Автореферат и диссертация по медицине (14.00.19) на тему:Возможности магнитно - резонансной томографии в визуализации черепных нервов

ДИССЕРТАЦИЯ
Возможности магнитно - резонансной томографии в визуализации черепных нервов - диссертация, тема по медицине
АВТОРЕФЕРАТ
Возможности магнитно - резонансной томографии в визуализации черепных нервов - тема автореферата по медицине
Яновская, Ирина Владимировна Санкт-Петербург 2009 г.
Ученая степень
кандидата медицинских наук
ВАК РФ
14.00.19
 
 

Автореферат диссертации по медицине на тему Возможности магнитно - резонансной томографии в визуализации черепных нервов

На правах рукописи

ЯНОВСКАЯ Ирина Владимировна

ВОЗМОЖНОСТИ МАГНИТНО-РЕЗОНАНСНОЙ ТОМОГРАФИИ В ВИЗУАЛИЗАЦИИ ЧЕРЕПНЫХ НЕРВОВ

14.00.19 - лучевая диагностика, лучевая терапия

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Санкт-Петербург 2009

003467515

003467515

Работа выполнена в ГОУ ДПО «Санкт-Петербургская медицинская академия последипломного образования»

Научный руководитель: доктор медицинских наук профессор Трофимова Татьяна Николаевна.

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук профессор Черемисин Владимир Максимович;

доктор медицинских наук профессор Яковлева Елена Константиновна.

Ведущая организация - ГОУ ВПО «Санкт-Петербургский государственный медицинский университет имени академика И.П. Павлова» Росздрава.

Защита состоится 13 мая 2009 года в 12 часов на заседании совета по защите докторских и кандидатских диссертаций Д 215.002.11 при ФГОУ ВПО «Военно-медицинской академии имени С.М. Кирова» МО РФ (194044, Санкт-Петербург, ул. Академика Лебедева, д.6).

С диссертацией можно ознакомиться в фундаментальной библиотеке Военно-медицинской академии имени С.М. Кирова.

Автореферат разослан 10 апреля 2009 года.

Ученый секретарь совета доктор медицинских наук профессор

Ищснко Борис Ионович

Актуальность темы. Поражение черепных нервов, является одной из актуальных проблем неврологии и нейрохирургии [Borges А. 2005, Casselman J.W. 2006]. Врачи различных специальностей (неврологи, нейрохирурги, офтальмологи, челюстно-лицевые хирурги) нередко сталкиваются с проблемой выбора тактики лечения пациентов с симптомами их дисфункции.

Поиск ■ причины возникновения данных симптомов нередко является затруднительным [Chavin J.M. 2003, Jackson C.G., Doersten P.G. 1999, Benecke J.E. 2002]. Это обусловлено как множеством патологических состояний, таких как: инфекционные и воспалительные процессы, демнелишгарующие поражения, новообразования, посттравматические и врожденные невропатии, так и кк сложными анатомо-топографичсскими характеристиками.

Успехи и перспективы лечения пациентов с симптомами недостаточности черепных нервов во многом связаны со своевременной, эффективной и безопасной диагностикой. Детальное клиническое обследование и применение современных нейрофизиологических методов оказывают помощь в постановке топического диагноза [Бадалян JI.O., Скворцов А.И. 1986, Белова А.Н., Щепетова О.Н. 2002, Скоро.мец A.A. 1989]. Однако, до недавнего времени, определение и верификация патологических изменений черепных нервов и окружающих ого анатомических структур были возможны, как правило, в условиях оперативного вмешательства. Вместе с тем, современные методы лучевого исследования, особенно МРТ, вносят существенный вклад в решение этой задачи [Wichmann W. 2004, Lufkin R.B., Smith М.М., Strottmann J.M. 2001]. Это связанно с такими достоинствами метода мапштно-резонансной томографии, как высокая тканевая контрастность и разрешающая способность, безопасность, возможность получения изображений в различных плоскостях. Благодаря МРТ, удается определить не только анатомические характеристики исследуемых черепных нервов [Casselman J.W. 2006, Stone J.A., Chakeres D.W. 1998, Philips C.D., Bubash L.A. 2002, Larson T.C., Aulino J.M. 2002], но и уточнить характер патологических изменений при их поражении [Magliulo G., Parnasi Е., 2003, Saremi F., Helmy M. 2005], а так же осуществлять виртуальное планирование оперативного вмешательства [Шулев Ю.А., Г'ордиенко К.С. 2004, Akimoto Н., Nagaoka Т. 2002, JannettaP.J, 1997].

В доступной отечественной литературе мы не встретили сведений о стандартизированных МРТ протоколах, позволяющих детально изучить МР-ана^омию корешков черепных нервов, а так же выявить MP-признаки их поражения.

Цель н задачи исследовании. Целью исследования явилось совершенствование МРТ-визушшзации черепных нервов в норме и при патологических состояниях.

Для реализации поставленной цели необходимо было решить следующие задачи:

1. Разработать протоколы МРТ исследовгния черепных нервов;

2. Описать MP-анатомию черепных нервов;

3.. Уточнить характер патологических изменений при поражении черепных нервов;

4. Описать МРТ семиотику поражений черепных нервов. Научная новизна.

• Определены показания к проведению МРТ у пациентов с дисфункцией ЧН;

• Разработана методика получения MP-изображений черепных нервов и предложен специальный алгоритм исследования, учитывающий анатомо-топографические особенности структурных элементов, а так же возможный уровень поражения;

• Определена роль 3D-FIESTA и 3D-SPGR ИП в визуализации цистернальной порции корешков черепных нерв;

• Описаны технические сложности выявления структурных изменений у больных с симптомами поражения черепных нервов и определены пути их преодоления;

• Уточнена MP-анатомия I-XII черепных нервов;

• Описана MP-семиотика при поражении черепных нервов;

• Уточнен характер патологических изменений черепных нервов. Практическая значимость. На основании результатов исследования

оптимизирована методика магнитно-резонансной томографии головного мозга, ориентированная на визуализацию черепных нервов, что позволило существенно сократить время исследования и повысить качество изображения мелких анатомических элементов, тем самым повысить информативность исследования. Разработан МР-алгоритм обследования больных с симптомами поражения черепных нервов.

Внедрепне в практику. Результаты исследования внедрены в практическую деятельность кабинета МРТ рентгеновского отделения СПБ МАПО, кабинета МРТ рентгеновского отделения клиники '«Скандинавия», кабинета МРТ НИИ им. А.Л. Поленова, отделения МРТ Международной Клиники Медем, 1 НХО ГБ № 2, а так же в учебный процесс кафедры рентгенологии с курсом детской рентгенологии, кафедры лучевой диагностики Санкт-Петербургской государственной медицинской академии им. И.И.Мечникова и кафедры нейрохирургии ГОУ ДПО СПб МАПО.

Апробация работы. Результаты исследования доложены на IV •нейрохирургическом симпозиуме (г. Москва, 2006 г.), на заседаниях Санкт-Петербургского Радиологического общества (2006, 2008 г.г.), на Поленовских чтениях (г. СПб, 2006, ■ 2008 г.г.), Российско-японском дружественном нейрохирургическом симпозиуме (г. СПб, 2008 г.), V конференции «Достижения современной лучевой

диагностики в клинической практике» (г. Томск, 2008 г.), IV. научно-практической конференции с международным участием «Лучевая диагностика и научно-технический прогресс» (г. Москва, 2008 г.).

По теме диссертации опубликовано 10 печатных работ. Основные положения, выносимые на защиту

1. МРТ позволяет визуализировать черепные нервы и уточнить индивидуальные анатомо-топографические особе ниости;

2. МРТ исследование головного мозга у пациентов с дисфункцией черепных нервов позволяет идентифицировать патологический процесс, как в самом нерве, с учетом возможного уровня поражения, так и в окружающих тканях, независимо от его характера: опухоль, киста, демиелвиизирующее заболевание, воспалительный процесс, аномалия развития, цереброваскулярное заболевание;

3. Протокол МРТ исследования головного мозга при дисфункции черепных нервов должен включать стандартный и специальный этапы, Содержание специального этапа будет варьировать в зависимости от поражения того или иного черепного нерва. Личное участие автора. Разработка методики магнитно-резонансной томографии

черепных нервов, проведение исследования, поиск и анализ литературы, обработка материалов и написание текста диссертации.

Структура и объем работы. Диссертационная работа изложена на 152 страницах машинописного текста и состоит из введения, 5 глав, выводов, практических рекомендаций. Текст иллюстрировгш 11 таблицами, 15 диаграммами и 79 рисунками. Материал и методы исследования.

МРТ было выполнено 252 пациентам (получены изображения 498 ЧН). Для отработки методики исследования и изучения МРТ анатомии было проведено обследование 50 волонтеров без симптомов поражения ЧН. Пациентов с дисфункцией ЧН было 202 человека. Наибольшее количество обследуемы?: больных приходилось на возраст от 41 до 80 лет, в преобладающем большинстве это были женщины (80%).

Всем пациентам проведено комплексное клинико-инструмепталыюс обследование. "Всем больным выполнена магнитно-резонансная томография головного мозга, более чем в половине случаев - с внутривенным контрастированием (таблица 1). Большинство пациентов находились на обследовании и проходили лечение в нейрохирургическом отделении городской больницы №2, Санкт-Петербургском нейрохирургическом центре им. проф. Г.С. Тиглиева «Новые . технологии», научно-исследовательском нейрохирургическом институте им. проф. АЛ. Поленова, отделении неврологии СПб МАЛО в период с 2005-2007.

Объем и характер клинико-инструментального обследования пациентов с дисфункцией черепных нервов (п=202)

Исследование Количество наблюдений

абс. %

Клиническое обследование 202 100

Зрительно вызванные потенциалы П 5,4

Слуховые вызванные потенциалы 43 21,2

Электронейромиография 114 56,4

КТ 12 5,9

МРТ 202 100

МРТ с контрастированием 143 70,7

МРТ после хирургического вмешательства 135 66,8

Пункция лимфатических узлов 1 0,4

Бактериологическое и вирусологическое исследование 7 3,4

Цитологическое и гистологическое исследование 19 9,4

Магнитно-резонансная томография черепных нервов выполнялась на магнитно-резонансном томографе General Electric "Signa Infinity" 1,5 Тл с использованием квадратурной катушки.

В работе выделено два основных раздела. Первый раздел посвящен разработке МРТ протокола, позволяющего визуализировать ЧН. Протокол стандартной и специализированной части был отработан на примере тройничного нерва. Пилотный проект, предназначенный для разработки методики его визуализации, включал 50 наблюдений (100 тройничных нервов). Полученные данные свидетельствуют, что обследование головного мозга при дисфункции ЧН должно включать два этапа:

1. Стандартный - предназначенный для оценки состояния головного мозга, при этом черепные нервы удается визуализировать в 11,7 % случаях; протокол стандартной методики МРТ головного мозга представлен в таблице 2; .

Стандартный протокол МРТ исследования головного мозга

Плоскость ип Тип изоб. TR ТЕ FOV NEX Толщина/ интервал Матрица

localize SE • T1 27,3 1,6 24 5/5 256x128

Ах FVE Pd 4000 12,2 24 1 5/2 256x256

T2 4000 120 24 1 5/2 256x256

Ах FLAIR T2 9000 125 24 1 5/2 256x192

Sag FSE Т2 7000 95 24 2 5/2 512x256

Cor FLAIR ir FSE Т1 2000 9 24 3 5/1,5 384x256

2. Специальный - позволяющий не только визуализировать черепные нервы, но и уточнить их топографо-анатомические характеристики. При этом возможность идентификации повышалась до 88,3 %.

Протокол специальной части МРТ для исследования корешка тройничного нерва.

Для того, чтобы оценить топографию цистернальной порции тройничного нерва и его взаимоотношение с предлежащими сосудами получали дополнительные МРТ-изображения в зоне интереса, а именно в области боковых цистерн моста в зоне входа корешков нервов в мост. Для этого были использованы следующие программы: 3D-FIESTA импульсная последовательность и методика трехмерной реконструкции изображения 3D-SPGR до и после введения контрастного препарата.

3D-FIESTA импульсная последовательность.

Для лучшей визуализации ствола тройничного нерва были получены объемные Т2-ВИ в аксиальной плоскости в области боковых цистерн моста. Блок срезов устанавливался в зоне входа корешка тройничного нерва в мост, по полученным Т2-ВИ в сагиттальной либо в корональной плоскости, ориентируясь на локализацию ствола тройничного нерва в боковых цистернах моста.

Построение реконструкций осуществлялось в сагиттальной и корональной плоскостях. На изображениях, полученных в результате применения 3D-FIESTA-OT1, на фоне гиперинтепсивного ликвора корешок тройничного нерва визуализировался как структура изоинтенсивная белому веществу головного мозга, расположенная в одной из боковых цистерн моста. Также дифференцировался гассеров узел, локализующийся в тройничном вдавлении на верхней поверхности пирамиды височной кости и отходящие от

него три основные ветви тройничного нерва - глазничная, верхнечелюстная и нижнечелюстная.

3D-SPGR импульсная последовательность.

Были получены объемные Т1-ВИ в аксиальной плоскости в области боковых цистерн моста с последующим получением реконструкций. Ориентация срезов осуществлялась как при выполнении импульсной последовательности 3D-FIESTA. Физико-технические параметры представлены в таблице 3.

На трехмерной реконструкции изображения (3E>-SPGR) изображение нерва было изоинтенсивно белому веществу головного мозга и отчетливо прослеживалось на фоне гипоинтенсивного ликвора.

3D-SPGR импульсная последовательность с контрастированием. .

В нашем исследовании в качестве внутривенных контрастных препаратов применялись Magnevist или Omniscan в концентрации 0,5 ммоль/мл из расчета 0,2 мл/кг массы тела. МРТ с контрастным усилением и МРА были ценными для обнаружения и дифференцировки изменений черепных нервов. После введения контрастного препарата в локтевую вену выполнялась постконтрастная SPGR-ИП. Патологическое усиление МР-сигнала от структур нерва и окружающих тканей на постконтрастных изображениях было иногда первым и единственным проявлением заболевания. Применение 3D-SPGR-Hn с контрастным усилением повышало достоверность определения таких патологических изменений как: очагов демаелинизации, локализующихся в зоне входа корешков черепных нервов, мелких неврином, менинпшм, а постконтрастная МРА позволяла дифференцировать прилежащий к корешку нерва сосуд при вазоневральной компрессии.

Постпроцессинговая обработка изображений, включающая применение MPR и MIP алгоритмов, позволяла получить трехмерные реконструкции с высоким сигналом от сосудистых структур и объемные изображения в ортогональных или искривленных плоскостях, отличающихся от направления исходных данных.

Только такой комплексный подход позволял делать достоверные выводы и определять адекватную тактику лечения.

Физико-технические параметры импульсных последовательностей, выполненных в специальной части протокола для исследования стволов черепных нервов

ИП Тип изобр. Плоскость исследования та. ТЕ FOV NEX Толщина /интервал Матрица

FVE Pd Ах 3350 20,0 24 1 5/2 256x224

Т2 Ах 3350 20,0 24 1 5/2 256x224

FLAIR Т2 Ах 9000 120 24 1 5/2 224x224

FSE Т2 Sag 3400 85 24 2 5/1,5 256x256

SE Т1 Cor 575 min 24 1 ' 5/1,5 256x256

3D-FIESTA Т2 Ах - min 18 4 slice 0,8 Iocs per slab 40 256x256

3D-SPGR Т1 Ах 30 min 18 1 slice 1 scan Iocs 44 256x160

3D-SPGR + С Т1 Ах 30 min 18 1 slice 1 scan Iocs 44 256x160

Основные трудности при обследовании пациентов с симптомами поражения цистернальной порции корешков черепных нервов были связаны, во-первых, с небольшими размерами исследуемых анатомических структур, их анатомо-топографическими особенностями, а так же с узостью цистерн, что затрудняло визуализацию расположенных в них корешков некоторых черепных нервов.

При анализе полученных данных решались такие задачи, как описание изучаемых параметров, оценка значимости различия количественных показателей в группах и оценка связи между показателями. При этом применялись стандартные методики широко освещенные в литературе [Власов В.В., 1988; Реброва О.Ю., 2003; Юнкеров В.И., Григорьев С.Г., 2005]. Для проведения статистического анализа и моделирования использовался IBM-совместимый компьютер класса Pcntium-IV с пакетами прикладных программ: Statistica for Windows 6,0 - для статистического анализа, MS Office 2003 - для организации и формирования матрицы данных, подготовки графиков и диаграмм.

Второй раздел работы посвящен МРТ визуализации черепных нервов при заболеваниях, сопровождающихся их дисфункцией.

Нами было обследовано 202 пациента с симптомами поражения черепных нервов. Из них наибольшую группу больных - 112 человек (55%) составили пациенты с симптомами поражения тройничного нерва; 51 пациент (26%) - с симптомами

дисфункции вестибулокохлеарного нерва, 16 (8%) - с симптомами нарушения лицевого нерпа, 9 (4%) - с поражением зрительного нерва, 5 (3%) - с симптомами дисфункции блокового нерва, 4 (2%) - с дисфункцией каудальных черепных нервов, 3 (2%) - с поражением обонятельного нерва, ) пациент с симптомами выпадения глазодвигательного нерва и 1 пациент с дисфункцией отводящего нерва (диаграмма 1).

Диаграмма 1.

Дисфункция черепных нервов была обусловлена различными патологическими процессами как непосредственно в стволах, так и в окружающих их структурах (диаграмма 2): сосудистыми заболеваниями (133 случая, 67%), опухолями (45 случаев, 22%), демиелинизирующими процессами (14 случаев, 7%), инфекционно-вослалительными процессами (7 случаев, 3%), аномалиями развития (3 случая, 1%).

Распределение пациентов по поражению черепных нервов

25%

55%

® тройничный нерв й вестибу локохлеарный нерв Нлицевой нерв @ зрительный нерв И блоковый нерв Щ каудальная гру ппа ЧН ЕЭ обонятельный нерв ■¡глазодвигательный нерв

Диаграмма 2.

Распределение пациентов по виду патологического процесса

22%

Наиболее частой причиной, приводящей к дисфункции черепных нервов, были сосудистые заболевания (диаграмма 3) (133 случая, 67%), основными из которых являлись: вазоневральный конфликт (119 случаев, 87%), инсульты (8 случаев, 6%), артерио-венозные мальформации (3 случая, 2%), кавернозные ангиомы ствола (3 случая, 2%), аплазия внутренней сонной артерии (один случай, 1%), аневризма задней соединительной артерии (один случай, 1%), венозные ангиомы ствола (один случай, 1%).

Диаграмма 3.

Сосудистые заболевания, приводящие к дисфункции ЧН

67%

И сосудистые заболевания И опухоли

В демиелинизирующие процессы §3 инфекционно-воспалительные процессы ■ аномалии развития

3% 1 %

®ВНК

■ инсульты ЭАВМ

■ каверномы ствола □ аплазия ВСА

■ аневризмы

п ангиомы ствола

Второй по частоте группой, вызывающей дисфэнкцию ЧН были неопластические процессы (диаграмма 4) (45 случаев, 22%), которые были представлены как первичными образованиями (невриномами) корешка черепного нерва (32 случая, 71%), так и образованиями окружающих тканей (13 случаев, 29%).

Среди новообразований окружающих тканей наибольшее количество наблюдений составили глиобластомы. Опухоли эндолимфатического мешка в наблюдениях с дисфункцией вестибулокохлеарного нерва были выявлены у двух пациентов.

Демиелинизирующие процессы были диагностированы в 14 случаях (7%) и были представлены рассеянным склерозом, очаги демиелинизации при котором локализовались как в черепном нерве, так и в структурах ствола в месте расположения их ядер.

В наименьшем количестве наблюдений (7 сл)"чаев, 3%) дисфункция 411 была обусловлена ипфекционно-воспалителышми процессами: базалышй менингит туберкулезной этиологии (3 случая), цитомегаловирусное поражение (два случая), саркоидоз вестибулокохлеарных нервов и герпетическое поражение стволов лицевых нервов по одному случаю.

Аномалии развития черепных нервов были выявлены в трех наблюдениях: у одного пациента была диагностирована врожденная аномалия развития зрительного нерва -септо-оптическая дисплазия, у двух пациентов - врожденные аномалии развития, представленные агенезией VIII ЧН.

Таким образом, широкий спектр патологических процессов может приводить к дисфункции ЧН, но чаще всего речь идет о цереброваскулярных заболеваниях, а именно о вазоневралыюм конфликте. Вместе с тем, имеет место определенная закономерность. Вазоневральная компрессия (87%), как правило, приводит к дисфункции тройничного, лицевого, блокового черепных нервов, а так же нервов краниокаудальной группы. Поражение вестибулокохлеарного, зрительного и черепных нервов краниокаудальной группы обычно обусловлены опухолями, как самого черепного нерва, так и окружающих анатомических структур. Изменения при демиелинизмрующих процессах, как правило, локализуются в стволе головного мозга, в месте расположения ядер черепных нервов, и чаще приводят к дисфункции зрительного, тройничного, вестибулокохлеарного и глазодвигательного черепных нервов. Близкое анатомической расположение приводит к сочетанному поражению нервов краниокаудальной группы.

Анализ нашего материала показал, что для получения изображений обонятельного нерва (п = 20) необходимо построение реконструкций в аксиальной плоскости с выделением обонятельной луковицы и обонятельного тракта. Обонятельная луковица

лучше всего визуализируется во фронтальной плоскости, что объясняется ее овальной плоской формой.

Изменения обонятельного нерва у пациентов с симптомами его поражения были представлены опухолями как самого ЧН, так и окружающих анатомических структур (невринома и эстезионейробластома).

Зрительный нерв (п = 38) является наиболее крупным из всех черепных нервов, потому его визуализация не требует специального протокола. Использование стандартных ИП в режимах Т1 и Т2 с толщиной срезов 5 мм и позволяет получить его изображения во всех случаях.

• В нашем исследовании патологические процессы, сопровождающиеся дисфункцией зрительного нерва, были представлены опухолями (7 случаев), демиелинизирующим процессом и аномалией развития (по одному случаю). Среди опухолей зрительного нерва у 4-х человек была диагностирована глиома зрительного нерва, у двух - невринома и у одного - меницгиома.

Для остальных черепных нервов получение изображений их цистерналыюй порции не всегда возможно без применения трехмерных импульсных последовательностей (310-БРОК и 30-НЕ8ТЛ) с толщиной срезов от 1 мм.

Так, цистернальный сегмент глазодвигательного перла (п = 8) визуализировался как изоинтенсивная белому веществу головного мозга линейной формы структура, отчетливо прослеживающаяся на фоне гиперинтенсивного ликвора (ЗО-РШЭТА-ИП).

Дисфункция глазодвигательного нерва в одном случае была представлена демиелинизирующим процессом у пациента с подтвержденным диагнозом - рассеянный склероз, при котором очаги демиелинизации локализовались в проекции зоны входа корешка левого глазодвигательного нерва в вентральных отделах левой ножки мозга.

Цистернальные. сегменты блокового (п = 14) и отводящего (п = 16) нервов отличаются достаточно малым диаметром (<1 = ± 0,4-2,0 мм). Их изображения были получены при использовании ИП ЗО-РШБТА, где эти ЧН отчетливо дифференцировались на фоне ликвора в цистерне. Для получения изображений цистернального сегмента отводящего нерва импульсная последовательность ЗО-РШвТА применялась в аксиальной плоскости с последующим построением реконструкций в трех плоскостях в проекции нижней поверхности моста, где корешки отводящего нерва располагаются в борозде между мостом и пирамидой.

Поражение блокового нерва диагностировано у пяти пациентов, среди которых у четырех больных (80%) были выявлены сосудистые изменения и у одного больного (20%) была невринома корешка блокового нерва.

Сосудистые изменения были представлены: кавернозной гемангиомой ствола (один случай), артериовенозной мальформацией (одно наблюдение), мешотчатой аневризмой левой верхней мозжечковой артерии (один пациент), вазоневральным конфликтом правой верхней мозжечковой артерией и правым блоковым нервом в проекции нижних холмиков (один случай).

Наши данные противоречат точке прения ряда авторов [Meaney J.F., Miles J.B., 1993], указывающих на . достаточное использовшше стандартных импульсных последовательностей для изучения нормальной анатомии и патологических изменений корешка тройничного нерва.

Для визуализации цистернального сегмента тройничного нерва (п = 226) необходимо получить изображения в трех плоскостях, посредством применения импульсных последовательностей 3D-FIESTA и 3D-SPGR, позволяющих построить многоплоскостные (косоплоскостные) изображения его структур, что важно для выявления таких патологических изменений, как вазоневральный конфликт, а так же при оценке состояния гассерова узла.

Среди пациентов с дисфункцией черепных нервов, группа больных с тригеминальпой невралгией была наиболее представительной. Патологические процессы были представлены сосудистыми изменениями, опухолями и демиелинизирующими процессами, приводящими к дисфункции, как корешка, так и ядер тройничного нерва.

Сосудистые изменения, вызывающие дисфункцию тройничного нерва. -тригеминальпую невралгию, составили наибольшую группу больных (103 случая, 92%) и были представлены в 96% вазоневральным конфлюстом. Так же среди сосудистых поражений была в 2% наблюдениях диагностирована артерио-венозная мальформация. У одного пациента сосудистые поражения были представлены лакунарным инфарктом, располагающимся в левой средней ножке мозжечка у зоны входа корпя левого тройничного нерва. У одного пациента с симптомами тригеминальной невралгии определялась кавернозная апгиома моста в проекции расположения чувствительных ядер тройничного нерва.

Очаги рассеянного склероза, расположенные в проекции ядер тройничного нерва, а так же непосредственно у зоны входа его корня, были выявлены у 3-х, пациентов.

Опухолевые процессы были представлены гассеромой (одно наблюдение) и новообразованиями окружающих ^тканей (менингиома - 2 пациента и эпидермоидные кисты боковых цистерн моста - 3 пациента).

Мало работ посвящено получению изолированных изображений цистернальной порции лицевого нерва и вестибулокохлсарного ЧН. Большинство авторов [Maxwell R.E., 1990] не выделяют цистернальный сегмент лицевого нерва отдельно от

вестибулокохлеарного нерва. В нашем исследовании, посредством применения специализированного протокола, стало возможной раздельная визуализация цистернальной порции лицевого (п = 38) и вестибулокохлеарного нервов, а так же разграничение затрагивающих га патологических процессов, таких как невркнома, вазоневралышй конфликт. Разработанная нами методика получения изображений лицевого и вестибулокохлеарного нерва была идентична.

Поражения лицевого нерва в нашем исследовании (16 наблюдений) были обусловлены вазоневральным конфликтом (12 случаев, 75%), инфекциопно-воспалительными процессами - 3 случая и невриномой лицевого нерва, диагностируемой у одного пациента.

Посредством использования импульсной последовательности ЗО-РШЭТА стало возможным разделение общего ствола вестибулокохлеарного нерва (п = 122) на два корешка: кохлеарный нерв и нижний вестибулярный нерв, что не возможно при стандартной методике. Такой подаод позволил уточнить локализацию патологического процесса, а так же получить изображения перепончатого лабиринта, а именно: преддверия, улитки и полукружных каналов.

Среди патологических процессов, приводивших к возникновению симптомов поражения вестибулокохлеарного нерва у обследуемых пациентов, были выявлены следующие: опухоли (22 случая, 43%), сосудистые заболевания (14 случаев, 27%), демиелинизирующие процессы (9 случаев, 18%), инфскционно-воспалительные процессы (4 случая, 8%), аномалии развития (2 случая).

Первичные опухоли (16 наблюдении, 43%) встречались в пашем исследовании наиболее часто и были представлены певриномой вестибулокохлеарного нерва, объемные процессы окружающих тканей составили 20%.

Сосудистые заболевания, приводящие к дисфункции вестибулокохлеарного нерва, диагностированы у 27% исследуемых и были обусловлены: стволовыми инсультами — 7 пациентов (50%); вазоневральной компрессией цистернальной порции корешка VIII ЧН -4 наблюдения и сосудистыми мальформациями - 3 случая.

У 9 пациентов (18%) был верифициров.ш рассеянный склероз с локализацией очагов демиелинизащш в проекции проводящих путей вестпбулокохлераного нерва.

Инфскционно-воспалительные процессы в области корешка и окружающих его тканей были выявлены у 4 пациентов, у одного пациента имел место саркоидоз, когда изменения локализовались непосредственно в стволах обоих ЧН, у трех пациентов инфекционно-воспалительные изменения были представлены воспалительными процессами мозговых оболочек.

Врожденные аномалии развития, представленные агенезией VIII ЧН, диагностированы у двух пациентов.

Как показало наше исследование, использование стандартных импульсных последовательностей - Т2-ВИ в сагиттальной плоскости, аксиальных изображений отражающих Рс1, а так же Иац-импульсной последовательности в аксиальной плоскости и Т1-ВИ в корональной плоскости с толщиной среза 5 мм и интервалом 2 мм, было недостаточным для визуализации корешков каудальной группы черепных нервов (п = 36), что обусловлено их небольшой толщиной и близостью расположения одного к другому. Для лучшей визуализации этой группы использовалась импульсная последовательность ЗП-НЕЭТА.

Корешок языкоглоточного иерва прослеживается на отрезке до входа в яремное отверстие дорзальнее оливы и позади вестибулокохлеарного нерва в виде тонкой линейной полоски изоинтенсивного, относительно белого вещества МР-сигнала, на фоне гиперинтенсивного ликвора, расположенного в боковых цистернах моста. Вследствие косого направления хода и малой толщины не во всех наблюдениях удается диффереицировать на данном участке языкоглоточный нерв отдельно от блуждающего. Визуализация нерва далее, между внутренней сонной артерией и яремной веной, не представляется возможной.

Линейный ход блуждающего иерва позволяет четко дифференцировать его от сосудов на отрезке от продолговатого мозга позади оливы до входа в яремное отверстие.

Визуализация добавочного нерва достаточно сложна. При применении импульсной последовательности ЗО-НЕБТА изображение спинномозгового корешка нерва не всегда удавалось получить. Наиболее убедительно он определялся на реконструкциях в корональной плоскости на уровне большого'затылочного отверстия и далее в верхне-шейном отделе позвоночника на фоне ликворных пространств. Крайне важной в идентификации этого нерва являлась его вертикальная ориентация.

В месте соединения мозгового и спинномозгового корешков ствол добавочного нерва не визуализировался как отдельная структура, даже при использовании ЗВ-Р1Е8ТА-ИП, сливаясь вместе с языкоглоточным и блуждающим нервом в общий ствол, проходящий через яремное отверстие.

На основании мозга между пирамидой и оливой подъязычный нерв, в силу некоторой его удаленности от места выхода 1Х-Х1 ЧН, визуализировался изолировано. Несмотря на то, что, как правило, канал подъязычного нерва прослеживался отчетливо, идентифицировать в его просвете XII ЧН не удавалось.

Изменения каудалыюй группы черепных нервов у пациентов с симптомами их поражения были представлены в одном случае пилоцитарпой астроцитомой ствола и в трех случаях - вазоневралъным конфликтом.

Результаты нашего исследования свидетельствуют, что обследование больных с симптомами дисфункции того или иного черепного нерва с применением импульсных последовательностей 3D-FIESTA и 3D-SPGR представляется диагностически более точным но сравнению со стандартной методикой МРТ. Важно отметить, что при применении всех вышеперечисленных методик была получена дополнительная информация (таблица 4).

3D-FIESTA импульсная последовательность была применена для выявления патологических изменений стволов черепных нервов. Установлена высокая чувствительность 3D-FIESTA ИП в уточнении анатомо-топотрафических соотношений цистернальной порции черепных нервов, а так же в выявлении патологических процессов в корешках и окружающих структурах.

Таблица 4.

Дополнительная информация о состоянии корешков ЧН в норме и-при патологических процессах при применении 3D-FJESTA ИП в сравнении со стандартной методикой МРТ головного мозга

Диагностические возможности Методики МРТ

3D-FIESTA ИП Стандартная методика МРТ

Визуализация корешка ЧН 88,3% 11,7%

Патологические процессы в стволах ЧН 93,6% 6,4%

Применение 3D-SP.GR ИП с контрастным усилением повышает достоверность определения таких патологических изменений как: очагов демиелшшзздии, локализующихся в зоне входа корешков черепных нервов, мелких неврином, мепингиом. Постконтрастная МРА в 98% случаев позволяет уверенно дифференцировать прилежащий к корешку нерва сосуд при вазоневральной компрессии. Методика ЗВ-ЗРбЯ ИП с контрастированием имеет на 39,4% большую чувствительность и на 46,8% большую диагностическую эффективность, чем методика ЗО-ЭРСК ИП до введения контрастного препарата (таблица 5).

Таблица 5.

Дополнительная информация о патологических изменениях корещков ЧН при применении ЗО-БРОЯ ИП до и после контрастирования

Характер Методики МРТ

патологического процесса 3D-SPGR ИП . до контрастирования Постконтрастная 3D-SPGR ИП

Вазоневральный конфликт 26,5% 73,5%

Сосудистые мальформации 36,9% 63,1%

Первичные опухоли корешка ЧН 12,5% 87,5%

Демиелинизирующие и воспалительные процессы 41,7% 58,3%

На основе полученных данных был разработан протокол МРТ визуализации каждого из ЧН за исключением нервов краниокаудальной группы. При этом было выделено несколько этапов, позволяющих решать диагностические задачи с учетом возможного поражения нерва на различных уровнях:

- I этап - стандартное МРТ исследование головного мозга;

- II этап - специализированный протокол для изучения структур цистернальной части черепных нервов (3D-FIESTA ИП и 3D-SPGR ИП, толщина среза 1,0 мм). Важным элементом постироцессинговой обработки изображения было многоплоскостное реформатирование (MPR), используемое для получения изображений анатомических объектов, имеющих сложную геометрию;

- III этап - МРТ и МРА с контрастированием (контрастное вещество для МРТ из расчета 0,2 мл/кг).

Следует отмстить, что только тщательное соблюдение методики исследования, предварительный анализ полученных в ходе исследовгмия изображений и правильное применение программ постнроцессорной обработки позволяет представить данные МРТ в наглядном виде для последующего анализа, и, следовательно, облепить постановку правильного диагноза. Такой подход позволяет оценить состояние головного мозга, визуализировать конкретные ЧН и получить представление об индивидуальных анатомо-топографических соотношениях. При этом чувствительность повышается до 90,2%, а диагностическая эффективность до 98,3% (таблица 6).

Таблица 6.

Чувствительность и диагностическая эффективность изучаемых методик МРТ

3D-FIESTA ИП 3D-SPGR ИП Стандартная Т2-ВИ Стандартная Т1-ВИ

Чувствительность, % 90,2 88,3 9,6 4,2

Ложноотрицательный рез-т, % 9,8 11,7 90,4 95,8

Диагностическая эффективность, % 98,2 91,3 68,3 52,1

Разработанная и представленная выше методика позволяет учесть возможные

уровни поражения черепных нервов - ядра, цистерны ствола и основания. Только

комплексный подход к обследованию позволяет делать достоверные выводы и определить

адекватную тактику лечения. Выводы.

1. МРТ позволяет 'визуализировать черепные нервы, а также идентифицировать патологический процесс, как в самом черепном нерве, так и в окружающих его тканях, независимо от характера морфологических изменений: опухоль, . киста, демиелинизирующее заболев;шие, воспалительный процесс, сосудистое заболевание, аномалия развития;

2. Оптимальными для выявления патологических изменений корешков черепных нервов являются импульсные последовательности 3D-FIESTA и 3D-SPGR с применением MPR и MIP алгоритмов постнроцессинговой обработки изображений;

3. МРТ с контрастным усилением является ценной методикой для обнаружения и дифферепцировки изменений черепных нервов и повышает достоверность визуализации таких патологических изменений как очаги демислинизации и воспаления, мелкие певриномы, менингиомы;

4. Постконтрастная МРТ с применением ИП-SPGR позволяет получить изображения цистерналыгой порции черепного нерва и сосуда, а так же оценить их анатомо-топографические соотношения;

5. Дисфункция черепных нервоз, как непосредственно в стволах, так и в окружающих структурах может быть обусловлена: сосудистыми заболеваниями (67%), опухолями (22%), демиелинизирующими (7%) и инфекционно-воспалительными процессами (3%), а так же аномалиями развития (1%);

6. Дисфункция черепного нерва при цереброваскулярных заболеваниях чаще всего обусловлена вазоневральной компрессией (87%) что, как правило, - приводит к поражению тройничного, лицевого, блокового черепных нервов, а так же нервов краниокаудальной группы;

7. Неонластические процессы, вызывающую дисфункцию черепных нервов, представлены как первичными новообразованиями корешка черепного нерва (71%), так и опухолями окружающих тканей (29%) и обычно приводят к поражению вестибулокохлеарного, зрительного и черепных нервов краниокаудальной группы;

Изменения при демиелинизирующих процессах, как правило, локализуются в стволе головного мозга, непосредственно в месте расположения ядер черепных нервов и чаще приводят к дисфункции зрительного, тройничного, вестибулокохлеарного и глазодвигательного черепных нервов;

Анатомо-топографические особенности способствуют сочетанному поражению черепных нервов краниокаудальной группы.

Практические рекомендации.

1. Диеф'ункция черепного нерва является абсолютным показанием к МРТ;

2. Необходимым условием адекватной визуализации черепных нервов является знание их МРТ анатомии;

3. МРТ диагностика базируется на неукоснительном соблюдении методики исследования черепных нервов, выходящей за пределы принятого стандарта. При этом целесообразно выделять несколько этапов, позволяющих решать диагностические задачи с учетом возможного поражения нерва на различных уровнях

- первый этап связан с применением стандартных импульсных последовательностей, принятых для МРТ исследования головного мозга;

- второй этап включает специализированный протокол для изучения цистсрналыгой порции корешков черепных нервов с применением ИП-FIESTAhSPGR;

- третий этап - постконтрастное детальное исследование циетернальных структур черепных нервов и окружающих анатомических образований с использованием ИП 3D SPGR;

4. Применение алгоритмов постпроцессинговой обработки изображений (MPR и MIP) имеет существенное значение для трактовки результатов исследования, поскольку позволяет получить трехмерные реконструкции с высоким сигналом от сосудистых структур в искривленных плоскостях, отличающихся от направления исходных данных. Использование указанных алгоритмов позволяет получить изображения анатомических структур, характеризующихся многомерной ориентацией в пространстве.

Список- работ, опубликованных по теме диссертации:

1. Трофимова Т.Н. Возможности мапштно-резонапсной томографии в предоперационном планировании микроваскулярнои декомпрессии у больных с тригеминальной невралгией/ Т.Н.Трофимова, Ю.А.Шулев, А.Д.Халиков, К.С.Гордиенко, И.В.Яновская // Материалы VII-го международного симпозиума «Новые технологии в нейрохирургии». - СПб., 2004. - С.17-18

2. Трофимова Т.Н. Магнитио-рсзопапсная томография в [гредоперащюнном планировании микроваскулярнон декомпрессии у больных с тригеминальной невралгией/ Т.Н.Трофимова, Ю.А.Шулев, К.С.Гордиенко, И.В.Яновская // Приложение медицинского академического журнала к материалам Юбилейной научной конференции молодых ученых Северо-Западного региона. - СПб., 2004. - Том 4,№3. -С.59- 62.

3. Трофимова Т.Н. Нормальная анатомия и методика исследования тройничного нерва. Возможности магнитно-резоиансной томографии в предоперационном .планировании микроваскулярнои декомпрессии у больных с невралгией тройничного нерва/ Т.Н.Трофимова, И.В.Яновская // Календарь Санкт-Петербургского Радиологического общества.-СПб., 2004.- С. 10-11.

4. Трофимова Т.Н. Возможности магнитно-резонансной томографии в определении различных вариантов вазоневральной компрессии у пациентов с тригеминальной невралгией/ Т.Н.Трофимова, Ю.А.Шулев, А.Д.Халиков, К.С.Гордиенко П Материалы Невского радиологического форума «Наука - клинике». - СПб., 2005. - С.79-82.

5. Трофимова Т.Н. Возможности МРТ в визуализации черепных первов/ Т.Н.Трофимова, И.В.Яновская // Тезисы. Поленовские чтения. - СПб., 2006. - С.35.

6. Трофимова Т.Н. Возможности МРТ в. визуализации тройничного нерва/ Т.Н.Трофимова, И.ВЛновская // Тезисы. Поленовские чтения. - СПб., 2007. - С.72.

7. Трофимова Т.Н. Возможности МРТ в визуализации вестибулокохлеарного нерва/ Т.Н.Трофимова, И.В.Яновская // Медицинская визуализация. Статья. - М., 2008. - №5. -С.72-85. .

8. Трофимова Т.Н. Возможности МРТ в визуализации черепных нервов/ Т.Н.Трофимова, И.В.Яновская, А.Д.Халиков // Тезисы. 4 съезд нейрохирургов России. - М., 2006. -С.82-83.

9. Трофимова Т.Н. МР'Г-анатомия черепных нервов/ Т.Н.Трофимова, И.В.Яновская, Н.В.Топольскова // Статья. Российско-Японский нейрохирургический симпозиум -СПб., 2008. -С.75-86.

10. Трофимова Т.Н. Лучевая анатомия человека/ Т.Н.Трофимова, Н.И.Ананьева. Л.Е. шарова, Н.С. Бельчикова, Е.О. Богданова, Ю.В.Васильков, Т.А.Голимбиевская,

И.Э.Ицкович, А.К.Карпенко, Ю.В.Назинкипа, З.М.Парижский, И.А.Солнцева, К.Ю.Алекеандров, Н.В.Смоленцева, А.Д.Халиков // Лучевая анатомия головного мозга/ Под. ред. проф. Т.Н.Трофимовой. - СП.: «Изд. Дом СПб МАПО», 2005 - Гл. 1. - С.15-48.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

411 - черепной нерв

ВИ - взвешенное изображение

МР.Т - магнитно-резонансная томография

MP - магнитно-резонансный ■ -

ИП - импульсная последовательность

Ах - аксиальная плоскость

Sag - сагиттальная плоскость

Cor - корональная плоскость

Т1-ВИ-Т1-взвешенное изображение' i

Т2-ВИ-Т2-взвешеное изображение

FLAIR - инверсия-восстановление с подавлением сигнала воды

FSE - быстрое спин-эхо

SE - спин-эхо

ТЕ - время эхо

Tit - время повторения

3D-SPGR - spoiled gradient echo (некогерентное градиентное эхо) 3D-FIESTA - steady state free preccssion

M1P - maximum intensity projection (проекция максимальной интенсивности)

MPR - multi-planar reformatting (многоплоскостное переформатирование)

ОН - обонятельный нерв (IЧН)

ЗН - зрительный нерв (IIЧН)

ГДН - глазодвигательный нерв (III ЧН)

БН - блоковый нерв (IV ЧН)

ТН-тройничный нерв (V ЧН)

ОН - отводящий иерв (VI ЧН)

ЛН - лицевой нерв (VII ЧН)

BKII - вестибулокохлеарный нерв (VIII ЧН)

КГН - каудальная группа нервов

 
 

Оглавление диссертации Яновская, Ирина Владимировна :: 2009 :: Санкт-Петербург

ВВЕДЕНИЕ.7

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Нормальная анатомия черепных нервов.11

1.2. Заболевания, приводящие к дисфункции черепных нервов.10

1.2.1. Инфекционные и воспалительные невропатии.22

1.2.2. Демиелинизирующие процессы.

1.2.3. Первичные опухоли черепных нервов.24

1.2.4. Опухоли окружающих тканей.

1.2.5. Вазоневральный конфликт.28

1.2.6. Врожденные невропатии.32

1.2.7. Посттравматические изменения.33

1.2.8. Ятрогенные повреждения.

1.3. Инструментальные методы исследования черепных нервов.35

1.3.1. Электрофизиологические методы исследования.35

1.3.2. Методы лучевой диагностики.37

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Общая характеристика обследуемых больных.

2.2. Методы и методика клинико-инструментального обследования пациентов.43

2.2.1. Электрофизиологические методы исследования.46

2.2.1.1. Зрительно вызванные потенциалы.

2.2.1.2. Слуховые вызванные потенциалы.

2.2.1.3. Электронейромиография.46

2.2.2. Магнитно-резонансная томография черепных нервов.47

2.2.2.1. Стандартная МРТ методика исследования головного мозга.47

2.2.2.2. Методика MPT для исследования цистернальной части черепных нервов.48

2.2.2.2.1. 3D-FIESTA импульсная последовательность.47

2.2.2.2.2. 3D-SPGR импульсная последовательность.49

2.2.2.2.3. 3D-SPGR импульсная последовательность с контрастированием

2.3: Методы статистической обработки результатов исследования.

ГЛАВА 3. МЕТОДИКА ПОЛУЧЕНИЯ ИЗОБРАЖЕНИЙ И МР-АНАТОМИЯ ЧЕРЕПНЫХ НЕРВОВ

3.1. Обонятельный нерв.55

3.2. Зрительный нерв.56

3.3. Глазодвигательный нерв.59

3.4. Блоковый нерв.60

3.5. Тройничный нерв.62

3.6. Отводящий нерв.64

3.7. Лицевой нерв.65

3.8. Вестибулокохлеарный нерв.66

3.9. Каудальная группа нервов (языкоглоточный, блуждающий, добавочный, подъязычный).68

ГЛАВА 4. ВИЗУАЛИЗАЦИЯ ЧЕРЕПНЫХ НЕРВОВ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ, СОПРОВОЖДАЮЩИХСЯ ИХ ДИСФУНКЦИЕЙ

4.1. MP-семиотика поражения обонятельного нерва.73

4.2. MP-семиотика поражения зрительного нерва.76

4.3. MP-семиотика поражения глазодвигательного нерва.80

4.4. MP-семиотика поражения блокового и отводящего нервов.81

4.5. MP-семиотика поражения тройничного нерва.85

4.6. MP-семиотика поражения лицевого нерва.95

4.7. МР-семиотика поражения вестибулокохлеарного нерва.99

4.8. МР-семиотика поражения каудальной группы нервов.107

 
 

Введение диссертации по теме "Лучевая диагностика, лучевая терапия", Яновская, Ирина Владимировна, автореферат

Актуальность темы.

Поражение черепных нервов, является одной из актуальных проблем неврологии и нейрохирургии [Borges А. 2005, Casselman J.W. 2006]. Врачи различных специальностей (неврологи, нейрохирурги, офтальмологи, челюстно-лицевые хирурги) нередко сталкиваются с проблемой выбора тактики лечения пациентов с симптомами их дисфункции.

Поиск причины возникновения данных симптомов нередко является затруднительным [Chavin J.M. 2003, Jackson C.G., Doersten P.G. 1999, Benecke J.E. 2002]. Это обусловлено как множеством патологических состояний, таких как: инфекционные и воспалительные процессы, демиелинизирующие поражения, новообразования, посттравматические и врожденные невропатии, так и их сложными анатомо-топографическими характеристиками.

Успехи и перспективы лечения пациентов с симптомами недостаточности черепных нервов во многом связаны со своевременной, эффективной и безопасной диагностикой. Детальное клиническое обследование и применение современных нейрофизиологических методов оказывают помощь в постановке топического диагноза [Бадалян JI.O., Скворцов А.И. 1986, Белова А.Н., Щепетова О.Н. 2002, Скоромец A.A. 1989]. Однако, до недавнего времени определение и верификация патологических изменений черепных нервов и окружающих его анатомических структур были возможны, как правило, в условиях оперативного вмешательства. Вместе с тем, современные методы лучевого исследования, особенно МРТ, вносят существенный вклад в решение этой задачи [Wichmann W. 2004, Lufkin R.B., Smith М.М., Strottmann J.M. 2001]. Это связанно с такими достоинствами метода магнитно-резонансной томографии, как высокая тканевая контрастность и разрешающая способность, безопасность, возможность получения изображений в различных плоскостях. Благодаря МРТ, удается определить не только анатомические характеристики исследуемых черепных нервов [Casselman J.W. 2006, Stone J.A., Chakeres D.W. 1998, Philips C.D., Bubash L.A. 2002, Larson T.C., Aulino J.M. 2002], но и уточнить характер патологических изменений при их поражении [Magliulo G., Parnasi Е., 2003, Saremi F., Helmy M. 2005], а так же осуществить виртуальное планирование оперативного вмешательства [Шулев Ю.А., Гордиенко К.С. 2004, Akimoto Н., Nagaoka Т. 2002, Jannetta Р J. 1997].

В доступной отечественной литературе мы не встретили сведений о стандартизированных МРТ протоколах, позволяющих детально изучить МР-анатомию корешков черепных нервов, а так же выявить MP-признаки их поражения.

Цель исследования: совершенствование МРТ-визуализации черепных нервов в норме и при патологических состояниях.

Задачи исследования:

Для реализации обозначенной цели были поставлены следующие задачи исследования:

1. Разработать протоколы МРТ исследования черепных нервов;

2. Описать MP-анатомию черепных нервов;

3. Уточнить характер патологических изменений при поражении черепных нервов;

4. Описать МРТ семиотику поражений черепных нервов.

Научная новизна.

Определены показания к проведению МРТ у пациентов с дисфункцией ЧН. Разработана методика получения MP-изображений черепных нервов и предложен специальный алгоритм исследования, учитывающий анатомо-топографические особенности структурных элементов, а так же возможный уровень поражения. Определена роль 3D-FIESTA и 3D-SPGR ИП в визуализации цистернальной порции корешков черепных нерв. Описаны технические сложности выявления структурных изменений у больных с симптомами поражения черепных нервов. Уточнена MP-анатомия корешков I-XII черепных нервов и MP-семиотика при их поражении. Практическая значимость работы.

На основании результатов исследования оптимизирована методика магнитно-резонансной томографии головного мозга, ориентированная на визуализацию черепных нервов, что позволило существенно сократить время исследования и повысить качество изображения мелких анатомических элементов, тем самым повысить информативность исследования. Разработан MP-алгоритм обследования больных с симптомами поражения черепных нервов.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. МРТ позволяет визуализировать черепные нервы и уточнить индивидуальные анатомо-топографические особенности;

2. МРТ исследование головного мозга пациентов с дисфункцией черепных нервов позволяет идентифицировать патологический процесс, как в самом нерве, с учетом возможного уровня поражения, так и в окружающих тканях, независимо от его характера: опухоль, киста, демиелинизирующее заболевание, воспалительный процесс, аномалия развития, цереброваскулярное заболевание, в том числе вазоневральный конфликт;

3. Протокол МРТ исследования головного мозга при дисфункции черепных нервов должен включать стандартный и специальный этапы. Содержание специального этапа будет варьировать в зависимости от поражения того или иного черепного нерва.

Участие автора в получении результатов.

Автор самостоятельно осуществлял подбор больных, планируемых для исследования, проводил лучевое обследование пациентов. Осуществлял наблюдение за больными в динамике. Выполнял статистическую обработку и анализ полученных результатов, оформление рукописи.

Мы выражаем глубокую признательность за помощь при выполнении диссертационного исследования доктору медицинских наук профессору, заведующему кафедрой нейрохирургии ГОУ ДПО СПб МАЛО, заведующему I нейрохирургическим отделением Городской больницы №2 Юрию Алексеевичу Шулеву и кандидату медицинских наук Константину Сергеевичу Гордиенко.

Апробация результатов и внедрение результатов в практику.

Результаты исследования доложены на IV нейрохирургическом симпозиуме (г. Москва, 2006 г.), на заседаниях Санкт-Петербургского Радиологического общества (2006, 2008 г.г.), на Поленовских чтениях (г. СПб, 2006,20 08 г.г.), Росс ийско-японском дружественном нейрохирургическом симпозиуме (г. СПб, 2008 г.), V конференции «Достижения современной лучевой диагностики в клинической практике» (г. Томск, 2008 г.), IV научно-практической конференции с международным участием «Лучевая диагностика и научно-технический прогресс» (г. Москва, 2008 г.).

По теме диссертации опубликовано 10 печатных работ, из них 1 в журнале ВАК. Результаты исследования внедрены в практическую деятельность кабинета МРТ рентгеновского отделения СПб МАЛО, кабинета МРТ рентгеновского отделения клиники «Скандинавия», кабинета МРТ НИИ им. А.Л. Поленова, отделения МРТ Международной Клиники Медем, 1 НХО ГБ № 2, а так же в учебный процесс кафедры рентгенологии с курсом детской рентгенологии и кафедры нейрохирургии ГОУ ДПО СПб МАЛО.

Структура и объем диссертации.

Диссертационная работа изложена на странице машинописного текста и состоит из введения, 5 глав, выводов, практических рекомендаций. Текст иллюстрирован 11 таблицами, 15 диаграммами и 79 рисунками.

 
 

Заключение диссертационного исследования на тему "Возможности магнитно - резонансной томографии в визуализации черепных нервов"

выводы

1. MPT позволяет визуализировать черепные нервы, а также идентифицировать патологический процесс, как в самом черепном нерве, так и в окружающих его тканях, независимо от характера морфологических изменений: опухоль, киста, демиелинизирующее заболевание, воспалительный процесс, сосудистое заболевание, аномалия развития;

2. Оптимальными для выявления патологических изменений корешков черепных нервов являются импульсные последовательности 3D-FIESTA и 3D-SPGR с применением MPR и MIP алгоритмов постпроцессинговой обработки изображений;

3. МРТ с контрастным усилением является ценной методикой для обнаружения и дифференцировки изменений черепных нервов и повышает достоверность визуализации таких патологических изменений как очаги демиелинизации и воспаления, мелкие невриномы, менингиомы;

4. Постконтрастная МРТ с применением ИП-SPGR позволяет получить изображения цистернальной порции черепного нерва и сосуда, а так же оценить их анатомо-топографические соотношения;

5. Дисфункция черепных нервов, как непосредственно в стволах, так и в окружающих структурах может быть обусловлена: сосудистыми заболеваниями (67%), опухолями (22%), демиелинизирующими (7%) и инфекционно-воспалительными процессами (3%), а так же аномалиями развития (1%);

6. Дисфункция черепного нерва при цереброваскулярных заболеваниях чаще всего обусловлена вазоневральной компрессией (87%) что, как правило, приводит к поражению тройничного, лицевого, блокового черепных нервов, а так же нервов краниокаудальной группы;

7. Неопластические процессы, вызывающую дисфункцию черепных нервов, представлены как первичными новообразованиями корешка черепного нерва (71%), так и опухолями окружающих тканей (29%) и обычно приводят к поражению вестибулокохлеарного, зрительного и черепных нервов краниокаудальной группы;

8. Изменения при демиелинизирующих процессах, как правило, локализуются в стволе головного мозга, непосредственно в месте расположения ядер черепных нервов и чаще приводят к дисфункции зрительного, тройничного, вестибулокохлеарного и глазодвигательного черепных нервов;

9. Анатомо-топографические особенности способствуют сочетанному поражению черепных нервов краниокаудальной группы.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Дисфункция черепного нерва является абсолютным показанием к МРТ;

2. Необходимым условием адекватной визуализации черепных нервов является знание их МРТ анатомии;

3. МРТ диагностика базируется на неукоснительном соблюдении методики исследования черепных нервов, выходящей за пределы принятого стандарта. При этом целесообразно выделять несколько этапов, позволяющих решать диагностические задачи с учетом возможного поражения нерва на различных уровнях

- первый этап связан с применением стандартных импульсных последовательностей, принятых для МРТ исследования головного мозга;

- второй этап включает специализированный протокол для изучения цистернальной порции корешков черепных нервов с применением ИП-FIESTA и SPGR;

- третий этап - постконтрастное детальное исследование цистернальных структур черепных нервов и окружающих анатомических образований с использованием ИП 3D SPGR;

4. Применение алгоритмов постпроцессинговой обработки изображений (MPR и MIP) имеет существенное значение для трактовки результатов исследования, поскольку позволяет получить трехмерные реконструкции с высоким сигналом от сосудистых структур в искривленных плоскостях, отличающихся от направления исходных данных. Использование указанных алгоритмов позволяет получить изображения анатомических структур, характеризующихся многомерной ориентацией в пространстве.

Таким образом, МРТ позволяет с большой достоверностью идентифицировать черепные нервы и окружающие анатомические структуры, а также уточнить характер патологических изменений.

 
 

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2009 года, Яновская, Ирина Владимировна

1. Abdennebi В. Long-term results of percutaneous compression of the Gasserian ganglion in trigeminal neuralgia/ B.Abdennebi, L.Mahfouf, T.Nedjahi // Stereotact. Funct. Neurosurg. 1997. - V.68. - №1. - P. 190-195.

2. Adams C.B. Microvascular decompression: an alternative view and hypothesis/ C.B.Adams // J. Neurosurg. 1989. - V.57. - №1. - P. 1-12.

3. Akimoto H. Preoperative evaluation of neurovascular compression in patients with trigeminal neuralgia/ H.Akimoto, T.Nagaoka, T.Nariai // Neurosurg. 2002. - V.51. - №4. - P.956-962.

4. Albers F.W. 3D-TOF-magnetic resonance imaging of the inner ear in Menire's disease/ F.W.Albers, R.Van Weissenbruch, J.W.Casselman // Acta Otolaryngol. -1994. V. 114. - P.595-600.

5. Aleksi S. Congenital trigeminal neuropathy in oculoauriculovertebral dysplasia-hemifacial microsomia (Goldenhar-Gorlin syndrome)/ S.Aleksi, G.Budzilovich, R.Reuben // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 1975. - V.38. - P. 1033-1035.

6. Allen B.M. Congenital unilateral multiple cranial neuropathy: an etiology shared with Mobius syndrome?/ B.M.Allen, M.A.Wert, S.A.Tatum // Int. J. Pediatr. Otorhinolaryngol. 2006. - V.70. - P.931-934.

7. Ameli N.O. Avicenna and trigeminal neuralgia/ Ameli N.O. // J. Neurol. Sci. —1965. V.2. -№1. - P. 105-107.

8. Apfelbaum R.I. Surgical management of disorders of the lower cranial nerves/ R.I. Apfelbaum // J. Neurol. Sci. 1970. - V.3. - №1. - P.90-94.

9. Arnold B. Visualization of inner ear structures by three-dimensional highresolution magnetic resonance imaging/ B.Arnold, L.Jaeger, G.Grevers // Am. J. Otol. 1996. - V.17. - P.480-485.

10. Barba D. Success microvascular decompression with and without prior surgical therapy for trigeminal neuralgia/ D.Barba, J.F. Alksne // J. Neurosurg. 1984. -V.60. — №1. -P.104-107.

11. Barker F.G. Microvascular decompression for hemifacial spasm/ F.G.Barker,

12. PJJanetta, D.J.Bissonette // J. Neurosurg. 1995. - V.82. - №2. - P.201-210.

13. Barker F.G. Microvascular decompression for typical trigeminal neuralgia: A 20 year experience/F.G.Barker, P.J.Janetta, D.J.Bissonette // A.A.N.S. Scientific Program. 1994.-Paper 736-P. 145.

14. Barrera J.E. Cavernous hemangioma of the internal auditory canal: a case report and review of the literature/ J.E.Barrera, H.Jenkins, S.Said // Am. J. Otoloryngol.- 2004. №25. - V.3. - P. 199-203.

15. Benecke J.E. Facial paralysis/ J.E.Benecke // Otolaryngol. Clin. N. Am. 2002. №35. - V.2. - P.357-65.

16. Beskonakli E. Extraaxial cavernomas of the cerebellopontine angle involving the seventh-eighth nerve complex/ E.Beskonalcli, E.Kaptanoglu, O.Okutan // Neurosurg. Rev. 1998. - №25. - P.222-224.

17. Bikmaz K. Recurrent solitary fibrous tumour in the cerebellopontine angle/ K.Bikmaz, M.Cosar, O.Kurtkaya-Yapicier // J. Clin. Neurosci. 2005. - №12. -P.829-832.

18. Boecher-Schwarz H.G. Sensitivity and specificity of MRA in the diagnosis of neurovascular compression in patients with trigeminal neuralgia/ H.G.Boecher-Schwarz, K.Bruehl, G.Kessel // Neuroradiol. 1998. - V.40. - №1. - P.88-95.

19. Boedeker C.C. Paragangliomas of the head and neck: diagnosis and treatment/ C.C.Boedeker, G.J.Ridder, J.Schipper // Fam. Cancer. 2005. - №4. - P.55-59.

20. Bonneville F. Hypervascular intracisternal acoustic neuroma/ F.Bonneville, F.Cattin, A.Czorny // J. Neuroradiol. 2006. - №29. - P. 128-131.

21. Bonneville F. Unusual lesions of the cerebellopontine angle: a segmental approach/ F.Bonneville, J.L.Sarrazin, K.Marsot-Dupuch // Radiographics. 2001.- №.21. -P.419-438.

22. Borges A. Trigeminal neuralgia and facial nerve paralysis/ A.Borges // Eur. Radiol. 2005. - №15. - P.511-533.

23. Broggi G. Microvascular decompression for trigeminal neuralgia: comments on a series of 250 cases, including 10 patients with MS/ G.Broggi, A.Franzini, D.Servello // J. Neurol. Neurosurg. Psychiat. 2002. - V.68. - №1. - P.59-64.

24. Bullitt E. Intracranial tumors in patients with facial pain/ E.Bullitt, J.Tew, J.Boyd // J. Neurosurg. 1986. - V.64. - №6. - P.865-871.

25. Burchiel K.J. A new classification for facial pain/ K.J.Burchiel // Neurosurg. — 2003. -V.53.-№5.-P.l 164-1170.

26. Burchiel K.J. Surgical management of pain/ K.J.Burchiel // NY. Thieme. 2002. -P.992.

27. Burchiel K.J. On the natural histoiy of trigeminal neuralgia/ K.J.Burchiel, K.V. Slavin // Neurosurg. 2000. - V.46. - № 1. - P. 152-158.

28. Caillet H. Visibility of cranial nerves at MRI/ H.Caillet, A.Delvalle, D. Doyon // J. Neuroradiol.- 1990. V.17. - P.289-301.

29. Caldemeyer K.S. Imaging features and clinical significance of perineural spread or extension of head and neck tumours/ K.S.Caldemeyer, V.P.Mathews, P.D.Righi // Radiographics. 1998. -№18. - V.l. -P.97-110.

30. CaiT M.M. Cranial nerve defects in congenital facial palsy/ M.M.Carr, D.A.Ross, R.M.Zucker // J. Otolaryngol. Apr. 2002. - №26. - V.2. - P.80-87.

31. Casselman J.W. The upper and lower cranial nerves/ J.W.Casselman // Erasmus course on magnetic resonance imaging. Syllabus, Vienna, Austria. 2006. — №13. -P.123.

32. Casselman J.W. Constructive interference in steady state-3D-TOF MR imaging of the inner ear and cerebellopontine angle/ J.W.Casselman, R.Kuhweide, M.Deimling // Am. J. Neuroradiol. 1993.-V.14.-P.47-57.

33. Casselman J.W. Aplasia and hypoplasia of the vestibulocochlear nerve: diagnosis with MR imaging/ J.W.Casselman, F.E.Offeciers, P.J.Govaerts // Radiology. -1997. V.202. - P.773-781.

34. Chang P.C. Perineural spread of malignant melanoma of the head and neck: clinical and imaging features/ P.C.Chang, N.J.Fishbein, T.H.McCalmont // AJNR Am. J. Neuroradiol. 2004. - №25. - V. 1. - P. 1-5.

35. Charabi S. Cystic vestibular schwannomaclinical and experimental studies/ S.Charabi, M.Tos, J.Thomsen // Acta Otolaryngol. Suppl. 2006. - №543. -P.ll-13.

36. Chavin J.M. Cranial neuralgias and headaches associated with cranial vascular disorders/ J.M.Chavin // Otolaryngol. Clin. N. Am. 2003. - №36. - P. 10791093.

37. Cho Y.D. H-MRS metabolic patterns for distinguishing between meningiomas and other brain tumors/ Y.D.Cho, G.H.Choi, S.P.Lee // Magn. Reson. Imaging. -2001. -№21. P.663-672.

38. Chung S.S. Microvascular decompression for hemifacial spasm: a long-term follow-uo of 1169 consecutive cases/ S.S.Chung, J.H.Chang, J.Y.Choi // Stereotact. Funct. Neurosurg. 2001. - №77. - P.190-193.

39. Cotton C.A. Cavernous angioma of the cerebellopontine angle/ C.A.Cotton, D.P.Beall, B.J.Winter // Curr. Probl. Diagn. Radiol. -2006. -№35. -P.120-123.

40. Cruccu G. Idiopathic and symptomatic trigeminal pain/ G.Cruccu, M.Leandri, M.Feliciani // J. Neurol. Neurosurg. Psychiat. 1990. - V.53. - №.7. - P. 1034i1042

41. Dandy W.E. Section of the sensory root of the trigeminal nerve at the pons: preliminary report of the operative procedure/ W.E. Dandy // Bull. Johns Hopkins Hosp. 1925. -№36. - P. 106.

42. Delsanti C. Cystic vestibular schwannomas/ C.Delsanti, J.Regis //Neurochirurgie.- 2004. №50. - P.401-406.

43. Deshmukh V.R. Surgical management of cavernous malformations involving the cranial nerves/ V.Deshmukh, C.Albuquerque, J.Zabramski // Neurosurg. — 2003.- V.353. №2. - P.352-357.

44. Devor M. Mechanism of trigeminal neuralgia: an ultrastructural analysis oftrigeminal root specimens obtained during microvascular decompression surgery/ M.Devor, R.Amir, Z.Rappaport // J. Neurosurg. 2002. - V.96. - №3. - P.532-543.

45. Devor M. Pathophysiology of trigeminal neuralgia: the ignition hypothesis/ M.Devor, R.Amir, Z.Rappaport // The Clin. J. Pain 2002. - V. 18. - №1. - P.4-13.

46. Di Maio S. Distal mycotic aneurysm of the AICA mimicking intracanalicular acoustic neuroma/ S.Di Maio, G.Mohr, J.Dufour // Can. J. Neurol. Sci. 2005. -№30. -P.388-392.

47. Digre K. Hemifacial spasm: differential diagnosis, mechanism and treatment/ K.Digre, J.Corbett // Adv. Neurol. 1988. - V.49. - №1. - P. 151-176.

48. Doucette R. PNS-CNS transitional zone of the first cranial nerve/ Doucette R. // J. Comp. Neurol. 1998. - №312. - V.3. - P.451 -466.

49. Duvoisin B. Magnetic resonance findings in 92 acoustic neuromas/ B.Duvoisin, J.Fernandes, D.Doyon // Eur. J. Radiol. 2006. - № 13. - P.96-102.

50. Egan R.A. Survey of genetic neuro-ophthalmic disorders/ R.A.Egan, J.B.Kerrison // Opthalmol. Clin. North Am. 2003. - №16. - V.4. - P.595-605.

51. Elias W.J. Microvascular decompression/ W.J.Elias, K.J.Burchiel // Clin. J. Pain. -2002. V.18. -№1. -P.35-41.

52. Elias W.J. Trigeminal neuralgia and other neuropathic pain syndromes of the head and face/ W.J.Elias, K.J.Burchiel // Current Pain Head Reports 2002. -V.6. -№1. — P. 115-124.

53. Emmons W.F. Subdivision of the trigeminal sensory root: experimental study in the monkey/ W.F.Emmons, A.L.Rhoton // J. Neurosurg. — 1971. V.35. -№4. -P.585-591.

54. Ferrante L. Cavernous angioma of the VHIth cranial nerve. A case report/ L.Ferrante, M.Acqui, G.Trillo // Neurosurg. Rev. 2001. - №21. - P.270-276.

55. Fields W.S. Trigeminal neuralgia: Historical background, etiology, and treatment/ W.S.Fields, N.A.Lemak // Barrow Neurol. Inst. Q. 1987. - №3. - P.47-56.

56. Fitzelc S. Blink reflex R2 changes and localisation of lesions in the lower brainstem (Wallenberg's syndrome): an electrophysiological and MRI study/ S.Fitzek, C.Fitzek, J.Marx // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatr. 1999. — V.67. -№5. - P.630-636.

57. Fraher J.P. The central-peripheral transitional regions of cranial nerves. Oculomotor nerve/ J.P.Fraher, P.F.Smiddy, V.R.O'Sullivan // J. Anat. 1998. -№161. -P.103-113.

58. Fraioli F. Treatment of trigeminal neuralgia: long-term results and therapeutic protocol/ F.Fraioli, V.Esposito // Neurosurg. 1989. - V.24. - №2. - P.239-245.

59. Friction R. Atypical orofacial pain disorders: a study of diagnostic subtypes/ R.Friction // Cur. Rev. Pain 2000. - V.4. - № 1. - P. 142-147.

60. Friedman O. Temporal bone hemangiomas involving the facial nerve/ O.Friedman, B.Neff, T.Wilcox // Otol. Neurotol. 2002. - V.23. - №5. - P.760-766.

61. Fromm G.H. Trigeminal neuralgia: current concepts regarding etiology and pathogenesis/ G.H.Fromm, C.F.Terrence // Arch. Neurol. 1984. - V.41. - №6. -P.1204-1207.

62. Fromm G.H. The role of inhibitory mechanisms in trigeminal neuralgia/ G.H.Fromm, C.F.Terrence, A.S.Chattha // Neurology. 1981. - V.31. - №4. -P.683-687.

63. Fujimaki T. Percutaneous retrogasserian glycerol injection in the management of the trigeminal neuralgia: long-term results/ T.Fujimaki, T.Fukushima, S.Miyazaki // J. Neurosurg. 1991. - V.73. - №2. - P.212-216.

64. Gardner W.J. Concerning the mechanism of trigeminal neuralgia and hemifacial spasm/ W.J.Gardner // J. Neurosurg. 1962. - V.19. - №6. - P.947-958.

65. Gardner WJ. Trigeminal neuralgia/ W.J.Gardner // Clin. Neurosurg. — 1968. — V.15. -P.51-56.

66. Gardner W.J., Miklos M.V. Response of trigeminal neuralgia to decompression of sensory root/ W.J.Gardner // JAMA. 1959. - V.170. - №9. - P. 1773-1776.

67. Gardner W.J. Roentgenographic findings in trigeminal neuralgia/ W.J.Gardner, E.M.Todd, J.P. Pinto // A.J.R. 1956. - V.76. - №2. - P.346-350.

68. Gerganov V. Cerebellopontine angle meningiomas. Clinical features and surgical treatment/ V.Gerganov, V.Bussarsky, K.Romansky // J. Neurosurg. Sci. — 2003. -№47. -P.129-135.

69. Ghandi D. Magnetic resonance imaging of perineural spread of head and neck malignancies/ D.Ghandi, S.Gujar, S.Mukherji // Top. Magn. Reson. Imaging. -2004. -№15. -P.79-85.

70. Gibo H. The blood supply of the hypoglossal nerve: the microsurgical anatomy of its cisternal segment/ H.Gibo, S.Marinkovic, I.Nikodijevic // Surg. Neurol. — 1997. -№48. P.85-91.

71. Ginsberg L.E. MR imaging of perineural tumour spread/ L.E.Ginsberg // Magn. Reson. Imaging. Clin. N. Am. 2004.-№10. - P.511-525.

72. Go J.L. The trigeminal nerve/ J.L.Go, P.E.Kim, C.S. // Zee Semin. Ultrasound CT. 2001. - №22. - V.6. - P.502-520.

73. Goadsby P.J. A review of paroxysmal hemicranias, SUNCT syndrome and other short-lasting headaches/ P.J.Goadsby, R.B.Lipton // Brain 1997. - V.120. - №1. -P. 193-209.

74. Gomez-Brouchet A. Vestibular schwannomas: correlations between magnetic resonance imaging and histopathologic appearance/ A.Gomez-Brouchet, M.Delisle, C.Cognard // Otol. Neurotol. 2001. - №22. - P.79-86.

75. Graff-Radford S.B. Pretrigeminal neuralgia/ S.B.Graff-Radford, G.H.Fromm, W.H.Sweet // Neurolog. — 1990. — V.40. — №7. — P. 1493-1495.

76. Greenberg M.S. Handbook of neurosurgery/ M.S.Greenberg // Thieme — 2001. -P.372-385.

77. Gudmundsson K. Detailed anatomy of the intracranial portion of the trigeminal nerve/ K.Gudmundsson, A.Rhoton, J.Rushton // J. Neurosurg. 1971. - V.35. -№11. - P.592-600.

78. Guermazi A. The dural tail sign-beyond meningioma/ A.Guermazi, F.Lafitte, Y.Miaux // Clin. Radiol. -2005. -№60. P. 171-188.

79. Haines S.J. Microvascular relations of the trigeminal nerve/ S.J.Haines, P.J.Jannetta // Zorub J Neurosurg. 1980. - V.52. - №3. - P.381-387.

80. Haines S.J. Arterial cross-compression of the trigeminal nerve at the pons in trigeminal neuralgia/ S.J.Haines, A.J.Martinez, P.J.Jannetta // J. Neurosurg. — 1979. V.50. - №2. - P.257-259.

81. Hakansson S. Comparison of surgical treatment for trigeminal neuralgia: reevaluation of radiofrequency rhizotomy/ S.Hakansson // Neurosurgery. 1997. — V.42.-№3.-P.63 8-646.

82. Hakansson S. Trigeminal neuralgia treated by the injection into the trigeminal cistern/ S.Hakansson // Neurosurgery. 1981. - V.9. - №4. - P.638-646.

83. Hakyemez B. Evaluation of different cerebral mass lesions by perfusion-weighted MR imaging/ B.Hakyemez, C.Erdogan, N.Bolca // J. Magn. Reson. Imaging. -2006.-№24.-P.817-824.

84. Hardy D.G. Microsurgical anatomy of the superior cerebellar artery/ D.G.Hardy, D.A.Peace, A.L.Rhoton // Neurosurgery. 1980. - V.6. - №1. - P.10-28.

85. Hardy D.G. Microsurgical relationship of the superior cerebellar artery and the trigeminal nerve/ D.G.Hardy, A.L.Rhoton // J. Neurosurg. 1978. — V.49. — №11. -P.669-675.

86. Held P. MRI of inner ear anatomy using 3D MP-RAGE and 3D CISS sequences/ P.Held, C.Fellner, F.Fellner // Br J Radiol. 1997. - №70. - P.465-472.

87. Hermans R. MRI screening for acoustic neuroma without gadolinium: value of 3DFT-CISS sequence/ R.Hermans, A.Van der Goten, B.De Foer // Neurorad. — 1997. -№39. -P.593-598.

88. Hitotsumatsu T. Microvascular decompression: three surgical approachvariations/ T.Hitotsumatsu, T.Matsushima, T.Inoue // Neurosurgery 2003. — V.53. -№6. -P.1436-1442.

89. Hutchins L.G. Trigeminal neuralgia: MRI assessment/ L.G.Hutchins, J.M.Jacobs //Radiology. 1990. - V.175. — №5. - P.837-841.

90. Jaaskelainen S.K. Electrophysiological testing of the trigeminofacial system: aid in the diagnosis of atypical facial pain/ S.Jaaskelainen, H.Forssell, O.Tenovuo // Pain. 1999. - V.80. - №1. - P.191-200.

91. Jackson C.G. Glomus tympanicum and glomus jugulare tumors/ C.G.Jackson // Otolaryngol. Clin. N. Am. 2001. - №34. - P.941-970.

92. Jackson C.G. The facial nerve: current trends in diagnosis, treatment and rehabilitation/ C.G.Jackson, P.G.von Doersten // Medical Clin. N. Am. 1999. -№83. - V.l. - P. 179-195.

93. Jacob R.P. Diagnosis and nonoperative management of trigeminal neuralgia/ R.P.Jacob, A.L.Rhoton //Neurological surg. 1997. - V.3. - P.3524-3557.

94. Jager L. CT and MR imaging of the normal and pathologic conditions of the facial nerve/ L.Jager, M.Reiser // Eur. J. Radiol. 2001. - №40. - V.2. - P. 133146.

95. Janecka I.P. Skull Base Surgery. Anatomy, Biology, and Technology/ I.P.Janecka, K.Tiedemann // Lippincott-Raven. 1997. — P.752.

96. Jannetta P.J. Microsurgical approach to the trigeminal nerve for tic douloureux/ P.J.Jannetta // Prog. Neurol. Surg. 1976. - V.7. - №2. - P. 180-200.

97. Jannetta P.J. Arterial compression of the trigeminal nerve at the pons in patients with trigeminal neuralgia/ P.J.Jannetta // J. Neurosurg. — 1967. V.26. - №1. -P.159-162.

98. Jannetta P.J. Microvascular decompression of trigeminal nerve for tic doloureux/ P.J.Jannetta //Neurological surgery. 4th Edition. 1997. - P.3728-3756.

99. Jannetta P.J. Outcome after microvascular decompression for typical trigeminal neuralgia, hemifacial spasm, tinnitus, disabling positional vertigo and glossopharyngeal neuralgia/ P.J.Jannetta // Clin. Neurosurg. 1997. - №44. -P.331-383.

100. Jannetta P.J. Treatment of trigeminal neuralgia by microoperative decompression/ P.J.Jannetta // Neurological surgery. 1990. — P.3928-3942.

101. Jannetta P.J. Vascular compression is the cause of trigeminal neuralgia/ P.J.Jannetta // APS Journal. 1993. - V.2. - №4. - P.217-227.

102. Jannetta P.J. Etiology and definitive microsurgical treatment of hemifacial spasm: operative techniques and results in 47 patients/ P.J.Jannetta, M.Abbasy, J.C.Maroon // J. Neurosurg. 1977. - V.47. - №2. - P.321-328.

103. Jannetta P.J. Management of the failed patient with trigeminal neuralgia/ P.J.Jannetta, D.J.Bissonette // Clin. Neurosurg. 1985. - V.32. - №2. - P.334-347.

104. Jannetta P.J. Cranial rhizopathies/ P.J.Jannetta, D.Resnick // Brain Surgery. -1993. P.2085-2109.

105. Jannetta P.J. Neurogenic hypertension: Etiology and surgical treatment. I: Observations in 53 patients/ P.J.Jannetta, R.Segal, S.K.Wolfson // Ann. Surg. — 1985. V.2001. -№2. - P.391-398.

106. Jawahar A. Imaging the trigeminal nerve and pons before and after surgical intervention for trigeminal neuralgia/ A.Jawahar, D.Kondziolka, E.Kanal // Neurosurgery. 2001.-V.48.-№1.-P.101-107.

107. Jensen T.S. Association of trigeminal neuralgia with MS: clinical and pathological studies/ T.S.Jensen, P.Rasmussen // Acta Neurol. Scan. — 1982. — V.65. — №1. -P.182-189.

108. Kalkanis S.N. Microvascular decompression surgery in the United States/ S.N.Kalkanis, E.N.Eskandar, B.S.Carter Neurosurgery. -2003. V.52. - №6. -P.1251-1257.

109. Kania R.E. Primary facial canal paraganglioma/ R.E.Kania, D.Bouccara, J.M.Columbani // Am. J. Otolaryngol. 1999. - №20. - P.318-322.

110. Katusic S. Incidence and clinical features of trigeminal neuralgia/ S.Katusic, C.M.Beard, L.T.Kurland // Ann. Neurol. 1990. - V.27. - №1. - P.89-94.

111. Kerr F.W. Trigeminal neuralgia. Report of 140 cases/ F.W.Kerr // Int. J. Oral. Surg. 1985. - V.14. - №2. - P.325-332.

112. Kimura J. Electrodiagnosis in diseases of nerve and muscle: principles and practice/ J.Kimura // FA Davis. 1983. - P.452.

113. Kimura J. Reflex response of orbicularis oculi muscles to supraorbital nerve stimulation: study in normal subjects and in peripheral facial paresis/ J.Kimura, J.M.Powers, W.M.Van Allen // Arch. Neurol. 1969. - V.21. -№2. - P. 193-199.

114. King R.B. Studies of trigeminal nerve potentials/ R.B.King, J.C.Barnett // J. Neurosurg. 1956. - V. 13. -№2. - P. 176-183.

115. King R.B. Studies of trigeminal nerve potentials: overreaction to tactile facial stimulation in acute laboratory preparations/ R.B.King, J.C.Barnett // J. Neurosurg. 1957. - V. 14. - №4. - P.617-627.

116. Klun B. Microvascular decompression and partial sensory rhizotomy in the treatment of trigeminal neuralgia/ B.Klun Neurosurgery. 1996. - V.30. - №1. — P.49-55.

117. Kobata H. Combined hyperactive dysfunction syndrome of the cranial nerves: trigeminal neuralgia, hemifacial spasm, and glossopharyngeal neuralgia: 11 year experience and review/ H.Kobata, A.Kondo, K.Iwasaki // Neurosurgery. 2003. -№43. - P. 1351-1361.

118. Kolluri S. Microvascular decompression for trigeminal neuralgia. A five-year follow-up study/ S.Kolluri, R.C.Heros // Surg. Neurol. 1984. - V.22. - №2. -P.235-240.

119. Kondo A. Follow-up results of microvascular decompression in trigeminal neuralgia/ A.Kondo // Neurosurgery. 1997. - V.40. - №1. - P.46-52.

120. Kondoh T. Histological effect of trigeminal nerve Radiosurgery in a primate model/ T.Kondoh, N.Tamaki // Neurosurgery. 2000. - V.64. - №5. - P.971-977.

121. Kremer S. Contribution of dynamic contrast MR imaging to the differentiation between dural metastasis and meningioma/ S.Kremer, S.Grand, C.Remy // Neuroradiology. 2006. - №46. - P.642-648.

122. Lagreze W.A. Neuro-ophthalomology of trauma/ W.A.Lagreze // Curr. Opin. Ophthalmol. 1998. - №9. - P.33-39.

123. Laine F.J. Anatomy of the cranial nerves/ F.J.Laine, W.R.Smoker // Neuroim. Clin. N. Am. 1998. - №8. - V. 1. - P.69-100.

124. Lang S.P. Trigeminocardiac reflexes: maxillary and mandibular variants of the oculocardiac reflex/ S.P.Lang, D.T.Lanigan // Can. J. Anaesth. 1991. - V.38. — №4. — P.757-760.

125. Larson T.C. 3rd Imaging the glossopharyngeal, vagus and accessory nerves/ T.C. Larson 3rd, J.M.Aulino, F.J.Laine // Semin. Ultrasound CT MR. 2002. -№23. - V. 3. - P.238-255.

126. Le Garlantezec C. Management of cerebellopontine angle meningiomas and the posterior part of the temporal bone. Report on 44 cases/ C.Le Garlantezec, V.F.Vidal, J.Guerin // Rev. Laryngol. Otol. 2005. - №126. - P. 81-89.

127. Leandri M. Recovery of nerve conduction following microvascular decompression for trigeminal neuralgia/ M.Leandri, P.Eldridge, J.Miles // Neurology. 1998. -V.51. - №8. - P. 1641-1646.

128. Leblanc A. Encephalo-peripheral nervous system-Vascularization, anatomy, imaging/ A.Leblanc // Springer. 2001P.204.

129. Lee S.H. Recurrent trigeminal neuralgia attributable to veins after microvascular decompression/ S.H.Lee, E.I.Levy, A.M.Scarrow // Neurosurgery.- 2000. V.46. - №2. - P.356-362.

130. Lemmerling M. Imaging of the normal pontine cisternal segment of the abducens nerve, using three-dimensional constructive interference in the steady state MRI/ M.Lemmerling, G.De Praeter, O.K.Mortel // Neuroradiology. 1999.- V.41. P.384-386.

131. Levinson J.A. Laboratory reference for clinical neurophysiology/ J.A.Levinson // F.A.Davis Company, Philadelphia. 1992. - P.498.

132. Lewy F.H. The first authentic case of major trigeminal neuralgia and some comments on the history of this disease/ F.H.Lewy // Ann. Med. Hist. — 1938. — V.10. -№2.-P.247-250.

133. Lichtor T. 10-year follow-up review of percutaneous microcompression of the trigeminal ganglion/ T.Lichtor, S.A.Mullan // J. Neurosurg. 1990. - V.72. — №1. - P.49-54.

134. Linskey M.E., Jho H.D., Jannetta P.J. Microvascular decompression for trigeminal neuralgia caused by vertebrobasilar compression // J. Neurosurg. — 1994.-V. 81. № 7. - P. 1-9.

135. Lipper M.H. Neurosarcoidosis mimicking a cerebellopontine angle meningioma/ M.H.Lipper, J.M.Goldstein // AJR Am. J. Roentgenol. 1998. -№171. -P.275-276.

136. Loeser J D. What to do about tic douloureux/ Loeser J D. // JAMA. 1978. -V.239. -№6. -P.l 153-1155.

137. Loeser J.D. Long-tern efficacy of MVD in trigeminal neuralgia/ J.D.Loeser, K.J.Burchiel, H.Clarke // J. Neurosurg. 1988. - V.69. - №1. - P.35-38.

138. Loh C. Cranial nerve XII: the hypoglossal nerve/ C.Loh, M.M.Maya, J.L.Go // Semin. ultrasound CT MR. 2002. -№23. - V.3. -P.256-265.

139. Love S. Central demyelination of the Vth nerve root in trigeminal neuralgia associated with vascular compression/ S.Love, D.A.Hilton, H.B.Coakham // Brain Pathology. 1998. - V.8. - №1. - P.l-12.

140. Lufkin R.B. MRI of the head and neck, 2nd edn./ R.B.Lufkin, A.Borges, K.Nguyen // J. Neural. Neurosurg. Psychiatry. 2002. - V.49. - №1. - P.22-28.

141. Lufkin R.B. MRI of the head and neck/ R.B.Lufkin, A.Borges, K.Nguyen // 2nd edn. Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia. 2001. - P.324.

142. Magliulo G. Multiple familial facial glomus: case report and review of the literature/ G.Magliulo, E.Parnasi, V.Savatano // Ann. Otol. Rhinol. Laryngol. -2003.- №112. — V.3. — P.287-292.

143. Majoie C. Magnetic resonance imaging of the brainstem and cranial nerves III to VII/ C.Majoie // Mov. Disord. 2002. - №17. - V.2. - P. 17-19.

144. Majoie C. Trigeminal neuralgia: comparison of two MR imaging techniques in the demonstration of neurovascular contact/ C.Majoie, F.Hulsmans, B.Verbeeten // Radiology. 2004. - P.455-460.

145. Majoie C.B. Correlation between EMG reflex and MRI examination of the trigeminal nerve/ C.B.Majoie, M.Aramideh, F.H.Hulsmans // American Journal of Neuroradiol. 1999. - V.20. - №5. - P. 1119-1125.

146. Majoie C.B. Symptoms and signs related to the trigeminal nerve: diagnostic yield of MM/ C.B .Majoie, F.J.Hulsmans // Radiology. 1998. - V.209. - №3. -P.557-562.

147. Majoie C.B. Trigeminal neuralgia: comparison of two MRI techniques in the demonstration of neurovascular contact/ C.B.Majoie, F.J.Hulsmans // Radiology. 1997. - V.204. - №2. - P.455-460.

148. Mamata Y. Magnetic resonance cisternography for visualization of intracranial fine structures/ Y.Mamata, I.Muro, M.Matsumae // J. Neurosurg. 1999. - P.670-678.

149. Marinkovic S. The neurovascular relationships and the blood supply of the abducent nerve: surgical anatomy of its cisternal segment/ S.Marinkovic, H.Gibo,

150. B.Stimec // Neurosurg. 1999. V.34. -P.1017-1026.

151. Mason D.A. Peripheral neurectomy in the treatment of trigeminal neuralgia of second and third divisions/ D.A.Mason // J. Oral. Surg. 1972. - V.30. - №1. -P.l 13-120.

152. Masur H. The significance of 3D MR-determed neurovascular compression for the pathogenesis of trigeminal neuralgia/ H.Masur, K.Papke, G.Bongartz // J. Neural. 1995. - V.242. - №1. - P.93-98.

153. Matsushima T. The microvascular anatomy of the infratentorial lateral supracerebellar approach to the trigeminal nerve/ T.Matsushima, M.Fukui, A.Rhoton // Neurosurg. 1989. - V.24. - №6. - P.890-895.

154. Matsushima T. Microsurgical anatomy of the vein of the posterior fossa/ T.Matsushima, A.Rhoton, F.de Oliveira // J. Neurosurg. 1983. - V.59. - №1. -P.63-105.

155. Maxwell R.E. Clinical diagnosis of trigeminal neuralgia and differential diagnosis of facial pain/ R.E.Maxwell // J. Neurosurg. 1990. - P.53-57.

156. Mcann J. Traumatic neuropathies of the optic nerve, optic chiasm, and ocular motor nerves/ J.Mcann, S.Steiff// Cum Opin. Ophthalmol. №5. - P.3-10.

157. McLaughlin M.R. Microvascular decompression of cranial nerves: lessons learned after 4400 operations/ M.R.McLaughlin, P.J.Jannetta, B.R.Subach // Neurosurgical Focus. 1998. V.5. - P.45-49.

158. Meaney J.F. Demonstration of neurovascular compression in trigeminal neuralgia with MRI/ J.F.Meaney, P.R.Eldridge, L.T.Dunn // J. Neurosurg. 1995.- V.83. №4. - P.799-805.

159. Meaney J.F. Vascular contact with the fifth cranial nerve at the pons in patients with trigeminal neuralgia: detection with 3D FISP imaging/ J.F.Meaney, J.B .Miles, T.E.Nixon // A JR. 1993. - V. 163. - P. 1447-1452.

160. Meng F.G. Epidermoid cyst with infiltrative malignant melanoma in the cerebellopontine angle/ F.G.Meng, C.Y.Wu, Z.H.Liu // J. Clin. Neurosci. 2006.- №13. P.669-672.

161. Moffat D.A. Rare tumours of the cerebellopontine angle/ D.A.Moffat, R.H.Ballagh // Clin. Oncol. 1996. - №7. - P.28-41.

162. Moller M.B. Microvascular decompression of the eighth nerve in patients with disabling positional vertigo: selection criteria and operative results in 207 patients/ M.B.Moller, A.R.Moller, P.J.Jannetta // Acta Neurochir. 1993. -V.125. -№1. -P.75-82.

163. Monksfield P. Vertebral artery aneurysm causing contralateral cerebellopontine angle mass effect/ P.Monksfield, P.Martinez Devesa, A.Molyneux // Otol. Neurotol. 2005. - №26. - P.225-527.

164. Morita A. Tic douloureux caused by primitive trigeminal artery or its variant/ A.Morita, T.Fukushima, S.Miyazaki // J. Neurosurg. 1989. - V.70. - №3. -P.415-420.

165. Mrugala M.M. Peripheral and cranial nerve sheath tumors/ M.M.Mrugala, T.T.Batchelor, S.R.Plotkin // Curr. Opin. Neurol. 2005. - №8. - V.5. - P.604-610.

166. Ojiri H. Perineural spread in head and neck malignancies/ H.Ojiri // Radiat. Med. 2006. - №24. - P. 1-8.

167. Okamoto K. Focal T2 hyperintensity in the dorsal brain stem in patients with vestibular schwannoma/ K.Okamoto, T.Furusawa, K.Ishikawa // AJNR A. J. Neuroradiol. 2006. - №27. - P. 1307-1311.

168. Papanagiotou P. Vascular anomalies of the cerebellopontine angle/ P.Papanagiotou, I.Q.Grunwald, M.Politi // Radiology. 2006. - №46. - P.216-223.

169. Parker G.D. Clinical-radiologic issues in perineural tumour spread of malignant diseases of the extracranial head and neck/ G.D.Parker, H.R.Harnsberger // Radiographics. 1991. - №11. - P.383-399.

170. Parravano J.G. Dimensions of the optic nerves, chiasm, and tracts: MR quantitative comparison between patients with optic atrophy and normals/ J.G.Parravano, A.Toledo, W.Kucharczyk // Neurological surg. — 1997. — V.17 —1. P.3435-3462.

171. Pellitteri P.K. Paragangliomas of the head and neck/ P.K.Pellitteri, A.Rinaldo, D.Myssiorek // Oral Oncol. 2004. - №40. - V.6. - P.563-575.

172. Philips C.D. The facial nerve: anatomy and common pathology/ C.D.Philips, L.A.Bubash // Semin. Ultrasound. CT MR. 2002. - №23. - V.3.- P.202-217.

173. Rao A.B. Paragangliomas of the head and neck: radiologie-pathologie correlation/ A.B.Rao, K.K.Koeller, C.F.Adair // Radiographics. 1999. - №19. -P.1605-1632.

174. Ratis G. Glossopharyngeal neuralgia/ G.Ratis, L.Sicuro, M.Giordano // Minerva Stomatol. 1990. - №39. - V. 9. - P.775-778.

175. Roob G. Peripheral facial palsy: etiology, diagnosis and treatment/ G.Roob, F.Fazekas, H.P.Hartung // Eur. Neurol. 1999. - №41. - P.3-9.

176. Roser F. Meningiomas of the cerebellopontine angle with extension into the internal auditory canal/ F.Roser, M.Nakamura, M.Dormiani // J. Neurosurg. -2005.- №102. P.17-23.

177. Ryu H. Hemifacial spasm caused by vascular compression of the distal portion of the facial nerve. Report of seven cases/ H.Ryu, S.Yamamoto, K.Sugiyama // J. Neurosurg. 1998. - №88. - P.605-609.

178. Salzman K.L. Dumbbell schwannomas of the internal auditory canal/ K.L.Salzman, H.C.Davidson, H.R.Harnsberger // AJNR Am. J. Neuroradiol. -2001. -№22. P. 1368-1376.

179. Saremi F. MRI of cranial nerve enhancement/ F.Saremi, M.Helmy, S.Farzin // AJR Am. J. Roentgenol. 2005. - №185. - V.6. - P. 1487-1497.

180. Sarrazin J.L. Infra tentorial tumors/ J.L.Sarrazin // J. Radiol. 2006. - №87. -P.748-763.

181. Sartoretti-Schefer S. Spatial relationship between vestibular schwannoma and facial nerve on three-dimensional T2-weighted fast spin-echo MR images/ S.Sartoretti-Schefer, S.Kollias, A.Valavanis // AJNR Am. J. Neuroradiol. 2000. -№21. -P.810-816.

182. Schmidek H.H. Current Techniques in Operative Neurosurgery/ H.H.Schmidek, W.H.Sweet // New York, Grune & Stratton. 1988. - P. 10971109.

183. Sener R.N. Diffusion magnetic resonance imaging of solid vestibular schwannomas/ R.N. Sener // J. Comput. Assist. Tomogr. 2006. - №27. - P.249-252.

184. Smith M.M. Imaging of the optic nerve and visual pathways/ M.M.Smith, J.M.Strottmann // Semin. Ultrasound. CT MR. 2001. - №22. - V.6. - P.473-487.

185. Sniek J.C. Vagal paragangliomas/ J.C.Sniek, J.L.Netterville, A.N.Sabri // Otolaryngol. Clin. N. Am. 2001. - №34. - V.5. - P.925-939.

186. Somers T. Prognostic value of magnetic resonance imaging findings in hearing preservation surgery for vestibular schwannoma/ T.Somers, J.Casselman, G.de Ceulaer // Otol. Neurotol. 2000. - №22. - P.87-94.

187. Spiclcler E.M. The vestibulo-cochlear nerve/ E.M.Spickler, L.Govila // Semin. Ultrasound CT MR. 2002. - №23. - P.218-237.

188. Stone J.A. High-resolution MR imaging of the auditory pathway/ J.A.Stone, D.W.Chakeres, P.Schmalbrock MRI Clin. N. Am. 1998. - №6. - V.l. - P.195-219.

189. Sugisaki K. A case of sarcoidosis presenting as multiple pulmonary nodules, nasopharyngeal and cerebellopontine tumors/ K.Sugisaki, E.Miyazaki, T.Fukami // Sarcoidosis Vase. Diffuse Lung. Dis. 2000. - №17. - P.82-85.

190. Suzuki F. Herpes virus reactivation and gadolinium enhanced magnetic resonance imaging in patients with facial palsy/ F.Suzuki, Y.Furuta, F.Ohtani // Otol. Neurotol. 2001. -№22. - V.4. -P.549-553.

191. Suzuki M. MR imaging of olfactory bulbs and tracts/ M.Suzuki, T.Takashima, M.Kadoya // Am. J. Neurorad. 2003. - V.10. - P.955-957.

192. Tomii M. Microscopic measurement of the facial nerve root entry zone from central glial myelin to peripheral Schwann cell myelin/ M.Tomii, H.Onoue, M.Yasue // J. Neurosurg. 2003. - №99. - P. 121-124.

193. Walsh R.M. Comparison of two radiologic methods for measuring the size and growth rate of extracanalicular vestibular schwannomas/ R.M.Walsh, A.P.Bath, M.L.Bance // Am. J. Otol. 200. - №21. - P.716-721.

194. Wichmann W. Reflexions about imaging technique and examination protocol 2. MR examination protocol/ W. Wichmann // Eur. J. Radiol. 2004. - №49. -V.l. — P.6-7.

195. Wiggins R.H. The many faces of facial nerve schwannoma/ R.H.Wiggins, H.R.Harnsberger, K.L.Salzman // AJNR. Am. J. Neuroradiol. 2006. - №27. -P.694-699.

196. Williams L.S. Advanced concepts in the imaging of perineural spread of tumour to the trigeminal nerve/ L.S.Williams // Top Magn. Reson. Imaging. -1999.-№10.- P.376-383.

197. Wilson M.A. Jugular foramen schwannomas: diagnosis, management, and outcomes/ M.A.Wilson, T.A.Hillman, R.H.Wiggins // Laryngoscope. 2005. -№115. - P.1486-1492.

198. Wippold F.J. Primary paraganglioma of the facial nerve canal/ F.J.Wippold, J.G.Neely, B.H.Haughey // Otol. Neurotol. 2004. - №25. - P.79-80.

199. Yamasaki F. Apparent diffusion coefficient of human brain tumors at MR imaging/ F.Yamasaki, K.Kurisu, K.Satoh // Radiology. 2005. - №235. - P.985-991.

200. Yang S. Dynamic contrast-enhanced perfusion MR imaging measurements of endothelial permeability: differentiation between atypical and typical meningiomas/ S.Yang, M.Law, D.Zagzag // AJNR Am. J. Neuroradiol. 2003. -№24. — P.1554-1559.

201. Yoshino N. Trigeminal neuralgia: evaluation of neuralgic manifestation and site of neurovascular compression with 3D CISS MR imaging and MR angiography/ N. Yoshino, H.Akimoto, Y.Yamada // Radiology. 2003. - №228. -V.2. — P.539-545.

202. Yousem D.M. Imaging of the olfactory system/ D.M.Yousem, K.K.Oguz, C.Li // Semin. Ultrasound CT MR. 2001. - №22. - V.6. - P.456-472.

203. Yousry I. Detailed magnetic resonance imaging anatomy of the cisternal segment of the abducent nerve: Dorello's canal and neurovascular relationships and landmark/ I.Yousry, S.Camelio, M.Wiesmann // J. Neurosurg. 1999. -V.91. -P.276-283.

204. Yousry I. Detailed MRI anatomy of the hypoglossal nerve using a 3D-CISS sequence/1.Yousry, G.Fesl, B.Moriggl // ESHNR, JBR. 1999. - V.82. - P. 177.

205. Абдулхакимов Ф.Т. Невралгия тройничного нерва (клиника, диагностика, терапия)/ Ф.Т.Абдулхакимов. Ташкент. - 1963. - С. 153.

206. Абухадда Х.М. Микроваскулярная декомпрессия тройничного нерва: интраоперационные находки, результаты лечения/ Х.М.Абухадда, Ш.М.Сафин, Р.В.Магжанов // 3-й Съезд нейрохирургов России. Материалы. СПб. 2002. - С.456.

207. Борзяк Э.И. Под ред. Сапина М.Р. Анатомия человека: в двух томах. 3-е изд., стереотипное/ Э.И.Борзяк, Л.И.Волкова, Е.А.Добровольская. — М.: Медицина. 1996.

208. Бадалян JI.O. Клиническая электронейромиография/ Л.О.Бадалян,

209. A.И.Скворцов. М.: Медицина. - 1986. - С.386.

210. Балязин В. А. Микроваску лярная декомпрессия в лечении лицевого гемиспазма, тригеминальной и языкоглоточной невралгии/ В.А.Балязин, Е.В.Балязина // 3-й Съезд нейрохирургов России. Материалы. СПб. — 2002 — С.457-458.

211. Балязин В.А. Рентгеноанатомия верхней мозжечковой артерии/

212. B.А.Балязин, А.Ф.Савченко // Вопросы Нейрохирургии. 1976. - №.3. —1. С.44-49.

213. Белова А.Н. Шкалы, тесты и опросники в медицинской реабилитации/ А.Н.Белова, О.Н.Щепетова // Руководство для врачей и научных работников. М.: «Антидор». 2002. - С.265-283.

214. Блинков С.М. Изменение структуры мигательного рефлекса при патологии ствола мозга/ С.М.Блинков, Н.А.Смирнов // Вопросы Нейрохирургии. 1973. -№.1. - С.35-38.

215. Блинов Е.И. Эффективность гидродинамической деструкции при невралгии тройничного нерва (патоморфоз боли)/ Е.И.Блинов // Труды Волгоградского медицинского института. Волгоград. 1984. - С. 18-21.

216. Боголепов Н.К. Приступы типичной невралгии тройничного нерва, как мультинейрональный процесс/ Н.К.Боголепов, Л.Г.Ерохина // Журнал неврологии и психиатрии. 1969. - №.4. - С.483-493.

217. Боголепов Н.К. Болевые гиперкинезы при невралгии тройничного нерва/ Н.К.Боголепов, Л.Г.Ерохина // Журнал неврологии и психиатрии. 1966. -№.1. - С.9.

218. Боровиков В.П. STATISTICA Статистический анализ и обработка данных в среде Windows/ В.П.Боровиков, И.П.Боровиков. — М.: «Филин». — 1997.-С.322.

219. Вальдман A.B. Центральные механизмы боли/ А.В.Вальдман, Ю.Д.Игнатов Наука. - 1976. - С. 190.

220. Васин Н.Я. Операция Дэнди с применением мочевины в лечении невралгии тройничного нерва/ Н.Я.Васин // Вопросы Нейрохирургии. — 1965. №.4. - С.42-47.

221. Вейн A.M. Заболевания вегетативной нервной системы (руководство для врачей)/ А.М.Вейн. М.: Медицина. - 1982. - С.336-365.

222. Гехт Б.М. Нервно-мышечные болезни/ Б.М.Гехт, Н.А.Ильина. — М.: Медицина. 1982. - С.352.

223. Гордиенко К.С. Дифференцированное микрохирургическое лечение компрессионных тригеминальных невралгий: автореф.дисс. .канд.мед.наук./ К.С.Гордиенко. СПб, 2004. - 215 с.

224. Привес М.Г. Анатомия человека. — 12-е изд., перераб. и доп./ М.Г.Привес, Н.К.Лысенков, В.И.Бушкович. СПб.: Издательский дом СПб МАЛО. -2005. - С.720.

225. Савицкая О.Н. Проблемы тригеминальной невралгии/ О.Н.Савицкая, В.А.Карлов // Журнал невропатологии и психиатрии. 1989. — №.4. - С.3-8.

226. Сапин М.Р. Анатомия человека. Том 2/ М.Р.Сапин. М.: Медицина. -1987. - С.161-215.

227. Сергиенко В.И. Математическая статистика в клинических исследованиях/ В.И.Сергиенко, И.Б.Бондарева. — М.: Медицина. — 2000. —

228. Синельников Р.Д. Атлас анатомии человека в 4-х томах/ Р.Д.Синельников, Я.Р.Синельников. М.: Медицина. - 1992.

229. Скоромец A.A. Топическая диагностика заболеваний нервной системы/ А.А.Скоромец. JL: Медицина. - 1989. - С.272.

230. Теблоев И.К. Синдром крылонебного узла/ И.К.Теблоев, Ю.Д.Калашникова, Л.М.Гринберг // Журнал невропатологии и психиатрии. 1976. - №.6. - С.826-830.

231. Трещинский А.И. Неврологические синдромы при поражении тройничного нерва/ А.И.Трещинский, А.Д.Динабург. Киев. - 1983. —1. С.120.

232. Шток В.Н. Головная боль/ В.Н.Шток. М.: Медицина - 1987. - С.304.1. С.256.