Автореферат и диссертация по медицине (14.01.17) на тему:Выбор метода операции азиго-портального разобщения у больных циррозом печени и портальной гипертензией

ДИССЕРТАЦИЯ
Выбор метода операции азиго-портального разобщения у больных циррозом печени и портальной гипертензией - диссертация, тема по медицине
АВТОРЕФЕРАТ
Выбор метода операции азиго-портального разобщения у больных циррозом печени и портальной гипертензией - тема автореферата по медицине
Манукьян, Ваган Гарикович Москва 2011 г.
Ученая степень
кандидата медицинских наук
ВАК РФ
14.01.17
 
 

Автореферат диссертации по медицине на тему Выбор метода операции азиго-портального разобщения у больных циррозом печени и портальной гипертензией

На правах рукописи

МАНУКЬЯН НАГАН ГАРИКОВИЧ

ВЫБОР МЕТОДА ОПЕРАЦИИ АЗИГО-ПОРТАЛЬНОГО РАЗОБЩЕНИЯ У БОЛЬНЫХ ЦИРРОЗОМ ПЕЧЕНИ И ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ

14.01.17, - хирургия

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Москва 2011

- 7 ИЮЛ 2011

4851407

Работа выполнена в отделении экстренной хирургии и портальной гипертензии Учреждения Российской академии медицинских наук Российского научного центра хирургии им. акад. Б.В. Петровского РАМН

Научный руководитель — доктор медицинских наук, профессор А.Г. Шерцингер

Официальные оппоненты:

Лауреат государственной премии СССР,

доктор медицинских наук, профессор A.B. Пугаев

Доктор медицинских наук, профессор А.Ю. Разумовский

Ведущее учреждение - ФГУ Институт хирургии им. A.B. Вишневского Минздравсоцразвития

Защита диссертации состоится «_» _ 2011 года в 15 часов на

заседании диссертационного совета Д.001.027.02 Российского научного центра

хирургии им. акад. Б.В. Петровского РАМН

адрес: 119991, г. Москва, ГСП 2, Абрикосовский пер., д. 2.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке РНЦХ им. акад. Б.В.Петровского РАМН.

Автореферат разослан «_»_2011 года.

Ученый секретарь диссертационного совета доктор медицинских наук

ЭЛ. Годжелло

Список сокращений

ЦП - цирроз печени

ПГ - портальная гипертензия

ВРВ - варикозное расширение вен

ПКА - порто-кавальный анастомоз

ПКШ - порто-кавальное шунтирование

ЛЖВ - левая желудочная вена

ЗЖВ - задняя желудочная вена

КВЖ - короткие вены желудка

ЭВЖ - эмболизация вен желудка

АПР- азиго-портальное разобщение

ПЖК - пищеводно-желудочное кровотечение

TIPS - Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt

Актуальность темы. Единственно радикальным методом хирургического лечения пациентов с циррозом печени (ЦП) и аортальной гипертензией (ПГ) является трансплантация печени (С.В.Готье,2001; B.Ring et al., 1994). Однако, развитие этого направления в России значительно отстает от уровня ведущих стран мира и не может претендовать на роль основного метода хирургического лечения пациентов с ЦП и ПГ (А.К.Ерамишанцев, 2004). Наличие варикозного расширения вен (ВРВ) пищевода и желудка с угрозой кровотечения делают проблематичной возможность нахождения пациента в листе ожидания и создают серьезные риски для жизни больных (М.Ш.Хубутия с соавт.,2010; KAbu-Elmagd et al., 2001).

С целью профилактики и лечения пищеводно-желудочных кровотечений (ПЖК) для пациентов с внутрипеченочной формой ПГ и ВРВ пищевода и желудка предложено большое количество различных хирургических вмешательств (МД.Пациора, 1984; Б.В.Петровский с соавт.,1984; A.J.Sanyal, V.H.Shah, 2005). Все это свидетельствует, с одной стороны, о неудовлетворенности клиницистов результатами лечения этого тяжелого страдания, а с другой - о стремлении к поиску новых, более эффективных оперативных технологий (А.К.Ерамишанцев, 2001).

В зависимости от особенностей клинической ситуации спектр возможных хирургических вмешательств варьирует в широких пределах - от различных ввдов порто-кавальных анастомозов (ПКА) и прямых вмешательств на ВРВ пищевода и желудка (А.Г. Шерцингер, 1986; В.М. Лебезев, 1994; Б.Н. Котив, 1998; Ф.Г. Назыров с соавт. 2004) до «малоинвазивных» методов (А.Е.Борисов, 2001, 2003), таких как: трансюгулярное порто-системное шунтирование (В.Н.Шиповский, 2010; J.Rosch, 1996) рентген-эндоваскулярная эмболизация вен желудка (ЭВЖ) (А.Е.Боур, 1998; ВЛ.Черкасов, 1998; S.K.Cho et al., 2007), эндоскопическая склеротерапия (ЭС) и лигирование (ЭЛ) ВРВ пищевода и желудка (А.Г.Шерцингер, 1986; С.Б.Жигалова, 1993; J.Krige, J.Shawet al., 2007). Доля малоинвазивных пособий в общей структуре хирургических вмешательств значительно возросла, а результаты лечения, благодаря внедрению технологических новшеств, существенно улучшились (О.М. Аль-Сабунчи, 2007).

Эндоскопические вмешательства стали первой линией борьбы с ВРВ пищевода и свели, практически, на нет прямые хирургические вмешательства на пищеводе, выполнявшиеся из трансторакального доступа (А.Г.Шерцингер с соавт., 2005; ХВозсИ е! а1., 2003), Но эти технологии оказываются недостаточно эффективными в лечении и профилактике кровотечений из ВРВ желудка по долгосрочному прогнозу (А.К.Ерамишанцев, Г.В.Манукьян, 1998; У.Пёа й а1.,2007).

Операция трансюгулярного портосистемного шунтирования, ставшая за рубежом ключевым этапом в подготовке пациентов к пересадке печени (ТЛ.ВопсПа, й а1., 1996; В.М.Яуап й а1., 2003), вследствие ряда объективных причин, не получила пока в нашей стране должного развития, и применяется у ничтожно малого количества больных (А.А.Щеголев с соавт., 2004; В.Н.Шиповский, 2010).

В сложившейся ситуации выполнение абдоминальных полостных операций остается наиболее востребованным направлением у значительной части пациентов с ЦП и ПГ. По общему признанию, выполнение ПКА возможно лишь в ограниченной группе компенсированных по течению заболевания больных и может быть рекомендована к применению лишь в крупных специализированных центрах. (А.В.Девятов, 1999; Г.В. Манукьян, 2003; В.М. Лебезев с соавт., 2010). Операцией выбора до настоящего времени остаются прямые вмешательства на ВРВ желудка (О.Г. Котенко, 1998; Жерлов с соавт.,2002; ЕЛ. Киценко, 2004; А.И.Суханов, 2009; Г.К. А.В.Девятов с соавт., 2010; Н.Я.Калита).

Существует большое количество различных модификаций прямых хирургических вмешательств на желудке (Ф.Г.Назыров с соавт., 2002; Е.Д.Любивый, 2004, В.И.Оноприев с соавт., 2005; А.П.Кошевой, 2009). Некоторые из них слишком объемны и травматичны для этой категории больных, другие - не в полной мере учитывают основные пути формирования варикозной трансформации вен пищевода и желудка, третьи - ограничиваются лишь прошиванием подслизистых вен желудка. Вполне понятно стремление многих хирургов блокировать основные коллатеральные пути формирования ВРВ путем деваскуляризации желудка в дополнение к различным методикам обработки подслизистых вен желудка.

Однако, до сих пор неясно, какие пути формирования ВРВ пищевода и желудка являются доминирующими? Каким группам пациентов следует дополнять операцию прошивания ВРВ пищевода и желудка деваскуляризацией основных коллатеральных путей? Каков оптимальный объем деваскуляризации желудка? Каковы ближайшие и отдаленные результаты этих операций?

Следует ожидать, что ответы на эти вопросы могут позволить улучшить результаты прямых хирургических вмешательств на ВРВ пищевода и желудка у больных циррозом печени и портальной гипертензией.

Цель работы

Обосновать необходимость и объем деваскуляризации коллатеральных путей, формирующих варикозные вены пищевода и желудка, в дополнение к операции прошивания вен у больных циррозом печени и портальной гипертензией.

Задачи исследования

1. Провести комплексную сравнительную оценку ближайших и отдаленных результатов операций азиго-портального разобщения в группах больных после стандартной операции прошивания вен и в сочетании с деваскуляризацией желудка.

2. По данным прямой портографии и компьютерной ангиотомографии изучить варианты коллатеральных путей, участвующих в формировании варикозной трансформации вен пищевода и желудка.

3. Изучить результаты, дать оценку, а также, определить место и роль рентген-эндоваскулярной эмболизации вен желудка в проведении операций азиго-портального разобщения у больных циррозом печени.

4. Разработать алгоритм диагностики и выбора метода операции азиго-портального разобщения на основании характера внеорганного венозного коллатерального кровообращения желудка.

Научная новизна

Впервые на основании данных ангиографических исследований (прямой чрескожной чреспеченочной портографии), дана систематизированная оценка особенностей регионального коллатерального венозного кровообращения желудка и пищевода у пациентов с ЦП и ПГ и его роли в варикозной трансформации вен.

Впервые оптимизирован выбор объема деваскуляризации и алгоритм ее проведения при выполнении операции азиго-портального разобщения, основанные на данных эндоскопического исследования, прямой портографии и КТ-ангиографии.

Практическая ценность работы

1. Предложен алгоритм предоперационной диагностики коллатерального кровотока желудка и рекомендован оптимальный вариант деваскуляризации в качестве дополнения к операции прошивания ВРВ пищевода и желудка.

2. Показана роль задней желудочной вены в формировании варикоза вен желудка, происхождении рецидивов венообразования и кровотечений в результате неполной деваскуляризации желудка.

Апробация диссертации и публикации

Основные положения работы доложены на XVII Международном Конгрессе хирургов-гепатологов России и стран СНГ (Уфа, 15-17 сентября, 2010 год) и на XV Московском Международном конгрессе по эндоскопической хирургии (Москва, 2022 апреля, 2011 год). Работа обсуждена на совместном заседании отделения экстренной хирургии и портальной гипертензии РНЦХ им акад. Б.В. Петровского РАМН и сотрудников кафедры госпитальной хирургии №1 ГОУ ВПО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова Минздравсоцразвития России. По теме диссертации опубликовано 5 научных работ, из которых 2 статьи в изданиях, рекомендованных ВАК РФ.

Внедрение в практику

Результаты проведенных исследований по применению операций азигопортального разобщения у пациентов циррозом печени и портальной гипертензией внедрены в клиническую практику отделения экстренной хирургии и портальной гипертензии (рук. - проф. А.Г. Шерцингер) Российского научного центра хирургии им. акад. Б.В. Петровского РАМН (дир. - проф. СЛ. Дземешкевич) на базе ГКБ № 20 (глав, врач - проф. А.Д. Каприн).

Структура и объем диссертации

Материал диссертационной работы изложен на 129 страницах, иллюстрирован 37 рисунками и 21 таблицей. В список литературы включены 245 источников, из которых 99 отечественных и 146 иностранных авторов.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ Общая характеристика пациентов и исследуемых групп

Всего в исследование включено 185 пациентов с клинически и гистологически подтвержденным диагнозом ЦП. Из 185 пациентов 100 больным были выполнены операции азиго-портального разобщения (АЛР) из абдоминального доступа, а 85 -чрескожная чреспеченочная эмболизация желудочных вен (ЭВЖ). С целью изучения ближайших и отдаленных результатов прямых вмешательств на ВРВ желудка и пищевода, а также роли деваскуляризации желудка в повышении эффективности этого вмешательства 100 пациентов были разделены на 3 группы.

Распределение пациентов по группам, основанное на характере произведенных хирургических вмешательств, представлено на рис. 1.

Рис. 1. Распределение пациентов по характеру хирургических вмешательств

Исследуемые группы больных были репрезентативны по полу, возрасту и тяжести течения заболевания, согласно классификации РНЦХ (таблица 1).

Таблица 1

Распределение пациентов исследуемых групп по тяжести течения заболевания

Группы Функциональный класс пе ред операцией

А+АВ В ВС

1 группа п=38 12(31,6%) 24 (63,2%) 2 (5,3%)

2 группа п=24 7(29,1%) 15(66,7%) I (4,2%)

3 группа п=38 11 (29,0%) 25 (65,7%) 2 (5,3%)

Всего: 30 (30,0%) 64 (64,0%) 5 (5,0%)

Критериями включения пациентов в исследуемые группы больных были:

1) наличие ВРВ пищевода и желудка II-III степени с угрозой ПЖК;

2) тяжесть течения ЦП, соответствующая группам А, AB, В и ВС, согласно классификации РНЦХ;

3) отсутствие в анамнезе каких-либо хирургических вмешательств, направленных на коррекцию ПГ и лечение ВРВ пищевода и желудка.

Главным критерием исключения пациентов из проводимого исследования являлось наличие признаков полной декомпенсации заболевания.

С вирусной этиологией заболевания было 42 пациента, алкогольный генез установлен у 34, сочетание этих причинных факторов наблюдалось у 5 больных и у 9 - не удалось уточнить этиологию заболевания. Из общего числа больных 88% пациентов имели в анамнезе один или более одного эпизода ПЖК и лишь у 12% - не отмечено геморрагических проявлений заболевания.

Оценка состояния ВРВ по степени их расширения основывалась на известной трехстепенной классификации, предложенной А.Г. Шерцингером (1986). При оценке ВРВ по их локализации основывались на классификации S.K.Sarin et al., (1989) выделявших кардио-эзофагеальные вены I типа и II типа, а также изолированные вены желудка. В качестве основных признаков угрозы кровотечения из ВРВ пищевода и желудка рассматривали размеры ВРВ, их напряжение, истончение стенки варикса, а также наличие васкулопатии, т.н. «красных маркеров».

Анализ результатов операций азиго-портального разобщения в исследуемых группах больных проводился по следующим направлениям: I) характер течения

операции; 2) особенности течения ближайшего послеоперационного периода; 3) оценка результатов отдаленного послеоперационного периода.

Для сравнения характера течения операции в исследуемых группах больных использовали следующие критерии: 1) объем интраоперационной кровопотери; 2) технические трудности вмешательства и интраоперационные осложнения; 3) продолжительность операции.

Критериями течения ближайшего послеоперационного периода являлись: наличие различных осложнений и уровень летальности. Продолжительность ближайшего послеоперационного периода определяли сроками госпитализации.

Оценка результатов хирургического лечения в отдаленном послеоперационном периоде основывалась на изучении частоты и причин развития ПЖК в течение года после операции, выживаемости пациентов, рецидивов венообразования в желудке, а также, состояния слизистой и ВРВ желудка.

У 85 пациентов проведен ретроспективный анализ результатов прямой чрескожной чреспеченочной портографии. Выполнение данного вмешательства преследовало следующие основные цели: 1) изучение закономерностей в процессе формирования варикозной трансформации вен пищевода и желудка; 2) обоснование рекомендаций по оптимизации объема венозной деваскуляризации желудка.

Всем 85 пациентам следующим этапом после спленопортографии была произведена ЭВЖ. Отдаленные результаты ЭВЖ были прослежены у 69 больных.

Изучение результатов ЭВЖ преследовало следующие цели: 1) исследование возможностей метода ЭВЖ в разобщении существующих связей сплено-портальной оси с подслизистыми венами желудка и пищевода; 2) оценка возможностей рентген-эндоваскулярной ЭВЖ как самостоятельного миниинвазивного метода АПР. Чрескожную чреспеченочную рентген-эндоваскулярную ЭВЖ желудка осуществляли по методу Лундерквиста.

Эндоваскулярные исследования и вмешательства выполнялись к.м.н. В.А. Черкасовым - старшим научным сотрудником отделения рентгенохирургических методов диагностики и лечения Учреждения Российской академии медицинских наук Российского онкологического научного центра им. Н.Н.Блохина РАМН

Технология хирургических вмешательств

Базисным компонентом хирургического вмешательства во всех исследуемых группах являлась известная операция Пациоры, заключавшаяся в выполнении верхней гастротомии, прошивании стволов ВРВ кардио-эзофагеального перехода с переходом на пищевод, а также, кардии и субкардии в «шахматном» порядке из абдоминального доступа. В 1-й и 2-й группах больных операцию Пациоры дополняли венозной деваскуляризацией желудка, путем пересечения основных коллекторов, осуществляющих непосредственную связь сплено-портальной оси с ВРВ кардио-эзофагеальной области и поддерживающих высокую гипертензионную нагрузку (рис. 2).

Рис. 2. Схема операции деваскуляризации Для этой цели пересекали КВЖ путем мобилизации желудочно-селезеночной связки, начиная со средней трети желудка по большой кривизне, включая фундальный отдел, до эзофаго-кардиального перехода. Далее отводили желудок кверху, выделяли и перевязывали в желудочно-панкреатической связке основной ствол ЛЖВ. после чего, приступали к ревизии забрюшинной клетчатки выше верхнего края поджелудочной железы, по направлению к задней стенке желудка, где пересекали ветви или основной ствол ЗЖВ. В некоторых ситуациях (выраженная коагулопатия и кровоточивость тканей, техническая сложность выделения сосудов, тяжелый спаечный процесс), - ограничивались частичной деваскуляризацией

желудка, но при этом, стремились к обязательному блокированию ЛЖВ. Гастротомическое отверстие ушивали двухрядным непрерывным швом.

В качестве обязательных методов исследования у всех пациентов проводили определение лабораторных показателей (общий и биохимический анализ крови, коагулограмма, электролиты крови, КЩС), изучение ЭКГ, ЭхоКГ, анализировали данные УЗИ брюшной полости с допплеросонографией сосудов портальной системы, рентгеноскопии грудной клетки, динамической раздельной сцинтиграфии печени и селезенки, а также, ренографии и электроэнцефалографии. У части пациентов по показаниям производили ангиографические исследования: целиакографию с возвратной мезентерикографией или чреспеченочную спленопортографию, а также, компьютерную томоангиографию брюшной полости.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ Особенности течения интраоперационного периода.

В основных группах больных имелись различия в объеме деваскуляризации желудка (таблица 2).

Таблица 2

Объем операции деваскуляризации в исследуемых основных группах больных

Группы Объем деваскуляризации Кол-во больных

1 группа лжв+квж 32 (84%)

лжв+квж+звж 6(16%)

2 группа ЛЖВ+неполное пересечение КВЖ 19 (79%)

Полное пересечение КВЖ без перевязки ЛЖВ 5(11%)

Выполнение деваскуляризации в дополнение к операции Пациора, может оказать серьезное влияние на продолжительность хирургического вмешательства в сторону ее увеличения, что небезразлично для пациентов с ЦП. Однако, хотя средняя продолжительность операций в 1-й и 2-й группах, по сравнению с контрольной, была больше (таблица 3), тем не менее, это различие было недостоверным (р>0,05).

Таблица 3

Средняя продолжительность операций в исследуемых группах больных

Тип операции Время (мин)

Операция Пациора + полная деваскуляризация 158 ±43

Операция Пациора + частичная деваскуляризация 174 ±37

Операция Пациора без деваскуляризации 145 ±33

Другим важным фактором риска, который мог бы повлиять на течение раннего послеоперационного периода, является интраоперационная кровопотеря. Однако, достоверных различий по этому показателю мы не обнаружили.

Таким образом, такие факторы, как: технические сложности хирургического вмешательства, объем интраоперационной кровопотери и продолжительность операции в рассматриваемых группах больных, не могли значимо влиять на течение ближайшего послеоперационного периода, так как, выявленные различия были минимальными, несущественными и статистически недостоверными.

Особенности течения ближайшего послеоперационного периода.

Характер послеоперационных осложнений представлен в таблице 4.

Таблица 4

Частота и характер осложнений в ближайшем послеоперационном периоде

Характер осложнения Группы Всего п=100

1 группа п=38 2 группа п=24 3 группа п=38

Пищеводно-желудочное кровотечение 0 3 4 7

Печеночная недостаточность 1 2 1 3

Пневмония 1 0 0 1

Поддиафрагмальный абсцесс 1 0 1 2

Внутрибрюшное кровотечение 0 1 2 3

Кишечная непроходимость 0 1 0 I

Асцит-перитонит 0 0 1 1

Нагноение раны 1 0 1 2

Осложнения/пациенты 4(2) 7(4) 10(5) 21(11)

Летальные исходы (абс/%) 0 2 (8,3%) 2 (5,3%) 4 (4%)

Из общего количества оперированных больных осложнения развились у 11

пациентов. Необходимо отметить, что у некоторых пациентов отмечалось сочетание

нескольких осложнений, которые взаимоотягощали течение каждого из них. Таким образом, у 11 пациентов мы констатировали развитие 21 осложнения. Из этих 11 пациентов умерло 4 больных: 2 пациентов во 2-й группе и 2 - в контрольной. Летальных исходов в 1 группе больных не отмечено.

Ведущими осложнениями, приведшими к летальным исходам, стали пищеводно-желудочные и внутрибрюшные кровотечения, которые вели за собой цепочку других осложнений: асцит-перитонит, абсцессы брюшной полости, нагноение раны, пневмонию и печеночную недостаточность.

Главной причиной большинства развившихся осложнений является исходная тяжесть течения заболевания со снижением степени компенсации функционального состояния печени и резервного потенциала пациентов. Мы не получили убедительных и достоверных доказательств того, что различия по осложнениям и летальным исходам обусловлены композицией операций, выполненных в исследуемых группах больных.

Результаты отдаленного послеоперационного периода.

Распределение легальных исходов в течение 2 лет наблюдения в исследуемых группах больных представлено в таблице 5.

Таблица 5

Летальные исходы в исследуемых группах в течение 2 лет наблюдения

Показатели 1 группа 2 группа 3 группа

Сроки наблюдения (мес) 6 12 24 6 12 24 6 12 24

Число больных (п) 38 36 31 22 20 15 36 33 28

Число умерших больных 0 0 1 0 2 2 0 2 2

К 6 месяцам наблюдения во всех группах отмечена 100% выживаемость пациентов. При дальнейшем наблюдении ситуация по данному показателю начинает меняться: к годичному периоду выживаемость пациентов 1 группы составляет 100%; во 2-й группе - снизилась до 90%, а в 3-й - до 78%. К 2 годам наблюдения выживаемость составила: 1 группа-96,7%;2группа-78%иЗ группа-77% (рис. 3).

■ " 1 группа * 2 группа ♦ 3 группа

Рис. 3. Выживаемость пациентов в группах в течение 2 лет наблюдения

Как видно, показатели выживаемости во второй и третьей группах, практически, сравнялись и были достоверно ниже, чем в 1 группе.

Характер и количество выполненных нами вмешательств на протяжении отдаленного послеоперационного периода наблюдения представлен в таблице 6. Часть вмешательств было выполнено в плановом порядке, а часть - по срочным показаниям, в связи развившимся ПЖК.

Таблица 6

Виды и количество операций в отдаленном послеоперационном периоде

1 группа 2 группа 3 группа

ОПЕРАЦИИ бмес 12мес 24мес бмес 12мес 24мес бмес 12мес 24мес

п=38 п=36 п=31 п=22 п=20 п=15 п=36 п=33 п=28

эл 6/2* 5/1* 1/0 5/1* 2/0* 1/1* 5/4 0/1 0/2

Комбинир. ЭЛ 1/0* 0 0 0 0 0 0/1* 0/1* 0/2*

ЭС 0 1/0* 2/0* 0 0/2* 0/1* 0/1* 1/1* 0/1*

Повторная ГТ 0 0/1* 0 0 0 0 0 0 0/1*

Всего: 16/4* 8/5* 6/15*

*- отмечено количество вмешательств выполненных в срочном порядке

Рецидивы венообразования у пациентов 1-й группы были достоверно ниже (р<0?05) по сравнению с больными 2-й и 3-й групп (рис 4).

1 группа 1 2 группа А 3 группа

О 6 мес 12 мес 24 мес

Рис. 4. Рецидивы венообразования в желудке в исследуемых группах больных в течение двух лет наблюдения после операции.

Динамика гастропатии во 2-й и 3-й группах больных была значительно хуже по сравнению с пациентами 1-й группы (рис. 5).

□ отсутствует [^уменьшение □увеличение

1 группа 2 группа 3 группа

Рис. 5. Частота и динамика гастропатии к окончанию периода двухлетнего наблюдения в исследуемых группах

Мы обнаружили достоверные различия гемостатического эффекта операций, выполненных в к концу периода наблюдения (рис. 6).

(р<0,05) при сравнении исследуемых группах больных

1 группа 1 ""2 группа

л.-- - 3 группа

100» г

90% -80% -

70%

60%

50%

40%

0

6 мес

12 мес

24 мес

Рис. 6. Кривые гемостатического эффекта в группах сравнения в отдаленном послеоперационном периоде

Суммируя полученные данные, характеризующие течение отдаленного послеоперационного периода и касающиеся выживаемости пациентов в исследуемых группах больных, влияния выбранных композиций хирургических вмешательств на процессы рецидивного венообразования в желудке и течения гасгропатии, а также, на уровни гемостатического эффекта в различные периоды послеоперационного наблюдения, - можно сделать заключение о том, что деваскуляризация желудка, выполненная в качестве дополнения к операции Пациора, является более предпочтительным вмешательством по сравнению с изолированным прошиванием ВРВ пищевода и желудка.

Важным фактором, оказывающим серьезное влияние на отдаленные результаты операций АПР, является полнота произведенной деваскуляризации желудка. Сравнение результатов лечения пациентов первой и второй клинических групп является серьезным доводом в пользу этого.

Анализ нашего хирургического опыта позволяет думать о том, что пути оптимизации оперативного лечения лежат в плоскости более детального изучения механизмов формирования варикозных вен пищевода и желудка.

Исследование коллатерального венозного кровотока желудка при портальной гипертензии у больных циррозом печени.

В результате анализа полученных спленопортограмм нами установлено, что внеорганные региональные венозные желудочные коллекторы играют значительную роль в формировании варикозной трансформации вен желудка и пищевода (рис. 7).

Рис. 7. Основные венозные коллекторы желудка: левая, задняя и короткие вены.

Главным венозным коллектором, по нашим данным, является ЛЖВ, расширение которой отмечено в 100% наблюдений. При этом отсутствует достоверная зависимость степени расширения ЛЖВ от уровня портального давления. У 23 пациентов (в 27% наблюдений) ЛЖВ выступала в качестве единственно значимого коллектора, участвующего в формировании ВРВ желудка и пищевода.

Если при прямой портографии определялась значительно расширенная ЛЖВ в виде единственной значимой коллатерали или в сочетании с незначительно расширенными КВЖ, то при эндоскопическом исследовании, диагностировались кардиоэзофагеальные вены по малой кривизне желудка.

Данную ситуацию мы расценивали как «правый вариант гипертензионной нагрузки», который чаще всего совпадал с кардио-эзофагеальными венами 1 типа, согласно классификации 8.К..8апп (рис. 8).

Рис. 8. Правый вариант гипертензионной нагрузки Из 85 наблюдений в 58 (68%) было выявлено расширение «полярной» или т.н. задней желудочной вены. Причем, у 19 (22%) пациентов ее расширение отмечено в сочетании с расширением левой желудочной вены, а у 39 (46%) больных - в сочетании с левой желудочной и короткими венами желудка.

В условиях значительного расширения ЗЖВ и КВЖ при умеренном расширении ЛЖВ эндоскопически чаще определялись ВРВ эзофагокардиофундального отдела, что совпадало со II типом желудочных вен по S.K. Sarin. Мы расценивали данную ангиографическую картину как «левый вариант гипертензионной нагрузки» (рис. 9).

Рис. 9. Левый вариант гипертензионной нагрузки По нашим данным, правый тип встречался гораздо чаще левого, в 79% и 21% наблюдений, соответственно, или, иначе говоря, в соотношении 4:1.

Изолированное участие КВЖ в формировании ВРВ мы не выявили. Частота вовлечения КВЖ в формирование ВРВ желудка составила 51% (у 43 пациентов), причем, в 39 наблюдениях - в сочетании с левой и задней желудочными венами, а у 4 (5%) пациентов в сочетании с расширением ЛЖВ. У 5 пациентов (в 6% наблюдений) было выявлено наличие сплено-ренального шунта, который порой обеспечивал весьма значительный сброс портальной крови в систему нижней полой вены, сопровождавшийся, тем не менее, во всех наблюдениях ВРВ в пищеводе и желудке. Мы установили феномен последовательного расширения желудочных коллекторов при их эмболизации. При эмболизации более центрально расположенной вены происходило расширение дистально расположенных коллатералей.

В отдаленном послеоперационном периоде после ЭВЖ в сроки до 4 лет после операции были отслежены 58 пациентов. Всего в отдаленном периоде за данный период наблюдения умерло 26 (45%) пациентов. Главными причинами летальных исходов стали: ПЖК, которые были отмечены у 10 больных, а также, прогрессирование ХГЦН. Смерть остальных 4 пациентов не была связана с основным заболеванием. Результаты анализа выживаемости в течение 4 лет наблюдения представлены на рис. 10.

Рис. 10. Выживаемость пациентов после эмболизации вен желудка В отдаленном периоде эпизоды кровотечений отмечены у 27 пациентов, та есть, в 46% наблюдений. Из этого числа пациентов 10 больных умерло.

Гемостатический эффект произведенных вмешательств в отдаленном периоде представлен на рис. 11.

Рис. 11. Кривая гемостатического эффекта в отдаленном периоде после эмболизации вен желудка

На наш взгляд, анализируемые результаты, свидетельствуют, прежде всего, в пользу того, что применение ЭВЖ в качестве самостоятельного метода лечения у больных ЦП и ПГ, у которых течение заболевания осложнилось кровотечением из ВРВ пищевода и желудка, особенно, в режиме экстренного оказания помощи, малоэффективно. ЭВЖ нельзя рассматривать в качестве самостоятельного метода лечения этой категории больных. Наиболее целесообразно рассматривать рентген-эндоваскулярную ЭВЖ в качестве вспомогательного метода в сочетании с операциями азигопортального разобщения.

У 12 пациентов в комплексе предоперационной диагностики была выполнена КТ-ангиография с ЗЭ реконструкцией сосудов портального бассейна и основных венозных коллекторов желудка. КТ - ангиография, являясь неинвазивным методом диагностики коллатерального кровотока желудка, позволяет оценить размеры и топографию воротной, селезеночной и верхне-брыжеечной вен, выявить степень расширения и участие основных региональных венозных коллекторов (левой, задней и коротких вен) в формировании ВРВ пищевода и желудка. Высокая информативность этого метода исследования позволяет нам рекомендовать его в качестве первой ступени в алгоритме диагностики особенностей регионального венозного кровотока желудка.

22

ВЫВОДЫ

1. Операция Пациоры, дополненная деваскуляризацией желудка, не сопровождается достоверным увеличением интраоперационной кровопотери и продолжительности вмешательства. Применение деваскуляризации желудка в дополнение к прошиванию ВРВ пищевода и желудка повышает двухлетнюю выживаемость с 77% до 96,7%, усиливает гемостатический эффект с 51% до 89%, снижает частоту рецидивов венообразования с 25% до 5%, уменьшает проявления гастропатии в отдаленном послеоперационном периоде, обеспечивая, таким образом, повышение эффективности операции азиго-портального разобщения.

2. В патогенезе варикозной трансформации вен желудка и пищевода у больных ЦП значительную роль играет связь интрамуральных и подслизистых вен с магистральными венами портальной системы через внеорганные желудочные венозные коллатерали под влиянием портальной гипертензии. Сопоставление ангиографических и эндоскопических данных исследования позволяют выделить правый и левый варианты гипертензионной нагрузки, встречающиеся в 79% и 21% наблюдений и способствующие формированию I и II типов кардиоэзофагеальных вен, соответственно.

3. Главным венозным коллектором, опосредующим варикозную трансформацию вен желудка и пищевода, является левая желудочная вена, участие которой в этом процессе наблюдается в 100% наблюдений. Другими важными путями формирования варикозной трансформации вен пищевода и желудка являются задняя желудочная вена (в 68% наблюдений) и короткие вены желудка (в 51% наблюдений). Расширение внеорганных желудочных коллекторов происходит постепенно, последовательно, справа - налево, от центральных зон сплено-портальной оси к дистальным.

4. Рентген-эндоваскулярная эмболизация вен желудка не может рассматриваться в качестве самостоятельного метода лечения и профилактики кровотечений из ВРВ пищевода и желудка с учетом достигаемого низкого уровня выживаемости (56%) и гемостатического эффекта (30%,), а также

высокой частоты развивающихся осложнений (46%) и летальных исходов (45%). ЭВЖ может быть предложена в качестве пред- или послеоперационной меры профилактики и лечения в условиях рецидива венообразования или угрозы пищеводно-желудочного кровотечения из варикозных вен.

5. Следует внести коррективы в алгоритм предоперационной диагностики, используя КТ-ангиографию или прямую спленопортографию, с целью предоперационной верификации особенностей внеорганного коллатерального венозного кровотока желудка, планирования объема операции азигопортального разобщения и блокирования основных путей, поддерживающих варикозное расширение вен желудка и пищевода.

Практические рекомендации

1. Роль задней желудочной вены в развитии ранних рецидивов варикоза вен желудка и кровотечений в отдаленном послеоперационном периоде недооценена. Традиционная композиция деваскуляризации венозных коллатералей во время проведения операции Пациоры, заключающаяся в мобилизации большой кривизны желудка и перевязке левой желудочной вены, недостаточна. Необходима ревизия забрюшинного пространства и задней стенки кардиального отдела желудка с целью выявления и перевязки задней желудочной вены.

2. Применение деваскуляризации в качестве самостоятельного метода лечения и профилактики кровотечений из ВРВ малоэффективно.

3. Осуществление деваскуляризации путем интраоперационной стволовой блокады основных венозных коллекторов желудка является менее травматичным, по сравнению с другими технологиями деваскуляризации.

4. После выполнения операции Пациора в изолированном виде или в сочетании с неполной деваскуляризацией требуется более строгий послеоперационный мониторинг и при рецидиве венообразования следует, кроме эндоскопических методов их облитерации, использовать рентген-эндоваскулярную эмболизацию сохранных венозных коллекторов желудка.

СПИСОК НАУЧНЫХ РАБОТ по теме диссертации

1. А.Г.Шерцингер, С.Б.Жигалова, И.Б.Коршунов, А.Б.Мелкумов, В.Г.Манукьян. «Лечение и профилактика кровотечения у больных портальной гипертензией»//Вестник хирургической гастроэнтерологии, 2009 №1, стр.5-9.

2. А.Г.Шерцингер, С.Б.Жигалова, А.Б.Мелкумов, В.Г.Манукьян. «Варикозное расширение вен желудка у больных портальной гипертензией: диагностика и лечение»//Анналы хирургической гепатологии, 2010, том 15, №3, стр.84-94

3. А.Г.Шерцингер, С.Б.Жигалова, В.Г.Манукьян. «Избирательная тактика в лечении варикозно расширенных вен желудка»//ХУП Международный Конгресс хирургов-гепатолов России и стран СНГ «Актуальные проблемы хирургической гепатологии», г.Уфа, 2010, 15-17 сентября, С.203.

4. А.Г.Шерцингер, С.Б.Жигалова, В.Г.Манукьян, Д.В.Цаава. «Наши суждения о выборе метода лечения варикозно расширенных вен пищевода и желудка у больных с портальной гипертензией»//ХУ Московский международ.конгресс по эндоскопической хирургии, г.Москва, 20-22 апреля 2011,С.300-302.

5. А.Г.Шерцингер, С.Б.Жигалова, В.Г.Манукьян, Д.В.Цаава. «Методология построения заключения эзофагогастроскопии у больных с портальной гипертензией»//ХУ Московский международ, конгресс по эндоскопической хирургии, г.Москва 20-22 апреля 2011, С. 118-119.

Подписано в печать:

03.05.2011

Заказ № 5542 Тираж - 100 экз. Печать трафаретная. Типография «11-й ФОРМАТ» ИНН 7726330900 115230, Москва, Варшавское ш., 36 (499) 788-78-56 www. autoreferat. ru

 
 

Оглавление диссертации Манукьян, Ваган Гарикович :: 2011 :: Москва

Список сокращений.

Введение.

Глава А. Проблемы хирургического лечения и роль операций азиго-портального разобщения у больных циррозом печени и портальной гипертензией (обзор литературы).

1.1. Топографо-анатомические особенности формирования варикоза вен пищевода и желудка.

1.1.1. Функциональное строение венозной системы пищевода и желудка.

1.1.2. Пути и механизмы формирования варикозной трансформации вен желудка и пищевода при портальной гипертензии.

1.1.3. Диагностика варикозной трансформации вен пищевода и желудка и оценка угрозы кровотечения из них.

1.2. Методы хирургического лечения и профилактики кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и желудка.

1.2.1. Основные направления хирургического лечения больных циррозом печени и портальной гипертензией.

1.2.2. Портокавальное шунтирование у больных циррозом печени.

1.2.3. Трансюгулярное портосистемное шунтирование.

1.3. Миниинвазивные операции азиго-портального разобщения.

1.3.1. Рентген-эндоваскулярная эмболизация вен желудка.

1.3.2. Эндоскопические технологии облитерации вен.

1.4. Полостные операции азиго-портального разобщения.

1.4.1. Прямые вмешательства на варикозных венах желудка и пищевода.ЗЗ

1.4.2. Операции редукции притока портальной крови.

1.4.3. Операции разобщения систем воротной и верхней полой вен.

1.4.4. Многокомпонентные операции азиго-портального разобщения.

Глава 2. Материалы и методы проведенных исследований.

2.1. Общая характеристика пациентов и исследуемых групп.

2.2. Особенности технологии хирургических вмешательств.

2.2.1. Технология операции азиго-портального разобщения в исследуемых группах больных.

2.2.2. Технология рентген-эндоваскулярной эмболизации вен желудка.

2.2.3. Дополнительные методы исследования.

Глава 3. Сравнительная оценка результатов* операций азиго-портального разобщения.

3.1. Особенности течения интраоперационного периода.

3.2. Особенности течения ближайшего послеоперационного периода.

3.3. Результаты отдаленного послеоперационного периода.

3.3.1. Выживаемость пациентов в отдаленном послеоперационном периоде.

3.3.2. Геморрагический синдром в отдаленном послеоперационном периоде.

Глава 4. Проблемы рентген-эндоваскулярной диагностики и азиго-порталыюго разобщения у больных циррозом печени.

4.1. Коллатеральный венозный кровоток желудка при портальной гипертензии у больных циррозом печени.

4.2. Рентген-эндоваскулярная эмболизация вен желудка.

4.2.1. Технологические особенности эмболизации вен желудка.

4.2.2. Некоторые клинические аспекты эмболизации вен желудка.

Обсуждение результатов исследований.

Выводы.

 
 

Введение диссертации по теме "Хирургия", Манукьян, Ваган Гарикович, автореферат

Хирургические проблемы у пациентов с циррозом печени (ЦП) и портальной гипертензией (ПГ) возникают, в основном, тогда, когда появляется угроза кровотечения из варикозно расширенных вен (ВРВ) пищевода и желудка (9, 31, 37, 41, 42, 45, 56, 75, 92, 100, 113).

Единственно радикальным методом хирургического лечения пациентов с ЦП и ПГ является ортотопическая трансплантация печени (12, 101). Однако, развитие этого направления в России значительно отстает от уровня ведущих стран мира и не может претендовать на роль основного метода хирургического лечения пациентов с ЦП и ПГ (20, 24).

Наличие варикозной трансформации вен пищевода и желудка с угрозой или частыми рецидивами кровотечений в анамнезе, а тем более, с состоявшимся или продолжающимся кровотечением делают проблематичной возможность нахождения пациента в листе ожидания (82, 114). Значительная часть пациентов в связи с этим не доживают до спасительной операции. Совершенно очевидно, что для этих пациентов должны быть использованы специальные хирургические технологии, направленные на стойкое и длительное предупреждение пищеводно-желудочных кровотечений (ПЖК) (23).

С целью профилактики и лечения ПЖК для пациентов с внутрипеченочной формой ПГ и ВРВ пищевода и желудка предложено большое количество различных хирургических вмешательств (24, 58, 68, 71, 83, 90, 94, 125, 138, 225). Все это свидетельствует, с одной стороны, о неудовлетворенности клиницистов результатами лечения этого- тяжелого страдания, а с другой - о стремлении к поиску новых, более эффективных методов хирургического лечения и профилактики гастро-эзофагеальных кровотечений из ВРВ пищевода и желудка у больных ЦП и ПГ (22, 113, 150).

В зависимости от особенностей клинической ситуации спектр возможных хирургических вмешательств варьирует в широких пределах - от различных видов порто-кавальных анастомозов (ПКА) и прямых вмешательств на ВРВ пищевода и желудка (17, 32, 35, 37, 44, 49, 62, 71, 90, 92. 110, 112, 116, 138, 243) до «малоинвазивных» методов (2, 10, 14, 73, 83), таких как: траисюгулярное порто-системное шунтирование (Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt -TIPS) (97, 98, 140, 161, 175, 194), рентген-эндоваскулярная эмболизация вен желудка (ЭВЖ) (34, 88, 122, 153, 167, 168, 238), эндоскопическая склеротерапия (ЭС) и эндоскопическое лигирование (ЭЛ) ВРВ пищевода и желудка (2, 29, 137, 141, 164, 188, 206, 227).

Доля малоинвазивных пособий в общей структуре хирургических вмешательств значительно возросла, а результаты лечения, благодаря внедрению технологических новшеств, существенно улучшились (57, 99, 107).

Эндоскопические технологии стали первой линией борьбы с варикозной трансформацией вен пищевода и свели, практически, на нет прямые хирургические вмешательства на пищеводе, выполнявшиеся из трансторакального доступа (2, 8, 23, 29, 57, 93, 114). Но эти методы i оказываются недостаточно эффективными в лечении и профилактике кровотечений из ВРВ желудка (154, 158).

Рентген-эндоваскулярная хирургия в лице высокотехнологичной операции TIPS, ставшей за рубежом ключевым этапом в подготовке пациентов к трансплантации печени (165, 208), вследствие ряда объективных причин, не получила пока в нашей стране должного развития, и применяется у ничтожно малого количества больных (97, 98, 99).

В сложившейся ситуации выполнение абдоминальных полостных операций, направленных на лечение и профилактику кровотечений из ВРВ желудка, остается наиболее востребованным направлением у значительной части пациентов с ЦП и ПГ (39, 48, 50, 61).

К настоящему времени нет каких-либо существенных разногласий в вопросах выбора метода хирургического вмешательства в зависимости от тяжести течения заболевания (6, 41, 56, 63, 72, 112). По общему признанию, выполнение ПКА возможно лишь в ограниченной группе компенсированных по течению заболевания больных (44, 45, 50). При этом, следует отметить, что выполнение ПКА требует большого опьпа и может быть рекомендована к применению лишь в крупных специализированных центрах, способных не только технически осуществить оперативное вмешательство, но отследить все стороны послеоперационного мониторинга с пониманием и возможностью контроля основных проблем ведения пациентов с этим тяжелым страданием (18, 37, 41, 59). Операцией выбора для большинства общехирургических отделений до настоящего времени остается прямое вмешательство на ВРВ желудка (35, 39,48, 50).

Существует большое количество различных модификаций хирургических вмешательств на желудке, целью которых является достижение максимально полной обработки ВРВ и предупреждение рецидивов кровотечений в отдаленном послеоперационном периоде (23, 66, 69, 81, 90, 116, 225, 243). Некоторые из них слишком объемны и травматичны, другие не в полной мере учитывают основные пути формирования варикозной трансформации вен пищевода и желудка, третьи — ограничиваются лишь прошиванием подслизистых вен желудка (операция Пациоры) (27, 39, 48, 60, 71, 225).

Вполне понятно логичное стремление многих хирургов блокировать основные коллатеральные пути формирования ВРВ путем деваскуляризации желудка и кардио-эзофагеального перехода в дополнение к различным методикам обработки подслизистых вен желудка (20, 39, 138, 243).

Однако, до сих пор неясно, какие пути формирования ВРВ пищевода и желудка являются доминирующими? Каким группам пациентов следует дополнять операцию прошивания ВРВ пищевода и желудка деваскуляризацией основных коллатеральных путей? Каков оптимальный объем деваскуляризации желудка? Каковы ближайшие и отдаленные результаты этих операций?

Следует ожидать, что ответы на эти вопросы, могут позволить улучшить результаты прямых хирургических вмешательств на ВРВ пищевода и желудка у больных ЦП и ПГ.

Цель работы.

Обосновать необходимость и объем деваскуляризации коллатеральных путей, формирующих варикозные вены пищевода и желудка, в дополнение к их прошиванию у больных циррозом печени и портальной гипертензией.

Задачи исследования.

1. Провести комплексную сравнительную оценку ближайших и отдаленных результатов операций азиго-портального разобщения в группах больных после стандартной операции Пациоры и в сочетании с деваскуляризацией желудка.

2. По данным прямой портографии и компьютерной ангиотомографии изучить варианты коллатеральных путей, участвующих в формировании варикозной трансформации вен пищевода и желудка.

3. Изучить результаты, дать оценку, а также, определить место и роль рентген-эндоваскулярной эмболизации вен желудка в проведении операций азиго-портального разобщения у больных циррозом печени.

4. Разработать алгоритм диагностики и выбора метода операции азиго-портального разобщения на основании характера внеорганного венозного коллатерального кровообращения желудка.

Научная новизна.

Впервые, на основании данных ангиографических исследований (прямой портографии), дана систематизированная оценка особенностей регионального коллатерального венозного кровообращения желудка и пищевода у пациентов с циррозом печени и портальной гипертензией и его роль в варикозной трансформации вен.

Впервые, оптимизирован выбор объема деваскуляризации и алгоритм ее проведения при выполнении операции азигопортального разобщения, основанные на данных эндоскопического исследования, прямой спленопортографии и компьютерной ангиотомографии.

Практическая ценность работы.

1.Предложен алгоритм предоперационной диагностики коллатерального кровотока желудка и рекомендован оптимальный вариант деваскуляризации в качестве дополнения к операции прошивания ВРВ пищевода и желудка.

2.Показана роль задней желудочной вены в формировании варикоза вен желудка и пищевода и происхождении рецидивов кровотечений в результате не полной деваскуляризации желудка.

3.Установлена клиническая значимость блокады 3 основных коллатеральных путей формирования ВРВ: левой, задней и коротких желудочных вен

Апробация диссертации и публикации.

Основные положения работы доложены на XVII Международном Конгрессе хирургов-гепатолов России и стран СНГ (Уфа, 15-17 сентября, 2010 год) и на XV Московском Международном конгрессе по эндоскопической хирургии (Москва, 20-22 апреля, 2011 год). По теме диссертации опубликовано 5 научных работ, из которых 2 статьи в центральной печати.

Внедрение в практику.

Результаты проведенных исследований по применению операций азиго-портального разобщения у пациентов циррозом печени и портальной гипертензией внедрены в клиническую практику отделения экстренной хирургии и портальной гипертензии (рук.- проф. А.Г. Шерцингер) Российского научного центра хирургии им. акад. Б.В. Петровского РАМН (дир. - проф. С.Л. Дземешкевич) на базе ГКБ № 20 (глав, врач - проф. А.Д. Каприн).

Структура и объем диссертации. Материал диссертационной работы изложен на 130 страницах, иллюстрирован 37 рисунками и 21 таблицей. В список литературы включены 245 источников, из которых 99 отечественных и 146 иностранных авторов.

Выражаю искреннюю признательность моему научному руководителю проф. А.Г. Шерцингеру и всему коллективу отделения экстренной хирургии и портальной гипертензии за повседневную практическую помощь.

 
 

Заключение диссертационного исследования на тему "Выбор метода операции азиго-портального разобщения у больных циррозом печени и портальной гипертензией"

ВЫВОДЫ

1. Операция Пациоры, дополненная деваскуляризацией желудка, не сопровождается достоверным увеличением интраоперационной кровопотери и продолжительности вмешательства. Применение деваскуляризации желудка в дополнение к прошиванию варикозно расширенных вен пищевода и желудка повышает двухлетнюю выживаемость с 77% до 97%, усиливает гемостатический эффект с 51% до 89%, снижает частоту рецидивов венообразования с 25% до 5%, уменьшает проявления гастропатии в отдаленном послеоперационном периоде, обеспечивая, таким образом, повышение эффективности операции азиго - портального разобщения.

2. В патогенезе варикозной трансформации вен желудка и пищевода у больных циррозом печени значительную роль играет связь интрамуральных и подслизистых вен с магистральными венами портальной системы (воротной и селезеночной) через внеорганные желудочные венозные коллатерали под влиянием портальной гипертензии. Сопоставление ангиографических и эндоскопических данных исследования позволяют выделить правый и левый коллатеральные пути гипертензионной портальной нагрузки, встречающиеся в 79% и 21% наблюдений (в соотношении - 4:1) и способствующие формированию 1 и 2 типов кардиоэзофагеальных вен, соответственно.

3. Главным венозным коллектором, опосредующим варикозную трансформацию вен желудка и пищевода, является левая желудочная вена, участие которой в этом процессе наблюдается в 100% наблюдений. Другими важными путями формирования варикозной трансформации вен пищевода и желудка являются задняя (в 68% наблюдений) и короткие вены желудка (в 51% наблюдений). Расширение внеорганных желудочных коллекторов происходит последовательно, справа - налево, от центральных зон сплено-портальной оси к дистальным.

4. Рентген-эндоваскулярная эмболизация вен желудка не может рассматриваться в качестве самостоятельного метода лечения и профилактики кровотечений из ВРВ пищевода и желудка с учетом достигаемого низкого уровня выживаемости (56%) и гемостатического эффекта (30%,), а также, высокой частоты развивающихся осложнений (46%) и летальных исходов (45%). Эмболизация вен желудка может быть предложена в качестве пред- или послеоперационной меры профилактики и лечения в условиях рецидива венообразования или угрозы пищеводно — желудочных кровотечений из варикозных вен.

5. Следует внести коррективы в алгоритм предоперационной диагностики, используя компьютерную ангиотомографию или прямую спленопортографию, с целью предоперационной верификации особенностей внеорганного коллатерального венозного кровотока желудка, планирования объема операции азиго-портального разобщения и блокирования основных путей, поддерживающих варикозно расширенные вены пищевода и желудка.

Практические рекомендации

1. Роль задней желудочной вены в развитии ранних рецидивов варикоза вен желудка и кровотечений в отдаленном послеоперационном периоде недооценена. Традиционная композиция деваскуляризации венозных коллатералей во время проведения операции Пациоры, заключающаяся в мобилизации большой кривизны желудка и перевязке левой желудочной вены, недостаточна. Необходима ревизия забрюшинного пространства и задней стенки кардиального отдела желудка с целью выявления и перевязки задней желудочной вены.

2. Применение деваскуляризации в качестве самостоятельного метода лечения и профилактики кровотечений из ВРВ малоэффективно.

3. Применение деваскуляризации в качестве дополнительной меры АПР в ходе выполнения операции Пациоры повышает эффективность вмешательства по отношению к профилактике кровотечений из ВРВ пищевода и желудка.

4. Осуществление деваскуляризации путем интраоперационной стволовой блокады основных венозных коллекторов желудка является менее травматичным, по сравнению с другими технологиями деваскуляризации.

5. Не следует «любой ценой» при непреодолимых интраоперационных трудностях выполнения операции осуществлять деваскуляризацию желудка.

6. После выполнения операции Пациоры в изолированном виде или в сочетании с неполной деваскуляризацией требуется более строгий послеоперационный мониторинг и при рецидиве венообразования следует, кроме эндоскопических методов их облитерации, использовать рентген-эндоваскулярную эмболизацию сохранных венозных коллекторов желудка.

 
 

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2011 года, Манукьян, Ваган Гарикович

1. Абрикосов А.И. Частная патологическая анатомия // М. Медгиз. 1940. с.518-525.

2. Аль-Сабунчи О.М. Обоснование принципов малоинвазивной хирургии в лечении кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода // Автореф. дис. докт.мед.наук. М., 2007.

3. Ангелич Г.А. Диагностика и хирургическое лечение осложнений цирроза печени. // Автореф. дис. докт. мед. наук. Кишинев, 2008, с. 15-20.

4. Андреев Г.Н., Кадарбаев Р.В., Апельбаум A.C. и др. Эндоскопическая склеротерапия при кровотечениях из варикозно расширенных вен пищевода // Сб. тезисов 9-го Московского международного конгресса по эндоскопической хирургии. М., 2005, с16-18.

5. Андреев Г.Н., Апсатаров Э.А., Ибадильдин A.C. Диагностика и лечение осложнений портальной гипертензии // Алматы. Казахстан. 1994. с 320.

6. Анисимов А.Ю., Кузнецов М.В. Хирургическая тактика при портальных кровотечениях у больных циррозом печени. // Актуальные проблемы хирургической гепатологии (Материалы XVII межд. Конгресса), Уфа, 2010, с.155.

7. Байбеков И.М., Ворожейкин В.М., Икрамов И. А. Функциональная морфология пищевода, желудка и печени при циррозе, холестазе и лазеротерапии//Ташкент. 1995. с. 143.

8. Борисов А.Е. Кащенко В.А., Распереза Д.В., Сергеев П.В. Анализ результатов лечения больных с острым кровотечением в Санкт-Петербурге. Роль эндоскопических технологий. // Рос.журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2003 .т. XIII, №1.с.28.

9. Борисов А.Е., Кузьмин-Крутецкий М.И., Кащенко В.А. и соавт. Кровотечения портального генеза. // Санкт-Петербург, 2001, с.25-149.

10. Боур A.B. Малоинвазивные методы гемостаза у больных с кровотечением варикозно расширенных вен пищевода и желудка. // Автореф. диссерт. док. мед. наук. Москва. 1998. 12-34.

11. Васнев О.В., Ким Д.О., Янова О.Б. Место фундопликации при операциях азигопортального разобщения у больных циррозом печени. // Мат-лы XVII международного конгресса «Актуальные проблемы хирургической гепатологии». Уфа, 2010, с. 160.

12. Готье C.B. Трансплантация печени в России. // Рос.журн.гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2001. - T. XI, №4. - С. 79-80.

13. Готье C.B. Очерки клинической трансплантологии. Москва. Из-ство «Триада»., 2009.

14. Гранов А.М, Борисов А.Е. Эндоваскулярная хирургия печени. // Медицина. 1984. С.224.

15. Гугушвили JI.JI. Хирургическая анатомия вен и вопросы патологии кровообращения печени. // Дисс.док.мед.наук. М. 1964, 35-120.

16. Давыдовский И.В. Патологическая анатомия и патогенез болезней человека. //М. Медгиз. 1958, с. 303.

17. Девятов A.B. Пути оптимизации портосистемного шунтирования у больных циррозом печени с портальной гипертензией. // Автореф. дис. докт. мед. наук. Ташкент. 1999. 22 с.

18. Долго-Сабуров Б.А. Очерки функциональной анатомии кровеносных сосудов. // JI. Медгиз, 1961, с. 344.

19. Ерамишанцев А.К. Прошлое и настоящее хирургии портальной гипертензии: взгляд на проблему. // Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. 2001. № 5. с.20-26.

20. Ерамишанцев А.К. Хирургическое лечение портальной гипертензии. // Рос. журн. гастроэнтер., гепатол., колопроктол.- 1997.T.7. №1. с.80-83.

21. Ерамишанцев А.К. Хирургическое лечение синдрома портальнойгипертензии в России. // Рос. жури, гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2001. T.XI, №4. с.75-77.

22. Ерамишанцев А.К. Эволюция хирургического лечения кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка. //50 лекций по хирургии. Под редакцией B.C. Савельева. М.: «Триада-Х» 2004; с.490-501.

23. Ерамишанцев А.К., Манукьян Г.В. «Сегодня» и «завтра» хирургии портальной гипертензии: взгляд на проблему. // Анналы хир. Гепатол. -1998.-Т.,№2.-С. 72-75.

24. Ерамишанцев А.К., Шерцингер А.Г., Боур A.B. и др. Эндоскопическое склерозирование ВРВ пищевода и желудка у больных портальной гипертензией // Анналы хирургической гепатологии. 1998, т.З., №2, с.33-38.

25. Жерлов Г.К., Зыков Д.В., Кошевой А.П. и др. Способ предупреждения повторных кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка у больных циррозом печени и портальной гипертензией. // Патент РФ №2188592, бюл. №25, 2002.

26. Жерлов Г.К., Кошевой А.П., Зыков Д.В. и др. Операция азигопортального разобщения при варикозном расширении вен пищевода и желудка // Вопросы реконструктивной и пластической хирургии.-2002.-№2-с.38-39.

27. Жигалова С.Б. Эндоскопическое склерозирование и эндоваскулярная эмболизация в комплексном лечении кровотечений из ВРВ пищевода и желудка у больных с портальной гипертензией. Автореф. диссерт. канд. мед. наук. Москва, 1993, 15-22.

28. Затевахин И.И., Щеголев A.A., Аль-Сабунчи O.A., Шагинян А.К., Матушкова О.С. Первичная и вторичная профилактика кровотечений из варикозных вен пищевода // Тезисы конференции. Москва, 2003, с.74-75.

29. Калита Н.Я., Котенко О.Г. Разобщающие операции в лечении кровотечения из варикозных вен пищевода при циррозе печени. // Анналы хир. гепатол. 1998. Т.З, № 3. с.147.

30. Каримов Ш.И., Боровский С.П., Рахманов С.У., Атаханов Д.А. Тактика применения эндоваскулярных методов лечения при профузном пищеводном кровотечении у больных с портальной гипертензией. // Медиц. журнал Узбекистана 2002. №1. с.26-28.

31. Каримов Ш.И., Магамедов У.А., Ахтаев А.Р., Ким В.Ф., Юнусов И.Р. Чреспеченочная транспортальная эмболизация гастроэзофагеальных вен при профузных пищеводных кровотечениях. //Хирургия. М.М. 1989. №2 с.32-35.

32. Киценко Е.А. Прямые вмешательства на варикозно расширенных венах пищевода и желудка у больных с внепеченочной портальной гипертензией. //Дисс. д-ра. мед. наук, М., 2004

33. Колесников JI.JT. Венозные образования пищеводно-желудочного перехода. // В кн.: Развитие, морфология и пластичность венозного русла в условиях нормы, патологии и эксперимента. М. 1979. с.24-25.

34. Котив Б.Н. Хирургическая тактика и лечение пищеводно-желудочных кровотечений при портальной гипертензии. // Дисс.д-ра.мед.наук.СПб,1998.

35. Кошев В.И., Петров Е.С, Иванова В.Д, Пирогов В.П. Гидродинамические аспекты портальной гипертензии. //Монография. Самара. СамГМУ,2001. с.226

36. Кошевой А.П. Совершенствование диагностики и тактики лечения больных с кровотечениями из варикозно расширенных вен пищевода и желудка. // Дис. докт. мед. наук. М., 2009. с.412.

37. Кошевой А.П., Чирков Д.Н., Шелко O.A. Комбинированные операции при варикозном расширении вен пищевода и желудка // Мат-лы XVII международного конгресса «Актуальные проблемы хирургическойгепатологии». Уфа, 2010, c.l75-76.

38. Кузин Г.А. Коррекция гомеостаза при пищеводно-желудочных кровотечениях у больных портальной гипертензией. // Автореферат канд. диссер. Москва. 1987, с.64-113.

39. Кузин Н.М., Артюхина Е.Г. Лечение кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка при внутрипеченочной портальной гипертензии // Хирургия. №2. 1998. с.51-55.

40. Ланщаков В.П. Морфологические изменения сосудов портальной системы на разных этапах портальной гипертензии. // Автореф. канд. диссерт. М. 1968. с.3-21

41. Лебезев В.М. Порто-кавальное шунтирование у больных с портальной гипертензией// Дис.докт. мед. наук. М., 1994. с.213.

42. Лебезев В.М., Ерамишанцев А.К. Портокавальное шунтирование у больных циррозом печени. // Кровотечения при заболеваниях желудочно-кишечного тракта. Новосибирск. 1994. с.22-25.

43. Лыткин М.И., Напалков П.Н., Ерюхин И.А. Хирургическая тактика при пищеводно-желудочных кровотечениях в зависимости от форм портальной гипертензии. // Хирургия портальной гипертензии (ошибки и опасности). М.1984. с.90-92.

44. Любивый Е.Д. Сравнительная оценка результатов порто-кавальных анастомозов и прошивания варикозно расширенных вен пищевода и желудка у больных циррозом печени и портальной гипертензией. // Дис. канд. мед. наук. М., 2004. с.128.

45. Мансуров А. А. Тактические аспекты и новые технологии разобщающих и реконструктивных шунтирующих операций у больных с портальной гипертензией. //Автореферат док. диссер. Ташкент, 2004, с.10-12.

46. Манукьян Г.В. Патогенез, лечение и профилактика осложнений в хирургии портальной гипертензии у больных циррозом печени. // Автореф. докт. диссерт. М. 2003. с.3-45.

47. Маргиани З.Ш. Осложнения после эндоскопических вмешательств у больных с портальной гипертензией. // Дисс. канд. мед. наук М. 2006. с.94-104.

48. Маркизов Ф.П. Венозная система пищеварительного тракта человека. Куйбышев. 1959. с.259.

49. Маркизов Ф.П. О варикозно расширенных венах пищевода. // Вестник хирургии. 1958. №2. с.7-12.

50. Матушкова О.С. Эндоскопическое лигирование в профилактике и лечении кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода. // Автореферат диссерт. канд. мед. наук. Москва, 2006, с.9-27.

51. Михин C.B. Синдром портально-лимфатической гипертензии (диагностика, лечение, прогноз). // Автореф. дисс.докт. мед. наук. Волгоград, 2007, с.25-28.

52. Назыров Ф.Г. Хирургическое лечение осложнений портальной гипертензии у больных циррозом печени. // Автореферат дисс. докт. мед. наук. 1989. с. 41.

53. Назыров Ф.Г., Акилов Х.А., Девятое A.B. Хирургия . осложнений портальной гипертензии у больных циррозом печени. // Москва. 2002. с.22-37.

54. Назыров Ф.Г., Акилов Х.А., Мансуров A.A. Тактика лечения кровотечения из варикозных вен гастроэзофагеального коллектора у больных с циррозомпечени, осложненным портальной гипертензией. // Вести, хир. 2002, № З.с.81-83.

55. Назыров Ф.Г., Девятов A.B., Ибадов P.A., Бабаджанов А.Х. Оригинальный вариант ремоделирования портального кровообращения у больных циррозом печени с портальной гипертензией. // Анналы хирургической гепатологии. 2004. Т.9, №2. с.222.

56. Ниязметов А.Н. Хирургия пищеводно-желудочных кровотечений у больных циррозом печени на этапах оказания экстренной медицинской помощи. // Автореферат канд. диссерт. Ташкент, 2002, с. 4-15.

57. Обуховский Б.И. Портальная гипертензионная гастропатия у больных циррозом печени (клинико-морфологическое исследование). // Автореф. диссерт. канд. мед. наук. Москва, 2006, с. 12-22.

58. Оноприев В.И., Дурлештер В.М., Усова O.A., Ключников О.Ю. Хирургическое лечение кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка. // Хирургия. 2005. №1.с.38-42.

59. Оноприев В.И., Дурлештер В.М., Усова O.A., Ключников О.Ю., Голуб Е.А. Азигопортальное разобщение с формированием арефлюксной кардии -операция выбора при варикозном расширении вен пищевода // Хирургия. Журнал им. Н.И.Пирогова. 2007, № 5. с.9-12.

60. Пациора М.Д. Хирургия портальной гипертензии. // Т.Медицина. 1984, с.319.

61. Пациора М.Д., Цацаниди К.Н., Ерамишанцев А.К., Кузьмин Г.А. Резекция пищевода и кардии желудка при портальной гипертензии в свете отдаленных результатов // Вестник хирургии им. Грекова. 1980. т. 125. №10. с.66-70.

62. Пациора М.Д., Шерцингер А.Г., Киценко Е.А. Эндоскопическое тромбирование варикозных вен пищевода при кровотечении у больных с портальной гипертензией. //Клин, хирургия. 1980. №9. с.12-14.

63. Петровский Б.В., Цацаниди К.Н., Кадощук Ю.Т. Хирургия портальной гипертензии. // Атлас. М., 1994. с. 183.

64. Плеханов А.Н. Критерии прогноза результатов парциальных портокавальных анастомозов у больных циррозом печени. Автореф. дис. канд. мед. наук. М. 1996. с.26.

65. Прокубовский В.И., Черкасов В.А. Возможности эндоваскулярных вмешательств при лечении осложнений портальной гипертензии. Спорные вопросы хирургического лечения портальной гипертензии у больных циррозом печени. Ташкент. 1988. с. 114-115.

66. Прокубовский В.И., Черкасов В.А. Результаты эндоваскулярной эмболизации вен желудка у больных портальной гипертензией, осложненной эзофагогастральным кровотечением. Вестник хирургии. 1993. №7-12. с. 16-19.

67. Ратнер Г.Л., Григорьев С.Г., Габбазов А.Г., Борок Б.А. Хирургическая профилактика и лечение гастроэзофагеальных кровотечений при портальной гипертензии // Хирургия. 1991. № 2., с.83-86.

68. Савельев B.C., Прокубовский В.И., Овчиненский М.Н., Черкасов В.А. Эндоваскулярная окклюзия при кровотечениях из ВРВ пищевода и желудка. // Вестник хирургии. 1983, №5, с.29-33.

69. Саенко В.Ф., Кондратенко П.Г., Семенюк Ю.С. и др. Диагностика и лечение острого кровотечения в просвет пищеварительного канала. // Ровно: Б.и, 1997. с.384.

70. Саидмуратова А.С., Усманов Д.Н. Портальная гипертензия и гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь. // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. Мат-лы Девятой Российской Гастроэнтерологической

71. Недели, 20-23 октября 2003 г., Москва. 2003. Т. XIII, № 5. с. 13.

72. Синельников Р.Д. Атлас анатомии человека. // Москва. Медицина. 1973. с.49-52.

73. Старостин С.А. Оптимизация методов инструментальной диагностики и хирургического лечения больных с синдромом портальной гипертензии. // Автореф. докт. мед. наук. Новосибирск. 2002. с. 13-14.

74. Суханов А.И. Обоснование выбора операции азигопортального разобщения при варикозном расширении вен пищевода. //Дис. . канд. мед. Наук, М., 2009. с.158.

75. Хубутия М.Ш., Чжао A.B., Пинчук Т.П и др. Диагностическая и лечебная эзофагогастродуоденоскопия у пациентов, включенных в «Лист ожидания» трансплантации печени//Трансплантология, 2010,3-4, с.5-9.

76. Цацаниди К.Н. Повторные операции при рецидивах кровотечений из варикозных вен пищевода у больных портальной гипертензией. // М. 1972.

77. Цыбырнэ К.А., Дану М.Н., Ставинский P.A., Намашко М.В. Лечение острых пищеводно-желудочных кровотечений. Хирургия. М. Медицина. 1991. №10. с. 74-78.

78. Чаушев И.Н. Диагностические и лечебные возможности эзофагогастродуоденоскопии у больных портальной гипертензией. // Автореф. канд. диссерт. Москва. 1987. с. 5-22.

79. Черкасов В.А. Чрескожное эндоваскулярное портокавальное шунтирование при портальной гипертензии. // Спорные вопросы хирургического лечения портальной гипертензии у больных циррозом печени. Ташкент. 1988. с.151-152.

80. Черкасов В.А. Эндоваскулярные методы лечения осложнений портальной гипертензии. // Рос. Журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. 1998. №6. с. 18-23.

81. Черкасов В.А., Боур A.B. Эндоваскулярная эмболизация вен желудка у больных с портальной гипертензией, осложненной эзофагогастральным кровотечением // Анналы хир. гепатологии, 1997, №2, с. 36-40.

82. Шалимов A.A., Береснев A.B. Короткий В.Н., Назаренко П.М. Хирургическое лечение и профилактика осложнений цирроза печени. // Киев. 1988. с. 135.

83. Шерлок Ш, Дули Дж. Заболевания печени и желчных путей. М. ГЭОТАР Медицина. 1999. с. 864.

84. Шерцингер А.Г. Патогенез, диагностика, профилактика и лечение кровотечений из варикозных вен пищевода и желудка у больных портальной гипертензией/Автореф. дис. докт. мед. наук М. 1986. с. 310.

85. Шерцингер А.Г., Жигалова С.Б., Мусин P.A. Опыт применения эндоскопического лигирования ВРВ пищевода у больных с портальной гипертензией // Анналы хир. гепатологии. Т. 10, 2005, №2, с.94.

86. Шерцингер А.Г., Черкасов В.А., Жигалова СБ. Оценка эффективности эндоваскулярной эмболизации ВРВ пищевода и желудка у больных циррозом печени. // Актуальные вопросы современной хирургии. Волгоград. 1993. с. 95.

87. Шиповский В.Н. Техника операции ТИПС. //М., 2010. с.85.

88. Щеголев А.А., Шиповский В.Н., Аль-Сабунчи О.А., Шагинян А.К. Эндоскопический и эндоваскулярный гемостаз при кровотечениях из варикозных вен пищевода.// Москва. РГМУ. 2003. с. 12-41.

89. Abraldes JG, Dell'Era A, Bosch J. Medical management of variceal bleeding in patients with cirrhosis. // Can. J. Gastroenterol. 2004; 18: 109-113.

90. Abu-Elmagd K., Iwatsuki S. Portal hypertension: role of liver transplantation. // In: Cameron J., ed.Curent Surgical Terapy:7th ed. Mosby, 2001, 406-413.

91. Akahoshi T, Hashizume M, Shimabukuro R. Long-term results of endoscopic histoacryl injection sclerotherapy for gastric variceal bleeding. // A 10-year experience. Surgery 2002; 131: 176-81.

92. Akiyoshi N, Shijo H, Iida T. The natural history and prognostic factors in patients with cirrhosis and gastric fimdic varices without prior bleeding. // Hepatol Res 2000; 17:145-55.

93. Agarwal SR. Gastric varices. In: de Franchis R, ed. Portal Hypertension, Proceedings of the third Baveno International Consensus Workshop on definitions, methodology and therapeutic strategies. // Oxford: Blackwell Science, 2001.

94. Akahoshi T, Hashizume M,Tomikava M. et al., Long-term results of balloon-occluded retrograde transvenous obliteration for gastric variceal bleeding and risky gastric varices: 10 year experience. // J.Gastroenterol.Hepatol.2008;23:1702-9.

95. Al Traif I, Fachartz FS, Al Jumah A, et al. Randomized trial of ligation versus combined ligation and sclerotherapy for bleeding esophageal varices. // Gastrointestinal Endoscopy 1999; 50:1-6.

96. Anand B.S. Current status of transjugular intrahepatic portosystemic shunt (TIPS) //Indian J. Gastroenterol. 1996 Apr. 15(2): 55-62.

97. Arai H., Abe T., Takagi H., Moti M. Efficacy of ballon-occluded transvenous obliteration, percutaneous transhepatic obliteration and combined techniques for the management of gastric fundal varices. // World J.Gastroenterol. 2006, 12 (24): 386673.

98. Arakawa M, Masuzaki T, Okuda K. Pathomorphology of esophageal and gastric varices. // Seminars in Liver Disease 2002; 22:73-81.

99. Arioshi T., Hashizume M, Kitano S et. Al Clinical and angiographic assessments and treatment of patients with recurrent varices after transabdominal transection of the esophagus//Hepatogastroenterology 1997, Jan-Feb; 44(130): 192-198.

100. Bhargava D.K., Dasarathy S., Sundaram K.R., Ahuja R.K. Results of endoscopic sclerotherapy: influence of etiology of portal hypertension and hepatic functional status. // Gastroenter.Jpn.199Ljul.26 Suppl 3: 32-37.

101. Bondia J.A., Santoyo J., Fernandez-Aguilaz J.L. et al. Shunt surgery versus disconnection in portal hypertension. A comparative study. // Rev. Esp. Enferm. Dig. 1996, Apr; 88(4): 273-279.

102. Bosch J., D'Amico G., Garsia-Pagan J.C. Portal Hypertension // In: Schiff E.R., Sorrel M.F. Diseases of the Liver/Philadelphia, 2003,pp. 429-486

103. Bosch J., Garsia-Pagan J.C. Complications of cirrhosis. I. Portal Hypertension. // J.Hepatol 2000; 32:141-156.

104. Bosch J, Abraldes JG, Groszmann R. Agarwal S.R., Chandhary A., Sarin J.K. Influence of endoscopic sclerotherapy and endoscopic variceal ligation on the natural history of gastrooesophageal varices. // Hepatology 32 (part 2), 519 A, 2000.

105. Bothe A., Jr., Stone M.D., McDermott W.V.Jr. Portoazygous disconnection for bleeding esophageal varices. //Am. J.Surg. 1985 Apr., 149(4): 546-550.

106. Burroughs A.K., Hamilton G., Phillips A. et al. A comparison of sclerotherapy with staple transsection of the esophagus for the emergency control of bleeding from esophageal varices.//N. Engl. J. Med. 1989,321,85.

107. Burroughs AK, Patch D. Primary prevention of bleeding from esophageal varices. //New England Journal of Medicine 1999; 340:1033-1035.

108. Chikamori F, Kuniyoshi N, Shibuya S. Correlation between endoscopic and angiographic findings in patients with esophageal and isolated gastric varices. // Digestive Surgery 2001; 18:176-181.

109. Child Ch.G., Turcoutte Y.G. Surgery and portal hypertension. // Philadelphia. 1964. 45-48.

110. Cho S.K., Shin S.W., Lee I.H., Do Y.S., Choo S.W., Park K.B., Yoo B.C. Ballon-occluded retrograde transvenous obliteration of gastric varices: outcomes and complications in 49-patients. // AJR Am. J. Roentgenol 2007; 189 (6): 365-372.

111. Colapinto R.F., Stonell R.D., Birch S.J.,et al. Creation of an intrahepatic portosystemic shunt with a Gruntzig balloon catheter. // Can Med Assoc J 1982; 126 (3):267-268.

112. Crafoord C., Franker P. New surgical treatment of varicous veins of the esophagus. //Acta Otolaryng. 1939.27.5.422-429.

113. Danis J., Hubmann R., Pichler P., Shamiyeh A., Wayand W.H. Novel technique of laparoscopic azygoportal disconnection for treatment of esophageal varicosis: preliminary experience with five patients.// Surg. Endosc. 2004, Apr; 18(4): 702-705.

114. Datta D.,Vlavianos P.,Alisa A. et al. Use of fibrin glue (Beriplast) in the management of bleeding gastric varices. //Endoscopy 2003;35:675-8

115. De Franchis R. Evolving Consensus in Portal Hypertension Report of the Baveno IV Consensus Workshop on methodology of diagnosis and therapy in portal hypertension. // J. Hepatol., 2005; 43:167-176.

116. De Franchis R, Primignani M. Endoscopic treatments for portal hypertension. // Seminars in Liver Disease 1999; 19:439455.

117. De Franchis R. Updating consensus in portal hypertension Report of the Baveno III Consensus workshop on definitions, methodology and therapeutic strategies in portal hypertension. // J. Hepatol. 2000, 33, 846-852.

118. De Franchis R. When and how to evaluate the risk of a first variceal bleeding? // Gastroenterol.Clin.Biol.,2004,Apr,v.28,Spec No 2, 203-207.

119. De Gottardi A., Dufour J.F. Esophageal and fungic variceal bleeding. // Ther. Umsch 2006, 63 (5): 295-299.

120. Denck H., Sponer D. Sclerosierung der Oesofagusvaricen. // Langenbecks Arch. Chir., 1976, v.342,173-179.

121. Dhiman R.K., Choudhuri G., Saraswat V.A. et al. Role of paraesophageal collaterals and perforating veins on outcome of endoscopic sclerotherapy for esophageal varices an endosonographic standy. // Gut., 1996, May; 38(5): 759-764.

122. Farsana S., Anwaar A., Altaf Alam. Band ligation VS endoscopic sclerotherapy in esophageal varices: a prospective randomized compartion. // Jornal of Pakistan med. Association. 1998, 15.

123. Fujimura I., de Carvalho C. Clinical Anatomy, 1990,v.3: 2

124. Garcia-Tsao G., Groszmann R.J., Fisher R.L. et al. Portal pressure, presens of gastroesophageal varices and variceal bleeding. //Hepatology 1985;5: 419-424.

125. Gimson AE.S., Ramage J.K., Panaz M.Z. et al. Randomised trial variceal banding ligation versus injection sclerotherapy for bleeding esophageal varices. // Lancet, 1993, 391-394.

126. Giordani M., Ravo B., Sacchi M., Smith N., Ger R. Treatment of bleeding esophageal varices by portoazygos disconnection and esophageal transsection with butten of Boerema and EEA stapler: ten year's experience. // Surgery, 1985, Jun; 97(6): 649-652.

127. Groszmann R.J. Jensen J.E., Pathophysiology of portal hypertension (in Kaplowitz N. Liver and Biliary Diseases) // Baltimore, 1996, 494-503

128. Haag K., Rossle M, Hauenstein K.H. et al. Palmaz stent or Wellstent for TIPS: early results. / Hepatology. 1993. 18. 280A.

129. Hachisu T., Yamada H.M Hamaguchi K. Effectiveness of ligating device for endoscopic surgery. // Diagnostic and therapeutic Endoscopy. 1995, 2, 47-52.

130. Hashizume M., Kitano S., Sugimashi K. et al. Three-dimensional view of the vascular structure of the lower esophagus in clinical portal hypertension. // Hepatology. 1988,8:1482-1487.

131. Hashizume M, Kitano S., Yamada M. et al. Endoscopic classification of gastric varices. // Gastrointest. Endosc. 1990, 36: 276-280.

132. Hashizume M., Sugimashi K. Classification of gastric lesions associated with portal hypertensionV. // Gastrointerol.- Hepatol. 1995,May-Iun; 10(3): 339-343.

133. Hashizume M., Tanaka K., Inokuchi. Morphology of gastric microcirculation in cirrhosis.//Hepatology, 1983,3: 1008-1012.

134. Henschen C. Ober die Behandlung der Varixblutung des Oesophagus durch Ligaturaperre der subdiaphragmatischen venenanastomosen. //Arch. Klin. Chir. 1938, 193,383-421.

135. Hosking SW, Johnson AG. Gastric varices: a proposed classification leading to management. //Br J Surg 1988; 75:195-6.

136. Hou MC, Chen WC, Lin HC, et al. A new "sandwich" method of combined endoscopic variceal ligation and sclerotherapy versus liga-tion alone in the treatment of esophageal variceal bleeding: a randomized trial. // Gastrointest. Endosc. 2001;53:572-578

137. Hashizume M., Kitano S., Sugimashi K. et al. Three-dimensional view of the vascular structure of the lower esophagus in clinical portal hypertension. // Hepatology, 1988, 8: 1482-1487.

138. Hegab AM, Luketic VA. Bleeding esophageal varices. // Postgraduate Medicine 2001; 109:75-89.

139. Helmy A, Hayes PC. Review article: current endoscopic therapeutic options in the management of variceal bleeding. // Aliment. Pharmacol. Ther. 2001; 15:575-594.

140. Heneghan M.A. , Byrne A., Harrison P.M. An open pilot study of the effect of a human fibrin glue for endoscopic treatment of patients with acute bleeding from gastric varices. // Gastrointest. Endosc. 2002, 56: 422-6.

141. Hoevels Y., Lunderquist A., Owman T. Complications of percutaneous transhepatic catheterization of the portal vein and its tributaries.// Acta Radiol. Diagn., 1980, v.21, 593-601.

142. Hosking S. W. & Johnson A. G. Gastric varices; a proposed classification to management. //Br. J. Surg. 1988; 75: 195-196.

143. Hosking S.W., Johnson A.G. What happens to esophageal varices after transsection and devascularisation. // Surgery, 101:531, 1987.

144. Huang L.Y., Cui J., Wu C.R., Liu Y.X. Embolization combined with endoscopic variceal ligation for the treatment of esophagogastric variceal bleeding in patients with cirrhosis. // Chin. Med. J. 2007, 120 (1): 36-40.

145. Khaitiyar JS, Luthra SK, Prasad N, Ratnakar N, Daruwala DK Transjugular intrahepatic portosystemic shunt versus distal splenorenal shunt—a comparative study. // Hepatogastroenterology 2000;47: 492-497.

146. Kimura K, Ohto M, Matsutani S. Relative frequencies of portosystemic pathways and renal shunt formation through the "posterior" gastric vein: portographic study in 460 patients. // Hepatology, 1990, D2: 725-728.

147. Kitano S., Terblanche J., Kahn D., Bornman P.C. Venous anatomy of the lower esophagus in portal hypertension: practical implications.// Br. J. Surg. 1986, v.73, 525-531.

148. Krige J.E.J.,Shaw J.M.The Evolving Role of Endoscopic Treatment for Bleeding Esophageal Varices. // World J.Surg., 2005., 29,966-973

149. La Berge J.M., Ring J.R.,Yordon R.L. et al. Creation of transjugular intrahepatic portosystemic shunts with the wall stent endoprothesis: results in 100 patients.//Radiology. 1993, 187,413-420.

150. Laine L., El-Newihi H.M., Migikovsky B., Garsia F. Endoscopic ligation compared with sclerotherapy for the treatment of bleeding esophageal varices.//Ann. Intern. 1993, 119: 1-7.

151. L'Hermine C., Chastanet LP. Embolization des Varices Oesophagiennes par vice Transhepatique Percutanee. Résultats Ches trios cents maladies.// Ann.Radiol., 1984, v.27, №4, 292-293.

152. L'Hermine C, Chastanet I.P., Delemazure O. et al. Percutaneous transhepatic embolization of gastroesophageal varices: results in 400 patients.// AR.I. 1989, v. 152, 755-760.

153. Liebowitz H.R. Pathogenesis of esophageal varix rupture. // JAMA, 1961, 175, 10, 874-879.

154. Lind CD., Malish T.W., Chong W.K. Incidence of shunt occlusion or stenosis following transjugular intrahepatic portosystemic shunt placement.//Gastroenterology, 1994, v. 106, 1277-1283.

155. Lo G.H., Lai K.H., Cheng J.S. et al. A prospective randomized trial of sclerotherapy versus ligation in the management of bleeding esophageal varices. // Hepatology, 1995, 22: 466-471.

156. Lubel JS, Angus PW. Modern management of portal hypertension. // Intern Med J., 2005;35:45-49.

157. Lunderquist A., Vang J. Transhepatic catheterization and obliteration of the coronary vein in patients with portal hypertension and esophageal varices. // N. Engl. J. Med. 1975, 291,646-649.

158. Mahl T.C., Groszmann R.G. Pathophysiology of portal hypertension and variceal bleeding. // Surg Clin North Am 1990;70: 251-266.

159. Maryuama H.,Yokosuka O. Current Management of Gastric Varices. // JNMA., 2007, 46(167):143-150

160. Matsutani S, Furuse J, Ishii H. Hemodynamics of the left gastric vein in portal hypertension.//Gastroenterology 1993; 105: 513-518.

161. McCormack T.T., Rose J.D., Smith P.M. et al. Perforating veins and blood flow in oesophageal varices. //Lancet. 1983; №2, pp 1442-1444.

162. McCormack TT, Sims J, Eyre-Brook I et al. Gastric lesions in portal hypertension: inflammatory gastritis or congestive gastropathy? // Gut 1985; 26:1226-32.

163. McCormick P.A., Jenkins S.A., Mclntyre N., Burroughs A.K. Why portal hypertensive varices bleed and bleed: a hypothesis.// Gut 1995, Jan; 36(1): 100-103.

164. NIEC. Prediction of variceal hemorrhage in patients with esophageal varices. The North Italian Endoscopic Club for the Study and Treatment of Esophageal Varices.N Engl J Med 1994

165. Nidegger D., Ragot S., Berthelemy P. et al. Cirrhosis and bleeding: the need for very early management.//J.Hepatol., 2003, Oct, v.39, 4, pp.509-514

166. Papp M., Udvardy M., Vitalis Z., Tornai I., Altorjay 1. Gastroesophageal variceal hemorrhage new advances in pathophysiology. // Orv. Hetil 2006, 147 (7): 309314.

167. Paquet K-J. Endoscopic paravariceal injection sclerotherapy of the esophagus indications, technique, complications, results of a period of nearly 14 years. // Gastrointest. Endosc. 1983, 29, 310-37.

168. Paquet K-J, Lasar A. Zum Stellentwert von Kollateralisations und Venensperroperationen bei der akuten Oesophagus varices blutung des Lebercirrhotikers.//Ann. Surg. 1995. v. 126, 408.

169. Park W.G., Yeh R.W., Triadofilopoulos G. Injection Therapies for variceal bleeding disorders of the GI tract. // Gastrointestinal endoscopy. 2008, v 67, № 2, 313-321.

170. Polio J., Groszmann R.J. Hemodynamic factors involved in the development and rupture of esophageal varices: a pathophysiologic approach to treatment. // Semin Liver Dis 1986; 6:318-331.

171. Ramirez F.C., Colon V.J., Landan D., Grade A.J., Evanich E. The effects of the number of rubber bands placed at each endoscopic session upon variceal outcomes: a prospective, randomized study. // Am.J.Gastroenterol. 2007, 102 (7): 1372-1376.

172. Ramond M.J., Valla D., Gotlib J.P. et al. Endoscopic obliteration of esophagogastric varices with bucrylate. Clinical study in 49 patients.// Gastroenterol Clin. Biol. 1986, 10. 8-9.

173. Rees C.J., Nylander D.L., Thompson N.P. et al. Do gastric and oesofageal varices bleed at different portal pressures and is TIPS an effective treatment. // Liver, 2000,20, 253-256.

174. Rengstorff D.S., Binmoeller K.F.A pilot study of 2-octyl cyanoacrylate injection for treatment of gastric fundal varices in humans. // Gastrointest Endosc.2004; 59: 553-8.

175. Rigau J., Bosch J., Bordas J. et al. Endoscopic measurement of variceal pressure in cirrhosis: correlation with portal pressure and variceal hemorrhage.// Gastroenterology 1989;96:873-880

176. Richter Y.M., Roeren Th., Brado M. Pórtale Hypertension and percutan transjugular angelegte portosystemische Stent-Shunts. TIPSS// Chirurgie. 1996, Sd 66 S. 555-565.

177. Richter Y.M., Noldge Y., Palmaz J.C. et al. Transjugular intrahepatic portacaval stent shunt. Preliminary clinical results.//Radiology. 1990, 174, 1027-1030.

178. Rikkers L.F., Jin Y. Surgical management of acute variceal hemorrhage //World. Y. Surg, 1994, v.18, 193.

179. Ring B., Lang H., Tusch Y. et al. Role of Liver transplantation in management of esophageal variceal hemorrhage.// World. Y. Surg, 1994, v. 18, 233.

180. Rosch J., Hanagee W.N., Show H. Transjugular portal venography and radiological portocaval shunt: an experimental study.// Radiology, 1996,92, 11121114.

181. Rossle M., Haag K., Gerok W. Portal hypertension.// In. Hepatologie Gerok W., Blum P.,editors. Wiesbaden, Urban & Schwarzenberg, 1995, 271-288.

182. Ryan BM, Stockbrugger RW, Ryan JM. A pathophysiologic, gastroenterologic, and radiologic approach to the management of gastric varices. // Gastroenterology 2004; 126: 1175-89.

183. Ryan BM, Stockbrugger RW, Ryan JM. TIPS for gastric varices. // Gut 2003; 52: 772

184. Saeed Z.A. The Saeed six-shooter: a prospective study of a new endoscopic multiple rubber-band ligator for the treatment of varices. // Endoscopy. 1996; 28: 559-564.

185. Saeed Z.A., Michaletz P., Winchester C et al. Edoscopic variceal ligation in patients who have failed sclerotherapy.// Gastrointest. Endose. 1990. 36: 572-574.

186. Sanyal A.J., Shah V.H. Portal Hypertension: pathobiology, evaluation, and treatment.2005

187. Sarin S.K., Kumar A. Gastric varices profile, classification management. //Am. J. Gastroenterol. 1989, 84, 1244-1249.

188. Sarin S.K., Agarwal S.R. Gastric varices and portal hypertensive gastropathy. // Clinic in liver Disease, 2001, v.5, №3, 3-20.

189. Sarin S.K., Lahoti D., Saxena S.P. et al. Prevalence, classification and natural history of gastric varices. A long-term follow-up study in 568 portal hypertension patients. // Hepatology, 1992, 16, 1343-1349.

190. Sarin S.K., Shahi H.M., Jain M. et al. The natural history of portal hypertensive gastropathy influence of variceal eradication.// Am.J. Gastroenterol. 2000, 95, 28882893.

191. Sarwar S., Khair A.A., Alam A., Butt A.K., Shafgat F., Malik K., Ahmad I., Niazi A.K. Effect of band ligation on portal hypertensive gastropathy and development of fundal varices. // J.AynbMed Coll Abbottabad 2006, 18 (1): 32-35.

192. Sengstaken R.W., Blakemore A.H. Balloon tamponade for the control of hemorrhage from esophageal varices. // Ann. Surg. 1950. 131. №5. 781-789.

193. Sherlock S. Esophageal varices. //Am. J. Surg. 1990; 160: 9.

194. Shiha G, El-Sayed S.S. Gastric variceal ligation: a new technique. // Gastrointest Endose 1999; 49: 437-441.

195. Smith-Laing G., Scott Y., Long R. G. et al. Role of percutaneous transhepatic obliteration of varices in the management of hemorrhage from gastroesophageal varices.//Gastroenterol., 1980, v.80, 1031-1036.

196. Stewart C.A., Sanyal AJ. Grading portal gastropathy: validation of a gastropathy scoring system.// A.M.J. Gastroenterol. 2003; 98(8): 1758- 1765.

197. Stiegmann. G.V. Elastic band ligation of oesophageal varices. //Portal hypertension. 1994. 154-163.

198. Stiegmann. G.V. Motion-prophylactic banding of esophageal varices is useful: arguments for the motion.// Can. J. Gastroenterol. 2002, oct, 16(10): 689-692.

199. Stiegmann. G.V., Cambre T., Sun J. A new endoscopic elastic band ligating device. //Gastrointest. Endose. 1986.32: 230-233.

200. Stiegmann. G.V., Goff J.S., Sun J.H., Wilborn S. Endoscopic elastic band ligation for active variceal hemorrhage. //Am. Surg. 1989. 55: 124-128.

201. Sugiura M., Futagawa S. Esophageal transaction with paraesophagogastric devascularization (the Sugiura procedure) in the treatment of esophageal varices. World J. Surg 1984; 8: 673-679.

202. Terblanche J. Sclerotherapy for emergency variceal hemorrhage. //World. J. Surg. 1984.8. №5. 653-659.

203. Terblanche J., Stiegmann G.V., Krige J.E., Bornman P.C. Long-term management of variceal bleeding: the place of varix injection and ligation.// World J.Surg. 1994, Mar-Apr. 18(2): 185-192.

204. Thabut D., Bernard-Chabert B. Management of acute bleeding from portal hypertension. //Best. Pract. Res. Clin. Gastroenterol. 2007, 21 (1): 19-29.

205. The Japan Society for Portal Hypertension. // The General Rules for Study of Portal Hypertension, 2nd edn. Tokyo: Kanehara & Co., 2004: 37-50.

206. Thuluvath PJ. Yoo H.Y. Portal Hypertensive gastropathy.// Am. J. Gastroenterol. 2002, 97 (12): 2973-2978.

207. Toyonaga A., Iwao T. Portal-hypertensive gastropathy .//J. Gastroenterol. Hepatol. 1998, 13, 865-877.

208. Triantos C.K., Burroughs A.K. Prevention of the development of varices and first portal hypertensive bleeding episode. //Best. Pract. Res. Clin. Gastroenterol. 2007, 21 (1): 31-42.

209. Triantos C.K., Goulis J., Patch D. et al. An evaluation of emergency sclerotherapy of varices in randomized trials: looking the needle in the eye. // Endoscopy 2007, 39 (4): 373-374.

210. Van Stiegmann, Michaletz-Onody P.A. et al. Endoscopic sclerotherapy as compared with endoscopic ligation for bleeding esophageal varices. // N. Engl. J.M. 1992; 326: 1527-1532.

211. Vianna A., Hayes P.C, Moscoso G. et al. Normal venous circulation of the gastroesophageal junction. A route to understanding varices. // Gastroenterology, 1987; 93:876.

212. Warren W.D., Zeppa R.,Fomon J.J. Selective trans-splenic decompression of gastroesophageal varices by distal splenorenal shunt. // Ann Surg 1967; 166: 437-455.

213. Watanabe K., Kimura K., Matsutani S. et al. Portal hemodynamics in patients with gastric varices. A study of 230 patients with esophageal and gastric varices using portal vein catheterization. // Gastroenterology, 1988, 95, 434-440.

214. Widrich W.C., Robbins A.H., Nabseth D.C. Transhepatic embolization of varices.// Cardiovascul. Intervent. Radiol., 1980, v.3, 298-307.

215. Widrich W.C., Srinivasan M., Semine M.C. Collateral pathways of the left gastric vein in portal hypertension.// AJR Am J Roentgenol 1984; 142: 375-382.

216. Wodak E. Die Conservative Behandlung der Oesophagusvaricen //HHNO.NO, 1965, v. 13, 131-133.

217. Wright A.S., Rikkers L.F. Current management of portal hypertension. J. Gastrointest. Surg., 2005, Sep-Oct; 9(7): 992-1005.

218. Xu R.Y., Liu B., Lin N. Therapeutic effects of endoscopic variceal ligation combined with partial splenic embolization for portal hypertension.//W.J. Gastroenterol. 2004, Apr 1; 10(7): 1072-1074.

219. Yamamoto J., Nagai M., Smith B., et al. Hand-assisted laparoscopic splenectomy and devascularisation of the upper stomach in the management of gastric varices. //World J. Surg. 2006, 30 (8): 1520-1525.

220. Young H.S., Gregory P.B. Bleeding varices, (in Kaplowitz N. Liver and Biliary Diseases) //Baltimore, Eur J. Gastroenterol.Hepatol 8(1996), 337-342

221. Yuksel O., Koklu S., Arhan M., Yolku et al. Effects of esophageal varice eradication on portal hypertensive gastropathy and fundal varices: a retrospective and comparative study. //Dig.Dis. Sei. 2006, 51 (1): 27-30.