Автореферат и диссертация по медицине (14.00.21) на тему:Структурно-функциональное состояние гемато-саливарного барьера при стрессиндуцированных изменениях в пародонте под влиянием ритмических гипотермических воздействий (экспериментальное исследование)

ДИССЕРТАЦИЯ
Структурно-функциональное состояние гемато-саливарного барьера при стрессиндуцированных изменениях в пародонте под влиянием ритмических гипотермических воздействий (экспериментальное исследование) - диссертация, тема по медицине
Малышева, Галина Викторовна Москва 2009 г.
Ученая степень
кандидата медицинских наук
ВАК РФ
14.00.21
 
 

Оглавление диссертации Малышева, Галина Викторовна :: 2009 :: Москва

Перечень условных обозначений и сокращений с 3 Введение с 4

ГЛАВА 1 Обзор литературы с 12

1.1. Концепция гематосаливарного барьера с 12

1.2. Особенности функционирования элементов гематосаливарного барьера при стрессе с 19

I I -V

1.3. Применение'периодических гипотермических воздействий в стоматологии с 28

ГЛАВА 2 Материалы и методы исследования с 39

ГЛАВА 3 Собственные исследования. Влияние эмоционально-болевого стресса и ритмических гипотермических воздействий на ткани пародонта с 47

ГЛАВА 4 Влияние эмоционально-болевого стресса и ритмических гипотермических воздействий на структуру слюнных желез с 64

ГЛАВА 5 Биоэлектрическая активность элементов гематосаливарного барьера при эмоционально-болевом стрессе и ритмических гипотермических воздействиях с 81

ГЛАВА 6 Ультраструктурные механизмы изменения проницаемости гематосаливарного барьера при эмоционально-болевом стрессе и ритмических гипотермических воздействиях с 92

ГЛАВА 7 Обсуждение результатов с 106

Выводы с 121

 
 

Введение диссертации по теме "Стоматология", Малышева, Галина Викторовна, автореферат

Актуальность темы

Среди научных проблем, касающихся этиологии и патогенеза болезней человека и, в том числе пародонта, группа ВОЗ признала актуальными исследования влияния на организм эмоционального стресса [44]. Стоматологи и патофизиологи убедительно доказали важную роль дистресса в динамике развития заболеваний пародонта [125]. Дистресс (от греч. dys -приставка, означающая расстройство + англ. stress — напряжение) — стресс, связанный с выраженными негативными эмоциями и оказывающий вредное влияние на здоровье [31,107].

К условиям, отрицательно влияющим на здоровье человека, можно отнести: неблагоприятную социальную обстановку, антропогенные воздействиия, например, загрязнение воздушной и водной среды вредными для здоровья компонентами, антисанитарные условия жизни, влияние производственных и бытовых факторов: шум, электромагнитные и ионизирующие излучения, психическую напряженность, вызванную недостаточностью социально-бытового обеспечения, низкое качество отдыха, гиподинамию и гипокинезию, неправильный режим и недостаточность рациона питания, вредные привычки и другие. Особенность социальных факторов, влияющих на здоровье, заключается в том, что они действуют совокупно, взаимосвязаны и их усиление или ослабление определяются деятельностью человека.

Стрессовые нагрузки вызывают снижение способности к сопротивлению организма болезнетворным факторам различной природы. Все вышеуказанные факторы вместе и многие из них по отдельности вызывают хроническое психотравмирующее воздействие на нервную систему, являются стрессовыми ситуациями, что, помимо психического нарушения (неврозы, психозы), приводят и к соматическим заболеваниям.

Механизмы действия хронического психо-эмоционального стресса на организм изучается с использовангием новейших методов исследования. В том числе, имеются фундаментальные исследования по патогенезу заболеваний пародонта при дизадаптации организма, вызванного длительным стрессорным воздействием. Одним из важнейших патогенетических механизмов поражения тканей пародонта при стрессорных воздействиях является активизация процессов свободнорадикального окисления липидов, входящих в мембраны клеток, в результате чего образуются эндоперекиси [124]. Следствием этого нарушения при всем многообразии действия болезнетворных факторов является повышение проницаемости биологических мембран и нарушение микроциркуляции, т.к. именно в сосудистой стенке наиболее низок темп биоферментативного окисления [121].

Хроническое течение воспалительно-деструктивных процессов в пародонте сопровождается тканевой гипоксией и нарушением активности ферментативных систем клеток, что приводит к снижению эффективности антирадикальной защиты. Нарушение микроциркуляции усугубляется нарушением антиагрегационной способности тканей пародонта под воздействием перекисного окисления липидов (ПОЛ).

Традиционные методы лечения воспалительных заболеваний пародонта направлены на устранение основного причинного фактора - микробного зубного налета, контроль за его образованием, использование антимикробных, противовоспалительных средств местного и общего применения, совершенствование хирургических методов устранения инфекционно-деструктивного очага в пародонте. Однако они не всегда достаточно эффективны и не могут исключить обострения патологического процесса. Поэтому ведутся интенсивные поиски средств и методов, направленных не только на конкретные патогенетические звенья развития воспалительного процесса в пародонте, но и на повышение устойчивости организма к стрессорному фактору, в первую очередь, к эмоциональному дистрессу.

Следует ожидать, что средства, направленные на повышение устойчивости организма к эмоциональному стрессу, могут оказаться эффективными и при комплексном лечении патологии пародонта. К таким методам относится так называемая резонансная терапия, когда с лечебной целью используют различные виды сенсорной стимуляции с частотными параметрами, соответствующим индивидуальным биоэлектрическим осцилляторам. Важность данного направления исследований подчеркивали еще классики отечественной физиологии - А.А.Ухтомский и И.П.Павлов. Современные данные литературы свидетельствуют о том, что у человека и животных отмечается особая чувствительность к низкочастотным внешним раздражениям, а наибольшая эффективность сенсорных воздействий достигается при соответствии между параметрами стимуляции и индивидуальными свойствами регуляторных систем организма [75,76]. В клинических работах киевской школы стоматологов показана эффективность использования в стоматологической практике прерывистых контрастных температурных воздействий. Однако эмпирический характер выбора параметров лечебной гипотермии ограничивает возможности ее применения. Основные механизмы действия на организм ритмической гипотермии, в том числе, и при эмоциональном стрессе, связаны с адаптивным эффектом таких процедур посредством регуляции проницаемости гистогематических барьеров для вегетотропных веществ, что приводит к нормализации симпато-парасимпатических отношений [8,9]. Представлялось актуальным использовать некоторые режимы ритмической гипотермии для лечения тех болезней пародонта, которые связаны с нарушениями барьерных механизмов, в частности гематосаливарного барьера (ГСБ). Концепция ГСБ была разработана в конце прошлого века московской стоматологической школой [89-95] и продолжает плодотворно развиваться [96,124,39,40]. Исследований по эффективности примененеия резонансной терапии для лечения патологии пародонта на фоне эмоционального стресса до настоящего времени проведено не было, поэтому внедрять этот немедикаментозный метод в клинику, возможно, после его предварительного доклинического изучения. Актуальность этой проблемы опеределяется еще и перенасыщенностью» организма человека фармакологическими препаратами. Цель

Применить в эксперименте ритмические гипотермические воздействия для нормализации функции гематосаливарного барьера на фоне стресс-индуцированного поражения тканей пародонта. Поставленная цель определяет следующие задачи: Задачи

1. Оценить структурно-функциональные различия элементов гематосаливарного барьера у крыс с разным балансом вегетативной регуляции путем фармакологической стимуляции, а также стрессовых и гипотермических воздействий на основании фрактальной размерности трехмерной архитектоники слюнных желез и их биоэлектрической активности.

2. Определить характер морфологических изменений в слюнных железах у животных с разным балансом вегетативной регуляции под влиянием эмоционально-болевого стресса и ритмических гипотермических воздействий.

3. Изучить локальные структурные изменения в пародонте у крыс под влиянием эмоционально-болевого стресса и ритмических гипотермических воздействий по показателям светового, электронно-микроскопического исследования и фрактальной размерности соединительнотканной основы эпителиального слоя.

4. Показать направленность изменения коэффициента проницаемости гематосаливарного барьера для 3Н-ацетилхолина и 14С-адреналина при эмоционально-болевом стрессе и ритмических гипотермических воздействиях у животных.

5. Определить режимы ритмических гипотермических воздействий, при которых нормализуется функциональное состояние гематосаливарного барьера, нарушенного в результате симпатической и парасимпатической фармакологической нагрузки и эмоционально-болевого стресса у экспериментальных животных с различной вегетативной регуляцией.

Научная новизна

Впервые установлено, что эмоционально-болевой стресс и ритмические гипотермические воздействия вызывают различные морфологические изменения в слюнных железах у животных с разным балансом вегетативной регуляции. При стрессе в группе крыс с преобладанием парасимпатической регуляции значения морфометрических показателей такие же, как и при ацетилхолиновой стимуляции, в группе с преобладанием симпатической регуляции - как при адреналиновой стимуляции, у крыс с равновесным вегетативным статусом развивается усредненная реакция на фармакологическую вегетативную нагрузку. Ритмические гипотермические воздействия напротив вызывают в слюнных железах у животных «симпатической» группы парасимпатический, а у «парасимпатической» группы - симпатический структурный ответ. Научной новизной отличаются данные о том, что эмоционально-болевой стресс и ритмические гипотермические воздействия приводят к идентичным структурным изменениям в мягких тканях пародонта, но изменяется фрактальная размерность соединительнотканной основы пародонта и проницаемость гематосаливарного барьера для 3Н-ацетилхолина и 14С-адреналина. Ритмические гипотермические воздействия нормализуют функциональное состояние гематосаливарного барьера, нарушенное в результате симпатической и парасимпатической фармакологической нагрузки.

Практическая ценность

Структурно-функциональные различия элементов гематосаливарного барьера связаны с разным балансом вегетативной регуляции и могут быть выявлены путем фармакологической стимуляции с определением биоэлектрической активности ткани. Эмоционально-болевой стресс и ритмические гипотермические воздействия вызывают изменения слюнных желез в зависимости от баланса вегетативной регуляции. При эмоционально-болевом стрессе и ритмических гипотермических воздействиях наблюдается 1,5-2-кратное увеличение проницаемости гематосаливарного барьера для 3Н-ацетилхолина и 14С-адреналина, однако при стрессе соотношения коэффициентов проницаемости нарушаются, тогда как в динамике ритмических гипотермических воздействий колебания проницаемости носят согласованный характер. Ритмические гипотермические воздействия нормализуют функциональное состояние гематосаливарного барьера, нарушенное в результате симпатической и парасимпатической фармакологической нагрузки. Практически важно, что режимы гипотермических воздействий зависят от типа вегетативной регуляции: при преобладании парасимпатической вегетативной регуляции - эффективные режимы охлаждения составляют 3 односекундных стимула/мин, с равновесным вегетативным статусом - 6, а при преобладании симпатической вегетативной регуляции - 12 стимула/мин. Применение данных режимов холодовых воздействий устраняет стресс-индуцированные нарушения архитектоники и проницаемости гематосаливарного барьера и их целесообразно испытать в лечебной практике у пациентов с разными типами вегетативной регуляции.

Положения, выносимые на защиту

1. Фармакологическая стимуляция позволяет выявить структурно-функциональные различия элементов гематосаливарного барьера у крыс с разным балансом вегетативной регуляции на основании фрактальной размерности трехмерной архитектоники слюнных желез и их биоэлектрической активности. Наиболее лабильными по этим показателям являются животные с преобладанием парасимпатической регуляции, а наименее лабильными - с преобладанием симпатической регуляции.

2. Эмоционально-болевой стресс и ритмические гипотермические воздействия вызывают существенные и принципиально различные морфологические изменения в слюнных железах у животных с разным балансом вегетативной регуляции. При стрессе фрактальная размерность соединительнотканной основы пародонта составляет 1,5 (структура переходит в зону несогласованных изменений), при ритмических гипотермических воздействиях фрактальная размерность остается в персистентной области (И-1,3), то есть структурная лабильность возрастает, но сохраняется общая организация ткани.

3. При эмоционально-болевом стрессе и ритмических гипотермических воздействиях наблюдается 1,5-2-кратное увеличение проницаемости гематосаливарного барьера для 3Н-ацетилхолина и 14С-адреналина, однако при стрессе соотношения коэффициентов проницаемости нарушаются. В динамике ритмических гипотермических воздействий колебания коэффициентов проницаемости гистогематическох барьеров носят согласованный характер и их соотношения остаются постоянными.

4. Ритмические гипотермические воздействия нормализуют функциональное состояние гематосаливарного барьера, нарушенное в результате симпатической и парасимпатической фармакологической нагрузки и устраняют стресс-индуцированные нарушения архитектоники пародонта и проницаемости гематосаливарного барьера. Режимы ритмических охлаждений зависят от типа вегетативной регуляции, выражающегося в преобладании симпатической или парасимпатической вегетативной нервной системы.

Личный вклад соискателя

Все разделы диссертации написаны автором самостоятельно. Самостоятельно выполнена экспериментальная часть работы, трехмерная реконструкция и фрактальный анализ - совместно с канд. биол. наук Марченко B.C. Статистическая обработка и интерпретация данных проведены лично автором. Вместе с научными руководителями проф. C.B. Чуйкиным и проф. А.И. Волошиным сформулированы выводы. Апробация результатов диссертации

Результаты исследований представлены на конференции молодых ученых «Биология - наука XXI столетия» (Пущино, Россия, 2006), всероссийском конгрессе и республиканской конференции стоматологов РБ (Уфа, РБ 2007, 2008г). Работа была обсуждена на совместном заседании кафедры детской хирургической стоматологии, терапевтической стоматологии и кафедры патологической физиологии Башкирского Государственного Медицинского Университет и на заседании кафедры патологической физиологии и кафедры госпитальной терапевтической стоматологии Московского Государственного Медико-Стоматологического Университета. Публикации.

Основные положения диссертации изложены в 8-ми работах, из которых одна монография и две статьи опубликованы в журналах, рекомендованных ВАК РФ. Внедрение.

Материалы диссертации используются с мая 2007г. в учебной работе кафедры патологической физиологии стоматологического факультета ГОУ ВПО МГМСУ Росздрава для студентов 4 курса на лекциях и практических занятиях при изложении темы: Патофизиология слюнных желез. По диссертационной работе Г.В. Малышевой внедрены и используются в лекционном курсе материалы (диаграммы, слайды) для студентов, интернов и ординаторов Университета.

 
 

Заключение диссертационного исследования на тему "Структурно-функциональное состояние гемато-саливарного барьера при стрессиндуцированных изменениях в пародонте под влиянием ритмических гипотермических воздействий (экспериментальное исследование)"

ВЫВОДЫ

1. Структурно-функциональные различия элементов гематосаливарного барьера у крыс с разным балансом вегетативной регуляции выявляются при фармакологической стимуляции, стрессовых и гипотермических воздействиях на основании фрактальной размерности трехмерной архитектоники слюнных желез и их биоэлектрической активности. Отличие этого показателя от единицы свидетельствует об определенном уровне хаотичности организации гематосаливарного барьера. Наиболее лабильными по этим показателям являются животные с преобладанием парасимпатической вегетативной регуляции, а наименее лабильными - с преобладанием симпатической регуляции.

2. Эмоционально-болевой стресс и ритмические гипотермические воздействия вызывают существенные и принципиально различные морфологические изменения в слюнных железах у животных с разным балансом вегетативной регуляции. При стрессе у животных с преобладанием парасимпатической вегетативной регуляции значения морфометрических показателей такие же, как и при ацетилхолиновой стимуляции, у группы с преобладанием симпатической вегетативной регуляции - как при адреналиновой стимуляции. У крыс с равновесным вегетативным статусом развивается усредненная реакция на фармакологическую вегетативную нагрузку. Ритмические гипотермические воздействия напротив вызывают у животных с симпатической регуляции парасимпатический, а в группе с парасимпатической регуляцией - симпатический структурный ответ.

3. Эмоционально-болевой стресс и ритмические гипотермические воздействия приводят к сходным локальным структурным изменениям в мягких тканях пародонта. Однако, если при стрессе фрактальная размерность соединительнотканной основы эпителиального слоя пародонта составляет 1,5 (структура переходит в зону несогласованных изменений), то при ритмических гипотермических воздействиях фрактальная размерность остается в персистентной области (Б~1,3), то есть структурная лабильность возрастает при сохранении общей организации ткани.

4. При эмоционально-болевом стрессе и ритмических гипотермических воздействиях наблюдается 1,5-2-кратное увеличение проницаемости гематосаливарного барьера для 3Н-ацетилхолина и 14С-адреналина, однако при стрессе соотношения коэффициентов проницаемости нарушаются, тогда как в динамике ритмических гипотермических воздействий колебания проницаемости носят согласованный характер и соотношения этих коэффициентов остаются постоянными.

5. Ритмические гипотермические воздействия нормализуют функциональное состояние гематосаливарного барьера нарушенное в результате симпатической и парасимпатической фармакологической нагрузки. Для крыс с преобладанием парасимпатической вегетативной регуляции эффективны режимы охлаждения с частотой 3 односекундных холодовых стимула/мин, с равновесным вегетативным статусом - 6, а для крыс с преобладанием симпатической вегетативной регуляции — 12 стимулов/мин. Применение этих режимов ритмических гипотермических воздействий устраняют стресс-индуцированные нарушения архитектоники и проницаемости гематосаливарного барьера.

6. Выявленные типологические особенности проявления эмоционально-болевого стресса в мягких тканях пародонта и закономерности холодовых реакций гематосаливарного барьера в эксперименте целесообразно испытать в лечебной стоматологической практике у пациентов с разными типами вегетативной регуляции.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Результат экспериментального исследования является основанием к рекомендации по применению ритмических гипотермических воздействий при клинических испытаниях метода резонансной терапии в комплексном лечении заболеваний пародонта, вызванных длительным эмоциональным стрессом.

2. При клинической отработке метода ритмических гипотермических воздействий на ткани пародонта следует учитывать, что частотные параметры сенсорной стимуляции холодовых рецепторов зависят от баланса вегетативной регуляции организма: при преобладании парасимпатического тонуса эффективные режимы охлаждения составляют 3 односекундных стимул а/минуту, при равновесном вегетативном статусе — 6, а при преобладании симпатического тонуса - 12 стимулов/минуту.

 
 

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2009 года, Малышева, Галина Викторовна

1. Агиевцева СВ. Эффективность индивидуальной гигиены полости рта с использованием различных зубных паст в лечении болезней периодонта: Автореф. дис. канд. мед. наук. Минск, 1996. — 18 с.

2. Акатьева Г. Г Эпидемиологическое исследование заболеваний зубов и пародонта у населения Башкирской АССР: Автореф. дис. канд.мед. наук. — М., 1990. —22 с.

3. Акопов С.Э., Канканян А.П. Инактивация NO полиморфноядерными лейкоцитами как механизм развития поражений пародонта // Стоматология. -1996. №2.-С. 12-15.

4. Акопов С.Э., Тороманян Э.Н., Канканян А.П., Ф. Ван Дорн, Саркисян М.А. Клинико-биохимическая характеристика заболеваний пародонта у лиц, находящихся в условиях перманентного стресса //Стоматология. 1996. - №1. - С. 30-32.

5. Арсенина О.И., Григорьян A.C., Фролова O.A., Петрунина О.В. Диагностика и лечение воспалительных процессов в пародонте, возникающих при ортодонтическом лечении // Институт стоматологии. -2005. -№1(26). -С. 50-54.

6. Арсенина О.И., Григорьян A.C., Фролова O.A., Петрунина О.В. Исследование изменений мягких тканей пародонта у пациентов при ортодонтическом лечении с использованием несъемной техники // Ортодонтический Реферативный Журнал. — 2004. № 3. — С. 90-91.

7. Ашмарин И.П., Кулашев А.П., Чепурнов С.А. Каскадные однонаправленные регуляторные процессы, осуществляемые короткоживущими пептидами (тиролиберин) // Физиол. журн. СССР им. Сеченова. 1989. - Т. 75, №5. - С. 627-632.

8. П.БарабойВ.А., Брехман И.И., Голоткин В.Г., Кудряшов Ю.Б. Перекисное окисление и стресс. — СПб.: Наука, 1992. — 142 с.12,Барер Г.М., Лемецкая Т.И. Болезни пародонта. Клиника, диагностика и лечение // Учебное пособие. М. - 1996. - 85 с.

9. Божокин C.B., Паршин Д.А. Фракталы и мультифракталы / Регулярная и хаотическая динамика. Ижевск, 2001. - 128 с. М.Бондаренко Л.Б. Структура и обмен коллагенов при различных патологиях (обзор) //Укр. биохим. журн. — 1998. - Т. 70, №3. - С. 12-23.

10. Бондаренко Т.И., Милютина Н.П., Михалева И.И., Носкова Н.В. Мембраностабилизирующий эффект у сониндуцирующего пептида при стрессе // Бюл. эксперим. биол. и медицины. — 1998. — Т. 126, №9. С. 325327.

11. Боровский Е.В., Кузьмина Э.М., Лемецкая Т.И. Первичная профилактика основных стоматологических заболеваний // М. — 1986. — С. 23-42.

12. Бутолин Е.Г. Обмен биополимеров соединительной ткани при стресс-активирующих и стресс-лимитирующих воздействиях: Автореф.дис. д-ра мед. наук. — Казань, 1993. — 33 с.

13. Важничая Е.М. Коррекция пептидным биорегулятором тимопентином и антиоксидантами стрессорных реакций клеток лимфоидной системыи крови: Автореф. дис . канд. мед. наук. — К., 1991. — 23с.

14. Ведяев Ф.П., Воробьева Т.М. Модели и механизмы эмоциональных стрессов. — К., 1983. — 136 с.

15. Вейн A.M., Вознесенская Т.Г., Голубев B.JL и др. Заболевания вегетативной нервной системы / Под ред. A.M. Вейна. — М.: Медицина, 1991.-624 с.

16. Виноградова Т.Ф., Максимова О.П., Мельниченко Э.М. Заболевания пародонта слизистой оболочки полости рта у детей // М. — Медицина. -1983. -208с.

17. Владимиров Ю.А. Свободные радикалы и антиоксиданты // Вестник Российской АМН. 1998. - №7. - С. 43-55.

18. Власова Т.Н. Состояние пародонта при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки: Автореф. дис. . канд. мед. наук. —М.,1989. 18 с.3 с 1с

19. Воронин Г.Н. 1960. Изучение динамики включения S -меркамина, S•3 ссуль-фата натрия и S -метионина в белковые и слизистые железы.// Докл. АН СССР 1960. - Т. 131. - С. 425—428.

20. Гемонов В.В., Кутвицкая С.А., Череп O.E., Чеботарева Т.Л. Некоторые особенности реактивности органов полости рта у животных с разными типами нервной системы // Стоматология. — 1996. — Т.75, №1. С. 12-14.

21. Герасименко Н.Ф. Кризис здоровья и здравоохранения как угроза национальной безопасности страны// Вестник Российской АМН. —1998. -№4. С. 58-62.

22. Глейк Дж. Хаос. Создание новой науки. — Санкт-Петербург: Амфора, 2001.-397 с.

23. Голдберг Э.Л., Ригни Д.Р., Уэст Б.Дж. Хаос и фракталы в физиологии человека // В мире науки. 1990. - №4. - С. 25-32.

24. Гомазков O.A. Современные тенденции в исследовании физиологически активных пептидов // Успехи совр. биологии. — 1996. — Т. 116, вып. 1. С. 60-68.

25. Григорьян A.C. Роль и место феномена повреждения в патогенезе заболевания пародонта // Стоматология. — 1999. —№1. — С. 16-20.

26. Гринберг Д.Управление стрессом. СпБ.: Питер, 2002. 494 с.

27. Грохольский А.П., Колода М.А., Бургонский В.Г., Чайковский Ю.Б. Нетрадиционные методы лечения в стоматологии. К.: Здоровье, 1995. -376с.

28. Грудянов А.И., Дмитриева JI.A., Макашовский Ю.М. Пародонтология. Современное состояние вопроса и направления научных разработок //Стоматология. 1999. - №1. - С. 31-33.

29. Грудянов А.И. Замечания по поводу научных сообщений по вопросам пародонтологии // Стоматология. 1996. - № 2- С.28-30.

30. Грудянов А.И. Пародонтология // Избранные лекции. ОАО «Стоматология» // М. - 1997. - 32с.

31. Гунченко JI.C. Экспериментально-клиническое обоснование применения нейротропных средств в комплексном лечении больных пародонтозом // Тер. стоматология. К., 1982. - Вып. 17. С. 69-72.

32. Данилевский Н.Ф. Систематика болезней пародонта // Bichhk стоматологи. 1994. - №1. - С.17-21.

33. Денисов А.Б. Слюнные железы. Часть 3. Регенерация больших слюнных желез. -М.: Изд-во РАМН, 2005. 120 с.

34. Денисов А.Б. Слюна и слюнные железы. М.: Изд-во РАМН, 2006. - 400 с.

35. Державин Д.К., Исаева В.В. Фрактальная самоорганизация агрегирующих in vitro клеток гемолимфы моллюска Mizuhopecten yessoensis // ДАН. 2000. -Т. 373, №2.-С. 254-256.

36. Динзбург A.JI., Чирков A.M., Чиркова C.K. Стресспротективный эффект нейропетидов у обезьян // Пат. физиол. и эксперим. терапия. 1995. - №16. -С. 19-21.

37. Дмитриева Н.В. Полиметрический анализ вегетативного статуса человека при развитии стресса // Вестник Российской АМН. — 1995.- №11. С. 16-20.

38. Дмитриева Т.Б., А.И.Воложин. «Социальный стресс и психическое здоровье». М., 2001 Изд. ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ, 248 с. илл. Тираж 3000 экз.

39. Дубовая Л.И., Григоренко В.К. Увеличение содержания глюкозы в слюне, определяемой глюкозооксидазным методом, . как показательпсихоэмоционального напряжения в стоматологии // Лаб. дело. — 1990. №4. - С. 70-72.

40. Иванова А.Ф. Системный подход к диагностике, комплексному лечению и профилактике заболеваний пародонта // Стоматология. —1987. №3. - с. 8184.

41. Игнатьева Г.А. Иммунная система и патология (лекция) // Пат.физиол. и эксперим. терапия. — 1998. —№1. — С. 35-42.

42. Исаева В.В., Чернышев A.B., Шкуратов Д.Ю. Фракталы и хаос в морфологии организма // Вестник ДВО РАН. 2001. - №2. - С. 71-79.

43. Исаева В.В. Синергетика для биологов. Вводный курс.(Учебное пособие). Владивосток: Изд-во Дальневосточного университета, 2003. — 125 с.

44. Каган В.Е., Орлов О.Н., Прилипко Л.Л. Проблема анализа эндогенных продуктов перекисного окисления липидов. — М., 1986. — 136 с.

45. Каламкаров Х.А. Патогенез и принципы лечения функциональной перегрузки пародонта. Стоматология. 1995. - Т. 74 - № 4

46. Калинин В.И., Демченко Г.В., Рахманнна Г.Ф. и др. Применение нового ферментного антиоксидантного комплекса (БАК) при лечении начальных стадий воспалительных заболеваний пародонта // Новое в стоматологии. — 1994.—№1. —С. 22-25.

47. Канканян А.П. Роль факторов риска в развитии гемоэндотелиального дисбаланса при заболеваниях пародонта // Стоматология.—1996. Т. 79, N2. -С. 21-25.

48. Ковалев Е.В. Микроскопическое и ультраструктурное строение десны человека: Автореф. дис . д-ра мед. наук. — М., 1989. — 28 с.

49. Козлов В.И., Буйлин В.А., Самойлов Н.Г., Марков И.И. Основы лазерной физио и рефлексотерапии // Самара-Киев: Здоровья. -1993. - 215с.

50. Колесов A.A. Стоматология детского возраста. М. Медицина. - 1991.464 с.

51. Корнева Е.А. Регуляторные пептиды как модуляторы защитных функций организма // Физиол.журн. СССР им. Сеченова. —1989. Т. 75,№5. - С. 656663.

52. Корнева Е.А., Шхинек Э.К. Стресс и функция иммунной системы // Успехи физиол. наук. 1989. - Т. 20, №3. - С. 3-20.

53. Косенко K.M. Эпидемиология основных стоматологических заболеваний у населения Украины и пути их профилактики: Автореф.дис. д-ра мед. наук. — К., 1994.—45 с.

54. Кречина Е.К., Нарушения микроциркуляции в тканях пародонта при его заболеваниях и клинико-функциональное обоснование методов их коррекции// Автореф. докт. дисс. 1996, М. - 43с.

55. Кузьмина Э.М. Профилактика стоматологических заболеваний М. 2001.-С.62-63.

56. Кундиев Ю.И., Навакатикян А.О. Проблемы психо-эмоционального стресса и пути их решения // Журн. АМН Украины. — 1996. —Т. 2, №4. С. 666-675.

57. Леус П.А., Любко С.С. Эффективность профессиональной гигиены полости рта в профилактике болезней периодонта // Клин, стоматология. -1997. -№3.- С. 70-72.

58. Лисицын Ю.П. Концепция факторов риска и образа жизни // Здравоохранение Российской Федерации. — 1998. —№3. — С. 49-52.

59. Лишманов Ю.Б., Маслов Л.Н., Маслова Л.В., Кривоногов Н.В.Опиоидные пептиды в динамике физиологического и потологического стресса // Пат. физиол. и эксперим. терапия. — 1990. — №4. —С. 7-9.

60. Лишманов Ю.Б., Маслов Л.Н., Крылатов A.B., Ускина Е.В. Роль эндогенных опиоидных пептидов в механизмах антиаритмического эффекта адаптации // Физиол. журн. СССР им. Сеченова. —1996. Т. 82, №5-6. - С. 48-52.

61. Логинова Н.К. Механическая теория—фундаментальная основа развития теории этиологии и патогенеза заболеваний пародонта // Новое в стоматологии. — 1993. — №4. — С. 17-24.

62. Логинова Н.К., Кречина Е.К. Микроциркуляция в тканях пародонта: 1. Динамика функциональной гиперемии // Стоматология. —1998. Т. 77, №1. -С. 25-27.

63. Лушев А. А. Пародонтальный и иммунный статус у лиц, подвергшихся воздействию экстремальных факторов: Автореф. дис. . канд. мед.наук. М., 1990. - 16 с.

64. Макарченко А.Ф. Гипоталамус и его роль в механизмах восходящих и нисходящих влияний // Физиол. журн.1 — 1978. — Т. 24, №5. —С. 579-588.

65. Малышев В.В., Стрижков B.C. Антистрессорный эффект пролактина //Бюл. эксперим. биол. -и медицины. — 1984. — Т. 97. — С. 31-34.

66. Марченко B.C., Бабийчук Г.А., Марченко Л.Н. К фрактальным механизмам структурно-функционального состояния центров терморегуляции при гипотермии и гибернации // Проблемы криобиологии. -2005. Т.15, № 3. - С. 503-508.

67. Мащенко И.С, Самойленко A.B. Некоторые аспекты дистрофических и воспалительных заболеваний пародонта //Вюник стоматологи. 1997. - №2. -С. 188-194.

68. Меерсон Ф.З. Адаптация, стресс и профилактика. —М.: Наука,1981. 278 с.

69. Меерсон Ф.З. Патогенез и предупреждение стрессорных и ишемических повреждений сердца. —М., 1984. — 269 с.

70. Меерсон Ф.З. Стресс-лимитирующие системы и их роль в предупреждении ишемических повреждений сердца // Бюл. Всес. кардиол. науч. центра. 1985. - №1. - С. 34-43.

71. Меерсон Ф.З., Пшенникова М.Г. Адаптация к стрессорным ситуациям и физическим нагрузкам. — М.Медицина, 1988. — 256 с.

72. Модина Т.Н., Мамаева Е.В., Лопаткина О.И. Оценка состояния тканей пародонта и функциональное состояние организма у подростков// Стоматология сегодня.- 2006.- № 3 (53).- 47с.

73. Морозов А.Д. Введение в теорию фракталов.- Нижний Новгород: Изд-во Нижегородского университета. — 1999. — 140 с.

74. Новиков B.C., Горанчук В.В., Шустов Е.Б. Физиология экстремальных состояний. — Спб.: Наука, 1998. —247 с.

75. Пакалнс Г.Ю. Распространенность пародонтопатий у детей школьного возраста в зависимости от наличия ортодонтических аномалий // Метод, рекомен.-М. 1973. - 22с.

76. Патофизиология. Учебник для студентов высших учебных заведений. Под редакцией А.И.Воложина и Г.В.Порядина. В 3-х томах. Издательский центр «Академия», 2006.

77. Петрович Ю.А., Колосовский В.М. 1960. Выделение йода, карбоната и фосфата в слюне крыс, содержащихся на обычной и кариесогенной диете.// Стоматология. 1960. - № 5. - С. 5—8.

78. Петрович Ю.А. О разной проницаемости околоушной слюнной железы и гемато-офтальмического барьера для разных индикаторов./ Гисто тематические барьеры. М.: Наука, 1961. С. 234—244.

79. Петрович Ю.А., Михнева Н.Е., Вишневская Н.Б. О секреции бромапл оп

80. ИаВг , КВг ) при условном и безусловном слюноотделении.// Бюл. экспер. биол. и мед.- 1961. № 9. - С. 69—72.

81. Петрович Ю.А., Подорожная Р.П. Выделение глицина-С14 и метиони-на-835 слюнными железами при условной и безусловной секреции.// Докл. АН СССР. 1962. - Т. 143. - С. 487—490.

82. Петрович Ю.А. О концентрировании родана, йода, кальция, стронция и калия околоушной слюнной железой.// Физиол. журн. СССР. 1964. -Т.50. - С. 877—882.

83. Петрович Ю.А. О секретировании хлора, ортофосфата, сульфата, натрия, цинка и тиамина околоушной железой.// Физиол. журн. СССР. — 1964. Т.50. - С. 1393—1397.

84. Петрович Ю.А., Фрусова И.Ф., Оболенский Ю.А., Екимовский А.П. Протеиназы и белки в эпителиальной и мезенхимальной тканях при нарушении иннервации // Пат. физиол. и эксперим. терапия.- 1988. №1. - С. 20-22.

85. Петрович Ю.А., Киченко СМ., Подорожная Р.П. Биоэнергетика и минеральный обмен нижнечелюстной кости при нарушении ее иннервации и переломе //Вюник стоматологи. — 1997. — №4. —■ С. 517-519.

86. Подвигина Т.Т., Багаева Т.Р., Филаретов A.A. Зависимость циркадных изменений стрессорного ответа гипофизарно-адренокортикальной системы крыс от силы стрессора // Российский физиол.журн. им. Сеченова. 1997. - Т. 85, №4. - С. 59-66.

87. Подорожная Р.П. Выделение радиосеры тиоцианата, тиамина и сульфата в слюне крыс разного возраста, содержащихся на обычной и кариесогенной диетах.// Стоматология. 1968. - № 5. - С. 12—16.

88. Подорожная Р.П. Видовые особенности возрастных отличий проницаемости слюнных желез крысы, собаки и человека для разных веществ./ Структура и функции гисто-гематических барьеров.- М.: Наука, 1971.-С. 27—31.

89. Подорожная Р.П., Петрович Ю.А. Возрастные отличия проницаемости околоушной слюнной железы для разных индикаторов.// Докл. АН СССР. — 1962. — Т.143. —С. 1462—1465.

90. Прохончуков A.A., Логинова Н.К., Жижина H.A. Функциональная диагностика в стоматологической практике. — М -Медицина, 1980.- 272с.

91. Рахимова Э.Н. Критерии оценки нарушений кровоснабжения тканей десны методом ультразвуковой допплерографии при заболеваниях пародонта// Автореф. дисс. .канд. мед. наук.- М. 2005.- 22с.

92. Робу А.И. Взаимоотношения эндокринных комплексов при стрессе.-Кишинев:Штиинца, 1982. — 205 с.

93. Рубель В.М., Апанасюк М.П., Чернышева Г.В., Морозова М.С. О роли нервной системы в регуляции обмена ткани слюнных желез./ Деятельностьпищеварительной системы и ее регуляция в норме и патологии. М.: Медицина, 1961.-С. 157—162.

94. Сафаров Т. Морфометрический анализ содержание иммунокомпетентных клеток в десне при заболеваниях пародонта, сочетающихся с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки // Стоматология.-1986. Т. 65, №4. - С. 25-28.

95. Селье Г. Очерки об адаптационном синдроме. —М.:Медицина, 1960. -254 с.

96. Селье . Стресс без дистресса. М., 1979, с. 23

97. Сирота Г.И., Кохановский В.Ф., Алексеенко Г.В. Клинические аспекты влияния хронического психоэмоционального стресса на пародонт //Стоматология:Респ. межвед. сб. — 1989. —Вып. 24. — С. 31-36.

98. Соколенко В.Н., Силенко Ю.И. Свободнорадикальное поражение слюнной железы при стрессе // Стоматология — 1995. — Т. 74, №2. С. 1719.

99. Судаков К.В. Нарушение деятельности мозга как первичная реакция при эмоциональном стрессе // Стресс и адаптация: Тез. Всес. симпозиума. — Кишинев:Штиинца, 1978. — С. 57.

100. Судаков К.В. Системные механизмы эмоционального стресса. — М.Медицина, 1981.-232 с.

101. Судаков К.В. О природе "застойного" возбуждения при эмоциональном стрессе как основы сердечно-сосудистых нарушений // Кардиология. 1983. -Т. 23, №4.-С. 10-16.

102. ИЗ. Судаков К.В. Стресс: постулаты, анализ с позиций общей теории функциональных систем // Пат. физиол. и эксперим. терапия. —1992. №4. -С.86-93.

103. Судаков К.В. Психоэмоциональный стресс: профилактика и реабилитация // Тер. архив. 1997. - №1. - С. 70-74.

104. Судаков К.В. Новые акценты классической концепции стресса //Бюл. эксперим. биол. и медицины. — 1997. — Т. 125, №2. С. 124-130.

105. Судаков К.В., Петров В.И. Эмоциональный стресс: теоретические и клинические аспекты. —Волгоград, 1997. — 168 с.

106. Судаков К.В. Механизмы устойчивости к эмоциональному стрессу: преимущества индивидуального подхода // Вестник Российской АМН. 1998. - №8. - С. 8-12.

107. Сукманский О.И. К вопросу о нервнотрофических процессах в полости рта:Автореф. дис. канд. мед. наук. — Одесса, 1958. — 18 с.

108. Сукманский О.И., Мамаева-Протопопова Т.И., Ткаченко В.П: и др. Коррекция дистрофического процесса стимуляцией слюнных желез // Тез. XV съезда Всес. физиол. о-ва им. Павлова. — Кишинев,1987. JT. Наука, 1987.-Т. 2.-С. 485.

109. Сунцова В.Г., Сунцова В.В. Заболеваемость тканей пародонта среди детского населения Омской области// Материалы У111 ежегодного научного форума» Стоматология 2006».- М. 2006.-С.360-361.

110. Суражев Б.Ю. Оценка эффективности хирургического лечения больных хроническим пародонтитом по показателям капиллярного кровотока 1 перекисного окисления липидов (клинико-лабораторные исследования)// дисс. канд. мед. наук. -ММСИ.- 1999.- 144с.

111. Тарасенко JI.M. Патогенез повреждения пародонта при стрессе: Автореф. дис. д-ра мед. наук. —М., 1985. — 32 с.

112. Тарасенко JIM., Девяткина Т.А., Цебржинский О. И. и др. Реакция слюнных желез на острый стресс // Физиол. журнал. — 1990. —№2. С. 104-106.

113. Тарасенко JIM., Петрушанко Т.А. Стресс и пародонт. Полтава, 1999. -192 с.

114. Тарасенко JIM., Непорада К.С., Скрыпник И.Н., Тарасенко К.В., Нетюхайло Л.Г., Петрушанко Т.А., Королева В.В. Воложин А.И. Зависимость реакции соединительной ткани на стресс от типологических свойств организма.// Патол. физиол., 2000, №2, С. 17-19.

115. Тигранян Р. А. Реакция опиоидной системы головного мозга на стресс и ее зависимость от состояния катехоламинергической системы //Нейрохимия. 1987. - Т. 6. - Вып. 1. - С. 63-71.

116. Турбина Л.Г. Хронический генерализованный пародонтит, психонейроэндокринные аспекты// Проблемы нейростоматологии. — 1997.-№1. С. 33-37.

117. Турбина Л.Г., Волкова В.В., Даминов В.Д., Пузин М.Н. Функциональное состояние нервной системы у больных пародонтитом //Стоматология. 1995. - Т. 74,№5. - С. 42-44.

118. Турбина Л.Г., Пузин М.Н., Окнин В.Ю., Козлов В.Ю. Вегетативная регуляция при пародонтите // Стоматология. — 1995. — №6.- С. 69-71.

119. Утянская Е.В. Клинико-физиологические аспекты формирования хронического катарального гингивита у детей// Автореф. дисс. . канд.мед.наук. -Архангельск. 2006.- 17 с.

120. Федоров Ю.А., Лампусова А.И., Казакова О.В. Оценка состояния вегетативной нервной системы у больных генерализованным пародонтитом // Стоматология. 1998. - №5. - С. 23-25.

121. Физиология гисто-гематических барьеров / Рук-во по физиологии. -М.: Наука, 1977. 575 с.

122. Фур дуй Ф.И. Физиологические механизмы стресса и адаптации при остром действии стресс-факторов / Отв. ред. С. X. Хайдарлиу, АН МССР. -Кишинев:Штиинца, 1986. 239 с.

123. Харитонова И.В. Дизадаптивные проявления с различным типом темперамента при эмоциональном стрессе: Автореф. дис. канд. мед. наук. -С-П., 1997. 22 с.

124. Хитров В.Ю., Агеева Л.Ш., Халитова Н.Х. и др. Распространенность заболеваний пародонта у детей и подростков // Казан, мед.журнал. 1999. -№1.- С. 71-72.

125. Чернух A.M. Воспаление. Очерки патологии и экспериментальной терапии. М. Медицина, 1979. 448с.

126. Шестаков Б.И. Экскреция меченого брома-82 слюнными железами собаки./ Гипоксия и ионизирующее излучение. Воронеж, 1960. - С. 104—108.

127. Шорин Ю.П., Селятицкая В.Г., Пакефилова О.В. и др. Физиологические и патофизиологические аспекты эндокрино-иммунных взаимоотношений при адаптации // Клинические и экспериментальные аспекты обшей патологии. —Новосибирск, 1980. С. 52-65.

128. Шредер М. Фракталы, хаос, степенные законы. Миниатюры из бесконечного рая. / Регулярная и хаотическая динамика. Москва, Ижевск, 2001.-526 с.

129. Юматов Е.А., Мещерякова O.A. Повышение устойчивости к эмоци ональному стрессу с помощью эндогенного пептида пролактина // Бюл. эксперим. биол. и медицины. — 1990. — Т. СХ, №10. С. 346-347.

130. Юсфина Э.З., Аптанец СИ., Голобородько A.B., Яковлева А.И. О противоположной направленности изменений функции стероидсинтезирующих органов при сттрессовых состояниях //Стресс и адаптация:Тез. Всес. симпозиума. — Кишинев:Штиинца, 1978. — С. 153-154.

131. Юшков В.В., Петров В.Ф., Юшкова Т.А. Психоэмоциональный стресс (патогенез, межсистемные взаимодействия, фармакотерапия).-Пермь, 1996. -159 с.

132. Якобсон Г.С., Кунмов А.Д., Антонов А.Р., Николоева A.A. Стресс, артериальная гипертензия, инфаркт миокарда. —Новосибирск, 1996. 131 с.

133. Яковенко М.Г. Влияние облучения и стрессовых факторов на белковый матрикс соединительной ткани крыс //Сб. науч. тр.:Биохимия и физиология возрастного развития организма. — К., 1992. — С.153-158.

134. Яковлев Г.М., Новиков B.C., Хавинсон В.Х. Резистентность, стресс, регуляция. — Л.:Наука. 1990. — 237 с.

135. Яковцева Н.В. Сравнительный анализ патоморфологических изменений десны при некоторых видах соматической патологии // Вюник стоматологи 1997. -№4. - С. 533-534.

136. Ярошенко А.И., Голубев В.Г., Суслунов Г.Н. Состояние пародонта у рабочих в условиях Севера // Стоматология. — 1973. — Т. 52, №6. С. 25-27

137. Alexander F., Flagg G.W., Foster S., Clemens Т., Bladh W. Experimental studies of emotional stress: hyperthyroidism //Psychosom. Med. 1961. - Vol. 23, N2. - P. 104-114.

138. Banozy I. A parodontium netegsegeinek etiologiaja es patogenezise //Fogow. Szemle. 1979. - 72. - N11. - P. 339-343.

139. Barmes D.E. Fowards a letter oral health future // A background document for Word Health Day 1994. Yeneva:WHO, 1993. 56 p.

140. Beck J.D., Slade G.D. Epidemiology of periodontal diseases // Curr. Opin. Periodontol. 1996. - Vol. 3. - P. 3-9.

141. Bender I.B., Pressman R.S., Tashman S.G. Salivary secretion of antibiotics in human saliva.// J. Amer. Dent. Assoc. 1953. - V.46. - P 164— 167.

142. Bertzbach K. Periodontal emotional stress-syndrom // Dtsch. Zahnarztl. Z. -1977. Bd. 32, N. 7. - S. 54-57.

143. Bibas A.G., Podoleanu A.G., Cucu R.G. et al. 3-D optical coherence tomography of the laryngeal mucosa. // Clin. Otolaryngol. Allied Sci. 2004. - V. 29,№6.-P. 713-720.

144. Breivik Т., Thrane P.S., Murison R., Gjermo P. Emotional stress effects on immunity, gingivitis and periodontitis // Eur. J. Oral. Sci. 1996. - Vol. 104, Nl(Pt 1). - P. 327-334.

145. Brygger U., Lang N. P. The significance of bone in periodontal disease // Senim. Ortod. 1996. - Vol. 2, N1. - P. 31-38.

146. Burgen A.S.V., Seeman P. The role of salivary gland duct system in the formation of the saliva.// Canad. J. Biochem. Physiol.- 1951. V.36. - P. 119—143.

147. Caligaris L., Taleisnik S. Prolactin release induced by stress and the influence of oestrogen and progesterone treatments, sex and daily rhythm.// Acta endocrinal. 1983. - Vol. 102, N4. - P. 505-510.

148. Clem C.J., Konig D., Rigaut J.P. A three-dimensional dynamic simulation model of epithelial tissue renewal. // Anal. Quant. Cytol. Histol.- 1997. V. 19, № 2.-P. 174-184.

149. Cohen B., Myant N.B. Concentration of salivary iodide, a comparative study.// J. Physiol. (Engl.). 1959. - V. 145. - P.595—600.

150. Da Silva A.M., Newman H.N., Oakley D.A. Psychosocial factor in inflammatory periodontal diseases. A review // J. Clin. Periodont. — 1995. Vol. 22,N7.-P. 516-526.

151. Deinzer R., Ruttermann S., Mobes O., Herforth A. Increase in gingival inflammation under academic stress // J. Clin. Periodont.- 1998. Vol. 25, N5. - P. 431-433.

152. Dhenain M., Ruffins S.V. and Jacobs R.E. Three-dimensional digital mouse atlas using high-resolution MRI. Development. // Biol. 2001. - V. 232. - P. 458470.

153. Dreisbach R.H. Calcium-strontium discrimination by rat salivary gland./ Proc. Soc. Exper. Biol, and Med. 1960. - V. 100. - P.719—721.

154. Dubertet B. and Rivier N. Geometrical models of the renewal of the epidermis.// Life Sci. 2000. - V. 323. - P. 49-56.

155. Edwards D.A.W., Fletcher K, Rowlands E.N.J. Antagonism between perchlorate, iodide, thiocyanate and nitrate for secretion in human saliva.// Lancet. 1954. - V. 266. - P.498—499.

156. Expert Committee on oral Fluoride Use: Fluorides and Oral Health. -Geneva: WHO, 1996.-51 p.

157. Fawcett D.M., Kirkwood S. Role of the salivary glands in extrathyroidal iodine metabolism.// Science. 1954. -V. 120. - P.547—548.

158. Ferguson M., Naimark A., Hildes J. The interrelationship between the parotid secretion of thiocyanate, iodide and chloride.// Canad. J. Biochem., Physiol. 1957. -V. 35. - P. 333—337.

159. Fernandes J.F., Junqueira L.C.U. Respiration, glycolysis and energyrich phosphorus compounds in secreting and non-secreting rat submaxillary glands.// Exper. Cell Res.- 1953. V 5. - P. 329—336.

160. Fiala J.C, Reconstruct: a free editor for serial section microscopy. // J. Microsc. -2005. V. 218, № 1. - P. 51-62.

161. Fletcher K., Honour A.I., Rowlands E. N. Studies on the concentration of radioiodide and thiocyanate by slices of the salivary gland.// Biochem. J.-1956.-V.63.-P. 194—199.

162. Freeman R., Gross S. Stress measures as predictors of periodontal disease — a preliminary communication. Community Dent. Oral Epidemiol. 1993. Vol.21, N3.-P. 176-177.

163. Freinkel N., Ingbar S.H. Concentration gradients for inorganic J131 and chloride in mixed human saliva.// J. Clin. Invest.- 1953. V.32. - P. 1077— 1084.

164. Gangler P. Epidemioloie und atiologie der gingivitis // Stomatol. DDR. -1984.-Bd. 34.-S. 643-645.

165. Genco R.J. Assessment of risk of periodontal disease. Compendium. — 1994.-N18.-P. 678-683.

166. Genco R.J. Current view of risk factors for periodontal diseases // J. of Periodontol. 1996. - Vol. 67, N10. - P. 1041-1049.

167. Granger D.N., Kubes P. The microcirculation and inflammation: modulation of leukocyte-endothelial cell adhesion // J. Leukoc. Biol. — 1994. Vol. 55, N7. -P. 662-675.

168. Hanson R.W., Catanzaro O.L., Lindsay R.H. Secretion of amine acids in dog parotid saliva.// Amer. J. Physiol.- 1969. V. 214. - P. 1068—1073.

169. Hardie N.A., MacDonald G, and Rubel E.W. A new method for imaging and 3D reconstruction of mammalian cochlea by fluorescent confocal microscopy. // Brain Res. 2004. - V. 1000, № 1-2. - P. 200-210.

170. Ikawa M., Ikawa K., Horinchi H. The effects of thermal and mechanical stimulation on blood flow in healthy and inflamed gingiva in man // Arch-Oral-Biol. 1998. - Vol. 43, N2. - P. 127-132.

171. Jannone Vincenzo Stress und krankheif // Raum und Zeif. — 1990. Bd. 9, N4. - S. 60-62.

172. Kashket S., Zhang J., Niederman R. Gingival inflammation induced by food and shortchain carboxylic acids // J. Dent. Res. — 1998. — Vol. 77, N2. P. 412417.

173. Killoy W.J. Chemical treatment of periodontitis local delivery of antimicrobials. Int Dent J. 1998. 48.- 3.- Suppl 1.- P.305-315.

174. Kimura J., Hirano Y., Takemoto S. et al. Three-dimensional reconstruction of the equine ovary. // Anat. Histol. Embryol. 2005. - V. 34, №1. - P. 48-51.

175. Krieg R.J., Lamberts S.W.J., Macleod R.M. Paradoxical suppression of prolactin secretion: involvement of catecholaminergic mechanisms and the adrenal gland // Acta endocrinol. — 1984. — Vol. 105, N4. P. 463-467.

176. Langley L.L., Guntphorpe C.H., Beall W.A. Salivary glucose threshold // Amer. J. Physiol.- 1958. V. 192. - P. 482—485.

177. Leeson C.R., Jacobi F. An electron microscopic study of the rat submaxillary gland during its postnatal development and in the adult.// J. Anatomy. -1959. V.93. -P. 287—295.

178. Lloyd C. Psychiatric symptomis in dental students // J. Nerv.Ment. Dis. 1989. -V. 177, N2. - P. 61-69.

179. Linden G.J., Mullary B.H., Freeman R. Stress and the progression of periodontal disease // J. Clin. Periodontal. 1996. - Vol. 23, N7. - P. 675-680.

180. Lindsay R.H., Catanzaro O.L., Ueha T., Hanson R.W. Site of amino acid transfer in dog parotid glands.// Amer. J. Physiol. 1969. - V.217. — P.1025—1029.

181. Magnusson I. Local delivery of antimicrobial agents for the treatment of periodontitis// Compend Contin Educ Dent. 1998 .-19.- 10.- 953-956, 958, 960 passim quiz 966

182. Mandelbrot B.B. The fractal geometry of nature. New York: Freeman, 1983.-468 p.

183. Manhold H. Stress oral disease and general illness // Psychosomatics. -1979. Vol. 20, N2. - P. 83-87.

184. Marin G., Haimovici A., Cotutiu C, Frasin G. Consecinter traumei ocluzale asurpa parodontitulut // Stomatologie (Buc.). — 1981. — Vol. 28, N1. P. 21-24.

185. Matsumura T., Sato-Matsumura K.C., Yokota T. et al. Three-dimensional reconstruction in dermatopathology — a personal computer-based system. // J. Cutan. Pathol. 1999. - V. 26. - P. 197-200.

186. Minneman M.A., Cobb C, Soriano F., Burns S., Schuchman L. Relationships of personality traits and stress to gingival status or softtissue oral pathology: an exploratory study // J. Public Health Dent.- 1995. Vol. 55, N1. - P. 22-27.

187. Molnar J., Tygyi A., Lissak K. Changess of the nucleic acid content in the denervated submaxillary gland of the dog.// Acta physiol. Acad, scient. Hung. 1964. - V.24. - P.279—286.

188. Naeim F., Moatamed F., Sahimi M. Morphogenesis of the bone marrow: fractal structures and diffusion-limited growth // Blood. 1996. - V. 87, N 12. - P. 5027-5031.

189. Nonnenmacher F., Losa G.A., Weibel E.R. Fractals in biology and medicine. Basel: Birkhauser Verlag, 1994. — 421 p.

190. Oliver R.C, Browon L.J., Loe H. Periodontal diseases in the United States population//J. Periodontal. 1998. - Vol. 69, N2. -P. 269-278.

191. Orsos S. Ätiologie periodontal er Erkrankungen und ihre Prävention // Stomatol. DDR. 1980. - Bd.30, N. 2. - S. 111-112.

192. Owens M., Nemeroff C. Physiology and pharmacology of corticotrophin-releasing factor // Pharmacol. Rev. 1991. - 43(4). - P. 425-473.

193. Papapanou P.N. Periodontal diseases: epidemiology // Annals of Periodontology. 1996. - Vol. 1, N1. - P. 1-36.

194. Periodontal profiles: WHO Global Oral Data Bank. Geneva: WHO, 1994.

195. Ratcliff P.A. The relationship of the general adaptation syndrome to the periodontal tissues in the rat // J. Periodont. — 1956. — Vol. 27, N1. P. 40-43.

196. Rowlands E.N., Edwards D.A.W., Honour A.J. Study of effect of. Perchlorate and thiocyanate on salivary iodide.// Clin. Sei.- 1953. -V.12. P. 399— 402.

197. Samachson J., Vankinscott V., Spencer H. Secretion of Sr85 and Ca45 in human saliva.// Proc. Soc. Exper. Biol, and Med. 1965. - V.118, P. 747— 749.

198. Sarti A., Ortiz de Solorzano, Lockett S., Malladi R. et al. A geometric model for 3-D confocal image analysis. // IEEE Trans. Biomed. Eng. 2000. - V. 47, № 12.-P. 1600-1609.

199. Scheuch K., Schreinicke G. Stress — Gedanken, Theorien Probleme. — Berlin:Volk und Gesund neit, 1986. 153 s.

200. Schneyer L.H. Aminochloride inhibition of ion transport in perfused excretory duct rat submaxillary gland.// Amer. J. Physiol.- 1970. -V.219. -P.1050—1055.

201. Schwartz M., Lamster I.B., Fine J.B. Clinical guide to periodontitics // Philadelphia: W.B. Sainders Co. 1995. - 214 p.

202. Smith T.G., Lange G.D. Fractal studies of neuronal and glial cellular morphology // Fractal geometry in biological systems An analytical approach / Eds Iannaccone P.M., Khora M. CRC Precc: Boca Raton. Florida, 1996. - P. 173186.

203. Socransky S.S., Hatfajee A.D. The nature of periodontal diseases//Ann. Periodontol. 1997. - Vol. 2, N1. - P. 3-10.

204. Soremark R. The concentration of bromide (Br82) ions in human saliva.// Acta odontol. scand.- 1960. -V. 18. P. 359—364.

205. Sundaramoorthy G., Hoford J.D., Hoffman E.A., HigginsW-E. IMPROMPTU: a system for automatic 3D medical image analysis. // Comput. Med. Imaging Graph. 1995. - V. 19, №1.-P. 131- 143.

206. Tarasenko L.M., Tsebrzhinsky O.I., Devyatkina T.A., Grebennikova V. F. Thymopentin and digestive organs in stress // Thyrnopentin: A Novel Regulatory Neuropeptide. Riga, 1990. - P. 99-110.

207. Tkachenko V.P., Klopozky G.I. Denervated tissue oxygen regimen //Constituent Congress Internet. Soc. for Pathophysiology: Abstrakts. Kuopio, Finland, 1991.-P. 72-73.

208. Viltsek E. Uverlegungen zum faktor stress in der Ätiologie der Parodontopathien // Dtsch. Zahnazztl. Z. 1978. - Bd. 33, N10. - S. 725-726.

209. Weibel E.R. Design of biological organisms and fractal geometry // Fractals in biology and medicine / Eds Nonnemacher T.F., Losa G.A., Weibel E.R. Basel, Boston, Berlin: Birkhauser, 1993. - P. 68-85.

210. Weibel E.R. Fractal geometry a design principle for living organisms // Amer. J. Physiol. - 1991. -V. 261, N 6. - P. 361-369.

211. West G.B. Brown J.H., Enquist B.J. The fourth dimension of life: fractal geometry and allometric scaling of organism // Science. 1999. - V. 284, N 5420. -P. 1677-1679.

212. Wills J.H. Secretion of interavenously injected electrolytes in submaxillary saliva of cats.// J. Dent. Res. 1943. - V.22. - P. 27—30.1 ^145 '

213. Yaginum T., Kolayashi T. Effect of stress, mextyrapone and adrenalectomy on compensatory ovarian hypertrophy // Endocrinol. Jap. 1977. - Vol. 24. - P. 403-407.

214. Zoellner H., Hunter N. The vascular response in chronic periodontitis // Australian Dental J. 1994. - Vol. 39, N2. - P. 93-97.