. - Vol. 9. - P.202-206.
149. Direct electrochemical measurement of nitric oxside released from human platelets / T.Malinski et al. // Biochem. Biophys. Res. Commun. 1993. — 2001. - Vol. 194. - P.960-965.
150. Dobson, J. //Exper. Brain Res. 2002. -Vol. 44, N 1. - P. 122-126.
151. Evan, G. Proliferation, cell cycle and apoptosis in cancel /G. Evan, K.H. Vous-den // Nature. 2001. - Vol. 411. - P.342-348.
152. Evidencer for control of nitric oxide synthesis by intracellular transforming factor beta-1 in tumor cells-implications for tumor development / P.Lagadec et al. // Amer. J Pathol. 1999. - Vol. 154. - P. 1867-1876.
153. Ewhank, J.J. The molten globule conformation protein by disulfide bonds / J.J Ewhank Т.Е. Creighton//Natur. 1991. - Vol.350. - P. 518-520.
154. Extremely Low Frequency Electromagnetic Fields the Question of Cancel / E.B. Wilson. Columbus: Batelle, 1991 13p.
155. Fadok, V. A. Apoptosis: giving phosphatidylserine recognition an assist with a twist / V.A. Fadok, P.M. Henson // Curr. Biol. - 2003. - Vol.13, N 16. - P. 655-657.
156. Fadok, V.A. Phagocyte receptors for apoptotic cells: recognition, uptake, and conse-quences / V.A. Fadok, D.L. Brutton, P.M. Henson // J. Clin. Invest. -2001.-Vol. 108. -P.957-969.
157. FLICE, a novel FADD-homologous ICE/CED-3-like protease, is recruited to the CD95 (FAS/APO-1) death-inducing signaling complex / M. Muzio et al. // Cell. 1996. - Vol. 85. - P. 817-827.
158. Frohlich, H. //Phys. Lett. A. 1968. - Vol. 26. - P. 402-403.
159. Gebicki, S. Formation of peroxides in amino acids and proteins exposet tooxygen free radicals / S Gebiclci, J.M. Gebicki // Biochem. J. 1993. -Vol.289.-P.743-749.
160. Gomtz-Jimenez, J., Salgado, A., Moncada, S. L-arginine: nitric oxide pathway in en-dotoxemia and human septic shock // Crit. Care Med. 1995. - Vol.23. -P. 253-258.
161. Conclin, K.A. Dietary antioxidants during cancer chemotherapy: impact on chemotherapeutic effectiveness and development of side effects / K.A.Conclin // Nutrition & Cancer.-2000.-Vol.37.-18p.
162. Gopalakrishna, R. Calcium and phospholipid-independent activation of protein kinase С by selective oxidative modification of the regulatory dormain / R. Gopalakrishna // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1989. - Vol. 86. - P.6758-6762.
163. Gotoh, T. Arginas II downregulates nitric oxide (NO) production and prevents NO-mediated apoptosis in murine macrophage-derived RAW 264.7 Cells / T. Gotoh, M. Masataka // J. Cell Biol. -1999. Vol. 144, N 3 - P.427-434.
164. Green, D.R. Regulation of apoptosis by oncogenes / D.R. Green, A. McGabon, S.J. Martin // J. Cell. Biochem. -1996. Vol. 60. - P.33-38.
165. Hagmann, J., Burger, M. M., Dagan, D. // J. Cell Biochem. 1999. - Vol. 73. p. 488-499.
166. Halliwell, В., Zhao, K., Whiteman M. Nitric oxide and peroxynitrite. The ugly, the uglier and not so good: a personal view of recent controversies // Free Radic Res. 1999.-Vol. 31. - P.651-658.
167. Hampton, M.B. Redox regulation of the caspases during apoptosis / M.B. Hampton, B. Fadeel, S. Orrenius // Annals NEW YORK Academy of sciences. -2000.-P.328-332.
168. Herri, I. Cellular stress response and apoptosis in cancer therapy /1. Hen*, K.M. Debatin // Blood. 2001. - Vol. 98. - P. 2603-2614.
169. In vitro activation of CPP32 and Mch3 by Mch4, a novel human apoptotic cysteine protease containing two FADD-like domains / T.F. Fernandes- Alnemri et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1996. - Vol.93. - P. 7464-7469.
170. Increased expression of inducible nitric oxide synthase and cyclooxygenase -2 in Barrett's esophagus and associated adenocarcinomas / K.T. Wilson et al. // Cancer Res. 1998. - Vol. 58. - P.2929-2934.
171. Induction of NADPH-dependent diaphorase and nitric oxide synthase activity in aortic smooth muscle and cultured macrophages / J.A. Mitchell, K.L. Kohl-haas, T. Matsumoto et al. //Mol. Pharmacol. 1992. - Vol. 41. - P. 1163.
172. Inflammatory cytokines induce DNA damage and inhidit repair in cholangio-carcinoma cells by a nitric oxide dependent mechanism / M. Jaiswal et al. // Cancer Res. 2000. - Vol.60. - P. 184 - 190.
173. Inhibition of angiogenesis, tumor growth and metastasis by the NO-releasing vasodiatators, isosorbid mononitrate and dinitrate / E.Pipili Synetos et al. // Brit. J. Pharmacol. - 1995.-Vol. 116. - P.1829-1834.
174. Involvement of p38 in apoptosis-associated membrane blebbing and nuclear condensation / R.G. Deschesnes, J. Huot, K. Valerie et al. // Mol. Biol. Cell. -2001.-Vol. 12.-P. 1569-1582.
175. Kato, H. Expression of nitrotyrosine is associated with angiogenesis in esophageal squamous cell carcinoma / H. Kato, T. Miyazaki, M. Yoshikawa // Anticancer Res. 2001. - Vol.21. - P.3323 - 3329.
176. Kirschvink, J.L. Magnetite biomineralization in the human brain / J.L. Kirsch-vink, A. Kobayashi Kirschvink, B.J. Woodford // Proc. Natl. Acad. Sci.
177. Sci. USA. 1992. - Vol.89, N. 16. - P. 7683-7687.
178. Kolesnik, R. The therapeutic potential of modulating the ceramide / sphingomyelin pathway / R. Kolesnick // J.Clin Invest. 2002. - Vol. 110, N. 1. - P. 3-8.
179. Kroemer, G. The mitochodrial death / life regulator in apoptosis and necrosis / G. Kroemer, B.Dallaporta, M. Reshe Rigon // Annu. Rev. Physiol. - 1998. -Vol. 60. -P.619-642.
180. Lakics, V. Lipopolysaccharide and ceramide use divergent signaling pathways to induce cell death in murine macrophages / V. Lakics, S.N. Vogel // J. Immunol. 1998. - Vol.161.-P. 2490-2500.
181. Lane, N. A unifying view of ageing and disease: the double-agent theory / N. Lane // J. of Theor. Biol. 2003. - V. 225. - P. 531-540.
182. Libof, A.R. Interaction between electromagnetic fields and cells / A.R. Liboff // N.Y.: Plenum Press, 1985.- 281 p.
183. Metallothionein (I+II) confers, via c-myc, immune plasticity in oldest mice: model of partial hepatomy/liver regeneration / C. Cipriano, R. Giacconi, M. Muzzioli et al. // Mechanisms of Agening and Development. 2003. - V. 124. -P. 877-886.
184. Mitochondria membranel potential and glutamate excitotoxicity in cultured cerebellar granule cells / W.W. Manus et al. // Journal of Neuroscience. -2000. Vol.20, N19. - P. 7208-7219.
185. Niric oxide synthase activity in human gynecological cancer / L.L. Thomsen et al. //Cancer Res. 1994.-Vol. 54. - P.1352-1354.
186. Nitric oxide buosynthesis and malondialdehyde levels in advanced breast cancer / H. Alagol et al. // Aust.N.Z.J.Surg. 1999. - Vol.69. - P.647-650.
187. Nitric oxide is a mediatir of the decrease in cytochrome P450-dependent metabolism caused by immunostimulants / O.G. Khatsenko et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1993. - Vol. 90. - P.l 1147-11151.
188. Nitric oxide synthase type 3 is increased in squamons, hyperplasia, dysplasia, squamons, cell carcinoma of the head and neck / B.G. Bentz et al. // Ann. Otol. Rhinol. Laryngol. 1999. - Vol. 108. -P.781-787.
189. Ocular Oxidants and Antioxidant Protection / C. Rose Richard et al. // J.: of inten-sive care medicine. 1998. - T.13. - C.397-407.
190. Oikawas, S. Site specific DNA damage at GGG sequence by oxidative stress may accelerate telomere shortening / S.Oikawas, S.Kamanishi // FEBS Lets. -1999. - Vol. 453. - P.365-368.
191. Olive, P.L., Vikse C.M., Vanderbyl S. // Radiother. Oncol. 1999. - Vol.50. -P. 113-119.
192. Platelet-activating factor synthesis by neutrophils, monocytes, and endothelial cells is modulated by nitric oxide production / F. Mariano et al. // Shock. -2003. Vol. 19. - P.339-344.
193. Prevention of apoptosis by Bcl-2: release of cytochrome с from mitochondria blocked / J. Yang et al. // Science. 1997. - Vol. 275. - P.l 129-1132.
194. Purification and characterization of a UDP -Glucosyltransferase Produced by Legionella pneumophila /1 Belyi et al. // Infect. Immun. 2003. - Vol. 71. -P.181-186.
195. Putney, J.W. Signaling pathways between the plasma membrane and endoplasmic reticulum calcium stores / J.W. Putney, C.M. Pedrosa Ribeiro //-----CMLSrCelbMoLLife Sci. 2000-JVol.,57. - P.1272 -1284^
196. Razani, B. Caveolae: from cell biology to animal physiologi /B.Razani, S.E.Woodman, M.P. Lisanti // Pharmacol. Rev. 2002. - Vol.54, N3. - P. 431-467.
197. Role of nitric oxide in angiogenesis and tumor progression in head and neck cancer / O.Gallo et al. // J.Nat. Cancer Inst. 1998. - Vol. 90. - P.587-596.
198. Role of p38 mitogen activated protein kinase phosphorylation and Fas-Fasligand interaction in morphine induced macrophage apoptosis / P.C. Singhal et al. // J. Immunol. - 2002. - Vol. 168. - P.4025-4033.
199. Salvesen, G.S. Caspase activation: the induced -proximity model /G.S/ Salve-sen, V.M. Dixit//PNAS USA. 1999. - Vol. 96. - P. 10964-10967.
200. Satoh, M., Nakamura M., Tamura G. Inducible nitric oxide synthase and tumor necrosis factor-alpha in myocardium in human dilated cardiomyopathy // J. Am. Coll. Car-diol. 1997. - Vol.29. - P. 716-724.
201. Sequential No production by mitochondria and endoplasmic reticulum during in-duced apoptosis / J. Bustamante et al. // Nitric Oxide. 2002. - Vol. 6, N3. -P.333-341.
202. Sequential occurrence of mitochondrial and plasma membrane alterations, fluctuations in cellular Ca2+ and PH during intracellular phases of cell death / M. Yildirim et al. // J. Apoptosis. 1999. - Voll.4, N6. - P.455-460.
203. Sherr, Ch. J. The JNK 4a / ARF network in tumour suppression / Ch. J. Sherr // Nature Reviews Molecular Cell Biology. 2001. - Vol.2. - P.731-737.
204. Simons, K. Cholesterol, lipid rafts, and disease / K.Simons, R.Ehehalt // J.Clin, invest. 2002. - Vol. 110, N 5. - P 597-603.
205. Skulachev, V.P. Programmed death phenomena: from organelle to organism / V.P. Skulachev // Ann. N Y Acad. Sci. 2002. - Vol. 959. - P.214-237.
206. Sphingolipids related to apoptosis from the point of view of membrane structure and topology / W.J. Blitterswijk et al. // Biochem. Soc. Trans. -2001. -Vol. 29. P.819-824.
207. Stadler, J. Inhibition of biotransformation by nitric oxide (NO) orerproduction — and toxic consequences / J. Stadler,A. Schmalix, J. Doelmer^Toxicol.1.ts. 1995.-Vol. 82.-P.215-219.
208. Star, R.A. Southwestern intermal mediune conference: Nitric Oxide / R.A. Star // Am. J. Med. Sci. -1993. Vol. 306. - P. 348-358.
209. Structral organization of the hCTLA-1 gene encoding human granzyme В / P. Haddad et al. // Gene. 1990. - Vol. 87. - P.265-271.
210. Sustained nitric oxide delivery delays nitric oxide-dependent apoptosis inmacrophages: contribution to the physiologcial function of activated macrophages / S. Hortelano et al. // J. Immunol. 2003. - Vol. 171, N 11. -P.6059-6064.
211. Taylor, S.T. Epigenetic determinants of resistance to etoposide regulation of Bc1-xl and Bax by tumor microenvironmental factors / S.T. Taylor, J.A. Hickman, C. Dive // J. Natl. Cancer Inst. 2000. - Vol.92. - P. 18-23.
212. The Hypertrophic Effect of Transforming Growth Factor-P is Reduced in the Absence of Cyclin Dependent Kinase -inhibitors p21 and p 27 / M. Toshiaki et al. // J Am Soc. Nephrol. - 2002. - Vol. 13. - P. 1172-1178.
213. Transforming growth factor beta induces mesangial cell apoptosis through NO -and p53-dependent and-independent pathways / P. Patel et al. // J Investing Med. 2000. - Vol. 48, N 6. - P.403-410.
214. Vermes, I., Haanen, C., Steffens-Nakken, H. et al. // J. Immunol. Methods. -1995.-Vol. 184.-P. 38.
215. Walker, M.M., Dennig, Т.Е., Kirschvink, J.L. // Curr. Opin. Neurobiol. 2002. -Vol. 12.-P. 735-744.
216. Wallach, D. Tumor necrosis factor receptor and Fas signaling mechanisms / D. Wallach. et al. // Annu. Rev. Immunol. 1999. - Vol. 17.-P. 331-367.
217. Wiele, C. Radiolabeled annaexin v for monitoring treatment response in on-—cology / G.-Van De Wiele et al. // Cancel Biother„Radiopharm. - 2004.1. P.189-194.
218. Wink, D. A. The multifaceted role of nitric oxide in cancer / D.A. Wink et al.//Cancerogenesis. 1998. -Vol. 19.-P. 711-721.
219. Xie, K. Activation of nitric oxide gene for inhibition of cancer metastasis / K. Xie, Z Dong, I.J. Fidler // J. Leukocyte Biol. 1996. - Vol.797. - P.797-803.
220. Yabuki, M., Tsutsui, K., Horton, A. A. et al // Free Radical Res. 2000.1. Vol.32, N6.-P. 507-514.
221. Yodoni, J. Diseases associated with HTLV-1: virus, II-2 receptor deregulation and re-dox regulation / J. Yodoni, T. Uchiyama // Immunology Today. 1992. - Vol.13, N 10.-P.405-411.
222. Yonehara, S. A cell-killing monoclonal antibody (anti-Fas) to a cell surface antigen co-downregulated with the receptor of tumor necrosis factor / S. Yonehara, A. Ishii, M. Yonehara // J. Exp. Med. 1989. - Vol.169. - P. 17471756.