Автореферат и диссертация по медицине (14.00.16) на тему:Тучные клетки в области формирования нервных стволов и повреждения периферических нервов
- Ученая степень
- кандидата медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.00.16
Оглавление диссертации Шаехова, Наталья Владимировна :: 2006 :: Челябинск
Принятые сокращения
Введение.
Глава 1. Обзор литературы.
1.1. Роль тучных клеток в физиологических условиях и при патологии.
1.1.1 .Морфофункциональная характеристика тучных клеток.
1.1.2. Локализация тучных клеток в тканях организма.
1.1.3. Роль тучных клеток в процессах воспаления, репарации, 20 при повреждении периферических нервов.
1.2. Роль субстанции «Р» при повреждении периферических 26 нервов.
1.3. Болевые синдромы и медиаторы, участвующие в 30 формировании болевого ощущения.
1.4. Современные представления о репаративных процессах при повреждении периферических нервов.
1.5. Биологические эффекты НИЛИ.
Глава 2. Материалы и методы исследования.
2.1. Экспериментальные животные и условия их содержания
2.2 Повреждение ствола седалищного нерва крысы.
2.3 Методика морфофункциональной оценки тучных клеток и 39 морфологических изменений поврежденных тканей.
2.4. Методика определения относительной площади экспрессии 41 субстанции «Р» в гистологических срезах периферических нервов иммуногистохимическим методом с применением специфических антител и системы мечения 1тти-тагк™ (ЮЫ)
2.5 Исследование распределения тучных клеток в 42 периферической нервной системе крыс.
2.5.1. Исследование тучных клеток в области корешков 43 спинного мозга.
2.5.2. Исследование тучных клеток в области периферического 44 отдела черепно-мозговых нервов (блуждающий нерв).
2.5.3. Исследование тучных клеток в области вхождения 45 сосудисто-нервного пучка в полость черепа.
2.5.4. Исследование тучно-клеточной популяции в области 45 седалищного нерва у плодов крыс, новорожденных крысят и взрослых особей.
2.6.Источник лазерного излучения.
2.7. Методы статистической обработки результатов.
Глава 3. Онтогенетический аспект формирования 48 морфофункционального контура «тучные клетки -периферические нервные образования».
3.1 Тучные клетки в микроокружении седалищного нерва 48 эмбрионов и плодов крыс, новорожденных крысят и взрослых особей.
3.2. Тучные клетки в микроокружении корешков спинного мозга, 52 спиномозговых ганглиев и нервов крысы.
3.3. Тучные клетки в микроокружении периферического отдела 55 блуждающего нерва и в мягких тканях основания черепа в местах прохождения сосудов и нервов через костные каналы.
Глава 4. Динамика морфофункциональных изменений 58 седалищного нерва, тучных клеток и субстанции «Р» при повреждении.
4.1. Динамика изменений тучных клеток при повреждении 58 седалищного нерва, связанного с его полным пересечением.
4.2. Морфофункциональные изменения седалищного нерва и 63 его окружения после повреждения (перерезки).
4.3. Динамика изменений тучных клеток при повреждении 68 седалищного нерва, связанного с его перевязкой.
4.4. Морфофункциональные изменения седалищного нерва и 72 его окружения после повреждения (перевязки).
4.5. Динамика экспрессии субстанции «Р» при повреждении 78 седалищного нерва.
Глава 5. Динамика морфофункциональных изменений 88 седалищного нерва и тучных клеток при воздействии НИЛИ на область повреждения.
5.1 Динамика изменений тучных клеток при повреждении 88 седалищного нерва, связанного с его полным пересечением.
5.2.Морфофункциональные изменения седалищного нерва 93 и его окружения после повреждения и воздействия НИЛИ.
5.3. Динамика изменений тучных клеток при повреждении 97 седалищного нерва, связанного с его перевязкой.
5.4 Морфологические изменения седалищного нерва и его 101 окружения после воздействия НИЛИ на область повреждения.
Введение диссертации по теме "Патологическая физиология", Шаехова, Наталья Владимировна, автореферат
Актуальность проблемы
Проблема повреждения периферических нервов, которые являются наиболее частой причиной развития болевых синдромов и расстройств двигательных функций остается актуальной до настоящего времени. Это связано с тем, в структуре неврологических заболеваний патология периферической нервной системы составляет около 50% [34]. При этом травме принадлежит одно из ведущих мест. Она составляет до 10% от общего травматизма. Другой из наиболее частых причин повреждения периферических нервов является их компрессия и ишемия вследствие патологического сужения естественных мышечно-фасциальных и костно-мышечных каналов. Это компрессионно-ишемические невропатии, составляющие до 45% от всех заболеваний периферических нервов [24,31].
Реакция нервной системы на повреждение характеризуется первоначальной выраженностью болевой симптоматики и последующим развитием воспалительных и репаративных процессов, которые отличаются длительным течением, плохо подающейся терапии. Их развитие обусловлено состоянием и функциональной активностью микроокружения периферических нервов. Особое внимание представляет тучно-клеточная популяция, и ее взаимоотношение с нервной системой.
Несмотря на большое количество исследований, посвященных проблеме повреждения периферических нервов, до конца не изучено его микроокружение и реакция на повреждение.
Неоспоримым остается факт безусловного участия субстанции «Р» в развитии этих патологических состояний [62,122,126,147,148]. Это положение подтверждается локализацией субстанции «Р» в различных отделах центральной и периферической нервной системы, отвечающей на воздействие повреждающих факторов выделением этого пептида через терминали при активировании тонко-миелинизированных А-дельта и немиелинизированных С-волокон из пластин I и V (А-дельта) и II пластины (С-волокна) задних рогов спинного мозга [31,68]. В периферических отделах нервной системы значительное количество субстанции «Р» определяется в задних корешках спинного мозга и в периферических нервах. Кроме того, субстанция «Р» является мощным дегранулятором тучных клеток (ТК) [76,80,108,113,141,145,146].
Процесс активации ТК играет одну из ключевых ролей в патогенезе многих патологических состояний [87,93,102,117]. Важным является вопрос взаимодействия ТК с нервной системой. Описано наличие тучных клеток в твердой и мягкой мозговых оболочках, в паренхиме мозга по ходу кровеносных сосудов, в медиальных хабенулах эпиталамуса [154]. По распределению тучных клеток в периферических отделах нервной системы мы встретили единичные работы в современной литературе [150].
На основании изложенного, нам представляется весьма важным изучить взаимоотношение тучно-клеточной популяции и периферических нервов в онтогенетическом периоде, особенности локализации тучных клеток в периферических отделах нервной системы, а также изучить динамику тучных клеток и их функциональную активность при повреждении нервных стволов и попытаться более детально исследовать взаимосвязь между этой клеточной популяцией и субстанцией «Р.
В последние десятилетия широко используется низкоинтенсивное лазерное излучение (НИЛИ) в неврологической практике для лечения острых и хронических заболеваниях периферической нервной системы. Отмечается благоприятный эффект НИЛИ при заболеваниях, связанных, как правило, с нарушением трофики органов и тканей. Биологический эффект НИЛИ на ткань связывают с активацией в ней энергообразующих процессов, различных ферментных систем. Характерным ответом тканей на действие НИЛИ является улучшение их кровоснабжения [11]. Положительный эффект лазерного воздействия объясняется стимулирующим действием на функциональную активность клеток [48].
Однако, характер ответа тучно-клеточной популяции как источника биологически активных веществ, влияющих на регенерацию ткани, ее трофику, метаболизм и другие процессы при воздействии НИЛИ на поврежденные периферические нервы животных в эксперименте практически не привлекал внимание исследователей. Между тем, исследования ряда авторов убедительно доказали, что ТК различных тканей животных отвечают интенсивной дегрануляцией на действие НИЛИ [41,42,51]. Степень выраженности этого феномена зависит от мощности НИЛИ. Оптимальная реакция этих клеток проявляется при лазерном облучении мощностью 18-25 мВт и при продолжительности облучения 15-120 сек [41,42].
В литературе отсутствует описание закономерностей тучно-клеточной реакции поврежденных периферических нервов и окружающих их тканей, возникающих в ответ на воздействие НИЛИ. Эти знания могли бы послужить дополнительным обоснованием применения НИЛИ с лечебной целью в неврологической практике.
Цели исследования
Целью настоящей работы является изучение тучно-клеточной популяции в области формирования периферических нервных стволов, при их повреждении, при воздействии низкоинтенсивного лазерного излучения на область повреждения седалищного нерва.
Задачи исследования
1. Выявить в онтогенетическом аспекте становление тучно-клеточной популяции в периферической нервной системе и окружающих структурах.
2. Изучить топографическое представительство тучных клеток в периферической нервной системе.
3. Изучить реакцию тучных клеток при повреждении седалищного нерва.
4. Изучить динамику экспрессии субстанции «Р» в смешанном нервном стволе (седалищный нерв) при его повреждении.
5. Выяснить наличие взаимосвязи между субстанцией «Р» и тучными клетками.
6. Изучить влияние НИЛИ на реакцию тучных клеток в их ответе на повреждение седалищного нерва.
Научная новизна работы
Впервые показано, что становление тучно-клеточной популяции в периферической нервной системе в онтогенетическом периоде происходит к 14 дню внутриутробного развития, причем по своим морфофункциональным характеристикам и расположению они отличаются от тучных клеток взрослых особей. Окончательное формирование тучных клеток происходит к 3 дню после рождения.
При исследовании тучно-клеточной популяции в периферической нервной системе впервые показано, что тучные клетки в огромном количестве располагаются в тканях, окружающих периферический отдел блуждающего нерва и в мягких тканях вблизи костных структур основания черепа в местах входа и выхода нервов и сосудов.
Впервые изучена интегративная реакция тучных клеток и секретируемой субстанции «Р» при повреждении седалищного нерва. Полученные данные показывают взаимосвязь между дегрануляцией тучных клеток и экспрессией субстанции «Р» на начальных сроках эксперимента, что может являться основой для формирования болевого синдрома.
Впервые показано, что реакция тучных клеток в динамике патологического процесса, связанного с повреждение седалищного нерва меняется волнообразно, в зависимости от течения этого патологического процесса, от морфологических изменений в области повреждения.
Впервые установлены ответы тучно-клеточной популяции в периферических нервах и окружающих их структурах после повреждения и воздействия на них НИЛИ. Максимально достоверный эффект, в виде интенсивной дегрануляции наблюдался в течение первых суток после лазерного воздействия.
Теоретическая и практическая значимость работы
1. Полученные в эксперименте данные о локализации ТК в периферической нервной системе и их реакция на повреждающие стимулы, а также взаимосвязи активации ТК и экспрессии субстанции «Р» расширяют знания о механизмах влияния микроокружения периферических нервов на процессы, происходящие при их повреждении.
2. Выявленный эффект усиления дегрануляции ТК в первые сутки после повреждения нерва при действии НИЛИ, длиной волны 890 нм, мощностью излучения 35 мВт и экспозицией 1 минута на область повреждения (что индуцирует выброс биологически активных веществ) может служить основанием использования лазерной терапии для стимуляции процесса репарации периферического нерва.
Внедрение результатов
Результаты исследований опубликованы в периодической медицинской печати, в тематических сборниках, используются в научно-исследовательской работе Челябинского государственного института лазерной хирургии.
Апробация работы
Результаты исследований были доложены на III Российском конгрессе по патофизиологии, Москва, 2004 г; lll.IV научно-практических конференциях Челябинского государственного института лазерной хирургии, 2001,2003; межрегиональной научно-практической конференции с международным участием, Уфа,2005.
Основные положения, выносимые на защиту
1. Развитие тучно-клеточной популяции и ее расселение в периферической нервной системе идет параллельно с формированием периферических нервов и заканчивается после рождения. Тучные клетки появляются к 14 дню внутриутробного развития и окончательно формируются к 3 дню после рождения.
2. Повреждение периферического нервного ствола сопровождается накоплением тучных клеток в области повреждения с 3-х суток и усилением их дегрануляции в 1 час и с 3-х суток, а также увеличением экспрессии субстанции «Р», особенно в 1-й час и на 7 и 15 сутки.
3. Повреждение периферического нерва в течение первых часов характеризуется синнергичными изменениями в количестве, субстанции «Р», что является основой для развития патологических процессов
4.Количество тучных клеток и их степень дегрануляции изменяется волнообразно в течение всего периода от первоначального повреждения до выраженных признаков регенерации нерва. На первом этапе тучные клетки выступают источником веществ, способствующих и поддерживающих болевые ощущения через прямое раздражение нервных окончаний, а также способствующих развитию воспаления; на последующих этапах тучные клетки способствуют процессам регенерации.
5. Воздействие НИЛИ приводит к усилению дегрануляции ТК, особенно в течение первых суток после повреждения.
Публикации
По материалам диссертации опубликовано 6 научных работ.
Объем и структура диссертации
Диссертация состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, трех глав результатов собственных исследований, главы обсуждения полученных результатов, выводов, указателя литературы, содержащего 56 отечественных и 117 зарубежных источников, приложения. Работа представлена на 143 страницах машинописного текста, иллюстрирована 66 рисунками и 4 таблицами.
Заключение диссертационного исследования на тему "Тучные клетки в области формирования нервных стволов и повреждения периферических нервов"
ЗАКЛЮЧЕНИЕ ВЫВОДЫ
1. Полное формирование седалищного нерва заканчивается перед рождением; количество же тучных клеток значительно увеличивается в тканях, окружающих ствол седалищного нерва на 3 сутки после рождения.
2. Тучные клетки локализуются в соединительнотканных прослойках, окружающих отдельные волокна и пучки периферического нерва (в периневрии и эндоневрии), а также нерв в целом (в эпиневрии). Особенностью локализации тучных клеток является их скопление в тканях, окружающих блуждающий нерв в области шеи и в местах прохождения сосудисто-нервного пучка через костные структуры основания черепа.
3. Повреждение седалищного нерва (перерезка, перевязка) сопровождается накоплением тучных клеток в области повреждения, усилением их дегрануляции.
4. Повреждение седалищного нерва сопровождается усилением экспрессии субстанции «Р» особенно в 1 час и на 7 и 15 сутки.
5. Увеличение тучных клеток и усиление их дегрануляции взаимосвязано с повышением активности субстанции «Р» на начальных этапах повреждения седалищного нерва не зависимо от вида повреждения в 1 час и на 15 сутки.
6. Количество тучных клеток и их дегрануляция изменяется волнообразно в течение всего периода от первоначального повреждения до выраженных признаков регенерации нерва и зависит от особенностей течения процессов, сопровождающих повреждение нервного ствола.
8. Воздействие НИЛИ приводит к увеличению количества тучных клеток и усилению их дегрануляции. Достоверно дегрануляция нарастала в 1 час и на 1 сутки относительно этих показателей в необлученной ткани.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2006 года, Шаехова, Наталья Владимировна
1. Абдуллаев М.С. Изменения миелоархитектоники нервов человека в условиях хронической ишемии / М.С. Абдуллаев // Архив анатомии, гистологии и эмбриологии. 1988. - T. XCIV.- №4.-С.86-95.
2. Авруцкий М.Я. Влияние низкоинтенсивного лазерного излучения на основные биологические процессы и гомеостаз больных / М.Я. Авруцкий , Д.Г. Катковский, Л.В. Мусихин и др. //Анестезиология и реаниматология. 1991. - №5. - С.74-79.
3. Автандилов Г.Г. Медицинская морфометрия / Г.Г. Автандилов // М.: «Медицина», 1990. 384с.
4. Анохин П.К. Биология и нейрофизиология условного рефлекса / П.К. Анохин // М.: Медицина, 1968. 550с.
5. Быков В.Л. Развитие и гетерогенность тучных клеток / В.Л. Быков // Морфология. 2000. - Т. 117. - №2. - С.86-89.
6. Быков В.Л. Секреторные механизмы и секреторные продукты тучных клеток / В.Л. Быков // Морфология. 1999. - Т. 115. - №2.- С. 64-69.
7. Виноградов B.B. Тучные клетки (генез, структура, функции) /
8. B.В. Виноградов, Н.Ф. Воробьева // Новосибирск: «Наука»., 1973.-103с.
9. Воложин А.И. Программа осуществления воспалительного процесса и его дезрегуляция. В кн. Дизрегуляционная патология (под ред. Крыжановского). М.: Медицина, 2002,1. C.407-419.
10. Гамалея Н.Ф. Механизмы биологического действия излучения лазеров / Н.Ф. Гамалея. // Лазеры в клинической медицине. Под ред. проф. С.Д. Плетнева. М.: Медицина. - 1981. - С.35-81.
11. Головченко Ю.И. Структурно- функциональная характеристика заболеваний периферического отдела нервной системы / Ю.И. Головченко // Врачебное дело. 1983. - №6. - С.92-98.
12. Дуринян P.A. Лазерная терапия заболеваний периферической нервной системы / P.A. Дуринян, Г .Я. Анищенко, В.Д. Кочетков и др. // Сов. Медицина. 1984. - №8. - С.100-108.
13. Елисеенко Е.И. Морфология репаративных процессов при воздействии непрерывного лазерного излучения / Е.И. Елисеенко // Сов. Медицина. 1987. - №1. - С.20-27.
14. Жаботинский М.М. Регенерация поврежденных периферических нервов. В кн. Вопросы физиологии и морфологии центральной нервной системы. М. изд. АМН СССР. 1953. - С.208-222.
15. Жук О.Н. Влияние фактора роста нервов на регенерацию волокон в седалищном нерве крыс / О.Н. Жук, В.Н. Калюнов // Морфология. 1996. - Т. 110. - №4. - С. 113-115.
16. Западнюк И.П. Лабораторные животные. Разведение, содержание, использование в эксперименте / И.П. Западнюк,
17. B.И. Западнюк, Е.А. Захария // Киев «Вища школа». 1983.1. C.58.
18. Калюжный J1.В. Физиологические механизмы регуляции болевой чувствительности / Л.В. Калюжный // М.: Медицина, 1984.-214с.
19. Кассиль Г.Н. Наука о боли / Г.Н. Кассиль // М.: Наука, 1969.-374с.
20. Клименко H.A. Механизмы стимуляции влияния тканевых базофилов на репаративные процессы при воспалении / H.A. Клименко, C.B. Татарко // Морфология. 1997. - №2.- С.69-72.
21. Клименко H.A. Роль тучных клеток в реакциях системы крови при воспалении / H.A. Клименко, А.Д. Дыгай, Е.В. Абрамова и др. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. -1991. №9. - С.305-307.
22. Клименко H.A. Роль тучных клеток в репаративных явлениях при воспалении / H.A. Клименко, C.B. Татарко // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1995. - №3. -С.262-265.
23. Козлова М.В. Активирующее действие вещества Р на нервную ткань в культуре / М.В. Козлова, О.Б. Ильинский, В.У. Каленчук, Е.С. Кондрикова // Академия наук СССР. Ж. Нейрофизиология. 1986. -Т.18. - №5. - С. 611-614.
24. Крупаткин А.И. Нейроваскулярная ауторегуляция регенерации нервов верхних конечностей / А.И. Крупаткин // Вопросы нейрохирургии им. H.H. Бурденко. 1989. - Вып. 1. - С.35-37.
25. Курако Ю.Л. Опыт применения лазерного излучения в комплексном лечении заболеваний периферической нервной системы / Ю.Л. Курако, В.В. Букина, Н.В. Борщевская //
26. Курортология и физиотерапия. Киев. - 1990. - Вып. 23. -С.59-62.
27. Лабанов В.В. Стимуляция регенераторных процессов низкоинтенсивным лазерным излучением / В,В- Лабанов // Здравоохранение Белоруссии. 1983. - № 3. - С.54-57.
28. Легг Н.Д. Нейротрансмиттерные системы / Под ред. Н. Дж. Легга. М.: медицина, 1982.- 224с.
29. Лиманский Ю.П. Физиология боли Ю.П. Лиманский // Киев: «Здоровье», 1986. - 93с.
30. Линднер Д.П. Тучные клетки как регуляторы тканевого гомеостаза и их место в ряду биологических регуляторов / Д.П. Линднер, Э.М. Коган // Архив патологии. 1976. - Т.38. - №8. -С.3-14.
31. Маянский Д.Н. Лекции по клинической патологии. Руководство для врачей / Д.Н. Маянский, И.Г. Урсов // Новосибирск, 1997. -249с.
32. Михайлович В.А. Болевой синдром / Под ред. В.А. Михайловича, Ю.Д. Игнатова. Л.: Медицина, 1990. 334с.
33. Михайловский B.C. Неврома. В кн. Большая медицинская энциклопедия (под ред. Б.В. Петровского). 3-е изд. - М.: Советская энциклопедия. - 1981. - Т. 16. - С.749-750.
34. Непряхин Г.Г. О тучных клетках нервной системы / Г.Г. Непряхин //Архив патологии. 1960. - Т. XXII. - № 10. - С.53-59.
35. Никифоров A.C. Клиническая неврология / Под ред. A.C. Никифорова, А.Н. Коновалова, Е.И. Гусева. М.: Медицина, 2004. T.III (часть 2). - 448с.
36. Попов Г.К. Универсальный механизм неоангиогенеза в ишемизированных тканях в ответ на воздействие высокоинтенсивного лазерного излучения / Г.К. Попов, Е.С. Головнева // Материалы 2 Всероссийского конгресса патофизиологов. Москва, 2000. С.298-299.
37. Проценко В.А. Тканевые базофилы и базофильные гранулоциты крови / В.А. Проценко, С.И. Шпак, С.М. Доценко. -М.: Медицина, 1987,- 128 с.
38. Пузин М.Н. Роль биологически активных веществ в реализации болевого синдрома / М.Н. Пузин, Н.Е. Кушлинский, М.И. Рушанов и др. // Ж. Невропатологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 1989. -Т.89. - Вып.11. - С.129-135.
39. Рассохин В.Ф. Лазерная терапия в неврологии / В.Ф. Рассохин. -Киев, 2001.-121.
40. Ревенко C.B. Периферические механизмы ноцицепции / C.B. Ревенко, В.В. Ермишкин, Л.Я. Селектор // Сенсорные системы. 1988. - Т.2. - №2. - С.198-210.
41. Скобелкин O.K. Применение лазера в некоторых областях хирургии / O.K. Скобелкин, Е.И. Брехов, В.И. Корепанов // Вест. Хирургии. 1985. - №7. - С. 137-141.
42. Соловьева Л.И. Действие низкоинтенсивного лазерного излучения на некоторые популяции клеток кроветворной системы (экспериментальное исследование) / Л.И. Соловьева // Автореферат. 2001. - С.22.
43. Ткаченко Б.И. Основы физиологии человека / Под редакцией Б.И. Ткаченко. М.: Литера. 1998. - Т.З. - 474с.
44. Умовист М.Н. Современные представления о строении и функции оболочек нерва / М.Н. Умовист, Ю.Б. Чайковский // Архив анатомии, гистологии и эмбриологии. 1987. - Т. XCII. -№1. - С.89-95.
45. Фрейдлин И.С. Клетки иммунной системы / И.С. Фрейдлин, A.A. Тотолян // Санкт-Петер.:Наука, 2001. Т.4. - С.202-308.
46. Хаютин В.М. Механизмы ноцицепции и антиноцицептивная система ромбовидного мозга / В.М. Хаютин // Вестн. АМН СССР.-1980. №9. - С.26-33.
47. Чайковский Ю.Б. Регенерационная неврома / Ю.Б. Чайковский //Морфология.-1999.-Т. 115.-№ 1.-С.55-67.
48. Черток В.М. Гистофизиология тканевых базофилов твердой мозговой оболочки при лазерном облучении / В.М. Черток, А.Е. Коцюба, A.B. Ларюшкина // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1989. - Т.10. - С. 493-495.
49. Чумасов Е.И. Репаративная регенерация нервной ткани цнс и пне и разработка методов восстановления нервных стволов. В кн. Диагностика и лечение поражений периферической нервной системы. Респ. Сборник научных трудов. Ленинград. -1989.-С. 96-101.
50. Чумасов Е.И. Строение и природа макрофагов, участвующих в процессе уоллеровской дегенерации нервных волокон / Е.И. Чумасов, K.M. Светикова // Архив анатомии, гистологии и эмбриологии. 1991.-Т.100. - №5.-С.13-20.
51. Шевцова Е.Ю. Действие лазерного излучения ближнего инфракрасного диапазона на популяцию тучных клеток и микроциркуляцию в ткани рога матки крысыэкспериментальное исследование) / Е.Ю.Шевцова // Автореферат. 2004. - г. Челябинск. - 20с.
52. Шевченко A.M. Травма нервных стволов конечностей. В кн. Энциклопедия детского невролога (под ред. проф. Г.Г. Шанько) Минск.- « Беларусская энциклопедия». 1993. - С. 462-465.
53. Шубич М.Г. Медиаторные аспекты воспалительного процесса / М.Г. Шубич, М.Г. Авдеева //Архив патологи. 1997. - №4. - С.З-8.
54. Юрина Н.А. Морфофункциональная гетерогенность и взаимодействие клеток соединительной ткани / Н.А. Юрина, И .А. Радостина // М.: Изд-во УДН. 1990.
55. Юрина Н.А. Тучные клетки и их роль в организме / Н.А. Юрина, И .А. Радостина // М.: Москва. 1977. С. 1-35.
56. Ярилин А.А. Основы иммунологи / А.А.Ярилин. М.: Медицина, 1999.- 607с.
57. Agis Н. Monocytes do not make mast cells when cultured in the presence of SCF / H. Agis, M. Wilheim. W.R. Sperr et. al. // J. Immunol. 1993. - P.151:4221.
58. Ansel J.C. Substance-P selectively activates TNF-alpha gene expression in murine mast cells / J.C. Ansel // J. lmmunol.-1993.-150:4478-4485.
59. Baggiolini M. lnterleukin-8 and related chemotactic cytokines -CXC and CC chemokines / M. Baggiolini, B. Dewald, B. Moser // Adv. Immunol. 1994. - 55-97.
60. Barthe J.Y. Modulation of the spinal network for locomotion by substance P in the neonatal rat / J.Y. Barte, F. Clarae // Exp. Brain Res.-1997.-115:485-492.
61. Bennett R.M. Fibromyalgia and the facts / R.M. Bennett // Rheum. Dis. Clin. North. Am.-1993.-V.19.-№1 .-P.45-49.
62. Benyon R.C. Human skin mast cells: their dispersion, purification and secretory characterization / R.C. Benyon, M.A. Lowman, M.K. Church //J. Immunol. 1987. - 138: 861-867.
63. Blennerhassett M.G. Sympathetic nerve contact causes maturation of mast cells in vitro \ M.G. Blennerhassett, J. Bienenstock // Sons, Inc. J. Neurobiol.-1998.-35: 173-182.
64. Bowden J.J. Direct observation of substance P induced internalization of neurokinin 1 (NK1) receptors at sites of inflammation / J.J. Bowden, A.M. Garland, P. Baluk et. al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA.- 1994.- Vol. 91.- P. 8964-8968.
65. Boyd N.D. The peptide binding site of .the substance P (NK-1) receptor localized by a photoreactive analogue of substance P: presence of a disulfide bond /N.D. Boyd, R, Kage. J.J. Dumas et. al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA.- 1996.- V. 93.- P. 433-437.
66. Branchet-Gumila M.C. Neurogenic modification induced by substance P in an organ culture of human skin / M.C. Branchet-Gumila, S. Boisnic, Y. Le Charpentier et. al. // Skin Pharmacol. Appl. Skin Physiol.- 1999.- 12 (4): 211-220.
67. Buckley M.G. Mast cell activation in arthritis: detection of alpha-and beta-tryptase, histamine and eosinophil cationic protein in synovial fluid / M.G. Buckley // Clin. Sci. 1997.-93 (4): 363-370.
68. Cervero F. Visceral nociception: peripheral and central aspects of visceral nociceptive systems / F. Cervero // Phil. Trans. R. Soc. Loud.-1985.- V.308.- P.325-337.
69. Charch M.K. Mast cell, neuropeptides and inflammation / M.K. Charch, M.A. Lowman, P.N. Res et. al. // Agents and Actions.-1989.- V.27.-1/2 H.8-15.
70. Church M.K. Human skin mast cells: in vitro and in vivo studies / M.K. Church, G.F. Clough // Ann Allergy Asthma Immunol.- 1999.83 (5): 471-475.
71. Church M.K. Interaction of neuropeptides with human mast cells / M.K. Church, M.A. Lowman, C.Robinson // Int. Arch. Allergy Appl. Immunol. 1987. - 82: 366-371.
72. Cocchiara R. Histamine and tumor necrosis factor-alpha production from purified rat brain mast cells mediated by substance P / R. Cocchiara, G. Albeggiani, N. Lampiasi et. al. // Neuroreport.-1999.-10 (3):575-578.
73. Cocchiara R. Inhibitory effect of neuraminidase on SP induced histamine release and TNF-alpha m RNA in rat mast cells: evidence of a receptor-independent mechanism / R. Cocchiara, A. Bongiovanni, G. Albeggiani //J Neuroimmunol.-1997.- 75 (1-2): 918.
74. Cocchiara R. Mast cell production of TNF-alpha induced by substance P evidence for a modulatory role of substance P -antagonists / R. Cocchiara, N. Lampiasi, G. Albeggiani et. al. // J Neuroimmunol.-1999.-101 (2): 128-136.
75. Costa J.J., Galli S.J. // Mast cells and basophils. In Rich R., Fleisher T.A., Schwartz B.D., Shearer W.T., Strober W (eds) // Clinical Immunology: Principles and Practice. Mosby Year Book In., St. Louis, MO. - 1996. - P.408.
76. Cuesta M.C. Opposite modulation of capsaicin-evoked substance P release by glutamate receptors / M.C. Cuesta, Arcaya J.L., Cano G et.al. // Neurochemistry lnternational.-1999.-35: 471-478.
77. Cunha F.Q. The pivotal role of tumour necrosis factor alpha in the development of inflammatory hyperalgesia / F.Q. Cunha, S Poole, B.B. Lorfenzetti et. al. // Br J Pharmacol.- 1992.-107: 660-664.
78. Dastych J. Mast cell adhesion to fibronectin / J. Dastych, J.J. Costa, H.L. Thompson//J. Immunol. 1991P.73:478.
79. Dastych J. Stem cell factor induces mast cell adhesion to fibronectin / J. Dastych, D.D. Metcalfe // J. lmmunol.-1994.-152 (213): 213-219.
80. Deleo J.A. The role of cytokines in nociception and chronic pain /J.A. Deleo, R.W. Colburn // In Low Back Pain: A Scientific and Clinical Overview, edited by J.N. Weinstein et. al.- 1996.- P.163-186.
81. Dines K.C. Mast cell interaction with the nervous system: relationship to mechanisms of disease / K.C. Dines, H.C. Powell // J. Neuropathol. 1997. - 56 (6): 627-640.
82. Dvorak A.M. Basophil and mast cell degranulation: ultrastructural analysis of mechanisms of mediator release / A.M. Dvorak, S.J. Galli, E.S. Schulman et al // Federation Proc. 1983. - 42: 25102515.
83. Esposito B. Mast cells in wallerian degeneration: moefologic and ultrastructural changes / B. Esposito, De Santis A., Monteforte R et al // J. Comp. Neurol. 2002. - 445 (3): 199-210.
84. Ferreira S.H. Interleukin-1ß as a potent hyperalgesic agent antagonized by a tripeptide analogue /S.H. Ferreira, B.B. Lorfenzetti, A.F. Bristow et. al. // Nature.- 1988.-334: 698-700.
85. Fewtrell C.M. The effects of substance P on histamine and 5-hydroxytryptamine release in the rat / C.M. Fewtrell, J.C. Foreman. C.C. Jordan // J. Physiol. 1982. - 330: 393-411.
86. Furutani K. Substance P and antigen-induced release of leukotriene B4, prostaglandin d2 and histamine from gunea pig skin by different mechanisms in vitro / K. Furutani, O. Koro, M. Hide et. al. //Arch Dermatol Res.- 1999.- 291 (7-8): 466-473.
87. Galli S.J. Basophils and mast cells: morphological insights into their biology, secretory patterns and function / S.J. Galli, A.M. Dvorac. H.F. Dvorac // Prog Allergy. -1984. 34:1.
88. Galli S.J. Basophils and mast cell: structure, function and role in hypersensitivity / S.J. Galli, H.F. Dvorak // Cellular, molecular and clinical aspects of allergic disorders. New York: Plenum. 1979: 153.
89. Galli S.J. For better or for worse: Does stem cell factor importantly regulate mast cell function in pulmonary physiology and pathology / S.J. Galli //Amer. J. Respir. Cell Molec. Biol.- 1994.- 11(6): 644645.
90. Galli S.J New conceots about the mast cell / S. Galli // J. NEJM. -1993.-Vol. 328.-P. 27-33.
91. Gruber B.L. Transforming growth factor-beta 1 mediates mast cell chemotaxis / B.L. Gruber, M.J. Marchese, R.R. Kew//J. Immunol. -1994. -152: 5860.
92. Gurish M.F. Expression of murine p7a4 and (31 integrin genes by rodent mast cells / M.F. Gurish, A.F. Bell, T.J. Smith et.al. // J. Immunol. 1992. - P. 149:1964.
93. Hammond D.L. Pharmacology of central pain modulating networks: (biogenic amines and nonopioid analgesics / D.L Hamond //Adv. Pain Res. Ther.-1985.-V.9.- P.499-511.
94. Hantao L. Synaptic relationstip between SP and SP-receptor. /L. Hantao, L. Jessica, Braun, Luc Jasmin // Proc. Natl. Acad. Sci USA.-1994.-V.91.- P.1009-1013.
95. Hartmann K. C3a and C5a stimulate chemotaxis of human mast cells / K. Hartmann, Henz B.M., Kruger-Krasagakes S. // Blood. -1997. Vol. 89. - № 8. - P. 2863-2870.
96. Heaney L.G. Substance P induced histamine release from human pulmonary mast cells / L.G. Heaney // Clin Exp Allergy.-1995.-25 (2): 179-186.
97. Ho P.C. Mediators of immediate hypersensitivity / P.C. Ho, R.A. Lewis, K.F. Austen et al // Cellular, molecular and clinical aspects of allergic disorders. New York: Plenum. 1979:179-228.
98. Hokfelt T. Experimental immunohistochemical stadies on the localization and distribution of substance P in cat primary sensory neurons / T. Hokfelt, J.O. Kellert, G. Nilsson // Brain Res.- 1975.100.- №2.- H.235-252.
99. Irani A.A. Deficiency of the tryptase-positive, chymase-negative mast cell type in gastrointestinal mucosa of patients with defective T lymphocyte function / A.A. Irani // J. Immunol. 1987. - 138 (4381):4381-4386.
100. Irani A.A. Two types of human mast cells that have distinct neutral protease compositions / A.A. Irani, N.M. Schechter, S.S. Craig et al // Proc. Natl. Acad. Sei. USA.-1986.- 83 (4464): 4464-4468.
101. Johnson D. Role of mast cells in peripheral nervous system demyelination / D. Johnson, H.L. Weiner, P.A. Seeldrayers // Ann. NY Acad. Sei. 1988. - 540: 727-728.
102. Katayama I. Substance P augments fibrogenic cytokine-induced fibroblast proliferation: possible involvement of neuropeptide in tissue fibrosis / I. Katayama, K. Nishioka // J. Dermatol. Sei. -1997.- 15 (3): 201-206.
103. Khare V.K. The neuropeptide/mast cell secretagogue substance P is expressed in cutaneous melanocyte lesions / V.K. Khare, A.P. Albino, J .A. Reed //J Cutan Pathol.- 1998.-25 (1):2-10.
104. Kirshenbaum A.S. Demonstration of the origin of human mast cells from CD34+ bone marrow progenitor cells / A.S. Kirshenbaum // J. Immunol.- 1991.- 146: 1410-1415.
105. Laine P. Adventitial mast cells connect with sensory nerve fibers in atherosclerotic coronary arteries / P. Laine, A.Naukkarinen, L. Heikkila et. al. // Circulation.-2000.-101:1665-1669.
106. Lambracht- Hall.M. Migration of mast cells in the developing rat brain / M. Lambracht-Hall, V. Dimitriadou, T.C. Theoharides // Brain Res Dev Brain Res.-1990.-V.56.-№2.-P.151.
107. Leal-Berumen I. IL-6 production by rat peritonealmast cells is not necessarily preceded by histamine release and can be induced by bacterial lipopolysaccharide / I. Leal-Berumen, P. Conlon, J.S. Marshall //J. Immunol. 1994. - Vol. 152. - P.5468-5476.
108. Lorenz D. Mechanism of peptide-induced mast cell degranulation. / D. Lorenz, B. Wiesner, J. Zipper et.al. // J. Gen Physiol.-1998.-112 (5): 577-591.
109. Lotz M. Effect of neuropeptides on production of inflammatory cytokines by human monocytes / M. Lotz, J.H. Vaughan, D.A. Carson // Science.-1988.-241: 1218-1221.
110. Lowman M.A. Characterization of neuropeptide-induced histamine release from human dispersed skin mast cells / M.A. Lowman, R.C. Benyon, M.K. Church // Br. J. Pharmacol. 1988. - 95: 121130.
111. Lundborg G. Structure and function of the intraneural microvessels as related to trauma, edema, formation and nerve function / G. Lundborg // J. Bone Joint Surg. 1975. - Vol. 57A. - № 7. -P.938-948.
112. MacGlashan D.W. Comparative studies of human basophils and mast cell / D.W. MacGlashan,R.P, Schleimer, S.P. Peters et al // Federation Proc. 1983. - 42: 2504-2509.
113. Mathias B.J. Topical capsaicin for chronic neck pain /B.J. Mathias, T.R. Dillingham, D.N. Zeigler et.al. // Am.J.Phys. Med. Rehabil.-1995.-V.74 .-№1.-P.39-44.
114. Matsuura N. Stimulation of mast cell Chemotaxis by interleukin-3 / N. Matsuura, B.R. Zetter// J. Exp. Med. 1989. - 170: 1421.
115. Mecori Y.A. IL-3 dependent mast cells undergo apoptosis upon removal of IL-3: prevention of apoptosis by c-kit ligand / Y.A. Mecori, C.K. Oh, D.D. Metcalfe // J. Immunol. 1993. - P. 151: 1775.
116. Meininger C. J. The c-kit receptor ligand functions as a mast cell chemoattractant / C.J. Meininger, H. Yano, R. Rottapel et. al. // Blood.- 1992,- V. 79.- № 4.- P.958-963.
117. Menkyes C.J. Substance P et rhumatismes / C.J. Menkyes, M. Renoux // Rev.Prat.-1994.-V.44.- №44.-P.1569-1571.
118. Metcalfe D.D. Clinical advances in mastocytosis-conclusions / D.D Metcalfe //J. Invest Dermatol/ -1991. Vol. 96. - P.64.
119. Metcalfe D.D. Mast cells / D.D. Metcalfe, D. Baram, Y.A. Mecori // Physiol. Rev. 1997. - Vol.77. - P. 1033.
120. Mican J.M. Arthritis and mast cell activation / J.M. Mican, D.D. Metcalfe//J. Allergy Clin. Immunol. 1990. - 86: 677-683.
121. Moldofsky H. Sleep and fibrositis syndrome / H. Moldofsky // Rheum Dis Clin North Am.- 1989.- Vol.15.-issue 1.- P.91-103.
122. Motte D.J. Crush injury to peripheral nerve / D.J. Motte, G. Allt // Acta Neuropathol. 1976. - Vol. 36. - №1. - P. 9-19.
123. Nagamitsu S. Age related changes in the cerebrospinal fluid level of B-endorphin and SP / S. Nagamitsu, T. Matsuishi, H. Komori et. al. //J. Neural Transm.-1998.-№.105.-P.53-58.
124. Naukkarinen A. Quantitative histochemical analysis of mast cells and sensory nerves in psoriatic skin / A. Naukkarinen, A. Jarvikallio, J. Lakkakorpi et. al. // J of Pathology.- 1996.- 180: 200205.
125. Nilsson G. C3a and C5a are chemotaxins for mast cells and act through distinct receptors via a pertussis toxin-sensitive signal transduction pathway / G. Nilsson, M. Johnell. C.H. Hammer // J. Immunol. 1996. - 157: 1693.
126. Nilsson G. Demonstration that plateled-activating factor is capable of activating mast cells and inducting a chemotactic respons / G. Nilsson, D.D. Metcalfe, D.D. Taub // Immunology. 2000. -99:314-319.
127. Nilsson G. Mast cells and basophils in inflammation: Basic principles and clinical correlates / G. Nilsson, J.J. Costa, D.D. Metcalfe//J.I. Gallin and R. Snyderman, Editors.-1999.- P. 97-117.
128. Nilsson G. Mast cells heterogeneity : structure and mediators / G. . Nilsson, L.B. Schwartz // W.W. Busse and S.T. Holgate, Editors.-1995.-P. 195-208.
129. Nilsson G. Mast cell migratory response to interleukin-8 is mediated through interaction with chemokine receptor CXCR2/interleukin-8 RB / G. Nilsson, J.A. Mikovits, D.D. Metcalfe // Blood. 1999. - Vol. 93. - № 9. - P. 2791-2797.
130. Nilsson G. Numan mast cells express functional TrkA and are a source of nerve growth factor / G. Nilsson // Eur. J. Immunol.-1997.-27:2295-2301.
131. Nilsson G. Stem cell factor is a chemotactic factor for human mast cells / G. Nilson // J. immunol. 1994. - 153: 3717-3723.
132. Ogawa K. Nanomolar concentrations of neuropeptides induce histamine release from peritoneal mast cells of a substrain of Wistar rats / K. Ogawa, T. Nabe, H. Yamamura et. al. // Eur J Pharmacol.- 1999.- 374 (2): 285-291.
133. Okayama Y. Human skin mast cells produce TNF- alpha by substance P / Y. Okayama, Y. Ono, T. Nacazama et. al. // Int Arch Allergy Immunol.- 1998.-117: 48-51.
134. Olsson N. Mast cells migration in inflammatory diseases / N. Olsson//Acta Universitatis Upsaliensis Uppsala .-2003.-P.8-14.
135. Olsson Y. Microenviroment of the peripheral neuros system unde normal and pathological condition / Y. Olsson // Crit* Rev. Neurobiol. 1990. - 5: 265-311.
136. Ottosson A. Release of histamine from dural mast cells by substance P and calcitonin gene-related peptide /A. Ottosson, L. Edvinsson//Cephalalgia.- 1997.-17(3): 166-174.
137. Perry V. The macrophage response to central and peripheral nerve injury/V. Perry, M.C. Brown, S. Gordon //J. Exp. Med. 1987. -Vol.165.-P.1218-1223.
138. Qu Z. Mast cells are a major source of basic fibroblast growth factor in chronic inflammation and cutaneous hemangioma / Z. Qu, J.M. Liebler, M.R. Powers et al // Am. J. of Patbology. 1995. -Vol. 147. - № 3. - P.564-573.
139. Raithel M. Effect of substance P on histamine secretion from gut mucosa in inflammatory bowel disease / M. Raithel, H.T. Schneider, E.G. Hahn // Scand J Gastroenterol.-1999.-34 (5): 496503.
140. Riegler M. Effects of substance P on human colonic mucosa in vitro / M. Riegler, I. Castagliuolo, P.T. So et.al. // Am. J. Physiol.-1999.-276 (6 Pt 1): G 1473-1483.
141. Rozniecki J.J. Morphological and functional demonstration of rat dura mater mast cell-neuron interactions in vitro and vivo / J.J. Rozniecki, V. Dimitriadou, M. Lambracht-Hall et. al. // Brain Res.-1999.-849 (1-2): 1-15.
142. Russel J. Advances in fibromyalgia: possible role for central neurochemicals / J. Russel//J. Med. Sciences.-1998.-V.315.-№6.-P. 377-382.
143. Russel J. Elevated cerebrospinal fluid levels of substance P in patients with the fibromyalgia syndrome / J.Russel, M.D. Orr, B. Litteman, G.A. Vipraio et. al. // Arthritis Rheum.-1994.- Vol.37.-issuel 1.- P1593-1601.
144. Saban M.R. Involment of leukotrienes, TNF-alpha, and the LFA-1/ ICAM-1 interaction in substance P induced granulocyte infiltration / M.R. Saban, R. Saban, D. Bjorling et. al. // J Leukoc Biol.- 1997.-61 (4): 445-451.
145. Schaffer M., Beiter T., Becker H.D., Hunt T.K. // Neuropeptides: mediators of inflammation and tissue repair.- 1998.- V.133.- №10.-P.1107-1116.
146. Schwartz L.B. Mediators of human mast cells and human mast cells subsets / L.B. Schwartz // Ann. Allergy. 1987. - Vol. 58. - P. 226-235.
147. Schwartz L.B. Preformed mediators of human mast cells and basophils / L.B. Schwartz // Mast cells, mediators and disease Ed. S. T. Holgate. London.-1988.- P. 129-147.
148. Schwartz L.B. Structure and function of the clinical mediators of mast cells / L.B. Schwartz, K.F.Austen // Prog. Allergy. 1984. -34:271.
149. Silverman A.J. Mast cells migrate from blood to brain / A.J. Silverman, A.K. Sutherland, M. Wilhelm et al // J. Neuroscience. -2000.-20 (1): 401-408.
150. Stewart M. G. The effects of four neuropeptides on the degranulation of mucosal mast cells from sheep / M.G. Stewart, D.L. Emery, S.J. McClure et. al. // Immunol. Cell Biol.- 1996.-V.74.- P. 255-257.
151. Suzuki R. Direct neurite-mast cell communication in vitro occurs via the neuropeptide substance P / R. Suzuki, T, Furuno, D.M. McKay et. al.//J lmmunol.-1999.-163(5): 2410-2415.
152. Tanaka A. Matrix metalloproteinase-9 prodaction, a newly identified function of mast cell progenitors, is downregulated by c-kit receptor activation / A. Tanaka, Arai K., KitamuraY. Et. al. // Blood. 1999. - Vol.94. - №7. - P.2390-2395.
153. Thompson H.L. Laminin promotrs mast cell attachment / H.L. Thompson, P.D. Burbelo, B. Sequi-Real et. al. // J. Immunol. -1989.-P. 143:2323.
154. Thompson H.L. Mast cells chemotax to laminin with enhancement after IgE-mediated action / H.L. Thompson, P.D. Burbelo, Y. Yamada et. al. // J. Immunol. 1989. - P. 143: 4188.
155. Thompson H.L. Regulation of adhesion of mouse bone marrow-derived mast cells to laminin / H.L. Thompson, P.D. Burbelo, D.D. Metcalfe // J. Immunol. 1990. - P. 145:3425.
156. Tkaczyk C. Activation of human mast cells through the high affinity Ig G receptor / C. Tkaczyk // Mol Immunol.- 2000.-38 (16-18): 1289-1293.
157. Vliagoftis H. Characterization of adhesive interaction between mast cells and laminin isoforms: evidence of a principle role for a6 integrin / H. Vliagoftis, D.D. Metcalfe // J. Immunol. 1998. -P.92:553.
158. Viskochil D.H. It takes two to tango: mast cell and Schwan cell interactionsin neurofibromas / H. D. Viskochil // J of Clinical lnvestigation.-2003.-V.112.- №12.-P.1791.
159. Vogh L. Continuous renewal of the axonal pathway sensor apparatus bu insertion of new sensor molecules into the growth cone membrane / L. Vogh, R.J. Giger, U. Ziegler // Curr. Biol. -1996. Vol.6. - №9. - P.1153-1158.
160. Watkins L.R. Beyond neurons: evidence that immune and glial cells contribute to pathological pain states / L.R. Watkins, S.F. Maier // Physiol Rev.-2002.-82:981 -1011.
161. Weigent D.A. Current conceptsin the pathophysiology of abnormal pain perception in fibromyalgia / D.A. Weigent, Bradley L.A., Blalock J.E. et.al. // Am J Med Sci.- 1998.- 315 (6): 405-412.
162. Woolhiser M.R. IgG dependent activation of human mast cells following up-regulation of Fc-gammaRI by IFN-gamma /M.R. Woolhiser // Eur J lmmunol.-2001 .-31 (11): 3298-3307.
163. Yang D. Mammalian defensins in immunity: more than just microbicidal / D.Yang, A. Biragyn, L.W. Kwak et al // Trends Immunology. 2002. - 23(6): 291-296.
164. Zimmermann M. Pathophysiological mechanisms of fibromyalgia / M. Zimmermann//Clin J. Pain.-1991.- Vol. 7.- P.8-15.
165. Zhang Q.L. Vasoactive intestinal peptide: mediator of laminin synthesis in cultured Schwann cells / Q.L. Zhang, P.X. Lin, D. Shi et al // J. Neurosci. Res. 1996. - Vol. 43. -№ 4. - P.496-502.