Автореферат и диссертация по медицине (14.00.08) на тему:Витреоретинальные изменения при осколочной травме глаза

ДИССЕРТАЦИЯ
Витреоретинальные изменения при осколочной травме глаза - диссертация, тема по медицине
АВТОРЕФЕРАТ
Витреоретинальные изменения при осколочной травме глаза - тема автореферата по медицине
Никитина, Татьяна Викторовна Москва 2008 г.
Ученая степень
кандидата медицинских наук
ВАК РФ
14.00.08
 
 

Автореферат диссертации по медицине на тему Витреоретинальные изменения при осколочной травме глаза

На правах рукописи

НИКИТИНА Татьяна Викторовна

ВИТРЕОРЕТИНАЛЬНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ ОСКОЛОЧНОЙ ТРАВМЕ ГЛАЗА

14.00.08 - глазные болезни

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Москва-2008

003164091

Работа выполнена в ФГУ «Московском научно-исследовательском институте глазных болезней им Гельмгольца Росмедтехнологий» (директор - заслуженный деятель науки РФ, доктор медицинских наук, профессор В.В.Нероев).

Научный руководитель- доктор медицинских наук, профессор

Степанов Анатолий Викторович.

Официальные оппоненты доктор медицинских наук, профессор

Кочергин Сергей Александрович

доктор медицинских наук Щербатова Ольга Ивановна

Ведущая организация- Государственное учреждение

Научно-исследовательский институт глазных болезней Российской академии медицинских наук

Защита состоится« 11 » марта 2008г. в 14 часов на заседании диссертационного совета при ФГУ «МНИИ глазных болезней им. Гельмгольца» Росмедтехнологий по адресу 105062, г Москва ул Садовая-Черногрязская 14/19

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ФГУ «МНИИ глазных болезней им Гельмгольца» Росмедтехнологий по адресу 105062, г Москва ул Садовая-Черногрязская 14/19

Автореферат разослан «36» 2008г.

Ученый секретарь диссертационного совета

доктор медицинских наук, профессор проф., Кодзов М Б.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы

В настоящее время, задача диагностики и прогнозирования развития последствий травм является актуальной Это связано с тем, что среди основных причин зрительных расстройств, приводящих к инвалидности, на протяжении последнего десятилетия, последствия травм органа зрения занимают второе место (19%), после глаукомы (20%) При этом проникающие ранения глазного яблока с внедрением инородного тела являются одной из главных причин инвалидности по зрению, у лиц трудоспособного возраста, составляя в структуре глазного травматизма 15% [Е.С. Либман, Е В. Шахова, 2003]

Снижение зрительных функций у данного контингента больных обусловлено изменениями, происходящими в стекловидном теле и сетчатке, после внедрения осколка [М М Slusher,1990, Р А Гундорова, 2004]

Клиническая картина посттравматических изменений при осколочной травме достаточно хорошо освещена в отечественной и зарубежной литературе [МИ Авербах, 1945,1949, О И Шершевская, 1947, 1950, T.JI. Браславская, 1949, Р А Гундорова, 1968, 1975, 1986, 2004, Б П Поляк, 1972, В В. Волков, 1976, С В Филатов, 1978, Brooks, 1986, В В Нероев, 1987; D М Carroll, 1988, ВВ.Кашников, 1991, J Т Thomson, 1993; ВФ Даниличев, 2000, Е Н Вериго, 2004 и др ], но чаще она носит описательный характер

До настоящего времени, перед офтальмологами остается актуальной задача поиска новых методов диагностики осколочной травмы и ее последствий, обеспечивающих адекватную оценку факторов риска и их взаимоотношений, приводящих к необратимым изменениям зрительно-нервного анализатора [P.A. Гундорова, 2004]

В последнее время появились работы, посвященные новым методам диагностики, в частности, ОКТ (оптическая когерентная томография) [MRНее, 1995, CA Puliafito, 1996, Р Massin, 1988, W.M Budde, 1998, Т.

Lida, 2000, H. Sakaguchi, 2000, H. Yamada, 2002; T. HigasMde, 2003] Достоинством этого метода, является его неинвазивность, высокая разрешающая способность, возможность получения томограмм в заданном участке, количественная оценка состояния сетчатки и прилежащего стекловидного тела, возможность проведения так называемой «прижизненной биопсии» [А С Родин, 2001, А.Г Щуко, 2004,2005].

О глубине патологических изменений в сетчатке, о целесообразности медикаментозной терапии, возможности оперативного лечения, динамике процесса можно получить при проведении электрофизиологаческих исследований (ЭФИ) [М.В. Зуева, 1992, 1994, 1996, 2002, А.М Шамшинова, 1985,1999; О И Щербатова, 1989,1985, ИВ Цапенко, 1993,1996,2004 и др ].

В клинической электроретинографии, используя различия в природе генерации ЭРГ (электроретинография) на одиночные и ритмические стимулы, можно оценивать функциональное состояние клеток Мюллера по динамике этих биопотенциалов Сравнительный анализ изменений ЭРГ и РЭРГ (ритмическая электроретинография) позволяет судить о функциональной и метаболической активности мюллеровских клеток и всей системы нейрон-нейроглия в сетчатке [A Reichenbach, A Germer, А. Bringmann. et al, 1998, M В Зуева, 2002, 2004; В .В Нероев, И.В. Цапенко, M В. Рябина, 2004].

В доступной литературе, нами не найдено кошфетных, убедительных исследований использования метода ОКТ в изучении динамики течения посттравматических изменений на глазном дне при осколочной травме совместно с ЭФИ Также не проводилась оценка функционального состояния клеток Мюллера при данной патологии.

Изложенное определило цель и задачи данной работы. Дель исследования

Изучение динамики витреоретинальных изменений при осколочной травме глаза, определяющих клинический прогноз в зависимости от характера и локализации инородного тела, давности травмы, тактики проводимого

лечения, на основании данных ОКТ и современных методов

электроретинографии

Задачи исследования

1 Определить диагностическую значимость ОКТ при витреоретинальных изменениях осколочной травмы глаза

2 Изучить динамику изменений сетчатки и прилежащего стекловидного тела в области локализации осколка и макулярной зоне в различные периоды после травмы (ранний, поздний, отдаленный), методом ОКТ в зависимости от локализации осколка и тактики проводимого лечения

3 Изучить электрогенез и глио-нейрональные взаимоотношения в сетчатке при осколочной травме заднего отрезка глаза в травмированных и парных глазах, по периодам (ранний, поздний, отдаленный)

4. Проанализировать и вычислить глиальные коэффициенты Кг и Кц, для проведения функциональной оценки витреоретинальных изменений, пролиферативного характера осколочной травмы глаза

5 Провести корреляцию данных электроретинографии и ОКТ витреоретинальной патологии при осколочной травме заднего отрезка глаза

6 Провести ретроспективный анализ архивного материала, и его сравнение с данными собственного исследования, с целью определения наиболее характерных признаков функциональной реакции, специфических закономерностей изменения ретинального электрогенеза поврежденного и парного глаза на проникающее ранение глазного яблока в зависимости от характера ранения

7. Оценить роль выявленных изменений в патогенезе осколочной травмы глаза, для дальнейшей разработки подходов к патогенетически обоснованному лечению данной категории больных

Научная новизна результатов исследования

1. Впервые для изучения в динамике витреоретинальных изменений при осколочной травме глаза использован новейший метод диагностики -

ОКТ, который позволяет на доклиническом уровне диагностировать изменения структур заднего сегмента глаза при осколочной травме глаза

2. Методом ОКТ прослежена эволюция витреоретинальных изменений после осколочной травмы глаза Установлено, что в раннем периоде преобладает экссудативный компонент, появляются витреоретинальные пролиферативные изменения, в позднем периоде постепенно снижается экссудативная реакция на травму в зоне осколка, сохраняется экссудативная реакция в макулярной зоне, нарастают витреоретинальные пролиферативные изменения, в отдаленном периоде преобладают изменения, преимущественно дистрофического характера в центральной области и в зоне локализации или на месте удаленного осколка

3 Впервые определены новые функциональные признаки витреоретинальных изменений пролиферативного характера при осколочной травме глазного яблока, основанные на расширенной электроретинографии и анализе глиальных индексов.

4. Выявлена корреляция данных ОКТ с показателями ЭФИ.

5 Достоверно доказано, что осколочная травма с внедрением металлосодержащих инородных тел приводит к более значительному угнетению электрогенеза сетчатки, чем проникающие ранения глаза без инородных тел, или с внедрением неметаллосодержащих осколков.

Практическая значимость

1. Исследование показало высокую диагностическую и практическую ценность метода ОКТ при оценке витреоретинальных изменений осколочной травмы глаза

2. Анализ глиальных индексов дает возможность прогнозировать риск развития осложнений и исход витреоретинальных изменений проникающей травмы глаза

3 На основе, полученных клинических, электрофизиологических и ОКТ данных, особенностей характера течения осколочной травмы глаза по периодам, корреляционной зависимости между показателями ЭФИ и

данными ОКТ, разработаны рекомендации по определению клинического прогноза, которые позволят выбрать оптимальную тактику лечения Положения, выносимые на защиту

1 Метод ОКТ обеспечивает раннюю доклиническую диагностику изменений сетчатки и стекловидного тела при осколочной травме глаза

2 Проведение ОКТ в различные сроки после осколочной травмы обеспечивает динамический контроль витреоретинальных изменений, определяющих клинический прогноз в каждом конкретном случае

3 Проведение электроретинографии с анализом динамики амплитуды ЭРГ и РЭРГ и вычислением глиальных индексов Кг и Кц дает объективную функциональную оценку витреоретинальных изменений, пролиферативного характера осколочной травмы глаза Критерием, указывающим на вероятность быстрого развития пролиферации сетчатки, является снижение глиального индекса на фоне его повышенных значений

4. Имеется прямая корреляция результатов функциональных и морфометрических исследований, в раннем периоде между экссудативной реакцией по данным ОКТ, РЭРГ на 40 Гц и МЭРГ В позднем периоде -между нарастанием витреоретинальных пролиферативных изменений по данным ОКТ и снижением глиального индекса в сроке от 1 до 6 месяцев, свидетельствующее о подготовке клеток Мюллера к инициации пролиферативной активности В отдаленном периоде - между угнетением электрогенеза сетчатки и витреоретинальными изменениями, преимущественно дистрофического характера, подтвержденными данными ОКТ

5 Степень выраженности изменений зависит от характера травмы, осколочная травма с внедрением металлосодержащих инородных тел приводит к более значительному угнетению электрогенеза сетчатки, чем проникающие ранения глаза без инородных тел, или с внедрением неметаллосодержащих осколков

6, Изученные механизмы витреоретинальных изменений при осколочной травме глаза могут служить базой патогенетически обоснованного лечения Апробаяия работы

Положения диссертации доложены и обсуждены на первом всероссийском научном форуме «Инновационные технологии медицины XXI века», «Медицинские компьютерные технологии» (Москва, 2005), VIII съезде офтальмологов России (Москва, 2005), Всероссийской научной конференции молодых ученых «Актуальные проблемы офтальмологии» (Москва, 2006), научно-практической конференции «Оказание первой и специализированной помощи при травмах органа зрения в экстремальных ситуациях и катастрофах» (Москва, 2006), научно-практической конференции «Проблемы современной офтальмологии» (Уфа, 2006), II Всероссийском семинаре -«круглый стол» «Макула - 2006» (Ростов-на-Дону, 2006), IV Международной научно-практической конференции «Пролиферативный синдром в офтальмологии» (Москва, 2006), IX научно-практической нейроофтальмологической конференции «Актуальные вопросы нейроофтальмологии» (Москва, 2007), на конгрессе Европейского общества офтальмологов и американской академии офтальмологии «БОЕ/ААО 2007» (Вена, Австрия, 2007), научно-практической конференции «МНТК» (Москва, 2007)

Публикации

По теме диссертации опубликовано 14 работ, из них 3 в центральной печати, 1 в зарубежной печати Внедрение результатов исследования

Результаты исследований внедрены в клиническую практику отдела травм органа зрения, реконструктивной хирургии и глазного протезирования, в лаборатории клинической физиологии зрения им С В Кравкова ФГУ «МНИИ ГБ им Гельмгольца Росмедтехнологий».

Выпущена медицинская технология «Лазеры при удалении внутриглазного инородного тела, вколоченного в оболочки заднего отрезка глаза» (Москва, 2007) Структура и объем диссертании

Диссертация изложена на 158 страницах компьютерного текста, состоит из введения, обзора литературы, главы «материал и методы», двух глав собственных исследований, включающих 10 разделов, заключения, выводов, практических рекомендаций Содержит 26 таблиц, 37 иллюстраций Указатель литературы включает 279 источника, в том числе 181 отечественных и 98 зарубежных

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Клинический материал и методы исследования

Работа основана на результатах собственного обследования 54 больных с осколочной травмой глаза, находившихся на лечении в отделе травматологии, реконструктивной, пластической хирургии и глазного протезирования Московского научно-исследовательского института глазных болезней им Гельмгольца В динамике было выполнено 350 исследований методом ОКТ и 105 исследований методом ЭФИ Ретроспективный анализ архивных данных был проведен у 687 больных, с проникающими ранениями глазного яблока.

Возраст больных, находившихся под нашим наблюдением, колебался от 17 до 52 лет и в среднем составил 33 года Превалирующим среди больных с осколочной проникающей травмой глаза был возраст от 21 до 30 лет, то есть лица трудоспособного возраста Подавляющее большинство пациентов составили мужчины - 94,5 %

Преобладающей в механизме проникающего осколочного ранения глаза, в нашем исследовании была бытовая травма - 41 больной (76%), производственная травма наблюдалась в 13 случаях (24%)

Большее число инородных тел составили магнитные инородные тела 50 случаев (57,6%), амагнитные металлические осколки (медь, свинец, алюминий) составили 4 случая (33,9%), амагнитные неметаллические инородные тела (стекло, камень, пластик) в нашем исследовании не встречались.

Самым частым местом расположения раны или рубца была роговица -19 пациентов (35%), склеральное входное отверстие было отмечено у 17 (31,5%) больных, корнеосклеральная локализация раны наблюдалась у 18 (33,5%) пациентов

Величина осколков колебалась в широких пределах от 0,6 мм до 4,0 мм У большей части больных (30%) размер осколка колебался в пределах от 1,1 до 1,5 мм, только у 11% больных был сравнительно крупный осколок, размерами более 3,5мм

Использовались офтальмологические методы исследования визометрия (проектор знаков фирмы «Karl Zeiss», Германия), тонометрия (тонометр Маклакова грузом 10,0 гр, Россия), бесконтактная пневмотонометрия (пневмотонометр СТ-80 фирмы «Торсоп», Япония), периметрия (периметр ПРП-60, Россия), биомикроскопия (щелевая лампа фирмы «Opton», Германия); офтальмоскопия (офтальмоскоп фирмы «Keeler», Англия), осмотр глазного дна с трехзеркальной линзой Goldman, авторефрактометрия (аппарат SR-7000 фирмы «Shine - Nippon», Япония), ретинофотография (прибор фирмы «Торсоп, ТИС. NW 6 SF», Япония), рентгенологическое исследование проводилось в отделении рентгенологии МНИИГБ им. Гельмгольца (рук. отд к м.н Шеина А.И.), ультразвуковая «А» и «В» методика проводилась в отделении ультразвуковой диагностики МНИИГБ им Гельмгольца (рук. отд проф M Б Кодзов),

электрофизиологические исследования зрительно-нервного анализатора проводились в лаборатории электрофизиологии им С В Кравкова МНИИГБ им Гельмгольца (рук отд. проф , д б н MB. Зуева), оптическая когерентная томография (аппарат «Stratus ОСТ» модель 3000 «Karl Zees Méditée»,

Германия) проводилась на базе отделения патологи сетчатки и зрительного нерва ( рук отд проф В В Нероев), статистическая обработка материала проводилась с помощью программы ВюбШ 3 03

Результаты собственных исследований и анализ архивного материала

Все больные, находящиеся под нашим наблюдением, в зависимости от срока травмы были разделены на три основные группы, ранних, поздних и отдаленных витреоретинальных изменений проникающей осколочной травмы глаза

Группа больных с ранними витреоретинальными изменениями после осколочной травмы глаза в нашем исследовании насчитывала 23 пациента (42%). Давность травмы составила от 1 дня до 1 месяца

У 11 пациентов (48%) осколок находился в центральной области сетчатки, острота зрения этих больных колебалась от 0,01-0,5 У 12 пациентов (52%) инородное тело располагалось на периферии заднего отдела сетчатки, зрительные функции этих больных были в пределах 0,07-1,0 У большей части больных острота зрения колебалась в пределах от 0,5-0,7(31%)

У всех больных методом ОКТ выявлялся перифокальный, диффузный отек сетчатки вокруг залегания инородного тела Появление отека сетчатки в зоне локализации инородного тела, обнаруженного на томограммах, вероятно, обусловлено экссудативной воспалительной реакцией на травму, а также тракционным действием на сетчатку Полученные результаты свидетельствуют о наличии такой реакции у всех пациентов, даже при отсутствии клинических признаков повреждения сетчатки

У 8 (35%) больных, с давностью травмы от 1 дня до 5 дней, в зоне локализации осколка обнаружена реакция стекловидного тела В динамике, на 5 день после травмы у 8 больных, а также 15 пациентов, которые были первично обследованы с 5 дня до 1 месяца, была обнаружена витреоретинальная тракция в зоне внедрения осколка

Судя по-полученным результатам, с первых дней после травмы до пятого дня в зоне внедрения осколка идет клеточная реакция Через пять дней после повреждения на месте клеточной реакции мы наблюдали появление витреоретинальной тракции

В ранние сроки после травмы у 12 больных (52%), в месте внедрения осколка нами обнаружены кровоизлияния Острота зрения у больных с кровоизлияниями колебалась от 0,09 до 0,9

По глубине залегания геморрагии, в нашем исследовании, в 6 случаях (50%) были обнаружены интравитреальные кровоизлияния У 10 больных (83,3%) выявлены ретинальные и субретинальные кровоизлияния

У 8 (35%) пациентов, с давностью травмы менее 1 месяца, был выявлен отек в центральных отделах сетчатки Наличие макулярного отека влияло на изменение остроты зрения пациентов, которая составила 0,01 в одном случае, у остальных больных в пределах 0,09-0,5 Толщина сетчатки в центре макулы при отеке колебалась от 250 мкм до 321 мкм. Средняя толщина сетчатки в центре макулы составляла 277±29 (в норме до 200 мкм)

Без наличия тракции отек сетчатки был отмечен в 5 (21%) случаях, при этом средняя толщина сетчатки в центре макулы составила 256±9,9 Зрительные функции этих больных колебались в пределах 0,2-0,5

Наличие тракций совместно с отеком наблюдалось у 3 (13%) пациентов, средняя толщина сетчатки в центре макулы составляла 310±9,8 Острота зрения этих больных была в пределах 0,01-0,4

Витреоретинальные взаимодействия в центральной области, которые в 3 случаях сопровождали макулярный отек, в нашем исследовании, проявлялись в виде эпиретинальных мембран у 2 (8%) больных в сроке 15 и 25 дней, витреоретинальных тракций в центральной зоне в 2 (8%) случаях в сроке 15 дней и 26 дней; задней отслойки стекловидного тела у 2 (9%) пациентов в сроке 3 недель в центральных отделах сетчатки

Таким образом, по результатам клинического исследования и данным ОКТ, проявлениями раннего периода при осколочной травме глаза были:

перифокальный отек вокруг инородного тела, реакция стекловидного тела в зоне осколка, формирование витреоретинальной тракции в зоне осколка, отек в макулярной области с тр акцией и без нее, пре- и суб-ретинальные кровоизлияния, задняя отслойка стекловидного тела, эпиретинальные мембраны, витреоретинальная тракция в центральной зоне.

По данным ЭФИ для раннего периода осколочной травмы (рис.1) было характерно выраженное достоверное (р<0,001) снижение амплитуды всех биопотенциалов сетчатки травмированных и парных глаз, кроме МЭРГ.

О парный глаз____46%____60% 51% _ 60%_ 80%

Наибольшая степень угнетения была отмечена со стороны а-волны ЭРГ травмированных и парных глаз (33% и 46% от нижней границы нормы соответственно), что указывает на доминирующее снижение функциональной активности фоторецепторов в периферической и центральной сетчатке.

Снижение амплитуды Ь-волны ганц-фельд ЭРГ, которая отражает снижение функции нейронов внутреннего ядерного слоя и альтерацию глио-нейрональных взаимоотношений в сетчатке, составила 41% и 60% от нижней границы нормы в парных и травмированных глазах соответственно.

Показатели РЭРГ в травмированных и парных глазах на 12 Гц составляли в среднем 41% и 51%, на 40 Гц значения составляли 59% и 60% от нижней границы нормы

Для раннего периода было характерно повышение значения Кц в травмированных и парных глазах, составляя 3,9 относительных единиц в каждой группе, что указывает на активизацию клеток Мюллера в макулярной зоне. Также было отмечено резкое угнетение РЭРГ на 40 Гц при близких к норме значениях МЭРГ, что свидетельствует о наличии экссудативного компонента в центральной области

Группа больных с поздними витреоретинальными изменениями после осколочной травмы глаза в нашем исследовании насчитывала 20 больных (38%) Давность после травмы в этой группе составила от 1 до 12 месяцев

У 4 пациентов (20%) осколок находился в центральной области сетчатки, острота зрения этих больных колебалась от 0,2-0,5 У 16 пациентов (80%) инородное тело располагалось на периферии заднего отдела сетчатки, зрительные функции этих больных были в пределах 0,2-0,9. У большей части больных острота зрения колебалась в пределах от 0,2-0,4 (45%)

Во всех случаях, в позднем периоде, в зоне локализации осколка обнаружена витреоретинапьная тракция. В динамике перифокальный отек выявлен у 14 (70%) больных, в сроке от 2 до 8 месяцев У 6 (30%) пациентов, обследованных в динамике с 8-го по 12-ый месяц, перифокальный отек отсутствовал

Исходя из этого, можно отметить, что витреоретинальная тракция в зоне локализации осколка, сохраняется па протяжении всего позднего периода С 1 по 8 месяц после внедрения инородного тела происходит регрессия перифокального отека вокруг осколка, полная резорбция которого завершается к 9 месяцу после травмы

У 9 (45%) пациентов был выявлен отек в центральных отделах сетчатки. Давность травмы на момент обследования, у этих больных, колебалась от 2 до 5 месяцев.

Наличие макулярного отека влияло на изменение остроты зрения пациентов, которая колебалась в пределах 0,3-0,8

Толщина сетчатки в центре макулы при отеке колебалась от 228 мкм до 454 мкм. Средняя толщина сетчатки в центре макулы составляла 275±69 мкм Без наличия тракции отек сетчатки был отмечен в 2 (10%) случаях, при этом средняя толщина сетчатки в центре макулы 229±2,1 Зрительные функции этих больных составили 0,8

Наличие тракций совместно с отеком наблюдалось у 7 (35%) пациентов, средняя толщина сетчатки в центре макулы составляла 289±74 Острота зрения этих больных была в пределах 0,3-0,6

Степень выраженности отека зависела от локализации инородного тела Более отдаленное расположение осколка от центральной области давало меньшую степень макулярного отека.

Витреоретинальные взаимодействия в центральной области, которые в 7 случаях сопровождали макулярный отек, в нашем исследовании, проявлялись в виде- зпиретинальных мембран у 4 (20%) больных в сроке от 2 до 4 месяцев; витреоретинальных тракций в центральной зоне в 3 (15%) случаях в сроке от 2 до 5 месяцев, задней отслойки стекловидного тела у 1 (5%) пациента в сроке 5 месяцев в центральных отделах сетчатки

У одного больного (5%) с давностью травмы 8 месяцев обнаружен полный макулярный разрыв

В 5 (25%) случаях в позднем периоде, в сроке от 2 до 5 месяцев диагностирована травматическая отслойка сетчатки. Во всех случаях травматической отслойке сетчатке предшествовали- перифокальный отек вокруг инородного тела, витреоретинальная тракция в области инородного тела и в центральной зоне, макулярный отек, и в одном случае кровоизлияние в зоне залегания осколка, после его внедрения

Таким образом, по результатам клинического исследования и данным ОКТ, проявлениями позднего периода при осколочной травме глаза было: дальнейшее развитие витреоретинальной тракции в зоне локализации

инородного тела, образование рубцоеой ткани на месте удаленного осколка, отек в макулярной области с тракцией и без нее, формирование эпиретинальных мембран, появление макулярных разрывов,

возникновение травматической отслойки сетчатки.

По данным ЭФИ для позднего периода было характерно угнетение функциональной активности фоторецепторов и нейронов внутреннего ядерного слоя в периферической и центральной сетчатке травмированных и парных глаз, которые больше были выражены в сроке от 1 до 6 месяцев (рис.2).

В этом сроке в травмированных глазах отмечалось достоверное (р<0,001) снижение амплитуды а- и Ь-волн ЭРГ и РЭРГ на 12 и 40 Гц составляя 29; 22; 29 и 30% нормальных значений соответственно.

Рис. 2.

Показатели ЭФИ травмированных и парных глаз в группе позднего периода (от 1 до 6 месяцев).

80% 70% | во%

3 50%

I I

'Я 30%

I 20% ^ 10% 0%

1

■г

1 Щ

гтг?

1 ч кг* ®

■ ш

г ш

о травмированный глаз 29%

а- волна в-волна 22%

12Гц

29%

40Гц

МЭРГ

□ парный глаз

70%

58% 76%

В сроке от 6 до 12 месяцев (рис.3) в травмированных глазах средние амплитуды а- и Ь-волн ЭРГ, РЭРГ на 40 Гц (р<0,001) и на 12 Гц (р<0,006) были достоверно снижены, составляя 30; 43; 43 и 47% нормальных значений соответственно.

Макулярная ЭРГ в позднем периоде, по сравнению с другими показателями, претерпевала незначительные изменения. К концу позднего периода ее значения в травмированных глазах составляли 74% нормы, а в парных глазах были в пределах нормы.

16

л 100%

Показатели ЭФИ

80%

травмированных и

! 60%

парных глаз в ■а

группе позднего 1 40%

периода (от 6 до 12 | 20%

месяцев)

О%

И травмированный глаз | □ парный глаз

В сроке от 1 до 6 месяцев снижение глиального индекса (5,1 относительных единиц) в травмированных глазах, опираясь на данные литературы, может расцениваться как процесс де-дифференцировки зрелых клеток Мюллера перед инициацией пролиферативной активности. Наличие супернормальных значений Кц в травмированных и парных глазах (5,9 и 3,3 относительных единиц соответственно), указывает на гиперреакцию клеток Мюллера в макулярной зоне.

В сроке от 6 до 12 месяцев интегральный глиальный индекс находился в пределах нормы, составляя 7,0 относительных единиц. Снижение глиального индекса (5,0 относительных единиц) в парных глазах, отражает физиологическую окуло-окулярную реакцию, т.е. нормальная компенсаторная реакция парных глаз на патологические изменения, происходящие в травмированных глазах;

Группа больных с отдаленными витреоретинальными изменениями после осколочной травмы глаза в нашем исследовании насчитывала 11 больных (20%). Давность после травмы в этой группе составила более 1 года и выше.

У 4 пациентов (36%) повреждена была центральная область сетчатки, острота зрения этих больных колебалась от 0,01-0,1. У 7 пациентов (64%) периферия заднего отдела сетчатки, зрительная функция этих больных была

в пределах 0,2-0,7 У большей части больных острота зрения колебалась в пределах от 0,5-0,7 (55%)

В отдаленные сроки в 5 (45%) случаях в динамике мы наблюдали инкапсулированные инородные тела То есть, в отдаленный период происходит активный процесс защитного самоограничения зоны осколка от окружающих тканей

У всех пациентов с инкапсулированными осколками в отдаленном периоде отмечалась витреоретинальная тракция в зоне инородного тела

У 6 (55%) пациентов в динамике мы наблюдали зону залегания удаленного инородного тела На месте удаленных инородных тел определялись сформированные рубцы

У 11 (100%) пациентов обнаружены дефекты пигментного эпителия. Отмечено, что у больных с дефектами пигментного эпителия в центральной зоне офтальмоскопически ничего не выявлялось, между тем острота зрения этих больных была снижена и колебалась в пределах 0,7

В 9 (82%) случаях выявлены друзы сетчатки Острота зрения у пациентов с друзами сетчатки была в пределах от 0,4 до 0,5.

В наших исследованиях атрофические очаги сосудистой оболочки вокруг мест локализации осколков или зоны удаленных инородных тел наблюдались у 11 больных Во всех случаях они сочетались с дистрофическими изменениями в центральной области

Следовательно, по результатам клинического исследования и данным ОКТ, проявлениями отдаленного периода при осколочной травме глаза были: дистрофические изменения в центральной области (диспигментация, друзы), атрофические очаги сосудистой оболочки вокруг места локализации осколка или удаленного инородного тела, регресс макулярного разрыва, инкапсулированные осколки, сформированные рубцы на месте удаленных инородных тел.

По данным ЭФИ для отдаленного периода (рис 4) было характерно достоверное (р<0,001) угнетение функциональной активности

фоторецепторов (30% нормы) и нейронов внутреннего ядерного слоя (40% нормы) в периферической и центральной сетчатке травмированных глаз.

120% -г------

Рис. 4.

Показатели ЭФИ травмированных и парных глаз в группе отдаленного периода

а- волна в*~волна 12Гц,

10 травмированный глаз 30% 40% 57%

\ о парный глаз 58% 74% 102%

40Гц

\ 40%

МЭРГ

113%

72%

107%

В парных глазах отмечалось умеренное, но достоверное (р<0,001) снижение функциональной активности фоторецепторов (58% нормы), при достаточно сохранной функции оп-биполярных клеток (74% нормы).

В этом периоде одинаковое снижение интегрального глиального индекса Кг травмированных и парных глаз (4,9 относительных единиц), указывает на небольшое угнетение активности мюллеровских клеток на средней и дальней периферии сетчатки. Наличие супернормальных значений Кц, составляя в среднем 5,6 относительных единиц в травмированных глазах, свидетельствует о гиперреакции клеток Мюллера в центральной сетчатке.

Ретроспективный анализ архивного материала проведен в трех группах. В первую группу вошли больные с открытой травмой глаза, без внедрения инородного тела (457 человек). Вторая группа пациентов была с открытой травмой глаза и с приоболочечным металлосодержащим инородным телом (187 человек). Третья группа включала больных с открытой травмой глаза, с приоболочечным неметаллическим инородным телом (43 человека). Полученные результаты по данным архивного материала, в дальнейшем, использованы для сравнительного анализа с собственными исследованиями, которые составили четвертую группу

больных - открытая травма глаза, с внутриоболочечным металлосодержащим инородным телом (41 человек) (рис.5).

Рис. 5.

Сравнение характера изменений показателей ЭФИ сетчатки травмированных глаз в группах 1-ГУ

без инор.тела

метал преобол.

метал енутриобол.

■ в*-волна--12Гц---40Гц — - - МЭРГ

Сравнительный анализ степени и тенденции изменений амплитуды биопотенциалов сетчатки в указанных четырех группах позволил сделать следующие наблюдения:

Осколочные ранения глаза с любой локализацией инородного тела характеризуются достоверно большей степенью снижения амплитуды волн а-(30% от нормы) и Ь- ганцфельд ЭРГ (36% от нормы) на одиночные вспышки света, по сравнению с проникающим ранением глаза без внедрения инородных тел.

Динамика электрогенеза сетчатки зависит от характера травмы. По степени выраженности изменений группы можно расположить в следующем порядке: I группа — без внедрения инородного тела, сетчатка органически сохранна; III группа - с приоболочечным неметаллическим инородным телом; II группа - с приоболочечным металлосодержащим инородным телом; IV группа - с внутриоболочечным металлосодержащим инородным телом. То есть, осколочная травма с внедрением металлосодержащих инородных тел приводит к более значительному угнетению электрогенеза сетчатки, чем проникающие ранения глаза без инородных тел, или с внедрением неметаллосодержащих осколков.

На парных глазах имеются достоверные различия в динамике а-волны между П (61% от нормы) и IV (30% от нормы) группами, что указывает на доминирующую роль изменений функциональной активности фоторецепторов в паттерне функциональной содружественной реакции при осколочных ранениях травмированного глаза с внутриоболочечном прилеганием металлических инородных тел

В травмированных глазах с внутриоболочечными осколочными ранениями (IV группа), характерным признаком изменения электрогенеза сетчатки является относительное снижение интегрального глиального индекса Кг (6,1 относительных единиц) на фоне угнетения ЭРГ и РЭРГ при достоверном возрастании локального глиального индекса Кц (5,1 относительных единиц). Результаты свидетельствуют о роли в патогенезе изменений сетчатки при осколочных травмах реактивных клеток Мюллера при умеренном снижении их функциональной активности на средней и дальней периферии сетчатки и выраженной гиперреакции в макулярной области.

ВЫВОДЫ

1. Впервые использован метод ОКТ для изучения витреоретинальных изменений при осколочной травме глаза, который позволяет на доклиническом уровне диагностировать изменения структур заднего сегмента глаза недоступных офтальмоскопии и другим клинико-функциональным методам исследования и проследить эволюцию витреоретинальных изменений после осколочной травмы глаза 2 Впервые методом ОКТ доказано, что при осколочной травме глаза в раннем периоде преобладает экссудативный компонент, появляются витреоретинальные пролиферативные изменения, в позднем периоде постепенно снижается экссудативная реакция на травму в зоне осколка, сохраняется экссудативная реакция в макулярной зоне, нарастают витреоретинальные пролиферативные изменения, в отдаленном периоде

преобладают изменения, преимущественно дистрофического характера в центральной области и в зоне локализации или на месте удаленного осколка 3 Впервые определены новые функциональные признаки витреоретинальных изменений пролиферативного характера при осколочной травме глазного яблока, основанные на расширенной электроретинографии и анализе глиальных индексов

4. Выявлена корреляционная зависимость между данными ОКТ и ЭФИ В раннем периоде между экссудативной реакцией по данным ОКТ, РЭРГ на 40 Гц и МЭРГ В позднем периоде - между нарастанием витреопролиферативных изменений по данным ОКТ и снижением глиального индекса в сроке от 1 до 6 месяцев, свидетельствующее о подготовке клеток Мюллера к инициации пролиферативной активности В отдаленном периоде - между угнетением электрогенеза сетчатки и витреоретинальными изменениями, преимущественно дистрофического характера, подтвержденными данными ОКТ

5 Достоверно доказано на основании архивного материала, что степень выраженности ретинального электрогенеза зависит от характера травмы Осколочная травма с внедрением металлосодержащих инородных тел приводит к более значительному угнетению показателей электрогенеза, чем проникающие ранения глаза без инородных тел, или с внедрением неметаллосодержащих осколков

6 Разработаны рекомендации по определению клинического прогноза, учитывающие данные ОКТ и ЭФИ, которые позволят выбрать оптимальную тактику лечения пациентов с осколочной травмой глаза.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Анализ данных, проведенного исследования витреоретинальных изменений осколочной травмы глаза показал, что

Для раннего периода характерно преобладание экссудативного компонента Поэтому неблагоприятным исходным признаком в прогнозе

данного состояния является резкое угнетение РЭРГ на 40 Гц при близких к норме значениях МЭРГ, а также увеличение толщины сетчатки в области осколка и в центральной зоне, выявляемых ОКТ

В позднем периоде преобладает пролиферативный компонент, поэтому для этого периода неблагоприятным прогностическим признаком является, по данным ЭФИ, снижение интегрального глиального индекса Кг, а по данным ОКТ витреоретинальные тракции, и нарастание их в динамике

Возрастание Кг после его понижения, в сроке от 6 до 12 месяцев, является неблагоприятным прогностическим признаком прогрессирования ретинальной ишемии

Для отдаленного периода по данным нашего исследования, характерно преобладание дистрофических изменений Положительная динамика данных ЭФИ в отдаленном периоде будет указывать на благоприятное течение Неблагоприятным прогностическим признаком процесса в отдаленном периоде будет, по данным ОКТ, изменение глубины и площади дистрофических изменений сетчатки и сосудистой оболочки, а по данным ЭФИ, негативная динамика ЭРГ и РЭРГ, или отсутствие признаков восстановления электрогенеза сетчатки с параллельным угнетением интегрального глиального индекса Кг

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1 Роль оптической когерентной томографии в диагностике повреждений сетчатки с внедрением инородных тел (Нероев В В , Гундорова Р А, Степанов А В , Карлова И 3 , Никитина ТВ)// Первый всероссийский научный форум «Инновационные технологии медицины XXI века», «Медицинские компьютерные технологии» тезисы докладов, -М,-2005 -с534-535

2 Прогностические критерии при инородных телах заднего полюса глаза (Гундорова Р А, Степанов А В , Никитина ТВ)// VIII съезд офтальмологов России тезисы докладов, - М2005 - с 532

3. Витреоретинальная патология после осколочной травмы заднего полюса глаза и ее роль в развитии дистрофических изменений сетчатки (Нероев В В , Гундорова Р А, Степанов А В , Карлова И 3 , Никитина ТВ)// Всероссийская научная конференция молодых ученых «Актуальные проблемы офтальмологии», - М, - 2006, - с 360-362 4 Изменения макулы при осколочной травме оболочек заднего отрезка глаза (Нероев В В , Гундорова Р А, Степанов А В , Карлова И 3 , Никитина ТВ) // Научно-практическая конференция «Оказание первой и специализированной помощи при травмах органа зрения в экстремальных ситуациях и катастрофах», - М, - 2006, - с 38-

5 Реактивные изменения сетчатки и стекловидного тела при осколочной травме глазного яблока исследование методом оптической когерентной томографии (Нероев В В, Гундорова Р А, Степанов А В, Карлова И 3, Никитина ТВ) // Журнал «Офтальмохирургия» - М, - 2006 - № 2 - с 52-55

6 Изменения сетчатки и стекловидного тела в ранние сроки при осколочной травме заднего полюса глаза (Нероев В В , Гундорова Р А, Степанов А В , Карлова И 3 , Никитина Т,В) // Сборник научных трудов, посвященный 80-летию Уфимского НИИГБ «Проблемы современной офтальмологии», - Уфа, - 2006 - с 82-83

7 Роль макулярного отека сетчатки в развитии дистрофических изменений при осколочной травме заднего отрезка глаза (Степанов А В, Карлова И 3., Никитина ТВ) // П Всероссийский семинар - «круглый стол» «Макула-2006» - Ростов-на-Дону, 2006 -с 376-377

8 Лазеры при удалении внутриглазного инородного тела, вколоченного в оболочки заднего отрезка глаза Гундорова Р А, Степанов А В , Иванов А Н, Капелюшникова НИ, Никитина ТВ , Швецова НЕ, Дегтярева ЕМ// Медицинская технология, - М, 2006 - с 7

9 Вшреоретинальный пролиферативный синдром при осколочной травме заднего полюса глаза (Нероев В В , Гундорова Р А, Степанов А В , Карлова И 3 , Никитина ТВ) // IV Международная научно-практическая конференция «Пролиферативный синдром в офтальмологии» - М, - 2006 - с 20-23

10 Витреоретинальный тракционный синдром при открытой травме глаза с внедрением инородных тел (Нероев В В , Гундорова Р А, Степанов А В , Карлова И 3, Никитина ТВ)// Журнал «Клиническая офтальмология» - М, - 2006 - том 7 - № 3 - с 104-107

11 Электроретинография в диагностике витреоретинальных пролиферативных изменений проникающей осколочной травмы глаза (Нероев В В , Гундорова Р А, Зуева М В , Степанов А В, Цапенко И В, Карлова И 3 , Никитина Т В ) // IX научно-практическая нейроофтальмологическая конференция «Актуальные вопросы нейроофтальмологии» -М,-2007.-с 137-141

12 Электроретинография в оценке витреоретинальных пролиферативных изменений проникающей осколочной травмы глаза (Нероев В В, Гундорова Р А, Зуева М В , Степанов А В , Цапенко И В , Карлова И 3, Никитина ТВ)// Журнал «Вестник офтальмологии» - М, - 2007 - №4 - с 36-40

13 Оптическая когерентная томография при осколочной травме глаза (Степанов АВ, Карлова ИЗ, Никитина ТВ) // Юбилейная научно-практическая конференция « Федоровские чтения - 2007» - М, - 2007 - с 292

14 The electroretmography and optical coherence tomography m the estimation of proliferative vitreoretinal alterations due to a fragmentation effect in ocular trauma (Neroev VV, Gundorova R A., Zueva M V , Stepanov A V , Tsapenko IV , Karlova IZ, Nikitma T) // Joint Congress of SOE/AAO - Austria. Vienna, 2007 -p 234

Заказ № 626. Объем 1 п.л. Тираж 100 экз.

Отпечатано в ООО «Петроруш». г. Москва, ул Г1алиха-2а, тел. 250-92-06 www postator.ru

 
 

Оглавление диссертации Никитина, Татьяна Викторовна :: 2008 :: Москва

ОГЛАВЛЕНИЕ.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. I ■ ■ '

1.1.Эпидемиология осколочной травмы глаза и ее последствий.

1.2. Особенности патогенеза витреоретинальных изменений; при осколочной травме глаза.

1.3. Клинические проявления; витреоретинальных изменений при-осколочной травме заднего отрезка глаза.

1.4. Диагностика посттравматических изменений заднего отдела глаза с внедрением осколка.

1.5. Лечение витреоретинальных изменений- заднего отдела глаза с внедрением осколка;.

 
 

Введение диссертации по теме "Глазные болезни", Никитина, Татьяна Викторовна, автореферат

Актуальность проблемы

Витреоретинальная патология неизменно сопутствует различным патологическим состояниям. Особенно наглядно это бывает выражено при травмах органа зрения, характеризующихся полиморфизмом изменений анатомических структур и, в частности, стекловидного тела и сетчатки [65].

Проникающие ранения глаза с внедрением инородных тел, осложненные повреждением внутренних структур и оболочек глаза отличаются сложностью процесса и непредсказуемостью развития изменений.

В структуре глазного травматизма, проникающие ранения глазного яблока, с внедрением инородного тела, относятся к наиболее тяжелым по степени и объему повреждения. Они являются одной из главных причин инвалидности по зрению,- преимущественно у лиц трудоспособного возраста и составляют в. структуре глазной травмы 15% [112]. Поэтому, повышение эффективности диагностики и лечения патологии при осколочной травме глаза является,-социально значимой задачей.

Патогенез витреоретинальных изменений при осколочной травме глаза определяется характером травмы, глубиной и объемом повреждений тканей глаза, активностью сопутствующего воспаления, наличием операций в анамнезе [74; 78].

Многие стороны патогенеза витреоретинальных изменений остаются неясными, при этом большое значение имеет определение этиопатогенетических факторов. Одним из тяжелых последствий проникающих ранений глаза является пролиферативная витреоретинопатия (ПВР)<[70]. Данный процесс лежит в основе патогенеза развития тракционной отслойки сетчатки и является одной из главных причин послеоперационных рецидивов оперированной отслойки сетчатки.

При проникающих ранениях глаз происходит нарушение целостности гематоофтальмического барьера и вовлечения в патологический процесс внутренних оболочек глаза. Messmer [242] считает, что через дефект внутренней пограничной мембраны мигрируют клетки глии в пограничный слой стекловидного тела, которые в дальнейшем могут послужить причиной пролиферативной витреоретинопатии. Развивается клеточная инвазия стекловидного тела, наблюдается его прилипание к внутренней пограничной мембране, пролиферация и секреция молекул экстраклеточного матрикса. Эти изменения приводят к образованию эпиретинальных мембран и тракции сетчатки. В образовании эпиретинальных мембран принимает участие множество типов клеток: астроциты, клетки эндотелия, фибробласты, перициты, макрофаги, клетки РПЭ и лишь недавно доказано участие клеток Мюллера [94]. Поэтому в настоящее время активно изучается роль глиальных клеток Мюллера в развитии неоваскуляризации сетчатки при многих патологических состояниях.

При проникающей травме оболочек глаза их роль до конца не установлена-и, учитывая сказанное, представляет теоретический и практический интерес характер изменений функциональной активности сетчатки при проникающих, ранениях оболочек глаза сопровождающихся развитием ПВР и их зависимость от давности процесса.

В клинической электроретинографии, используя различия в природе генерации ЭРГ на одиночные и ритмические стимулы (ритмическая ЭРГ — РЭРГ), можно оценивать функциональное состояние клеток Мюллера по динамике этих биопотенциалов. Сравнительный анализ изменений ЭРГ и РЭРГ позволяет судить о функциональной и метаболической активности мюллеровских клеток и всей системы нейрон-нейроглия в сетчатке [90; 92; 94].

Технический прогресс микрохирургического и диагностического оборудования, до настоящего времени, в основном, направлен на совершенствование техники удаления внутриглазных инородных тел [49; 62; 97; 124; 125; 126; 137]. Вместе с тем, известно, что после внедрения инородных тел в оболочки заднего полюса глаза развивается комплекс патологических изменений. Поэтому, несмотря на развитие методов удаления интраретинальных инородных тел, тяжесть травмы и частота вторичных осложнений велика, что предполагает недостаточный визуальный исход [265].

Решение вопроса о характере лечения посттравматических витреоретинальных изменений зависит от объективного знания глубины и локализации патологического процесса.

Известные методы диагностики не могут полностью раскрыть некоторые особенности и тонкие изменения в сетчатке и сосудистой оболочке при посттравматических изменениях глазного дна [99].

В последние годы среди диагностических методов, предложенных для оценки состояния сетчатки глаза, все чаще используется новый метод — оптическая когерентная томография (ОКТ) [209].

Применение ОКТ позволяет получить ультратонкие двухмерные изображения сетчатки. Полученные сканограммы являются высокоинформативными и сопоставимы с общеизвестными клинико-патологическими изменениями сетчатки при широком круге патологии глазного дна [134; 175; 177; 178].

Достоинством этого метода является его неинвазивность, высокая разрешающая способность, возможность получения томограмм в заданном участке, количественная оценка состояния сетчатки и прилежащего стекловидного тела, возможность проведения так называемой «прижизненной биопсии» [134; 175; 177; 178; 209; 259].

Однако, несмотря на большие возможности, метод ОКТ в диагностике витреоретинальной патологии с внедрением инородных тел ранее не применялся.

Вышеизложенное определило цель и задачи данной работы.

Цель исследования.

Изучение динамики витреоретинальных изменений при осколочной травме глаза, определяющих клинический прогноз в зависимости: от характера и локализации инородного тела, давности травмы, тактики проводимого лечения, на основании данных ОКТ и современных методов электроретинографии.

Задачи исследования 1. Определить диагностическую значимость ОКТ при витреоретинальных изменениях осколочной травмы глаза.

Изучить динамику изменений сетчатки и прилежащего стекловидного тела в области локализации осколка и макулярной зоне в различные периоды после травмы (ранний, поздний, отдаленный), методом ОКТ в зависимости от локализации осколка и тактики проводимого лечения.

Изучить электрогенез и глио-нейрональные взаимоотношения в сетчатке при осколочной травме заднего отрезка глаза в травмированных и парных глазах, по периодам (ранний, поздний, отдаленный).

Проанализировать и вычислить глиальные коэффициенты Кг и Кц, для проведения функциональной оценки витреоретинальных изменений, пролиферативного характера осколочной травмы глаза.

Провести корреляцию данных электроретинографии и ОКТ витреоретинальной патологии при осколочной травме заднего отрезка глаза. Провести ретроспективный анализ архивного материала, и его сравнение с данными собственного исследования, с целью определения- наиболее характерных признаков функциональной реакции, специфических закономерностей изменения ретинального электрогенеза поврежденного и парного глаза на проникающее ранение глазного яблока в зависимости от характера ранения.

Оценить роль выявленных изменений в патогенезе осколочной травмы глаза, для дальнейшей разработки подходов к патогенетически обоснованному лечению данной категории больных. Положения, выносимые на защиту

Метод ОКТ обеспечивает раннюю доклиническую диагностику изменений сетчатки и стекловидного тела при-осколочной травме глаза. Проведение ОКТ в различные сроки после осколочной травмы обеспечивает динамический контроль витреоретинальных изменений, определяющих клинический прогноз в каждом конкретном случае.

Проведение электроретинографии с анализом динамики амплитуды ЭРГ и РЭРГ и вычислением глиальных индексов Кг и Кц дает объективную функциональную оценку витреоретинальных изменений, пролиферативного характера осколочной травмы глаза. Критерием, указывающим на вероятность быстрого развития пролиферации сетчатки, является снижение глиального индекса на фоне его повышенных значений.

4. Имеется прямая корреляция результатов функциональных и морфометрических исследований: в раннем периоде между экссудативной реакцией по данным ОКТ, РЭРГ на 40 Гц и МЭРГ. В позднем периоде -между нарастанием витреоретинальных пролиферативных изменений по данным ОКТ и снижением глиального индекса в сроке от 1 до 6 месяцев, свидетельствующее о подготовке клеток Мюллера к инициации пролиферативной активности. В отдаленном периоде — между угнетением электрогенеза сетчатки и витреоретинальными изменениями, преимущественно дистрофического характера, подтвержденными данными ОКТ.

5. Степень выраженности изменений зависит от характера травмы, осколочная травма с внедрением металлосодержащих инородных тел приводит к более значительному угнетению электрогенеза сетчатки, чем проникающие ранения глаза без инородных тел, или с внедрением неметаллосодержащих осколков.

6. Изученные механизмы витреоретинальных изменений при осколочной травме глаза могут служить базой патогенетически обоснованного лечения.

Научная новизна результатов исследования

1. Впервые для изучения в динамике витреоретинальных изменений при осколочной травме глаза использован новейший метод диагностики - ОКТ, который позволяет на доклиническом уровне диагностировать изменения структур заднего сегмента глаза при осколочной травме глаза.

2. Методом ОКТ прослежена эволюция витреоретинальных изменений после осколочной травмы глаза. Установлено, что: в раннем периоде преобладает экссудативный компонент, появляются витреоретинальные пролиферативные изменения; в позднем периоде постепенно снижается экссудативная реакция на травму в зоне осколка, сохраняется экссудативная реакция в макулярной зоне, нарастают витреоретинальные пролиферативные изменения; в отдаленном периоде преобладают изменения, преимущественно дистрофического характера в центральной области и в зоне локализации или на месте удаленного осколка.

3. Впервые определены новые функциональные признаки витреоретинальных изменений пролиферативного характера при осколочной травме глазного яблока, основанные на расширенной электроретинографии и анализе глиальных индексов.

4. Выявлена корреляция данных ОКТ с показателями ЭФИ.

5. Достоверно доказано, что осколочная травма с внедрением металл о содержащих инородных тел приводит к более значительному угнетению электрогенеза сетчатки, чем проникающие ранения глаза без инородных тел, или с внедрением неметаллосодержащих осколков.

Практическая значимость

1. Исследование показало высокую диагностическую и практическую ценность метода ОКТ при оценке витреоретинальных изменений осколочной травмы глаза.

2. Анализ глиальных индексов дает возможность прогнозировать риск развития осложнений и исход витреоретинальных изменений проникающей травмы глаза.

3. На основе, полученных клинических, электрофизиологических и ОКТ данных, особенностей характера течения осколочной травмы глаза по периодам, корреляционной зависимости между показателями ЭФИ- и данными ОКТ, разработаны рекомендации по определению клинического прогноза, которые позволят выбрать оптимальную тактику лечения

Апробация работы: Положения диссертации доложены и обсуждены на первом всероссийском научном форуме «Инновационные технологии медицины XXI века», «Медицинские компьютерные технологии» (Москва, 2005), VIII съезде офтальмологов России (Москва, 2005), Всероссийской научной конференции молодых ученых «Актуальные проблемы офтальмологии»

Москва, 2006), научно-практической конференции «Оказание первой и специализированной помощи при травмах органа зрения в экстремальных ситуациях и катастрофах» (Москва, 2006), научно-практической конференции «Проблемы современной офтальмологии» (Уфа, 2006), II Всероссийском семинаре - «круглый стол» «Макула - 2006» (Ростов-на-Дону, 2006), IV Международной научно-практической конференции «Пролиферативный синдром в офтальмологии» (Москва, 2006), IX научно-практической нейроофтальмологической конференции «Актуальные вопросы нейроофтальмологии» (Москва, 2007), на конгрессе Европейского общества офтальмологов и американской академии офтальмологии «SOE/AAO 2007» (Вена, Австрия, 2007), научно-практической конференции «МНТК» (Москва, 2007).

Публикации: По теме диссертации опубликовано 14 работ, из них 3 в центральной печати, 1 в зарубежной печати.

Внедрение результатов исследования: Результаты исследований внедрены в клиническую практику отдела травм органа зрения, реконструктивной хирургии и глазного протезирования, в лаборатории клинической физиологии зрения им. С.В. Кравкова ФГУ «МНИИ* ГБ им. Гельмгольца Росмедтехнологий». Выпущена медицинская технология: «Лазеры при удалении внутриглазного инородного тела, вколоченного в оболочки заднего отрезка глаза» (Москва, 2007).

Структура и объем диссертации: Диссертация изложена на 158 страницах компьютерного текста, состоит из введения, обзора литературы, главы «материал и методы», двух глав собственных исследований, включающих 10 разделов, заключения, выводов, практических рекомендаций. Содержит 26 таблиц, 37 иллюстраций. Указатель литературы включает 279 источника, в том числе 181 отечественных и 98 зарубежных.

 
 

Заключение диссертационного исследования на тему "Витреоретинальные изменения при осколочной травме глаза"

ВЫВОДЫ

1. Впервые использован метод ОКТ для изучения витреоретинальных изменений при осколочной травме глаза, который позволяет на доклиническом уровне диагностировать изменения структур заднего сегмента глаза недоступных офтальмоскопии и другим клинико-функциональным методам исследования и проследить эволюцию витреоретинальных изменений после осколочной травмы глаза.

2. Впервые методом ОКТ доказано, что при осколочной травме глаза в раннем периоде преобладает экссудативный компонент, появляются витреоретинальные пролиферативные изменения; в позднем периоде постепенно снижается экссудативная реакция на травму в зоне осколка, сохраняется экссудативная реакция в макулярной зоне, нарастают витреоретинальные пролиферативные изменения; в отдаленном периоде преобладают изменения, преимущественно дистрофического характера в центральной области и в зоне локализации или на месте удаленного осколка.

3. Впервые определены новые функциональные признаки витреоретинальных изменений пролиферативного характера при осколочной травме глазного яблока, основанные на расширенной электроретинографии и анализе глиальных индексов.

4. Выявлена корреляционная зависимость между данными ОКТ и ЭФИ. В раннем периоде между экссудативной реакцией по данным ОКТ, РЭРГ на 40 Гц и МЭРГ. В. позднем периоде - между нарастанием витреопролиферативных изменений по данным ОКТ и снижением глиального индекса в сроке от 1 до 6 месяцев, свидетельствующее о подготовке клеток Мюллера к инициации пролиферативной активности. В отдаленном периоде — между угнетением электрогенеза сетчатки и витреоретинальными изменениями, преимущественно дистрофического характера, подтвержденными данными ОКТ.

5. Достоверно доказано на основании архивного материала, что степень выраженности ретинального электрогенеза зависит от характера травмы. Осколочная травма с внедрением металлосодержащих инородных тел приводит к более значительному угнетению показателей электрогенеза, чем проникающие ранения глаза без инородных тел, или с внедрением неметаллосодержащих осколков.

6. Разработаны рекомендации по определению клинического прогноза, учитывающие данные ОКТ и ЭФИ, которые позволят выбрать оптимальную тактику лечения пациентов с осколочной травмой глаза.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Анализ данных, проведенного исследования витреоретинальных изменений осколочной травмы глаза показал, что:

Для раннего периода характерно преобладание экссудативного компонента. Поэтому неблагоприятным исходным признаком в прогнозе данного состояния является резкое угнетение РЭРГ на 40 Гц при близких к норме значениях МЭРГ, а также увеличение толщины сетчатки в области осколка и в центральной зоне, выявляемых ОКТ.

В позднем периоде преобладает пролиферативный компонент, поэтому для этого периода неблагоприятным прогностическим признаком является, по данным ЭФИ, снижение интегрального глиального индекса Кг, а по данным ОКТ витреоретинальные тракции, и нарастание их в динамике.

Возрастание Кг после его понижения, в сроке от 6 до 12 месяцев, является неблагоприятным прогностическим признаком прогрессирования ретинальной ишемии.

Для отдаленного периода по данным нашего исследования, характерно преобладание дистрофических изменений. Положительная динамика данных ЭФИ в отдаленном периоде будет указывать на благоприятное течение. Неблагоприятным прогностическим признаком процесса в отдаленном периоде будет, по данным ОКТ, изменение глубины и площади дистрофических изменений сетчатки и сосудистой оболочки, а по данным ЭФИ, негативная динамика ЭРГ и РЭРГ, или отсутствие признаков восстановления электрогенеза сетчатки с параллельным угнетением интегрального глиального индекса Кг.

 
 

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2008 года, Никитина, Татьяна Викторовна

1. Авербах М.И. Повреждения глаз и окружающих их частей. // М., 1945. 87с.

2. Алексеева В.И., Шершевская Л.Я. Халькоз глаза и его лечение ионизацией с обратным знаком. // Сб. информац. методическ. материалов НИИГБ им. Гельмгольца. М.,1955. - вып.З. - с. 102-103.

3. Алябьева Ж.Ю. Новые горизонты сканирующей лазерной офтальмоскопии. // Клиническая офтальмология. 2005 . - том 6.- №1.- с. 4-6.

4. Антелава Н.Д. Клиника и лечение пролиферативной витреоретинопатии при регматогенной отслойке сетчатой оболочки. // Дис. канд. мед. наук.- М., 1988. 175 с.

5. Архангельский В.Н. Морфологические основы офтальмологической диагностики. //М., 1960. 175 с.

6. Ю.Багатурия Т.Г. Компьютерная томография в диагностике и оптимизации лечения осколочных ранений глаза и орбиты: Дис. канд. мед. наук.- М., 1988. 190 с.

7. Балашова Л.М. Биологически активные вещества в регуляции витреоретинальной пролиферации.// Вестн. офтальм. 1995. - №3. - с. 31-33.

8. Балашова Л.М., Борзун Н.С., Ажугим М.Н. Задняя гиалоидная мембрана: анатомо-физиологические особенности, роль в развитии витреоретинальной пролиферации// Клиническая офтальмология . 2002 - том 3. - №2. - с.78-80.

9. Богословский А.И., Гаркави Р.А., Маслова И.П. Функциональные изменения в зрительном анализаторе при сидерозе и халькозе // Матер. I Всероссийского съезда офтальмол. М., 1963. - с. 349-352.

10. Богословский А.И. Клиническая электрофизиология зрительной системы. Офтальмологическая электродиагностика. // Труды МНИИГБ им. Гельмгольца. — М., 1980. вып.24. - с. 3-29.

11. Большунов А.В., Пивоваров Н.Н., Иванишко Ю.А. Комплекс способов лазеротерапии заболеваний макулярной области. // Сб. науч. трудов:

12. Лазерные метолы лечения в офтальмологии» М., 1983. - с.96-100.

13. Болыиунов А.В. Новые технологии в разработке и совершенствовании лазерных методов лечения заболеваний переднего и заднего отделов глаза.// Автореф. дисс. д-ра мед. наук. М., 1994.- 57 с.

14. Болквадзе Е.Р. Гемаза в лечении внутриглазных травматических кровоизлияний. // Дисс. канд. мед. наук. М., 2002 - 135 с.

15. Борисов А.В. Швартообразование после проникающих корнеосклеральных ран, изучение возможностей патогенетического воздействия. // Автореф. дисс. канд. мед. наук.- М., 1990. 23 с.

16. Бордюгова Г.Г. Замещение стекловидного тела в хирургии глаза. М.: Медицина, 1973.-160 с.

17. Борисов А.В. Швартооброзование после проникающих корнеосклеральных ран, изучение возможностей патогенетического воздействия. // Автореф. дис. канд. мед. наук.- М. 1990,- 24 с.

18. Бочкарева А. А., Иванишко Ю.Л. Применение фотокоагуляции для профилактики и лечения травматических отслоек сетчатки // Вестник Офтальмологии. 1981. - №1. - с. 17-19.

19. Браславская Т.Д. Травматическая ангиопатия- сетчатки. // Офтальмолог. Журнал 1949. - №3. - с. 142-143.

20. Бызов А.Л. Потенциалы глиальных клеток // Функции нейроглии/ под ред. Ройтбака А.И.- Тбилиси: «Мецниереба», 1979. с. 49-57.

21. Быков В.П., Кодзов М.Б., Оганесян А.А. Значение ультразвукового сканирования в хирургическом лечении посттравматического гемофтальма // Вестник Офтальмологии. 1986. - №3. - с.53-56.

22. Быков В.П. Система интраокулярной хирургии в лечении последствийтяжелых механических травм глаза. // Дисс. д-ра мед. наук. М., 1988.- 342 с.

23. Вайнштейн Е.С, Шеина А.Н. Актуальные вопросы диагностики инородных тел глаза и некоторые пути их решения. // сб. науч. трудов «Актуальные проблемы офтльмологии» Баку, 1977.- ч. 1.- с. 29-32.

24. Вайнштейн Е.С. Рентгендиагностика инородных тел глаза. // Метод. Рекомендации. М., 1989. - 33 с.

25. Валькова И.В., Звиргзда 3. Электрофизиологические исследования при заболеваниях сетчатки, зрительного нерва и травматических повреждениях глаз // Офтальмол. Журн. 1984. - № 2. - с. 75-76.

26. Вериго Е.Н. Флюоресцентная ангиография и световая коагуляция в дифференциальной диагностике и комплексном лечении центральных хориоретинальных дистрофий. // Дисс. канд. мед. наук. М., 1973. -150 с.

27. Вериго Е.Н. Медикаментозное лечение патологии стекловидного тела в ранние сроки после травмы. // Травмы органа зрения (патология стекловидного тела): тезисы докладов: М., 1990 - с. 38-39.

28. Вериго Е.Н., Астафьева Н.В., Лепарская Н.Л. Дифференцированная тактика лечения макулярных разрывов при посттравматической патологии.// Тезисы докладов: I всероссийского семинара «Макула 2004» Ростов-на-Дону, 2004. — с.126-128.

29. Винькова Г.А., Носаль Т.С. К вопросу о лечении и профилактике постраневой внутриглазной инфекции. // Офтальмологический журнал. 1992 - № 4 - С. 197-199.

30. Владимиров Ю.А. Роль нарушения барьерной и мтричной функций липидного слоя биологических мембран в патологии. // М., 1985. 39с.

31. Воднева Р. Е., Пеганова Т.М. Особенности клиники, диагностики и лечения сосудистых расстройств сетчатки и зрительного нерва травматическойэтиологии. // Сборы, научи, работ I съезда офтальмологов Закавказья. // Тбилиси, 1976. с. 199-202.

32. Волков В.В., Шиляев В.Г. Комбинированные поражения глаз.- JI.Медицина, 1976.- 159 с.

33. Волков В.В., Трояновский P.JI. Травматическая отслойка сетчатки диагностика, клиника, лечение, профилактика) // Новое в диагностике и проникающих травм органа зрения: Сб. научн. тр. Саратов, 1977.- с. 144147.

34. Волков В.В. Трояновский P.JI. Новые аспекты патогенеза, лечения и профилактики отслойки сетчатки. // Актуальные проблемы офтальмологии. -М., 1981.-с. 140-171.

35. Волков В.В. О перспективах борьбы с глазным травматизмом. // Вестник офтальмологии -1987. -№5. с. 12-14.

36. Волков В.В. О выборе лазера для хирургии последствий травм глаза// Клинико-инструментальные и физические методы диагностики и лечения посттравматических изменений органа зрения. М.,1998.- с.97.

37. Волков В.В., Даниличев В.Ф., Ерохин И.А. и др. Повреждения органа зрения. // Современная офтальмология. СПб.: Питер, 2000. с. 131-158.

38. Водовозов A.M. Отслойка сетчатки, макулярное отверстие, пролиферативная витреоретинопатия как осложнения инволюционного витреоретинального синдрома.- Волгоград, 1998.- 104 с.

39. Винькова Г. А., Носаль Т. С. // Травмы глаз. М., 1994. - С. 9-11.

40. Гаджиев Р.В. Роль стекловидного тела и состояния сетчатки в патогенезе диабетической ретинопатии: Дис. докт. мед. наук. Баку, 1998.- 226 с.

41. Гамидов А.А. Разработка эффективных способов диагностики и удаления инородных тел у больных с проникающей осколочной травмой глаза. // Дис. канд. мед. наук.- М., 1998. 147 с.

42. Герасимов А.Н. Расчеты локализации внутриглазного инородного тела. -Саратов, 1989. 132 с.

43. Глинчук Я.И. Роль витрэктомии в лечении заболеваний глазтравматической, дегенеративной и воспалительной этиологии. // Автореф. д-ра. мед. наук.- М., 1987,- 38 с.

44. Глинчук Я.И., Сидоренко В.Г., Каштан О.В. и др. Перфторполиэфиры новые жидкие перфторорганические соединения для витреоретинальной хирургии //VI Съезд офтальмологов России: Тез. докл.- М. 1994.-е. 133.

45. Горбань А.И. Стекловидное тело в клинической офтальмологии. // Л., 1981.-68с.

46. Гундорова Р.А. Профилактика, ранняя диагностика, клиника и лечение посттравматических осложнений, связанных с длительным пребыванием в глазу химически активных инородных тел. // Автореф. дисс. д-ра мед. наук. -М., 1968.-37 с.

47. Гундорова Р.А., Лосева Э.К., Богословский А.И. Клиническое значение электрофизиологических исследований при металлических инородных телах внутри глаза // Вестн. офтальм.- 1968.-№ 6.- с. 8-12.

48. Гундорова Р.А., Полякова Л.Я. Патология сетчатой оболочки и зрительного нерва. // М., Медицина. 1971. - с. 37-40.

49. Гундорова,Р.А., Малаев А.А. Методы нейтрализации химической активности металлических инородных тел // Вестник офтальмологии 1973. - № 4. - с. 3738.

50. Гундорова Р.А. Диагностика проникающих ранений глаза с наличием инородных тел // Материалы III Всероссийского съезда офтальмол. М., 1975. -с. 377-387.

51. Гундорова Р.А., Петропавловская Г.А. Проникающие ранения и контузии глаза// М.:"Медицина", 1975.- 312 с.

52. Гундорова Р.А. Посттравматическая патология сосудистой оболочки // Сб.: Патология сосудистой и сетчатой оболочек глаза. — Кишинев, 1981, с. 30.

53. Гундорова Р.А. Быков В.П., Смоктий Ю:М. Удаление инородных тел из глаза при наличии сопутствующих осложнений. // Офтальмологический журнал.-1983. -№б-с. 329-332.

54. Гундорова Р.А., Полякова Л.Я., Быков В.П., Ромащенко А.Д. Особенности лечения травматического гемофтальма и его последствий методом закрытой витрэктомии. // Офтальмол. Журнал.- 1985.- №1. с. 1-4.

55. Гундорова Р.А., Малаев А.А., Южаков A.M. Травмы глаза. // М., 1986.-363 с.

56. Еундорова. Р.А. Ромащенко А.Д., Травкин А.Г. Свободнорадикальное окисление и патогенетически ориентированное лечение травматического гемофтальма. // М, Изд ВНИИМИ, 1988. - с. 176.

57. Гундорова Р.А., Зуева М.В., Цапенко И.В. Электрофизиологические исследования в офтальмотравматологии. Роль отечественной школы клинической физиологии зрении // Клиническая физиология зрения. М.:АО "Русомед", 1993.-С.99-110.

58. Гундорова Р. А., Приоритетные направления в проблеме глазного травматизма. //Вестник офтальмологии -2004. -№1. с. 12-15.

59. Гундорова Р.А. Клинические аспекты пролиферативного процесса при травмах глаза. // Материалы III научно практ. конф. «Пролиферативный синдром в офтальмологии». - М., 2004. - том 2-е. 14-15.

60. Гундорова Р.А. Хирургия заднего отдела глаза правомерно ли разделение? // Материалы научно - практ. конф. «Лечение посттравматической патологиизаднего отдела глаза у пострадавших в экстремальных ситуациях». — М., 2004.- с. 56-59.

61. Гундорова Р. А., Зуева М. В., Цапенко И. В., Быков В. П., Величко В. А. Внутриглазное введение сыворотки крови пациентов с эндофтальмитом в эксперименте. // Вестник офтальмологии.- 2004. №5 — с. 21-24.

62. Гундорова Р. А., Вериго Е. Н., Тишкова А. П., Чабров А. Е., Курбанова Н. Ф. Особенности диагностики и клиники проникающих ранений заднего полюса глаза. // Вестник офтальмологии.- 2004. №3 - с. 10-14.

63. Гундорова Р. А. Повреждения органа зрения. Вопросы, требующие дальнейших разработок. // 8-ой съезд офтальмологов России: тез. докл. М, 2005.- с. 522-524.

64. Гундорова Р.А., Кодзов М.Б., Зуева М.В. и др. Эхографическая и электрофизиологическая диагностика нормальной и патологической окуло-окулярной реакции при тяжелой механической травме глаз. // Офтальмология.- 2006—т.З -№ 4.- с.50-55.

65. Гундорова Р. А. Повреждения органа зрения. Вопросы, требующие дальнейших разработок.//Вестник офтальмологии. 2006. -№ 1.- с.24.

66. Гундорова Р.А., Степанов- А.В., Курбанова Н.Ф. Современная офтальмотравматология. М.:"Медицина", 2007.- 256 с.

67. Дамбите Г.Р. Применение унитиола при медных внутриглазных инородных телах.// Офтальмол. журн.- 1962.-№ 4.- с. 214-220.

68. Дамбите Г.Р. Металлоз глаза и его лечение: М.: Медицина, 1971.- 195 с.

69. Дегтярева Е.М. ИАГ-лазерное лечение травматического гемофтальма. // Дис. канд. мед. наук.- М., 2007. - 123 с.

70. Дугельный Г.А. Проникающие ранения глаз с внедрением магнитных инородных тел. // Дис. канд. мед. наук. Донецк, 1956.- 225 с.

71. Елисеева О.И. Ультразвуковое исследование при осколочных ранениях глаза: Дис. канд. мед. наук.- М.,- 1978. 156 с.

72. Еськова Н. К. Дифференцированная хирургия травматической отслойки сетчатки. // Дисс. канд. мед. наук. М., 1982.- 210с.

73. Иванишко Ю.А., Нестеров Е.А. «Инородное тело у заднего полюса глаза: основные принципы лазерных вмешательств». //Международный симпоз. «Восстановительная хирургия при повреждениях органов зрения» (г. Телави): Тез. докл.- М., 1986.-С.46-49.

74. Иванишко Ю.А.Лазерные методы лечения заболеваний макулярной области сетчатки. // Дисс. докт. мед. наук. Ростов н/Д, 1992. - т.1 - 319с., т.2 - 320с.

75. Какулия М.Г. Новый способ удаления инородных тел труднодоступной локализации.// Дис. канд. мед. наук.- М., 2001. 115 с.

76. Кашников В.В. Комплексная диагностика в разработке показаний к лечению посттравматической патологии зрительно-нервного аппарата глаза. // Автореф. дис. канд. мед. наук.- Красноярск, 1991. -29 с.

77. Кашников В.В. Комплексная диагностика в разработке показаний к лечению посттравматической патологии зрительно-нервного аппарата глаза. // Дис. канд. мед. наук.- М., 1991. 177 с.

78. Капелюшникова Н.И. Лазеры в лечении отслойки сосудистой оболочки после механической травмы глазного яблока. // Дис. канд. мед. наук.- М., 2003.- 121 с.

79. Киселева Т.Н., Анджелова Д.В., Кравчук Е.А. Возможности трехмерного сканирования в диагностике гмофтальма. // Материалы VII Всероссийского научного форума «Радиология 2006».- Москва, 2006. с. 116-117.

80. Ковалев А.И. Трансвитреальная хирургия в профилактике и лечении травматических отслоек сетчатой оболочки. //Автореф.дис. канд. мед. наук.1. Одесса, 1987. 20с.

81. Кодзов М.Б. Применение ультразвуковой эхографии для уточнения локализации и магнитных свойств внутриглазных осколков. // Дис. канд. мед. наук.-М., 1972. 160 с.

82. Кодзов М.Б., Малюта Г.Д., ультразвуковое исследование при осколочной травме глаза. // Офтальмологический журнал. 1985. - № 5. - с. 261-265.

83. Коновалова Н.А. Прогнозирование швартообразования и тракционной отслойки сетчатки после диасклерального удаления внутриглазных осколков.//Дисс. канд. мед. наук. М., 1982.- 150 с.

84. Краснов М. JI. Элементы анатомии в клинической практике офтальмолога. -М., 1952. -106 с.

85. Краснов М. М., Атькова Е. JL, Гудис Э. Д. Дмитриев В. В. Магнитно-резонансная томография в диагностике некоторых заболеваний орбиты. // Вестн. офтальмол.- 1989.- № 4.- с. 55-59.

86. Кугоева E.G., Вавилов С.Б. Компьютерная томография в офтальмологии. //Вестн. офтальмол.- 1985.- № 3.- с. 60-65.

87. Курбанова Н.Ф. Разработка комплексной системы мероприятий по оказанию офтальмотравмотологической помощи на основе современных методов диагностики илечения. // Дис. докт. мед. наук.- М., 2004. 269 с.

88. ПО.Лауткина Л.Я. Комплексное электрофизиологическое исследование при проникающих ранениях глаз и их последствиях // Автореф. Дисс. канд. мед. наук. М., 1984.- 20 с.

89. Лебехов П.И. Прободные ранения глаз.- Л.: Медицина, 1974. 207с.

90. Либман Е.С. Слепота, слабовидение и инвалидность по зрению в РФ.// Материалы Российского межрегионального симпозиума «Ликвидацияустранимой слепоты: всемирная инициатива ВОЗ». Уфа; 2003. -с. 38-42.

91. Лосева Э.К. Электрофизиологические исследования при металлозах сетчатки // Научн. Труды МНИИ ГБ им. Гельмгольца: Электрофизиология органа зрения в практике офтальмологии. М., 1974.- с. 106-108.

92. Лосева Э.К., Богословский А.И., Гундорова Р.А. Травмы глаза и их электрофизиологическая симптоматика // Научн. Труды МНИИ ГБ им. Гельмгольца. М., 1976.- вып. 22. - с. 123-137.

93. Любарский С. А. Значение ультразвуковой биометрии для локализации инородных тел глаза // Офтальмол. журн.- 1968.- № 2.- с. 115118.

94. Малаев А.А. Новые методы в системе комплексной диагностики иiхирургического лечения проникающих ранений глазного яблока с внедрением инородных тел. // Дис. д-ра .мед. наук.- М., 1978.- 351 с.

95. Мармур Р.К. Ультразвук в офтальмологии. Киев: здоровья, 1987.- 151 с.

96. Мистри А., Жабоедов Г.Д. Седой Л.А. и др. Классификация тяжести . постконтузионных изменений центральных отделов сетчатки

97. Офтальмологический журнал. 1994.- № 6 - с.350-351.

98. Нероев В.В., Сарыгина О.И. Использование инвазивной офтальмоэндоскопии при удалении внутриглазных инородных тел. // Травмы глаз: сб. науч. тр.- М., 1994.- с. 61-63.

99. Нероев В.В. Разработка системы диагностики и хирургического лечения больных с внутриглазными инородными телами. // Дис. докт. мед. наук.- М., 1998.-367с.

100. Нероев В:В., Зуева М.В., Цапенко И.В., Рябина М.В. и др. Динамическая электроретинография в диагностике неоваскуляризации сетчатки. // Тезисы докладов III Всероссийского диабетологического конгресса. М., 2004.- с. 436-438.

101. Нероев В.В., Зуева М.В., Цапенко И.В., Рябина М.В. и др. Функциональная диагностика ретинальной ишемии: I. Реакция клеток Мюллера на ранних стадиях диабетической ретинопатии // Вестник офтальмологии. 2004. - № 5. -с. 13-14.

102. Нероев В.В., Зуева М.В., Цапенко И.В., Рябина М.В. и др. Функциональная диагностика ретинальной ишемии: II. Роль клеток Мюллера в развитии неоваскуляризации сетчатки при диабетической ретинопатии // Вестник офтальмологии. 2004. - № 6. - с. 11-13.

103. Орехова А.Д., Бондарева В.Г. Роль отделения неотложной помощи в работе специализированного офтальмологического центра. // Материалы научно -практ. конф. «Актуальные вопросы офтальмологии». -М., 1996. -4.1. с. 2226.

104. Панфилова Г.В. Титаренко З.Д., Чепойда Е.К. Рентгендиагностика в офтальмологии. Атлас рентгенограмм. Кишинев, 1991.- 168 с.

105. Поляк Б.Л. Военно-полевая офтальмология. // Ленинград, 1957,- 388 с.

106. Поляк Б.Л. Повреждения органа зрения.// Ленинград, 1972.-415 с.

107. Родин А.С., Болыиунов А.В., Габель В.П., Габлер Б.Применение оптической когерентной томографии для диагностики ретинальной патологии.// Рефракционная хирургия и офтальмология.- 2001. -том 1.- №3. с.41-44.

108. Ромащенко А.Д. Диагностика и патогенетическое ориентированное лечение травматического гемофтальма. // Дис. докт. мед. наук.- М., 1989.- 355 с.

109. Руднева М.А., Шпак А.А. Исследование макулярной области сетчатки методом оптической когерентной томографии // Глаз. 2004.- №4. - с. 20-22.

110. Сарыгина О.И. Разработка способов диагностики и удаления внутриглазных инородных тел с помощью офтальмоэндоскопии.// Автореф.дис. канд. мед. наук,- М., 1996. 25 с.

111. Сдобникова С.В. Роль удаления заднегиалоидной мембраны в трансвитреальной хирургии пролиферативной диабетической ретинопатии.// Автореф. дисс. канд. мед. наук. М., 1996.- 59 с.

112. Сережин И.Н., Быков В. П. О сроках проведения закрытой витрэктомии при травматических гемофтальмах.// Вестн. офтальмол.- 1994.- № 1.- с.9-11.

113. Складчикова Н.И. Хирургия внутриглазных инородных тел в свете применения оптимизирующих хирургических и компьютерных технологий.// Автореф. канд. мед. наук. Самара, 1998'. - 23 с.

114. Солохин А.А., Кочергин С.А. Новые возможности в судебно-медицинской экспертизе прободных ранений органа зрения. // Судебно-медицинская экспертиза.- 2001.- том 44. № 4.- с.12-14.

115. Сосновский В.В. Энтопические и электрофизиологические исследования в оценке сохранности зрительных функций при тяжелых повреждениях глаз и их последствиях. // Дис. канд. мед. наук. М., 1990.- 292 с.

116. Степанов А.В., Нероев В.В., Иванов А.Н. Новые аспекты применения аргонового и неодимиевого ИАГ-лазера при удалении инородного тела из заднего полюса глазного яблока. // Тезисы международной конференции, М., 1990.-ч. 2.-с. 186-187.

117. Степанов А.В. Лазерная реконструктивная офтальмохирургия: Дисс. докт. мед. наук. М., 1991. - 352с.

118. Степанов А.В. Патогенетические механизмы реактивного постлазерного синдрома. //Офтальмол. журн.- 1995.- №.5. с.281-286.

119. Степанов А.В., Товарова И.И., Болквадзе Е.Р. Гемаза в лечении длительно нерассасывающейся травматической гифемы. // Тезисы докладов: VII съезд офтальмологов России, М., 2000 - т.2 - с. 96.

120. Тахчиди Х.П. Избранные разделы микрохирургии глаза. Стекловидное тело. -М, 2002. 76 с.

121. Травкин А. Г., Киселева О. А., Петрова Т. X. и др. // Научно-практическая конф. "Диагностика и микрохирургия осколочных ранений глаза сегодня и завтра": Тезисы докладов. М., 1991. - с. 9-11.

122. Трояновский Р. Л. Витреоретинальная микрохирургия при повреждениях и тяжелых заболеваниях глаз. // Автореф. дисс. д-ра мед. наук. С.-Петербург., 1994. - 51 с.

123. Филатов С.В. Отсойка стчатки. //М., 1978. 128 с.

124. Фридман Ф.Е. Ультразвуковая эхография при осколочной травме глаз.// Вестник офтальмолоии. 1983. - №1. - с. 25-28.

125. Хачатурова Н.К. Транссклеральная диафаноскопия при травмах глаза // Вестн. офтальмол. 1969.- № 6.- с. 67-70.

126. Хватова А.В. Основные причины слепоты и слабовидения у детей и пути их профилактики // материалы Всероссийской научно — практ. конф. детскихофтальмологов. М., 1996.- с. 3-12.

127. Хорошилова-Маслова И.П. Основные факторы этиопатогееза пролиферативной витреоретинопатии // Юбилейная конференция: Офтальмология на рубеже веков. С-Петерб., 2001.- с. 282-283.

128. Хорошилова-Маслова И.П., Лепарская Н.Л. Особенности патогенеза травматической пролиферативной витреоретинопатии. // 8-ой съезд офтальмологов России: тез. докл. -М, 2005. с.548-549.

129. Хургина Е.А. К диагностике центральных разрывов сетчатки. // Вестн. офтальмол.- 1941.-т 18.- с.638.

130. Ченцова О.Б., Бельфер И.М. Клиника и лечение посттравматической дистрофии сетчатой оболочки. // III Респ. Научно-практ. конференц. MGCP «Актуальные вопросы патологии сетчатой и сосудистой оболочек глаза»: тез. докл.-Кишинев, 1985. с.25-26.

131. Черноокова В.А. Клинико-функциональные закономерности окулоокулярных реакций при односторонней механической травме глаза.// Дис. канд. мед. наук.- М., 2006.- 209 с.

132. Чичуа Г.А. Витреоретинальная патология после тяжелых травм глаза и ее роль в патогенезе отслойки сетчатки.// Дис. канд. мед. наук. М., 1997.- 156с.

133. Цапенко И.В. Ритмическая электроретинография: физиологические особенности в роль в диагностике заболеваний сетчатки.// Дис. канд. биолог, наук. М., 1996.- 194 с.

134. Шамшинова A.M., Щербатова О. И. Новые достижения в электрофизиологии и их роль в диагностике заболеваний сетчатой оболочки. // В кн: актуальные вопросы патологии сетчатки. М., 1978. - с. 64-79.

135. Шамшинова A.M., Щербатова О. И. Электроретинография в диагностике заболеваний сетчатой оболочки. // Метод, рекомендации. М., 1985. - 20 с.

136. Шамшинова A.M., Волков В.В. Функциональные методы исследования в офтальмологии. //М.:"Медицина", 1999.- 416с.

137. Шаповалова Л.М. Локтионова И.Р. Состояние сетчатки и зрительного нерва у больных с контузиями и проникающими ранениями органа зрения. //

138. Материалы V Научно-практич. конференц. офтальмологов Северного Кавказа.-Краснодар, 1974.- с. 113-116.

139. Шершевская О.И. Изменения глазного дна при боевой травме глаз. // Вестн. офтальмол.- 1944.- том 23 с.31.

140. Шершевская О.И. Глазное дно при боевой травме глаз и черепа. // Новосибирск, 1950. 211 с.

141. Шеина А.Н., Маркова Т.С. Клиническая апробация индивидуализированной методики расчетов рентгенолокализации инородных тел глаза // VI Всесоюзный съезд офтальмологов: Тез. докл.- М., 1985.-Т.4.-С. 142-144.

142. Шкворчкнко Д.О., Узунян Д.Г., Кислицына Н.М. Хирургическое лечение проникающих ранений, осложненных тракционной отслойкой цилиарного тела. // Сб. научн. трудов: « Современные технологии лечения витреоретинальной патологии» М., 2002. - с. 331-337.

143. Шишкин М.М. Передняя пролиферативная витреоретинопатия: патогенез, лечение, профилактика, // Дисс. д-ра. мед. наук.- Санкт-Петербург, 2002. 400 с.

144. ШульпинаН.Б. Биомикроскопия глаза.//М.: Медицина, 1974. -264 с.

145. Щуко А.Г., Малышев В.В. Оптическая когерентная томография в офтальмологии. // Иркутск: ИФ ФГУ «МНТК МГ», 2005.- 112 с.178.1Дуко А.Г., Алпатов С.А., Жукова С.И., Пашковский А.А., Юрьева Т.Н.,

146. Якимов А.П., Малышев ВВ. Восьмилетний опыт использования оптической когерентной томографии в офтальмологии. // Вестник офтальмологии 2006 -№ 3 - с. 34.

147. Южаков A.M. Профилактика и лечение внутриглазнойбактериальной инфекции.// Автореф. дис. д-ра мед. наук. -М., 1984.-31 с.

148. Южаков A.M. Основные направления в ликвидации устранимой слепоты в РФ.// Материалы Российского межрегионального симпозиума «Ликвидация устранимой слепоты: всемирная инициатива ВОЗ». Уфа,.2003.-с. 27-31.

149. Anderson D.H., Stern W.H., Fisher S.K. et all. Retinal detachment in the cat: the pigment epithelial-photoreceptor interface.// Invest. Ophthalmol. 1983. Vis Sci.-24. -p. 906-926.

150. Ballantyne I. E. Siderosis bulbi. // Brit. J. Ophthalmol.- 1954.- v. 38.- p. 727-733.

151. Baudouin C, Hofman P., Brignole F. et all. Immunocytology of cellular components in vitreous and subretinal fluid from patients with proliferative vitreoretinopathy.// Ophthalmologica. 1991. v. 203. - p. 38-46.

152. Bressler S.B., Bressler N.M. Traumatic maculopathies.// Eye Trauma, 1991. -Chap. 17.- p. 187-190.

153. Brunette J.R. et. al. Electroretinografic alterations in retinal metallosis. // Can. J. Ophthalmol.- 1980.- v. 15.- № 4 p. 176-178.

154. Blumencranz M.S. et al. Fiuorouracil for the treatment of massive periretinalproliferation// Am. J. Ophthalmol.- 1982.- v. 94.- p. 458-467.

155. Bockxmeer F.M., Marlin C.M., Thompson DM. at al. Taxol for treatment of proliferative vitreoretinopathy // Invest.Ophthalmol. Vis. Sci.- 1985.- v.26 p. 1140-1147.

156. Budde W.M., Junemann A. Chalcosis oculi. // Klin. Monastebl. Augenheilkd. 1998. -v.212. p. 184-189.

157. Chang- Sue Yang. Khawy J.A., Dean P. at al. An intravitreal sustained-release triamcinolone and 5- fluorouracil codrag in the treatment of experimental' PVR // Arch. Ophthalmol.- 1998.- v. 116.- p. 69-77.

158. Charteris D.G. Proliferative vitreoretinopathy: pathobiology, surgical management and adjunctive treatment.// Br. J. Ophthalmol. 1995. 79. - p. 953960.

159. Cascone G., Filippello M., Ferri R., Scimone G., Zagami A. B-scan echographic measurement of endobulbar foreign bodies // Ophthalmologica.-1994.-v. 208.-№ 4.-p. 192.

160. Cibis P.A. Clinical aspects of ocular siderosis and hemosiderosis //Arch. Ophthalmol. 1959. - № 2 - p. 46-53.

161. Constable I.J., Tolentino F., Donovan R.H., Schepens C.L. Clinico-pathologic correlation of vitreous membranes.// Retinal Congress. Aappleton-Centry Crofts, New York. 1978. p. 254-257.

162. Datum K.H., Zrenner E. Angiotensin-like immunoreactive cells in the chicken retina// Exp. Eye Res. 1991.- v. 53. - p. 157-165.

163. Friber T.R. Long-term visual acute result after penetrating and perforating ocular injuries. // Am J Ophthalmol.- 1986 -v. 10- № 14 p.499-500.

164. Eisner G. Hentere Glaskorperabhebung. // Klin.Mbl. Augenheibk. 1989. -Bd.194, 5- s. 389-392.

165. El-Ghrably I.A., Dua H.S., Orr G.M. et all. Intravitreal invading cells contribute to vitreal cytokine mediators of proliferative vitreoretinopathy// Br. J. Ophthalmol. -2000. v.85. - p. 461-470.

166. Esser P., Heimann K., Wiedemann P. Macrophages in proliferativevitreiretinopathy and proliferative diabetic retinopathy: differentiation of subpopulations.//Br. J. Ophthalmol. 1993. v.77. - p. 731-733.

167. Fisher S., Erickson P., Lewis G., Anderson D. Intraretinal proliferation induced by retinal detachment.//Invest. Ophthalmol. 1991.- v.32. P. 1739-1748.

168. Francois I., Rouck A., Golan A. Electrophysiological examination in ocular metallosis // Intraocular Frendkorper und Metallose: Inter. Symp.- 1976.- p. 119126.

169. Forrester J.V., Dick A.D., McMenamin P., Lee W.R., Saunders W.B. The Eye. Basic sciences in practice.// London, 1999. p.218.

170. Gass G.D.M., Idiopathic senile macular hole. //Arh. Ohphtalmol.-1988. -v. 106. -№3. -p.629-623.

171. Garve U. Elektroretinographiche Befiide bei perforierenden Verletzungen durch intraoculare Fremdkorper. // Fortschr. Ohphtalmol.- 1984. -v.81. -№5.- p.416-417.

172. Gillies A., Lahav M. Absorption of retinal and subretinal hemorrahages. // Ann. Ohphtalm.- 1983. -v.15. -№11. p.1068-1073.

173. Good P., Gross K. Electrophysiology and metallosis support for an oxidative (free radical) mechanism in the hyman eye. // Ohphtalmologica. 1988. -v.196. -№ 4.-p.204-209.

174. Haab O. Die traumatische Durchlocherung der macula lutea. // Ztschr. f. Aug. -1900. Bd.lll. - s.l 13.

175. Нее M.R., Izatt J.A., Swanson E.A et al. Optical Coherence Tomography of the Human Retina.// Arch Ophthalmol. 1995.-V.113 - №3- p.325-332.

176. HeeM.R., Puliafito C.A., Wong С et al. Quantitative assessment of macular edema with optical coherence Tomography.// Arch. Ophthalmol.- 1995.- v. 113- p. 1019-1029.

177. Нее M.R, Puliafito C.A., Duker J.S et al Topography of diabetic macular edema with optical coherence Tomography .//Ophthalmology.- 1998.- v.105- p. 360-370.

178. Нее M.R, Puliafito C.A., Schuman J.S., Lin C.P., Duker J.S., Carmen A et al. Imagig of macular diseases with Optical Coherence Tomography.// Ophthalmology. 1995 .-v. 102 - p.217-229.

179. Нее M.R., Puliafito С.А., Wong С et al. Optical coherence Tomography of macular holes. // Ophthalmology. 1995. v. 102 - p:748-756.

180. Нее M.R., Baumal C.R., Puliafito C.A et al Optical coherence Tomography of age-related macular degeneration and choroidal neovascularization.// Ophthalmology. 1996.- v.103.- p. 1260-1270.

181. Higashide Т., Sugiyama K. Optical coherence tomography characteristics of a hemorrhagic detachment of the retinal pigment epithelium after blunt trauma. // Am. J. Ophthalmol.- 2003. v.136. -p. 567-576.

182. Hiscott P., Waller H.A., Grierson I. et all. Local production of fibronectin by ectopic human retinal cells// Cell Tissue Res.- 1992. v.267. - p. 185-192.

183. Hope-Ross M., Mahon G.J., Jonston P.B. Ocular siderosis. // Eye. — 1993. v.7. -part 3.-p. 419-425.

184. Jain S.K. Hyperglycemia can cause membrane lipid peroxidation and osmotic fragility in human red blood cells // J. Biol. Chem. 1989. - v. 264. - № 35.-p. 21340-21345.

185. Kaiser P.K., Riemann C.D., Sears J.E., Lewis H. Macular traction detachment and diabetic macular edema associated with posterior hyaloidal traction. // Am J Ophthalmol. 2001 - v. 131- p.44-49.

186. Kaplan H., Jasoni C, Gariano R. et al. SPARC, a mediator of angio-genesis, is found in astrocytes and Muller cells of the primate retina // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 1995. - v. 36.-s. 648

187. Karpe G. Early diagnosis of siderosis retinal by the use of electroretinography // Doc. Ophthalmol.- 1948.- v. 11.- P. 277-296.

188. Karpe G. Das. Electroretinogram bei siderosis bulbi // Bibl. Ophthamol. (Basel).1957.-Bd. 48.- s. 182-190.

189. Karpe G. Indications for clinical electroretinography // Arch. Ophthalmol. (Chir.)1958.- v. 60.-p. 889-896.

190. Knave B. Electroretinography in eyes with retained intraocular metallic foreign bodies. A clinical study. // Acta Ophthalmol. 1969. - v. 47 - p. 1-63.

191. Koerner F. Vitrectomy in secondary complications caused byintraocular foreign body // Klin. Mb. Augenheild.- 1991.- v. 198.- № 5.- p. 43841.

192. Kondo M., Sieving P. Primate photopic sine-wave flicker ERG: vector modelling analysis of component origins using glutamate analogues // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 2001. - v. 42. - p. 305-312.

193. Kondo M, Sieving P. Post-photoreceptor activity dominates primate photopic 32Hz ERG for sine-, square-, and pulsed stimuli // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. -2002. v. 43. - p. 2500-2507.

194. Krimani M. at al. Antiproliferative drugs in the treatment of experimental PVR // Retina.- 1983.- v. 3.- p. 269-272.

195. Krwawicz- Т., Zagorski K. Doswadezaline usuwanie adtamka miedziz ciaka szklistego in vitro sposaben electrochemisznym. // Referaty 25 Zyozdu Oculistow Polsish. Warzawa, 1957. - T. 2.- s. 429-436.

196. Lee S.C., Kwon O.W., Seong G.J. et all. Epitheliomesenchymal transdifferentiation of cultured RPE cells. // Ophthalmic Res. 2001. - 33.,- p. 8086.

197. Lida Т., Hagimura N., Sato T. Evaluation of central serous chorioretinopathy with optical coherence tomography. // Am. J. Ophthalmol. 2000. - v. 129. - p. 16-20.

198. Lobes L.A., Grand M.G., Reece I., Penkrof R.I. Computerized axial tomography in the detestion of intraocular foreign // Ophthalmology.- 1981.- v.88.-№ l.-p. 26-29.

199. Machemer R. Vitrectomy: a pars plana approach. // New York:: Grune and Strattone Inc., 1975. - 131 p.

200. Machemer R., Aaberg T.M., Freeman H.M., Irvine A.R., Lean J.S., Michels R.S. An update classification of retinal detachment with proliferative vitreoretinopathy. // Am. J. Ophthalmol. 1991. v.l 12. -p. 159-165.

201. Makiuchi S., Oyamada K. Prophilaxie ef therapeutique de la siderose retinienne par des medicaments ( ATR et EDTA). // Jap. J. Ophthalmol. 1961. - v.5. -p. 149-154.

202. Mamballilathil I, Mann C, Guidry C. tractional force generation by porcine mullercells: paracrine stimulation by retinal pigment epithelium.// Invest. Ophthalmol. 2000.- v.41. - p. 529-53.

203. Marshal J., Chauhan D.S., The interpretation of Optical Coherence Tomography images of the retina.//IOVS. 1999.-v.40 - p.2332-2342.

204. Massin P., Vicaut E., Haouchine B. Reproducibility of retinal mapping using optical coherence tomography. // Arch. Ophthalmol. 1988. - v. 106. -№7.- p.997.

205. McGillem G., Dacheux R. Migration of retinal microglia in experimental proliferative vitreoretinopathy.// Exp. Eye Res. 1998. -v. 67. -p. 371-375

206. Messer E.P. at al. Veranderungen an der vitreomacularen Grenzflache des Partnerauges bei Maculaforaman. // Ophthalmologic. 2001. - Bd.119. - s. 11351142.

207. Messer E.P. at al. Veranderungen an der vitreomacularen Grenzflache des Partnerauges bei Maculaforaman. // Ophthalmologic. 1966. - Bd.93. - s. 670-674.

208. Messmer E.P. Prophylaxe der Netzhautablosung und Behandlung der Retinochisis. //Fortsch. Ophthalmol. 1990. - Bd.87. - s.62-69.

209. Miller R. F., Dowling JE. Intracellular responses of the Muller (glial) cells of the mudpuppy retina: their relation to b-wave of the electroretinogram // J. Neurophysiol. 1970. - v. 33. - p. 323-339.

210. Miller D., Stegmann R. Healon. A Guide to Its Use in Ophthalmic Surgery: Lohn Wiley & Sons. USA, 1983. 234 p.

211. Mieller W. F., Ellis M. K., Williams D. F., Han D. P. Retained intraocular foreign bodies and endophthalmitis // Ophthalmology. 1990. - v. 97. - p. 1532-1538.

212. Miyajima-Uchida H., Hayashi H. et all. Production and accumulation of thrombospondin-1 in human RPE7/ Invest. Ophthalmol. 2000. v.41.- p. 561-567.

213. Munuera J.M., Maldonado M.J. et. al. Optical coherence tomography in successful surgery of vitreomacular traction syndrome. // Arch. Ophthalmol. 1998. - v. 116.-№10- p.1388-1389.

214. Nacsel P. Rechercches electriques pour eviter les affections oculaires causees par des corps etrangers metalliques // Szemeszet 1957.-V. 94. - p.28-34.

215. Nagasaki H., Shinagawa К., Mochizuki M. Risk factors for proliferative vitreoretinopathy.//Prog. Retin. Eye Res. 1998. - 17. - P. 77-98.

216. Neubauer H. Intraocular foreign bodies //Traus. Ophthalmol. Soc. U.K. — 1975.-v. 95.-p. 495-501.

217. Norris I.L., Cleasby G.W., Nakanishi A.S., Martin L.I. Intraocular endoscopic surgery// Amer. J. Ophthalmol.- 1981.- v. 91.- №. 5,- p. 603-606.

218. Otani T, Kishi S. Tomographic findings of foveal hard exudates in diabetic macular edema. // Am. J. Ophthalmol.- 2001- v. 131- p.50-54.

219. Palacz O., Czerwinski F. Grabowski J. Badania elektroretinograficzne uzupelnione elektroretinograficznym testem olsnienia wprzebiegu miedzicy oka. // Klin. Oczna: 1985. - v. 87. - № 12. - p.506-508.

220. Pastor J.C. Proliferative vitreoretinopathy.// Surv.Ophthalmol. 1998.- v.43. -p. 318.

221. Pastor J.C., Rodriguez E., Marcos M. et all. Combined pharmacologic therapy in a rabbit model of proliferative vitreoretinopathy (PVR).// Ophthalmic. Res. 2000.-v.32.-p. 25-29.

222. Puliafito C.A., Нее V.R., Lin C.P et al. Imaging of macular diseases with optical coherence tomography. // Ophthalmology. 1995.-v.102 - p.217-229.

223. Puliafito C.A., Нее V.R., Schuman J. S. et. al. Optical coherence tomography of ocular diseases.//Thorofare, NJ: Slack Inc., 1996.- 375p.

224. Reichenbach A, Robinson SR. The involvement of Muller cells in the outer retina // Neurobiology and clinical aspects of the outer retina., Ed. Djamgoz MBA, Archer SN, Vallerga S., London: Chapman Press, 1995. p. 395-416.

225. Reichenbach A., Germer A., Bringmann A. et al. Glio-neuronal interactions in retinal development // Development and Organisation of the Retina / Ed. Chalupa

226. M. andFinlay B.L. N.Y.: Plenum Press. 1998. - p. 121-146.

227. Rubsamen P.E., Cousing S.W., Winward K.E., Byrne S. F. Diagnostic ultrasound and pars plana vitrectomy in penetrating ocular trauma. // Ophthalmology. 1994.-v.101 - № 5. - p.809- 814.

228. Sakaguhi H., Ohji M., Kubota A. et. al. Amsler grid examination and optical coherence tomography of macular hole caused by accidental Nd:YAG laser injury. // Am J Ophthalmol. 2000 - v. 130 - p.355-341.

229. Sebag J. Shaken not stirred. Guest editorial.// Ophthalmology. 2001.108.- p. 11771178.

230. Slusher M.M. Intraretinal foreign bodies. Management and observations. //Retina.- 1990. v. 10.- p. 850.

231. Schechner R., Miller В., Merksamer E., Perlman I. A long term follow up of ocular siderosis: quantitative assessment of the electroretinogram. // Docum. Ophthalmol. -1991. v. 76. -№3.-p.231-240.

232. Schmidt J., Weber E. The effect of intraocular copper alloys, on the electroretinogram of human and rat retinas. // VIIISCERG Symp. Pisa: Pacini, 1972.-p. 240-250.

233. Sneed S. R. Ocular siderosis. // Arch. Ophthalmol. 1988. - v. 106. -№7.- p. 997.

234. Schuman J.S., Pedut-Kloizman Т., Hertzmark E et al. Reproducibility of nerve fiber layer thickness measurements using optical coherence Tomography. // Ophthalmology. 1996 - v.103 - p.1889-1898.

235. Sramek S., Wallow Y., Stevens T. et all. Immunostaining preretinal membranes for actin, fibronectin and glial fibrillary protein.// Ophthalmology. -1989.- v.96.- p. 835-841.

236. Stone J., Itin A., Alon T. et al. Development of retinal vasculature is mediated by hypoxia-induced vascular endothelial growth factor (VEGF) expression by neuroglia // J. Neurosci. 1995. - v. 15. - p. 4738-4747.

237. Thompson J.I., Parver L.M., Enger C.L., Mieler W.F., Liggett P.E. Infections endophthalmitis after penetrating injuries with retained intraocular foreign bodies // Ophthalmology.- 1993,- v.100.- №10.-p. 1468

238. Toti P., Greco G., Catella A.M. Morphological and genetic aspects of proliferative vitreoretinopathy.// Doc. Ophthalmology. 1994. — v. 88. p. 105-112.

239. Watande C, Yamasowa L., Yoshiwara M. studies on ex- perimental intraocular siderosis // Jap. J. Clin. Ophthalmol.- 1972.- v. 26.- №. 4.- p. 495-501.

240. Wiedemann P. Growth factors in retinal diseases: proliferativ vitreoretinopathy, proliferative diabetic retinopathy and retinal degeneration.// Suv. Ophthalmol. 1992. - v.36. - p. 373-384.

241. Wilkins J.R., Puliafito C.A., Нее M.R et al. Characterization of epiretinal membranes using optical coherence Tomography.// Ophthalmology. 1996.- v. 103 -p. 2142-2151.

242. Wolf E. Pathologie oculaire siderose. // London, 1951.- p. 219-220.

243. Yamada H., Sakai A., Yamada E. et. al. Spontaneous closure of traumatic macular hole. // Am J Ophthalmol. 2002 - v. 134 - p.340-347.

244. СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

245. Прогностические критерии при инородных телах заднего полюса глаза (Гундорова Р.А., Степанов А.В., Никитина Т.В.) // VIII съезд офтальмологов России: тезисы докладов, М., - 2005. - с.532.

246. Лазеры при удалении внутриглазного инородного тела, вколоченного в оболочки заднего отрезка глаза Гундорова Р.А., Степанов А.В., Иванов А.Н., Капелюшникова Н.И., Никитина Т.В., Швецова Н.Е., Дегтярева Е.М.// Медицинская технология, М., 2006. - с.7.

247. Ю.Витреоретинальный тракционный синдром при открытой травме; глаза с внедрением инородных тел (Нероев В.В., Гундорова Р.А., Степанов А.В., Карлова И.З., Никитина Т.В.) // Журнал «Клиническая офтальмология» М., -2006. - том 7.- № 3. - с. 104-107.

248. Оптическая когерентная томография при осколочной травме глаза (Степанов А.В., Карлова И.З., Никитина Т.В.) // Юбилейная научно-практическая конференция « Федоровские чтения 2007» - М., - 2007. - с. 292.