Автореферат и диссертация по медицине (14.00.37) на тему:Церебральная оксиметрия в оценке резервов кровообращения головного мозга в периоперационном периоде у больных с поражением брахиоцефальных артерий

ДИССЕРТАЦИЯ
Церебральная оксиметрия в оценке резервов кровообращения головного мозга в периоперационном периоде у больных с поражением брахиоцефальных артерий - диссертация, тема по медицине
АВТОРЕФЕРАТ
Церебральная оксиметрия в оценке резервов кровообращения головного мозга в периоперационном периоде у больных с поражением брахиоцефальных артерий - тема автореферата по медицине
Орлов, Леонид Юрьевич Москва 2004 г.
Ученая степень
кандидата медицинских наук
ВАК РФ
14.00.37
 
 

Автореферат диссертации по медицине на тему Церебральная оксиметрия в оценке резервов кровообращения головного мозга в периоперационном периоде у больных с поражением брахиоцефальных артерий

На правах рукописи

Орлов Леонид Юрьевич

ЦЕРЕБРАЛЬНАЯ ОКСИМЕТРИЯ В ОЦЕНКЕ РЕЗЕРВОВ КРОВООБРАЩЕНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА В ПЕРИОПЕРАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ У БОЛЬНЫХ С ПОРАЖЕНИЕМ БРАХИОЦЕФАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ

14.00.37 - анестезиология и реаниматология

Автореферат

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Москва - 2004 г.

Работа выполнена в отделении реанимации и интенсивной терапии I Российского Научного Центра Хирургии РАМН

НАУЧНЫЙ РУКОВОДИТЕЛЬ:

доктор медицинских наук А.В. Бондаренко НАУЧНЫЙ КОНСУЛЬТАНТ:

член-корр. РАМН, доктор медицинских наук, профессор А.В. Гавриленко

ОФИЦИАЛЬНЫЕ ОППОНЕНТЫ:

доктор медицинских наук, профессор АА Еременко доктор медицинских наук, профессор М.Г. Лепилин

ВЕДУЩЕЕ УЧРЕЖДЕНИЕ:

Институт хирургии им. А.В. Вишневского РАМН

Защита состоится «/3» РЬ 2004 г. в 15 часов на заседании специализированного Ученого совета (Д.001.027.01) Российского Научного Центра Хирургии РАМН

Адрес: 119992, Москва, Абрикосовский пер., д. 2.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке РНЦХ РАМН Автореферат разослан <« Ю* £>$> 2004 г.

Ученый секретарь

Специализированного Ученого совета доктор медицинских наук, профессор

Е.Б. Свирщевский

Актуальность.

Снижение резервов мозгового кровообращения является одним из основных патофизиологических механизмов ишемических повреждений головного мозга (ГМ) [Верещагин Н.В., 1974; Шмидт Е.В., 1975; Baron J.C., 1981, 1992; Gibbs J.M., 1984; Шахнович А.Р., 1996; Свистов Д.В., 2001]. Резерв кровообращения головного мозга, называемый также цереброваскулярным резервом [Piepgras A., 1990; Тихомирова О.В., 2000; Barrett К.М., 2001; Pindzola R.R., 2001], церебральным перфузионным резервом [Chimowitz M.I., 1993; Лаврентьев А.В., 2002] или гемодинамическим резервом [Свистов Д.В., 2001]), включает в себя структурный (артерио-артериальные анастомозы) и функциональный (механизмы ауторегуляции сосудов мозга) компоненты и обеспечивает адекватную доставку От к тканям мозга. При сниженном цереброваскулярном резерве (ЦВР) повышается риск развития необратимых гипоксических поражений головного мозга. Это особенно актуально для больных с поражением брахиоцефальных артерий (БЦА) во время реконструктивных операций, когда увеличивается вероятность ишемии как из-за недостаточности мозгового кровотока (МК) по гемодинамическому типу, так и из-за эмболических эпизодов [Fode N.C., 1986; Jansen С, 1993; Frawley J.E., 1994; McKinsey J.F., 1996; Finocchi С, 1997; Spencer M.P., 1997]. Прогнозирование течения ишемических заболеваний головного мозга и отбор пациентов для каротидной эндартерэктомии (КЭ) все чаще основывается не только на морфологической картине поражения БЦА, но и на информации о состоянии ЦВР [Schneider P.A., 1988; Cikrit D.F., 1992; Гайдар Б.В., 1994; Visser G.H., 1997; Бархатов ДЮ., 2002]. В последнее десятилетие при операциях на БЦА и в кардиохирургии все шире используется церебральная оксиметрия (ЦО), которая получила положительную оценку и утвердилась в составе нейромониторинга [Williams I.M., 1994; Duncan LA., 1995; Beese U., 1998; Cho H., 1998; Kirkpatrick P.J., 1998; Шмигельский А.В., 2000; Grubhofer G., 2000]. Однако до настоящего времени еще не раскрыты возможности этого метода в предоперационной оценке ЦВР. Единичные публикации о применении ЦО при исследовании ЦВР свидетельствуют о корреляции показателей, полученных при использовании церебральной оксиметрии и других методик. [Smielewski P., 1995, 1997; Endoh H., 1998; Totaro R.,1998]. Отсюда определяется необходимость продолжения исследований в этой области и дальнейшего накопления информации для разрешения тех проблем которые на данный момент ограничивают возможности

БИБЛИОТЕКА I Cilmçt^f - ' 03 »

шл

оценке ЦВР и при использовании ее как компонента нейромониторинга в сосудистой хирургии.

Цель работы.

Разработать диагностические и прогностические критерии церебральной оксиметрии в предоперационной оценке резервов кровообращения головного мозга и определить ее место в интраоперационном мониторинге у больных с поражением брахиоцефальных артерий.

Задачи исследования.

1. Изучить закономерности изменений регионарного насыщения кислородом гемоглобина крови кортикальных отделов головного мозга (rSO2) у больных с поражением брахиоцефальных артерий при проведении гиперкапнической пробы (ГКП).

2. Определить степень влияния на показатели церебральной оксиметрии изменений артериального давления и сдвига кривой диссоциации оксигемоглобина, которые могут возникнуть при проведении гиперкапнической пробы.

3. Изучить закономерности динамики rSO2 у больных с поражением брахиоцефальных артерий в условиях проведения компрессионной пробы (КП).

4. Оценить прогностическую значимость динамики rSO2 при компрессионной пробе в предоперационном периоде, в принятии решения о целесообразности использования дополнительных мер по защите головного мозга во время реконструктивных операций на сонных артериях (СА).

Научная новизна.

Впервые в отечественной клинической практике церебральная оксиметрия в сочетании с гиперкапнической и компрессионной пробами использована для комплексной оценки компонентов цереброваскулярного резерва (системы коллатеральной компенсации кровотока и реактивности сосудов головного мозга) в предоперационном периоде. Выявлено, что у больных с различной степенью поражения брахиоцефальных артерий, при проведении гиперкапнической пробы происходит увеличение rSO2, а при компрессионной - снижение, при этом выраженность динамики rSO2 зависит от степени поражения сонных артерий. Показано, что при используемой методике проведения гиперкапнической пробы изменения артериального давления не влияют на динамику показателей церебральной оксиметрии. Уточнены интраоперационные значения rSO2, при

которых увеличивается вероятность гипоксических осложнений со стороны центральной нервной системы.

Практическая значимость.

Обоснована возможность использования церебральной оксиметрии для оценки цереброваскулярного резерва. У больных с различной степенью поражения брахиоцефальных артерий определены основные модели динамики rose2 в ответ на проведение гиперкапнической и компрессионной проб. Это дало возможность улучшить предоперационную оценку состояния больных, прогнозировать степень интраоперационной ишемии и выявить больных с повышенным риском интраоперационной гипоксии, что позволило облегчить выбор анестезиологического обеспечения по защите головного мозга от ишемии во время оперативных вмешательств на сосудах брахиоцефальной зоны.

Реализация результатов работы.

Разработанная методика оценки резервов кровообращения головного мозга внедрена в практику РНЦХ РАМН.

Апробациядиссертации.

Материалы диссертации были доложены на: сессии НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН (Москва, 2002г.); X и XI международных конференциях «Новые информационные технологии в медицине и экологии» (Гурзуф, Украина 2002, 2003гг.); VIII Всероссийском съезде анестезиологов и реаниматологов (Омск, 2002 г.); VIII Всероссийском съезде Сердечно-сосудистых хирургов (Москва, 2002 г.), научной конференции отдела реанимации и интенсивной терапии 1 РНЦХ РАМН, 26 декабря 2003 г.

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 10 печатных работ.

Объем диссертации и ее структура.

Диссертация написана в академическом стиле на 97 страницах машинописного текста и состоит из введения, 4 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Работа иллюстрирована 10 рисунками и содержит 16 таблиц. Список литературы содержит 206 источников, из них 39 - на русском и 167 - на иностранных языках.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Характеристика обследованных больных и методов исследования.

Всего обследовано 86 пациентов, получавших лечение в РНЦХ РАМН по поводу поражения брахиоцефальных, коронарных артерий и сосудов нижних конечностей в период с 1997 по 2003 годы. У 71 больного (68 мужчин и 3 женщины, средний возраст 60,0 ± 8,3 лет) имелись стенозы внутренних СА различной степени выраженности (69 больных) и патологическая извитость внутренних СА (2 больных). Контрольную группу составили 15 пациентов (14 мужчин и 1 женщина, средний возраст 55,9 ± 10,8 лет) с ишемической болезнью сердца, но без поражения СА или артерий виллизиевого круга. Характеристика больных по распространенности и степени стенозов БЦА представлена в таблице 1.

Таблица 1.

Распределение больных по характеру и величине стенозов СА.

Без стеноза КСА Стеноз КСА < 70% Стеноз КСА 2 70%

Стеноз ИСА < 70% 8 32 -

Стеноз ИСА & 70% 5 18 6

Всем пациентам было выполнено дуплексное сканирование БЦА, транскраниальная допплерография. На основании результатов этих исследований, в зависимости от степени поражения ипсилатеральной СА (ИСА), контрлатеральной СА (КСА) и артерий виллизиевого круга, проводили деление больных на следующие группы: I группа - патологии СА не выявлено; II группа -наличие стеноза СА менее 70% при нормальном состоянии артерий виллизиевого круга; III фуппа - наличие 70% и более стеноза СА и/или стенозов артерий виллизиевого круга или его разом кнутости. При этом для исследования реактивности сосудов ГМ деление на группы осуществляли по состоянию ИСА, а для оценки резервов коллатеральной компенсации МК - по состоянию КСА.

Церебральную оксиметрию проводили с использованием аппарата "^УОв 3100' БотапеИсв. Датчик накладывали на безволосистую поверхность лобно-височной области головы (проекция зоны смежного кровообращения передней и средней мозговых артерий), на 1-2 см выше надбровной дуги. Дистальный конец датчика располагали на средней линии головы.

Для оценки реактивности сосудов ГМ пациенту, находящемуся в состоянии покоя, в положении лежа на спине в течение 3 минут выполняли ГКП (дыхание 7%

смесью С02 с воздухом). Индекс реактивности (ИР) вычисляли по формуле: MP=ArS02/AEtC02 (Smielewski P., 1995), где: АгёОг - разница между максимальным значением rSO2 в течение пробы и значением rSO2 перед пробой, а AEtC02 -разница между максимальным значением напряжения СО2 в выдыхаемом воздухе в конце выдоха в течение пробы и его значением перед пробой.

Для косвенной оценки коллатерального кровотока, пациенту, находящемуся в состоянии покоя, в положении лежа на спине, в течение 1-3 минут выполняли компрессионную пробу сонной артерии.

Во время проведения нагрузочных проб проводили мониторинг следующих показателей: rSO2 ("INVOS 3100" Somanetics), артериального давления (АД) (непрямым методом), частоты сердечных сокращений (ЧСС), частоты дыхания (ЧД), EtCO2, пульсоксиметрии (SpO2) (монитор "М1166А HEWLETT PACKARD 68S"). Для выявления влияния ГКП на кривую диссоциации оксигемоглобина и значения SvO2 у 16 пациентов проводили анализ крови, взятой из верхней полой вены, на газовый состав и кислотно-основное состояние до и в конце пробы.

Из 71 пациента с патологией БЦА у 37 (52%) - выполнены оперативные вмешательства на СА, в том числе, у 11 - были произведены сочетанные оперативные вмешательства на сонной и коронарных артериях (Табл. 2).

Таблица 2.'

Виды выполненных оперативных вмешательств.

Вид операции Количество %

КЭ 21 56.8

КЭ+чрезаортальная эндартерэктомия из устья брахиоцефального ствола 1 2,7

КЭ двусторонняя 1 2,7

КЭ+аортокоронарное шунтирование 11 29,7

Резекция извитости СА 2 5,4

Протезирование СА 1 2,7

Всего 37 100

При сочетанных операциях (КЭ+АКШ) этап каротидной эндартерэктомии выполнялся первым. Методика анестезии основывалась на принятой для этого типа операций в РНЦХ РАМН сбалансированной анестезии с искусственной

вентиляцией легких (ИВЛ). Интраоперационный мониторинг (мониторно-измерительный комплекс МХ-04) включал в себя: ЦО, инвазивное (n=24) или неинвазивное (п=13) измерение АД, регистрацию параметров центральной гемодинамики; электроэнцефалографический (ЭЭГ) мониторинг (нативная ЭЭГ на стороне КЭ в режиме реального времени, компьютерный компрессионный спектральный анализ с использованием быстрого преобразования Фурье (Бунятян А.А. с соавт. 1985)); термометрию; газоанализ и спирометрию; измерение газового, электролитного и кислотно-основного состава крови.

Для решения вопроса об адекватности МК при пережатой СА и необходимости принятия дополнительных мер по защите ГМ от гипоксии (наложение артерио-артериального шунта, при сочетанных операциях -вспомогательное искусственное кровообращение с умеренной гипотермией), выполняли пробное пережатие общей СА (на 5 минут) с анализом показателей ЭЭГ мониторинга. Наложение артерио-артериального шунта не проводили ни разу. В одном случае этап КЭ сочетанной операции КЭ+АКШ был выполнен в условиях вспомогательного искусственного кровообращения и умеренной гипотермии.

Пробуждение и экстубацию 15 больных (40,5%) проводили на операционном столе, остальных 22 пациентов (59,5%), в связи с тяжестью перенесенного оперативного вмешательства или исходного состояния, доставляли в состоянии медикаментозного сна в отделения реанимации для проведения пролонгированной ИВЛ.

Статистический анализ полученных в результате исследований данных проводили с помощью математического и статистического аппарата пакета программ SPSS - 10. Анализируемые параметры проверяли на нормальность распределения с помощью теста Колмогорова - Смирнова и представляли в виде: среднее значение ± стандартное отклонение (М±о). При нормальном распределении параметров достоверность различия рассчитывали с помощью критерия Стьюдента, t-теста для зависимых выборок, различных видов дисперсионного анализа. При ненормальном распределении параметров использовали непараметрические тесты. При небольшом объеме выборки применяли точный критерий Фишера. Для оценки взаимосвязи параметров использовали корреляционный анализ по Пирсону или Спирману. Статистически значимыми считали различия при р < 0,05.

Результаты исследования и их обсуждение

1. Кислородный статус кортикальных отделов головного мозга у больных с поражением брахиоцефальных артерий.

Исследование уровня оксигенации кортикальных отделов головного мозга (rSO2) проводили в трех группах больных. У пациентов без стеноза ИСА значения rSO2 составили 63,8±5,6%, при стенозах ИСА до 70% - 60,8±6,6%, у больных со стенозами ИСА 70% и более - 59,8±6,6%. Таким образом, вместе с увеличением выраженности стеноза ИСА наблюдалась тенденция к снижению rSO2, однако, при этом достоверных различий между группами не обнаружено. Не выявлено достоверной корреляционной зависимости между значениями rSO2 и величиной стенозов ипсилатеральной и контрлатеральной сонных артерий, а также достоверной межполушарной асимметрии значений rSO2 у больных с различной степенью поражения СА. Вместе с тем, у двух пациентов с разновеликими стенозами СА и разомкнутым виллизиевым кругом межполушарные различия значений rSO2 превышали 10% (13 и 15%).

2. Реактивность сосудов головного мозга у больных с - различной степенью выраженности стенозов сонных артерий.

При проведении гиперкапнической пробы (ГКП) наблюдалось увеличение значений rSO2 у всех обследованных больных, при этом между группами с различной степенью поражения БЦА выявлены достоверные различия в динамике значений гё^ и величине индексов реактивности (ИР) сосудов ГМ (табл. 3).

Таблица 3.

Динамика значений rSO2 и ИР при проведении гиперкапнической пробы у

больных с различной степенью выраженности стенозов сонных артерий

п ДгвОг ДЕГСОг ИР

Группа 1 (контрольная) 10 6,7±2,1 11,5±3,4 0,59±0,13

Группа II (стеноз ИСА<70%) 27 4,6±1,4* 11,3±2,5 0,38±0,11*

Группа III (стеноз ИСА270%) 19 Э,5±1,5 *» 13,4±3.2 0,26±0,09*.

Примечание: Достоверность различия: * - с гр. I, • - с гр. II (р<0,05).

Индекс реактивности зависел от величины поражения обеих СА: в большей степени - от ипсилатеральной и в меньшей - от контралатеральной, г= - 0,71 и г= -0,58 соответственно. Межполушарные различия по ИР у пациентов с равновеликими стенозами и в контрольной группе не обнаружены. У пациентов с разновеликими стенозами СА выявлена межполушарная асимметрия в значениях

ИР, причем на стороне большего стеноза СА отмечались более низкие его значения. При этом, между различием в степени стеноза ИСА и КСА и межполушарной асимметрией по ИР обнаружена средняя корреляция (r=0,56).

Таким образом, проведенные исследования показали, что оценка реактивности сосудов ГМ с помощью ЦО в комплексе ГКП более эффективна для изучения ЦВР, чем оценка абсолютных значений rSO2. Значения ИР, в отличие от rSO2, коррелируют со степенью поражения ИСА и КСА. Различия ИР между всеми группами были достоверны, в то время как средние значения rSO2 имели лишь тенденцию к снижению, но достоверного отличия между группами не было выявлено. Отсутствие межполушарных различий по абсолютным цифрам rSO2 может сочетаться со значительными межполушарными различиями по ИР, которые тесно коррелируют со степенью поражения СА и отражают различную степень напряжения механизмов ЦВР в разных отделах ГМ.

Однако высокая информативность ЦО в сочетании с ГКП может быть подвергнута сомнению из-за системного воздействия углекислоты, которая приводит к увеличению производительности сердца и артериального давления. Кроме того, гиперкапния вызывает снижение рН, сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина вправо, что в итоге может привести к увеличению SvO2. Таким образом, помимо эффекта вазодилятации, имеются, по крайней мере, два механизма способных повысить значения rSO2 при ГКП - увеличение АД и SvO2. Закономерно возникает вопрос: отражает ли динамика rSO2 при проведении ГКП реактивность сосудов ГМ, или она является результатом действия экстракраниальных механизмов (повышение АД и SvO2)? Проведенные исследования показали, что трехминутная проба с дыханием 7% смесью СО2 с воздухом не вызывает сдвига кривой диссоциации оксигемоглобина и увеличения SvO2 (р=0,094), а зафиксированный рост АДср. в среднем на 4,4±4,9 mmHg не влияет на динамику показателей ЦО.

3. Оценка резервов коллатеральной компенсации кровообращения головного мозга.

Проведение компрессионной пробы (КП) у пациентов с замкнутым виллизиевым кругом в группах II и III приводило к достоверному снижению rSO2 как на стороне пережатия СА, так и на противоположной стороне (таблица 4). Таким образом, результаты исследований свидетельствуют, что при интактных СА проведение КП практически не приводит к снижению rSO2. На основании этого

и

Таблица 4.

Динамика rSO2 при проведении компрессионной пробы у больных с различной степенью выраженности стенозов сонных артерий

п ArS02 (%) на стороне КП АгвОг (%) на противоположной стороне

Группа 1 (контрольная) 15 0,7±0,9 0,3±0,7

Группа II (стеноз КСА<70%) 28 2,6±1,5* 0,9±0,9

Группа III (стеноз КСАг70%) 19 8,7±3,3* • 3,9±2,6» •

Достоверность различия: ♦ - с группой I, • - с группой II (р<0,05).

можно предположить, что снижение МК в передней зоне смешанного кровоснабжения, в ответ на пережатие СА, очень быстро компенсируется за счет коллатерального кровотока. У больных с поражением БЦА с ростом выраженности стеноза КСА величина ДгЭОг при пережатии ИСА увеличивается более чем в десять раз, достигая в среднем 8,7±3,3% у больных III группы (табл. 4). При этом «страдает» не только ипсилатеральное, но и контрлатеральное полушарие, в котором ArSO} приблизительно в три раза меньшее. Однако подобная модель динамики rSO2 характерна только для пациентов с замкнутым виллизиевым кругом. При разомкнутом виллизиевом круге, даже при значительном (>№%) снижении rSO2 на стороне компрессии, изменений rSO2 на контрлатеральной стороне не наблюдается (рис. 1).

Корреляционный анализ позволил выявить сильную положительную взаимосвязь ДгёОг при КП с выраженностью стеноза КСА и средней силы зависимость с величиной стеноза ИСА (г=0,72 и г=0,51 соответственно).

От степени поражения БЦА зависит не только величина снижения гЭ02 при КП, но, и его длительность, и характер восстановления гЭ02. У пациентов I и II групп, (стенозы КСА отсутствуют или <70%) снижение гЭ02 было кратковременным, после чего, еще до прекращения КП, следовало возвращение гЭ02 к исходным или близким к ним значениям. У пациентов со стенозами КСА >70%, при более значимом снижении гЭ02, выявлены две модели его дальнейшей динамики: 1 -более медленное, чем у пациентов I и II групп восстановление значений гв02 (группа ША); 2 - отсутствие восстановления гЭ02 до прекращения компрессионной пробы (группа ШБ) (рисунок 2).

Рисунок 2. Хронологическая динамика гЭ02 при проведении КП.

Примечание: начало и конец КП обозначены стрелками.

При анализе подгрупп А и Б третьей группы выявлено, что при отсутствии достоверных различий между ними по степени стенозирования СА, исходному уровню rSO2 и величине снижения rSO2 на КП, имело место достоверное различие по ИР (р = 0,031) (таблица 5).

Таблица 5.

Различия между подгруппами IIIA и IIIB по степени поражения CA, значениям

Стеноз КСА % Стеноз ИСА % rS02 % ÄrS02 ИР'

Подгруппа II1A 76,8*21,6 48,2130,9 60,513,3 8,8±3,2 0,37Ю,14*

Подгруппа ШБ 61,5124.7 52,5123,2 57,7±7,9 7,6±3,7 0,2510,08*

' - достоверность различия между подгруппами (р<0,05).

Можно предположить, что последняя модель динамики rSO2 (подгруппа ШБ) соответствует состоянию, называемому синдромом нищей перфузии,- когда весь ЦВР (или, по крайней мере, его быстрые компоненты - коллатеральный кровоток по виллизиевому кругу, вазодилатация) исчерпан и повышение экстракции кислорода из крови мозгом при компрессионной пробе становится постоянным.

- Взаимосвязь анатомического и функционального компонентов ЦВР в наших исследованиях нашло отражение в слабой отрицательной корреляции динамики rSO2 при проведении компрессионной и гиперкапнической проб (г = - 0,50, р<0,001) (рисунок 3).

Рисунок 3. Зависимость между ИР полученными при ГКП и степенью снижения гё02 при КП (АrSO2)

4. Церебральная оксиметрия в интраоперационном нейромониторинге при реконструктивных операциях на сонных артериях.

В общей сложности с патологией брахиоцефальных артерий обследован 71 больной, реконструктивные операции на СА выполнены у 37 из них (52%). Результаты сравнения показателей пред- и интраоперационной динамики гв02 при пережатии СА свидетельствуют о возможности использования ЦО в предоперационной оценке состояния путей "быстрой" коллатеральной компенсации и прогнозировании динамики показателей оксигенации кортикальных отделов ГМ в процессе оперативных вмешательств. Так, на разных этапах исследования, до и во время операции, получена прямая корреляционная зависимость между значениями ДгЗОг при проведении КП в предоперационном периоде и пробном пережатии СА во время эндартерэктомии (рисунок 4)

Рисунок 4. Корреляция динамики rSO2 при проведении КП до операции и на этапах операции.

В 8 1 % случаев ДгвОг при проведении КП до операции и на этапе пробного пережатия СА во время КЭ отличалась не более чем на 1%. Это дает основание для использования ЦО в предоперационном прогнозировании кислородного статуса кортикальных отделов мозга во время операции.

При детальной оценке динамики показателей rSO2 на этапах операции показано, что после индукции в анестезию, при одинаковых показателях АД ср.,

значения rSO2 оказались ниже (р<0,001, п=37), чем в предоперационном периоде (табл. 6). Можно предположить, что снижение rSO2 связано с влиянием препаратов, используемых для анестезии, на функциональную систему ауторегуляции мозгового кровообращения, вазодилатационный компонент которой, у больных с поражением БЦА, постоянно находится в состоянии напряжения. Дальнейшие значимые изменения rSO2 были связаны с пережатием СА в виде его снижения во всех группах больных и увеличения практически до исходных показателей после основного этапа операции в период реперфузии. Причем самые низкие показатели оксигенации кортикальных отделов головного мозга на 2-ом и 3-ем этапах операции были в III группе больных.

Однако прогностическая ценность предоперационных данных о динамике rSO2 в ответ на проведение КП ограничена из-за отсутствия ответа на основной вопрос, стоящий перед этой методикой при использовании ее в составе интраоперационного мониторинга: какие же значения rSO2 являются критическими, отражающими высокую вероятность гипоксического повреждения головного мозга? Некоторые авторы считают такой границей снижение значений rSO2 до 50% и ниже [Караваев Б.И., 2003; Cho H., 1998; Takeda N.. 2000]. В наших исследованиях в ходе оперативных вмешательств угнетение частотно-амплитудных характеристик на ЭЭГ наблюдалось у 2 больных из 37 (5,4%), при этом rSO2 снижалось до 40%. В одном случае отрицательная ЭЭГ-динамика была связана с острой циркуляторной недостаточностью, обусловленной развитием во время операции инфаркта миокарда и кардиогенного шока. В послеоперационном периоде у этого пациента была выявлена неврологическая симптоматика. У другого больного кратковременная отрицательная ЭЭГ-динамика и снижение rS02 до 40% возникли во время пробного пережатия СА, в связи с чем этап каротидной эндартерэктомии сочетанной операции КЭ+АКШ был проведен в условиях искусственного кровообращения и гипотермии, что позволило избежать неврологических осложнений. Еще один случай осложнения со стороны ЦНС диагностирован у пациента, у которого в ходе операции чрезаортальная эндартерэктомия из устья брахиоцефального ствола + КЭ из правой ВСА значения rSO2 снижались до 46% и при этом не отмечалось угнетения биоэлектрической активности на ЭЭГ, тем не менее после пробуждения в отделении реанимации у больного была выявлена очаговая неврологическая симптоматика, обусловленная нарушением мозгового

Таблица 6. Динамика показателей гЭОг, АД ср. и ЕЮ02 до операции и на этапах операции.

Группы и Параметры № ЭТАПЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

1. До операции 2. До пережатия сонной артерии З.После пережатия сонной артерии 4. В период реперфуэии

Группа 1 (без стеноза КСА) Гв02 (%) АДср (тт Нд) ЕЮОг (тт Нд) 4 65,816,5 89,8±6,8 60,0±4,8 • 88,8±8,6 34,2±0,9 54,316,0 • ■ 102,814,5 ш 35,011,3 64,314,3 ■ ▲ 89,0110,1 34,310,4

Группа II (стеноз КСА<70%) гЭОг (%) АДср (тт Нд) ЕЮОг (тт Нд) 23 63,016,6 90,9±8,9 60,0±6,5 • 90,6111,4 35,011,4 54,016,9 • > 102,4111,8 • ■ 35,312,0 60,018,0 92,5114,8 ▲ 35,411,6

Группа III (стеноз КСА£70%) гЭОг (%) АДср (тт Нд) ЕГСОг (тт Нд) 10 58,2±6,4 93,4110,9 54,317,3 • ♦ 91,6111,7 33,811,8 48,015,6 • ■ ♦ 104,7110,7 • ■ 35,312,0 57,717,6 ш ▲ 94,6114,6 1 33,813,8

Все больные гЭОг (%) АДср (тт Нд) Е1СОг (тт Нд) 37 62,0±6,8 91,1±10,6 58,516,9 • 90,9111,3 34,512,7 52,416,9 • ■ 103,2114,6 • ■ 35,113,0 59,917,7 • ▲ 91,1114,9 А. 34,712,8

• р < 0,05 по сравнению с этапом 1 в группе ♦ р < 0,05 по сравнению с группой 2 на этом этапе

■ р < 0,05 по сравнению с этапом 2 в группе ▲ р < 0,05 по сравнению с этапом 3 в группе

кровообращения в бассейне правой средней мозговой артерии. Вместе с тем, у одного пациента при снижении гв02 до 39% в течение 28 минут не наблюдалось ни отрицательной ЭЭГ динамики, ни неврологических осложнений. Минимальные значения rSO2 в ходе операции", случаи отрицательной ЭЭГ динамики и осложнений представлены на рисунке 5.

Рисунок 5. Взаимосвязь минимальных значений гв02 в ходе операции с отрицательной динамикой ЭЭГ и осложнениями

Статистический анализ с использованием точного критерия Фишера позволил определить порог минимального интраоперационного значения гв02, ниже которого увеличивается вероятность развития осложнений со стороны ЦНС. В наших исследованиях больные со снижением rSO2 в ходе операции до 46% и ниже имели отрицательную ЭЭГ-динамику или неврологические осложнения в 25% случаев. Однако клиническое значение выявленного нами порогового значения гв02 оказалось невелико из-за невысокой специфичности метода. У 75% пациентов с минимальным гв02 в ходе операции ниже 46% не было зафиксировано неврологических осложнений. Таким образом, порог абсолютных значений rSO2, свидетельствующий о гипоксическом повреждении тканей мозга, по-прежнему требует уточнения. Кроме того, гетерогенность мозгового кровообращения и регионарность ЦО приводят к тому, что гипоксия тканей в стороне от датчика или в

глубине мозга может остаться не замеченной. Таким образом, полученные нами результаты показывают, что во время оперативного вмешательства ЦО может использоваться лишь как компонент мультимодального нейромониторинга, а не как основной источник информации, сигнализирующий о критической ишемии. Однако это не умаляет достоинств методики. В отличие от ЭЭГ-методов, реагирующих на критическую ишемию, церебральная оксиметрия дает информацию о тенденциях в динамике мозгового кровотока и на более ранних, не имеющих клинических проявлений, этапах его снижения. ЦО, оценивая динамику экстракции из крови кислорода, в режиме реального времени дает информацию о направленности и выраженности изменений мозгового кровотока, что крайне важно как для предоперационной оценки ЦВР, так и для интраоперационного нейромониторинга.

Выводы.

1. Метод церебральной оксиметрии в сочетании с нагрузочными пробами позволяет оценить цереброваскулярный резерв и прогнозировать величину снижения регионарной оксигенации крови кортикальных отделов головного мозга во время каротидной эндартерэктомии у больных с окклюзирующими поражениями брахиоцефальных артерий.

2. Церебральная оксиметрия в сочетании с гиперкапнической пробой позволяет оценить реактивность сосудов головного мозга, показатели которой у больных со значительными (>70%) стенозами внутренней сонной артерии в среднем на 50% ниже, чем у пациентов без патологии сонных артерий.

3. Возможные системные проявления гиперкапнической пробы (сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина, повышение артериального давления) не оказывают существенного влияния на показатели церебральной оксиметрии, что дает возможность использовать последнюю для оценки реактивности сосудов головного мозга.

4. Компрессионная проба, выполняемая в предоперационном периоде, приводит к депрессии оксигенации кортикальных отделов головного мозга. Выраженность этой реакции у больных со стенозами контрлатеральной внутренней сонной артерии >70% в 10 раз больше, чем у пациентов без патологии контрлатеральной сонной артерии.

5. Сходность изменений кислородного статуса кортикальных отделов головного мозга при компрессии общей сонной артерии перед и во время операции обеспечивает возможность прогнозирования интраоперационной

динамики этого показателя. Снижение rSO2 в ходе операции до 46% и менее свидетельствует о повышенном риске развития гипоксических осложнений головного мозга.

Практические рекомендации.

В предоперационном периоде церебральная оксиметрия в сочетании с нагрузочными пробами может быть использована для оценки цереброваскулярного резерва. При этом о снижении цереброваскулярного резерва свидетельствуют:

- индекс реактивности менее 0,3;

- выраженное (>5%) снижение rSO2 при компрессии сонной артерии с

восстановлением значений rSO2 только после прекращения компрессионной

пробы.

Сравнение предоперационной и интраоперационной динамики rSO2 во время компрессионной пробы, обеспечивает возможность прогнозирования степени депрессии кислородного баланса коры головного мозга в бассейне интраоперационно пережимаемой артерии.

Церебральная оксиметрия является важным компонентом интраоперационного нейромониторинга, осуществляется в режиме реального времени и отражает общие тенденции в изменениях мозгового кровотока. Однако для суждения о состоянии оксигенации < всего головного мозга, в ситуациях связанных с угрозой гипоксии, более полноценным является ее использование в комплексе с другими методами клинической и инструментальной диагностики (что связано с регионарностью церебральной оксиметрии).

Список научных работ, опубликованных по теме диссертации

1. Возможности использования церебральной оксиметрии в прогнозировании риска развития ишемии головного мозга в процессе операции каротидная эндартерэктомия. В кн.: Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН «Сердечнососудистые заболевания». Шестая ежегодная сессия НЦССХ РАМН с Всероссийской конференцией молодых ученых. Т.З № 5, 2002 г., с. 73. (соавт. Гавриленко А.В., Бондаренко А.В., Караваев Б.И., Золичева Н.Ю., Русина О.В.)

2. Роль церебральной оксиметрии в оценке резервов мозгового кровообращения. В кн.: Труды X Юбилейной международной конференции «Новые информационные технологии в медицине и экологии. Украина, Крым, 2002 г., с. 431-433. (соавт. Бондаренко А В , Караваев Б.И., Фатеева И.Е.)

3.Клинический опыт применения церебральной оксиметрии в периоперационной оценке мозгового кровообращения у больных с поражениями магистральных артерий головного мозга. В кн: Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН «Сердечно-сосудистые заболевания». Восьмой Всероссийского съезда Сердечно-сосудистых хирургов. Москва, 2002 г., с. 144. (соавт. Бондаренко А.В., Караваев Б.И., Гавриленко А.В.)

4. Церебральная оксиметрия в оценке оксигенации и метаболизма кортикального отдела головного мозга у больных, оперированных на сердце и сосудах. В кн.: «Итоги» Результаты научных исследований по программной тематике РНЦХ РАМН (Выпуск 8). 2002 г., с. 86-99. (соавт. Кожевников В.А Бондаренко А.В., Караваев Б.И.; Иванов В.А., Гавриленко А В., Жбанов И.В, Гене А.П., Селютин М.Ю., Кузнецов Р.В, Чарная МА, Лурье Г.О., Ван Е.Ю., Михайлов Ю.М., Золичева Н.Ю., Русина О.В.)

5. Церебральная оксиметрия при реконструктивных операциях на сонных артериях. В кн.: В кн. Ультразвуковая, лучевая и функциональная диагностика (кровообращение, дыхание, пищеварение). Москва, 2002 г., с. 341-347. (соавт. Караваев Б.И., Бондаренко А В., Гавриленко А.В., Золичева Н Ю.)

6. Церебральная оксиметрия у больных с атеросклеротическим поражением сосудов головного мозга. В кн.: Материалы 8 Всероссийского съезда Анестезиологов и реаниматологов. Омск, 2002 г., с. 317. (соавт. Бондаренко А В., Караваев Б.И.)

7. Параинфракрасная спектроскопия в оценке цереброваскулярного резерва у больных с поражением брахиоцефальных артерий. В кн.: Труды XI международной конференции «Новые информационные технологии в медицине и экологии» Актуальные проблемы анестезии, интенсивной терапии и реабилитации. Украина, Крым, 2003 г., с. 397-400. (соавт. Бондаренко А.В., Караваев Б И., Фатеева И.Е.)

8. Определение состояния церебрального кровообращения во время каротидной эндартерэктомии и оценка эффективности операции по данным церебральной оксиметрии. В кн.: Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН «Сердечно-сосудистые заболевания». Восьмой Всероссийского съезда сердечнососудистых хирургов. Москва, 2002 г., с 121. (соавт. Караваев Б.И., Гавриленко А В, Бондаренко А.В., Золичева Н Ю)

9. Определение компенсаторных возможностей и прогнозирование течения каротидной эндартерэктомии у больных с поражением сонных артерий. В кн.: Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН «Сердечно-сосудистые заболевания». Девятый Всероссийский съезд сердечно-сосудистых хирургов. Том 4, N 11, с. 169, Москва 2003 года, (соавт. Караваев Б.И., Гавриленко А.В., Бондаренко А.В.)

10. Интенсивная терапия и реанимация в реконструктивной хирургии. Журнал. Анналы РНЦХ РАМН. Выпуск 12, 2003 г., с. 130-136. (соавт. Бондаренко А.В., Никода В.В., Караваев Б.И., Маячкин Р.Б.).

Список условных обозначений и сокращений.

- парциальное давление углекислого газа в выдыхаемом воздухе в конце выдоха

rSO2 - регионарное насыщение кислородом гемоглобина крови кортикальных отделов головного мозга

ДгёОг - динамика значений гё02 при проведении нагрузочных проб SpO2 - пульсоксиметрия

SvO2 - насыщение кислородом гемоглобина венозной крови

АД — артериальное давление

АКШ - аортокоронарное шунтирование

БЦА - брахиоцефальные артерии

ГМ - головной мозг

ГКП - гиперкапническая проба

ИВЛ - искусственная вентиляция легких

ИР - индекс реактивности

ИСА - ипсилатеральная сонная артерия

КП - компрессионная проба

КСА - контрлатеральная сонная артерия

КЭ - каротидная эндартерэктомия

МК - мозговой кровоток

СА - сонная артерия

ЦВР - цереброваскулярный резерв

ЦНС - центральная нервная система

ЦО - церебральная оксиметрия

ЧД - частота дыхания

ЧСС - частота сердечных сокращений

ЭЭГ - электроэнцефалография

Типография РНЦХ РАМН. Заказ № 95. Тираж 100

ۥ4764

 
 

Оглавление диссертации Орлов, Леонид Юрьевич :: 2004 :: Москва

Список условных обозначений и сокращений.

Введение.

Глава 1. Современное состояние проблемы оценки церебро-васкулярного резерва и интраоперационного нейромониторинга у больных с поражением брахиоцефальных артерий (обзор литературы).

1.1 Эпидемиологические аспекты заболеваний, связанных с поражением брахиоцефальных артерий.

1.2 История развития и современное состояние методов изучения патогенеза нарушений мозгового кровообращения

1.3 Перспективы использования церебральной оксиметрии в пред- и интраоперационном обследовании больных с поражением магистральных артерий головного мозга.

Глава 2. Клинические наблюдения и методы исследования.

Глава 3. Состояние кислородного статуса кортикальных отделов головного мозга и цереброваскулярный резерв у больных с поражением брахиоцефальных артерий.

3.1 Общее состояние кислородного статуса кортикальных отделов головного мозга в обследованных группах больных.

3.2 Исследование реактивности сосудов головного мозга.

3.3 Оценка резервов коллатеральной компенсации кровотока головного мозга.

Глава 4. Церебральная оксиметрия в составе интраоперационного нейромониторинга у больных с поражением брахиоцефальных артерий.

 
 

Введение диссертации по теме "Анестезиология и реаниматология", Орлов, Леонид Юрьевич, автореферат

Актуальность.

Снижение резервов мозгового кровообращения является одним из основных патофизиологических механизмов ишемических повреждений головного мозга [8,9,34,38,48,49]. Резерв кровообращения головного мозга, называемый также цереброваскулярным резервом [9,29,50,159,160], включает в себя структурный (артерио-артериальные анастомозы) и функциональный (механизмы ауторегуляции сосудов мозга) компоненты и обеспечивает адекватную доставку От к тканям мозга при колебаниях системной гемодинамики или поражении церебральных сосудов [8,19,20,25,34,38,150]. Независимо от первопричины ишемии, эмболического или гемодинамического характера, снижение цереброваскулярного резерва значительно повышает риск развития необратимых гипоксических поражений. Это особенно актуально для больных с поражением брахиоцефальных артерий (БЦА), у которых цереброваскулярный резерв (ЦВР) часто бывает снижен, и наиболее остро проявляется во время операций на сонных артериях (СА), когда увеличивается вероятность как гемодинамической недостаточности мозгового кровотока, так и эмболических эпизодов [80,8688,110,142,157,183]. Поэтому, для таких больных особенно важным является не только обеспечение адекватного интраоперационного мониторинга, но и проведение полноценной предоперационной оценки цереброваскулярного резерва. Это позволяет улучшить отбор больных для операции и выработать способы профилактики интраоперационных гипоксических повреждений головного мозга [3,10,67,172,198].

Применение отдельно взятых методик, как прочно утвердившихся в клинической практике, так и новых, высокотехнологичных, не в состоянии дать исчерпывающую оценку сложной, многокомпонентной системы, обеспечивающей соответствие мозгового кровотока потребностям тканей головного мозга. Наиболее полную и точную картину цереброваскулярного резерва дают радиоизотопные методы, основными недостатками которых являются высокая стоимость, зависимость от сложной аппаратуры и высококвалифицированных специалистов. Чаще всего оценку цереброваскулярного резерва проводят с помощью ультразвуковых методик (что наиболее выгодно с экономических позиций) [9], которые также имеют свои недостатки: локальность проводимых измерений; субъективизм; невозможность исследования из-за отсутствия ультразвукового окна [81,94,98,160,194]. Не до конца решен вопрос и с нейромониторингом при операциях на БЦА. Признание большинством авторов необходимости использования мультимодального мониторинга в ходе оперативных вмешательств свидетельствует о том, что даже наиболее признанные, являющиеся «золотым стандартом», методики не дают 100% гарантии выявления ишемии головного мозга

46,57,73,82,115,122,143,149,200]. Все это, в свою очередь, подтверждает необходимость разработки новых методов оценки цереброваскулярного резерва и интраоперационного мониторинга.

Появившаяся сравнительно недавно методика церебральной оксиметрии (ЦО), несмотря на наличие некоторых недостатков и факторов, ограничивающих ее применение, уже зарекомендовала себя как компонент нейромониторинга в кардио-, нейрохирургии и при операциях на брахиоцефальных артериях [35,54,65,74,75,96,114,115,123-125,131,133,134, 143,171,187,201-204]. Имеются единичные зарубежные публикации об использовании церебральной оксиметрии для оценки цереброваскулярного резерва, основывающиеся на наличии корреляционных связей показателей полученных при проведении церебральной оксиметрии и с применением других методик. При этом до сих пор остается нерешенным ряд вопросов связанных с использованием методики: не определены значения церебральной оксиметрии свидетельствующие о гипоксическом повреждении тканей мозга, не ясно влияние на показатели церебральной оксиметрии экстракраниальных факторов, которые могут возникать при проведении нагрузочных проб, что и определило цель и задачи данного исследования.

Цель работы.

Разработать диагностические и прогностические критерии церебральной оксиметрии в предоперационной оценке резервов кровообращения головного мозга и определить ее место в интраоперационном мониторинге у больных с поражением брахиоцефальных артерий.

Задачи исследования.

1. Изучить закономерности изменений регионарного насыщения кислородом гемоглобина крови кортикальных отделов головного мозга (rS02) у больных с поражением брахиоцефальных артерий при проведении гиперкапнической пробы (ГКП).

2. Определить степень влияния на показатели церебральной оксиметрии изменений артериального давления и сдвига кривой диссоциации оксигемоглобина, которые могут возникнуть при проведении гиперкапнической пробы.

3. Изучить закономерности динамики rSC>2 у больных с поражением брахиоцефальных артерий в условиях проведения компрессионной пробы (КП).

4. Оценить прогностическую значимость динамики rS02 при компрессионной пробе в предоперационном периоде в принятии решения о целесообразности использования дополнительных мер по защите головного мозга во время реконструктивных операций на сонных артериях (СА).

Научная новизна.

Впервые в отечественной клинической практике церебральная оксиметрия в сочетании с гиперкапнической и компрессионной пробами использована для комплексной оценки компонентов цереброваскулярного резерва (системы коллатеральной компенсации кровотока и реактивности сосудов головного мозга) в предоперационном периоде. Выявлено, что у больных с различной степенью поражения брахиоцефальных артерий, при проведении гиперкапнической пробы происходит увеличение rS02, а при компрессионной - снижение, при этом выраженность динамики rS02 зависит от степени поражения сонных артерий. Показано, что при используемой методике проведения гиперкапнической пробы изменения артериального давления не влияют на динамику показателей церебральной оксиметрии. Уточнены интраоперационные значения rS02, при которых увеличивается вероятность гипоксических осложнений со стороны центральной нервной системы.

Практическая значимость.

Обоснована возможность использования церебральной оксиметрии для оценки цереброваскулярного резерва. У больных с различной степенью поражения брахиоцефальных артерий определены основные модели динамики rS02 в ответ на проведение гиперкапнической и компрессионной проб. Это дало возможность улучшить предоперационную оценку состояния больных, прогнозировать степень интраоперационной ишемии и выявить больных с повышенным риском интраоперационной гипоксии, что позволило облегчить выбор анестезиологического обеспечения по защите головного мозга от ишемии во время оперативных вмешательств на сосудах брахиоцефальной зоны.

Реализация результатов работы.

Разработанная методика оценки цереброваскулярного резерва внедрена в практику РНЦХ РАМН.

Апробация диссертации.

Материалы диссертации были доложены на: сессии НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН (Москва, 2002г.); X и XI международных конференциях «Новые информационные технологии в медицине и экологии» (Гурзуф, Украина 2002, 2003гг.); VIII Всероссийском съезде анестезиологов и реаниматологов (Омск, 2002 г.); VIII Всероссийском съезде Сердечнососудистых хирургов (Москва, 2002 г.), научной конференции отдела реанимации и интенсивной терапии 1 РНЦХ РАМН (Москва, 2003 г.).

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 10 печатных работ.

Объем диссертации и ее структура.

Диссертация написана в академическом стиле на 97 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, 3 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Работа иллюстрирована 10 рисунками и содержит 16 таблиц. Список литературы содержит 206 источников, из них 39 на русском и 167 на иностранных языках.

 
 

Заключение диссертационного исследования на тему "Церебральная оксиметрия в оценке резервов кровообращения головного мозга в периоперационном периоде у больных с поражением брахиоцефальных артерий"

Выводы.

1. Метод церебральной оксиметрии в сочетании с нагрузочными пробами позволяет оценить цереброваскулярный резерв и прогнозировать величину снижения регионарной оксигенации крови кортикальных отделов головного мозга во время каротидной эндартерэктомии у больных с окклюзирующими поражениями брахиоцефальных артерий.

2. Церебральная оксиметрия в сочетании с гиперкапнической пробой позволяет оценить реактивность сосудов головного мозга, показатели которой у больных со значительными (>70%) стенозами внутренней сонной артерии в среднем на 50%> ниже, чем у пациентов без патологии сонных артерий.

3. Возможные системные проявления гиперкапнической пробы (сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина, повышение АД) не оказывают влияния на показатели церебральной оксиметрии, что дает возможность использовать последнюю для оценки реактивности сосудов головного мозга.

4. Компрессионная проба, выполняемая в предоперационном периоде, приводит к депрессии оксигенации кортикальных отделов головного мозга. Выраженность этой реакции у больных со стенозами контрлатеральной внутренней сонной артерии >70% в 10 раз больше, чем у пациентов без патологии контрлатеральной сонной артерии.

5. Сходность изменений кислородного статуса кортикальных отделов головного мозга при компрессии общей сонной артерии перед и во время операции обеспечивает возможность прогнозирования интраоперационной динамики этого показателя. Снижение rS02 в ходе операции до 46% и менее свидетельствует о повышенном риске развития гипоксических осложнений головного мозга.

Практические рекомендации.

В предоперационном периоде церебральная оксиметрия в сочетании с нагрузочными пробами может быть использована для оценки цереброваскулярного резерва. При этом, о снижени цереброваскулярного резерва свидетельствуют:

- индекс реактивности менее 0,3;

- выраженное (>5%) снижение rS02 при компрессии сонной артерии с восстановлением значений rS02 только после прекращения компрессионной пробы.

Сравнение предоперационной и интраоперационной динамики rS02 во время компрессионной пробы, обеспечивает возможность прогнозирования степени депрессии кислородного баланса коры головного мозга в бассейне интраоперационно пережимаемой артерии.

Церебральная оксиметрия является важным компонентом интраоперационного нейромониторинга, осуществляется в режиме реального времени и отражает общие тенденции в изменениях мозгового кровотока. Однако, для суждения о состоянии оксигенации всего головного мозга, в ситуациях связанных с угрозой гипоксии, более полноценным является ее использование в комплексе с другими методами клинической и инструментальной диагностики (что связано с регионарностью церебральной оксиметрии).

 
 

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2004 года, Орлов, Леонид Юрьевич

1. Акимов Г.А. Преходящие нарушения мозгового кровообращения. Л., 1974.- 167 с.

2. Бархатов Д.Ю., Лагода О.В., Томилин А.А., Джибладзе Д.Н. Гемодинамический резерв как критерий определения сосудисто-мозговой недостаточности // Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. 2002. -Том 3, № 2. - С. 19-21.

3. Боголепов Н.К. Церебральные кризы и инсульт. М., 1971.- 392 с.

4. Бунятян А.А., Селезнев М.Н., Гулешов В.А. и др. Анестезия и защита мозга при реконструктивных операциях на брахиоцефальных артериях // Анестезиология и реаниматология. 1993. - № 1. - С. 3-6.

5. Бунятян А.А., Флеров Е.В., Миербеков Е.М. и др. Компьютерная оценка биоэлектрической активности головного мозга и кровообращения при закрытой митральной комиссуротомии в условиях атаралгезии // Анестезиология и реаниматология. 1985. - № 6. - С. 6-11.

6. Бунятян А.А., Флеров Е.В., Толмачев В.А. и др. Компьютерный мониторинг биоэлектрической активности головного мозга в операционной // Анестезиология и реаниматология. 1985. - № 5. - С. 6-9.

7. Верещагин H.B. Патология магистральных артерий головы и нарушения мозгового кровообращения (аспекты морфологии, патогенеза, клиники и диагностики): Автореф. дис. . .докт.мед.наук. М., 1974. 32 с.

8. Верещагин Н.В., Бархатов Д.Ю., Джибладзе Д.Н. Оценка цереброваскулярного резерва при атеросклеротическом поражении сонных артерий. // Журн. невропатол. и психитр. 1999. т. 99, №2. - с57-64.

9. Гайдар Б.В., Дуданов В.Е., Парфенов В.Е., Свистов Д.В. Ультразвуковые методы исследования в диагностике поражений ветвей дуги аорты. Петрозаводск. - 1994. - 72с.

10. Джибладзе Д.Н., Брагина J1.K. Стенозы сонной артерии и нарушения мозгового кровообращения // Ж. невропатология и психиатрия. 1982. -№ 1. - С. 16-23.

11. Евдокимов М.Е., Бабалян Г.В., Селезнев М.Н. Анестезия при одномоментных операциях на каротидных и коронарных артериях // Анестезиология и реаниматология. 2000. - № 5. - С. 93-99.

12. Караваев Б.И. Регионарная оксигенация, метаболизм глюкозы и электролитный баланс головного мозга в периоперационном периоде. Автореферат дисс. . доктора мед. Наук. Москва. 2003. 45 с.

13. Колтовер А.Н., Верещагин Н.В., Людковская И.Г., Левина Г.Я., Моргунов В.А. Артерио-артериальные эмболии сосудов мозга при патологии магистральных артерий головы // В кн.: Проблемы современной невропатологии. М., 1976. 119 с.

14. Колтовер А.Н., Верещагин Н.В., Людковская И.Г., Моргунов В.А. Патологическая анатомия нарушений мозгового кровообращения. М., 1975.-253 с.

15. Doppler and intraoperative monitoring: Sci. rep. St. Petersburg, 1995. - P.23-28.

16. Лаврентьев А.В., Пирцхалаишвили 3.K., Морозов K.M. с соавт. Патфизиология ишемии головного мозга применительно к оперативной реваскуляризации головного мозга // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. 2002. - № 1, том 1.

17. Москаленко Ю.Е. Динамика кровенаполнения головного мозга в норме и при гравитационных нагрузках. JL: Наука, 1967. -218 с.

18. Москаленко Ю.Е., Вайнштейн Г.Б., Демченко И.Т., Кисляков Ю.Я. Внутричерепная гемодинамика: биофизические аспекты. JL: Наука, 1975. 200 с.

19. Мчедлишвили Г.И. Механизмы ауторегуляции мозгового кровообращения // Первый Всесоюз. Съезд нейрохирургов: Материалы.-М., 1972., Т.5, с.12-27.

20. Павлов Ю.П., Красилъников И.А. Здравоохранение Санкт-Петербурга в годы реформ.// СПб., 1999.

21. Равуссин П., Бракко Д. Патофизиология мозгового кровообращения // Российский жур. анестезиологии и интенсивной терапии. 1999. - № 1,- С. 13-15.

22. Равуссин П., Ван Акен Г., Ван Хемельрик Д. Тотальная внутривенная анестезия или ингаляционный наркоз для интракраниальных вмешательств // Российский жур. анестезиологии и интенсивной терапии. -1999. -№ 1.с. 25-32.

23. Рядовой Г.В. Кардиореспираторные нарушения в раннем периоде после операций на открытом сердце (Вопросы патофизиологии и клиники) // Автореферат дисс.доктора мед. наук. Москва. 1993. 37с.

24. Свистов Д.В. Хирургическое лечение атеросклеротичеких поражений артерий каротидного бассейна.// Российская нейрохирургия. -2001.-№2.

25. Селезнев М.Н., Гулешов В.А., Грищенко М.Н. и др. Влияние фторотана на мозговой кровоток и его защитное действие при ишемии // Анестезиология и реаниматология. 1994. - № 3. - С. 30-32.

26. Спиридонов А.А., Лаврентьев А.В., Морозов К.М., Пирпхалаишвили З.К. Мирохирургическая реваскуляризация каротидного бассейна. Издательство НЦССХ им. А.Н.Бакулева РАМН. Москва. 2000

27. Стулин И.Д., Тардов М.В. Транскраниальная церебральная оксиметрия // Неврологический журнал. 1997. -№6. - С. 51-53.

28. Тихомирова О.В. Допплерографическая диагностика в остром периоде ишемического инсульта. С.-П., 2000. - 96 с.

29. Турбовский А.В. Церебральный оксиметр Invos // Техника в медицине. 2002. - №11. - С. 32-33.

30. Хилько В.А., Москаленко Ю.Е., Гайдар Б.В., Парфенов В.Е. Реактивность магистральных сосудов головного мозга человека по данным транскраниальной допплерографии // Физиол. Журн. СССР. 1989. - Т.75, №11. -С. 1486-1500.

31. Царенко С.В., Крылов В.В., Тюрин Д.Н. с соавт. Коррекция артериальной гипертензии в практике интенсивной терапии больных с черепно-мозговой травмой и сосудистыми заболеваниями головного мозга // Вестник интенсивной терапии. 1999. - №2. - Стр. 10-18.

32. Цейтлин A.M., Лубнин А.Ю. Применение пропофола в нейроанестезиологии // Российский жур. анестезиологии и интенсивной терапии, 1999.-№ .с. 16-24.

33. Шахнович А.Р., Шахнович В.А., Диагностика нарушений мозгового кровообращения. Транскраниальная допплерография.- М.: -1996.-448 с.

34. Шмидт Е.В. Об атероматозных эмболах в мозг // В кн.: Актуальные вопросы невропатологии и нейрохирургии. Свердловск, 1970. -64 с.

35. Шмидт Е.В. Сосудистые заболевания нервной системы // М., 1975.-248 с.

36. Шмидт Е.В., Беличенко И.А., Богатырев Ю.В., Князев М.Д., Покровский А.В. Окклюзирующие поражения магистральных артерий головы и их хирургическое лечение // Хирургия. 1973. -№ 8. - С. 3-7.

37. Aaslid R., Lindegaard К., Sorteberg W., Nornes H. Cerebral autoregulation dynamics in humans // Stroke. 1989. - Vol. 20, N. 1. - P. 4552.

38. Ackerstaff R.G., van de Vlasakker C.J. Monitoring of brain function during carotid endarterectomy: an analysis of contemporary methods // J. Cardiothorac. Vase. Anesth. 1998. - V. 12. - P. 341 -347.

39. Adams J.H., Brierley J.B., Connor R.C. R. et al. The effects of systemic hypotension upon the human brain. Clinical and neuropathological observations in 11 cases. // Brain. 1966. - Vol. 89. - P. 235

40. Adams R., Fischer I. M. Pathology of cerebral vascular occlusion // in b. Pathogenesis and treatment of cerebrovascular diseases. Springfield, 1961. -P. 126-142.

41. Algotsson L., Ryding E., Rehncrona S., Messeter K. Cerebral blood flow during carotid endarterectomy determined by three dimensional SPECTmeasurement; relation to preoperative risk assessment // Eur. J. Vase. Surg. -1993,-Jan., Vol. 7, № 1,-P. 46-53.

42. Amantini A., De Scisciolo G., Bartelli M. et al. Selective shunting based on somatosensory evoked potential monitoring during carotid endarterectomy // Int. Angiol. 1987. - Vol. 6. - P. 387-390.

43. Ausman J.I., McConnick P., Stewart M., et al. Cerebral oxygen metabolism during hypothermic circulatory arrest in humans // J. Neurosurg. -1993.-Vol. 79.-P. 810-815.

44. Baron J.C. Positron emission tomography studies in ischemic stroke. In: HJM Barnett, J.P.Mohr, B.M.Stein,F.M.Yatsu, editors. Stroke. Pathophysiology. Diagnosis and Management. 2nd ed. New York: Churchill Livingstone, 1992. P. 111-123.

45. Baron J.C., Bousser M.G., Rey A. et al. Reversal of focal "misery-perfusion" syndrom by extra-intracranial arterial bypass in hemodinamic cerebral ischemia: a case study with 150 positron tomography // Stroke. 1981. -Vol. 12. - P. 454-459.

46. Barrett K.M., Ackerman R.H., Gahn G. et al. Basilar and Middle Cerebral Artery Reserve. A Comparative Study Using Transcranial Doppler and Breath-Holding Techniques // Stroke. 2001. - Vol. 32. - P.2793.

47. Bass A., Krupski W.C., Schneider P.A. et al. Intraoperative transcranial Doppler: limitations of the method // J. Vase. Surg. 1989. - Vol. 10.-P. 549-553.

48. Bedforth N.M., Girling K.J., Harrison J.M., Mahajan R.P. The effects of sevoflurane and nitrous oxide on middle cerebral artery blood flow velocityand transient hyperemic response // Anesth. Analg. 1999. - Jul., Vol. 89, № 1. -P. 170-174.

49. Bedforth N.M., Hardman J.G., Nathanson M.H. Cerebral hemodynamic response to the introduction of desflurane: A comparison with sevoflurane//Anesth. Analg. 2000. - Jul., Vol. 91, № l.-P. 152-155.

50. Beese U., Langer H., Lang W., Dinkel M. Comparison of near-infrared spectroscopy and somatosensory evoked potentials for the detection of cerebral ischemia during carotid endarterectomy // Stroke. 1998. - Oct., Vol. 29, № 10.-P. 2032-2037.

51. Beletsky V., Nadareishvili Z., Pagniello A.,Norris Y. Long term follow-up of asymptomatic carotid stenosis // Stroke. 2000. - Vol. 10, suppl. 2. - P. 103. Abstracts.

52. Blackshear W.M., Di Carlo V., Seifert K.B., Connar R.G. Advantages of continuous electroencephalographic monitoring during carotid artery surgery //J. Cardiovasc. Surg. 1986.-Vol. 27.-P. 146-153.

53. Blume W.T., Ferguson G.G., McNeill D.K. Significance of EEG changes at carotid endarterectomy // Stroke. 1986. - Vol. 17. - P. 891-897.

54. Bogousslavsky J., Regli F. Borderzone infarctions distal to internal carotid artery occlusion: prognostic implications // Ann. Neurol. 1986. - Vol. 20.-P. 346-350.

55. Bohdiewicz P., Juni J.E. Watershed ischemia demonstrated with acetazolamide enhanced Tc-99 m HMPAO // Clin. Nucl. Med. 1994. - V. 19. -P. 452-454.

56. Bonner R.F, Nossal R, Weiss G.H. The influence of path lenght on remote optical sensing of properties of biological tissue // Appi. Optics. 1989. V. 28. - P. 2238-2244.

57. Buunk G.J.G., van der Hoeven, Meinders A.E. Cerebrovascular Reactivity in Comatose Patients Resuscitated From a Cardiac Arrest // Stroke. -1997. V.28.-P. 1569-1573.

58. Carlin R.E., McGraw D.J., Calimlim J.R., Mascia M.F. The use of near-infrared cerebral oximetry in awake carotid endarterectomy // J. Clin. Anesth. 1998.-Mar, V. 10, №2.-P. 109-113.

59. Castaique R. Arterial occlusion in the vertebrobasilar sistem // Brain. 1973. - V. 96. - P. 133-154.

60. Chimowitz M.I., Furlan A. J., Jones S. C. et al. Transcranial Doppler assessment of cerebral perfusion reserve in patients with carotid occlusive disease and no evidence of cerebral infarction // Neurology. 1993. - Vol. 43. -P. 2 353-357.

61. Cho H., Nemoto E.M., Yonas H. et al. Cerebral monitoring by means of oximetry and somatosensory evoked potentials during carotid endarterectomy //J. Neurosurg. 1998. -Oct., V. 89, № 4. -P.533-538.

62. Cho I., Smullens S.N., Streletz L.J., Fariello R.G. The value of intraoperative EEG monitoring during carotid endarterectomy // Ann. Neurol. -1986.-V. 20.-P. 508-512.

63. Cikrit D.F., Burt R.W., Dalsing M.C.et al. Acetazolamide enhanced single photon emission computed tomography (SPECT) evaluation of cerebral perfusion before and after carotid endarterectomy // J. Vase. Surg. 1992. -May, V. 15, № 5. - P. 747-753.

64. Czosnyka M., Kirkpatrick P.J., Pickard J.D. Multimodal monitoring and assessment of cerebral haemodynamic reserve after severe head injury // Cerebrovasc. Brain. Metab. Rev. 1996. - Winter, V. 8, № 4. - P. 273-295.

65. Dani C., Bertini G., Reali M.F. et al. Brain hemodynamic changes in preterm infants after maintenance dose caffeine and aminophylline treatment // Biol. Neonate. 2000. - Jul., V. 78, № 1. - P. 27-32.

66. Delpy D.T., Cope M., van der Zee P. et al. Estimation of optical pathlength through tissues by direct time of flight measurement // Phys. Med. Biol. 1968.-V. 33.-P. 1433-1442.

67. Derdeyn C.P., Khosla A., Videen Т.О. et al. Severe hemodynamic impairment and border zone-region infarction // Radiology. 2001. - V. 220. -P. 195-201.

68. Doblar D.D., Plyushcheva N.V., Jordan W. et al. Predicting the Effect of Carotid Artery Occlusion During Carotid Endarterectomy. Comparing Transcranial Doppler Measurements and Cerebral Angiography // Stroke. -1998,-V. 29.-P. 2038-2042.

69. Duffy C.M., Manninen P.H., Chan A., Kearns C.F. Comparison of cerebral oximeter and evoked potential monitoring in carotid endarterectomy // Can. J. Anaesth. 1997. - Oct, V. 44, № 10. - P. 1077-1081.

70. Duncan L.A., Ruckley C.V., Wildsmith J.A. Cerebral oximetry: a useful monitor during carotid artery surgery // Anaesthesia. 1995. - Dec., V. 50, № 12.-P. 1041-1045.

71. Easton J.D., Wilterdink J.L. Carotid endarterectomy: trials and tribulations// Ann Neurol. 1994.-V. 35.-P. 5-17.

72. Ehrenfeld W.K. Effects of C02 and systemic hypertension on downstream cerebral arterial pressure during carotid endarterectomy // Surgery. 1970. - V. 67. - P. 87-96.

73. Eliasziw M., Inzitary D., Gates P. The cases and risk of stroke in subjects with an asymptomatic internal carotid artery // Cerebrovasc. Dis. -2000. Vol. 10, suppl. 2. - P. 59.

74. Endoh H., Honda Т., Komura N., Shibue C. A comparative study of transcranial Doppler sonography and near-infrared spectroscopy for the assessment of cerebrovascular C02 reactivity // Masui. 1998. - Sep., V. 47, № 9.-P. 1090-1095.

75. European Carotid Surgery Trialists' Collaborative Group. MRC European Carotid Surgery Trial: interim results for symptomatic patients with severe (70-99%) or with mild (0-29%) carotid stenosis // Lancet. 1991. V. 337. -P. 1235-1243.

76. Ferguson G.G. Extracranial carotid artery surgery // Clin. Neurosurg.- 1982.-V. 29.-P. 543-574.

77. Ferguson G.G., Eliasziw M., Barr H.W.K. et al. Collaborators The North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial Surgical Results in 1415 Patients // Stroke. 1999. - V. 30. -P. 1751-1758.

78. Fields W.S. Joint study of extracranial arterial occlusion // JAMA. -1970.-V. 211.-P. 1993-2003.

79. Fields W.S. Joint study of extracranial arterial occlusion as a cause of stroke // JAMA. 1968. - V. 203. - P. 955-960.

80. Finocchi C., Gandolfo C., Carissimi T. et al. Role of transcranial Doppler and stump pressure during carotid endarterectomy // Stroke. 1997. -V. 28.-P. 2448-2452.

81. Fode N.C., Sundt T.M., Robertson J.T. et al. Multicenter retrospective review of results and complications of carotid endarterectomy in 1981 // Stroke.- 1986.-V. 17.-P. 370-376.

82. Frawley J.E., Hicks R.G., Horton D.A.et al. Thiopental sodium cerebral protection during carotid endarterectomy: perioperative disease and death// J. Vase. Surg. 1994. -V. 19. - P. 732-738.

83. Fuchs G., Schwarz G., Kulier A., Litscher G. The influence of positioning on spectroscopic measurements of brain oxygenation // J. Neurosurg. Anesthesiol. 2000. - Apr., V. 12, № 2. - P. 75-80.

84. Gao M.Y., Sillesen H.H., Lorentzen J.E., Schroeder T.V. Eversion Carotid Endarterectomy Generates Fewer Microemboli than Standart Carotid Endarterectomy // European Journal of Vascular and Endovascular Surgery. -2000. V. 20, Num. 2. - P. 153-157.

85. Garcia J.H., Lassen N.A., Weiller C. et al. Ischemic stroke and incomplete infarction // Stroke. 1996. - V. 27. - P. 761-765.

86. Germon T.J., Evans P.D., Barnett N.J. et al. Cerebral near infrared spectroscopy: emitter-detector separation must be increased // Br. J. Anaesth. -1999.-V. 82.-P. 831-837.

87. Gibbs L.M., Wise R.J.S., Leenders K.L., Jones T. Evaluation of cerebral perfusion reserve in patient with carotid artery occlusion // Lancet. -1984. -№ l.-P. 310-314.

88. Gomez C.R, Gomez S.M, Hall I.S. The elusive transtemporal window: a technical and demographic study // J. Cardiovasc. Technol. 1989. - № 8. - P. 171-172.

89. Grubhofer G., Lassnigg A., Manlik F. et al. The contribution of extracranial blood oxygenation on near-infrared spectroscopy during carotid thrombendarterectomy // Anaesthesia. 1997. - Feb., V. 52, № 2. - P. 116-120.

90. Grubhofer G., Plochl W., Skolka M. et al. Comparing Doppler Ultrasonography and Cerebral Oximetry as Indicators for Shunting in Carotid Endarterectomy//Anesth. Analg. 2000. - V. 91.-P. 1339-1344.

91. Gur A.Y., Bova I., Bornstein N.M. Is Impaired Cerebral Vasomotor Reactivity a Predictive Factor of Stroke in Asymptomatic Patients? // Stroke. -1996.-V. 27.-P. 2188-2190.

92. Halsey J.H. Effect of emitted power on wave form intensity in transcranial Doppler// Stroke. 1990. -V. 21. - P. 1573-1578.

93. Halsey J.H.J. Risks and benefits of shunting in carotid endarterectomy: The International Transcranial Doppler Collaborators // Stroke. 1992.-V. 23.-P. 1583-1587.

94. Harms M.P.M., Colier W.N.J.M., Wieling W. et al. Orthostatic Tolerance, Cerebral Oxygenation, and Blood Velocity in Humans With Sympathetic Failure // Stroke. 2000. - V. 31. - P. 1608.

95. Hartl W.H., Janssen I., Furst H. Effect of carotid endarterectomy on patterns of cerebrovascular reactivity in patients with unilateral carotid artery stenosis//Stroke. 1994. - V. 25. - P. 1952-1957.

96. Hass W.K., Fields W.S. et al. Joint study of extracranial arterial occlusion//JAMA. 1968. - V. 203. - P. 961-968.

97. Hausser-Hauw C., Rakotonanahary D., Fleury B. Syndrome d'apnees obstructives du sommeil: oxygenation cerebrale mesuree par la spectrometrie dans le proche infrarouge. Resultats preliminaires. // Neurophysiol. Clin. 2000. - Apr., V. 30, №2.-P. 113-118.

98. Hendrikse J., Hartkamp M.J., Hillen B. et al. Collateral Ability of the Circle of Willis in Patients With Unilateral Internal Carotid Artery Occlusion. Border Zone Infarcts and Clinical Symptoms // Stroke. 2001. - V. 32. - P. 2768.

99. Hertzer N.R., Bevan E.G., Greenstreet R.L., Humphries A.W. Internal carotid back pressure, intraoperative shunting, ulcerated atheromata, and the incidence of stroke during carotid endarterectomy // Surgery 1978, -V. 83.-P. 306.

100. Hertzer N.R., Loop F.D., Taylor P.C., Bevan E.G.Staged and combined surgical approach to simultaneous carotid and coronary vascular disease // Surgery 1978, - V. 84. - P. 803.

101. Hollenhorst R.W. Significance of bright pluggues in the retinal arteries//JAMA. 1961. - V. 178. - P. 123.

102. Holzschuh M., Woertgen K., Metz C., Brawanski A. Dynamic changes of cerebral oxygenation measured by brain tissue oxygen pressure and near infrared spectroscopy // Neurol. Res. 1997. - Vol. 19. - P. 246-252.

103. Ipsiroglu O.S., Kohler J., Meger B. et al. Orthostasis in halothane anesthesia. A model situation for studying cerebrovascular autoregulation in infants // Anaesthesist. 2000. - Jun, V. 49, № 6. - P. 511 -515.

104. Jansen C., Vriens E.M., Eikelboom B.C. et al. Carotid endarterectomy with transcranial Doppler and electroencephalographic monitoring: a prospective study in 130 operations // Stroke. 1993. - V. 24. - P. 665-669.

105. Junger E.C., Newell D.W., Grant G.A. et al. Cerebral autoregulation following minor head injury // J. Neurosurg. 1997. - March, V. 86, № 3. - P. 425-432.

106. Kirkham F.J., Padayachea T.S., Parsons S. et al. Transcranial measurement of blood velocities in the basal cerebral arteries using pulsed Doppler ultrasound: velocity as an index of flow // Ultrasound. Med. Biol. -1986.-V. 12.-P. 15-21.

107. Kirkness C.J., Mitchell P.H., Burr R.L., Newell D.W. Cerebral autoregulation and outcome in acute brain injury // Biol. Res. Nurs. 2001. -Jan, V. 2, № 3. - P. 175-185.

108. Kirkpatrick P.J., Smielewski P., Whitfield P.C. et al. An observational study of near-infrared spectroscopy during carotid endarterectomy // J. Neurosurg. 1995. - May, V. 82, № 5. - P. 756-763.

109. Kleiser В., Krapf H., Widder B. Carbon dioxide reactivity and patterns of cerebral infarction in patients with carotid artery occlusion // J. Neurol. 1991. - Oct., V. 238, № 7. - P. 392-394.

110. Kleiser В., Widder В. Course of carotid artery occlusions with impaired cerebrovascular reactivity // Stroke. 1992. - V. 23. - P. 171-174.

111. Klijn C.J.M., Kappelle L.J., Tulleken C.A.F., van Gijn J. Symptomatic carotid artery occlusion: a reappraisal of hemodynamic factors // Stroke. 1997. - V. 28. - P. 2084-2093.

112. Kluytmans M., Van der Grond J., Eikelboom B.C., Viergever M.A. Long-term hemodynamic effects of carotid endarterectomy // Stroke. 1998. -V. 29.-P. 1567-1572.

113. Kluytmans M.J., van der Grond K.J., Klijn C.J.M. et al. Cerebral Hemodynamics in Relation to Patterns of Collateral Flow // Stroke. -1999. -V.30. -P.1432-1439.

114. Kresowik T.F., Worsey M.J., Khoury M.D. et al. Limitations of electroencephalographic monitoring in the detection of cerebral ischemia accompanying carotid endarterectomy // J. Vase. Surg. 1991. - V. 13. - P. 439-443.

115. Kuroda S., Houkin K., Abe H. et al. Near-infrared monitoring of cerebral oxygenation state during carotid endarterectomy // Surg. Neurol. -1996. May, V. 45, № 5. - P. 450-458.

116. Lam J.M., Smielewski P., al-Rawi P. et al. Internal and external carotid contributions to near-infrared spectroscopy during carotid endarterectomy // Stroke. 1997. - May, V. 28, № 5. - P. 906-911.

117. Lam J.M., Smielewski P., al-Rawi P. et al. Prediction of cerebral ischaemia during carotid endarterectomy with preoperative C02-reactivity studies and angiography // Br. J. Neurosurg. 2000. - Oct., V. 14, № 5. - P. 441-448.

118. Lassen N.A. Cerebral steal during hypercapnia and the inverse reaction during hypocapnia observed by the 133 xenon technique in man // Scand. J. Lab. Clin. Invest. 1968. - Suppl. 102. -XIII: D.

119. Leblanc R., Yamamoto L., Tyler J.L. et al. Borderzone ischemia // Ann. Neurol. 1987. - V. 22. - P. 707-713.

120. Markus H., Cullinane M. Severely impaired cerebrovascular reactivity predicts stroke and TIA risk in patients with carotid artery stenosis and occlusion // Brain. 2001. - March, V. 124, № 3. - P. 457-467.

121. Markus H., Harrison S. Estimation of cerebrovascular reactivity using transcranial Doppler, including the use of breath-holding as the vasodilatator stimulus // Stroke . 1992. - V. 23. - P. 668-673.

122. Marshall I. A survey of occlusive disease of the vertebrobasilar arterial system // Hand book of clinical Neurology. Amsterdam. 1975. - V. 12. - P. 1-12.

123. Mason P.F., Dyson E.H., Sellars V., Beard J.D. The assessment of cerebral oxygenation during carotid endarterectomy utilising near infrared spectroscopy // Eur. J. Vase. Surg. 1994. - Sep., V. 8, № 5. - P. 590-594.

124. Mbilner M., Stertz F., Muhm M. et al. Near infrared spectroscopy to measure regional cerebral oxygenation after cardiac arrest -preliminary results // Acad. Emer. Med. 1994. - V. 1, № 2. - P. 93-95.

125. McCleary A.J., Dearden N.M., Dickson D.H. et al. The differing effects of regional and general anaesthesia on cerebral metabolism during carotid endarterectomy // Eur. J. Vase. Endovasc. Surg. 1996. - Aug., V. 12, №2.-P. 173-181.

126. McCleary A.J., Nelson M., Dearden N.M. et al. Cerebral haemodynamics and embolization during carotid angioplasty in high-risk patients // Br. J. Surg. 1998. - Jun, V. 85, № 6. - P. 771 -774.

127. McCormick P.W, Goetting M.G, Stewart M. et al. Comparisson of near-infrared spectroscopy and EEG in detection of cerebral hypoxia // Crit. Care. Med. 1990. - V. 18. - P. 203.

128. McCormick P.W. Monitoring cerebral oxygen delivery and hemodynamics // Current Opinion in Anaesthesiology. 1991. - № 4. - P. 657661.

129. McCormick P.W., Balakrishnan G., Stewart M. et al. Cerebral oxygen metabolism measured during hypothermic circulatory arrest: a case report // J. Neurosurg. Anesth. 1991. - № 3. - P. 302-307.

130. McCormick P.W., Stewart M., Goetting M.G. et al. Noninvasive cerebral optical spectroscopy for monitoring cerebral oxygen delivery and hemodynamics // Crit. Care. Med. 1991. - V. 19. - P. 89-97.

131. McCormick P.W., Stewart M., Goetting M.G., Balakrishnan G. Regional cerebrovascular oxygen saturation measured by optical spectroscopy in humans // Stroke. 1991. - V. 22. - P. 596-602.

132. McDowell H.A., Gross G.M., Halsey J.H. Carotid endarterectomy monitored with transcranial Doppler // Ann. Surg. 1992. - V. 215. - P. 514518.

133. Mchedlishvili G. Cerebral arterial behavior providing constant cerebral blood flow, pressure, and volume. In: Bevan JA(ed). Arterial behavior and blood circulation in the brain. New York: Plenum Press, 1966. P. 42-95.

134. McKinsey J.F., Desai T.R., Bassiouny H.S. et al. Mechanisms of neurologic deficits and mortality with carotid endarterectomy //Arch. Surg. -1996. -V. 131. -P. 526-31.

135. Miki H., Hida W., Kameyama M. et al. Effect of nasal c-PAP on cerebral oxygen saturation in patients with obstructive steep apnea // Am.Rev. Resp. Dis.- 1994. V. 149.-P. 493.

136. Miralles М., Dolz J.L., Cotillas J. et al. The role of the circle of Willis in carotid occlusion: assessment with phase contrast MR angiography and transcranial duplex // Eur. J. Vase. Endovasc. Surg. -1995. V. 10. - P. 424-430.

137. Mola M., Collice M., Levati A. Continuous intraoperative electroencephalographic monitoring in carotid endarterectomy // Eur. Neurol. -1986.-V. 25.-P. 53-60.

138. Moniz E. L'encephalographic arterielle: son importance dans la localization des tumeurs cerebrales // Rev. Neurol. (Paris). 1927. № 2. - P. 7290.

139. Moore W.S., Hall A.D. Importance of emboli from carotid bifurcation in pathogenesis of cerebral ischemic attacks // Arch. surg. 1970. -№ 101. - P. 708.

140. Morawetz R.B., Zeiger H.E., McDowell H.A. et al. Correlation of cerebral blood flow and EEG during carotid occlusion for endarterectomy (without shunting) and neurologic outcome // Surgery. 1984. - V. 96. - P. 184-189.

141. Moskalenko Y.E., Weinstein G.B., Demchenko I.I. et al. Biophysical aspects of cerebral circulation. Pergamon press, Oxford, 1980. 164 p.

142. MudI C., Eisenhuber E., Kramer L. et al. Impact of different hemoglobin levels on regional cerebral oxygen saturation, cerebral extraction of oxygen and sensory evoked potentials in septic shock // Crit. Care. Med. 1997. -V. 25. № 1,-A27, (SuppI).

143. Mtiller M., Schimrigk K. Vasomotor Reactivity and Pattern of Collateral Blood Flow in Severe Occlusive Carotid Artery Disease // Stroke. -1996.-V. 27.-P. 296-299.

144. Muller M., Voges M., Piepgras U., Schimrigk K. Assessment of cerebral vasomotor reactivity by transcranial Doppler ultrasound and breath-holding // Stroke. -1995. V. 26. - P. 96-100.

145. Muttas R. // Anal. Surgery. 1893. -Vol.18. -P. 1-12.

146. Niinai H., Nakagawa I., Shima T. et al. Continuous monitoring of jugular bulb venous oxygen saturation for evaluation of cerebral perfusion during carotid endarterectomy // Hiroshima J. Med. Sci. 1998. - Dec., V. 47, № 4. - P. 133-137.

147. Nornes H. Risk of carotid surgery with occlusion of the contrlateral carotid artery // Arch, neurol. 1974. - V. 30. - P. 188-189.

148. North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial Collaborators. Beneficial effect of carotid endarterectomy in symptomatic patients with high-grade carotid stenosis // N. Engl. J. Med. 1991. - V. 325. -P. 445-453.

149. Piepgras A., Schmiedek P., Leinsinger G. et al. A simple test to assess cerebrovascular reserve capacity using transcranial Doppler sonography and acetazolamide// Stroke. 1990. - Vol. 21. - P. 1306-1311.

150. Pindzola R.R., Balzer J.R., Nemoto E.M. et al. Cerebrovascular Reserve in Patients With Carotid Occlusive Disease Assessed by Stable Xenon-Enhanced CT Cerebral Blood Flow and Transcranial Doppler // Stroke. 2001. - V. 32. -P. 1811-1817.

151. Powers W.J. Cerebral hemodynamics in ischemic cerebrovascular disease // Ann. Neurol. 1991. - V. 29. - P. 231 -240.

152. Pruitt J.C. 1009 consecutive carotid endarterectomies using local anesthesia, EEG, and selective shunting with Pruitt-Inahara carotid shunt // Comtemp. Surg. 1983. - V. 23. - P. 49-59.

153. Reed M., Sickert R.I. Rarity of transsiont focal cerebral ischemia in cardiac dysrhythmia // JAMA. 1973. - V. 223. - P. 893-895.

154. Ringelstein E.B., Sievers С., Ecker S., Schneider P.A. and S.M. Otis Noninvasive assessment of C02-induced cerebral vasomotor response in normal individuals and patients with internal carotid artery occlusions // Stroke. 1988. -V. 19.-P. 963-969.

155. Russel R. Mechanisms of transient cerebral ischemia // Brit. Med. J.- 1971. -№ 1. P. 646.

156. Sammy I., Hanson J., James M.R. Cerebral oximetry and stroke distance: the future of emergency department monitoring? // J. Accid. Emerg. Med. 1996,-V. 13.-P. 313-315.

157. Samra S.K., Dorje P., Zelenock G.B., Stanley J.C. Cerebral oximetry in patients undergoing carotid endarterectomy under regional anesthesia // Stroke. 1996.-Jan, V. 27, № l.-P. 49-55.

158. Samra S.K., Stanley J.C., Zelenock G.B., Dorje P. An assessment of contributions made by extracranial tissues during cerebral oximetry // J. Neurosurg. Anesthesiol. 1999. - Jan., V. 11, № l.-P. 1-5.

159. Schneider P.A., Ringelstein E.B., Rossman M.E. et al. Importance of cerebral collateral pathways during carotid endarterectomy // Stroke. 1988. -V. 19.-P. 1328-1334.

160. Schneider P.A., Rossman M.E., Torem S. et al. Transcranial Doppler in the management of extracranial cerebrovascular disease: implications in diagnosis and monitoring // J. Vase. Surg. 1988. - V. 7. - P. 223-231.

161. Siebler M., Nachtmann A., Sitzer M. et al. Cerebral microembolism and the risk of ischemia in asymptomatic high-grade internal carotid artery stenosis// Stroke. 1995,-Vol. 26, № 11.-P. 2184-2186.

162. Silvestrini M., Vernieri F., Pasqualetti P. et al. Impaired cerebral vasoreactivity and risk of stroke in patients with asymptomatic carotid artery stenosis // JAMA. 2000. - V. 283. - P. 2122-2127.

163. Singer I., Edmonds H.L., Williamson C. Influence of posture on cerebral perfusion during inplantable cardioverter-defibrillator therapy // J. Am. Coil. Cardiol. -1966. V. 25. - P. 317.

164. Slavin K., Basner R.C., Stepanski E.J. et al. Transcranial cerebral oxymetry in obstructive steep apnea // Sleep. Res. 1994. - V. 23. P. 329.

165. Smielewski P., Czosnyka M., Pickard J.D., Kirkpatrick P. Assessment of cerebrovascular reactivity in patients with carotid artery disease using near-infrared spectroscopy // Acta Neurochir. Suppl. (Wien). 1998. - V. 71.-P. 263-265.

166. Smielewski P., Czosnyka M., Pickard J.D., Kirkpatrick P. Clinical evaluation of near-infrared spectroscopy for testing cerebrovascular reactivity in patients with carotid artery disease // Stroke. 1997. - Feb., V. 28, № 2. - P. 331-338.

167. Smielewski P., Kirkpatrick P., Minhas P. et al. Can cerebrovascular reactivity be measured with near-infrared spectroscopy? // Stroke. 1995. -Dec., V. 26, № 12. - P. 2285-2292.

168. Smith O.S., Levy W., Mans M.et al. Reperfusion hyperoxia in brain after circulatory arrest in humans // Anesthesiology. 1990. - V. 73. - P. 12-19.

169. Sorteberg W. Effect of acetazolamide on cerebral artery blood velocity and regional cerebral blood flow in normal subjects // Acta Neurochir. -1989.-Vol. 97.-P. 139-145.

170. Spencer M.P. Transcranial Doppler monitoring and causes of stroke from carotid endarterectomy // Stroke. 1997. - V. 28. - P. 685-691.

171. Spencer M.P., Thomas G.I., Moehring M.A. Relation between middle cerebral artery blood flow velocity and stump pressure during carotid endarterectomy // Stroke. 1992. - V. 23. - P. 1439-1445.

172. Sundt T. et al. Results, complication and follow up of 415 bypass operetions for occlusive disease // Mayo Clin. Proc. 1985. - V. 60, № 4. - P. 230-240.

173. Takeda N., Fujita K., Katayama S., Tamaki N. Cerebral oximetry for the detection of cerebral ischemia during temporary carotid artery occlusion // Neurol. Med. Chir. (Tokyo). 2000. - Nov., V. 40, № 11. - P. 557-562.

174. Thiel A., Russ W., Zeiler D. Et al. Transcranial Doppler sonography and somatosensory evoked potential monitoring in carotid surgery // Eur. J. Vase. Surg. 1990. - V. 4. - P. 597-602.

175. Thompson J.E. Carotid endarterectomy // Am. Surg. 1976. - V. 184,№ 1. -P.l-15.

176. Thompson J.E. The Evolution of Surgery for the Treatment and Prevention of Stroke. The Willis Lecture // Stroke. 1996. Vol.27. - P. 14271434.211.

177. Timsit S.G., Sacco R.L., Mohr J.P. et al. Early clinical differentiation of cerebral infarction from severe atherosclerotic stenosis and cardioembolism // Stroke. 1992. - Vol. 23, N4. -P. 486-491.

178. Totaro R., Barattelli G., Quaresima V. et al. Evaluation of potential factors affecting the measurement of cerebrovascular reactivity by near-infrared spectroscopy // Clin. Sci. (Colch). 1998. - Oct., V. 95, № 4. - P. 497-504.

179. Valdueza J.M., Draganski В., Hoffmann O. et al. Analysis of C02 Vasomotor Reactivity and Vessel Diameter Changes by Simultaneous Venous and Arterial Doppler Recordings // Stroke. 1999. - V. 30. - P. 81-86.

180. Van der Zee P., Delpy T. Simulation of the point spread function for light in tissue by a Monte Carlo Model // Adv. Exp. Med. Biol. 1987. - V. 215.-P. 191-198.

181. Vernieri F., Pasqualetti P., Matteis M. et al. Effect of Collateral Blood Flow and Cerebral Vasomotor Reactivity on the Outcome of Carotid Artery Occlusion // Stroke. 2001. - V. 32, № 7. - P. 1552-1558.

182. Vernieri F., Pasqualetti P., Passarelli F. et al. Outcome of carotid artery occlusion is predicted by cerebrovascular reactivity // Stroke. 1999. -V.30. - P. 593-598.

183. Visser G.H., van Huffelen A.C., Wieneke G.H. et al. Bilateral Increase in C02 Reactivity After Unilateral Carotid Endarterectomy // Stroke. -1997.-V. 28.-P. 899-905.

184. Williams I.M., Mead G., Picton A.J. et al. The influence of contralateral carotid stenosis and occlusion on cerebral oxygen saturation during carotid artery surgery // Eur. J. Vase. Endovasc. Surg. 1995. - Aug., V. 10, № 2. - P. 198-206.

185. Will iams I.M., Picton A., Farrell A. et al. Light-reflective cerebral oximetry and jugular bulb venous oxygen saturation during carotid endarterectomy // Br. J. Surg. 1994. - Sep., V. 81, № 9. - P. 1291 -1295.

186. Williams I.M., Picton A.J., Hardy S.C. et al. Cerebral hypoxia detected by near infrared spectroscopy // Anaesthesia. 1994. - Sep., V. 49, № 9. - P. 762-766.

187. Williams I.M., Vohra R., Farrell A. et al. Cerebral oxygen saturation, transcranial Doppler ultrasonography and stump pressure in carotid surgery // Br. J. Surg . 1994. - Jul, V. 81, № 7. - P. 960-964.

188. Yamane K., Shima Т., Okada Y. et al. Near infrared spectrophotometric monitoring for cerebral ischemia during the occlusion of the internal carotid artery at CEA // Shinkei Geka. 1994. - Oct., V. 22, № 10. - P. 947-953.

189. Yonas H., Smith H.A., Durham S.R. et al. Increased stroke risk predicted by compromised cerebral blood flow reactivity // J. Neurosurg. -1993. Oct., V. 79, № 4. - P. 483-489.

190. Zachrisson H., Jatuzis D., Blomstrand C. et al. Middle cerebral artery circulation during carotid surgery. A transcranial Doppler study // Scand. Cardiovasc. J. 2000. - Dec., V. 34, № 6. - P. 597-602.