Автореферат и диссертация по медицине (14.00.06) на тему:Участие кардиореспираторной системы в формировании адаптационно-компенсаторных механизмов при эссенциальной и ренальной гипертензиях

ДИССЕРТАЦИЯ
Участие кардиореспираторной системы в формировании адаптационно-компенсаторных механизмов при эссенциальной и ренальной гипертензиях - диссертация, тема по медицине
АВТОРЕФЕРАТ
Участие кардиореспираторной системы в формировании адаптационно-компенсаторных механизмов при эссенциальной и ренальной гипертензиях - тема автореферата по медицине
Ларина, Татьяна Алексеевна Самара 2004 г.
Ученая степень
доктора медицинских наук
ВАК РФ
14.00.06
 
 

Автореферат диссертации по медицине на тему Участие кардиореспираторной системы в формировании адаптационно-компенсаторных механизмов при эссенциальной и ренальной гипертензиях

На правах рукописи

ЛАРИНА ТАТЬЯНА АЛЕКСЕЕВНА

УЧАСТИЕ КАРДИОРЕСПИРАТОРНОЙ СИСТЕМЫ В ФОРМИРОВАНИИ АДАПТАЦИОННО-КОМПЕНСАТОРНЫХ МЕХАНИЗМОВ ПРИ ЭССЕНЦИАЛЬНОЙ И РЕНАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЯХ

14.00.06 - Кардиология 14.00.43 - Пульмонология

Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

Самара - 2004

Работа выполнена в Самарском государственном медицинском университете

Научные консультанты:

Крюков Николай Николаевич - доктор медицинских наук, профессор; Осипов Юрий Александрович - доктор медицинских наук, профессор.

Официальные оппоненты:

Мурашов Борис Федорович - доктор медицинских наук, профессор; Кузьмин Александр Захарович - доктор медицинских наук, профессор; Бартош Леонид Федорович - доктор медицинских наук, профессор.

Ведущая организация:

Российский кардиологический научно-производственный комплекс МЗ РФ (г. Москва)

Защита состоится [0, 2004 г. в_ч

на заседании специализированного совета Д 208.085.03. при Самарском государственном медицинском университете (443079,т. Самара, пр. К. Маркса, 165Б).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Самарского государственного медицинского университета (г. Самара, ул. Арцыбушевская, д. 171).

Автореферат разослан "_"_2004 г.

Ученый секретарь специализированного совета

доктор медицинских наук, профессор

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ. Артериальная гипертензия (АГ) является проблемой мирового масштаба. Во всех странах мира от этого серьезного заболевания, которое может быть достаточно тяжелым и нередко вследствие осложнений приводит к летальным исходам, страдают люди практически всех возрастных групп (Арабидзе Г.Г., 1997; Гогин Е.Е., 1999; Чазова И.Е., 2002). Медико-социальная значимость проблемы артериальной гипертензии обусловлена тенденцией к увеличению заболеваемости, особенно в промышленных регионах Российской Федерации (Крюков Н.Н., 2002; Карпов Ю.А., 2003), развитием таких осложнений как инфаркт миокарда, инсульт и др. (Шхвацабая И.К., 1981; Чазов Е.И.,1996; Бритов А.Н., 2000; Бартош Л.Ф., 2000; Messerli F.H., Opie L.H., 1996). Экономический ущерб от болезни связан не только с расходами на оказание медицинской помощи, но и с потерей трудоспособности. Кроме того, возникает много социальных и семейных проблем.

Среди органов-мишеней, поражающихся при артериальной гипертензии, ведущую роль отводят системе кровообращения (Ланг Г.Ф., 1950; Мясников А.Л.,1965; Арабидзе Г.Г., 1977; Гогин Е.Е., 1997; Шляхто Е.В., Конради А.О., 2002; Ю.А. Карпов, 2003; Devereux R.D. et al, 1991, 1996; Frolich E.D., 1990; Levy Bl. et al, 2001). Однако функционирование сердечно-сосудистой системы в условиях возникновения АГ невозможно без участия в патологическом процессе и другой, тесно с ней связанной, респираторной системы (Гусева Н.И., 1985; Осипов Ю.А. и соавт., 2002). До настоящего времени остаются до конца не изученными возникающие при этом изменения биомеханики дыхания, процессы, происходящие в бассейне малого круга кровообращения. С внедрением в клиническую практику современных методов исследования, осуществляемых в медицинских учреждениях первичного звена здравоохранения, расширяются возможности контроля за течением патоло-

Р0С,НАЦИ0НАЛЫ1А* j

БИБЛИОТЕКА I

cnwfm т i

з

гического процесса, эффективностью коррекции артериальной гипертензии, а также вероятной регрессией ремоделирования в пораженных органах-мишенях, в том числе респираторной системе.

В связи с ужесточением подходов к оценке так называемого "нормального" артериального давления, появлением количественных критериев разделения артериальной гипертензии на степень риска и стадии с учетом не только поражения органов-мишеней, но и уровня артериального давления, (WHO, 1999), возникла необходимость пересмотра характеристик состояния системы кровообращения как у больных с эссенциальной гипертонией, так и вторичными гипертензиями. В литературе не освещен вопрос, касающийся функционирования респираторной системы при ряде заболеваний, сопровождающихся АГ, в том числе при хроническом пиелонефрите (ХП). В то же время актуальность подобного рода исследований несомненна, так как она исходит из необходимости более полного изучения механизмов кардиореспираторных расстройств, возникающих при данной патологии, выявления адаптационно-компенсаторных возможностей организма с целью обоснования проводимой терапии, правильного прогнозирования течения болезни и уменьшения экономических затрат на оказание больным АГ медицинской помощи.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ - выявление патогенетических закономерностей в нарушениях, возникающих в кардиореспираторной системе при гипертонической болезни (ГБ), вторичной ренальной АГ при хроническом пиелонефрите и их ранняя диагностика на основе разработки клинико-инструменталыюго комплекса наиболее информативных тестов. В связи с этим поставлены следующие ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ. 1. Провести комплексное клинико-функциональное исследование кардиореспираторной системы у больных с артериальной гипертензией при гипертонической болезни и хроническом пиелонефрите с учетом типологической характеристики общей гемодинамики и степени риска артериальной гипертензии.

2. Выявить общие закономерности и специфические особенности функционирования респираторной и сердечно-сосудистой систем у больных с артериальными гипертензиями.

3. Изучить состояние гемодинамического стереотипа и респираторной системы у обследованных лиц при динамическом наблюдении.

4. Дать сравнительную характеристику функционального состояния кардио-респираторной системы при различных вариантах кровообращения здоровых людей и больных с артериальными гипертензиями разными диапазонами уровня артериального давления.

5. Определить набор тестовых показателей и составить математическую модель для оценки особенности деятельности кардиореспираторной системы в условиях развития артериальной гипертензии при гипертонической болезни и хроническом пиелонефрите.

6. Оценить экономическую эффективность современной тактики ведения больных АГ в условиях городской поликлиники.

7. На основании комплексного статистического анализа основных параметров функционирования кардиореспираторной системы в процессе лечения с учетом типологической характеристики кровообращения разработать рекомендации практическим врачам о возможных путях коррекции возникающих перфузионно-вентиляционных нарушений у больных с артериальными гипертензиями.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА. Впервые осуществлен системный подход в оценке состояния кардиореспираторной системы у здоровых людей и больных с артериальной гипертензией при гипертонической болезни и хроническом пиелонефрите.

Принципиально новой явилась разработка нормативов параметров механики дыхания, реоспирографии, общей гемодинамики, эхолокации сердца, поликардиографии правого и левого желудочков сердца с учетом типологической характеристики кровообращения.

Впервые показано, что у больных с артериальной гипертензией в адаптационно-приспособительных процессах участвует респираторная система.

В работе впервые в условиях городских стационара и поликлиники в процессе динамического наблюдения осуществлено комплексное клинико-инструментальное исследование кардиореспираторной системы при некоторых наиболее часто встречающихся видах артериальной гипертензии, особенно на начальных этапах становления патологического процесса.

Проведен сравнительный анализ состояния вентиляционно-перфузионных процессов в легких, центрального и периферических звеньев большого и малого кругов системы кровообращения с использованием в качестве базисного принципа группировки пациентов: величины сердечного выброса (СВ) в сопоставлении с соответствующими гемодинамическими -- вариантами у здоровых людей, степенью повышения АД. Получены новые данные и определены общие закономерности сдвигов гемодинамического стереотипа при различных видах артериальных гипертензий.

Методом математического моделирования усовершенствован алгоритм использования инструментальных способов диагностики патологических изменений в кардиореспираторной системе при артериальных гипертензиях различного генеза.

Оптимизирована коррекция нарушений в кардиореспираторной системе при разных видах артериальной гипертензии. Показана экономическая эффективность современной модели ведения больных АГ в условиях городской поликлиники.

НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ. Полученные результаты легли в основу построения общей модели заболеваний, при которых возможно формирование синдрома артериальной гипертензии. Изучение специфики поражения кардиореспираторной системы при различных видах артериальной гипертензии в сочетании с оценкой данных клинического, функционального исследования позволило обосновать поэтапность вовлечения в патологический процесс различных ее звеньев.

Установлена гемодинамическая неоднородность здоровых людей и больных артериальными гипертензиями. Показано, что при АГ в патологический процесс вовлекается респираторная система как орган-мишень. Типичным является нарушение насосной функции сердца с дальнейшим уменьшением про-пульсивной способности большого и малого кругов кровообращения, ранние сдвиги механики дыхания, что приводит к активации компенсаторно-приспособительных механизмов.

Новые научные сведения являются фундаментальным вкладом в изучение патогенеза заболеваний, сопровождающихся повышением АД.

Определены наиболее важные диагностические критерии функционирования кардиореспираторного паттерна у больных с различными видами и формами АГ, основанные на результатах комплексного изучения биомеханики дыхания и биоэлектрической активности сердца в условиях относительного покоя.

Комплексное использование математических методов дает возможность оценки количественных характеристик каждого из применяемых методов диагностики, а также уровня деятельности кардиореспираторного паттерна с разработкой нового диагностического алгоритма для раннего выявления нарушений регуляции этой системы, прогнозирования степени адаптации к работе в условиях формирующейся и стабилизирующейся артериальной гипертензии.

Современная модель тактики ведения больных АГ в условиях городской поликлиники является экономически эффективной. Разработанная методика может применяться врачами общей практики, семейными врачами, пульмонологами и кардиологами для совершенствования тактики ведения этой категории больных, а также для подбора наиболее оптимальных и эффективных методов лечения.

Данные исследования, подтверждающие участие респираторной системы в патологическом процессе при различных видах артериальных гипертензий, служат основанием для использования в медикаментозной коррекции пролонгированных нитратов.

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ; Настоящая работа выполнялась в Самарском государственном медицинском университете (Государственная регистрация № 01990001715).

Апробация диссертационной работы состоялась 30 октября 2003 г. на совместном заседании кафедр внутренних болезней и факультетской терапии Самарского государственного медицинского университета, военно-полевой терапии Самарского военно-медицинского института.

Кроме того, основные положения диссертации были доложены и обсуждены на научно - практических конференциях: 15-36 - профессорско-преподавательского состава Самарского военно-медицинского института (Самара, 1982 - 2003); областных: "Вклад ученых КМИ в развитие научно- технического прогресса и в практическое здравоохранение" (Куйбышев, 1987); "Актуальные вопросы патологии; "Использование лечебной и диагностической техники в медицине" (Куйбышев, 1989); "Санаторный этап лечения сердечно-сосудистых заболеваний" (Самара, 1996); "Актуальные вопросы амбулаторно-поликлинической помощи населению" (Самара, 1998); "Моделирование в медицинских и биологических исследованиях" (Самара; 1999); "Самарскому государственному медицинскому университету - 80 лет" (Самара, 1999); учредительной конференции Всероссийского общества пульмонологов: "Острые и хронические заболевания органов дыхания" (Рязань, 1986); 3, 9 национальных конгрессах по болезням органов дыхания (Санкт-Петербург, 1992, 1999); Всероссийской научной конференции "Современные аспекты, артериальных;. гипертензий" (Санкт-Петербург, 1995); Международном семинаре: "Нелинейное моделирование и управление (Самара, 1998); V, VI международном конгрессе "Экология и здоровье человека" (Самара, 1998, 1999); IV Сибирской конференции по актуальным вопросам фармакотерапии (Красноярск, 1999); II Всероссийской конференции "Новые технологии в кардиологии" (Самара, 2000); опубликованы в «Казанском медицинском журнале» (1985); «Военно-медицинском журнале» (1985, 2002);

«Клиническая медицина» (2002, 2003), «Здравоохранение» (2002, 2003), методических рекомендациях для слушателей ВМФ и врачей "Реография в исследовании общей и легочной гемодинамики" (Куйбышев, 1986); учебно-методических пособиях "Артериальная гипертензия: ключевые вопросы диагностики, лечения и профилактики" (Самара, 1999,2003).

ПУБЛИКАЦИИ. По материалам диссертации опубликовано 40 работ.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ:

1. В развитии артериальной гипертензии определенную роль играет гемоди-намический стереотип, воздействующий на характер ее формирования и прогрессирования. Тип общей гемодинамики оказывает влияние на реализацию механизмов поддержки функционирования двух тесно взаимосвязанных систем: респираторной и кровообращения.

2. Респираторная система участвует в патологическом процессе при артериальной гипертензии различного генеза.

3. Математическое моделирование артериальной гипертензии позволяет уточнить характер поражения кардиореспираторной системы, выделить группы риска развития осложнений (с учетом варианта общей гемодинамики), прогнозировать дальнейшее течение заболевания

4. Коррекция артериальной гипертензии должна проводиться с учетом гемо-динамического стереотипа больных, патологических изменений в сердечнососудистой и дыхательной системах, и по сравнению с аналогичным вариантом у здоровых людей.

5. Фармако-экономический анализ эффективности амбулаторного ведения больных с артериальной гипертензией способствует перераспределению ресурсов и позволяет прогнозировать пути оптимизации финансовых затрат.

ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ Результаты проведенного исследования применяются в практической работе отделений кардиологии, общей терапии ММУ городская клиническая больница № 3, ММУ городская больница № 4, кардиологического отделения

областной клинической больницы имени М.И. Калинина, кардиологического отделения клиник Самарского Военно-медицинского института, ревматологического отделения МСЧ № 12, ММУ городская поликлиника № 15 г. Самара, отделения функциональной диагностики ОАО "Самарский диагностический центр".

Ряд положений теоретического и практического характера, сформулированных в диссертации, использован при составлении методических пособий; для практических занятий со студентами медицинского университета и слушателями военно-медицинского института, врачей "первичного звена здравоохранения", включен в курс лекций по внутренним болезням для слушателей, клинических интернов и клинических ординаторов Самарского государственного медицинского университета и Самарского Военно-медицинского института.

По материалам диссертационного исследования разработаны и внедрены в деятельность ММУ Самарская городская больница № 3 четыре рационализаторских предложения (удостоверения на предложения, признанные рационализаторскими, № 161/82, № 17/83 выданы Куйбышевским государственным медицинским институтом; № 05, № 14 выданы БРИЗом 450 ПСЭО, 1984).

СТРУКТУРА И ОБЪЕМ ДИССЕРТАЦИИ. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, главы, посвященной описанию материалов и методов исследования, 5 глав собственных данных, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Работа изложена на 292 страницах машинописного текста, иллюстрирована 27 рисунками, содержит 56 таблиц. В работе процитировано 460 источников, из них 300 отечественных и 160 зарубежных авторов.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Материал и методы исследования

Наблюдения охватывают период с 1979 по 2002 годы. За это время обследовано 604 человека в возрасте от 17 до 74 лет, среди которых было 189 больных гипертонической болезнью, 221 больных хроническим пиелонефритом с достаточной функцией почек и 194 здоровых людей (ЗЛ) в возрасте от 17 до 59 лет. Здоровые люди не имели в анамнезе сердечно-сосудистых, легочных и почечных заболеваний.

Отбор здоровых лиц для обследования, а также больных с артериальной; гипертензией, проводился методом случайной выборки (рандомизации), отвечающей требованиям репрезентативности по отношению к изучаемой совокупности.

Согласно классификации ВОЗ (1999) все обследованные разделены по уровню АД на 5 групп (таблица 1), из них две - с нормальным (ниже 140/90 мм рт. ст.) и 3 группы с разной степенью повышения АД.

Средний возраст здоровых людей составил (27,34 ± 0,70) лет, причем с уровнем АД менее 130/85 мм рт. ст. - (26,01 ± 0,68) лет, с уровнем АД более 130/85 мм рт. ст., но менее 140/90 мм рт. ст. - (30,87 ± 1,75) лет, больных гипертонической болезнью - (41,16 ± 1,94) лет, хроническим пиелонефритом -(42,75 ±1,02) года.

Распределение обследованных лиц по возрастным группам осуществлено согласно рекомендациям Симпозиума по возрастной периодизации (Москва, 1965).

Таблица 1

Распределение здоровых людей и больных гипертонической болезнью, хроническим пиелонефритом по уровню артериального давления*

Категория Уровень артериального давления

Обследованных1 АД-N, АД-N,, АГ1 АГ2 АГЗ

Здоровые люди >. Абс. значение: % 140 72,16 54 27,84

Гипертоническая г болезнь • абс. значение % 59 31,22 96 50,79 34 17,99

Хронический пиело- ■ нефрит i абс. значение % 72: 32,58 * 11 4,98 50 22,62 41 18,55 37 21,27

* Здесь и далее в таблицах уровень АД (стадия АГ):

АД-N ( - АДс < 130 иАДд < 85 ммрт.ст.

АД-N 2 - АДс; = 130-139 и АДд = 85-89 мм рт. ст.

АГ 1 - АД; = 140-159 и АД, = 90- 99; мм рт. ст.

АГ 2 - АДс = 160-179 и АД, = 100-109 мм рт. ст.

АГ 3 - АДс £ ^ 180 и АД, > 110 ммрт. ст.

Как видно из таблицы 2, здоровые лица по полу представлены практически в одинаковом соотношении, среди пациентов с гипертонической болезнью и хроническим пиелонефритом преобладали женщины в возрастной группе старше 35 лет.

Клиническая картина определялась нозологической формой болезни, вариантом течения, наличием ведущих синдромов (таблица 3).

Обращалось внимание на возраст, в котором впервые проявлялась симптоматика, связанная с артериальной гипертонией, характер развития патологического процесса, в том числе взаимосвязь с возможными факторами риска (эмоциональные стрессы, гиподинамия, курение и употребление алкоголя, ожирение, наличие сахарного диабета и др.).

Таблица 2

Распределение обследованных по возрасту, полу

Группа распределения Здоровые люди' (п=194) Больные (п=410) Всего-:

АД-Ы, АД-Ыз Всего ГБ Л77

1 Возраст, лет -

16-21 33 10 43 8 26 108

22-34 92 30 122 35 44 199

35-59 14 12 26 109 122; 241.

60-74 1 2 3 37 29 63

2 Пол

Мужчины 75 35 110 64 39 213

Женщины 65 19 84 125 182 391

Итого г 140 54- 194 189 221 604

В таблице 4 приведена структура факторов риска и частота ассоциированных заболеваний, определяющих риск возникновения осложнений артериальной гипертензии.

Диагноз гипертонической болезни ставился только после тщательно проведенного обследования для исключения вторичного генеза артериальной гипертонии. При обнаружении хронического пиелонефрита ориентировались на диагностические признаки данного заболевания (И.Е. Тареева, 1995). Больные обследовались или при обращении по поводу заболевания в поликлинику или при поступлении в стационар в первые три дня и перед выпиской после проведенного комплексного лечения.

Использовалась общепринятая схема клинического исследования больного в терапевтической клинике. Диагноз подтверждался физическими, лабораторными данными и результатами использования специальных методик.

Таблица 3

Клиническая симптоматика гипертонической болезни, хронического пиелонефрита

Клинические признаки Больные •

ГБ XII

К-во % К-во %

Артериальная гипертензия 189 100,0 138 62,4

Головная боль а- 181 95,7 129 58,4

Головокружение 176 93,1 129 58,4

Астеновегетативные проявления » 142 75,1 146 66,1

Боль в области сердца; 102 54,0 102: 46,1

Одышка >■ 101 53,4 97 43,9

Тахикардия > 75 39,7 108 48,9

Пастозность нижних конечностей > 66 34,9 28 12,7

Боль в поясничной области ъ 12 9.2 165* 74,7

Дизурические расстройства - -- 150* 67,9

• В том числе анамнестически

\

При этом в диагностическом поиске руководствовались "системой поэтапного обследования больных артериальной гипертензией", предло-женной Г.Г. Арабидзе (1977, 1982, 1997).

Кроме тщательного клинического и общепринятых лабораторных (общий анализ крови, мочи), применялся ряд инструментальных и биохимических методов обследования больных: электрокардиография, рентгенологическое исследование органов грудной клетки, по показаниям - специальные методы исследования: обзорная рентгенография почек и экскреторная урография, ультразвуковое и реографическое исследование почек, радиоизотопная реногра-фия, допплеровское исследование сосудов почек, ультразвуковое исследование щитовидной железы, велоэргометрия.

Таблица 4

Структура факторов общего сердечно-сосудистого риска у больных. гипертонической болезнью, хроническим пиелонефритом?

Фактор риска> Гипертоническая болезнь ■ Хронический пиелонефрит •

Возраст, пол: мужчины > 55 лет 14 5

женщины > 65 лет 12 20

Курение 43 55

Уровень общего холестерина больше 6,5 ммоль/л 3 2

Сахарный диабет 13 22

Семейный анамнез раннего развития сердечно-сосудистых заболеваний 74 18

Нарушение толерантности к глюкозе 3 8

Ожирение (1ШТ>27,5 кг/м2) 46 86

По показаниям больные были проконсультированы врачами: окулистом, оториноларингологом, урологом, психоневрологом. Из лабораторных исследований осуществлялись биохимические методы определения в крови сахара, общего белка и его фракций, холестерина и бета-липопротеидов, билирубина, серомукоида, электролитов - калия, натрия, кальция, хлоридов, уровня мочевины и эндогенного креатинина, микроэлементов - неге-минного железа и сывороточной меди, их бионеорганических соединений -трансферина, медьоксидазы, гаптоглобина. Кроме общего анализа мочи проводили подсчет форменных элементов в ней по методу А.З. Нечипорен-ко, у больных хроническим пиелонефритом - микробного числа для выявления степени бактериурии, определяли чувствительность микрофлоры мочи к антибиотикам.

Функциональная способность почек оценивалась исследованием мочи по С.С. Зимницкому, а также определением клиренса эндогенного креатинина. Указанные исследования использовались для решения вопроса о дифференциальной диагностике причин артериальной гипертензии: гипертонической болезни, нейроциркуляторной дистонии, хронического пиелонефрита, и исключения других синдромносходных и сопутствующих болезней.

Для исследования состояния кардиореспираторной системы при динамическом наблюдении в процессе выполнения работы применялись методы изучения общей гемодинамики, кардиодинамики, механики дыхания. С этой целью использовались: эхокардиография и реография с расчетом общепринятых показателей, отражающих насосную функцию сердца, энергетический баланс миокарда, состояние периферического сосудистого русла, гемодинамику малого круга кровообращения, допплерэхокардиография для изучения диастоличе-ской функции миокарда. Эхокардиографическое исследование проводилось в двухмерном и М-модальном режимах с помощью прибора "Toshiba - 140". Запись реограмм осуществлялась при спокойном дыхании по методикам интегральной реографии тела по М.И. Тищенко (1973), поликардиографии по Ю.Т. Пушкарю (1961) и реоспирографии по И.З. Баткину (1971) с использованием комплекса "РЕОРИТМ", в котором процесс регистрации и расчета реограмм полностью автоматизирован, что повышает достоверность подсчета диагностических показателей. Регистрация реоспирограмм в сочетании с зональной рео-графией легких давала возможность анализа распределения вентиляции и пульсаторного кровотока в зонах легких - справа и слева во втором и пятом межреберьях. Рассчитывались дыхательный и минутный объемы, минутный пульсаторный кровоток в соответствующих регионах легких, их соотношение по зонам, легким. Полученные данные сопоставляли с некоторыми характеристиками внешнего дыхания, определяемыми методом спирографии с помощью отечественного спирографа закрытого типа (СГ-1М) в условиях основного об-

мена и пневмотахометра системы Б.Е. Вотчала, а также на более позднем этапе - с помощью спироанализатором "Spirosif.

Весь полученный цифровой материал обработан по единой разработанной программе с последовательным расчетом ряда статистических показателей на ЭВМ ЮМ PC/XT 486. Отбор и оценку данных осуществляли с использованием пакета прикладных программ "NIR - б" (Минаев Ю.Л., 1996) и "STATGRAPHICS" (1992), вариационного, дисперсионного, корреляционного и системного многофакторного анализа (Углова М.В. и соавт., 1977,1982,1994).

Результаты исследования и их обсуждение Сердечно-сосудистая система

Здоровые люди. В процессе осуществления научных разработок изменились подходы к оценке "нормального" артериального давления (WHO, 1999): снизился его верхний предел до 130/85 мм рт. ст.; стали выделять группу здоровых людей с так называемым "высоким нормальным" артериальным давлением в пределах 130-139/85-89 мм рт. ст.. Нами сделана попытка разработки нормативов деятельности кардиореспираторного паттерна для жителей мегаполиса с учетом типологических особенностей системы кровообращения.

Результаты комплексных исследований выявили гемодинамическую неоднородность здоровых людей (таблица 5). У них определены три типа общей гемодинамики (ОГД): гиперкинетический, эукинетический, гипокинетический; Средние значения сердечного выброса (в пределах от 3,04 до 4,43 л мин"!'м"2 и резистивности периферического сосудистого русла (от 1070 динссмлл"' до 1275 динссмЛл*') встречаются более, чем у 50 % здоровых людей. В то же время крайние варианты с высокими или низкими величинами сердечного выброса (СВ) и ОПСС наблюдаются примерно с одинаковой частотой и согласуется с данными И.К. Шхвацабая (1981, 1982). Отмечена возрастная динамика

СВ и ряда других показателей. По мере увеличения возраста во всех типологических группах имелась тенденция к снижению СВ и нарастанию резистивно-сти периферического сосудистого русла.

Таблица 5

Структура типов общей гемодинамики у здоровых людей, больных гипертонической болезнью н хроническим пиелонефритом;

Группы обследованных Все го Тип кровообращения

гиперкинетический эукине-тический ■ гипокинетический '<

п п % N % N %

Здоровые люди 194 51 26,02 90 45,93 53 27,05

Здоровые люди (АД-№) 140 36 25,71 71 50,72 33 23,57

Здоровые люди (АД-Нг) 54 15 27,78 19 35,19 20 37,03

Гипертоническая болезнь 189 9 4,76 80 42,33 100 52,91

Хронический пиелонефрит ■ 221 28 12,67 78 35,29 115 52,04

У ЗЛ с уровнем артериального давления менее 130/85 мм рт. ст. (контрольная группа) большой и малый круги кровообращения функционируют соподчинено друг другу. Величина системного и регионарного (легочного) сосудистого сопротивления (ОЛС) плавно возрастает по мере снижения СВ, составляя при гиперкинетическом - (1,185 ±0,302); эукинетическом -(1,442 ± 0,259); гипокинетическом вариантах ОГД -(1,646 ± 0,247) динссмлл*\ В группе ЗЛ с так называемым высоким нормальным уровнем АД все три типа выявлялись примерно с одинаковой частотой: гипер-, эу- и гипокинетический. Именно за счет лиц с низким СВ наблюдалась тенденция к росту рези-стивности периферического сосудистого русла, которая не достигала еще значимых отличий. ОПСС у них составлял (2129 ±170), а в контрольной группе -(1669 ± 73) динссм'5 л1.

Влияние гемодинамической неоднородности у ЗЛ было прослежено не только на параметрах, ее характеризующих, но и при анализе значений показателей эхолокации сердца, поликардиографии, спирографии и реоспирографии. Наиболее зависимыми от типа ОГД являются параметры, отражающие насосную способность левого желудочка: ударный и минутный объемы крови, ударный и сердечный индексы, коэффициент резерва. Имели четкую зависимость от величины СВ и параметры биоэнергетики миокарда (объемная скорость выброса - ОСВ, мощность -М и объем внешней работы левого желудочка), эхо-локационные параметры сердца: толщина межжелудочковой перегородки в диастолу, фракции выброса - ФВ и укорочения (ФУ), градиент давления в легочной артерии (ГрДЛА).

Проведенное впервые исследование типологической особенностей деятельности кардиопульмональной системы у ЗЛ по характеристикам перфузии легких и функции внешнего выявило наличие прямой зависимости уровня кровообращения; в бассейне легочной артерии и минутного пульсаторного кровотока (МПК) от сердечного выброса с высокими значениями коэффициента парной корреляции, составляющим 0,91-0,84 соответственно. Функция внешнего дыхания имеет меньшую зависимость от уровня СВ (коэффициент парной корреляции - 0,67). Это свидетельствует о том, что регионарный кровоток в легких как частное проявление органной гемодинамики является производным общей гемодинамики.

Сравнение характеристик, отражающих состояние респираторной системы в двух группах здоровых людей, показало, что у лиц с так называемым высоким нормальным уровнем АД наблюдается некоторая разбалансирован-ность функции внешнего дыхания, статистически значимо меняются такие параметры, как жизненная емкость легких, минутный объем дыхания и пиковая скорость выдоха, более выражено при гипокинетическом варианте. Выявляемые отличия МПК легких при различных вариантах системного кровообращения в контрольной группе: при гиперкинетическом -(52,25 ±3,23);

эукинетическом - (48,34 ± 2,93); гипокинетическом вариантах - (40,18 ± 2,83) Ом мин'1, являются основанием для дифференцированного подхода при анализе перфузии в бассейне легочной артерии при многих патологических состояниях. У лиц с "нормальным высоким" АД величина легочного кровотока по всем зонам легких имела тенденцию к снижению, а минутного объема вентиляции - к нарастанию. Одновременно наблюдалось уменьшение ОЛС на 30,5 % и гемодинамической обеспеченности организма.

Описанные явления можно расценить как начальные проявления напряжения резервов адаптации, которые при воздействии на организм неблагоприятных факторов внешней и внутренней среды могут трансформировать так называемые донозологические состояния здоровья в тот или иной патологический процесс, в том числе с поражением кардиореспираторной системы.

На уровне "нормального высокого" АД гемодинамическая стабильность в виде сочетания нормальных и "субнормальных" величин различных параметров, не достигающих статистически значимых отличий, еще сохранена. Однако у ряда, здоровых людей с целью поддержания гомеостаза организм как бы "перепрыгивает" на более низкую по сердечному выбросу градацию функционирования за-действуя при этом не только системный кровоток в большом круге кровообращения, но и регионарную кровеносную систему, в частности, в легких, с последующим изменением функций сердечно-сосудистой и респираторной систем.

Гипертоническая болезнь. Изучение общей характеристики системы кровообращения у больных гипертонической болезнью показало, что при ухудшении состояния больных, в том числе при развитии гипертонических кризов нарушается ее пропульсивная способность приводящая к изменению гемодинамического стереотипа (рис.1). По сравнению со здоровыми людьми наблюдается увеличение удельного веса лиц с низким сердечным выбросом. Гиперкинетический вариант наблюдается у пациентов с высоким уровнем АД в более молодом возрасте, чем гипокинетический тип.

Контрольная группа

Гипертоническая болезнь.

Хронический, пиелонефрит

Ц гиперкинетический вариант кровообращения; эукинетический вариант кровообращения < гипокинетический вариант кровообращения 1

Рис. 1. Структура типов кровообращения у здоровых людей, больных гипертонической болезнью, хроническим пиелонефритом (в %)

Определенный интерес представляет, ранее не проводившийся, анализ параметров ОГД с учетом степени риска общих сердечно-сосудистых осложнений, в том числе, уровня АД. Поражение сердца как органа мишени при гипертонической болезни начинается уже на ранних этапах заболевания, при минимальной степени риска. Первоначально возникает дисфункция миокарда, которая "запускает" механизмы ремоделирования сердца. Одним из проявлений структурной перестройки миокарда является развитие гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ), что находит подтверждение в увеличении массы сердечной» мышцы, которая к четвертой стадии болезни составляет 177,4 % от норматива. Второй критерий ГЛЖ - утолщение стенок сердца, в основном за счет МЖП без увеличения полостей. Развивается систолическая дисфункция миокарда левого желудочка с постепенным нарастанием фракции выброса, достигающая максимума к третьей степени риска ГБ. При четвертой же степени риска фракция выброса статистически значимо снижается, указывая на развитие сердечной недостаточности за счет дилатационных процессов, несмотря на продолжающееся нарастание мышечной массы левого желудочка сердца.

Начиная с ранних этапов формирования ГБ, при всех вариантах кровообращения резко возрастают скоростные характеристики трансмитрального потока, в основном, за счет роста максимальной скорости позднего наполнения (А) левого желудочка (в среднем -1,126 ± 0,050 смс"1), который опережает увеличение максимальной скорости раннего (Е) наполнения в среднем на (1,104 ± 0,046) смс"1 при нормативах соответственно (0,547 ± 0,043) и (0,968 ± 0,051) СМс'с уменьшением их соотношения Е/А при всех стадиях болезни. Значения Е/А приближаются к единице при норме (1,769 ±0,038) смс*1, что указывает на развитие диастолической дисфункции миокарда левого желудочка.

Именно в раннем нарушении диастолической функции закладываются механизмы снижения насосной функции миокарда левого желудочка. При этом падение разовой производительности сердца не может быть компенсировано учащением сердечных сокращений. Развивается однонаправленный дефицит и сердечного выброса, достигающий значимых отличий по сравнению с контрольной группой. Падение-силы сердечного сокращения, необходимого для перемещения крови, рассматривается как результат происходящих нарушений кардиодинамики, затрагивающих фазовую структуру систолы обоих желудочков по типу синдрома гиподинамии, а также скоростные характеристики трансмитрального потока в диастолу. Выявляется четкая зависимость объемных параметров, левого желудочка от уровня, пропульсивной способности сердца,

По мере нарастания резистивности периферического сосудистого русла прослеживается неуклонное нарастание массы миокарда левого желудочка вследствие развития его гипертрофии. Этим, возможно, объясняется сохранение на достаточно высоком уровне фракции выброса при гипокинетическом варианте ОГД, составляющей (65,22 ±1,01) %, как одного из компенсаторно-приспособительных механизмов.

Представлял интерес, ранее не проводившийся у гипертонической болезнью, анализ параметров общей гемодинамики с учетом уровня АД.. Начиная с первой степени риска гипертонической болезни, наблюдается; развитие гипертрофии левого желудочка с одновременным снижением резервных возможностей миокарда, обусловленных изменением биоэнергетики сердечной мышцы. Уменьшение коэффициента резерва, который отражает адаптационную выносливость сердца, выявлялось соответственно на 18,5 % при 1 степени риска; на 22,6 % - при 2 степени; при риске 3 - на 55,3 %; при риске 4 - на 44,1 %, хотя отмечен рост мощности сокращения левого желудочка, что свидетельствует о неэффективной производительности миокарда.

Основной контингент больных гипертонической болезнью имеет тенденцию к снижению контрактильной активности сердечной мышцы, которое постепенно прогрессирует, достигая минимума к третьей степени риска АГ. Несмотря на продолжающееся накопление мышечной массы, не возникает усиление СВ. Наоборот, возникает диспропорция между увеличивающейся мышечной массой сердца и выполняемой ею неэффективной работой по перемещению крови, что свидетельствует о дистрофии миокарда с развитием функциональной перестройки уже на начальном этапе, которую сменяет ремоделирова-ние сердечной мышцы. У больных меняется геометрия сердца, его функциональные возможности.

Хронический пиелонефрит. Одним из наиболее часто встречающихся при хроническом пиелонефрите синдромов является гипертензивный. Помимо поражения почек при данной патологии описывают изменения в сердце и сосудистом русле большого круга кровообращения как органах-мишенях.

Изучение общей характеристики изменений ОГД у больных хроническим пиелонефритом выявило, что обострение хронического воспалительного процесса в почках сопровождается сдвигами в кардиореспираторной системе, в

том числе в гемодинамике большого и малого кругов кровообращения, вентиляционной функции легких. Немаловажную роль в этом играет формирование и прогрессирование нефрогенной артериальной гипертензии.

Несмотря на неоднозначность обнаруживаемых изменений в этой системе, они имеют общую направленность, определяемую уже на ранних стадиях пие-лонефритического процесса в виде нарастающего снижения сократительной способности миокарда левого желудочка сердца и увеличения резистивности периферического сосудистого русла, дискоординации механики дыхания.

Концепцию гемодинамической неоднородности кровообращения у людей подтверждает его типологическая структура и при хроническом пиелонефрите. При возникновении активного воспалительного процесса в почечной паренхиме наблюдается нарастание удельного веса лиц с гипокинетическим вариантом ОГД за счет пациентов с более высокими значениями СВ.

Анализ гемодинамических сдвигов при хроническом пиелонефрите с учетом степени повышения АД выявил, что трансформация типов ОГД со значимым отличием величин СВ начинается в группе лиц с нормальным уровнем АД. Наиболее выраженные структурные изменения кровообращения обнаружены в группе больных ХП с так называемым "высоким нормальным" АД: пик частоты гипокинетического типа кровообращения достигает максимума (72,7 %) с последующим уменьшением удельного веса данного гемодинамического варианта при более высоком уровне АД. Эти пациенты при видимом благополучии, малой длительности заболевания (менее трех лет), являются, с одной стороны, группой риска формирования АГ и, с другой стороны, группой типологической нестабильности. Последняя обусловлена ярко выраженной дезадаптацией сердечно-сосудистой системы с нарушениями биоэнергетических процессов в сердце, резким подъемом резистивности периферического сосудистого русла.

Начиная с ранних стадий ХП (при нормальном уровнен АД), в сердечной мышце, а также в мышечном слое артерий и артериол большого круга кровообращения, развиваются дистрофические процессы, в результате чего страдает функциональная способность сердечно-сосудистой системы: насосная функция сердца и пропускная способность периферического сосудистого русла. Дальнейшее прогрессирование воспаления в интерстициальной ткани почек и мо-чевыводящей системы приводит к формированию гипертрофии левого желудочка, в результате чего "восстанавливается" мощность его сокращения, которая на различных стадиях АГ остается в данной популяции больных относительной стабильной, но меньше норматива на 7,4 - 11,0 %. Меняется геометрия сердца за счет утолщения МЖП и ЗСЛЖ, при этом индекс асимметрии равен; 1,038 - 1,296 что наряду с нарастанием массы миокарда, что свидетельствует о возникновении концентрической ГЛЖ.

С прогрессированием АГ постепенно нарастают энергетические затраты на перемещение 1 л МОК, которые к четвертой стадии превышают на 65,3 % значения контрольной группы. Статистически значимо снижается гемодина-мическая обеспеченность функционирования системы кровообращения. Прослеживается неуклонное падение сократительной способности миокарда с развивающейся его систолической и диастолической дисфункцией.. Одновременно увеличивается КДО, который составляет при превалирующем гипокинетическом типе ОГД (125,8 ± 6,3) мл (отличия статистически значимы по сравнению с аналогичным вариантом у ЗЛ), а также диастолический размер правого желудочка и левого предсердия. Изменение линейных и объемных характеристик левого желудочка в диастолу сопровождаются и нарушением скоростных параметров трансмитрального потока в этом периоде. По сравнению с контрольной группой наблюдалось перераспределение скоростных характеристик с тенденцией к снижению максимальной скорости периода раннего наполнения левого желудочка и одновременным ростом более,

чем в два раза максимальной скорости периода позднего наполнения. В итоге соотношение Е/А уменьшалось более, чем вдвое, что свидетельствовало о развитии диастолической дисфункции левого желудочка. Четкой зависимости скоростных параметров трансмитрального потока от величины СВ установить не удалось. Данные изменения наблюдались практически при всех степенях подъема АД у больных ХП.

Выше приведенные сопоставления позволяют нам заключить, что ремоде-лирование сердца у больных ХП предшествует развитию клинических проявлений поражения системы кровообращения и на первом этапе должно рассматриваться как компенсаторно-приспособительная реакция организма человека в условиях развития патологического процесса.

Отмечены структурные изменения фазовой деятельности левого и правого желудочков по типу синдрома гиподинамии с нарастанием длительности фазы изоволюмического сокращения, направленное на преодоление давления в сосудистых стволах, отходящих от соответствующего желудочка.

Наступающее снижение функциональной способности миокарда, взаимосвязано с нарушением обменно-энергетических процессов и развитием дистрофии миокарда. Последнее подтверждается электрокардиографическими и эхо-кардиографическими исследованиями, при которых были выявлены признаки дистрофии миокарда (снижение вольтажа зубцов, наличие гиперэхогенных включений).

Диастолическая дисфункция, сочетающаяся с ГЛЖ, не сопровождалась ожидаемым выраженным ростом его сократительной способности. С первых этапов воспалительного процесса в почках дезадаптация системы кровообращения прогрессирует. Начиная с третьей степени артериальной гипертензии при ХП начинают выявляться признаки формирования хронической сердечной недостаточности.

Респираторная система

Среди органов-мишеней, поражающихся при АГ, ведущую роль отводят системе кровообращения. Однако функционирование сердечно-сосудистой системы в новых условиях деятельности невозможно без участия в патологическом процессе и другой, тесно с ней связанной, респираторной системы. Органы дыхания вовлекаются в патологический процесс при заболеваниях, при которых возможно возникновение АГ.

Гипертоническая болезнь. Поражение респираторной системы как органа-мишени при гипертонической болезни проявляется падением \ кровенаполнения легочных сосудов, формирующимся параллельно снижению пропульсивной способности системы кровообращения в целом и одновременным нарушением механики дыхания/Происходящая перестройка в дыхательной системе при ГБ приводит к росту ГрДЛА на 90,7 % по сравнению с нормативом (таблица 6), уменьшению величины ОЛС, гемодинамической обеспеченности организма. Возникающая дисфункция малого круга кровообращения сопровождается снижением дыхательной способности легких, в результате чего отмечается падение на 35,0 % вентиляционно-перфузионного коэффициента (МОВ/МПК). Это способствует развитию гипоксемии и как следствия этого, нарушению функции внешнего дыхания. Достаточно большие резервные возможности легких препятствуют быстрому развитию явной дыхательной недостаточности.

Хронический пиелонефрит. У пациентов с ХП пульмональная система работает в ином режиме. Нарастание резистивности системного периферического сосудистого русла наблюдается не только в бассейне большого круга, при этом в патологический процесс вовлекается и малый. Выявляется увеличение более чем в 2 раза ОЛС, а также частоты и напряженности дыхания, при этом гемодинамическая обеспеченность организма снижается на 36,5 %. Эти сдвиги не сопровождаются изменением величины ГрДЛА, снижается легочный кровоток, нарастает величина МОВ/МПК за счет тахипноэ.

Таблица 6

Показатели, отражающие функциональное состояние респираторной системы у здоровых людей, больных гипертонической болезнью, хроническим пиелонефритом *

Пока-затели Единицы измерения з Контролъ-ная группа Больные-

гипертонической болезнью хроническим > пиелонеф-ритом

кди отн. величина. 1,489 ±0,041 1,379 ±0,046 1,869 ± 0,090*

пго % И 1.7 ±6,4 53,22 ± 6,66 " 65,89 ±5,64"

чд дыханий в мин, 17,07 ±0,82 20,44 ±0,90" 21,87 ±1,16"

пнд % 22,79 ± 1,28 30,40 ±3,34" 31,41 ±3,28"'

олс ДШГССМ5'Л"' 1,632 ±0,194 1,302 ±0,350 3,314 ±0,390'"

ЛА- СМ ' 2,121 ±0,033 2,710 ±0,224 2,360 ±0,070

ГрДЛА ммрт. ст. 2,520 ±0,017 6,623 ± 0,360" 4,852 0,353*

ОФВ/ЖЕЛ % 80,56 ±3,17 72,45 ± 2,06 d 66,16 ±2,11"

MOB Ом мин1 48,76 ±3,35 32,26 ±3,12" 66,45 ±3,74"

мпк Ом'мин1 48,06 ±1,87 32,66 ±1,922" 44.46 ±2,07

мов/мпк отн. величина 1,399 ±0,132 0,889 ± 0,096" 1,707 ±0,111*

* Обозначения показателей в тексте Отличия статистически значимы по сравнению с d - контрольной группой; г - больными гипертонической болезнью.

Возникающие статистически значимые нарушения биомеханики дыхания (MOB, индекса Тиффно), по-видимому, являются результирующими, как правило, следствием адаптационных процессов, происходящих в бассейне малого круга кровообращения, которые, в свою очередь, оказывают влияние на тяжесть артериальной гипертензии, развитие осложнений.

Немаловажную роль в этом играет изменение кардиодинамики, возможно, обусловленное развитием энергетического дисбаланса в сердечной мышце как следствия гипоксии организма и ишемии миокарда при вентиляционно-перфузионных расстройствах у данной категории больных.

Присоединение АГ, ее прогрессирование усугубляет указанные выше процессы, приводя в конечном итоге при формировании хронической сердечной недостаточности, к развитию нефрогенного отека легких. Изменения в бронхо-легочном аппарате у больных ХП развиваются задолго до появления первых симптомов почечной недостаточности.

Картина нарушений в легких косвенно свидетельствует о вовлечении в патологический процесс не только сосудистой системы почек за счет развития бактериально-аллергического эндартериита. Опосредовано (через ряд патогенетических механизмов: реакция юкстагломерулярного аппарата почек, ренин-ангиотензин-альдостероновой системы гуморальной и тканевой, в том числе, в i легких, дисэлектролитных расстройств и др.) заболевание приводит к перестройке адаптационных систем не только в большом, но и в малом кругах кровообращения, конечным результатом которой является увеличение резистивно-сти как системного, так и легочного сосудистого русла, и как следствия; артериального давления.

Гемодинамически вышеуказанные сдвиги проявляются в виде прогрессирующего нарастания сосудистого сопротивления как большого (ОПСС, УПСС), так и малого круга (ОЛС) кровообращения. В процессе динамики патологического воспалительного процесса в почечной паренхиме наблюдается прогресси-рование одного из ведущих клинических синдромов болезни - артериальной ги-пертензии. При этом отмечается изменение типологического стереотипа кровообращения с постепенным преобладанием гипокинетического варианта.

Закономерности легочного кровообращения у данного контингента больных выражаются в снижении уровня кровоснабжения легких по мере развития

нефрогенной артериальной гипертензии на фоне постепенного роста ОЛС. Наиболее выраженные сдвиги в респираторной системе зарегистрированы у больных с низким СВ. Если у больных с 1 степенью АГ это в какой-то мере компенсируется учащением сердечных сокращений, то у больных с более выраженным подъемом АД этого не происходит.

Появление и прогрессирование АГ приводит к уменьшению дыхательных легочных объемов с развитием асимметрии участия правого и левого легкого, которое, сочетаясь с тахипноэ, способствует гипервентиляции. В результате прогрессирует нарастание диспропорции между степенью вентиляции и легочной перфузии.

Исследование легочной гемодинамики и механики дыхания у больных ХП указывает на возникновение перестройки ее уже на ранних стадиях болезни, приводящее по мере прогрессирования заболевания к уменьшению пропульсивной способности сосудистой системы малого круга и нарушению состояния внешнего дыхания, что можно расценивать как важный признак развития функциональной недостаточности респираторной системы. Подключение в нормальных условиях нефункционирующих резервных легочных сосудов у лиц с гипокинетическим типом кровообращения становится невозможным. В результате уже на ранних этапах воспалительного пиелонефритического процесса возникает дисбаланс не только в легочной гемодинамике, но и в кардиореспираторном паттерне в целом.

Таким образом, высокие компенсаторные возможности легких, подключение в нормальных условиях нефункционирующих резервных легочных сосудов, очевидно, нивелирует возникающие при гипертонической болезни, нейроцирку-ляторной дистонии и хроническом пиелонефрите дисбаланс в легочной гемодинамике, тем самым, нормализуя функцию внешнего дыхания легких. Клинически это, подчас, находит отражение в отсутствии субъективных и объективных признаков поражения респираторной системы. Однако проведение исследований функционального состояния бронхолегочного аппарата выявляет определенные сдвиги, что следует учитывать при назначении лечебных мероприятий.

зо

Коррекция изменений в кардиореспираторной системе при артериальной гипертензии

Основной задачей врача при выявлении артериальной гипертензии является правильная оценка состояния больного, прогнозирование течения болезни и подбор тактики ведения, как в условиях стационара, так и поликлиники. Учитывая типологические особенности кровообращения у наблюдаемых больных, которые выявлялись при первом обследовании, наряду с комплексом традиционных для каждой; нозологической формы терапевтических мероприятий строго дифференцированно, по показаниям, назначались препараты, воздействующие на сердечный выброс, ре-зистивность периферического сосудистого русла, респираторную систему.

Как правило, это сочетание 3-4 препаратов с включением ингибиторов ан-гиотензинпревращающего фермента (ренитек, престариум, гоптен, моноприл, каптоприл), диуретиков (тиазидные - гипотиазид, индапамид), антагонистов; кальция из группы дигидропиридинов (нифедипин, амлодипин), селективных бета-адреноблокаторов (беталок, метопролол), блокаторов ангиотензинных рецепторов . (козаар). При выраженном снижении сократительной способности миокарда использовали малые дозы (0,125-0,25-0,50 мг в сутки) сердечных гли козидов (дигоксин, целанид).

При выявлении нарушений в бассейне легочной артерии, и, как следствия, вентиляционных расстройств, применяли нитраты, отдавая предпочтение пролонгированным (изосорбида динитрат, изосорбида-5-мононитрат, нитросор-бид), которые сохраняют сократительную способность кардиомиоцитов, снижают периферический артериальный спазм, повышают объемный кровоток, улучшают тканевую перфузию, что следует учитывать при формировании блока лечебных мероприятий у каждого конкретного больного. При выявлении симптомов дыхательной недостаточности проводили оксигенотерапию, в том числе в виде спелеогалотерапии.

При верификации хронического пиелонефрита в качестве базисной терапии проводили антибактериальное лечение (1-3 препаратами разных групп с учетом активности воспалительного процесса).

У больных гипертонической болезнью в течение 3-4 недель стремились достичь уровня целевого артериального давления. При I - II степени артериальной гипертензии под влиянием воздействия монотерапии или двух - трех компонентной терапии у 75-85 % больных удавалось достичь снижения артериального давления до нормального уровня, ниже 140/90 мм рт. ст. У больных III - IV степенью повышения АД эффективным считали лечение тогда, когда улучшалось самочувствие больных, постепенно снижалось АД на 15 % и более с последующим его "контролированием", уменьшалась частота кризов, улучшались показатели состояния кардиопульмональной системы, в том числе появлялась тенденция к регрессии ремоделирования миокарда.

Второе наблюдение у больных хроническим пиелонефритом осуществлялось при стихании воспалительного процесса в почках, то есть в период ближайшей (неполной) ремиссии. В связи с отсутствием статистически значимых отличий основных гемодинамических параметров у больных хроническим пиелонефритом с достаточной функцией почек и нормальным АД при сопоставлении их с соответствующими типами кровообращения у здоровых людей лекарственные препараты, влияющие на СВ и резистивность периферических сосудов, не использовались. У этой категории больных ограничивались терапевтическими мероприятиями, направленными на ликвидацию обострения основного воспалительного процесса в почечной паренхиме.

Динамическое наблюдение за лицами, страдающими гипертонической болезнью, показало, что с течением времени под влиянием дифференцированной терапии кардиореспираторный паттерн претерпевает определенные изменения.

Несмотря на сохранение у 52,9 % больных типологического портрета кровообращения, наблюдалась положительная динамика в виде роста величи-

ны сердечного выброса у 30,8 % больных с одновременным снижением периферического сопротивления сосудистого русла, в результате чего произошла смена варианта общей гемодинамики (рис. 2). Это может свидетельствовать о том, что вариант общей гемодинамики определяется не только генетическими причинами, то есть "консервативен" во времени, но и вероятна его смена под влиянием возникающих в организме патологических процессов и обратная регрессия под воздействием адекватной терапии.

Под воздействием проводимых лечебных мероприятий у больных возникало восстановление контрактильной функции сердечной мышцы, которое происходило не за счет учащения ее сокращений. Оно осуществлялось за счет роста по сравнению с исходным ударного объема сердца. Определенную роль в улучшении сократительной способности сердечной мышцы играло восстановление, хотя и неполное биоэнергетики сердца.

зз

Сохранение достаточно высокого градиента давления в полости левого желудочка после проведенного лечения приводило к некоторому увеличению ОСВ и, тем самым, мощности его сокращения. Как положительный результат терапии следует отметить уменьшение объема внешней работы левого желудочка, которое сопровождалось снижением расхода энергии на перемещение 1 л минутного объема крови. В целом наблюдалась тенденция к восстановлению гемодинамической обеспеченности организма с ростом резервных возможностей миокарда.

Одним из механизмов происходящей перестройки является улучшения респираторной функции легких, о чем свидетельствует нормализация числа дыхательных движений, напряженности дыхания и, как следствие этого, увеличение до нормального уровня общего легочного сопротивления.

Наступившее в период ухудшения самочувствия и общего состояния больных ГБ резкое (практически в два раза) уменьшение MOB за счет глубины дыхания после 3-4 недельного курса лечения восстанавливается, однако сохраняется низкий уровень легочного кровотока, более резистентного к терапии. Возникающая диспропорция между вентиляцией и легочным кровотоком заставляет оценивать объемные показатели дыхания как проявление "псевдогипервентиляции", осуществляемой за счет менее эффективного механизма тахипноэ, что приводит к развитию гипоксического состояния. Как следствие этого возникает патологический респираторный синдром с появлением в конечном итоге симптома одышки, как одного из проявлений сердечной недостаточности.

Эквивалентом недостаточной эффективности терапии может служить остающийся достаточно высоким, практически не меняющийся уровень ОПСС - (2322 ± 224) динссм"5л'\ вследствие чего результирующий показатель про-пульсивной способности сердечно-сосудистой системы в целом - гемодинами-ческий показатель, хотя и имел тенденцию к росту, однако, несмотря на проводимые лечебные мероприятия остается низким, составляя (1,74 ± 0,60) при исходном (1,43 ± 0,14) мл м2л минЛдин с.

У больных хроническим пиелонефритом к моменту возникновения ближайшей ремиссии, у которых в период обострения наблюдалась АГ, возникало статистически значимое снижение как систолического, так и диастолического АД до целевого уровня.

По сравнению с группой пациентов, у которых была диагностирована ГБ, у больных хроническим пиелонефритом в большем проценте случаев (61,7 %) типологическая характеристика кровообращения оставалась без изменений.

Под влиянием дифференцированной коррекции изменений кардиореспира-торного паттерна в сочетании с базисной терапией пиелонефритического воспалительного процесса отмечены позитивные сдвиги в данной системе. Они выражались в нарастании величины СВ за счет разовой производительности сердца, восстановлении резервных возможностей миокарда. После проведенного курса лечения коэффициент резерва статистически значимо возрастал, превышая норматив на 32,5 %. ОСВ, мощность сокращения, а также объем внешней работы левого желудочка имели тенденцию к увеличению, приближаясь к значениям контрольной группы, однако их не достигая. Практически не менялись под воздействием лечебных мероприятий и значения параметров, отражающих состояние периферического русла, представленного резистивными сосудами (показатель сосудистого тонуса, ОПСС и УПСС). Под влиянием лечения, улучшалась пропульсивная способность сердечно-сосудистой системы в целом.

Резистентными к проводимой терапии оказались сдвиги в респираторной системе. Хотя параметры внешнего дыхания под влиянием* лечебных воздействий имели тенденцию к уменьшению (МОД, ЖЕЛ) и росту (пиковая скорость выдоха), однако отклонения спирографических параметров от должных величин сохранялись статистически значимыми. Отмечается тенденция к росту систолического наполнения сосудов легких. Это сопровождается снижением общего легочного сосудистого сопротивления, происходящее одновременно с: ростом сердечного выброса, улучшением биоэнергетики сердечной мышцы и

уменьшением периферического системного сосудистого сопротивления. Результатом происходящих сдвигов в сосудистом русле легких является падение напряженности функции внешнего дыхания. Вследствие происходящей перестройки возникает восстановление вентиляционно-перфузионных соотношений в легких, что ведет к снижению гипоксемических и гипоксических состояний и мобилизации резервных возможностей сердечной мышцы.

Таким образом, хронический воспалительный процесс в почечной паренхиме оказывает не только локальное воздействие на почки, но и вызывает дистрофические изменения в сердечной мышце. Как показали наши исследования, трех- четырех недельный срок терапевтических воздействий с последующим контролем является недостаточным для нормализации биоэнергетического дисбаланса в сердечной мышце. Требуется удлинение интервала для осуществления терапевтических мероприятий с возможным расширением их объема. В частности, в литературе имеются указания, что регрессия гипертрофии миокарда начинается через 4 недели после снижения АД и отчетливо проявляется через 6 месяцев эффективного лечения артериальной гипертензии (Н.Н. Крюков и соавт., 2002).

Математическое моделирование

Как известно, отсутствие четких критериев доклинической стадии артериальной гипертензии, и, в частности, гипертонической болезни, для врачей первичного звена здравоохранения создает большие трудности при решении проблемы действенной первичной профилактики этого заболевания.

Трудности в дифференциальной диагностике и, соответственно, в определении прогноза заболеваний, при которых возможно развитие АГ, послужили основанием для проведения системного многофакторного анализа результатов исследования состояния кардиопульмональной системы с помощью различных методов. Построена графическая зависимость от вида артериальной гипертензии среднего взвешенного

Хш (таблица 7). Показано, что каждый из методов исследования состояния кардио-респираторной системы имеет свою диагаостическую нишу.

Использование метода компьютерной реографии тела с целью изучения состояния ОГД, в том числе состояния сократительной способности сердечной? мышцы, периферического сосудистого русла и ряда параметров, характеризующих респираторную систему, может помочь выявлению ГБ, ХП.

Таблица 7

Значения интегрального показателя ?Х в| и среднеквадратичного ?

отклонения ак системного многофакторного анализа по данным ■ компьютерной реографии тела, эхолокации сердца, реоспирографии при гипертонической болезни, хроническом пиелонефрите

Метод Гипертоническая' Хронический <

исследования болезнь пиелонефрит

Эхокардиография ■ 0,0574 ± 0,0066 0,0399 ±0,0415*

Компьютерная реография ». (-0,2158) ± 0,00481 0,0106 ±0,0021

Реоспирография ~ (-0,3326) ±0,0244 (-0,020) ±0,0055

Применение эхолокации сердца с этой целью не достает поставленной цели, так как доверительные интервалы или "шкалы принятия решений" всех трех заболеваний практически пересекаются. Реоспирографический метод исследования вентиляционно-перфузионных соотношений в легких дает четкие критерии отличия изменений кардиореспираторного паттерна при гипертонической болезни и хроническом пиелонефрите. Среди параметров, отражающих состояние пульмо-нальной системы, наибольшие значения весовых коэффициентов имеют размер основания легочной артерии, число дыхания минутный пульсаторный кровоток, минутный объем вентиляции и их соотношение.

Полученные модели двух заболеваний, при которых возможно развитие

АГ, позволяют уточнить ее природу, а дифференцированный подход к диагно-

37

стической ценности различных показателей способствует уменьшению вероятности ошибок при оценке состояния больных. Математические модели дают возможность получить более точные представления о наиболее существенных характеристиках изучаемых заболеваний, определить прогноз и выработать правильную тактику ведения больных.

Организация борьбы с артериальной гипертензией предусматривает применение новых подходов и современных медицинских технологий. Менеджмент артериальными гипертензиями включает в себя рациональное использование традиционной практики диспансеризации; когда у больных с АГ осуществляется диагностический поиск этиологических факторов, изучаются патогенетические механизмы возникновения и развития АГ, ее осложнений, подбирается комплекс оптимальных мероприятий по коррекции уровня артериального давления. Определенную роль в оптимизации управления мероприятиями по борьбе с артериальной гипертензией играют постоянно работающие образовательные «Школы профилактики и лечения АГ» не только для медицинского персонала, но и больных. В их организации, становлении и работе в поликлинике № 15 г. Самара автор принимает непосредственное участие. Всего за период работы Школы по АГ (1998-2002 годы) в ней прозанималось 3175 больных.

Управление артериальными гипертензиями предусматривает не только организацию, но и определение эффективности проводимых мероприятий.

Нами изучен мониторинг эффективности работы «Школы по АГ для больных» по результатам анкетного опроса после обучения; экономическим показателям: уровню вызовов «СП» и уровню госпитализации; количеству осложнений АГ (основным - инфаркты, инсульты).

На рисунке 3 показан удельный вес вызовов «скорой помощи» и госпитализаций у контингента больных АГ, обслуживаемым поликлиникой № 15, прошедшим и не прошедшим обучение в «Школе по АГ».

Обращает на себя внимание малая квота обученных в «Школе по АГ» в вызовах «скорой помощи» и госпитализаций, что указывает на активное влия-

ние такого рода профилактических мероприятий на управление качеством оказания медицинской помощи больным АГ.

Если в 1999 году было зарегистрировано 1412 случаев вызовов скорой помощи и 124 случая госпитализации по поводу гипертонической болезни, то 2002 году число вызовов скорой помощи снизилось до 927 (на 35,4 %), госпитализаций - до 106 случаев (на 14,5 %).

В общем затраты на госпитализацию, вызовы скорой помощи больных, страдающих артериальной гипертензией в 1999 году составили 898 028 рублей, а в 2002 году - 638412 рублей; Полученные результаты свидетельствуют о перераспределении так называемых «прямых расходов» с этапа стационара и «скорой помощи» на амбулаторный этап. Это позволяет улучшить осуществление долгосрочных мероприятий по оказанию медицинской помощи больным артериальной гипертензией.

ВЫВОДЫ

1. У здоровых людей при сохранении уровня артериального давления, не превышающего 130/85 мм рт. ст., сердечно-сосудистая и респираторная системы находятся в состоянии достаточных адаптационных возможностей. Оправ-

дано выделение среди здоровых лиц группы с так называемым "высоким нормальным" артериальным давлением как донозологического состояния, характеризующегося напряжением резервов адаптации. У них деятельность системы кровообращения переходит на менее благоприятные в прогностическом отношении крайние варианты, которые составляют: гиперкинетический - 28 % (при норме 25,7 %), гипокинетический - 37 % (при норме 23,6 %). Функционирование респираторной системы у них сопровождается статистически значимым нарастанием минутного объема вентиляции (на 20,2 %) с одновременным уменьшением на 16,5 % минутного пульсаторного кровотока в малом круге кровообращения и на 30,5 % - общего легочного сопротивления. По прогнозу возникновения патологических состояний наиболее неблагоприятен гипокинетический вариант кровообращения.

2. При гипертонической болезни наблюдается изменение гемодинамического стереотипа за счет уменьшения частоты гиперкинетического типа до 4,8 % и увеличения выявления лиц с гипокинетическим вариантом кровообращения (до 52,9 %). Перестройка кардиогемодинамики при всех вариантах кровообращения проявляется развитием диастолической дисфункции; несмотря на рост скоростных характеристик трансмитрального потока, с падением их соотношения Е/А до 63,3 % при первой степени риска и до 60,9 % - при четвертой по сравнению с нормативом. По мере прогрессирования гипертонической болезни формируется концентрическая гипертрофия мышцы сердца с нарастанием индекса массы миокарда левого желудочка, которая к четвертой степени риска достигает 150,6 % по сравнению с контрольной группой. Установлено, что ослабление его контрактильной способности сопровождается постепенным снижением резервных возможностей сердца, которое составляет по мере роста (от 1 к 4) степени риска от 81,5 % до 55,9 % (по сравнению с контролем) за счет биоэнергетического дисбаланса в сердце. С увеличением длительности заболевания, возраста больных и степени повышения АД

нарушения деятельности сердца и системы кровообращения имеют тенденцию к усугублению.

3. Нарушения функционального состояния кардиопульмональной системы при хроническом пиелонефрите с достаточной функцией почек неоднородны, степень и характер их зависят от активности воспалительного процесса, выраженности нефрогенной артериальной гипертензии, варианта общей гемодинамики, диастолической и систолической дисфункции сердца. В фазе активного пиелонефритического процесса возникает изменение типологической характеристики сердечно-сосудистой системы с переходом на более низкий уровень функционирования (у 52 % больных выявляется гипокинетический тип общей гемодинамики), которое затрагивает не только системный кровоток в большом, но и в малом кругах кровообращения. Наблюдается рост не только общего периферического сосудистого сопротивления в 1,7 раза, но и в два раза - общего легочного сопротивления. По мере ликвидации воспаления у ряда больных наблюдается увеличение пропульсивной способности сердечно-сосудистой системы в целом.

4. Респираторная система участвует в патологическом процессе при развитии ? артериальной гипертензии. К общим закономерностям в ее изменении относятся уменьшение регионарного кровотока в бассейне ветвей легочной артерии, нарастание минутного объема дыхания, неэффективная гипервентиляция, что является предпосылкой дальнейшего развития легочно-сердечной недостаточности.

5. Предлагаемые для практического применения математические модели позволяют объективизировать функциональные критерии выявления различных видов артериальных гипертензии, что способствует уменьшению вероятности ошибки при оценке общего состояния больных. Среди параметров, отражающих состояние респираторной системы, наибольшие значения весовых коэффициентов имеют размер основания легочной артерии, число дыха-

ния, минутный пульсаторный кровоток, минутный объем вентиляции и их соотношение.

6. Выбор медикаментозной терапии больных артериальными гипертензиями должен основываться на определении ее нозологической принадлежности, генеза, выявляемых признаков поражения органов-мишеней (сердце, легкие и др.) и оценки типологических особенностей кровообращения. У пациентов с гипокинетическим вариантом кровообращения препаратами первого ряда являются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента; блокаторы ан-гиотензин-П рецепторов, антагонисты кальция; при гиперкинетическом типе - селективные бета-адреноблокаторы, а у лиц с нарушениями в респиратор -ной системе - нитраты. При эукинетическом варианте кровообращения выбор препаратов первого ряда определяется преобладанием изменений сердечного или сосудистого компонентов общей гемодинамики.

7. Современная система оказания медицинской помощи больным артериальными гипертензиями охватывает все этапы, начиная с выявления её в проведении скрининга населения, в дальнейшем - соблюдения алгоритма дифференциальной диагностики, динамического наблюдения и дифференцированного подхода к лечению.

8. Выбранные ресурсосберегающие организационные формы работы с больными АГ и медицинские технологии на амбулаторно-поликлиническом этапе позволяют снизить процент случаев, требующих оказания скорой (неотложной) медицинской помощи, госпитализации, уменьшить прямые затраты на одного пациента в год, что свидетельствует об их экономической эффективности.

9. Организационные мероприятия по борьбе с артериальными гипертензиями направлены, в первую очередь, на достижение целевого артериального давления, во вторую очередь - на регрессию признаков поражения органов-мишеней. Оно предусматривает четкое выполнение на первом этапе алгоритма диагностического поиска с целью определения этиологии, генеза АГ,

степени поражения органов-мишеней; на втором этапе - алгоритма лечебных мероприятий. Большую роль в достижении комплаенса играет обучение как медицинского персонала: врачи, медицинские сестры (в том числе общей практики), так и больных в «Школе борьбы с артериальной гипертензией».

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Для выяснения функционального состояния кардиореспираторной системы у больных гипертонической болезнью, хроническим пиелонефритом с достаточной функцией почек одновременно с традиционными клинико-инструментальными методами необходимо более широко применять эхокардиографию, компьютерную реографию, реоспирографию. Высокая информативность, простота, безопасность, возможность неоднократного повторения исследования, наличие отечественной аппаратуры, более чувствительные показатели тестирования характера реакции кардиопульмональной системы при различных типах общей гемодинамики, возможность исследования нескольких сосудистых регионов делают применение реографического метода приоритетным.

2. При анализе кардиореспираторной системы, как у здоровых людей, так и у больных с артериальными гипертензиями, следует учитывать типологическую характеристику кровообращения.

3. Изучая общую гемодинамику, целесообразно использовать в качестве критерия пропульсивной способности сердечно-сосудистой системы предложенный нами гемодинамический коэффициент.

4. Появление нарушений деятельности кардиореспираторной системы на ранних стадиях заболеваний, которые могут сопровождаться синдромом артериальной гипертензии, должно учитываться в практической работе, как в плане комплексной оценки состояния, так и дифференцированного подхода к лечению таких больных. Результаты исследования могут быть использованы и для более точной оценки трудоспособности данной категории больных.

5. В комплексной терапии гипертонической болезни, хронического пиелонефрита для достижения целевого артериального давления целесообразным является дифференцированное, с учетом гемодинамического варианта общей, гемодинамики, применение препаратов, коррегирующих состояние кардио-респираторной системы.

6. Препаратами выбора у больных гипертонической болезнью, хроническим пиелонефритом при гипокинетическом варианте кровообращения являются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, блокаторы ангиотензин-II рецепторов, антагонисты кальция, нитраты. При данном типе гемодинамики рекомендуется назначение лекарственных средств, усиливающих сердечный выброс (сердечные гликозиды).

7. У больных с высоким сердечным выбросом предпочтение следует отдавать блокаторам адренергических рецепторов, диуретикам.

8. При эукинетическом варианте кровообращения при выборе медикаментозного воздействия следует обращать внимание на степень риска АГ, уровень артериального давления, соотношение величины сердечного выброса и сопротивления периферического сосудистого русла. При этом рекомендуется использование комбинированных препаратов выше указанных групп.

9. В организации медицинской помощи больным с артериальными гипертен-зиями должны использоваться современные ресурсосберегающие технологии, которые должны четко осуществляться на всех этапах ведения пациентов с АГ любого происхождения (поликлиника, стационар) с обязательным определением степени риска развития сердечно-сосудистых осложнений и предусматриваться как профилактические, немедикаментозные мероприятия, так и медикаментозное лечение, в целом направленные на улучшение качества жизни пациента. Рекомендуется шире привлекать больных артериальными гипертензиями к обучению в «Школе по АГ», что повышает комп-лаенс их с врачом, снижает экономические затраты на лечение.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Кровенаполнение сосудов малого круга у здоровых лиц в зависимости от типов центральной гемодинамики // Казанский мед. журн. -1985.- № 4.- С.261-264 (соавт. Н.И. Гусева).

2. К оценке функционального состояния центральной и регионарной гемодинамики // Военно- мед. журн.-1985.- № 9.- С.66 (соавт. Н.И. Гусева).

3. Особенности легочной гемодинамики у больных хроническим пиелонефритом с различными типами общей гемодинамики // Учредит, конф. Всеросс. общества пульмонологов: "Острые и хронические заболевания органов дыхания". - Рязань. - 1986.- С.97-98 (соавт. Н.И. Гусева).

4. К вопросу о взаимосвязи механики дыхания и центральной гемодинамики у здоровых лиц//Материалы 18 итог. науч. конф. проф. -преподав, состава ВМФ КМИ им. Д.И. Ульянова. - Куйбышев.-1986.- С.25 - 26.

5. Реография в исследовании общей и легочной гемодинамики: Метод, рекомендации для слушателей ВМФ и врачей. - Куйбышев. -1986. - 22 с. (соавт. Н.И. Гусева).

6. Состояние легочного кровообращения, биомеханики дыхания и некоторых показателей тканевого дыхания при транзиторной нефрогенной артериальной гипертензии у больных хроническим пиелонефритом//Обл. науч. конф. "Актуальные вопросы патологии дыхания. - Куйбышев. -1989.- С.40-41 (соавт. Н.И. Гусева, М.С. Уланов).

7. Общая гемодинамика у больных хроническим пиелонефритом с нормальным уровнем артериального давления // Куйб. обл. межотрасл. науч.-практ. конф. мед. работников: "Использование лечебной и диагностической техники в медицине". - Куйбышев. - 1989.- С. 113-114.

8. Реоспирографические параметры региональной функции легких у здоровых людей // 23 итог. науч. конф. проф. - препод, состава ВМФ КМИ им. Д.И. Ульянова. - Куйбышев. -1990.-С. 122-123.

9. Вентиляционно-гемодинамические нарушения при хроническом пиелонефрите // 3 наци-он. конгресс по болезням органов дыхания. - Санкт-Петербург: Пульмонология: Приложение. - 4/92.-К 1002.

10. Значение реоспирографии в оценке состояния кардиореспираторной системы при хроническом пиелонефрите // Материалы 26 итог. науч. конф. проф. -препод, состава ВМФ СамГМИ. - Самара. - 1993.- Т.1.- С.118-119.

11. Типологические особенности общей гемодинамики у больных хроническим пиелонефритом // Материалы Всеросс. науч. конф. "Совр. аспекты артериальных гипертензий.-Санкт-Петербург. - 1995.- С. 154-155 (соавт. Ю.А. Осипов, Л.С. Федосеева).

12. Хронический пиелонефрит // Геронтология и гериатрия: Учебник/Под редакцией Г.П. Ко-тельникова, О.Г. Яковлева, И.О. Захаровой. - М., Самара. - Самарский дом печати, 1997.Гл. 31.- С.443-449 (соавт. И.О. Захарова).

13. Опыт применения гипотензивного препарата нового поколения - Козаара в амбулаторных условиях // Материалы 31 итог. науч. конф. проф.- препод, состава ВМФ при СамГМУ. -Самара. -1998.- С.116-117 (соавт. Л.С. Федосеева, О.А. Фокина).

14. Выбор антигипертензивной терапии с учетом экономических факторов // Материалы науч.- практ. конф., посв.50-летию гор. поликлиники N 15 "Актуальные вопросы амб.- поликлин, помощи населению". - Самара. -1998.- С.36-38 ( соавт. О.А. Фокина ).

15. Эхокардиографические параметры у больных гипертонической болезнью // Международный семинар, посвященный 10-летию Самарского муницип. университета Наяновой: Нелинейное моделирование и управление. - Самара. - 1998. - С.85 - 86 ( соавт. И.Н. Лейб-град, Т.А. Фролова).

16. Совершенствование организационных форм профилактики и лечения артериальных гипертоний в городской поликлинике //Материалы 32 итог. науч. конф. проф. - препод, со-

става Самарского ВМИ - Самара. - 1999.- С.103-104 (соавт. Л.С. Федосеева, Н.И. Канте-мирова)

17. Роль респираторной системы в адаптационных процессах при артериальной гипертен-зии: Резюме докл. // 9 национальный конгресс по болезням органов дыхания. Москва -1999. № LV. 14. - С. 360 (соавт. Ю.А. Осипов).

18. Респираторная система как орган-мишень при артериальной гипертонии // Сборник юбилейной науч. практ. конф. "Самарскому гос. мед. университету - 80 лет". - Самара. -1999.- С.161-163. (соавт. Ю.А. Осипов).

19. Гемодинамический статус здоровых людей, в условиях измененной экологической среды // Материалы VI международного конгресса "Экология и здоровье человека". - Самара -1999.-С. 125-126.

20. Опыт работы Школы для больных артериальной гипертензией в городской поликлинике г. Самары //IV Сибирская научно-практ. конф. по актуальным вопросам фармакотерапии (кардиология) - Красноярск. - 1999. - С. 186 -188 (соавт. Н.Н. Крюков, В.И. Бровченко, Л.С. Федосеева, Н.И. Кантемирова)

21. Организация специализированной медицинской помощи больным артериальной гипер-тензией в условиях поликлиники //IV Сибирская научно- практ. конф. по актуальным вопросам фармакотерапии (кардиология) - Красноярск. - 1999. - С. 188-191 (соавт. Н.Н. Крюков, В.И. Бровченко, Л.С. Федосеева, Н.И. Кантемирова).

22. Антигипертензивная терапия в условиях поликлиники: клинико-экономическое обоснование //IV Сибирская научно-практ. конф. по актуальным вопросам фармакотерапии (кардиология) - Красноярск. - 1999. - С. 194-196 (соавт. Н.Н. Крюков, СИ. Кузнецов, Л.С. Федосеева,. О.А Фокина).

23. Использование интегральных показателей для оценки систолической функции миокарда у больных гипертонической болезнью // Моделирование в медицинских и биологических исследованиях / Под ред. СМ. Бабкина. - Самара; СамГМУ, 1999. - С. 237-240 (соавт. Ю.А. Осипов).

24. Математическое моделирование процессов участия системы кровообращения в развитии хронического пиелонефрита // Моделирование в медицинских и биологических исследованиях/Под ред. СМ. Бабкина. - Самара; СамГМУ, 1999. - С 235-237.

25. Кардиореспираторный паттерн как единое целое в "норме" // П Всероссийская конференция "Новые технологии в кардиологии". - Самара, 2000. - С.97-98.

26. Вентиляционно-перфузионные соотношения в легких у больных гипертонической болезнью// П Всероссийская конференция "Новые технологии в кардиологии". - Самара, 2000. -С. 101-102 (соавт. Ю.А. Осипов, А.С Зацепин, Л.С Федосеева).

27. Типологические особенности биомеханики сердца у больных хроническим пиелонефритом // П Всероссийская конференция "Новые технологии в кардиологии". - Самара, 2000. -С. 98-99 (соавт. Ю.А. Осипов, Н.И. Кантемирова).

28.0 роли формулярной системы в разработке тактики ведения больных артериальной гипертонией// Всероссийская научная конференция «Кардиология-XXl век». - Сборник тезисов докладов. - СПб, 2001. - с.38. (соавт. Ю.А. Осипов).

29. Разработка методических подходов оценки эффективности терапии артериальной гипертонией // Всероссийская научная конференция «Кардиология-XXl век». - Сборник тезисов докладов. - СПб, 2001. - с.26-27.

30. Об участии респираторной системы в патологическом процессе при гипертонической болезни// Клиническая медицина, 2002. - № 1. - С. 37-40.

31. Состояние кардиореспираторной системы и общая гемодинамика у здоровых людей// Военно-медицинский журнал, 2002. - № 5. - С. 52-55 (соавт. Ю.А. Осипов, А. С. Зацепин, Т.П. Пяткина).

32. Тактика ведения больных артериальными гипертензиями в амбулаторно-поликлинических условиях // Материалы юбилейной научно-практической конференции, посвященной 125-летию Дорожной больницы ст. Самара. - Самара, 2002. - с. 82-85 (соавт. Н.Н. Крюков, Л. С. Федосеева, Н.И. Кантемирова, И.М. Назаркина).

33. Образовательная школа для больных артериальной гипертензией: менеджмент и методология// Материалы юбилейной научно-практической конференции, посвященной 125-летию Дорожной больницы ст. Самара. - Самара, 2002. - с. 79-82 (соавт. Н.Н. Крюков, Л.С. Федосеева, Н.И. Кантемирова,).

34. Менеджмент артериальными гипертензиями: новые тактические подходы // Материалы юбилейной научно-практической конференции, посвященной 125-летию Дорожной больницы ст. Самара. - Самара, 2002. - с. 104-107 82 (соавт. Л.С. Федосеева, Ю. А. Осипов, Н.И. Кантемирова).

35. Организация профилактики и лечения артериальной гипертензии на амбулаторном этапе: самарский опыт// Здравоохранение, 2002. - № 10. - С. 13 -18 (соавт. Н.Н. Крюков, Ю.А. Осипов, Л.С. Федосеева, Н.И. Кантемирова).

36. Кардиореспираторная система здоровых лиц — жителей мегаполиса - с «высоким нормальным» уровнем артериального давления// Труды VIII Всероссийского Конгресса «Актуальные проблемы экологии человека». - Самара, 2002. - с.136-138.

37. Состояние респираторной системы при хроническом пиелонефрите// Клиническая медицина, 2003. - № 3. - С. - 36-39.

38. Управление качеством оказания медицинской помощи больным артериальной гипертен-зией на амбулаторном этапе // Актуальные вопросы амбулаторно-поликлинической помощи населению: сборник статей. - Самара, Изд-во МИАЦ, 2003. - С. 135-140 (соавт. Н.Н. Крюков, Ю.А. Осипов, Л.С. Федосеева, Н.И. Кантемирова)

39. Функциональное состояние сердца у больных гипертонической болезнью с учетом степени риска артериальной гипертензии и типологического портрета кровообращения// Актуальные вопросы современной медицины: сборник тезисов и статей XXXVI итоговой научно-практической конференции научно-педагогического состава СамВМИ. - Самара, 2003.-С. 211-214.

40. Фармако-экономические аспекты ведения больных артериальной гипертензией на амбулаторном этапе// Актуальные вопросы современной медицины: сборник тезисов и статей XXXVI итоговой научно-практической конференции научно-педагогического состава СамВМИ. - Самара, 2003. - С. 270 - 272 (Л.С. Федосеева, Н.И. Кантемирова, И.М. Назаркина).

41. Менеджмент качеством тактики ведения артериальных гипертензии в условиях городской поликлиники// Здравоохранение, 2004. - № 1. С. 5 - 11 (Н.Н. Крюков Ю.А. Осипов Л.С. Федосеева, Н.И. Кантемирова В.В. Вольская, И.М. Назаркина).

Подписано в печать 17.12.03. Формат 60x84/16. Бумага офсетная. Печать оперативная. Объем 2,73 усл. печ .л. Тираж 100. Заказ 18.

Отпечатано с готового оригинал-макета в типографии ООО «Офорт» 443068, г. Самара, ул. Межевая, 7 Лицензия ПД 7-0050 от 30.08.2000 г.

»-2803

 
 

Оглавление диссертации Ларина, Татьяна Алексеевна :: 2004 :: Самара

ВВЕДЕНИЕ

ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

Глава 1. Прошлое и настоящее в понимании проблемы артериальной гипертензии

1.1. Исторические аспекты проблемы артериальной гипертензии

1.2. Функционирование кардиореспираторной системы у здоровых 16 людей

1.3. Гипертоническая болезнь: характер изменений в сердечно- 19 сосудистой и респираторной системах

1.4. Структурные и функциональные изменения в сердце и легких 34 при хроническом пиелонефрите

СОБСТВЕННЫЕ НАБЛЮДЕНИЯ

Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Характеристика обследованных лиц

2.2. Методики исследования

Глава 3. СОСТОЯНИЕ КАРДИОРЕСПИРАТОРНОЙ

СИСТЕМЫ У ЗДОРОВЫХ ЛЮДЕЙ

3.1. Состояние пропульсивной способности системы кровообращения

3.2. Характеристика легочного кровотока и вентиляции

Глава 4. РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ СЕРДЦА И ЛЕГКИХ У

БОЛЬНЫХ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ

4.1. Оценка гемодинамических особенностей системы кровообращения

4.2. Характеристика легочного кровотока и вентиляции

Глава 5. СИСТЕМЫ КРОВООБРАЩЕНИЯ И ДЫХАНИЯ У

БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ ПИЕЛОНЕФРИТОМ

5.1. Оценка пропульсивной способности системы кровообращения

5.2. Функциональное состояние респираторной системы

Глава 6. ИНТЕГРАЛЬНАЯ ОЦЕНКА И МАТЕМАТИЧЕСКОЕ

ПРОГНОЗИРОВАНИЕ СОСТОЯНИЯ КАРДИО-РЕСПИРАТОРНОГО ПАТТЕРНА ПРИ АРТЕРИАЛЬНЫХ ГИПЕРТЕНЗИЯХ РАЗЛИЧНОГО ГЕНЕЗА

Глава 7. ОРГАНИЗАЦИЯ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ БОЛЬНЫМ 160 С АРТЕРИАЛЬНЫМИ ГИПЕРТЕНЗИЯМИ

7.1. Новые тактические подходы

7.2. Оптимизация медицинской помощи больным артериальными 164 гипертензиями

7.2.1. Влияние лечебных мероприятий на функционирование кардиореспираторной системы у больных гипертонической болезнью

7.2.2. Динамика изменений в кардиореспираторной системе у больных хроническим пиелонефритом под влиянием лечения

7.3. Фармако-экономическая эффективность современной тактики ведения больных артериальными гипертензиями

 
 

Введение диссертации по теме "Кардиология", Ларина, Татьяна Алексеевна, автореферат

АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ.

Последние годы ушедшего двадцатого столетия ознаменованы большими достижениями в области медицины, в том числе и терапии. Они стали возможны благодаря прогрессу базисных наук - биологии с ее быстро развивающимися разделами генетики и иммунологии, физики и химии, применению математических методов анализа в медицинской практике.

Артериальная гипертензия является проблемой мирового масштаба. Во всех странах мира от этого серьезного заболевания, которое может быть достаточно тяжелым и нередко вследствие осложнений приводит к летальным исходам, страдают люди практически всех возрастных групп (Арабидзе Г.Г., 1997; Гогин Е.Е., 1999; Чазова И.Е., 2002). Медико-социальная значимость проблемы артериальной гипертензии обусловлена тенденцией к увеличению заболеваемости, особенно в промышленных регионах Российской Федерации (Карпов Ю.А., 2003, Крюков Н.Н., 2003), развитием таких осложнений как инфаркт миокарда, инсульт и др. (Шхвацабая И.К., 1981; Чазов Е.И.,1996; Бритов А.Н., 2000; Бартош Л.Ф., 2000; Messerli F.H., Opie L.H., 1996). Экономический ущерб от болезни связан не только с расходами на оказание медицинской помощи, но и с потерей трудоспособности. Кроме того, возникает много социальных и семейных проблем.

Среди органов-мишеней, поражающихся при артериальной гипертензии, ведущую роль отводят системе кровообращения (Ланг Г.Ф., 1950; Мясников А.Л.,1965; Арабидзе Г.Г., 1977; Гогин Е.Е., 1997; Шляхто Е.В., Конради А.О., 2002; Ю.А. Карпов, 2003; Devereux R.D. et al, 1991, 1996; Frolich E.D., 1990; Levy Bl. et al, 2001). Однако функционирование сердечно-сосудистой системы в новых условиях деятельности невозможно без участия в патологическом процессе и другой, тесно с ней связанной, респираторной системы (Гусева Н.И., 1985; Осипов Ю.А. и соавт., 2002). До настоящего времени остаются до конца не изученными возникающие при этом изменения биомеханики дыхания, процессы, происходящие в бассейне малого круга кровообращения. С внедрением в клиническую практику современных методов исследования, осуществляемых в медицинских учреждениях первичного звена здравоохранения, расширяются возможности контроля за течением патологического процесса, эффективностью коррекции артериальной гипертензии, а также вероятной регрессией ремоделирования в пораженных органах-мишенях, в том числе респираторной системе.

В связи с ужесточением подходов к оценке так называемого "нормального" артериального давления; появлением количественных критериев разделения артериальной гипертензии на степень риска и стадии с учетом не только поражения органов-мишеней, но и уровня артериального давления, (WHO, 1999), возникла необходимость пересмотра характеристик состояния системы кровообращения как у больных с эссенциальной гипертонией, так и вторичными гипертензиями. В литературе не освещен вопрос, касающийся функционирования респираторной системы при ряде заболеваний, сопровождающихся АГ, в том числе при хроническом пиелонефрите. В то же время актуальность подобного рода исследований несомненна, так как она исходит из необходимости более полного изучения механизмов кардиореспираторных расстройств, возникающих при данной патологии, выявления адаптационно-компенсаторных возможностей организма с целью обоснования проводимой терапии, правильного прогнозирования течения болезни и уменьшения экономических затрат на оказание больным АГ медицинской помощи.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ - выявление патогенетических закономерностей в нарушениях, возникающих в кардиореспираторной системе при гипертонической болезни (ГБ), вторичной ренальной АГ при хроническом пиелонефрите и их ранняя диагностика на основе разработки клинико-инструментального комплекса наиболее информативных тестов.

В связи с этим поставлены следующие

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ.

1. Провести комплексное клинико-функциональное исследование кардиореспираторной системы у больных с различными видами артериальной гипертензии с учетом типологической характеристики общей гемодинамики и стадии артериальной гипертензии.

2. Выявить общие закономерности и специфические особенности функционирования респираторной и сердечно-сосудистой систем у больных с артериальными гипертензиями.

3. Изучить состояние гемодинамического стереотипа и респираторной системы у обследованных лиц при динамическом наблюдении.

4. Дать сравнительную характеристику функционального состояния кардиореспираторной системы при различных вариантах кровообращения здоровых людей и больных с артериальными гипертензиями разными диапазонами уровня артериального давления.

5. Определить набор тестовых показателей и составить математическую модель для оценки особенности деятельности кардиореспираторной системы в условиях развития артериальной гипертензии при гипертонической болезни и хроническом пиелонефрите.

6. Оценить экономическую эффективность современной тактики ведения больных АГ в условиях городской поликлиники.

7. На основании комплексного статистического анализа основных параметров функционирования кардиореспираторной системы в процессе лечения с учетом типологической характеристики кровообращения разработать рекомендации практическим врачам о возможных путях коррекции возникающих перфузионно-вентиляционных нарушений у больных с артериальными гипертензиями.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА.

Впервые осуществлен системный подход в оценке состояния кардиореспираторной системы у здоровых людей и больных с артериальной гипертензией при гипертонической болезни и хроническом пиелонефрите.

Принципиально новой явилась разработка нормативов параметров механики дыхания, реоспирографии, общей гемодинамики, эхолокации сердца, поликардиографии правого и левого желудочков сердца с учетом типологической характеристики кровообращения.

Впервые показано, что у больных с артериальной гипертензией в адаптационно-приспособительных процессах участвует респираторная система.

В работе впервые в условиях городских стационара и поликлиники в процессе динамического наблюдения осуществлено комплексное клинико-инструментальное исследование кардиореспираторной системы при некоторых наиболее часто встречающихся видах артериальной гипертензии, особенно на начальных этапах становления патологического процесса.

Проведен сравнительный анализ состояния вентиляционно-перфузионных процессов в легких, центрального и периферических звеньев большого и малого кругов системы кровообращения с использованием в качестве базисного принципа группировки пациентов: величины сердечного выброса (СВ) в сопоставлении с соответствующими гемодинамическими вариантами у здоровых людей, степенью повышения АД.

Получены новые данные и определены общие закономерности сдвигов гемодинамического стереотипа при различных видах артериальных гипертензий.

Методом математического моделирования усовершенствован алгоритм использования инструментальных способов диагностики патологических изменений в кардиореспираторной системе при артериальных гипертензиях различного генеза.

Оптимизирована коррекция нарушений в кардиореспираторной системе при разных видах артериальной гипертензии.

Показана экономическая эффективность современной модели ведения больных АГ в условиях городской поликлиники.

НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ.

Полученные результаты легли в основу построения общей модели заболеваний, при которых возможно формирование синдрома артериальной гипертензии. Изучение специфики поражения кардиореспираторной системы при различных видах артериальной гипертензии в сочетании с оценкой данных клинического, функционального исследования позволило обосновать поэтапность вовлечения в патологический процесс различных ее звеньев.

Установлена гемодинамическая неоднородность здоровых людей и больных артериальными гипертензиями. Показано, что при АГ в патологический процесс вовлекается респираторная система как орган-мишень. Типичным является нарушение насосной функции сердца с дальнейшим уменьшением пропульсивной способности большого и малого кругов кровообращения, ранние сдвиги механики дыхания, что приводит к активации компенсаторно-приспособительных механизмов.

Новые научные сведения являются фундаментальным вкладом в изучение патогенеза заболеваний, сопровождающихся повышением АД.

Определены наиболее важные диагностические критерии функционирования кардиореспираторного паттерна у больных с различными видами и формами АГ, основанные на результатах комплексного изучения биомеханики дыхания и биоэлектрической активности сердца в условиях относительного покоя.

Комплексное использование математических методов дает возможность оценки количественных характеристик каждого из применяемых методов диагностики, а также уровня деятельности кардиореспираторного паттерна с разработкой нового диагностического алгоритма для раннего выявления нарушений регуляции этой системы, прогнозирования степени адаптации к работе в условиях формирующейся и стабилизирующейся артериальной гипертензии.

Современная модель тактики ведения больных АГ в условиях городской поликлиники является экономически эффективной. Разработанная методика может применяться врачами общей практики, семейными врачами, пульмонологами и кардиологами для совершенствования тактики ведения этой категории больных, а также для подбора наиболее оптимальных и эффективных методов лечения.

Данные исследования, подтверждающие участие респираторной системы в патологическом процессе при различных видах артериальных гипертензий, служат основанием для использования в медикаментозной коррекции пролонгированных нитратов.

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ.

Настоящая работа выполнялась в Самарском государственном медицинском университете (Государственная регистрация № 01990001715).

Апробация диссертационной работы состоялась 30 октября 2003 г. на совместном заседании кафедр внутренних болезней и факультетской терапии Самарского государственного медицинского университета, военно-полевой терапии Самарского военно-медицинского института.

Кроме того, основные положения диссертации были доложены и обсуждены на 15-36 научно-практических конференциях профессорско-преподавательского состава Самарского военно-медицинского института (Самара, 1982 - 2003); областных: "Вклад ученых КМИ в развитие научно-технического прогресса и в практическое здравоохранение" (Куйбышев, 1987); "Актуальные вопросы патологии; "Использование лечебной и диагностической техники в медицине" (Куйбышев, 1989)"; "Санаторный этап лечения сердечнососудистых заболеваний" (Самара, 1996); "Актуальные вопросы амбулаторно-поликлинической помощи населению" (Самара, 1998); "Моделирование в медицинских и биологических исследованиях" (Самара; 1999); "Самарскому государственному медицинскому университету - 80 лет" (Самара, 1999); учредительной конференции Всероссийского общества пульмонологов: "Острые и хронические заболевания органов дыхания" (Рязань, 1986); 3, 9 национальных конгрессах по болезням органов дыхания (Санкт-Петербург, 1992, 1999); Всероссийской научной конференции "Современные аспекты артериальных гипертензий" (Санкт-Петербург, 1995); Международном семинаре: "Нелинейное моделирование и управление" (Самара, 1998); V, VI международном конгрессе "Экология и здоровье человека" (Самара, 1998, 1999); IV Сибирской конференции по актуальным вопросам фармакотерапии (Красноярск, 1999); II Всероссийской конференции "Новые технологии в кардиологии" (Самара, 2000); опубликованы в «Казанском медицинском журнале» (1985); «Военно-медицинском журнале» (1985, 2002); «Клиническая медицина» (2002, 2003), «Здравоохранение» (2002, 2004), методических рекомендациях для слушателей ВМФ и врачей "Реография в исследовании общей и легочной гемодинамики" (Куйбышев, 1986); учебно-методических пособиях "Артериальная гипертензия: ключевые вопросы диагностики, лечения и профилактики" (Самара, 1999,2003).

ПУБЛИКАЦИИ. По материалам диссертации опубликовано 40 работ.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ:

1. В развитии артериальной гипертензии определенную роль играет гемодинамический стереотип, который влияет на характер ее формирования и прогрессирования.

2. Тип общей гемодинамики оказывает влияние на реализацию механизмов поддержки функционирования двух тесно взаимосвязанных систем: респираторной и кровообращения.

3. Респираторная система участвует в патологическом процессе при артериальной гипертензии различного генеза.

4. Математическое моделирование артериальной гипертензии позволяет уточнить характер поражения кардиореспираторной системы, выделить группы риска развития осложнений (с учетом варианта общей гемодинамики), прогнозировать дальнейшее течение заболевания

5. Коррекция артериальной гипертензии должна проводиться с учетом гемодинамического стереотипа больных, патологических изменений в сердечно-сосудистой и дыхательной системах, и по сравнению с аналогичным вариантом у здоровых людей.

6. Фармако-экономический анализ эффективности амбулаторного ведения больных с артериальной гипертензией способствует перераспределению ресурсов и позволяет прогнозировать пути оптимизации финансовых затрат.

ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ

Результаты проведенного исследования применяются в практической работе отделений кардиологии, общей терапии ММУ городская клиническая больница № 3, ММУ городская больница № 4, кардиологического отделения областной клинической больницы имени М.И. Калинина, кардиологического отделения клиник Самарского Военно-медицинского института, ревматологического отделения МСЧ № 12, ММУ городская поликлиника № 15 г. Самара, отделения функциональной диагностики ОАО "Самарский диагностический центр".

Ряд положений теоретического и практического характера, сформулированных в диссертации, использован при составлении методических пособий для практических занятий со студентами медицинского университета и слушателями военно-медицинского института, врачей "первичного звена здравоохранения", включен в курс лекций по внутренним болезням для слушателей, клинических интернов и клинических ординаторов Самарского медицинского университета и Военно-медицинского института.

По материалам диссертационного исследования разработаны и внедрены в деятельность ММУ городская клиническая больница № 3 четыре рационализаторских предложения (удостоверения на предложения, признанные рационализаторскими, № 161/82, № 17/83 выданы Куйбышевским государственным медицинским институтом; № 05, № 14 выданы БРИЗом 450 ПСЭО, 1984).

СТРУКТУРА И ОБЪЕМ ДИССЕРТАЦИИ. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, главы, посвященной описанию материалов и методов исследования, 5 глав собственных данных, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Работа изложена на 292 страницах машинописного текста, иллюстрирована 27 рисунками, содержит 56 таблиц. В работе процитировано 460 источников, из них 300 отечественных и 160 зарубежных авторов.

 
 

Заключение диссертационного исследования на тему "Участие кардиореспираторной системы в формировании адаптационно-компенсаторных механизмов при эссенциальной и ренальной гипертензиях"

ВЫВОДЫ

1. У здоровых людей при сохранении уровня артериального давления, не превышающего 130/85 мм рт. ст., сердечно-сосудистая и респираторная системы находятся в состоянии достаточных адаптационных возможностей. Оправдано выделение среди здоровых лиц группы с так называемым "высоким нормальным" артериальным давлением как донозологического состояния, характеризующегося напряжением резервов адаптации. У них деятельность системы кровообращения переходит на менее благоприятные в прогностическом отношении крайние варианты, которые составляют: гиперкинетический - 28 % (при норме 25,7 %), гипокинетический - 37 % (при норме 23,6 %). Функционирование респираторной системы у них сопровождается статистически значимым нарастанием минутного объема вентиляции (на 20,2 %) с одновременным уменьшением на 16,5 % минутного пульсаторного кровотока в малом круге кровообращения и на 30,5 % -общего легочного сопротивления. По прогнозу возникновения патологических состояний наиболее неблагоприятен гипокинетический вариант кровообращения.

2. При гипертонической болезни наблюдается изменение гемодинамического стереотипа за счет уменьшения частоты гиперкинетического типа до 4,8 % и увеличения выявления лиц с гипокинетическим вариантом кровообращения (до 52,9 %). Перестройка кардиогемодинамики при всех вариантах кровообращения проявляется развитием диастолической дисфункции; несмотря на рост скоростных характеристик трансмитрального потока, с падением их соотношения Е/А до 63,3 % при первой степени риска и до 60,9 % - при четвертой по сравнению с нормативом. По мере прогрессирования гипертонической болезни формируется концентрическая гипертрофия мышцы сердца с нарастанием индекса массы миокарда левого желудочка, которая к четвертой степени риска достигает 150,6 % по сравнению с контрольной группой. Установлено, что ослабление его контрактильной способности сопровождается постепенным снижением резервных возможностей сердца, которое составляет по мере роста (от 1 к 4) степени риска от 81,5 % до 55,9 % (по сравнению с контролем) за счет биоэнергетического дисбаланса в сердце. С увеличением длительности заболевания, возраста больных и степени повышения АД нарушения деятельности сердца и системы кровообращения имеют тенденцию к усугублению.

3. Нарушения функционального состояния кардиопульмональной системы при хроническом пиелонефрите с достаточной функцией почек неоднородны, степень и характер их зависят от активности воспалительного процесса, выраженности нефрогенной артериальной гипертензии, варианта общей гемодинамики, диастолической и систолической дисфункции сердца. В фазе активного пиелонефритического процесса возникает изменение типологической характеристики сердечно-сосудистой системы с переходом на более низкий уровень функционирования (у 52 % больных выявляется гипокинетический тип общей гемодинамики), которое затрагивает не только системный кровоток в большом, но и в малом кругах кровообращения. Наблюдается рост не только общего периферического сосудистого сопротивления в 1,7 раза, но и в два раза - общего легочного сопротивления. По мере ликвидации воспаления у ряда больных наблюдается увеличение пропульсивной способности сердечно-сосудистой системы в целом.

4. Респираторная система участвует в патологическом процессе при развитии артериальной гипертензии. К общим закономерностям в ее изменении относятся уменьшение регионарного кровотока в бассейне ветвей легочной артерии, нарастание минутного объема дыхания, неэффективная гипервентиляция, что является предпосылкой дальнейшего развития легочно-сердечной недостаточности.

5. Предлагаемые для практического применения математические модели позволяют объективизировать функциональные критерии выявления различных видов артериальных гипертензий, что способствует уменьшению вероятности ошибки при оценке общего состояния больных. Среди параметров, отражающих состояние респираторной системы, наибольшие значения весовых коэффициентов имеют размер основания легочной артерии, число дыхания, минутный пульсаторный кровоток, минутный объем вентиляции и их соотношение.

6. Выбор медикаментозной терапии больных артериальными гипертензиями должен основываться на определении ее нозологической принадлежности, генеза, выявляемых признаков поражения органов-мишеней (сердце, легкие и др.) и оценки типологических особенностей кровообращения. У пациентов с гипокинетическим вариантом кровообращения препаратами первого ряда являются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента; блокаторы ангиотензин-Н рецепторов, антагонисты кальция; при гиперкинетическом типе - селективные бета-адреноблокаторы, а у лиц с нарушениями в респираторной системе - нитраты. При эукинетическом варианте кровообращения выбор препаратов первого ряда определяется преобладанием изменений сердечного или сосудистого компонентов общей гемодинамики.

7. Современная система оказания медицинской помощи больным артериальными гипертензиями охватывает все этапы, начиная с выявления её в проведении скрининга населения, в дальнейшем - соблюдения алгоритма дифференциальной диагностики, динамического наблюдения и дифференцированного подхода к лечению.

8. Выбранные ресурсосберегающие организационные формы работы с больными АГ и медицинские технологии на амбулаторно-поликлиническом этапе позволяют снизить процент случаев, требующих оказания скорой (неотложной) медицинской помощи, госпитализации, уменьшить прямые затраты на одного пациента в год, что свидетельствует об их экономической эффективности.

9. Организационные мероприятия по борьбе с артериальными гипертензиями направлены, в первую очередь, на достижение целевого артериального давления, во вторую очередь - на регрессию признаков поражения органов-мишеней. Оно предусматривает четкое выполнение на первом этапе алгоритма диагностического поиска с целью определения этиологии, генеза АГ, степени поражения органов-мишеней; на втором этапе - алгоритма лечебных мероприятий. Большую роль в достижении комплаенса играет обучение как медицинского персонала: врачи, медицинские сестры (в том числе общей практики), так и больных в «Школе борьбы с артериальной гипертензией».

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Для выяснения функционального состояния кардиореспираторной системы у больных гипертонической болезнью, хроническим пиелонефритом с достаточной функцией почек одновременно с традиционными клинико-инструментальными методами необходимо более широко применять эхокардиографию, компьютерную реографию, реоспирографию. Высокая информативность, простота, безопасность, возможность неоднократного повторения исследования, наличие отечественной аппаратуры, более чувствительные показатели тестирования характера реакции кардиопульмональной системы при различных типах общей гемодинамики, возможность исследования нескольких сосудистых регионов делают применение реографического метода приоритетным.

2. При анализе кардиореспираторной системы, как у здоровых людей, так и у больных с артериальными гипертензиями, следует учитывать типологическую характеристику кровообращения.

3. Изучая общую гемодинамику, целесообразно использовать в качестве критерия пропульсивной способности сердечно-сосудистой системы предложенный нами гемодинамический коэффициент.

4. Появление нарушений деятельности кардиореспираторной системы на ранних стадиях заболеваний, которые могут сопровождаться синдромом артериальной гипертензии, должно учитываться в практической работе, как в плане комплексной оценки состояния, так и дифференцированного подхода к лечению таких больных. Результаты исследования могут быть использованы и для более точной оценки трудоспособности данной категории больных.

5. В комплексной терапии гипертонической болезни, хронического пиелонефрита для достижения целевого артериального давления целесообразным является дифференцированное, с учетом гемодинамического варианта общей гемодинамики, применение препаратов, коррегирующих состояние кардиореспираторной системы.

6. Препаратами выбора у больных гипертонической болезнью, хроническим пиелонефритом при гипокинетическом варианте кровообращения являются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, блокаторы ангиотензин-II рецепторов, антагонисты кальция, нитраты. При данном типе гемодинамики рекомендуется назначение лекарственных средств, усиливающих сердечный выброс (сердечные гликозиды).

7. У больных с высоким сердечным выбросом предпочтение следует отдавать блокаторам p-адренергических рецепторов, диуретикам.

8. При эукинетическом варианте кровообращения при выборе медикаментозного воздействия следует обращать внимание на степень риска АГ, уровень артериального давления, соотношение величины сердечного выброса и сопротивления периферического сосудистого русла. При этом рекомендуется использование комбинированных препаратов выше указанных групп.

9. В организации медицинской помощи больным с артериальными гипертензиями должны использоваться современные ресурсосберегающие технологии, которые должны четко осуществляться на всех этапах ведения пациентов с АГ любого происхождения (поликлиника, стационар) с обязательным определением степени риска развития сердечно-сосудистых осложнений и предусматриваться как профилактические, немедикаментозные мероприятия, так и медикаментозное лечение, в целом направленные на улучшение качества жизни пациента. Рекомендуется шире привлекать больных артериальными гипертензиями к обучению в «Школе по АГ», что повышает комплаенс их с врачом, снижает экономические затраты на лечение.

 
 

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2004 года, Ларина, Татьяна Алексеевна

1. Абрарова Э.Р., Косорукова Н.Н. Некоторые вопросы лечения нефрогенной артериальной гипертонии // Терапевтический архив, 1996. - № 6. - С. 77-81.

2. Автандилов А.Г. Значение информационных характеристик эхокардиографических параметров при диагностике нейроциркуляторной дистонии и гипертонической болезни в подростковом возрасте // Кардиология, 1998.- № 6.- С.55-57.

3. Агеев Ф.Т. «Кто виноват?» в недостаточной эффективности лечения сердечно-сосудистых заболеваний и «Что делать?» для улучшения этой ситуации // Практикующий врач, 1999. № 15 (2). - С. 29-32.

4. Агеев Ф.Т., Джахангиров Т.Ш., Первез Гхани и др. Возможности ультразвуковой допплеркардиографии в оценке нарушений диастолической функции сердца у больных хронической сердечной недостаточностью // Кардиология, 1994.- № 12.- С. 12-17.

5. Адлер Ю.П., Маркова Е.В., Грановский Ю.В. Планирование эксперимента при поиске оптимальных условий. М.: Наука, 1976. - 278 с.

6. Алехин М.Н., Седов В.П. Факторы, влияющие на диастолическую функцию левого желудочка у лиц с гипертонической болезнью // Терапевтический архив, 1996. № 9. - С. 23-26.

7. Алехин М.Н., Седов В.П. Допплерэхокардиография в оценке диастолической функции левого желудочка: Обзор литературы // Терапевтический архив, 1996.- № 12.- С.84-88.

8. Алехин М.Н., Седов В.П. Допплерэхокардиография.- М., 1997.

9. Алехин М.Н., Седов В.П., Еренова А.Е., Сидоренко Б.А. Влияние ингибитора ангиотензинпревращающего фермента квинаприла на диастолическую функцию левого желудочка // Кардиология, 1996,- № 7,-С.38-41.

10. Алмазов В.А., Шляхто Е.В., Соколова Л.А. Пограничная артериальная гипертензия. СПб, 1992.- 192 с.

11. Аннаниязова С.А., Юренев А.П. Динамика структурных гемодинамических показателей у больных гипертонической болезнью в процессе наблюдения в различные сезоны года в условиях жаркого климата // Здравоохранение Туркменистана, 1990. № 5. - С. 9-12.

12. Анохин М.И., Любимов Г. А., Смирнов С. А. Критический анализ пневмографического метода регистрации дыхания // Физиология человека, 1981.- Т.7.- № 4.- С.629-637.

13. З.Ануфриев И.И. Целесообразность использования ингибиторов АПФ у больных артериальной гипертензией в сочетании с легочной гипертензией // Российский кардиологический журнал: Тезисы докладов VI Всероссийского съезда кардиологов. М., 1999. - № 4. - С. 9.

14. Арабидзе Г.Г. Система поэтапного обследования больных артериальной гипертонией // Бюллетень Всесоюзного кардиологического научного центра АМН СССР, 1978.-№2.-С. 118-121.

15. Арабидзе Г.Г. Тактика лечения больных с мягкой артериальной гипертонией//Русский медицинский журнал, 1996.- Т.2.-№ 2.-С.80-83.

16. Ардашев В.Н., Фурсов А.Н., Господаренко А.Л., Федотов Н.Н., Орлов Ф.А., Потапов Б.А. Современная расшифровка синдрома артериальной гипертензии и дифференцированный подход к его терапии // Военно-медицинский журнал, 1997. № 11.- С.28-33.

17. Арутюнов Г.П. Преимущества блокады рецепторов А II у больных артериальной гипертензией и сердечной недостаточностью //Русский медицинский журнал, 2001.- №5.

18. Баевский P.M. Прогнозирование состояний на грани нормы и патологии. -М.: Медицина, 1979. 298 с.

19. Баевский P.M. Оценка и классификация уровней здоровья с точки зрения теории адаптации// Вестник АМН СССР, 1989.-№ 8.-С.73-78.

20. Баевский P.M., Барсуков Ж.В., Иоселиани К.К., Семенова Т.Д. Уровень артериального давления и вегетативная регуляция сердца примоделировании напряженной операторской деятельности // Физиология человека, 1983.- Т.9.- С.93-95.

21. Баевский P.M., Кириллов О.И., Клецкин С.З. Математический анализ изменений сердечного ритма при стрессе. М., 1984.- С.39-93.

22. Баевский P.M., Нидеккер И.Г. Методика и некоторые результаты автокорреляционного и спектрального анализа ритма сердечных сокращений // Вычислительная техника в физиологии и медицине. М.: Наука, 1968.-С.151-163.

23. Баевский P.M., Смирнова Т.М. Применение вариационной пульсометрии в оценке суточной динамики сердечного ритма у больных ишемической болезнью сердца и функциональными нарушениями сердечно-сосудистой системы // Кардиология, 1978. Т. 18.- № 4.- С.44-50.

24. Бакуловская Е.Г., Ришко А.А. Новые методические подходы в определении внеклеточной жидкости у больных артериальной гипертензией / В кн.: Научные разработки и достижения молодых ученых народному хозяйству. - Ужгород, 1989. - С. 40-42.

25. Барабанова В.В., Титков Ю.С. Петрова Н.Б. Состояние венозной системы и малого круга кровообращения на ранних стадиях развития артериальной гипертензии (клинико-экспериментальные сопоставления). // Кардиология, 1991.-№ 12.- С.42-44.

26. Бартош Л.Ф. Бартош Ф. Л. Методические проблемы использования дифференциальной электрокардиографии // Прогрессивные технологии в медицине: Сборник научных работ Рос.-Герм. научно-медицинского симпозиума, 4-5 дек. 1995. Заречный, 1995. - С. 19-20.

27. Баткин И.З. Опыт применения реографии для исследования парциального легочного кровотока // Кардиология, 1971.- № 4.- С. 94-99.

28. Бащинский С.Е., Осипов М.А. Диагностическая ценность изучения диастолической функции левого желудочка при проведении стресс -допплерэхокардиографии у больных ишемической болезнью сердца // Кардиология, 1991.- № 9.- С.28-30.

29. Беленков Ю.Н. Роль нарушений систолы и диастолы в развитии сердечной недостаточности // Терапевтический архив, 1994.- № 9.- С.3-8.

30. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю., Агеев Ф.Т. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента в лечении сердечно-сосудистых заболеваний (Квинаприл и эндотелиальная дисфункция). М., 2002. - 86 с.

31. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю., Орлова Я.А., Флоря В.Г., Синицин В.Е. Магнитно-резонансная томография в оценке ремоделирования левого желудочка у больных с сердечной недостаточностью // Кардиология, 1996.-№4.- С. 15-22.

32. Бобров J1.JL, Малов Ю.С. Обрезан А.Г., Кузнецов А.А. Диастолическая функция левого желудочка при гипертонической болезни и хроническом пиелонефрите с артериальной гипертензией //Кардиология, 1996.- № 8.-С.28-31.

33. Борьба с артериальной гипертензией.: Доклад Комитета экспертов ВОЗ (Серия технических докладов ВОЗ № 862). Женева, 1996.

34. Борисов И.А. Пиелонефрит и его лечение на современном этапе // Терапевтический архив, 1997.- № 8.- С.49-54.

35. Борисов Н.Е., Сильвестров В.П. Ранняя диагностика легочной гипертензии // 2 всесоюзный конгресс по болезням органов дыхания: сборник резюме. Челябинск, 16-19 июля 1991.- № 655.

36. Бреслав И.С. Паттерны дыхания: физиология, экстремальные состояния, патология. JL: Наука, 1984.- 206 с.

37. Бритов А.Н. Профилактика артериальной гипертонии на популяционном уровне: возможности и актуальные задачи // Русский медицинский журнал, 1997.-№ 9.-Т 5.- С.571 -576.

38. Бритов А.Н. Борьба с артериальной гипертонией // Врач, 2000.- № 5.- С.ЗЗ -34.

39. Бузиашвили Ю.И., Маколкин В.И., Осадчий К.К, Асымбекова Э.У., Ахмедярова Н.К., Старовойтова С.П. Влияние триметазидинана обратимую дисфункцию миокарда при ишемической болезни сердца // Кардиология, 1999.-№6.- С.33-38.

40. Бурцев В.И., Красновидова О.Н. К дифференциальной диагностике нейроциркуляторной дистонии // Клиническая медицина, 1998. № 5.- С. 32-33.

41. Бутенко А.Т. Географический метод в изучении газообмена, объема и легочной вентиляции и кровотока // Грудная хирургия, 1976.- № 3.- С. 7882.

42. Быстрова М.М., Бритов А.Н. Артериальная гипертония у женщин в постменопаузе // Кардиология, 1999.- № 5.- С.72-80.

43. Вавилина А.В. О функциональном состоянии легких при хронических нефритах // Материалы 1-й научной конференции молодых ученых. -Душанбе, 1971. С. 100-101.

44. Вайчулис И.А. Структурные изменения сердца у больных токсическим зобом по данным эхокардиографии // Российский кардиологический журнал: Тезисы докладов VI Всероссийского съезда кардиологов. М., 1999. - № 4. -С. 22.

45. Великанов К.А. Статистический анализ основных симптомов хронического пиелонефрита// Урология и нефрология, 1972.- № 1.- С. 43- 47.

46. Вихерт О.А. Аномалии развития почек и артериальная гипертония // Терапевтический архив, 1981. № 8. - С. 138-144.

47. Волков B.C., Мазур Е.С., Калязина В.В. О механизмах формирования психосоматических соотношений при гипертонической болезни // Кардиология, 1998.- № 3.- С.71-72.

48. Волкова Л.И., Штейнгардт Ю.Н. Клиническое значение скрытой и начальной легочной гипертензии при хроническом бронхите // 2 Всесоюзный конгресс по болезням органов дыхания: сборник резюме. -Челябинск, 16-19 июля 1991.- № 657.

49. Галанкин В.Н. Компенсаторные реакции особый класс явлений // Архив патологии, 1990.- № 5.- С.60-66.

50. Галявич А.С. Диагностика и лечение артериальных гипертоний. Учебно-методическое пособие для последипломного образования врачей. Казань, 2000.-176 с.

51. Галявич А.С. Отдельные артериальные гипертензии. Казань, 2002. - 116 с.

52. Германов А.И., Гусева Н.И. Диспансеризация больных гипертонической болезнью: Методическое пособие. Куйбышев, 1965. - 31 с.

53. Гжиров Р.И. Единицы физических единиц // Краткий справочник конструктора: Справочник. Л.: Машиностроение. - Ленинградское отделение, 1984.- С.4-23.

54. Гиляревский С.Р. Новые терапевтические стратегии при застойной сердечной недостаточности // Кардиология, 1997.- № 10.- С.88-104.

55. Гинзбург М.М., Козупица Г.С., Сергеев О.В. Содержание инсулина и артериальное давление у женщин с ожирением // Проблемы эндокринологии, 1996.- № 4.- С. 17-19.

56. Гипертонический криз // Русский медицинский журнал, 1998.- Т.6.- № 15.-С.1010-1011(без автора)

57. Глотов С.И., Абросимов В.Н., Гармаш В.В., Сальников А.Б. Характер изменений некоторых параметров регуляции дыхания у больных гипертонической болезнью // 7 национальный конгресс по болезням органов дыхания: сборник резюме. М., 2-5 июля 1997.- С.369.

58. Глотов М.Н., Мазур Н.А. Диастолическая функция левого желудочка у больных гипертонической болезнью. Кардиология, 1994,- № 1.- С.89-93.

59. Гогин Е.Е. Прошлое, настоящее и будущее в учении о гипертонической болезни // Кардиология, 1991.- № 7.- С. 118-123.

60. Гогин Е.Е. Стратегия выбора антигипертензивного лечения // Российские медицинские вести, 1996.-№ 1.-С.13-18.

61. Гогин Е.Е. Гипертоническая болезнь. М., 1997.- 400 с.

62. Гогин Е.Е. Изменения артериального русла при гипертонической болезни и стратегия лечения больных//Терапевтический архив, 1999.-№ 1.- С.64-67.

63. Грацианский Н.А. Важнейшие исследования гипотензивной терапии и значение их результатов для практического лечения больных // Кардиология, 1997.- № 8.- С.70-83.

64. Губарева А.В. Легкие при азотемической уремии // Архив патологии, 1951. -№ 4, С.57-60.

65. Гундаров И.А., Константинов Е.Н., Бритов А.Н. Типы центральной гемодинамики у мужчин 35-49 лет с нормальным, пограничными уровнями артериального давления и лабильной артериальной гипертензией // Терапевтический архив, 1983,- № 12.- С.34-38.

66. Гургенян С.В., Адамян К.Г., Крищян Э.М. и др. Влияние гемодинамического и гормонального факторов на развитие гипертрофии левого желудочка у больных артериальной гипертонией // Кардиология, 1996.- № 7. С.46-51.

67. Гусева Н.И. Гипертоническая болезнь и итоги 15-летней работы по диспансеризации больных этим заболеванием// Автореф. дисс. на соиск. уч. степени д.м.н. Куйбышев, 1964.- 30 с.

68. Гусева Н.И., Ларина Т.А. Кровенаполнение сосудов малого круга у здоровых лиц в зависимости от типов центральной гемодинамики // Казанский медицинский журнал, 1985.-№ 4.-С.261-264.

69. Дворецкий Д.П., Ткаченко Б.И. Гемодинамика в легких. М.: Медицина, 1987.-288 с.

70. Диагностика и лечение артериальной гипертонии: Метод, рекомендации /Под ред. Г.Г. Арабидзе. М., 1997.- 95 с.

71. Диагностика и лечение внутренних болезней: Руководство для врачей. В 3* томах. Под общей ред. Ф.И. Комарова. М.: Медицина, 1999.

72. Диденко В.А., Симонов Д.В. Влияние блокатора рецепторов ангиотензина II лозартана на метаболические показатели и морфофункциональные показатели миокарда в процессе терапии больных гипертонической болезнью // Клиническая медицина, 1998.- № 9.- С.33-38.

73. Дильман В.М. Четыре модели медицины. Л., 1987.

74. Дмитриева Н.В., Бобров А.Ф., Бадиков В.И., Рсымбетов Н.У., Глазачев О.С. Оценка кардиореспираторной системы при текущем контроле функционального состояния человека // Физиология человека, 1995. Т.21. -№5.- С.150-161.

75. Довгалюк Ю.В., Трушинский З.К., Уткин И.В. Центральная и легочная гемодинамика у больных артериальной гипертонией // Сборн. резюме 7 национ. конгресса по болезням органов дыхания. М., 1997.- № 647.- С. 177.

76. Евсиков Е.М. Патогенетическая терапия хронических артериальных гипертензий // Российский кардиологический журнал: Тезисы докладов VI Всероссийского съезда кардиологов. М., 1999. - № 4. - С. 46.

77. Есипова И. К. Патологическая анатомия легких. М.,1976. - 316 с.

78. Ивашкин В.Т., Кузнецов Е.Н. Современные принципы антигипертензивной терапии //Терапевтический архив,2001. № 1.-е. 59-62.

79. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента: тактика клинического применения и перспективы использования (Материалы круглого стола) // Кардиология, 1999. № 5. - С.85-96.

80. Инструментальные методы исследования в кардиологии (Руководство) / Под науч. ред. Г.И. Сидоренко. Минск, 1994. - 272 с.

81. Каипов А.А., Фляви А.Л., Грачев А.В., Никитин А.П. Диастолическая функция левого желудочка сердца у больных гипертонической болезнью при курсовой антигипертензивной терапии. Кардиология, 1995. - № 6. -С.51-55.

82. Калугина Г.В., Клушанцева М.С., Шехаб Л.Ф. Хронический пиелонефрит. М.: Медицина, 1993. - 240 с.

83. Канаев Н.Н. Руководство по пульмонологии. Л.: Медицина, 1978.- 286 с.

84. Катрушенков А.В., Фартакова В.П., Либензон Р.Т. Повышение точности неинвазивного определения систолического давления в легочной артерии (СДЛА) // 2 Всесоюзный конгресс по болезням органов дыхания: сборник резюме. Челябинск, 16-19 июля 1991.-№666.

85. Карпман В.Л. Механические проявления сердечной деятельности и методы их исследования: Руководство по физиологии сердца. Л., 1980.-С.241-266.

86. Карпов Ю.А. Мягкая гипертония: необходимо лечение. Новый медицинский журнал, 1995. - № 1. - С. 28-30.

87. Карпов Ю.А. Фозиноприл при лечении артериальной гипертонии (ФЛАГ): российская программа оценки практической достижимости целевых уровней артериального давления // Русский медицинский журнал, 2001.-№ 10.

88. Карпов Ю.А. Ингибиторы АПФ: от снижения артериального давления до профилактики осложнений и улучшения прогноза // Сердце, 2002. Т.1. - № 4.-С. 192-194.

89. Карпов Ю.А.Фармакотерапия артериальной гипертонии: современные позиции диуретиков и (З-блокаторов // Сердце, 2003. Т.2. - № 3. - С. 113114.

90. Кахновский И.М., Сивков С.И., Гаврилова Е.Н., Белая О.Л., Сивков А.С., Маркова З.С., Макаров И.Э., Гайдамакина Н.Е. Использование престариума у больных гипертонической болезнью // Клиническая медицина, 1998.- № 9.- С.52-54.

91. Кобалава Ж.Д., Котовская Ю.В. Артериальная гипертония 2000: ключевые аспекты диагностики, дифференциальной диагностики, профилактики, клиники и лечения. М., 2001. - 208 с.

92. Коледенок В.И., Захаров В.П. Ультразвуковая диагностика в кардиологии: Методическое пособие. М., 1992.- 51 с.

93. Колодин М.И., Толстов А.Н., Юренев А.П. Изменение функции левого желудочка при различных вариантах его гипертрофии под влиянием длительного приема нифедипина. Кардиология, 1995.- № 2.-С.13-16.

94. Колодин М.И. и соавт. Сравнительный анализ параметров систолической и диастолической функции левого желудочка у больных гипертоническойболезнью и больных гипертрофической кардиомиопатией // Терапевтический архив, 1995.-№ 12.-С.19-21.

95. Комитет Экспертов ВОЗ: Борьба с артериальной гипертонией. ВОЗ: Женева, 1996 (862). - (ред. Р.Г. Оганов, В.В. Кухарчук, А.Н. Бритов). -104 с.

96. Коркушко О.В. Сердечно-сосудистая система и возраст. М.: Медицина, 1983.- 176 с.

97. Косарев В.В., С.И. Кузнецов, B.C., Жестков А.В. Принципы рациональной фармакотерапии сердечной недостаточности: Уч. пособие. -Самара, СамГМУ, 1998.- 62 с.

98. Кронина JI. Качество жизни и лекарственная терапия гипертонической болезни легкой степени // Русский медицинский журнал. Т.6.- № 3.- С. 190.

99. Крылов А.А., Крылов Г.С. Неврозы в современной клинике внутренних болезней //Клиническая медицина, 1998.-№ 9.-С.60-63.

100. Крюков Н.Н. Артериальные гипертензии // Семейная медицина: Руководство в 2 тт.-Т.2.- Самара, 1995.- С. 108-130.

101. Крюков Н.Н. Вторичные артериальные гипертонии. Самара: ГП «Перспектива», СамГМУ, 2002. - 364 с.

102. Крюков Н.Н., Качковский М.А. Артериальные гипертонии. Самара: ГП «Перспектива», СамГМУ, 2002. - 160 с.

103. Крюков Н.Н., Волобуев А.Н., Романчук П.И. Изменение функций локальных гемодинамических регуляторных систем в генезе изолированной систолической гипертонии// Кардиология, 1998.- № 7.- С.76-78.

104. Крюков Н.Н., Павлов В.В., Кузьмин А.З., Кузнецов С.И. Медикаментозная терапия артериальной гипертонии в амбулаторных условиях. В помощь врачу общей практики. Самара; СамГМУ, 2003. 180 с.

105. Кузнецов Г.П. Основы клинической кардиологии. Самара, 1991.- 88 с.

106. Кузнецов Г.П., Гипертонические кризы: Руководство для врачей. -Самара: СамГМУ, 2003. 74 с.

107. Кузнецов Г.П., Мокеев А.Г. Компьютерная эхокардиография в диагностике лузитропной дисфункции левого желудочка // Российский кардиологический журнал: Тезисы докладов VI Всероссийского съезда кардиологов. М., 1999. - № 4. - С. 83.

108. Кузнецов Е.Н., Ивашкин В.Т. Оценка риска при артериальной гипертензии и современные аспекты антигипертензивной терапии // РМЖ, 1999. -№ 14.-с. 635-642.

109. Кутырина И.М., Тареева И.Е., Герасименко О.И., Рогов В.А., Мирошниченко Н.Г. Использование ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента при хронических диффузных заболеваниях почек // Терапевтический архив, 1995.- № 5.- С.20-23.

110. Кушаковский М.С. Гипертоническая болезнь и вторичные артериальные гипертензии. М.: Медицина, 1983. - 288 с.

111. Кушаковский М.С. Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия). СПб., Сотис, 1995. - 312 с.

112. Кушаковский М.С. Хроническая застойная сердечная недостаточность: Идиопатические миокардиопатии. СПб: ИКФ "Фолиант", 1997. - 320 с.

113. Лазебник Л.Б., Комиссаренко И.А., Милюкова О.М. Систолическая артериальная гипертония у пожилых // Русский медицинский журнал, 1997.- Т.5.- № 20.- С. 1306-1316.

114. Лакин Г.Ф. Биометрия. М.: Высшая школа, 1990.- 136 с.

115. Ланг Г.Ф. Гипертоническая болезнь. Л.: Медгиз, 1950. - 495 с.

116. Ларина Т.А. Диагностика ранних нарушений общей и легочной гемодинамики у больных хроническим пиелонефритом // Дисс. на соиск. учен, степени канд. мед. наук. Куйбышев, 1986. - 227 с.

117. Ларина Т.А., Нестерова В.А. Изменения в легких и сердце у больных хроническим пиелонефритом по данным клинико-рентгенологического обследования // Материалы 15 итог. науч. конф. проф.-преподав. состава ВМФ КМИ им. Д.И. Ульянова Куйбышев, 1982. - С.21.

118. Лечение сердечной недостаточности: Доклад рабочей группы по проблеме сердечной недостаточности Европейского Общества Кардиологов // Русский медицинский журнал, 1997.- Т.5.- В.А. 23.- 24 с.

119. Лукьянов В.Ф. Сосудистое сопротивление при гипертонической болезни// Российский кардиологический журнал: Тезисы докладов VI Всероссийского съезда кардиологов. М., 1999. - № 4. - С. 95.

120. Мазур Н.А. Органные поражения, нарушения метаболизма при артериальной гипертонии и влияние на них гипотензивной терапии. // Терапевтический архив, 1995.- В.А. 6.- С.3-5.

121. Мазур Н.А. Артериальная гипертензия и ее значение // Medical Market, 1996.-№ 23(3).- С.7-14.

122. Маколкин В.И., Подзолков В.И., Самойленко В.В. Электрическое ремоделирование левого желудочка у больных гипертонической болезнью // Российский кардиологический журнал: Тезисы докладов VI Всероссийского съезда кардиологов. М., 1999. - № 4. - С.98.

123. Малов Ю.С. Параметры гомеостаза показатели здоровья человека // Клиническая медицина, 1999.- № 3.- С.56-60.

124. Мареев В.Ю. Новый век эра применения ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента в кардиологии // Сердечная недостаточность, 2001. -т. 2. - № 4. - С. 149-151.

125. Мареев В.Ю. Ингибиторы АПФ: 26 лет позади, а что впереди //Русский медицинский журнал, 2001.- №4.

126. Мартынов А.И. Клинико-гемодинамический анализ типов кровообращения у больных гипертонической болезнью // Кардиология, 1981. № 7. - С. 77-82.

127. Мартынов А.И., Остроумова О.Д., Степура О.Б. Допплерэхокардио-графическое исследование сердечно-сосудистой системы. М., 1996.

128. Матвейков Г.П., Пшоник С.С. Клиническая реография. Минск: Беларусь. - 1976.- 176 с.

129. Метелица В.И. Справочник по клинической фармакологии сердечнососудистых лекарственных средств. М.: Издательство БИНОМ - СПб: Невский Диалект, 2002. - 926 с.

130. Минкин С.Р., Титков Ю.С. Эхокардиографические признаки гипертрофии левого желудочка у лиц с пограничной артериальной гипертензией, гипертонической болезнью и их родственников // Терапевтический архив, 1991.-№4.- С.27-29.

131. Моисеев С. Медицина, основанная на доказательствах исследований // Врач, 2000. -№ 12.-С. 4-8.

132. Мухарлямов Н.М., Беленков Ю.Н. Ультразвуковая диагностика в кардиологии. М.: Медицина, 1981.- 160 с.

133. Мухин Н.А., Тареева И.Е. Диагностика и лечение болезней почек. М.: Медицина. - 1985. - 187 с.

134. Мясников А.Л. Гипертоническая болезнь и атеросклероз. М.: Медицина, 1965.-615 с.

135. Назаренко В. Лечение гипертонической болезни врачами общей практики в Англии // Русский медицинский журнал, 1997.- Т.5.- № 22.-С.1476.

136. Наточин Ю., Мухин Н. Клинико-физиологические скрининговые и мониторные наблюдения. Возможности лабораторных исследований // Врач, 2000.-№ 12.-C.9-11.

137. Небиеридзе Д.В., Жуковский Г.С., Бритов А.Н. Мягкая артериальная гипертонии: гетерогенность и необходимость дифференцированной профилактики // Кардиология, 1996.- № 3.- С.63-67.

138. Неймарк А.И. Кровообращение у больных односторонним хроническим пиелонефритом в послеоперационном периоде // Кардиология, 1980.- № 4.-С.101-102.

139. Нефрология: Руководство для врачей. В 2-х томах /Под ред. И.Е. Тареевой. М.: Медицина, 1995.

140. Нефрология в терапевтической практике / Под ред. А.С. Чижа. Минск: "Выш. школа", 1999. - 397 с.

141. Никитин Ю.П. Магнито-, электро- и эхокардиографические методы в выявлении признаков "гипертонического сердца" // Клиническая медицина, 1996.- № 5.- С.29-31.

142. Никитин Н.П., Аляви АЛ. Особенности диастолической дисфункции в процессе ремоделирования левого желудочка при хронической сердечной недостаточности // Кардиология, 1998. № 3. - С. 56-61.

143. Новый взгляд на ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента: круглый стол // Кардиология, 2000. № 6. - С.91-104.

144. Оганов Р.Г. Артериальная гипертония эпидемия современности. -Труды второго Российского научного форума с международным участием «Кардиология - 2000». - М., 2000.

145. Озернюк Н.Д. Механизмы адаптаций. М., 1992.

146. Окороков А.Н. Лечение болезней внутренних органов: Практ. руководство: В 3* томах. Минск: Выш. школа, Белмедкника, 1999.

147. Ольбинская Л.И., Хапаев Б.А. Хронофармакология и артериальная гипертензия // ТОП: Медицина, 1995. № 4. - С.9-11.

148. Ольбинская Л.И. Артериальные гипертензии. М.: Медицина, 1998. -305 с.

149. Осипов М.А., Бащинский С.Е., Барт Б.Я. Оценка диастолической функции левого желудочка при гипертоническом сердце методом допплерэхокардиографии до и после внутривенного введения верапамила // Кардиология, 1991.- №4.- С. 12-15.

150. Осипов Ю.А., Ларина Т.А., Кулиджанов А.А., Корнеев С.Е. Гемодинамические аспекты нейроциркуляторной дистонии // Тез. докл. научн. практ. конф., поев. 15-летию факультета последипл. подготовки СамГМУ.- Самара, 1998.- С. 127-129.

151. Осипов Ю.А., Ларина Т.А., Федосеева Л.С. Типологические особенности общей гемодинамики у больных хроническим пиелонефритом // Материалы Всерос. науч. конф. "Совр. аспекты артериальных гипертензий. Санкт-Петербург, 1995.- С.154-155.

152. Осипов Ю.А., Фролов Г.А. Болезни легких и поражения почек // Пульмонология: Шестой национальный конгресс по болезням органов дыхания: Сборник резюме. Новосибирск, 1996.- № 1975.

153. Остроумова О.Д., Гусева Т.Ф. «Гипертония на рабочем месте» (современный взгляд на патогенез, диагностику и лечение) // Русский медицинский журнал, 2002.- № 4.-С. 196-199.

154. Остроумова О.Д., Мамаев В.И., Нестерова М.В., Мартынов А.И. Артериальная гипертензия у больных пожилого возраста (по материалам XV11-XX конгрессов Европейского общества кардиологов) // Кардиология, 1999,-№5.- С.81-84.

155. О федеральной целевой прорграмме «Профилактика и лечение артериальной гипертонии в Российской Федерации». Постановление Правительства РФ от 17 июля 2001 г. № 540. - М., 2001.

156. Палеев Н.Р., Максимов В.А., Дембо А.Г., Одинкова В.А. Некоронарогенные заболевания миокарда: Клинико-патогенетические аспекты // Кардиология, 1982.- № 4.- С.5-8.

157. Палеев Н.Р., Царькова Л.Н., Черейская Н.К., Одинокова В.А. Патогенетические и морфологические аспекты гемодинамическихнарушений при XH3JI // 2 Всесоюзный конгресс по болезням органов дыхания: Сборник резюме. Челябинск, 16-19 июля 1991.-№ 678.

158. Панфилов Ю.А., Крюков Н.Н. Хронический пиелонефрит и артериальная гипертензия в терапевтической практике: Учебное пособие // Куйбышев, 1988.- 66 с.

159. Перлей В.Е., Куприна Е.А. Состояние легочно-сердечной гемодинамики у больных муковисцидозом по данным эходопплеркардиографии // Терапевтический архив, 1999. № 3. - С.51-54.

160. Перлей В.Е., Дундуков Н.Н. Диастолическая функция правого желудочка сердца у пульмонологических больных по данным эходопплеркардиографии// 2 Всесоюзный конгресс по болезням органов дыхания: Сборник резюме. Челябинск, 16-19 июля 1991. - № 680.

161. Петленко В., Резник М. Норма и норматив // Медицинская газета, 1981.- от 16.10.81.

162. Петрищева А.В. Динамика насосной и сократительной функции сердца в остром периоде инфаркта миокарда // Российский кардиологический журнал: Тезисы докладов VI Всероссийского съезда кардиологов. М., 1999. - № 4. с. 124-125.

163. Пименов Ю.С. Артериальная гипертензия в пожилом и старческом возрасте // Геронтология и гериатрия: Учебник / Под редакцией Г.П. Котельникова, О.Г. Яковлева, Н.О. Захаровой. М., Самара. - Самарский дом печати, 1997.- С. 179-189.

164. Пискунов М.В., Щукин Ю.В., Германов А.В. Диастолическая дисфункция левого желудочка в развитии сердечной недостаточности при ГБ // Российский кардиологический журнал: Тезисы докладов VI Всероссийского съезда кардиологов. М., 1999. - № 4. - С. 127.

165. Полонецкий Л.З., Лаханько Л.Н., Воробьев А.П. Импедансный метод определения давления в легочной артерии и возможность его автоматизации // Физические факторы и технические средства в медицине. Минск, 1986. -С. 61-63.

166. Поляков В.П., Мовшович Б.Л., Савельева Г.Г. Кардиологическая практика: В 2 т. -Т. 1. Самара, 1993. - 300 с.

167. Постнов Ю.В. Роль клеточного ресетинга в патогензе первичной артериальной гипертензии // Всероссийская научная конференция "Современные аспекты артериальных гипертензий". Санкт-Петербург, 1995.-С.94.

168. Практическое руководство для врачей первичного звена здравоохранения "Артериальная гипертония": Рекомендации ВОЗ и международного общества по гипертонии. 1999.- 12 с.

169. Пушкарь Ю.Т, Большов В.М., Елизарова Н.А. др. Определение сердечного выброса методом тетраполярной реографии и его метрологические возможности // Кардиология, 1977. № 7. - С.85-90.

170. Пытель Ю.А., Золотарев И.И. О классификации нефрогенной гипертонии // Терапевтический архив, 1974. № 7.- С.98-102.

171. Пытель Ю.А., Золотарев И.И. Основные принципы лечения больных хроническим пиелонефритом // Терапевтический архив, 1983. № 6.- С. 67-75.

172. Раков A.J1. Профилактические аспекты неинфекционных болезней терапевтического профиля. Военно-медицинский журнал, 1998. - № 9. - с. 38 -43.

173. Раков A.JL, Григорьев Ю.В., Антук Э.А. Особенности дифференциальной диагностики нейроциркуляторной дистонии кардиального типа у лиц молодого возраста // Военно-медицинский журнал, 1997.- № 5.- С.31.

174. Рапопорт А.Б. Состояние центральной гемодинамики при некоторых почечных гипертензиях // Кардиология, 1973.- № 7.- С.54-58.

175. Рациональный выбор бета-блокаторов при лечении гипертонической болезни: Дискуссия за круглым столом // Терапевтический архив, 1999,- № 2.- С.57-64.

176. Редько O.JL, Коц Я.И., Вдовенко Л.Г., Кузнецов Г.Э., Акаемова О.Н. Особенности сердечной недостаточности у больных гипертонической болезнью без клинически значимой ишемической болезни сердца // Кардиология, 2001.- № 8.- С. 60 68.

177. Рис Дж. Диагностические тесты в пульмонологии.- М.: Медицина, 1994.238 с.

178. Руководство ВОЗ/МОГ 1999 года по лечению гипертонии: Практические рекомендации для врачей. WHO, 1999. - 12 с.

179. Руксин В.В. Применение стандартов при оказании неотложной кардиологической помощи // Новые СПб Врачебные ведомости, 1997. № 1. - С. 64-66.

180. Рябов С.И. Болезни почек. Д.: Медицина, 1982.- 432 с.

181. Савина JI.A. Влияние продолжительности диастолы на формирование особенностей ритмохронотропной структуры сердечной деятельности здорового человека // Кардиология, 1996. № 7. - С.62.

182. Савицкий Н.Н. Биофизические основы кровообращения и клинические методы изучения гемодинамики. Д.: Медицина, 1974. - 311 с.

183. Савченко А.П., Смирнов А.А., Бекжигитов С.Б. и соавт. Функциональное состояние левого желудочка у больных артериальной гипертонией с гипертрофией миокарда // Терапевтический архив, 1993. № 9.- С.25-28.

184. Саксонова Г.А. Показатели гемодинамики у молодых людей с пониженной массой тела // Российский кардиологический журнал: Тезисы докладов VI Всероссийского съезда кардиологов. М., 1999. - № 4. - С.145.

185. Саркисов Д.С. Существуют ли так называемые функциональные болезни? // Клиническая медицина, 1994. № 2. - С. 71-74.

186. Сена Jl.А. Единицы физических величин и их размерности. М.: Наука, 1969.-304 с.

187. Сердюковская Г.Н., Чурьянова М.И. Методология донозологической диагностики // Вестн. Рос. АМН, 1995. № 7. - С.59 - 64.

188. Сидоренко Б.А., Преображенский Д.В. Краткий справочник по лечению гипертонической болезни. М., 1997.- 95 с.

189. Сидоренко Б.А., Преображенский Д.В. Фармакотерапия гипертонической болезни // Русский медицинский журнал, 1998.- Т.6.- № 8.- С.482-485.

190. Сидоренко Б.А., Преображенский Д.В. Фармакотерапия гипертонической болезни // Русский медицинский журнал, 1998.- Т.6.- № 15.- С.958-963.

191. Сидоренко Б.А., Преображенский Д.В. Фармакотерапия гипертонической болезни // Русский медицинский журнал, 1998.- Т.6.- № 19,- С.1230-1237.

192. Сидоренко Б.А., Преображенский Д.В. Фармакотерапия гипертонической болезни // Русский медицинский журнал, 1998.- Т.6.- № 20.- С.1296-1305.

193. Сидоренко Б.А., Преображенский Д.В. Гипертрофия левого желудочка: патогенез, диагностика и возможность обратного развития под влиянием антигипертензивной терапии// Кардиология, 1998. № 5. - С.80 - 85.

194. Сидоренко Г.И. Перспективы функциональной диагностики при артериальной гипертонии // Кардиология, 1998. № 3. - С.4 -10.

195. Сидоренко Г.И. Концепция органов-мишеней с позиций ауторегуляции // Кардиология, 2001. № 8. - С. 69 - 73.

196. Смоленский А.В. Гипертрофия миокарда и артериальная гипертензия // Доктор. 1997.-№ 1.-С. 81-83.

197. Смоленский А.В. Клинико-функциональная характеристика пограничной артериальной гипертонии // Российский кардиологический журнал: Тезисы докладов VI Всероссийского съезда кардиологов. М., 1999. - № 4. - С.151.

198. Сосунов А.В. О пневмониях при азотемической уремии и роли микробного фактора в их генезе // Избранные вопросы клинической рентгенологии: Труды кафедры рентгенологии и радиологии. Л.,1958. - С. 31-39.

199. Ставская В.В. Функция внешнего дыхания при гломерулонефрите // Клиническая медицина, 1974. № 3. - С.37-41.

200. Ставская В.В. Нарушения аппарата дыхания при почечной недостаточности // Почечная недостаточность / Под ред. С.И.Рябова. Л., 1976. - С.148-153.

201. Судаков К.В. Функциональные системы организма: Руководство. М., 1987.- 432 с.

202. Сура В.В., Борисов И.А., Гордеев А.В., Камаева О.И. О факторах прогрессирования патологии почек и принципиальных возможностях воздействия на них // Терапевтический архив, 1998. № 12.- С.5-8.

203. Тареев Е.М. Гипертоническая болезнь. М., 1948. - 155 с.

204. Тареева И.Е., Кутырина И.М. Гипертонический синдром при заболеваниях почек // Клиническая медицина, 1985. № 4. - С. 6-12.

205. Терапия: Руководство для врачей и студентов: Пер. с англ. / Глав, редактор А.Г. Чучалин. М.: ГЭОТАР, 1996. - 1024 с.

206. Тиктинский О.Л., Калинина С.Н. Пиелонефриты. СПб.: МАПО, Медиа Пресс, 1996,- 256 с.

207. Тиктинский О.Л. О выборе метода лечения хронического пиелонефрита // Урология и нефрология, 1982, № 1. С. 54-57.

208. Тиктинский О.Л. Воспалительные неспецифические заболевания мочеполовых органов. М.: Медицина, 1984. - 304 с.

209. Тищенко М.И. Измерение ударного объема крови по интегральной реограмме тела человека // Физиол. журн. СССР, 1973. № 8. - С. 1216-1224.

210. Трушинский З.К., Бурцев Е.М., Николаенков Ю.В., Уткин И.В., Полятыкина Т.С. Дифференцированное лечение артериальной гипертонии (с учетом состояния центральной и церебральной гемодинамики) / Под ред. Е.М. Бурцева. Иваново, Нейро-Софт, 1994. - 204 С.

211. Углов Б.А., Котельников Г.П., Углова М.И. Основы статистического анализа и математического моделирования в медико-биологических исследованиях. Самара, 1994. - 68 с.

212. Углова М.И., Шляпников В.Н., Углов Б.А. Некоторые закономерности изменений размеров ядрышек нейронов сердца человека в постнатальном онтогенезе // Архив анатомии, 1977. -№ 7. С.57-64.

213. Фатенков В.Н. Биомеханика сердца. М.: Медицина, 1990.- 160 с.

214. Фатенков В.Н. Внутренние болезни. Часть II. Заболевания сердечнососудистой системы Самара: ГП «Перспектива», СамГМУ, 2002. - 504 с.

215. Фатенков В.Н., Фатенкова М.М. Функциональное состояние миокарда и малого круга кровообращения у больных постинфарктным кардиосклерозом // Материалы VI межрегионального съезда акушеров-гинекологов, педиатров, терапевтов. Самара, 1999. - С.321-323.

216. Фатенков В.Н., Фатенков О.В. Изменения биомеханики сердца и малого круга кровообращения у больных постинфарктным кардиосклерозом // Материалы VI межрегионального съезда акушеров-гинекологов, педиатров, терапевтов. Самара, 1999. - С.323- 325.

217. Фатенков В.Н., Фатенков О.В., Бухвалова Л.П. Автоматизированная дифференциальная диагностика хронической сердечной недостаточности начальных классов// Новые технологии в кардиологии: II Всероссийская конференция. Самара, 2000. - С.37- 41.

218. Фатенков В.Н., Фатенков О.В., Щукин Ю.В. Сердечно-сосудистая недостаточность. Самара, СамГМУ, 2002. - 48 с.

219. Фатенков О.В. Биомеханика малого круга кровообращения у больных постинфарктным кардиосклерозом, осложненным хронической сердечной недостаточностью // Новые технологии в кардиологии: II Всероссийская конференция. Самара, 2000. - С.27- 37.

220. Федеральная программа "Профилактика и лечение артериальной гипертонии в РФ": Протокол № 13. М.,1996. - МЗ и МП РФ. - 5 с.

221. Флоря В.Г. Беленков Ю.Н. Ремоделирование сосудов как патогенетический компонент заболеваний сердечно-сосудистой системы // Кардиология, 1996. № 12. - С.72 - 78.

222. Фрисман М.В. Определение стоимости эффективности некоторых гипотензивных препаратов //IV Сибирская научно-практическая конференция по актуальным вопросам фармакотерапии (кардиология). -Красноярск, 1999. -С.305-306.

223. Фролова Т.А. Эхокардиография: Уч.-метод. пособие. Самара, 1997. -48 с.

224. Фролова Т.А., Верблани Н.А., Шарапова М.В. "Картинки": Болезни сердца в эхокардиографическом изображении: Краткий атлас. Самара, 1997.-64 с.

225. Харди Р. Гомеостаз: Пер. с англ. М., 1982.

226. Хейтл JL, Ательсен Б. Использование допплеровского ультразвука в кардиологии. М., 1985.

227. Чазов Е.И. Физиология защиты: На грани здоровья и болезни // Терапевтический архив, 1996. № 9.- С.7-9.

228. Чазова И.Е. Артериальная гипертония. Стандарты сегодняшнего дня и нерешенные проблемы // Сердце, 2002. № 5. - С. 217-219.

229. Чазова И.Е. Первые результаты исследования ФАГОТ (Фармакоэкономическая оценка использования ингибиторов АПФ в амбулаторном лечении больных с артериальной гипертонией осложненного течения)//СошШит medicum, 2002. -№11.- С.596-598.

230. Чазова И.Е., Ратова Л.Г., Дмитриев В.В., Ханбалаева М.Н., Коткина Т.И. Комбинированная терапия гипертонической болезни умеренной и тяжелой формыу/Consilium medicum, 2003. № 5. - С.258-261.

231. Шевело, А.С. Королев. Способ оценки массы тела // Военно-медицинский журнал, 1996.- № 7. С.62-62.

232. Шиллер Н., Осипов М.А. Клиническая эхокардиография. М.,1993.- 347 с.

233. Шляхто Е.В., Конради А.О. Ремоделирование сердца при гипертонической болезни // Сердце, 2002. № 5. - С. 232 - 234.

234. Штеренталь И.Ш., Золотова В.Ф., Мержиевский В. М. Периферические механизмы регуляции артериального давления. Новосибирск: Наука, 1988. - 176 с.

235. Штеренталь И.Ш., Николаев К.Ю., Мержиевский В. М. Особенности реакции прессорных и депрессорных регуляторных систем на повышенный прием поваренной соли при пограничной артериальной гипертензии // Кардиология, 1991. № 10. - С.47-50.

236. Шулутко Б.И. Хронические тубуло-интерстициальные болезни почек // Санкт-Петербургские врачебные ведомости, 1992. № 1. - С. 21-29.

237. Шулутко Б.И., Перов Ю.Л. Артериальная гипертензия. Санкт-Петербург: Лига, 1993. - 304 с.

238. Шулутко Б.И., Макаренко С.В., Мальцев С.Б. Артериальная гипертензия и почки. Санкт-Петербург: ТНА, 1997. - 135 с.

239. Шулутко Б.И. Гипертоническая болезнь и другие формы артериальных гипертензий. Санкт-Петербург: Ренкор, 1998. - 200 с.

240. Шулутко Б.И. Ишемическая болезнь сердца и гипертоническая болезнь (проблемы патогенеза и лечения) // IV Сибирская научно-практическаяконференция по актуальным вопросам фармакотерапии (кардиология). -Красноярск, 1999. С. 111- 121.

241. Шулутко Б.И. Внутренняя медицина: Руководство для врачей в 2 томах: Т.1. СПб: Издательство "Левша: СПб", Ренкор, 1999. - 512 с.

242. Шустов С.Б., Яковлев В.А., Баранов В.Л., Карлов В.А. Артериальные гипертензии. СПб: "Специальная литература", 1997. - 320 с.

243. Шхвацабая И.К., Константинов Е.Н., Гундаров И.А. О новом понимании гемодинамической нормы // Кардиология, 1981. № 3. - С. 10-14.

244. Шхвацабая И.К. Сердце и артериальная гипертония // Кардиология, 1982. № 3. - С.5-13.

245. Щеглова Л.В. О функциональных заболеваниях сердца у лиц молодого возраста// Советская медицина, 1989. № 11. - С.58-61.

246. Эмануэль В.Л. Лабораторная оценка функционального состояния почек: Лекция // Клининическая лабораторная диагностика, 1997. № 10. -С.25-34.

247. Эхокардиография // Медицинский вестник / Под ред. проф. Шапошника И.И.- Челябинск, 1997.- № 6.- С.43-54.

248. Юданова Л.С., Юзбашев З.Ю., Филатова И.И. Состояние диастолической функции левого желудочка у лиц с избыточной массой тела // Терапевтический архив, 1991. № 4.- С.86-90.

249. Яковлев В.А., Шустов С.В., Шалыгин Л.Д. Функциональное состояние сердечно-сосудистой и эндокринной систем у лиц с пограничной артериальной гипертензией в различное время суток // Клиническая медицина, 1996. № 1. - С. 27 - 29.

250. Яковлев С.В. Пиелонефрит // Справочник поликлинического врача, 2002.- № 1.-е. 39-42.

251. Adamopoulos S., Piepoli М., McCance A. et al. Comparison of different methods for assessing sympathovagal balance in chronic congestive heart failure secondary to coronary artery disease// Am. J. Cardiol. 1992. - Vol.70. - N 20.-P.l 576-1582.

252. Ad Hoc Subcommittee of the World Health Organization and International Society of Hypertenzion. Effects of calcium antagonists on the risks of coronfry heart disease, cancer, and bleeding// J. Hypertens. 1997. - V.15. - P.105-115.

253. Akselrod S., Gordon D., Madwed J.B. et al. Hemodinamic regulation: investigation by spectral analysis // Am. J. Physiol. 1985. - Oct. - Vol. 249. - N 4., Pt.2- P.H667-H675.

254. Anderson S., Rennke H.G., Brenner B.M. Therapeutic advantage of converting enzime ingibitors in aresting progressive renal disease associated with systemic hypertension in the rat // J. Clin. Invest. 1986.- N.77(6). - P. 1993-2000.

255. Antonios T.F., Cappuccio F.P, Markandu N.D., et al. A diuretic is more effective than a b-blocker in hypertenzive patients not controlled on amlodipine and lisinopril // Hypertension. 1996. - N.27. - P. 1325-1328.

256. Apetrei E, Coman I., Ginghina С et al. Patterns of left ventricular hypertrophy in hypertension: a study of 1023 patients // Eur. Heart J. 1992. - V.13. - P.86.

257. Ashby W.R. Design for a Brain. The Origin of Adaptive Behavior.- London.-1960.

258. Badgett R.G, Lucey C.R., Mulrow C.D. Can the clinical examination diagnose left-sided heart failure in adults? JAMA 1997;277:1712-9

259. Bakris G.L., Bhandaru S., Akerstrom V., Re R.N. ACE ingibitor-mediated attenuation of mesangial cell growth: a role of endothelin // Am. J. Hypertens. -1994.- N.7.- P.583-590.

260. Bakris G.L., Copley J.B., Vicknair N., Sadler R., Leurgans S. Calcium channel blockers versus other antyhypertensive therapies on progression of NIDDM associated nephropathy: results of a six year study // Kidnet Int. 1996.- N. 50,- P. 1641- 1650.

261. Balogun M.O., Dunn F.G Regression of left ventricular hypertrophy in patients with hypertension //J. Hum. Hypertens. 1990. - N. 17 ( Supple 4). - S. 87-93.

262. Bass H.E., Singler E. Pulmonary changes in uremia // J. AMA, 190. Vol. 144. - P. 819-823.

263. Bedogna V., Vflvo E., Casagrande P. et al Effects of ACE ingibition in normotensive patients with chronic glomerular disease and normal renal function // Kidney Int. 1990. Vol.38. - № 3 .- P.101-107.

264. Bigazzi R., Bianchi S., Baldari D., et al. Microalbuminuria in salt-sensitive patients: A marker for renal and cardiovascular risk factors // Hypertension. -1994.-N23.- P.195- 199.

265. Bleyl U., Werner Chr., Busing C.M. Eur Pathogenese deruramischen Pneumonitis // Klin. Wschr. 1978. - Bd.56. - № 3. - S.121-134.

266. Болл С. Дж., Кемпбелл Р.В.Ф., Девис М.К. Международное руководство по сердечной недостаточности. М., 1997. - 89 с.

267. Boxt L. М., Katz J., Liebovitch L.S. et al. Fractal analisis of pulmonary hypertension // J. Thorac. Imaging. 1994. - Vol.9. - N 1. - P.8-13.

268. Brilla C.G., Pick R., Tan L.D. et al. Remodeling of the rat right and left ventricles in experimental hypertension // Circulat. Res. 1990. - V.67. - P. 13551364.

269. Brod J., Bahlmann J., Cachovan M., Pretschner P. Development of hypertension in renal disease // Clin. Science. 1993. - Vol. 64. - № 2 . - P. 141152.

270. Buj J.D., Kimura В., Phillips M.I. Losartan potassium, a non peptide antagonist of angiotensin П, chronically administered p. o. does not readily cross the blood brain barrier// Eur. J. Pharmacol. 1992. - n.219. - P. 147-151.

271. Cacciapuoti F, D'Avino M., Lama D. et al. Progressive impairment of left ventricular diastolic filling with advancing age: A dopplerechocardiographic study // Amer. Geriat. Soc. J. 1992. - Vol.40. - P. 245-250.

272. Casale P.H., Devereux R.D., Alonso D.R. et al. Improved sex- specific criteria of left ventricular hypertrophy for clinical and computer interpretation of electrocardiograms: validation with autopsy findings // Circulation. 1987.- V.75.-P.565-572.

273. Combination Drug Therapy for Hypertension / Ed. by Lionel H. Opie, Franz H. Messerli.- New York: Raven.- 1997.- 176 p.

274. Cozzi P.J., Hall J.B., Schmidt G.A. Pulmonary artery diastolic occlusion pressure gradient is increased in acute pulmonare embolism // Crit. Care Med. -1995.- V.23.- P.1481-1484.

275. Crozier I., Ikram H., Awan N., et al. Losartan in heart failure: Hemodinamic effects and tolerability: Losartan Hemodinamic Study Group // Circulation. -1995.- N.91.- P. 691-697.

276. Crosset D.G., Muir K.W., Lees K.R. Systemic and cerebral hemodynamic responses to the non-competitive NMDA antagonist CNS 1102 // J. Cardiovasc. Pharmacol.- 1995.- 25,- p.705-709.

277. Cruickshank J.M., Lewis H., Moore V., Dodd C. Reversibility of left ventricular hypertrophy by differeing types of antihypertensive therapy // J. Hum. Hypertens. 1992. - N.6. - P.85- 90.

278. Danlof В., Pennert K., Hansson L. Reversal of left ventricular hypertrophy in hypertensive patients: A meta-analisis of 109 treatment studies // Am. J. Hypertens. 1992. - N.5. - P.95-110.

279. De Pass S.W., Stein J., Poppel M.N. et al. Pulmonary congestion and oedema in uremia // JAMA. 1956. Vol. 162. - P.5 - 9.

280. Devereux R.D., Alonso D.P., Lutas E.M. et al. Echocardiographic assessment of left ventricular hypertrophy: comparison to necropsy findings // Am. J. Cardiol. 1986. - N 57. - P.450- 458.

281. Devereux R.D., Dahlof В., Levy D., Pfefer M.A. Comparison of enalapril versus nifedipine to decrease left ventricular hypertrophy hypertension (The PRESERVE Trial) // Amer. J. Cardiol. 1996. -Vol. 78.- P.61-65.

282. Devereux R.D., Lutas E.M., Casale P.N. et al. Standardization of M-mode echocardiographic left ventricular anatomic meassurements // J. Amer. Coll. Cardiol.- 1984. N 4.- P. 1222- 1230.

283. Devereux R.D., Drayer J.I.M., Chien S. et al. Whole blood viseosity as a determinant of cardiac hypertrophy in systemic hypertension // Amer. J. Cardiol.1984. -Vol. 54.- P.592-595.

284. Devereux R.D., Savage D.D., Drayer J.I.M. et al. Left ventricular hypertrophy and function in high-, normal, and low-renin forms of essential hypertension // Hypertension. 1982. - Vol. 4.- P.524-531.

285. Devereux R.D., Savage D.D., Sachs I., Laragh J.H. Relation of hemodinamic load to left ventricular hypertrophy and performance in hypertension // Amer. J. Cardiol. 1983. - V.51. - P.171 - 176.

286. Devereux R.D., D E Simone G., Koren M. J., et al. Left ventricular mass as a predictor of development of hypertension // Amer. J. Hypertens. 1991. -N 4,-P.603S-607S.

287. Dickinson C.J. Нейрогенная гипертензия // Кардиология. 1994.- N 4.-C.135-141.

288. Drayer I. M., Gardin J.M., Weber M. A., Aronov W.S. Cardiac muscle mass during vasodilatation therapy in hypertension // Clin. Pharmacol. Ther. 1983. -33. - P. 283-288.

289. Dubus I., Samuel J.L., Swynghedau WB. Origin and mechnisms of heart failure in hypertensive patients: left ventricular remodeling in hypertensive heart disease // Eur. Heart J. 1993. -Vol. 14. - P.76-81.

290. Dunn F.G., Ventura H.O., Messerli F.H. et al. Time course of regression of left ventricular hypertrophy in hypertensive patients treated with atenolol // Circulation. 1987. - 76. - P. 254-258.

291. Duprez D.A., Bauwens F.R., De Buyzere M.L. et al. Influence of arterial blood pressure and aldosterone on left ventricular hypertrophy in moderate essential hypertension // Amer. J. Cardiol. 1993.- V.71. - P.17A - 20A.

292. Dyker A.G., Grosset D.G., Lees Kennedy. Влияние периндоприла на системное артериальное давление и церебральный кровоток у пациентов, перенесших ишемический инсульт // Stroke. 1997. - Vol.1. - N 3. - Р.580-583.

293. Dzau V.J. Circulation versus local renin-angotensin system in cardiovascular homeostasis // Circulation. 1988. - 77 (suppl. 1). - P. 13-14

294. Dzau V.J. Local expression and pathophysiological role of renin-angotensin in the blood vessels and heart // Bas. Res. Ciardiol. 1993. - 88 . - P. 1-14

295. Dzau V.J., Gibbons J.H. Autocrine-paracrine mechanisms of vascular myocytes in hypertension // Amer. J. Cardiol. 1987.- V.60. - P.991 - 1031.

296. Ergstrom J., Alverstrand A., Bucht H., et al. Progression of chronic renal failure is retarded by more clinical follow-uhs and better blood pressure control// Clin. Nephrol. 1986.- N 25.- P.l-6.

297. Ferrara L.A., de Simone G., Pasanisi F. et al/ Left ventricular mass reduction during solt depletion in arterial hypertension // Hypertension. 1984. - N. 6. - P. 755- 759.

298. Florya V., Mareyev V., Naumov V. et al. Changes in left ventricle geometry in primary myocardial lessions. Congestive Heart Failure: from Molecular Biology to the Clinic// Venice. 1995.- V.234.- P. 133-136.

299. Fouad F.M., Tarazi R.C. Ventricular diastolic disfunction in systemic hypertension //Am. J. Cardiol. 1990.- v.65.- p.85-88.

300. Frishman W.H., Burris J.F., Mroczek W.J., et al. First-line Therapy option with low-dose bisoprolol fumarate and low-dose hydrochlorothiazide in patients with stage 1 and stage П systemic hypertension // J. Clin. Pharmacol.- 1995.- N.35.-P.182- 188.

301. Frolich E.D. The heart in hypertension / In: Genesis J., Kuchel P., Hamet P., Contin M., eds. Hypertension: pathophysiology and treatment. New York . -McGraw-Hill.- 1983. - P. 791-810.

302. Furberg C.D., Psaty B.M. JNC-V1: timing is everything // Lancet. 1997. -350.- P.9089-9091.

303. Ganan A., Devereux R.D., Roman M.I. et al. Patterns of the left ventricular hypertrophy and geometry remodeling in essential hypertension // J. Amer. Coll. Cardiol.- 1992.-Vol. 19.- P.1550- 1559

304. Gansevoort R.T., de Zeeuw D., Shahinfar S., et al. Effects of the angiotensin П antagonist losartan in hypertensive patients with renal disease // J. Hypertens. -1994.-N.12.- P.37-42.

305. Genau A., Devereux R.D., Roman R. I. et al. Pattern of left ventricular hypertrophy and geometric remodeling in essential hypertension // J. Am. Coll. Cardiol. 1992. - V.19.- P.1550-1558.

306. Goa K. L., Wagstaff A. J. Losartan potassium: a review of its pharmacology and clinical efficace in the management of the hypertension // Drugs. -1996.

307. Goerre S., Wenk M., Bartsch P., et al. Endothelin-1 in pulmonary hypertension associated with high altitude // Circulation. 1994. - N.90. - P.359-3664.

308. Gottlieb S.S., Dickstein K., Fleck E., et al. Hemodinamic and neurohormonal effects of the angiotensin П antagonist losartan in patients with congestive heart failure // Circulation. 1993. - N.88. - P. 1602-1609.

309. Grossman E., Oren S., Messerli F.H. Left ventricular mass and cardiac function in patients with essential hypertension.// J. Hum. Hypertens. 1994.- N.8. -P. 417-421.

310. Grossman E., Peleg E., Carroll J., et al. Hemodinamic and Humoral effects of the angiotensin П antagonist losartan in essential hypertension // Am. J. Hypertens.- 1994.-N.7. P. 1041- 1051.

311. Guyton A. C., Hall J.E., Lohmeier Th. E. et al. Blood pressure regulation: basis concepts // Fed. Proc. 1981. - Vol.40. - P.2252-2256.

312. Guyton A. C. Renal function curve: a key to understanding the pathogenesis of hypertension // Hypertension. 1987. - Vol.10. - P. 1-6.

313. Hall J.E.,Brands M.W. Intrarenal and circulating angiotensin П and renal function / In: Robertson J.I.S., Nichols M.G., eds: The Renin-Angiotensin System.-London: Gower Medical.-1993.

314. Hammond I.W., Devereux R.D., Alderman M.H. et al.The prevalence and correlates of echocardiographic left ventricular hypertrophy among emploed patients with uncomplicated hypertension // J. Amer. Coll. Cardiol.- 1986. Vol. 7.- P.639- 650.

315. Hammond I.W., Devereux R.D., Alderman M.H., Laragh J.H. Relation of blood pressure and body build to left ventricular mass in normotensive and hypertensive emploed adults// J. Amer. Coll. Cardiol.- 1988. Vol. 12.- P.996-1004.

316. Hansson L., Zanchetti A. The Hot Study Group. The hypertension optimal treatment (HOT) study: patient characteristics: randomization, risk profiles, and early blood pressure results // Blood Press. 1994.- N.3. - P.322-327.

317. Hartmann A., Lund K., Hagel L., et al. Contrasting short-term effects of nifedipine on glomerular and tubular functions in glomerulonephritic patients // J. Am. Soc. Nephrol. 1994. - N.5. - P.1385-1391.

318. Heath D. Effects of pulmonary vasodilatation on the remodeled pulmonary arterial tree in chronic alveolar hypoxia // Evr. Respir. J. 1990. - 3. - P. 3-4.

319. Heusch G. Myocardial stuning: a role for calcium antagonists during ischemia? // Cardiovasc. Res. 1992.- 26.- 14-19.

320. Hirata Y., Takagi Y., Fucuda Y., Marumo F. Endothelin is a potent mitogen for rate vascular smooth muscle cells // Atherosclerosis. 1989. - N.78.- P.225-228.

321. Hoes A.W., Grobbee D.E., Lubsen J. et al. Diuretics, b-blockers, and the risk for sudden cardiac death in hypertensive patients // Ann. Intern. Med.- 1995.-N.123. P.481-487.

322. Hollenberg N.K., Raij L. Angiotensin-converting enzyme inhibition and renal protection: An assessment of implication for therapy // Arch. Intern. Med. -1993. N.153. - P.2426-2435.

323. Hopps H.C., Wissler R.W. Uremic pneumonitis // Am. J. Path. 1955. - Vol. 31. -P.261-274.

324. Inoue S., Miyake S., Kumashiro M .et al. Power spectral analysis of blood pressure variability in traumatic quadriplegic humans // Am. J. Physiol. 1991. -Vol. 260.- N.3, Pt.2.- P. H842 - H847.

325. Joint National Committee on Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure (JNC V) // Arch. Intern. Med. 1993. - v. 153.- p. 154-183.

326. Kannel W.B., Gobb J. Left ventricular hypertrophy and mortality results from the Framingham Study // Cardiology. - 1992. - v.82. - p. 291-298.

327. Kaplan N.M. Combination therapy for systemic hypertension. // Am. J. Cardiol. 1995.- N.76.- P.595-597.

328. Kaplan N., Opie L.H. Antihypertensive drugs : In Opie L.H., ed.// Drugs for heart: 4th ed.- Philadelphia: W.B. Saunders. 1995. - P. 174 - 205.

329. Kavanagh T. et al. Quality of life and cardiorespiratory function in chronic heart failure: effects of 12 months' aerobic training // Heart . 1996. - 76 (1). -P.42-49.

330. Ketelhut R., Franz I.W., Behr U., et al. Preserved ventricular pump function after a marked reduction left ventricular mass // J. Am. Coll. Cardiol. 1992. - N. 20. - P.864-868.

331. Klag M. J., Whelton P. K., Randall B. L., et al. Blood Pressure and end-stage renal disease in men //N. Engl. J. Med. 1996. - N.334. - P.13-18.

332. Коучи Ито (профессор медицинской школы дзичи) Тетрадь для ультразвуковой кардиоваскулярной системы (компаундная эхокардиография).-Издано фирмой AJIOKA Ко. -Япония. -Токио. 1990. -136 с.

333. Laragh J.H. Personal views on the mechanisms of essential hypertension // Hypertension by Genest J. McGraw-Hill Book &: N. Y., 1983. P.615-631.

334. Laragh J.H., Brenner B. ( Ed.) Hypertension. Pathophysiology, diagnosis, and management. N. Y.: Raven Press. - 1990. - Vol. 2. - P.2360-2363.

335. Levy D., Anderson K.M., Savage D.D. et al. Echocardiographicflly detected left ventricular hypertrophy: prevalence and risk factors. The Framingham Heart Study // Ann. Intern. Med. 1988. - 108. - P.7-13.

336. Levy D., Garrison R. J., Savage D. D., et al. Prognostic implications of echocardiographically determined left ventricular mass in the Framinghamn heart study//N.Engl. J.Med.- 1990.- N.322.- P.1561-1566.

337. Levy Bl., Durinez M., Samuel R. Coonary microvascuature alteration in hypertensive rats. Effect of treatment with a diuretic and ACE ingibitor // Amer. J. Hypertens. 2001. - Vol. 14. - P.7 - 13.

338. Lindroos M, Kupari M., Telvis R., Heikkila J. Heart failure in aged: systolic or diastolic left ventricular dysfunction? // Eur. Heart J. 1995. - v. 16. - p.215-218.

339. Lip G.Y.H., Beevers D.G. A survey of the current practice of freating hypertension in primary care: the rational evaluation and choice in hypertension (REACH) study // Drug Dev. Clin. Pract. 1996. - N 8. - P.161-169.

340. Lopez Sendon J. Regional myocardial ischemia and diastolic dysfunction in hypertensive heart disease // Eur. Heart J., 1993. 14. - 110-113.

341. Lund-Johansen P. Twenty-year follow up of hemodynamics in essetial hypertension in men: A comparison of six antihypertensive agents with placebo // N. Engl. J. Med. 1993. - N.328. - P. 914-921.

342. MacKay J.H., Arcuri K.E., Goldberg A.I., et al. Losartan and low-dose hydrochlothiazide in patients with essential hypertension // Arch. Intern Med. -1966. N.156. - P. 278-285.

343. Maki D.D., Ma J.Z., Louis T.A., Kasiske B.L. Long-term effects of antihypertensive agents on proteinuria and renal function // Arch. Intern. Med.-1995.-N. 15.-P. 1073-1080.

344. Mancia G., Mangoni A., Failla M., Rivolta M.R. Guidelines for the treatment of hypertension: a commentary // Curr. Ther. Res. 1996. - N.57. - P.3 - 15.

345. Materson B. J., Reda D. J., Cbshman W. L., et al. Single-drug therapy for hypertension in men: A comparison of six antihypertensive agents with placebo//N. Engl. J. Med. 1993. -N.328. - P.914-921.

346. Medical Research Council trial of treatment of hypertension in older adults: principal results // BMJ. 1992. - N.304. - P.405- 412.

347. Merck & Co., Inc. Losartan potassium prescribing information // West Point, PA: Merck & Co.- 1995.

348. Messerli F.H., Devereux R.B. Left ventricular hypertrophy: good or evil? Proceedings of a symposium: left ventricular hypertrophy in essential hypertension mechanissm and therapy // Am. J. Med. - 1983. - N.(3A). - P. 1-3.

349. Messerli F.H., Ketellhut R. Left ventricular hypertrophy: An independent risk factor // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1991. - 17 ( Suppl.4). - P.59-67.

350. Messerli F.H., Opie L.H., Chambers R. Long-term safety of calcium fgtagonists: reassessment of the Furberg hypothesis // J. Hypertension. 1996. - 14 (Sl).-S. 207 (14A3).

351. Nagano M., Higaki J., Ogihara T. Role of the renin-angiotensin system in hypertension in the elderly // Blood Press. 1994. - N.3. - P.130-133.

352. Nakajiama M., Hutchinson H.G., Fujinaga M., et al. The AT2 receptor antagonizes the growth effects of the ATI receptor: gain of function study using gene transfer // Proc. Natl. Acfd. Sci. 1995. - 92. - 10663- 10667

353. National Hight Blood Pressure Education Program Working Group on Hypertension and Renal Diseas: 1995 update of the working group reports on chronic renal failure and renovascular hypertension // Arch. Intern. Med. 1996.-N.156. - P.1938-1947.

354. Neaton J.D., Grimm R.H., Prineas R.J., et al. Treatment of mild hypertension study (TOMH): Final results // JAMA. 1993. - N.270. - P.713-724.

355. Nielsen J.R., Oxhoi H. Echocardiographic variables in progensy of hypertensive and normotensive parents // Acta med. Scand. 1985. - V. 693. -P.61-64.

356. Nicholls G. Артериальная гипертензия и застойная сердечная недостаточность // Артериальная гипертензия и сопутствующие заболевания / Под ред. L. Hanson. 1999. - С. 13-21.

357. Nismura R.A., Abel M.D. et al. Assessment of diastolic function of the heart: Background find current applications of dopplerechocardiography. Part 2. Clinical Studies // Mayo Clin. Proc. 1989. - Vol. 64. - P.181-200.

358. Ogilvie R.I., Burgess E.D., Cusson R.J. et al. Report of the Canadian Hypertension Society Consensus Conference: 3. Pharmacologic treatment of essential hypertension // Can. Med. Assoc. J. 1993. - N.149. - P.575 - 584.

359. Opie L.H. ACE ingibitors and the heart. In: Angiotensin-converting enzime ingibitors: scientific basis for clinical use. 2nd ed. New York: Wiley-Liss.- 1994.-P.94-97.

360. Pearson A.C., Labovitz A.J., Mrosek D. et al. Assessment of diastolic function in normal and hypertrophied hearts: comparison of Doppler echocardiography and M-mode echocardiography // Am. Heart J. 1987. - v.l 13. - p.1417-1425.

361. Perez W., Tobin M. J. Separation of factors responsible for change in breathing pattern induced by instrumentation // J. Appl. Physiol. 1985. - Vol.59.- N 5. -P.1515-1520.

362. Perneger T.V., Whelton P.K., Klag M.J. Rossiter K.A. Diagnosis of hypertensive end-stage renal disease: effect of patients race // Am. J. Epidemiol. 1995. - N.141. - P.10-15.

363. Philbin E., Rocco T. Use of angiotensin-converting enzyme inhibitors in heart failure with preserved left ventricular systolic function // Am. Heart J. 1997. - N. 134.-P.188- 195

364. Pouleur H.G., Konstram M.A., Udelson J. E., Rousseau M. F. for the SOLVD Investigators. Changes in ventricular volume, wall stress during progression of left ventricular dysfunction // J. Am. Coll. Cardiol. 1993. - V.22A. - P.43A-48A.

365. Pouleur H.G., Konstram M.A., Benedict C.R. et al. Progression of left ventricular dysfunction during enalaprile therapy: relationship with neuhormonal reactivation // Circulation. 1993. - v.88. - p.l - 293A.

366. Pressel M.D. Left ventricular diagnostic dysfunction as a cause of congestive heart failure // Ann. Intern. Med. 1992. - N 117. - P. 502-510.

367. Przyklenk K., Kloner R. A. Angiotensin converting enzyme ingibitors improve contractile functon of stunned myocardium by different mechanisms of action // Am. Heart J. 1991.- N. 121.-P.1319- 1330.

368. Radaelli A. et al. Physical trainingenhancts sympathetic and parasympathetic control of heart rate and peripheral vessels in chronic heart failure // Clin/ Sci (Colch). 1996. - 91.- Suppl. 92-94.

369. Radice M., Alii C., Akanzini F. et al. Left ventricular structure and function in normotensive adolescents with a genetic predisposition to hypertension// Am. Heart J. 1986.-v.l 17.-p.l 15-120.

370. Rambausek M., Rhein C., Jaeger Т., et al. Hypertension in chronic idiopathic glomerulonephritis: analysis of 311 biopsied patients // Eur. J. Clin Invest., 1989. N.19. - P. 176- 180.

371. Rosei E.A. Артериальная гипертензия и гипертрофия левого желудочка // Артериальная гипертензия и сопутствующие заболевания / Под ред. L. Hanson, 1999.-С. 51-59.

372. Rossitti S. Energetic and spatial constraints of arterial networks // Arq. Neuropsiquiatr., 1995. Vol.53. - N 2. - P.333- 341.

373. Ruilope L. Артериальная гипертензия и болезни почек // Артериальная гипертензия и сопутствующие заболевания / Под ред. L. Hanson, 1999. С.28 -31.

374. Ruzicka Macel, Leenen F.H.H. Лечение неосложненной артериальной гипертензии: монотерапия или комбинированная терапия в качестве лечения первого ряда? // Drugs, 2001.-61 (7). 943-954.

375. Schoenberger J. A. for the Losartan Reserch Group. Losartan with hydrochlothiazide in the treatment of hypertension // J. Hypertens, 1995. N.13. -P. 433-447.

376. Savage D.D., Garrison R., Kannel W.B. Conderations in the use of echoardiography in epidemiology the Framingham Study // Hypertension, 1987. -Vol.9. Suppl. П. - P. 40-44.

377. Shani M., Thom S., Poulter N et al. Left ventricular filling in hypertension.// Eur. Heart J. 1991.- N 12.-p.242.

378. Sica D.A., Lo M-W., Shaw W.C., et al. The pharmacokinetics of losartan in renal insufficiency// J. Hypertens. 1995. - Suppl. 13. - S.49-52.

379. Simon A., Megnien J.L, Levenson J. Detection of Preclinical Atherosclerosis May Optimize the Management of Hypertension // Amer. J. Hypertens.- 1997.- Vol.10.- P.813-824.

380. Schmieder R.E., Martus P., Klingbell A. Reversal of left ventricular hypertrophy in essential hypertension // JAMA. 1996. - N.275. - P. 1507-1513.

381. Stevenson K.M., Gibson K.J., Lumbers E.R., et al. Comparison of the transplacental transfer of enalapril, captopril, and losartan in sheep // Br. J. Pharmacol. 1995. - N.l 14. - P.1495-1501.

382. Tamargo J., Delpon E., Valenzuela C. Treatment of left ventricular hypertrophy in hypertensive hatients // Eur. Heart J. 1993.-V. 53.- P. 136013667.

383. Teichholz L., Cohen M., Sonnenblic В., Gorlin R. Stady of left ventricular geometry and function by B-scan ultrasonography in patients with and without asynerg. // New Engl. J. Med. 1974. - V.291. - P. 1220-1226.

384. Teichholz L., Kreulen Т., Herman M., Gorlin R. Problems in echocardiographic volume determination echo-angiographic correlations // Circulation (suppl 11). 1972. - v.46. - p.75.

385. Teichholz L., Kreulen Т., Herman M. Problems in echocardiographic-angiographic correlations in the presense or absense asynergy // Am. J. Cardiol. -1976.-v.37.-p.7-ll.

386. The ABCs of Antihypertensive Therapy / Ed. by Franz H. Messerli.- New York: Raven. 1994. - 280 p.

387. Tsunoda K., Abe K., Hagino Т., et al. Hypotensive effects of losartan, a nonpeptide angiotensin П receptor antagonist, in essential hypertension // Am. J. Hypertens. 1993. - N.6. - P.28 -32.

388. Urata H., Boehm K. D., Philip A., et al. Cellular localization and regional distribition of an angiotensin П-forming chymase in the heart // J. Clin. Invest. -1993. V.91. - P.1269-1281.

389. Vallotton M.B. The renin- angiotensin system // Trends Pharmacol. Sci. -1987. V.8. - P.69-74.

390. Verdecchia P Circadian blood pressure changes and left ventricular hypertrophy in essential hypertension.// Circulation. 1990. - v.81. - p.528-530.

391. Viallard J.F., Dos Santos P., Raffard G. et al. Aspects metaboliques par RMN du carbone 13 du comportement hemodinamique des hypertrophies ventriculaires gauches en hypoxil // Arch. Mai. Coeur. 1992. - 15.

392. Visentin P.P.P. et all. Left Ventricular Performance in the Early Stages of Systemic Hypertension // Amer. J. Cardiol. 1998.- Vol. 81.- P. 418-423.

393. Weber K.T., Brilla C.G. Pathological hypertrophy and cardiac interstitium: fibrosis and renin-angiotensin-aldosterone system // Circulation. 1991. - v.83. - p. 1849 -1865.

394. Weber M.A., Byyny R.L., Pratt J.H., et al. Blood pressure effects angiotensin П receptor blocker, losartan // Arch. Intern. Med. 1995. - N.155. - P. 405-411.

395. Weidman B.L., de Courten M., Eme P., Shaw S. Antihyhertensive drug effects on left ventricular hypertrophy: meta-analisis considering duration of treatment {abstract}// J. Hypertens. 1994. - N.12(Suppl). - P.140-145.

396. Weidman P. Essential, renal and endjcrine hypertension // Textbook of Nephrology / Ed.Massry S.G., Glassock R.J. Williams & Williams. - Baltimore / London. - 1983. - Vol. 1. - Ch. 53. - P. 6.338- 6.382.

397. Weinberger M.H. Calcium Antagonists for the treatment of systemic hypertension // Am. J. Cardiol. 1992. - N. 19. - P. 119-123.

398. Williams B.O., Caird F.J. Impedance cardiography and cardiac output n the olderly // Age ageing. 1980. - V.9. - N.l. - P. 47 - 52.

399. Whelton P. K., Perneger Т. V., Brancati F. L., et al. Epidemiology of blood pressure-related renal disease // J. Hypertens. 1992. - N.10 (Suppl 7). - S77-S.84.

400. Wenzel R. R., Biggeli C., Luscher T. F., Noll G. Differential activation of cardiac and periferal sympathetic nervous system by nifedipine: effects of pharmacokinethics and sympathetic stimulation//Circulation. 1995.

401. Wexler R. R., Greenlee W. J., Goldberg A. L., et al. Non-peptide angiotensin П receptor antagonists: the next generation in antihypertensive therapy // J. Med. Chem. 1996. - N. 39. - P. 625-656.