Автореферат и диссертация по медицине (14.00.15) на тему:Ультраструктура и гистохимия G и EС-клеток двенадцатиперстной кишки человека в норме и при язвенной болезни

АВТОРЕФЕРАТ
Ультраструктура и гистохимия G и EС-клеток двенадцатиперстной кишки человека в норме и при язвенной болезни - тема автореферата по медицине
Султанова, Тамилла Амираслан кызы Баку 1992 г.
Ученая степень
кандидата медицинских наук
ВАК РФ
14.00.15
 
 

Автореферат диссертации по медицине на тему Ультраструктура и гистохимия G и EС-клеток двенадцатиперстной кишки человека в норме и при язвенной болезни



АЗЕРБАЙДЖАНСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ им. Н., НАРИМАНОВА

На правах рукописи

СУЛТАНОВА ТАМИЛЛА АМИРАСЛАН кызы

УЛЬТРАСТРУКТУРА И ГИСТОХИМИЯ в И ЕС-КЛЕТОК ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ ЧЕЛОВЕКА В НОРМЕ И ПРИ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ

14. 00. 15 — патологическая анатомия

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени

кандидата медицинских наук

БАКУ—1992

Работа выполнена на кафедре гистологии, эмбриологии и цитологии Азербайджанского медицинского университета им. Н. Нариманова.

Научный руководитель:

доктор медицинских наук, профессор

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор кандидат медицинских наук, доцент

Ведущее учреждение:

Институт экспериментальной морфологии им. А. И. Натнш-вили5 АН Грузии.

Защита состоится «--»------1992 г. в--часов

на заседании Специализированного совета К. 076. 01. 06 при Азербайджанском медицинском университете им. Н. Нариманова (370022, г. Баку, ул. Бакиханова. 23).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке университета по адресу: Баку, ул. Бакиханова 23.

Автореферат разослан « »-------1992 года.

Ученый секретарь Специализированного Совета, кандидат медицигюких наук,

доцент АЛЛАХВЕРДИЕВ М. Г.

Коркмазов Б. М.

Джангиров М. Ш. Рагимова Ш. Г.

П^П

ил^/у--''' работы

Актуальность проблема. В настоящее зремя уже нет сомн.:и:.и;;, что АИЛ! -клетка тонкого кишечника, осуществляющие регуляхщзз цеварэная (А^Реагве , 1977; ^*.Ро1а1сг ЗвЕ«.а.оапг , 1385; ¿.В. Яглов, Г.А.Ломоносова, 1585; В. В.Троицкая, 1988) неминуемо вовлекаются в патогенез язвенной болегнл дзенадцатиперстяой кишка Ц.И.Аруин, 1975; А.Ы.Уголев, 137В; Н.Т.РаШяя, 1983). В этом аспекте а- я ЕС-клетка изучены, главным образом, на моделированных яззях желудка двенадцатиперстной кишка (т.УиЗ^а , 1974, 19У1; Ю.В.Цругло, Е.З.Хосьио, о.378) Вопросы поведения о- а ЕС-клеток при язвенной болезни келудка и двенадцатиперстной кепки разработаны только частично (.Ц.И.Аруин, 1975; М.&гоазде-п е! ах., 19Ы; Я.К.Клкмов, 19ъЗ). До сих пор не изучено состояние апудо-цитов в динамике клинического течения заболевания. Существуйте концепции оскованв на эксперимента л ышх .данных (Н.3в1ув в« а1.г 1973; а.КопШ1гв1с , 1977; В.Н.Ыаталов и др., 1Ы30; З.Згаг» , 1ЬЬ4). Безусловно, их не следует безоговорочно экстраполировать на язвенную болезнь двенадцатиперстной киаки человека. Вместе с тем, состояние С5- я ЕС-клеток ь их роль в патогенезе язвенной болезни двенадцатииерсгной кишш имеет определенное значение для прогнозирования процесса, выбора онтшдального лечебного комплекса, обоснования консервативного или хирургического леченая этих •Зольных. Црй этом ваяно определить судассть изменений аяудоцитов, определить и систематизировать комплекс патогноыоничннх признаков, свойственных е- и ЕС-ялеткаы на различных этапах клинического течения язвеаноЗ болезни двенадцатиперстной кишка.

Цель исследования. Изучить структурно-<$ункхишадьну2) организация 3 - а ВС-клеток двенадцатиперстной кишки человека з динамике клинического течения язвенной болезни.

Задпчи исследования. Для достижения поставленной целя в /.с'оте предусмотрено решение следующего раде задач:

1. Выявить !,жкрометр£теск»:е, ультраструктурные в гистохимические параметра гастрвнпродударувцих а-клеток с серотоккн-сОраэулайх. ЕС-клеток даекадцатидерстной югеии чвповеяа в фвзко-логдчееккх условиях;

2. Зстановгть физиологическую ьшкротодеграфсо, раскределе-шгъ к коягчестз» се - в ВС-клеток с рбзллчкш уровней секреторной аггдгпеств е двенадцатиперстной клоке;

3. Определить суть электрсгшо-чшкроскопЕческши гестохкмп-чсоках £ микрометрических нзруаыш: е - г ЕС-клеток ка различна эъгпгх дди*шческого течения язвекпой боде&аи двенадцатипер-стнс£ ккик^;

4. С учетом элсктрондо-^ЕкроскопЕческих нарзплекиЁ, гзсто-хюаческиг критериев секреторной актявностг, квароцетраческшс пераметров и код«естбгннкх отклонений е- в ЕС-клеток, выявить в саст&гатЕзяровагь патогнокрничнке приззахг апудоцитов, соответ-ствул'Шь различиям этапам язвенной болезни двексдцвтшарстнс! киька;

0. Нз основе струйтурно-^фувкцйонйльной оао'цгг поведения &-к Ю-кезтох огределать крвтерЕЕ для црогво-звроватая боявзнв г лереагстагу консеръатяввого идя хирурга чесесогс лечения бс-дьяах яиве/г»о2 зоееааьь двенадцатиперстной кешш.

Еетчнен аовазге Ессдедоаакий. Впервые разработаны аиге-С£е»тйаш аолроса:

1. 3* основа анадязЕ снерацйоаного иатераьла установлено, чта медрокзтрЕЧсегеие, ультраотруктурше и гастохяшгчесаяо откяо-

нения и ЕС-клеток вокруг язвенного деффекта и на остальном протяжении слизистой оболочка двенадцатиперстной кишки неоднозначны;

2, Установлено, что уровень секреторной активности е- и £С-клоток, их электронно-микроскопические, гистохимические и гакрометрическлз паршет^н четко коррелируют с хронологией клинического течения яззенной йотезня двенадцатиперстной ккдки;

3. С учетом структурно-функциональных изменений е- я ЕС-клеток определены тря патсгекетячес.'сгх стадий язвенной болезни двенадцатиперстной кишки - компенсированная, субкомпенсировэнная и декомпенсированяая. Кавдая из этих стадий имеет хронологические критерии, патогг-гаксигашЛ комплекс микрометрических, ультра-струдтуряых и хистоха.таческях параметров, отражающих суть нарушений АНУД-системн при язвенной болезни двенадцатиперстной кашка.

Практическая значимость. Подученные электронно-макроскопические, гистохимические я микрометрические данные о состоянии а -и ЕС-клеток в дгнегаке клинического течения язвенной болезни двенадцатиперстной кизки могут служить основанием для разработки новых критериев прогнозирования этого.заболевания и внедрения в кллиическув практику новой методологии выбора адекватного комплекса консервативного или хирургического лечения.

Апробация работа. Материалы диссертации апробированы на совместной научной конференции о участием сотрудников кафедр гистологии, жбряологки и цитологии 2 патологической анатомии Азербайджанского медицинского университета вч.Н.Наршлансва.

Основные положения диссзртадив дслояевы на У-й Закавкагской

конференция морфологов (Баку, 1982), из 57-й итоговой конференция СНО ъ С2£Г, посвяценяой бО-леиш Ш/ ш.Я.Еараманоза (Баду, ХёЗД), ке научно-практгчзсксй конференхрк, посведанной 70-леа-ии кафедры гистология, эг^рислогм а цитологии ¿Ж нм.Н.Наринаноза (Бак?, 1991), на Всасршвой научной коаференщш молодые /че-щс к специалистов, еосзящзяной СО-летвл А1.и' 1^.К.Нарш.ановс1 1951).

Внедренко в практику. Порченные результата внегркни б учебко-практЕческуг работу яафздра патологической анатсда'к к федры гистологии, окбриологвя & цатодокш ¿зербайданского кодй-ценского университета ш.Н.Норкмаяова.

Дублькааек. ^аторгайы япсиертвцак отрашш в 6 оий.-кг.с-ванкю; работах.

Структура к диссертации. ДассертацЕя азяожеза ь:а

Х?9 страницах. каоикошского текста, состоит иг- введения, обсорс литературы, главк катервал и метода сссдедоьгкия, 5 глав с ссй-г'гвекнкж результате!®, згаьодов, практических река.'сндагтй г у;-;; зотеля татературь*. Текст диссертодо кяластрвроЕан 53 гдлкроуото 25 таодацамя ж яя&трешмг. Бйбл»5огра$и.а взявчает 21В источаако. «в «опорах 105 отечестаешшх и ИЗ зарубехлвх. публикаций.

Осиоскяв золожання дкссеэтзцяи., вннссклге 'на заряду.

. I. В датотезэз'". язвенной бояегнг де&яедао*1Я1арсгной явшаз ьдкю; из едзчазга: звеньев явматся нарушшс сгруктурно-фгшсщо нальнс^ орггнзЕагза гасгрщяцродукврувиих а-слеток и серототгн оорагуских Ж-.изетсЕ.

V Л. В я&Ц&аыь дл^аэтеского течения язвелкоЛ волеяш две-

наддатЕперстной кяакя поведение Ф- и SC-клеток неоднозначно и кавдый хронологический 'этап процесса характеризуется комплексом патогномошпеских признаков. '

3. G учетом структурных а гистохимических критериев состояния <5- и ЗС-клеток в теченля язвенной болезни двенадцатиперстной киша представляется зоамоаквы ввделить три стадии з разыш'и процесса - кошенсиронакнув (до 5-ти лет), субкошек-спрованную (до IO-tï: лет) s декомпенсированнуа (свыше 10-ти лет).

îtiATEPliM 1Î !,ИГ0Д» ЬСОЩОБЬЙЙ -

Гострянпродущ'руатае g -клетка и серотиаинссдерзацие ЕС-клетка изучены у здоровых яиц 'л у больных с язвенной болезнью двенадцатиперстной иски. Гистологическому, гистохимическому а электронночиякроскопаческому исследования подвергнут аутспсаЗ-ц секционный материал. Операционный материал был получен аз HIù; -экспериментальной хирургия им.Ы.Топчибатеза. Исследована слизистая оболочка двенадцатиперстной кишкл 48 больных, которым производилась резекция по поводу язвенной болезни. Среди них 10 ¡¿езцик я 32 мухчяк. С учетом клинического Течения ч хронологии заболевания в первую группу вошли больные с указанная диагнозом до Ь лет, во зторуз .групп? - с длительностью заболевания до 10 лег 1« с третью*группу - больные с длительностью заболевания свн-ь:е 1С лет. Хусочка слизистой оболочки двенадцатиперстной каяки иссекались в непосредственной близости от очах-а деструкция (Эпе-Г.иязвоннал зона) и на значительном удаддпш от него (отдаленная, относительная иктактнея зека).

АутслсийкьИ материал (15 случаев) был получен от трупов якц без патологии зеяудочно-кетечиого тракта, в течение перьях

6-18 часов после наступления смерти.

Материал, предназначенной для гистологического и гистохе-шческого исследования фиксировался в смеси Буэна, в нейтрально;-: я 12% квелом формалине, в фикс агоре Савки, Ткань обеазаки-залась в сшртах восходящей концентрации и заливалась в параден. Нарафшювне срез*;' окрашивались геиотоксклинои-эозином е пяро$ук-саанш по Ван-Ги®оау. Для гистохимической идентификации ( (2- и Ш-клетод) использоваки ергирофилькая реакшя Гримелкуса (Г9&8) у, аргентафЦянная реакция Нассоно-Гакиерля ь ыодафлклциг (1264). Криле того осуществлена постановка реакция-Севки г. выявления нейросекрета нгральдегмд-^уксянои ш Го»орв в кодафскацки В.&.Майоровой {1960).

Гвсг<юзшвческие методе шзвгеввд з ВС-кяеток, которые использоваяя в настоящее ясследовалкл, применяюсь £ видевзмеяен-аа, адаптированных к цесчедуемоцу объекту прописях.

Метода селективного гястохЕьичеспого гзучонгя эндокряншос клето.ч отражена в таблице &>1.

Угьтравошше срезы изготовлен« на ультратомэ I КйЧП (Швеция) , фо-гсграфгровшшсь » просматривалась в электронном мвкроско' дь гкоь-ХШ (Япония).

Эпоксидные <3доки подвергались-придельной.заточке путем изготовления Еодутонких срезов, которые окршш:иалк'сь толуадиновнм синь.1 по Ъугиа£1965).

¿яя.ог^шаз состояния ачализнруемнх клеток в различных зона сшхеястаЁ обояоадг ДДК бшш определены наиболее информативные ми кроцетрические воказатедЕ. Определяюсь толщина слизистой ободоч кй, продельный я поперечные раэмерв ворсин, количество арапт к.

Таблица .1

Характеристика гистохимических я ьдектронно-микроскопкческих методов веделения С- - и ЕС-клеток двенадцатиперстной юшк.ч

Название метода

Фиксация материала

Количество изученных препаратов

1, Аргирофальная реакция по Гршелмусу (196в) в прописи

Успенского и З.Ю.Годофеев-¿когс (19ВО).

2. Арге.чтаффвнная реакция ао £!ассо11У-Г^цпепяа в модификации ЫпуЬ (1264) в прописи В.Ы.Усвенского ь С.Ю.Голофеев-ского (1880).

реакция

В.Ф.Иайоровой (1960).

4. Метод Севхк в прошей й.М.Кветного (1963).

5. Электоонно-ьшкроскопи-ческий иотод

Х05£ нейтралышй формалин, фиксатор Буэна

10% нейтралышй формалин, фиксатор Бузыа

Фиксатор Буэно, 12& кислый формалин

Ф"ксатор Севш! (12 4Ш формальдегид:; + 50 мл Ъ% водн.р-ра Оихромата калия + 20 мл I Ы ацетата натрия)

Глутаровш-альдегад и пара-фариадьдеги^з прописи

йзв.б-нь ДНК; 49 случ.

(49 х 4) • 2 » 392пр. контроль: 15 случ. 15 х 4 = бОпр. итого - 452 пр.

Яав.б-нь ДИК:43 случ,

(49 X 4) • 2 =« 392ир. контроль: 15 сдуч, 1а х 4 = 60 ар. итого - 452 пр.

Язв.б-аь ДИК: -19 сдуч.

(49 х 4) ■ 2 = 392пр. ко» л роль: 15 случ. 11> х 4 = бОпр. ч> ьтого - 452 ир.

Язв.б~ш> ДОК: 49 случ.

(49 х 4) • 2 - 392пр. контроль: 15 случ. 15 х 4 - 60нр. итого - 452 ир..

Яув.6-нь ДГЩ: 24 случ.

24 х 5 = 100 6л; 100 х 5 ^ 500 сеток контроль: 17 сдуч. IV ;< 5 я 85 бд,

В5 х 5 « 425 геток

итого - 925 сеток

ворсянок, приходящихся на Ï среза.

Внутриклеточное содержанае в распределение продукта гасто-t

хшкческкх реакций оцениваетсь визуально но 3-х бальной шкале. Количество анудоцитов Еодсчитквалссь при 400-х кратном угеличе-нии микроскопа в 50 срододьно располояшннх криптах в ворсинках ДОК, Выбиралась участка 'с максимальной и ыинЫальной концентрацией эндокринных клеток. Зз количество g-'ctstqk. яриншлалк число аргиро^льзнх с вычетом аргентайфкнннх клеток» Количество арген-тзффшяшх клеток подсчитывалось по результатам йргентаффишоЁ реакции Массона-Гамперлк. Озрьделеьк большие н малые йоперачние . размеры е- и ЕС-клеток. Подсчета выполняюсь с ноыощьь окулярных сеток-вставок Г.Г.Аъ^ащшлоаа, а измерения - винтового оку-ляра-чшсрометра М0В-1-15х (Ж&Ю, Лснвнград), вмонтированных в ьсикроскоп "Биолам" при увеличениях объекта 300 , 400 к 600 раз с учетш коэффициента увеличения. Методика измерений -подробней приведена в руководствах по стерео- в морфометрии (В.Г.Автандп-

лов, 1973; Г.Г.Автандилов, Н.И.йблучанскнй, В.Г.Губенко, 2981).

i ■

На эдзктроногргшах кри увеличениях 4.000-25.ООО измерялись .дааиетру секреторных гранул (СГ). ils сроднее число содсчи-

тиаглось но формуле! ' в ; ; ' '

————— .'"*..-

' где А - плэдадь цитоплазм«; ; ' *'"': •*'•'' ■

я - число гранул в пределах плсцада А;' '• è - дкауетр гракул; ' ¡-'' !.

t - толцвна среза. \ ' '

: Ескизедяз' данках .на" jcsfosy таанв вэ вроводоасъ, поо&огаху

гитсриал обработан;, в идонтичкшс усаоваях»-

• • _>" Уяфуоэые. ста-.

лети" « «^¿ялвшв* c^'f^i^a^stf^mf^ )га&!йяба©зя> шяци» '

и

1,7 дс Ь6,0 - 3,5 клеток на 50 крипт-ворсинок. Более чей б 4 раза увеличено чссдо ЕС-клеток с гастсх*;>*ичзст.ы к уд.ьтрзстругауо-ншп еркзкакаив кнтенспЕКой сег.равдв СЗ+) а Зол ее чеу в 2 рвзв! снязено чвчло ялзтек с признаками умеренной слтнаЮ'У;.* (2+). Кс— лвчествс ЕС-клеток ЛПК с назкпй &кя:внос-..бю (1+) у «»тих бзььтл ерзкглчеокй яг ¿ззмепяяос.5, В продвигал было установлен о еяеяу»,1-щео собтноаенве ¡ЗС-клеток в ДПд в X группе согк-гк;;: ¿2% - ¿1-Й, 27% - (2+), 50% - (3+). В физиологически. условалх йтс соэтаоее-ние составило: 22% - &+), 55?» - (2+) и 13^ - (3+). Тгц.-кг о<5р-зом, потребность Еро,цукць'И БС-йлетогс у йольикх I грудаш таксируется путем увеличений .дела епудоцатов с выеокам урезки секреции. ,

Иначе ведут себя в ДШС ¿о&ьяю: I груз» е-клзтха: кежв-чэстео апудощзтов о-умеренной секрецией укеяыюетс*. ск -ТЬ.0-1,2 до 6,0 ~ и,5. Колгчеотвп в-агзток о низкой ь ьие^по!» фтисдао-чэдьыой активностью почта не лзменле 'ся (тайл.2-\3). Б стлячие ст ЦЗ-ялетск, оОцее тесла а-ллетоа уменьшается на 52>, соогпо^с-няе ацудоцотов с райязчнш уровней ос-креака шшадгтек £ ерэдедах; 34? - (1+), 402 - (1М, 26$ - СЗ+). В ^миологически В'? доле б-вл&тск с вязкой агтинаоегьа (1+) ьряхедегел с умеревяой '3+) - 05? л о -авзогей (3+1 - 15$, С учете« лаяезошша. д.жн«х," у й'ллзих 1-Я *груш?ы гроцесс наход^гсл в ь'ампздезречла-ной стедэи 'риззетт. Скзгение йоляп^ств» гастрй атред^аряз^ег- си. ьлзток у эх« 5с>1мя&. гролсаддет ¡ш оигго реаксго декячяя секр^-иш оарЬтоязксроо-ца! уа-ах В?-$»е*ок. .Тнххе ".тежюмв" «вдет .фнт кдаопадшот соотияме»' тагх яопуяядв!' аяудогя'св ¡да ркадаавь* хал адахтадаекчув реакции апудо:$этоз к адорвгмыом «адезгя*.

Саотксвакае же г-заду '33-- л. ф-вдаксмя райгяча» да^ем

секрсци: в "дагактяой" зоне слизистой ДНК отличается от кх со-отЕоюеанй в паряульцерсзноЗ зоне (табл.3). Если.члене ЕС-клеток с умеренной секрецией (2+) почти не изменяется, показатель количеств? аяудоцзтов с eucoikm урсвнег,; секреции (3+) нарастает болег чем в 2 раза, число клеток с низким уровней секреции (1+) - в 1,5 раза. В цело«, обцео количество ЕС-клеток оцпзастой на удалении от язвенного дефекта заметно нарастеьт.

Чгело О -клеток с умеренной активностью (2+) примерно таксе ясе, как и в норие, но число эпудоцитов с высоким уровне?.! секреция (3+) возрастает, примерно, в 3 раза. Б интактной зоне стеавсюй ДПК больные 1-й группы на 50 кряпт-ворсиюк приходится 43,U - 3,0 «-клеток. Нз них '¿ЗЖ составлявт апудоциты со слабой актадностьв (Х+), 41% - с умеренной (2+) к '¿'1% - с высокой (3+) секрецией.

У болышх Ц-а групш ыоуфо-функвдоналыше сдвиги а - и ¡¿С-кдеток имеют еце более вырахекный характер. Особенно рельефно эта сдвиги проявляется ь слизистой ДОК, округа и:цгй зону язвенного дефекта. Резкое сштхена доля ВС-клеток с низкой (1+) а умеренной (ÜJ+) активностью. Однако почти в 3 роза увеличено число апудоцптов с усиленной, секрецией (3+). Обаее число атах меток угелячяваатся на столько в периязвенноП, сколько в интактной зоне слигвстой ободочки ДНК (108,0 ± 5,2). Из Ь3,0 - 6,0 анудоци-tofi, выявленных Б 'М краатнх я ворсинках пёриязвешой зоны, IV £ Првходитсл Hi> чпудодатн с пдъкой (I*) активностью, 5I/S - на клет кя с умеренно! активаосты и 3$ - на клетки с признакам!«. яовасшоЛ ^еесевдш (3+). В иккктяой зоне зть показателе соот-вс-тст=у1гг ¿SS, к £3% от общего числа апудоцитов. Зсл;. вокруг' яав«ая0'"ч> г.чата о^чва кслгчестЕо в -клеток достоверно саияаотея

от 29,0 - 1,2 (норма) до I&.0 1,5 при язвенной болезнп, то на остальном протяжении слизистой наоборот, оттге'гено более, чем ■ 2-кратное увеличение а-клеток. Процентное состяояенле впудогй-тое с различной функциональной йктленостье в bhtckthcS зеке сс-ответствует - (3+), - (2+) и 35^ - (3*), а в лервулзде-роэней зоне - 50Í - (I+-), 33JÍ - (2+) 8 I?í- (3+). С учета; всой совокупности мккрометрвчеехкх, ультраструвдуяах ъ rzr/rox_:vj¡4oc— ffiix сдвигов С- и ЕС-клеток ДИК язвенная болезнь у богликх Л-2 группы расценена наия так субкокаексярозапная стадая развитая процесса.

Г оодьньсх Ш-2 группы (язвенная болезнь ДСК в зкаьчезе jo-лез 10 лет) наблвдаотся функциональная декемпенсацая а- г X-клегок. В пераязэепнол зоне у этих Оодьнах'количество УС-кдгтек снижено до 43,0 - ¿,3, в интактяой ьоне - до 57.0 - 2,3, что исчтл в 2 раза .ниже общего показателя содеркчкия Ш-кг^ток ь 'слизистой здоров« лиц (81,0 i I,?). У «тих же бо.шгих покзг»1?^'ЛЬ содержания се -клеток в агриязвенной г. он о censes'в 2,5 саза (12,0 - 0,2), в иктактпой - он составляет 33,0 ~ 2,0 апудоцггов es Г.0 "кртт-ворсинок". Другой патогенетической ocode&ríoc .'¿в состояния ээдояранюг клеток у борных U 1рушш является почт пел- .

fice ícnesnoBPitMá а - и ЗС-йлегож с : ассгц-и урокам сокрсгад.

. - s

Зочта редоааня всех, g -клеток а пераяаъикьой ъ >не об^да-зт йезяоЗ (1+) активностью, более полоетш (58£) - яьи.-зт уаь*ра-структурные я гистохг-^сческле арцзрага уцерендой (¿*) ¿куивб&яп.-' :одераанаа Ш-кяеток с ызеокаь^уроьпеи t3<raiB3tQt¡i ъ пятзктноЦ. -а-ес составляет ¡всего Sjt, Аналогзчаым обрг-зои язддеяэ-гся vowaóas-шо ргзглчша групп Ю- а О-клуток ь кятзктнсД ьсие и-гзгето3 ' JET. VwSn.z, Иа-'.тьэдшд 2 г, зугаяге* .«¿..tiameS 'сссйевнеаг*» Ш^зёток ДЖ зг.Ьэзьнм Ш я^твйг эд.^

Таблица 2

Гиотсними^оекая характеристика а- и ЕС-клеток даанедцатгаерстноЗ кшкя в норме

аадокр?н- Сбы-зе кокк- 1+ '¿А ¿1 р 3+ %

аые ллетиз эесгво

0- 6,0^0,3 £11 19,041,г 4,0*0,3 15

*й» - 01,0-1,7 1В ,0-1,3 22 5о..С-2,5 бй 10,0-1,1 13

йвудошлоа ьри ьараяледька; утнегенке секреторной активности рх

сой.раакые2а1 часта, Это дает основание расадатргзать даннуа оаа-даи за^яеьаияя, как декапинскгозанн^;.

Полученное данаас слетит морфологическим орявнтирс*: для оценил течения овеяно? болезни по состояну^ йзстеьш эндокринных кле-тск ДШ£. Ь дервой, коыпегяскрозэанзй стадии о'олезнл, адаптация аау-доцвтоэ л нош/. условлягл функционирования осуществляется счет уселекхя секреторной активности существующих алудоцитов. Ъо второП, су5кс&г.ен<д;рэьинко£ стадии, наблюдается резкое усиление фуша^-к г БС-длетол за счет аиудоцатсв с пэшаекной активностью, и, наконец, в третьей» декшпексЕровааной стздаш, секрешш апудоцятов резко ухаатэеч'ся на всем протяжения слизистой' ооодочга изученного отдела тоисого кашечкЕКз.

С учетом подученных дашкх, консервативнее лечение больных с я?вешо2 Солеэаьв ДДК наиболее перспективно а первой - второй стадиях процесса, тс^да кал для больных с прпзявкаив декомпенсэцм Ьйдскрйнно! сокрэддя в прогкост;;ческог.: сткс;:.ешш предпочтительнее хвр7ргачесЕое .шчзавс.

»-Al ¡Ц

s i

от Я л

.3 >bi

X о

/глетя и

¿¡3№№HCi/p0fei№t

спадив

CeKperqpms:/ axmixätrt

I jiî I-дал» ыьчтфлвг ЩЩ exrtegwert

jîv&SAO/*'** ¿

л r i i » f д — -",/4

racf;fis$£j)&#ua с С г/ G ялггкх с/игзлуи/шч ¿¡пошлем сефетфля/ ûgTvSaarm яшае C&jûctoî etfawM ЯДДЯ

1 швода

1. Б $пзиологичеся:2 условиях эпителиальная дкс-шлха слгьас-той обслода: цьенадцатиперстцсй кпгиси человегь яьдцкэ ЬО "дркьта-ворс-'пок", в сргднен, содержат 29,0 - 1,2 гасит>икирздупрда«ах мою;:, кз .которых 20:5 пребывает л фазе дааксЯ сеяреторноЗ актйь-ыссуг;, 655 обладают пг-ра:.:етоащ5 умеренной актдьяосяг я гол«-:«: 16? этих влудсцйтов обладоит гсе.та элзятpoннo-<í:яpocscпз,т^cxзli, ь -дс-тсжйш"?ваш£1 лрпэн.гклз-: высокого урок»я ездратг-ркой зктгьчлста.

2. ь ••¿кгкуясшческЕх услсепях не додав 130 "ирзпт^—¿оросяо-с" сгахолчоя до Ы,0 - I,? еерстск::побргауг«:(гх .1С~к.л>;ток, пг ктгорых

:к,л:л:тйрл"уйтсл шгзк®.' урозаем секр^торкоЛ ахтггкрсхч, £-з;5 ¿;..орек;ю;3 секряреЛ а юздсо 13?. снудодатоз обладает эяектрс*»и- •

1 .^осшшч--£•„••;•• гдстсж.гчгсдг^ лергз'тг.са*.:«, которые отр-.х.-.к' ^¿^-сг.Ч ¿рсь-окь ео^гот^рлсй актемос:* э^ях .

3. ь динамик* ;С5-"го течсная язвенной бслезт» дг-ечьд-

¡а:;:;::: структ.7рно-ч*узш&она5*га»е гдкш Я -гл- ;,г"допр^/зллйггл хрспсюгпчяскпц фактор»: г аа и.В'Зес'.ил оггаих пр^цг-соа вр.шгкзтся несотозкс'пг'.'.чЕ кх

йСц«.?.- лзяжчхпгл ^ тс&юзел: сооял-Ь'к-ай ьеклу аг.удсц;"*2:.т 2 х*?~ ' ¿ш.:, п ургпге:< сскреторлой ^-сткдчост-'.

X. гдегнкоЗ ¿олезкз дзчкадцлчгисгстьоД к^яш'

зетстьягдо хгр&ктеуу - гырачеппостг. чарул-лшИ сттулгурло-^узпгао-'¡¡;,;ьвоГд оргйнаьадйе - 3-11 ЕС-ял:?с.с "*ре лзтсгвае-згсееглх

.тчиа пли стадий (¿о:,:"епс;:ро2а|н«я, су^ка'Еенсгой'сцаэа я де?си:еи-сзровгачкя), из я&торкх характеризуется •.«.>!»-

язхссы ЦЕТоскех^ачес.'^х признаков на уревяа утлраетру^турКо* я пютсшкичесхоЯ оргаш-.зсцчи яеучекаих АИ^-йчегок.

5, 3 деакисяродовов стадия яэгешю! $оли«зж (?«ч*яяе дт у.

лет) в слизистой вокруг язвенного дефекта в 2 раза снижается со-деркаэт.е ©-клеток, но почте не изменяется количество 'ЗС-клоток, тогда как аа всем остальное протяжений слизистой оболочки количестве в - г ЭС-клеток, наоборот, резко увеличивается.

6. В субкомлексирозанисй стадии язвенной болезни (течение до 10 лет) оопеа количество и распределен« изученных ДОУД-кле-ток ь эпителиальной выстилке слизистой оболочки почти соответствует их содержат® з компенсированной стадии процесса, но пи; зтом изменятся соотноаения авдоцитоь с различной секреторной активностью, а именно: вокруг язвенного дефекта 50;3 выявленных

в -клеток имеют низкий уровень секреции, в интакткой зоне о-) всех ЕС-клеток обладают умеренной функциональной активностью.

7. В декомленсированноЯ стадии язвенной болезни (течение 10 лет и более) ь слизистой вокруг язвенного дефекта в 3 раза снижено обцее количество б -клеток и в 2 раза'- содержание 2С-мехок, на всем остальном протяжении слпзкстсй численность изученные АИУД-клеток уменьшается на 30-35$ от средах значений гс-годгш. показателей в физиологических условиях.

В. В деяомнеаыфовашгсг стадии лзвенноЛ бодезж 40-4£о клегок в -51-53$ ЕС-клеток характеризуется электренно-АШкроскопи-ческики ($орш, размера, секреторные гранулы, ШР, комплекс, Гольда, траксаортше меоикули, рибосомы и лизосоиальный аппарат) и 1ястохе?шчзскшй (елтексаваооть реакции, внутриклеточное расире-дояеасо 2 агрегатное состояние его продукта) признаками низко;', секреторной еглкюоехк, что в сочетании с резка; ученьаеш-.ом их обг.его цоктства иозшо расценивать» как свидетельство 4ункцко-квльеой недостаточности АПУД-клеток.

ПРМаИЧВСИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

^ I. Для объективной оценки патогенеза и клинического тз«*-:хя, о таяде для осучестьлепяя адекватного лечения Зояыи* язвенной бсдезньй двенадцатиперстной шшяи целесообразно проводить электрояио-кикросксаяческое я гистохелческоз Ессведозаятд йгоп-•тйТов олазлстой обслсчкй яз предает определенна струк~урно-фу-г."-ционуднюго состсяпвл с- г ВС-алетод.

Бо.тьпк?.: с глуослш;: к ягоЗргтгляг.-ж струэтурйо-гкстохя-;.г,'Л£счг-:'.ш трзпзеазаг?. ¿Ш^-слетск, яиторыз ссотретстяув? слж-гы в- ;; Я'-клего/. в декс^ркс^ро^акзой патогенетической стздгг про» да-.с.% вря паллчж со га льнет алга^сккх ппклзея<£ гекскеаягк'сл ¡атрургкчесдое ле^еазе.

СПИСОК ОПУБКЖОаШШХь РАБОТ ПО 73£5 З'-ССлРТЩШ

2. Электрсш»о-ичкросхздгчссяге» сцзяка с - я ЗЗ-ядетгед даекадпс-т:;герстао!1 .сса^я в яоцю м пря язвекной Оолезнг / Т.А.Султанова // Матсраили У4 Зояевкзаской конфоренют. ьюрфссс~ гов. Баку, !££<?. - 0.53-55.

2. дзеетронао-гакросяоавчвсяая струвхура л ягетехзвепгеокге особенности з-жлаток гелудка ь двейадцегязерствсК дгадо з гл.*ке / Т.А.С'ултшюва, й.О.Алгэва // кзтергнлы У~3 Зс£4Е-' казсяоЛ конфереццлг морфологов.- Баку, С. 15-16«

3« Ссрстоакксодеркздае 2С- л гзстряи2уодуп?руо13!& а-кготки 'лтв-311стой ойодочкч двеяадцагкперстчой ксски / Т.А.Сул шмза // йгтэриаля ^а.хзксазсяоЯ кояфереяцах. морфологов.- БЗлу.

С.лЗВ.

4. Гасгохишчаские г ульграструктурм«» ссооегаоста две-

надцатиаерстнэй кожи при язвенной болезня./ Т.А.Султаиова // Цатеризлк 57-й ковЁеренцш' CÏÏ0 а СМУ, посвященной 60-ле-тйв Аь1У я*.Н.Яардаанова.- Баку, I99U.- С.6.

5. Функциональная морфология в- я SC-клеток двенадцатиперстной ккшгв человека а норке / Т.А.Султанова, Х.К.Мурадов // iia-тс-ряалА: научно-вракткческой- конференции, досавдзшой VU-лс— тив ка$едры гистологии, »¡¿бриологии а ццтологеи А1<1У им.Н. Нлрдаанова«- Бзку, 1991.- С.Ьб-ВЬ.

с. в-ляетки двенадцатиперстной шага человека: гястотшчгские аспекты С4УККцион£.льно2 деятельности в норме в при яаьенной болеыш / Т.А,Су "Панова // !Латериали Ьсесовзпой г.оиферьк-яка молодых учеша и специалистов, досавдшшоЗ СО-ле-лш А!«У им.Н.ЕарКлановч.- Бику, XSbl.- С.&7-УЬ.