Автореферат и диссертация по медицине (14.01.05) на тему:Взаимосвязь экстрасистолий и тахиаритмий и показателей внутрисердечной,центральной гемодинамики у больных постинфарктным кардиосклерозом в сочетании с митральной недостаточностью

ДИССЕРТАЦИЯ
Взаимосвязь экстрасистолий и тахиаритмий и показателей внутрисердечной,центральной гемодинамики у больных постинфарктным кардиосклерозом в сочетании с митральной недостаточностью - диссертация, тема по медицине
АВТОРЕФЕРАТ
Взаимосвязь экстрасистолий и тахиаритмий и показателей внутрисердечной,центральной гемодинамики у больных постинфарктным кардиосклерозом в сочетании с митральной недостаточностью - тема автореферата по медицине
кузьменко, оксана сергеевна Москва 2010 г.
Ученая степень
кандидата медицинских наук
ВАК РФ
14.01.05
 
 

Автореферат диссертации по медицине на тему Взаимосвязь экстрасистолий и тахиаритмий и показателей внутрисердечной,центральной гемодинамики у больных постинфарктным кардиосклерозом в сочетании с митральной недостаточностью

На правах рукописи

004683860

Кузьменко Оксана Сергеевна

ВЗАИМОСВЯЗЬ ЭКСТРАСИСТОЛИЙ И

ТАХИАРИТМИЙ И ПОКАЗАТЕЛЕЙ ВНУТРИСЕРДЕЧНОЙ, ЦЕНТРАЛЬНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ У БОЛЬНЫХ ПОСТИНФАРКТНЫМ КАРДИОСКЛЕРОЗОМ В СОЧЕТАНИИ С МИТРАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ

14.01.05- кардиология

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание учёной степени кандидата медицинских наук

2 2 ИЮЛ ?0Ю

МОСКВА-2010

004608860

Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Российский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»

Научный руководитель:

Заслуженный деятель наук РФ, доктор медицинских наук,

профессор Люсов Виктор Алексеевич

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук,

профессор Струтынский Андрей Владиславович

доктор медицинских наук,

профессор Бокарев Игорь Николаевич

Ведущая организация:

ГОУ ВПО Московский государственный медико-стоматологический университет Росздрава

Защита состоится« » 2010 года в часов на

заседании диссертационного совета Д 208.072.08 при ГОУ ВПО РГМУ Росздрава по адресу: 117997, Москва, ул. Островитянова, д. 1.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГОУ ВПО РГМУ Росздрава, по адресу: 117997, Москва, ул. Островитянова, д. 1.

Автореферат разослан « » ¿¿¿О/-¿¿9) 2010 г.

Учёный секретарь диссертационного совета

Доктор медицинских наук, профессор А.К.Рылова

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ Актуальность проблемы

В настоящее время Россия занимает ведущее место в инвалидизации и смертности населения от сердечно-сосудистых заболеваний, по сравнению со странами Европы. В структуре общей летальности смерть от инфаркта миокарда по данным 2009 года составляет 32,2%. Масштабные действия по профилактике и лечению многих заболеваний привели к значительному росту средней продолжительности жизни населения и, следовательно, к большей распространённости сердечнососудистой патологии (lung, 2003). Учитывая снижение внутрибольничной летальности от острого инфаркта миокарда, увеличивается количество пациентов с сердечной недостаточностью.

Проблема постинфарктного ремоделирования миокарда левого желудочка, ведущей причины развития хронической сердечной недостаточности у 40% больных, становится всё более актуальной. Высокая распространённость данного заболевания играет одну из основных ролей в смертности от сердечно-сосудистых причин.

Важное значение имеет развитие в 50% случаев в постинфарктном периоде ишемической митральной недостаточности, влияющей на показатели внутрисердечной, центральной гемодинамики и электрическую стабильность миокарда, а так же участие ее в формировании хронической сердечной недостаточности (Amigoni, 2007).

Доказано, что немалый вклад в неблагоприятное течение постинфарктного периода вносят нарушения ритма сердца, встречающихся в 80-90% случаев. Отмечена связь аритмий с развитием хронической сердечной недостаточности, кардиомегалии, увеличивающих риск внезапной смерти и частоту госпитализаций. Таким образом, проблема изучения таких осложнений инфаркта миокарда как хронической сердечной недостаточности и нарушений ритма сердца, их зависимости от степени митральной недостаточности, а так же исследование изменений гемодинамики у больных, перенесших инфаркт

миокарда, актуальна, что послужило причиной проведения данной работы.

Цель исследования

Определить взаимосвязь нарушений ритма сердца по типу экстрасистолий и тахиаритмий и систоло-диастолической функции миокарда левого желудочка у больных постинфарктным кардиосклерозом в сочетании с недостаточностью митрального клапана.

Задачи исследования

1) оценить выраженность клинических проявлений у больных

постинфарктным кардиосклерозом и митральной недостаточностью, в зависимости от наличия нарушений ритма сердца

2) сравнить показатели артериального давления, частоты

сердечных сокращений у больных, перенесших инфаркт миокарда в сочетании с митральной недостаточностью с нарушениями ритма сердца и без нарушений ритма

3) исследовать систоло-диастолическую функцию миокарда

левого желудочка у больных постинфарктным кардиосклерозом и недостаточностью митрального клапана в сочетании с нарушениями ритма сердца (по типу экстрасистолий и тахиаритмий) и без аритмии с помощью ЭХО-КГ и допплеровского исследований

4) изучить структуру нарушений ритма сердца и особенность их

регистрации в зависимости от времени суток у больных постинфарктным кардиосклерозом и митральной недостаточностью с помощью суточного холтеровского мониторирования ЭКГ, выявить жизнеугрожающие нарушения ритма

Научная новизна Впервые оценена совокупность показателей, характеризующих влияние степени тяжести митральной недостаточности на состояние

больных постинфарктным кардиосклерозом, а именно: на клинические проявления заболевания (тяжесть функционального класса стенокардии напряжения и хронической сердечной недостаточности), артериальное давление, нарушения ритма сердца, эхокардиографические и допплерэхокардиографические показатели диастолической и систолической функции сердца.

Показано, что у пациентов с ишемической митральной недостаточностью и нарушениями ритма сердца отмечается достоверное снижение фракции выброса и показателей артериального давления, увеличение объемов левого желудочка в систолу и диастолу, развитие диастолической дисфункции левого желудочка 2 и 3 типов (псевдонормальный и рестриктивный) и желудочковых нарушений ритма сердца преимущественно по типу желудочковых экстрасистолий высоких градаций, в прямой зависимости от степени выраженности митральной недостаточности. Так же выявляется увеличение тяжести функционального класса стенокардии напряжения и сердечной недостаточности у больных, перенесших инфаркт миокарда в сочетании с митральной недостаточностью и нарушениями ритма сердца.

Практическая значимость работы Полученные данные позволяют рекомендовать проведение пациентам, перенесшим инфаркт миокарда допплер-эхокардиографии вне зависимости от состояния систолической функции миокарда левого желудочка, для ранней диагностики митральной недостаточности, адекватной оценки диастолической функции и выбора оптимальной терапии. А так же проведение холтеровского мониторирования ЭКГ больным с умеренно выраженной и тяжелой степенью ишемической митральной недостаточности с целью выявления и своевременного лечения аритмий.

Основные положения, выносимые на защиту Развитие ишемической митральной недостаточности в постинфарктном периоде оказывает негативное влияние на показатели

внутрисердечной и центральной гемодинамики, в результате чего увеличиваются конечно-систолический и конечно-диастолический объемы, нарастает тяжесть митральной недостаточности, присоединяются симптомы хронической сердечной недостаточности. Выявлено, что у больных с начальной ишемической дисфункцией митрального клапана без нарушений ритма сердца клинические проявления сердечной недостаточности обусловлены нарушением диастолической функции миокарда левого желудочка. У пациентов, страдающих постинфарктным кардиосклерозом в сочетании с умеренно выраженной и тяжелой степенью недостаточности митрального клапана, отмечается присоединение нарушения насосной функции сердца, что обусловлено включением дезадаптивных процессов ремоделирования миокарда левого желудочка, нарастание тяжести диастолической дисфункции миокарда левого желудочка, возрастание риска развития желудочковых нарушений ритма сердца. Присоединение в постинфарктном периоде и увеличение степени тяжести недостаточности митрального клапана существенно влияет на течение ИБС (постинфарктного кардиосклероза и связанного с ним хронической сердечной недостаточности и аритмий).

Внедрение результатов работы в практику Основные положения диссертационной работы внедрены и используются в работе 2-го отделения неотложной кардиологии с блоком кардиореанимации, 22-го терапевтического отделения ГКБ №15 им. О.М. Филатова г. Москвы. Результаты исследования используются в учебном процессе на кафедре госпитальной терапии №1 лечебного факультета РГМУ. По теме диссертации опубликованы: статьи в рецензируемом ВАК издании и в сборнике материалов XVII Российского национального конгресса «Человек и лекарство 2010».

Апробация работы Основные результаты исследования доложены на совместной конференции сотрудников кафедры госпитальной терапии №1

и сотрудников 15 городской клинической больницы им. О.М. Филатова г. Москвы 25 мая 2010 г. Результаты исследования опубликованы в 2 печатных работах.

Объём и структура диссертации

Диссертационная работа представлена на 97 страницах и состоит из введения, обзора литературы, глав: материал и методы исследования, результаты собственных исследований, обсуждение, - выводов, практических рекомендаций, иллюстрирована 5 таблицами, 18 рисунками, клиническими примерами. Список испоьзованной литературы содержит ссылки на работы 72 отечественных и 104 зарубежных авторов.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Всего было скринировано 112 пациентов мужского пола, из них было выделено 70 с постинфарктным кардиосклерозом и наличием митральной недостаточности различной степени тяжести в возрасте от 44 до 85 лет (средний возраст-63 года). Из них 33(47%) пациента с митральной регургитацией (МР) I степени, 27(39%) - с МР II степени, 10(14%) - с МР III степени. Пациенты с митральной регургитацией IV степени за период исследования не регистрировались. Диагноз постинфарктного кардиосклероза и недостаточности митрального клапана ставился на основании анамнеза, ЭКГ исследования, ЭХО-КГ и допплер-эхокардиографического исследования.

Стенокардия напряжения в анамнезе отмечалась у 58 больных, признаки застойной сердечной недостаточности (по КУНА) выявлены у всех пациентов, из них у 14(20%) больных -1 ФК, у 45(64%) - II ФК, у 11(16%)- III ФК. 52 пациента перенесли 1 инфаркт миокарда, а 18 - 2 и более инфарктов миокарда. По локализации рубцовые изменения диагностированы: по передней стенке левого желудочка - 49(70%) пациентов, заднедиафрагмальный (нижний) - 9(13%), задне-боковой (задний) —12(17%). По глубине поражения миокарда крупноочаговый (Сообразующий) инфаркт миокарда регистрировался у 46 пациентов, мелкоочаговый (не (^-образующий) - у 24 пациентов (табл. 1).

Показатели больные, перенесшие инфаркт миокарда в сочетании с митральной недостаточностью ВСЕГО

I группа с нарушениями ритма сердца кол-во больных II группа без нарушений ритма сердца кол-во больных кол-во больных.

количество 35 35 70

возраст средний (год) 61,7±1,4 64±2 63

рубцовые изменения миокарда: 1 по .локализации: - передний 22 27 49

-нижний(заднедиафрагмальный) 3 6 9

-задний(задне-боковой,-базал.) 10 2 12

2.перенесеШ1ые ИМ-по анамнезу - 1 25 27 52

- 2 и более 10 8 18

стенокардия 31 27 58

ХСН по NYHA (ФК): I 4 10 14

И 23 22 45

III 8 3 11

Из сопутствующей патологии все больные страдали артериальной гипертензией: 37 пациентов (53%) имели артериальную гипертензию II степени и 33 пациента (47%) - III степени. Артериальная гипертензия I степени у пациентов в двух группах не выявлялась. Заболевания почек отмечались у 33 больных, заболевания органов респираторной системы -у 42 больных, заболевания органов желудочно-кишечного тракта - у 25. Аневризма левого желудочка выявлена у 3 пациентов, дислипидемия - у 4 на фоне включения в терапию статинов.

Критериями исключения из исследования явились: отсутствие согласия пациента на участие в исследовании, наличие сахарного диабета 1 типа, дисфункции щитовидной железы, электролитные нарушения, наличие хронической сердечной недостаточности 4 ФК по NYHA, искусственного водителя ритма сердца, постоянная форма мерцательной аритмии, AV- блокада II - III ст., протезированные клапаны.

Всем больным при отсутствии противопоказаний проводилась терапия, рекомендуемая Европейским Обществом Кардиологии и Всероссийским Научным Обществом Кардиологов для лечения ИБС и хронической сердечной недостаточности (ингибиторы АПФ, Ь-блокаторы, дезагреганты, по показаниям - нитраты, диуретики, сердечные гликозиды, статины) (Российские рекомендации ВНОК, 2007).

Из 14 исследуемых пациентов, проходивших лечение в условиях кардиологического отделения, 6-м больным была проведена коронароангиография, по результатам которой 2-м больным выполнена коронароангиопластика, одному пациенту - аортокоронарное шунтирование, 3-м - стентирование. На фоне консервативной терапии и проведенного хирургического лечения у больных отмечалось уменьшение частоты ангинозных болей и явлений сердечной недостаточности. Все наблюдаемые пациенты были выписаны из стационара в удовлетворительном состоянии под наблюдение кардиолога.

Из общего количества исследуемых пациентов было выделено 35(50%) больных с нарушениями ритма сердца, на основании чего больные были распределены на 2 группы сопоставимые по возрасту, наличию сопутствующих заболеваний.

Исследование больных проводили с момента поступления в стационар в течение 10 дней.

Оценка клинического состояния и особенностей клинических проявлений данной патологии в 2-х группах проводилась по следующим

показателям: частоты приступов стенокардии, частоты повторных инфарктов миокарда в анамнезе, тяжести застойной сердечной недостаточности.

Функциональный класс сердечной недостаточности определяли согласно критериям, предложенным Нью-Йоркской Ассоциацией сердца (NYHA).

Ручное измерение АД в рамках оценки клинического состояния пациента проводилось врачом-исследователем после 15-минутного отдыха пациента при помощи тонометра Microlife (Швейцария) трёхкратно с интервалом 2 минуты на недоминантной руке с использованием плечевой манжеты среднего размера. Далее определялось среднее арифметическое трёх измерений.

Исследование ЭКГ проводили в покое с использованием трехканального электрокардиографа Schiller (Switzerland) класса CF, версия S с регистрацией 12 стандартных отведений. Оценивали: основной ритм сердца, зоны ишемии, наличие нарушений проводимости сердца.

Мониторирование ЭКГ проводилось при помощи системы Schiller (Швейцария). Запись производилась монитором МТ-100 на 2 канала MCL, и MCL2. Анализ записи проводился автоматической системой МТ-200 с последующей коррекцией артефактов и дефектов записи врачом-исследователем. Во время записи больные вели подробный дневник, где отмечали свои действия, субъективные ощущения, время приема лекарственных препаратов. Оценивали:

- количество болевых и безболевых эпизодов ишемии миокарда;

- максимальную амплитуду смещений сегмента ST, мм;

- ЧСС при смещении сегмента ST, уд/мин;

- вид и количество нарушений ритма сердца (желудочковые нарушения ритма по Лауну);

- временной интервал нарушений ритма сердца.

Эхокардиографическое исследование проводилось на аппарате General Electric pro series «Logiq400» в двумерном и М-модальном

режимах с использованием трансторакальных датчиков 3,5/2,7 МГц. Определялись такие показатели, как конечно-систолический (КСР) и диастолический (КДР) размеры левого желудочка, переднезадний размер полости левого предсердия, ударный объем (УО), фракцию выброса левого желудочка (ФВ). Конечно-систолический (КСО) и конечно-диастолический (КДО) объемы рассчитывали по формуле Тейхольца: EDV=7xDd3 /(2,4+Dd),me Dd - соответственно конечно-диастолический размер (КДР) или конечно-систолический размер (КСР). Фракция выброса левого желудочка рассчитывалась по методу Simpson как отношение ударного объема к КДО: ФВ = (КДО-КСО)х 100%/кд0.

Диастолическая функция левого желудочка (ЛЖ) изучалась у всех больных по трансмитральному кровотоку. Исследование проводилось в режиме импульсного допплера из апикального доступа в 4-х камерной позиции. Контрольный объем располагался в полости ЛЖ на уровне кончиков створок митрального клапана так, чтобы амплитуда раннего диастолического пика была максимальной.

Рассчитывались следующие допплеровские показатели диастолической функции: максимальные скорости раннего диастолического наполнения и систолы предсердия (Е,А) и их соотношения (E/A), время раннего диастолического наполнения (ДТ) и время изоволюмического расслабления миокарда ЛЖ (IVRT). При оценке степени митральной регургитации использовалась общепринятая классификация, учитывающая соотношение площади регургитации и площади предсердия.

С целью выявления и исключения из исследования пациентов с электролитными нарушениями определяли концентрацию уровней калия и натрия в плазме крови взятой натощак из кубитальной вены исследуемого. Определение уровня калия и натрия проводили в биохимической лаборатории ГКБ 15 им. О.М. Филатова (г. Москва) на аппарате «Radelkis» Венгрия с использованием набора реагентов этой же фирмы. При статистической обработке полученных результатов

использовались стандартные методы вариационного анализа, межгрупповые различия оценивались по доверительному критерию Стьюдента. Данные считались достоверными при значении р<0,05. Статистическая обработка полученных данных проводилась с помощью статистической программы Biostat и компьютерной программы Excel.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Из общего количества исследуемых пациентов было выделено 35(50%) больных с нарушениями ритма сердца, на основании чего больные были распределены на 2 группы сопоставимые по возрасту, наличию сопутствующих заболеваний.

Первую группу составили 35 больных с нарушениями ритма сердца в возрасте 61,7 ± 1,4 лет; из них при ЭКГ мониторировании у 19 пациентов отмечалась желудочковая экстрасистолия (у 4 - желудочковые экстрасистолы более 30 в час - II класс по Лауну, у 15 - полиморфные, политопные, парные желудочковые экстрасистолы высоких градаций - III - V класс по Лауну-Вольфу), у 10 - пароксизм мерцательной аритмии, у 6 -наджелудочковая экстрасистолия. Во время нарушений ритма сердца все пациенты 1-ой группы отмечали перебои в сердце, сердцебиения с увеличением частоты сердечных сокращений, изменение цифр артериального давления.

Вторую группу составили 35 пациентов без нарушений ритма сердца, а также больные с единичными желудочковыми экстрасистолами (менее 30/час -1 класс по Лауну-Вольфу) и синусовой аритмией в возрасте 64 ± 2 лет.

Го спитализация в 1 группе была у 23 больных - по поводу нарастания симптомов хронической сердечной недостаточности и стенокардических болей, у 10 - по поводу пароксизма мерцательной аритмии, у 2 - по поводу острого коронарного синдрома; во II группе поводом для госпитализации послужило нарастание болевого синдрома за грудиной и снижение толерантности к физической нагрузке. Основными жалобами обследованных пациентов были одышка и боли за грудиной при физической нагрузке, перебои в работе сердца (у больных 1 группы).

По анамнестическим данным наблюдалось увеличение частоты развития повторных инфарктов миокарда у пациентов 1 группы, по сравнению с пациентами второй группы (29% и 23% соответственно). По локализации рубцовые изменения в обеих группах регистрировались преимущественно в передней стенке, однако отмечалось увеличение, по сравнению со второй группой, процента локализации по задней стенке (28% и 6% соответственно).

Приступы стенокардии напряжения отмечались у 31(88%) пациента первой группы, характеризующиеся возникновением ангинальной боли во время физической нагрузки и во время эпизодов тахиаритмий. У 4-х (13%) больных первой группы отмечалась стенокардия напряжения IФК по Канадской классификации, у 15 (48%) - стенокардия напряжения II ФК и у 12 (39%) - стенокардия III ФК. Во второй группе больных постинфарктным кардиосклерозом и митральной недостаточностью без аритмии стенокардия напряжения диагностировалась у 27 (77%) пациентов, из них у 3 (11 %) выявлена стенокардия напряжения I ФК, у 20 (74%) - стенокардия II ФК и у 4 (15%) - стенокардия III ФК. Больные с IV ФК стенокардии напряжения за время исследования не выявлялись.

При оценке степени тяжести хронической сердечной недостаточности у 8 (23%) пациентов первой группы, перенесших инфаркт миокарда в сочетании с митральной недостаточностью и нарушениями ритма сердца, диагностирована недостаточность кровообращения III ФК (ЫУНА), что в 2,7 раза превышает показатель второй группы (табл. 2).

Выраженность клинических проявлений хронической сердечной недостаточности зависит от типа нарушения диастолической функции (Беленков Ю.Н., 2000). Доказано, что диастолическая дисфункция часто предшествует нарушению систолической функции и может приводить к появлению хронической сердечной недостаточности даже в тех случаях, когда показатели центральной гемодинамики не изменены (Терещенко С.Н.,2002).

Показатель I группа II группа

больные, перенесшие больные, перенесшие

инфаркт миокарда в инфаркт миокарда в

сочетании с митральной сочетании с митральной

недостаточностью с недостаточностью без

нарушениями ритма аритмии

сердца

(п = 35) (п = 35)

Стенокардия напряжения 3] 27

I ФК 4 3

II ФК 15 20

III ФК 12* 4

повторный ИМ 10 8

ХСН по NYHA:

1ФК 4 10

II ФК 23 22

ШФК 8* 3

*-р,.2<0,05

Примечание: ХСН - хроническая сердечная недостаточность, ФК -функциональный класс.

Анализ полученных нами результатов допплер-исследования позволил заключить, что у пациентов с ишемической митральной недостаточностью и аритмиями сердца в 54% случаев развиваются тяжелые типы диастолической дисфункции (псевдонормальный и рестриктивный), в то время как у больных второй группы без нарушений ритма сердца эти типы дисфункции составили лишь 14%(р<0,05)(рис. 1).

При изучении показателей спектра трансмитрального диастолическош потока у больных I группы отмечается достоверное увеличение отношений максимальных скоростей раннего и позднего диастолическош наполнения (E/A) до 1,84±0,2 (р<0,001), и статистически значимое снижение времени изоволюмического расслабления (IVRT) и времени

ЯI группа,больные постинфарктиым кардиосклерозом в сочетании с

митрапьной недостаточностью и аритмией ■ И группа, больные постинфарктныи кардиосклерозом в сочетании с митральной недостаточностью без аритмии

Рис. 1. Распределение типов диастолической дисфункции у боьных постинфарктным кардиосклерозом в сочетании с митральной недостаточностью в зависимости от наличия аритмий.

Примечание: ДД - диастолическая дисфункция: 1 тип - замедленная релаксация, 2 тип -псевдонормальный, 3 тип - рестриктивный

замедления раннего диастолического наполнения (ОТ) до 70,03±3,8 и 168,2±7,0 соответственно (р<0,001) по сравнению с пациентами второй группы (табл.3).

Таблица 3. Характеристика показателей диастолической функции у пациентов в двух группах

Показатели / Группа I группа больные постинфарктным кардиосклерозом с митральной недостаточностью и нарушениями ритма П=35 11 группа больные постинфарктным кардиосклерозом с митральной недостаточностью без нарушений ритма п=35

Е/А 1,84±0,2 * 1,16±0,09

1У11Т, мс. 70,03±3,8 * 103,9±4,5

БТ, мс. 168,2±7,0 * 239,9±9,9

*р<0,001 Примечание: Е/А - отношение макс, скоростей раннего и позднего диастолического наполнения; 1УКГ-время изоволюмического расслабления ЛЖ; ОТ-время замедления раннего диастолического наполнения.

Важно отметить, что у больных II группы без нарушений ритма сердца при неизмененных показателях сократительной функции и отсутствии дилатации левого желудочка выявляются начальные изменения диастолической функции, сопровождающиеся клиникой ХСН II функционального класса и снижением толерантности к физической нагрузке, что не противоречит данным литературы (Терещенко С.Н., 2002).

В ряде исследований была выявлена прямая зависимость между величиной коэффициента E/A и тяжестью митральной недостаточности (Amigoni, 2007; Hillis, 2005). По результатам нашего исследования установлена прямая пропорциональная связь между тяжестью митральной регургитации и типом диастолической дисфункции. Так из 35 пациентов I группы у 25 диагностирована митральная недостаточность умеренно выраженной и тяжелой степени, сопровождающаяся у 19 (54%) больных развитием псевдонормального и рестриктивного типов нарушения диастолической функции (рис.2).

норма 1типДД 2+3 тип ДД

- ♦ * больные с шшмической митральной недостаточностью! степени

>"" бопькыв с ишвмической китрлльной недостаточностью И и Ш степени

Рис. 2. Взаимосвязь степени митральной регургитации и типа диастолической дисфункции у больных I группы, перенесших инфаркт миокарда в сочетании с нарушениями ритма сердца.

Примечание: ДД - диастолическая дисфункция: 1тнп- замедленной релаксации, 2 тип -псевдонормальный, 3 тип- рестриктивный; степень митральной регургитации оценивалась по площади струи регургитации: I степень- начальная дисфункция митрального клапана (площадь струи до 4 см2), II и III степень - умеренно выраженная и тяжелая дисфункция (площадь струи от 4 до 10 см2).

Во II группе больных преимущественно встречалась митральная регургитация 1 степени (66%).

Увеличение тяжести митральной регургитации у пациентов I группы, перенесших инфаркт миокарда с нарушениями ритма сердца, по сравнению с пациентами второй группы, можно объяснить тем, что при задненижней локализации инфаркта миокарда с вовлечением заднемедиальных групп мышц развивается митральная недостаточность более тяжелой степени тяжести, чем при иной локализации зоны инфаркта (Столяров В.А., 2002).

Уровень артериального давления (АД), по данным В.Ю. Мареева (1999), у пациентов с незначительно выраженной митральной регургитацией практически не отличается от нормы. Важную роль в поддержании АД играет повышение общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС), отмечаемый у всех пациентов с недостаточностью митрального клапана.

При измерении уровня артериального давления отмечается достоверное снижение цифр АД до 129±2,6/79±1,32 мм.рт.ст. у больных 1 группы с нарушениями ритма сердца, по сравнению с больными второй группы, где уровень АД составил 154±2,9/92,5±1,6 мм.рт.ст. (р<0,001). Это объясняется тем, что у пациентов первой группы процесс ремоделирования миокарда левого желудочка носит дезадаптивный характер, в результате которого увеличиваются конечно-диастолический/конечно-систолический объемы, нарастает тяжесть митральной недостаточности, присоединяется нарушение систолической функции миокарда левого желудочка.

При оценке систолической функции у пациентов I группы с нарушениями ритма сердца отмечается достоверное увеличение конечно-систолического до 82,4±6,1 мл. и конечно-диастолического до 154,7±7 мл. объемов в сравнении с пациентами второй группы, где КДО и КСО не отличались отнормы(КДО 129,1±3,2 мл; КСО 59,1±1,9 мл) (табл. 4).

Еще в 1963 году Braunwald и Ross высказали предположение, что повышение конечно - диастолического объема левого желудочка у больных хронической сердечной недостаточностью вовремя приступа

стенокардии может быть обусловлено изменениями диастолических свойств миокарда независимо от его сократительной функции (ВгашшаМ, 1963). При анализе показателя фракции выброса левого желудочка, выявлено статистически значимое снижение в I группе пациентов по сравнению с пациентами без нарушений ритма сердца (48±1,8% и 53,8±0,8% соответственно).

Таблица 4. Сравнительная характеристика показателей внутрисердечной гемодинамики у пациентов в двух группах.

Показатели/Группы I группа больные постинфарктным кардиосклерозом с митральной недостаточностью и нарушениями ритма п=35 бол. II группа больные постинфарктным кардиосклерозом с митральной недостаточностью без аритмии П=35 бол. Р

ЛП,см. 4,2±0,08 4,0±0,03 0,09

КДО,мл. 154,7±7 129,1±3,2 0,002

КСО,мл. 82,4±6,1 59,1±1,9 0,001

ФВ,%. 48±1,8 53,8±0,8 0,006

УО,мл. 72,2±2,9 69,9±1,8 0,52

Примечание: ЛП- левое предсердие, КДО - конечно-диастолический объем, КСО-конечно-систолический объем, ФВ- фракция выброса, УО -ударный объем.

Отсутствие систолической дисфункции у пациентов с ишемической митральной недостаточностью без нарушений ритма сердца (И группа) объясняется наличием легкой степени митральной недостаточности, при которой существенного увеличения размеров конечно-диастолического объема не наблюдалось.

В последние два десятилетия ХХ-го века увеличился интерес к важности связи частоты сердечных сокращений (ЧСС) и смертности у пациентов с ишемической болезнью сердца. По данным многофакгорного анализа общей смертности, включающего такие показатели, как возраст,

вредные привычки, индекс массы тела, общий холестерин, наличие ИБС и др., установили, что при ЧСС более 80 уд/мин риск внезапной смерти увеличивается на 30% для мужчин и женщин (Оганов Р.Г., 2007). При коррекции всех включенных в анализ факторов сохраняется прямая зависимость между частотой пульса и общей смертностью (чем выше ЧСС, тем выше смертность, при р<0,0001). В исследовании BEAUTIFUL (2008) также установлена связь ЧСС и ИБС (The BEAUTIFUL Study., 2008).

По полученным нами результатам значимых изменений средних значений частоты сердечных сокращений за сутки выявлено не было. Однако обращает на себя внимание, из 10 пациентов первой группы с пароксизмальной формой мерцательной аритмии у 6 больных во время физической нагрузки регистрировались приступы тахисистолической формы мерцания предсердий со средней ЧСС 116,9 ± 3,9 уд/мин и средней продолжительностью 6 часов. Все пациенты отмечали нарастание одышки и стенокардических болей.

По данным исследования 2002 года установлено, что увеличение конечно-диастолического объема левого желудочка до 182±3,28 мл является компенсаторным - это позволяет поддерживать удовлетворительными фракцию выброса и ударный объем за счет механизма Франка-Старлинга (Белов Ю.В., 2002). В нашем исследовании у больных I группы с ишемической митральной недостаточностью и нарушениями ритма сердца увеличение конечно-диастолического объема (КДО) сопровождается уменьшением фракции выброса, что носит дезадаптивный характер и способствует развитию аномальной ригидности миокарда, снижению коронарного резерва, нарастанию симптомов сердечной недостаточности (Бокерия Л.А.,2002). На уменьшение сердечного выброса симпатическая нервная система отвечает высвобождением катехоламинов, которые увеличивают частоту сердечного ритма, артериальное давление и сократимость миокарда, а также активируют ренин-ангиотензин-альдостеронувую систему. Высокий уровень катехоламинов может вызывать миокардиальные некрозы и аритмии, что особенно важно, поскольку около 50% смерти пациентов с сердечной недостаточностью связывают с развитием тахиаритмий (Беленков Ю.Н., 2000). Таким образом, низкая фракция выброса потенцирует развитие аритмий сердца.

Нарушения ритма и проводимости являются частыми осложнениями ишемической болезни сердца. Данная патология значительно отягощает течение заболевания, определяет прогноз и нередко приводит к смерти пациентов. В современной науке приведено достаточное количество результатов об отрицательном влиянии нарушений ритма сердца на состояние центральной гемодинамики у пациентов, перенесших инфаркт миокарда (Джанашия П.Х., 2001; Сетынь Т.В., 2007; Шульман В.А., 2005).

По данным проведенных ранее исследований у пациентов, перенесших инфаркт миокарда и у больных с изолированным поражением митрального клапана, отмечались аритмии по типу фибрилляций предсердий (Лунева Е.Б., 2007). Однако большим фактором риска внезапной сердечной смерти являются желудочковые экстрасистолы высоких градаций по Лауну-Вольфу, сопровождающиеся гемодинамическими нарушениями.

В структуре нарушений ритма сердца у пациентов, перенесших инфаркт миокарда в сочетании с функциональной митральной недостаточностью по данным Холтеровского мониторирования ЭКГ, у 19 (54%) пациентов регистрировались желудочковые нарушения ритма (из них у 15 больных желудочковая экстрасистолия высоких градаций по Лауну-Вольфу), у 10 (28%) - пароксизмы мерцательной аритмии продолжительностью от 3- минут до 12 часов, у 6 (17%) -наджелудочковая экстрасистолия по типу бигемении и тригемении преимущественно в ночные и ранние утренние часы (рис.3).

Школичества больных постинфарктным кардиосклерозом и желудочковой экстрасистолней ■ количество больных лостикфарктмы м кардиосклерозом и пароксизмапьной мерцательной аритмией ^количество больны* постинфарктным кардиосклерозом и наджелудочковой экстрасистолией

Рис. 3. Виды нарушений ритма сердца у больных постинфарктным кардиосклерозом и митральной недостаточностью

В настоящее время не исключается, что частые и длительные эпизоды ишемии, приводящие к «оглушению» миокарда, могут вызывать дегенеративные изменения в кардиомиоцитах и гибель клеток через механизм апоптоза с последующим образованием рубца. У пациентов с постинфарктной дисфункцией левый желудочек представлен участками жизнеспособного миокарда и рубцовой тканью, что представляет собой электрофизиологическую негомогенность сердечной мышцы и является предпосылкой для развития желудочковых аритмий (Люсов В. А., 2002).

Таким образом, развитие аритмий у пациентов, перенесших инфаркт миокарда связано не только с электрофизиологической негомогенностью сердечной мышцы, но и является следствием нарушения сократительной способности миокарда, которая, в свою очередь, формируется в результате активации процессов дезадаптации ремоделирования миокарда левого желудочка и развития диастолической дисфункции.

кол-во пациентов

18 16 14 12 10 8 6 4 2 0

16

6

-------------а—, 4 т

. ^ ш о Шт .........О'............................

I \\\>

и

МР I степени

МР И+Ш степени

■ количество больных постинфарктным кардиосклерозом и

желудочковой экстрасистояией Мколичество больных постинфарктным кардиосклерозом и

мерцательной аритмией С количество больных постинфарктным кардиосклерозом и наджелудочковой экстрасистолией

Степень митральной регургитации (МР)

Рис. 4. Распределение аритмий у больных постинфарктным кардиосклерозом в зависимости от степени митральной регургитации

Примечание: МР - митральная регургитация, степень митральной регургитации оценивалась по площади струи регургитации: I степени - начальная дисфункция митрального клапана, 11+ III степени - умеренно выраженная и тяжелая дисфункция митрального клапана.

Важно отметить, что среди пациентов 1 группы с умеренно выраженной и тяжелой степенью МР (п=25) регистрируются нарушения ритма сердца: в 64% (16) случаев желудочковая экстрасистолия, в 24% (6) -пароксизмальная мерцательная аритмия, в 12% (3) - наджелудочковая экстрасистолия (рис.4).

Также выявлено, что увеличение тяжести митральной регургитации и, как следствия, диастолической дисфункции у пациентов, перенесших инфаркт миокарда, потенцирует риск развития желудочковой экстрасистолии высоких градаций, а также повышает частоту развития пароксизмов мерцания предсердий. Так из 19 больных желудочковой экстрасистолией у 11 пациентов с умеренно выраженной и тяжелой степенью (П+Ш) ишемической митральной регургитации с наличием диастолической дисфункцией 2 и Зтипов регистрировались желудочковые экстрасистолы высоких градаций по Лауну-Вольфу (III-V класс - политопные, полиморфные, парные) (рис.5).

■ больные постинфарктным кардиосклерозом и желудочковой экстрасистолией средних градаций (Икласс по Лауну) И больные постинфарктным кардиосклерозом и желудочковой экстрасистолией высоких градаций (III-Укласс по Лауну)

Рис.5. Распределение желудочковых экстрасисталий по градациям (по Лауну) у пациентов, перенесших инфаркт миокарда в зависимости от степени тяжести митральной регургитации и типа диастолической функции

Примечание: МР - митральная регургитация: I степень - начальная дисфункция митрального клапана, 11+ III степень - умеренно выраженная и тяжелая дисфункция митрального клапана. ДД - диастолическая дисфункция: ДДО - нет диастолической дисфункции, ДД1 тип - замедленная релаксация, ДД2+ДДЗ типы - псевдонормальный и рестриктивный.

кол-во 12 пациентов

10 8 6 4 2 0

11 *

I

| 1

1

2 3

........ А ■р

MPIct.b сочетании с ДД0+ДД1тип

МР Н+Шст.в МРН+Шст.в сочетании с сочетании с ДД1тип ДД2+ДДЗ типы

Анализ данных в группах позволил установить, что больные постинфарктным кардиосклерозом с наличием митральной недостаточности и нарушениями ритма сердца (I группа) отличались более тяжелым течением ИБС. У пациентов данной группы отмечались значительные изменения систолической и диастолической функции миокарда левого желудочка, тяжелый тип митральной недостаточности, желудочковые нарушения ритма сердца с нарушением показателей центральной гемодинамики.

Проведенное нами исследование показало, что ведение пациентов с постинфарктным кардиосклерозом и ишемической митральной недостаточностью должно сопровождаться ранней диагностикой диастолической дисфункции методом определения трансмитрального диастолического потока для подбора оптимальной своевременной терапии не зависимо от степени выраженности систолической дисфункции. Прогноз у больных ишемической болезнью сердца, у которых имеется диастолическая дисфункция, более неблагоприятный, что делает актуальной проблему ранней диагностики и ее медикаментозной коррекции (УаИашап, 2007).

Таким образом, в работе получены достаточно характерные данные о негативном влиянии присоединения ишемической митральной недостаточности в отдаленном постинфарктном периоде на функционирование сердечно-сосудистой системы у больных ИБС, а именно на процессы внутрисердечной и центральной гемодинамики. Нарушения гемодинамики выражаются в тенденции к снижению показателей АД, увеличению функционального класса хронической сердечной недостаточности и стенокардии напряжения, а так же к возрастанию риска развития аритмий сердца и внезапной аритмогенной смерти.

Выводы

1. У больных постинфарктным кардиосклерозом в сочетании с ишемической митральной недостаточностью и нарушениями ритма сердца в клиническом течении заболевания чаще встречается III ФК стенокардии напряжения и хронической сердечной недостаточности (по КУНА).

2. У больных с аритмиями сердца отмечается уменьшение средних цифр АД до 129/79 мм.рт.ст., по сравнению с пациентами, перенесших инфаркт миокарда без нарушений ритма сердца, где уровень АД составил 154/92,5 мм.рт.ст. (р<0,001).

3. У больных постинфарктным кардиосклерозом в сочетании с ишемической митральной недостаточностью и нарушениями ритма сердца регистрируются в 54% случаев тяжелые типы диастолической дисфункции (псевдонормальный и рестриктивный), выявлено существенное изменение показателей внутрисердечной гемодинамики: увеличение конечно-систолического и конечно-диастолического объемов до 82,4 мл. и 154,7 мл. соответственно, снижение ФВ ЛЖ до 48%.

4. У пациентов с ишемической митральной недостаточностью без нарушений ритма сердца 74% составляет нарушение диастолической функции по типу замедленной релаксации ЛЖ, при этом изменений показателей систолической функции выявлено не было.

5. У 64% больных постинфарктным кардиосклерозом в сочетании с митральной регургитацией II и III степени имеет место увеличение частоты желудочковой экстрасистолии преимущественно в ночные и ранние утренние часы по результатам суточного мониторирования ЭКГ, 24% составили пароксизмы мерцания предсердий, 12% -наджелудочковая экстрасистолия.

Практические рекомендации

1. Высокая частота развития диастолической дисфункции у пациентов, перенесших инфаркт миокарда, позволяет рекомендовать проведение допплер-эхокардиографии всем больным постинфарктным кардиосклерозом вне зависимости от показателей систолической функции миокарда ЛЖ, с целью верификации степени тяжести митральной недостаточности и ранней диагностики хронической сердечной недостаточности.

2. Больным с ишемической митральной недостаточностью II и III степени тяжести желательно проводить холтеровское мониторирование ЭКГ с целью раннего выявления аритмий, своевременного назначения оптимальной терапии и улучшения прогноза у данных пациентов.

Список научных работ, опубликованных по теме диссертации

1. Волов H.A., Кузьменко О.С. Взаимосвязь нарушений ритма сердца и показателей внутрисердечной и центральной гемодинамики у больных постинфарктным кардиосклерозом и митральной недостаточностью. Российский кардиологический журнал, 2010, №2, с. 5-9

2. Люсов В.А., Волов H.A., Кузьменко О.С., Гаева Д.Б. Показатели гемодинамики у больных постинфарктным кардиосклерозом в сочетании с митральной недостаточностью и нарушениями ритма сердца. Сборник материалов XVII Российского национального конгресса «Человек и лекарство 2010», с. 174

Подписано в печать 18.06.2010г. Тираж 100 экз. Заказ № 97 Отпечатано в ООО "Рекламно-Полиграфическая Компания

"Фирменный стиль" Тел. (495) 580-08-68; e-mail: info@rpk-fs.ru www.rpk-fs.ru

 
 

Оглавление диссертации кузьменко, оксана сергеевна :: 2010 :: Москва

Введение.

ГЛАВА 1. Обзор литературы

1.1. Эпидемиология ишемической болезни сердца.

1.2. Постинфарктное ремоделирование миокарда левого желудочка.

1.2.1. Патогенез.

1.3. Хроническая сердечная недостаточность у больных постинфарктным кардиосклерозом

1.3.1. Механизм развития хронической сердечной недостаточности.

1.3.2. Классификация хронической сердечной недостаточности.

1.3.3; Состояние диастолической функции.

1.3.4. Влияние хронической сердечной недостаточности на прогноз у пациентов, перенесших инфаркт миокарда.

1.4. Нарушения ритма сердца у больных постинфарктным кардиосклерозом.

1.5. Ишемическая митральная недостаточность, как следствие постинфарктного ремоделирования миокарда левого желудочка.

1.5:1. Эпидемиология ишемической митральной недостаточности.

1.5.2. Механизмы развития хронической ишемической митральной недостаточности.

1.5.3. Клинические проявления и прогноз митральной недостаточности.

1.6.Диагностика „ нарушений ритма сердца и «митрального» постинфарктного ремоделирования миокарда левого желудочка

1.6.1. Электрокардиографическое исследование.

1.6.2. Эхокардиографическое исследование.

1.6.3. Допплеровское эхокардиографическое исследование.

1.6.4. Холтеровское мониторирование ЭКГ.

ГЛАВА 2. Характеристика материала и методов исследования«

2.1. Характеристика исследованных больных.

2.1.1. Распределение пациентов на группы.

2.2. Методы исследования

2.2.1. Оценка клинического состояния пациентов.

2.2.2. Измерение показателей АД.

2.2.3. Суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру.

2.2.4. Электрокардиография в покое.

2.2.5. Эхокардиография.

2.2.6. Допплер- эхокардиографическое исследование.

2.2.7. Определение электролитов сыворотки крови.40'

2.2.8. Статистическая обработка полученных данных.40*

ГЛАВА 3. Результаты собственного исследования

3.1. Характеристика клинического состояния больных, перенесших инфаркт миокарда в сочетании с митральной недостаточностью, в зависимости от наличия нарушений ритма сердца.

3.2. Показатели центральной гемодинамики у больных, перенесших инфаркт миокарда в сочетании с митральной недостаточностью, в зависимости от наличия нарушений ритма сердца.

3.3. Показатели систолической функции у больных постинфарктным кардиосклерозом и митральной недостаточностью, в зависимости от наличия нарушений ритма сердца.

3.4. Показатели диастолической функции у больных, перенесших инфаркт миокарда в сочетании с митральной недостаточностью, в зависимости от наличия нарушений ритма сердца.

3.5. Характеристика нарушений ритма сердца у пациентов 1 группы, перенесших инфаркт миокарда в сочетании с недостаточностью митрального клапана.

Клинический пример №1.

Клинический пример №2.

Клинический пример №3.

ГЛАВА 4. Обсувдение полученных результатов.

Выводы.

 
 

Введение диссертации по теме "Кардиология", кузьменко, оксана сергеевна, автореферат

В настоящее время среди причин смертности, заболеваемости и инвалидизации населения преобладает ИБС (31, 55). По данным Всемирной Организации Здравоохранения в 2009 году смертность от сердечнососудистых заболеваний в России составляет 645 на 100 тысяч населения (56). В России от сердечно-сосудистых заболеваний ежегодно умирает 1 млн. 200 тыс. человек (45).

Доказано, что в результате постинфарктного ремоделирования миокарда левого желудочка (11,35,79,145,156) часто развиваются осложнения, такие как: хроническая сердечная недостаточность, митральная недостаточность, нарушения ритма сердца, определяющие прогноз заболевания'(31,65).

В эпидемиологических исследованиях у больных, перенесших инфаркт миокарда, хроническая- сердечная недостаточность (ХСН) выявлялась у 40% больных (2,124).

У 30-40% больных ХСН клинические проявления сердечной недостаточности обусловлены нарушениями диастолической функции миокарда левого желудочка (96). Доказана прямая зависимость между величиной коэффициента E/A (отношение максимальных скоростей раннего и позднего диастолического наполнения) и тяжестью митральной недостаточности по данным эхо-кардиографического исследования (164).

Важное значение имеет развитие в постинфарктном периоде в 50% случаев митральной недостаточности, влияющей на показатели внутрисердечной, центральной гемодинамики и электрическую стабильность миокарда, а также участие ее в формировании хронической сердечной недостаточности (18,74,93). Ишемическая митральная недостаточность развивается в результате комбинации дисфункции задней папиллярной мышцы и дилатации левого желудочка в условиях ишемии (136). Gorman (1997г.) установил, что, при задненижней локализации инфаркта миокарда с вовлечением заднемедиальных групп папиллярных мышц закономерно развивается* митральная недостаточность более тяжелой степени тяжести, чем при инфаркте передней стенки (109).

Также было показано, что развитие митральной регургитации П степени у больных постинфарктным кардиосклерозом приводит к повышению годовой смертности на 17% (65,74).

В исследованиях установлено, что в результате формирования в постинфарктном периоде ишемической митральной недостаточности ухудшаются показатели систолической функции, потенцируя развитие более тяжелого функционального класса сердечной недостаточности (103,104,168); Прогностическое значение систолической дисфункции хорошо известно (86).

Показатели диастолической функции миокарда левого желудочка у пациентов, перенесших инфаркт миокарда, достаточно' изучены. В то же время оценки диастолической функции у больных с ишемической митральной недостаточностью, развившейся в результате инфаркта миокарда, проведено не было.

Нарушения ритма сердца, встречающиеся в постинфарктном периоде в 80-90% случаев, в свою очередь, влияют на прогноз и качество жизни пациентов (52). Отмечена связь нарушений! ритма сердца с развитием хронической сердечной недостаточности, кардиомегалии, аневризмы сердца, увеличивающих риск внезапной, смерти и частоту госпитализаций (22,67). Изучению связи между частотой развития нарушений ритма сердца, и перенесенным инфарктом миокарда с имеющейся митральной недостаточностью посвящены единичные работы, в то время как в литературе имеются данные, что у больных с пролапсом и миксоматозной дегенерацией митрального клапана чаще отмечается фибрилляция» предсердий (8,30,52).

Исследований структуры нарушений ритма сердца у больных с патологией, сочетающей постинфарктное ремоделирование и ишемическую митральную недостаточность, а также состояния систоло-диастолической функции миокарда ЛЖ не проводилось, что представляет собой научный интерес. Исследование показателей внутрисердечной гемодинамики, типа аритмий может помочь в оптимизации методов диагностики и своевременной терапии с целью улучшения прогноза заболевания.

Таким образом^, является актуальным изучение показателей систоло-диастолической функции и особенностей нарушений ритма сердца у пациентов с патологией, сочетающей постинфарктный кардиосклероз и ишемическую митральную недостаточность с целью определения прогноза заболевания и своевременного назначения адекватной терапии.

Цель исследования:

Определить взаимосвязь нарушений ритма сердца по типу экстрасистолий и тахиаритмий и систоло-диастолическойфункциимиокарда левого желудочка у больных постинфарктным кардиосклерозом в сочетании с недостаточностью митрального клапана.

Задачи исследования:

1. Оценить выраженность клинических проявлений^ у больных постинфарктным кардиосклерозом и митральной недостаточностью в зависимости? от наличия нарушений ритма1 сердца.

2. Сравнить показатели; артериального давления, частоты сердечных сокращений у больных, перенесших инфаркт миокарда в сочетании с митральной недостаточностью с нарушениями ритма сердца и без нарушений ритма:

3. Исследовать систоло-диастолическую функцию миокарда, левого' желудочка у мужчин, больных постинфарктным кардиосклерозом; и недостаточностью митрального клапана в сочетании с нарушениями ритма сердца (по типу экстрасистолий и тахиаритмий) и без нарушений ритма сердца с помощью ЭХО — КГ и допплеровского исследований.

4. Изучить структуру нарушений ритма сердца и особенность их регистраций в зависимости от времени суток у больных постинфарктным кардиосклерозом и митральной недостаточностью с помощью суточного холтеровского мониторирования ЭКГ, выявить жизнеугрожающие нарушения ритма.

Научная новизна

Впервые показано, что у пациентов с ишемической митральной недостаточностью и нарушениями ритма сердца отмечается снижение фракции выброса и увеличение объемов левого желудочка в систолу и диастолу.

Установлено, что с прогрессированием тяжести митральной регургитации увеличивается тяжесть диастолической дисфункции у пациентов, перенесших инфаркт миокарда с нарушениями ритма сердца.

Зарегистрировано, что у больных постинфарктным кардиосклерозом с умеренно выраженной и тяжелой митральной регургитацией (П-Ш ст) отмечается увеличение количества желудочковой экстрасистолии высоких градаций (по Лауну) преимущественно в ночные, ранние утренние часы по результатам суточного мониторирования ЭКГ.

Доказано, что увеличение тяжести диастолической дисфункции потенцирует развитие желудочковой экстрасистолии высоких градаций (по Лауну) у пациентов перенесших инфаркт миокарда в сочетании с недостаточностью митрального клапана.

Выявлено, что пациенты с ишемической митральной недостаточностью и нарушениями ритма сердца отличаются более частыми приступами стенокардии, тяжелым функциональным классом сердечной недостаточности.

Практическая значимость работы

Полученные в работе данные позволяют рекомендовать проведение допплер-эхокардиографии пациентам, перенесшим инфаркт миокарда с клиническими признаками хронической сердечной недостаточности, наличием митральной недостаточности вне зависимости от состояния систолической функции миокарда ЛЖ, для адекватной оценки диастолической функции и выбора оптимальной терапии.

Внедрение результатов работы в практику

Основные положения диссертационной работы внедрены и используются в работе 22 терапевтического отделения, 2 отделения неотложной кардиологии ГКБ №15 им. О.М. Филатова г.Москвы, а также в учебном процессе на кафедре Госпитальной терапии №1 лечебного факультета ГОУ ВПО Российского государственного медицинского университета Росздрава.

 
 

Заключение диссертационного исследования на тему "Взаимосвязь экстрасистолий и тахиаритмий и показателей внутрисердечной,центральной гемодинамики у больных постинфарктным кардиосклерозом в сочетании с митральной недостаточностью"

Выводы:

1. У больных постинфарктным, кардиосклерозом в сочетании* с ишемической митральной недостаточностью и нарушениями ритма сердца в клиническом течении заболевания чаще встречается III ФК стенокардии напряжения и хронической сердечной недостаточности (по ИУНА).

2. У больных с аритмиями сердца отмечается уменьшение средних цифр АД до 129/79 мм.рт.ст., по сравнению с пациентами, перенесших инфаркт миокарда без нарушений ритма сердца, где уровень АД составил 154/92,5 мм.рт.ст. (р<0,001).

3. У больных постинфарктным кардиосклерозом в сочетании с ишемической митральной недостаточностью и нарушениями ритма сердца регистрируются в- 54% случаев' тяжелые типы диастолической дисфункции' (псевдонормальный. и рестриктивный), выявлено существенное изменение показателей внутрисердечной гемодинамики: увеличение конечно-систолического и конечно-диастолического объемов до 82,4 мл. и 154,7 мл. соответственно, снижение ФВ ЛЖ до 48%.

4. У пациентов с ишемической митральной недостаточностью без нарушений ритма сердца 74% составляет нарушение диастолической функции по типу замедленной релаксации^ ЛЖ, при этом изменений показателей систолической функции выявлено не было.

5. У 64% - больных постинфарктным кардиосклерозом в сочетании с митральной регургитацией II и 1П степени имеет место увеличение частоты .желудочковой экстрасистолии преимущественно в ночные и ранние утренние часы по результатам суточного мониторирования ЭКГ, 24% составили пароксизмы мерцания предсердий, 12% - наджелудочковая экстрасистолия. 1 г-\

ПУ

Практические рекомендации.

1. Высокая частота развития диастолической дисфункции у пациентов, перенесших инфаркт миокарда, позволяет рекомендовать проведение допплер-эхокардиографии всем больным постинфарктным кардиосклерозом вне зависимости от показателей систолической функции миокарда ЛЖ, с целью верификации степени тяжести митральной недостаточности и ранней диагностики хронической сердечной недостаточности.

2. Больным с ишемической митральной недостаточностью II и III степени тяжести желательно проводить холтеровское мониторирование ЭКГ с целью раннего выявления аритмий, своевременного назначения оптимальной терапии и улучшения прогноза у данных пациентов.

 
 

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2010 года, кузьменко, оксана сергеевна

1. Агеев Ф.Т. Влияние современных медикаментозных средств на течение заболевания, качество жизни и прогноз больных с различными стадиями хронической сердечной недостаточности. Дисс. .д-ра мед. наук. 1997. С. 241

2. Агеев Ф.Т., Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю. Хроническая сердечная недостаточность. Избранные лекции по кардиологии. Москва. 2006. С.23

3. Агеев Ф.Е., Скворцов А.А., Мареев В.Ю., Беленков Ю.Н. Сердечная недостаточность на фоне ишемической болезни сердца: некоторые вопросы эпидемиологии, патогенеза и лечения. Русский медицинский журнал: 2000. №15,16. С. 62,226.

4. Ананьина М.В. Использование, инструментальных методов исследования в изучении влияния аритмий на сердечную гемодинамику. Терапевтический архив. 2003.С. 6

5. Асымбекова Э.У. Диагностика и тактика лечения больных ИБС с обратимыми формами дисфункции миокарда левого желудочка. Дис:.докт. мед. наук. Москва. 1999: С. 92

6. Барац С.С., Закроева А.Г. Диастолическая дисфункция сердца1 по показателям трансмитрального кровотока и потока в легочных венах: дискуссионные вопросы» патогенеза, терминологии и классификации. Кардиология. 1998. №5. С. 69-76.

7. Барт Б.Я., Беневская В.Ф. Пролабирование митрального клапана в практике терапевта и кардиолога: Терапевтический архив. 2003. №1. С.10-15.

8. Беленков Ю.Н. Дисфункция левого желудочка у больных ИБС: современные методы диагностики, медикаментозной и немедикаментозной коррекции. Русский медицинский журнал. 2000. №17. С. 68-93.

9. Беленков Ю.Н., Агеев Ф.Т., Мареев В.Ю. Знакомьтесь: диастолическая сердечная недостаточность. Сердечная недостаточность. 2000. т. 1. №2. С. 18

10. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю. Принципы рационального лечения сердечной недостаточности. Москва. Медиа Медика. 2000. С.24

11. Беленков Ю.Н., Оганов Р.Г. Клинические рекомендации. Кардиология. -Москва. 2007. С. 18

12. Беленков Ю.Н., Терновой С.К. Функциональная диагностика сердечно-сосудистых заболеваний. Москва. 2007. С.45

13. Белов Ю.В., Вараксин В.А. Постинфарктное ремоделирование левого желудочка. От концепции к хирургическому. лечению. М.,монография.2002. С. 23

14. Белов, Ю.В., Вараксин В.А. Современное представление о постинфарктном ремоделировании левого желудочка. Русский Медицинский Журнал. 2002. т.Ю. №10. С.469-471.

15. Бокерия JI.A., Бузиашвили Ю.И., Ключников И.В. Ишемическое ремоделирование левого желудочка (методологические аспекты, вопросы диагностики и лечения). Москва. 2003. С. 60-75.

16. Бокерия JI.A., Гиляревский С.Р., Скопин И.И. и др. Коррекция относительной митральной недостаточности и< ее место в лечении конечной стадии сердечной недостаточности. Москва. 2002. С.28

17. Бокерия JI.A., Работников B.C., Коваленко O.A., Алшибая М.Д. Хирургическое лечение ишемической болезни сердца у женщин. НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. 2006. С. 136

18. Бокерия JI.A., Скопин И.И., Мироненко В.А., Камбаров С.Ю. Реконструктивные операции при ишемической митральной недостаточности в сочетании с аортокоронарным шунтированием. Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. 2001. №5. С. 19-24.

19. Викентьев B.B. Ишемия* миокарда и нарушение диастолической функции левого желудочка. Русский'медицинский журнал. 2000: Том 8. №5. С. 15

20. Волынский Ю.Д. с соавторами. Эхокардиографическая диагностика пролапса митрального клапана. Москва. 1980. С.45

21. Горбаченков A.A., Поздняков Ю.М. Клапанные пороки сердца: митральные, аортальные. Сердечная недостаточность. Москва. 2007. С. 8

22. Джанашия П.Х., Назаренко В.А., Николенко С.А. Мерцательная аритмия: современные концепции и тактика лечения. РГМУ. 2001. С. 32-38.

23. Дземешкевич С.Д., Стивенсон Л.У. Болезтг митрального клапана, монография. Москва. 2002. с. 11-18.

24. Дощицин В.Л. Лечение больных с желудочковыми аритмиями. Русский медицинский журнал. 2001. Т. 9. № 18. С. 36-42.

25. Каленич О. Ремоделирование миокарда — основное звено в развитии недостаточности кровообращения при миокардитах. Российский кардиологический журнал. 1999. №3. С. 8-10.

26. Крыжановский В.А. Диагностика и лечение сердечной недостаточности. Москва. 1998. Знание. С.182.

27. Кушаковский М.С. Аритмии сердца. С-Пб: Фолиант- 1998, с.638.

28. Кушаковский М.С. Хроническая застойная сердечная недостаточность, идиопатические кардиомиопатии. Санкт-Петербург: Фолиант. 1997. С.318.

29. Люсов В.А. Инфаркт миокарда ( вчера, сегодня, завтра). Актовая речь — М.,1999.

30. Люсов В.А., Волов H.A., Гордеев И.Г. Руководство по кардиологии. Под редакцией Сторожакова Г.И. Глава 8. Инфаркт миокарда. М., 2002. т.2. С.193-261.

31. Мазур H.A. Очерки клинической кардиологии. М., МИА, 1999. С.54-61.

32. Мамарджанова Д.А. Смертность от инфаркта^ миокарда и ее связь сфакторами риска. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2009, т.8.2. С.52-55.

33. Мареев В.Ю. Рекомендации по рациональному лечению больных ссердечной недостаточностью. Consilium medicum. 1999. №З.С.109

34. Мареев В.Ю., Скворцов A.A. Ингибиторы АПФ у больных,перенесших инфаркт миокарда. Сердце. 2002. т.1, №1. С.38-40.

35. Мартынов А.И., Мухин H.A., Моисеев B.C. и др. Внутренние болезни. Москва. 2001. с. 47-48.

36. Медведев М.М., Шубик Ю.В. Множественные нарушения ритма сердца: критерии выделения и подходы к классификации. Вестник аритмологии. № 49. 2007. С.69-80.

37. Миронков Б.Л. Оценка функционального состояния и эффективности реваскуляризации миокарда у больных с осложненными формами ишемической болезни сердца. Дис. . .д.мед.наук. М., 2000. С.180.

38. Митьков В.В., Сандриков В.А. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике V — том. Москва. 1998. с. 69-76.

39. Недоступ A.B., Благова O.Bi Диагностика и терапия нарушений ритма и проводимости в клинической практике. Москва. 2007. С. 303

40. Никитин Ю.П. Кардиология. Новосибирск. 2001. С.61-71.

41. Никитин Ю.П., Аляви A.JL, Голоскокова В.Ю., Маджитов Х.Х. Особенности процесса позднего ремоделирования сердца у больных, перенесших инфаркт миокарда, и их прогностическое значение. Кардиология. 1999. т.39. №1. С.54-58.

42. Новикова H.A. Распространенность и прогностическое значение сердечной недостаточности у больных, перенесших крупноочаговый инфаркт миокарда. Журнал Сердечная Недостаточность. 2002. т.З. №2. С.71-73.

43. Пархоменко А.Н. Ранняя и поздняя постинфарктная дилатация левого желудочка: связь с электрофизиологическими нарушениями и риском, развития желудочковых тахиаритмий. Терапевтический архив. 1997. №6. С.55-59.

44. Скопин И.И., Макушин A.A., Кахцян П.В. и др. Всероссийский съезд сердечно-сосудистых хирургов: 4-й: Материалы. Москва. 1998. с.40.

45. Сторожаков Г.И., Верещагина Г.С. Эхокардиографическая оценка* состояния митрального клапана и осложнения пролабирования митрального клапана. Терапевтический архив. 1998. №4. С.27-32.

46. Сторожаков Г.И., Горбаченков А.А Кардиология III — том. Москва 2007. С. 25

47. Сторожаков Г.И., Кисляк O.A. Недостаточность митрального клапана неревматической этиологии Кардиология. Москва. 1985. №1. с.121-125.

48. Струтынский A.B., Ройтберг Г.Е. Внутренние болезни. Сердечнососудистая система. Москва. 2003. С. 56-553

49. Ступаков И.Н., Самородская И.В. Доказательная медицина в сердечнососудистой хирургии / под ред. JI.A. Бокерия- Изд-во НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН, 2003.

50. Сыркин A.JI. Инфаркт миокарда. М., Медицина. 2002.

51. Тарасов- Н.И., Малахович Е.В., Гольдберг Г.А. Инфаркт миокарда, осложненный левожелудочковой недостаточностью: ближайшие и отдаленные исходы, особенности реабилитации. Российский кардиологический журнал: 1998. №6. С.22-25.

52. Терещенко С.Н. Клинико-патогенетические и генетические аспекты хронической сердечной недостаточности и возможности медикаментозной коррекции. Дисс. докт.мед.наук. 1998. 281с.

53. Терещенко С.Н., Демидова И.В., Александрия Л.Г., Агеев Ф.Т. Диастолическая дисфункция левого желудочка и ее роль в развитии хронической сердечной недостаточности. Кардиология.2002. С.32

54. Фейгенбаум Харви Эхокардиография, перевод с англ. Под редакцией МитьковаВ.В. Москва 1999г., с. 185-198.

55. Филиппов В.Ю., Никитин А.Э., Свистов A.C., Коханский М.Е. и соавт. Сравнительная характеристика аритмической активности у больных; ИБС до и после реваскуляризации миокарда. Вестник аритмологии. №28. 2002. С.29-32.

56. Флоря В.Г. Роль ремоделирования левого желудочка в патогенезе хронической недостаточности кровообращения; Кардиология. 1997. №5. С.63-70.

57. Флоря В.Г., Мареев В.Ю., Самко А.Н: и соавт. Ремоделирование левого; желудочка у пациентов с первичным поражением миокарда-. Кардиология. 1997. №2. С. 10-15.

58. Цеденова\ E.AL Особенности клинического^ течениям и? фушащи*' миокарда: после: тромболитическош терапиш в зависимости; от* тактики* ведения больных инфарктом миокарда;в течение года: Дис. .к.м.н; 2007. С. 102.

59. Школьникова М.А., Шубик Ю.В., Шальнова С.А. с соавт. Сердечныеаритмии у лиц пожилого возраста и их ассоциация с характеристиками• /здоровья и смертностью. Вестник аритмологии. №49. 2007. С.5-13.

60. Шульман В;А.^ Шестерня ША., Коловенкиш, С.Е. Фибрилляция; предсердий у больных инфарктом миокарда: предикторы возникновения, влияние на ближайший и отдаленный прогноз. Вестник аритмологии. 2005: № 39. С. 5-9.

61. Alderman, E.L., Bourassa M.G., Cohen L.S. et al. Ten-year follow-up of survival and myocardial infarction in the randomized coronary artery surgery study. Circulation: -1990. 82: 1629-46.

62. Amico A., Lichtenberg G., Reisner S. Superiority of visual versus computerized echocardiography estimation of radionuclide left ventricular ejection fraction. Am. Heart J. 1989. - 118:1259 - 1265.

63. Amigoni M., Meris A., Bourgoun M. et al. Mitral regurgitation inmyocardial infarction complicated by heart failure, left ventricular dysfunction,or both: prognostic significance and relation to ventricular size and function.

64. Eur. Heart J. 2007; 28; 326-333.

65. Baba H., Okawa Y., Koike S. et al. The causes and management of ischemic mitral regurgitation. Noppon-Kyobu-Geka-Gakkai-Zasshi. 1997. -45.-4:543-549.

66. Balcells E, Meng QC, Johnson WH, Paril S, Dell'Italia LJ. Angiotensin II formation from ACE and chymase in human and animal hearts: methods and species considerations. Am. J. Physiol. 1997.- 273: H1769-74.

67. Barzilai B., Gessler C., Perez J. Significance of Doppler detected mitral regurgitation in acute myocardial infarction. Amer. J. Cardiology. — 1988. — 61:220-230.

68. The BEAUTIFUL Study: Randomized Trial of Ivabradine in Patients with Stable Coronary Artery Disease and Left Ventricular Systolic Dysfunction -Baseline Characteristics of the Study Population. Cardiology. 2008.- 110: 271-282.

69. Becker A. Anatomy of the coronary arteries with respect to chronic ischemic mitral regurgitation. In: Vetter H., Hetzer R., Schmutzler H, editors. Ischemic mitral incompetence. New York: Springer-Verlag. 1991:17-24.

70. Bleske BE. Evolution and pathophysiology of chronic systolic heart failure. Pharmacotherapy. 2000. - 20 ( llPt2): 349S-358S.

71. Blyakhman F.A., Sokolov S.Y., Mironkov B.L. LV Mechanical remodeling as an important of the MV02 and coronary blood flow in patients with IHD. J. Mol. Cell. Cardiol. 1995. -27 (Suppl. I): 173.

72. Bolognese L., Cerisano G. Early predictors of left ventricular remodeling after acute myocardial infarction. Am. Heart J. 1999. -138 (2 Pt 2): 79-83.

73. Bolognese L., Cerisano G., Buonamici P. et al. Influence of InfarctZone on Left Ventricular Remodeling After Acute Myocardial Infarction. Circulation. 1997. -96:335-359.

74. Braunwald E. et al. Heart disease, 5th Ed., W.B. Saunders company.- 1997.

75. Braunwald E., Ross J. Jr. The ventricular end-diastolic pressure. Am. J. Med.-1963.- 64: 147-50.

76. Burch G., De Pasquale N., Phillips J. Clinical manifestations of papillary muscle dysfunction. Arch, of inter. Med. 1963. - 112.- 1:112-116.

77. Carabello BA. Ischemic mitral regurgitation and ventricular remodeling. J. Am. Coll. Cardiol. -2004. -43: 384-385

78. CAST investigators. Cardiac arrhythmia suppression trial. (CAST). Circulation. 1995. - 91. -4: 79 - 83.

79. Chen C., Koschyk D., Brockhoff C. Noninvasive estimation of regurgitant flow rate and volume in patients with mitral regurgitation by Doppler color mapping of accelerating flow field. J. Am. Soc. Echocardiography. — 1995. -8: 48-54.

80. Christopher P., Appleton M.D. Doppler assesement of left ventricular diastolic function: the refinements continue. JACC. — 1993. 21(7): 1697700.

81. Daoud E., Bogun F., Goyal R. et al. Effect of atrial fibrillation on atrial refractoriness in human. Circulation. — 1996. 94: 1600-1606.

82. Daoud E., Weiss R., Bahu M. et al. Effect of an irregular ventricular rhythm on cardiac output. Am. J. Cardiology. — 1996. 78: 1433-1436.

83. Debeljacki D., Bene D., Panic G., Jung R. Dominant hemodynamic parameters of chronic ischemic mitral regurgitation. Med. Pregl. — 2000. — 53. 5-6: 277-284.

84. Di Donato M., Bartella G., Maioli M. Early hemodynamic resalts of left ventricular reconstructive surgery for anterior wall left ventricularaneurysm. Am. J. Cardiology. 1992. - 69: 886-890.

85. Dion R. Ischemic mitral regurgitation: when and how should it be corrected? J. Heart valve disease. 1993. - 2: 536-543.

86. Dostal DE., Baker KM. Evidence for a role of an intracardiac renin-angiotensin system in normal and failing hearts. Trends Cardiovasc. Med. -1993. 3: 67-74.

87. Doughty R.N., Rodgers A., et al. Effect of beta-blocker therapy on mortality in patients with heart failure. Eur. Heart J. — 1997. 18: 560-565.

88. Dzau V.J. Cardiac renin-angiotensin system. Molecular and functional aspects. Am. J. Med. 1998. - 84: 3A: 22-27.

89. DzauV.J., Hirch A.T. Emerging role of the tissue renin-angiotensin systems in congestive heart failure. Eur. Heart J. — 1990. 1 1:65-71.

90. Edmunds L. Ischemic mitral regurgitation. In: Edmunds L. editor. Cardiac surgery in the adult. New York: McGraw-Hill. 1997. - P. 657-676.

91. Emanuelsson H., Karlson B.W., Herlitz J. Characteristics and prognosis of patients with acute myocardial infarction in relation to occurance of congestive heart failure. Eur. Heart J. 1994. - 1.15. — 6: 761798.

92. Enriquez-Sarano M., Bailey K., Seward J. et al. Quantitative Doppler assessment of valvular regurgitation. Echocardiography. — 1993. — 87: 841847.

93. Fasol R., Lakew F., Wetter S. Mitral repair in patients with a reptured papillary muscle. Am. Heart J: 2000. - 139. - 3: 549-554.

94. Feinberg M., Schwammenthal E., Shlizerman L. et al. Significance of Mild Mitral Regurgitation by Color Doppler Echocardiography in Acute Myocardial Infarction. Am. J. Cardiology. 2000. - 86: 903-907.

95. Godley R., Wann S., Rogers E., Feigenbaum H: Incomplete mitral leaflet closure in-patients with papillary muscle dysfunction. Circulation. —i981v- 63: 565.

96. Gorman J:, Gorman R., Jackson B. et al. Distortions ofmitrat valve in acute ischemic mitral? regurgitation; Ann. Thorac. Surg: — 1997. 64: - 4: 1026-1031.

97. Grigioni F, Enriquez-Sarano M et al. Ischemic mitral regurgitation: long-term outcome and prognostic implications with quantitative Doppler assessment. Circulation. -2001. 103: 1759-1764

98. Helmeke F., Nanda N., Hsiung M., Soto B. Color Doppler assessment of mitral regurgitation with orthogonol planes. Circulation. — 1987. 75: 175-183.

99. Hillis GS, Moller JE, Pellikka PA. et al. Prognostic significance of echocardiographically defined mitral regurgitation early after acute myocardial infarction. Am. Heart J. 2005. - 150: 1268-1275

100. Hojo Y., Ikeda U., Ueno S. et al. Expression of matrix metalloproteinases in patients with acute myocardial infarction. Jpn. Circ. J. -2001.-65:71-75.

101. Huang B., ElSherif T., GidhJain M. et al. Alterations of sodium channel kinetics and gene expression in the postinfarction remodeled myocardium. J. Cardiovasc. Electrophysiol. 2001. — 12: 218-225.

102. Heart Disease. Eur. Heart J. 2003. - 24 (13): 1231-43.

103. Kanoupakis E.M., Manios E.G., Mavrakis H.E., Kaleboubas M.D., Vardas P.E., Pathenakis F.I. Relation of autonomic modulation to recculence of atrial fibrillation following cardioversion. Am. J. Cardiology. 2000. - 1; 86 (9): 954-958.

104. Kaul S., Spotnits W., Glasheen W. Mechanism of ischemic mitral regurgitation: an experimental evaluation. Circulation. — 1991. — 84: 21672180.

105. Kennedy H.L. Importance of the electrocardiogram in ambulatory (Holter) electrocardiography. Am. Heart J. 1992. - 123: 1660-1677.

106. Klein A., Obarski T., Stewart W. Transesophageal Doppler echocardiography of pulmonary venous flow: a new marker of mitral regurgitation severity. J. Am. Coll. Card. 1991. - 18: 518-526.

107. Klein A., Stewart W., Bartlett J. Effects of mitral regurgitation on pulmonary venous flow and left arterial pressure: an intraoperative transesophageal echocardiography study. J. Am. Coll. Card. — 1995. 25: 264-268.

108. Kobel L., Torp P., Carlsen J.E. et al. A clinical trial of the angioconvertingenzyme inhibitor trandolapril in patients with left ventricular dysfunction after myocardial infarction. N. Engl. J. Med. -1995.-333:167-176.

109. Komeda M., Glasson J:, Maclsaac A. et al. Circumflex coronary artery occlusion produces incomplete mitral leaflet closure of the anterior-lateral commisure in intact dogs. Circulation. — 1995. 92: 1-356.

110. Komeda M., Glasson J., Maclsaac A. Systolic dysfunction of ischemic papillary muscle may serve as a compensatory mechanism for left ventricular wall motion abnormality. Circulation. — 1991. — 92 ( suppl 1): 1-357.

111. Kono T., Sabbah H:, Rosman H. et al. Mechanism of functional mitral regurgitation during acute myocardial ischemia. J. Am. Coll. .Cardiol. -1992.-19: 1101-1105.

112. Kono T., Sabbah- H., Rosman H. Left ventricular shape is the primary determinant of functional mitral regurgitation in heart failure. J. Am. Coll. Cardiol. 1992. - 7: 1594-1598.

113. Kramer C.M., Rogers W.J., Theobald T.M. et al: Remote noninfarcted region dysfunction soon after first anterior myocardial infarction. A magnetic resonance study. Circulation. 1996. — 94: 660-666.

114. Lai T., Fallon J.T., Liu J. et al. Reversibility and pathohistological basis of left ventricular remodeling in hibernating myocardium. Cardiovasc. Pathol. -2000.-9: 323-335.

115. Lamas G.A., Pfeffer M.A. Left ventricular remodeling after acute myocardial infarction: Clinical course and beneficial effects of angiotensinconverting enzyme inhibition. Am. Heart J. 1991. - 121: 1194202.

116. Lazzara R. Arrhythmia mechanisms in the new millennium. J. Interv. Card. Electrophysiol. 2001. - 5: 133-135.

117. Lindpaintner K., Niedermaier N., Drexler H., Ganten D. Left ventricular remodeling after myocardial infarction: does the cardiac reninangiotensin system play a role? J. Cardiovasc. Pharmacol. 1992. - 20 ( Suppl I): S41S47.

118. Mele D., Vandervoort P., Palasios I. Proximal jet size by Doppler color flow mapping predicts severity of mitral regurgitation. Circulation. — 1995. 91: 746-754.

119. Messas E, Guerrero JL. et all. Paradoxical decrease in ischaemic mitral regurgitation with papillary muscle dysfunction: insights from three-dimensional and contrast echocardiography with strain rate measurement. Circulation. 2001. - 104: 1952-1957

120. Miki T., Miura T., Tsuchida A. et al. Cardioprotective mechanism ofischemic preconditioning is impaired by postinfarct ventricular remodelingthrough angiotensin II type 1 receptor activation. J. Cardiol. 2001. -73: 211-213.

121. Miyazaki S., Goto Y., Guth B.D. et al. Changesin regional myocardial function and external work in exercising dogs with ischemia. Am. J. Physiol. 1993. - 264: 11016.

122. Pace L., Betocchi S., Franculli F. et al. Evaluation of left ventricular asynchrony by radionuclide angiography: comparison of phase and sector analysis. J. Nucl. Med. -1994. 35: 176670.

123. Peterson E.D., Shaw L.J., Califf R.M. from American College of Physicians. Risk stratification after myocardial infarction. Ann Intern. Med. 1997. - 126: 561-82.

124. Pfeffer M., Braunwald E. Ventricular remodeling after myocardial infarction. Experimental observations and clinical implications. Circulation.-1990.- 81: 1161-1172.

125. Phillips J., Barch G., De Pasquale N. The syndrome of papillary muscle dysfunction it is clinical recognition. Ann. Intern. Med. — 1963. - 59: 663-672.

126. Phillips J., De Pasquale N., Burch G. The electrocardiogram in infarction of the antero-lateralis papillary muscle. Am. Heart J. — 1963. — 66. №3: 338-342.

127. Podrid P.J., Fuchs T., Candinas Rl Role of sympathetic nervous system in the genesis of ventricular arrhythmia. Circulation. -1990. 82:8: 11031113.

128. Pouleur H:, Konstam M., Udelson J. Chahges in ventricular volume, wall thickness and wall stress during progression of left ventricular dysfunction: the SOLVD Investigators. J. Am. Coll. Cardiol. 1993. - 22: 43A-48A.

129. Qin D., Zhang Z.H., Caref E.B. et al. Cellular and ionic basis of arrhythmias in postinfarction remodeled ventricular myocardium. Circ. Res. 1996.-79:461-473.

130. Quinones Ml, Waggoner A., Reduto L. A new, simplifiled and accurate for determining ejection fraction with two dimensional echocardiography. Circulation. 1981. - 64: 744-753.

131. Recusani F., Bargiggia G., Yoganathan A. A new method» for, quantification of regurgitant flow rate using color Doppler imaging of the flow convergence region proximal to a discrete orifice: an in vivo study. Circulation. 1991. - 84: 1481-1489.

132. Remme W.J., Kruyssen D.A., Look M.P., et al. Systemic and cardiac neuroendocrine activation and1 severity of myocardial4 ischemia in humans. J. Am. Coll. Cardiol. 1994. - 23: 82-91.

133. Romanic A.M., BurnsKurtis C.L., Gout B. et al'. Matrix metalloproteinase expression in cardiac myocytes following myocardial infarction in the rabbit. Life Scis. 2001. — 68: 799-14.

134. Sabbah H.N., Kono T., Stein P.D. et al. Left ventricular shape changes during the course of evolving heart failure. Am. J. Physiol. -1992. 263: H26670.

135. Sahn D., De Maria A., Kisslo J., Weyman A. Recommendations regading quantification in M-mode echocardiography: results of a survey of echocardiographic measurments. Circulation. — 1978. — 58: 1072-1083.

136. Seiler C., Aeschbacher B., Meier B. Quantitation of mitral regurgitation using the systolic/diastolic pulmonary venous flow velocity ratio. J. Am. Coll. Cardiol. 1998. - 31: 1383-1390.

137. Sigurdsson A., Sweldberg K. The role of neurohormonal activation in chronic heart failure and postmyocardial infarction. Am. Heart J. — 1996. -132: 229i234.

138. Simpson I., Shiota T., Gharib M., Sahn D. Current status- of flow convergence for clinical applications: is it a learning tower of PISA? J. Am. Coll. Cardiol. 1996. - 27: 504-509.

139. Teichholt L., Kreulen T., Herman M., Gorlin R. Problems of echocardiographic volume determinations: echocardiographic-angiographic correlations in the presence or absence of asynergy. Am. J. Cardiol:-1976.- 37: 7-11.

140. Thomas J. How. leaky is that mitral valve? Simplified Doppler Methods to measure regurgitant orifice area. Circulation. — 1997. 95: 548-550.

141. Thomas J., Foster E., Schiller N. Peak mitral inflow velocity predicts mitral regurgitation severity. J. Am. Coll. Cardiol. 1998. - 31: 174-179.

142. Timek T., Lai D., Tibayan F. et al. Septal-lateral annular cinching abolishes acute ischemic mitral regurgitation. J. Thorac. Cardiovasc. Surgery. 2002. - 123. - 5: 881-888.

143. Van Dantzigj J;, Delemarre B., Koster R. Pathogenesis of mitral regurgitation in acute myocardial infarction: importance of changes in left ventricular shape and regional function. Am. Heart J. 1996. - 131: 865871.

144. Yasan R.S., Benjamin E.J., Levy D. Congestive heart failure with normal left ventricular systolic function. Arch Intern. Med. — 1996. 156: 146-57.

145. Von-Oppell U., Stemmet F., Brink J. et al. Ischemic mitral valve repair surgery. J. Heart Valve Dis. 2000. - 9. - 1: 64-63.

146. Wei S., Chow L.T., Shum I.O. et al. Left and right ventricular collagen type I/III ratios and remodeling postmyocardial infarction. J. Card. Fail. -1999.-5: 117-26.

147. Weyman A.E.,Franklin I.D., Hogan R.D. et al. Importance of temporal heterogeneity in assessing the contraction abnormalities associated with acute myocardial ischemia. Circulation. 1984. — 70: 102-22.

148. White H.D. Remodeling of the heart after myocardial infection. Austral. New Zealand. J. Medicine. 1992. - 22: 601-06.

149. Willenheimer R. Left ventricular remodeling and dysfunction. Can the process be prevented? Int. J. Cardiol. 2000. - 72: 143-50.

150. Yiu S., Enriques-Sarano M., Tribouilloy C. Determinants of the degree of functional mitral regurgitation in patients with systolic left ventricular dysfunction: a quantitative clinical study. Circulation. — 2000. — 102: 14001406.

151. Yousef Z.R., Marber M.S. The open artery hypothesis: potential mechanisms of action. Prog. Cardiovasc. Dis. 2000. - 42: 419-38.