Автореферат и диссертация по медицине (14.00.27) на тему:Сравнительная оценка ранних оперативных вмешательств при субтотально-тотальных формах панкреонекроза

ДИССЕРТАЦИЯ
Сравнительная оценка ранних оперативных вмешательств при субтотально-тотальных формах панкреонекроза - диссертация, тема по медицине
АВТОРЕФЕРАТ
Сравнительная оценка ранних оперативных вмешательств при субтотально-тотальных формах панкреонекроза - тема автореферата по медицине
Панков, Александр Иванович Смоленск 2004 г.
Ученая степень
кандидата медицинских наук
ВАК РФ
14.00.27
 
 

Автореферат диссертации по медицине на тему Сравнительная оценка ранних оперативных вмешательств при субтотально-тотальных формах панкреонекроза

На правахрукописи

Панков Александр Иванович

СРАВНИТЕЛЬНАЯ ОЦЕНКА РАННИХ ОПЕРАТИВНЫХ ВМЕШАТЕЛЬСТВ ПРИ СУБТОТАЛЬНО-ТОТАЛЬНЫХ ФОРМАХ ПАНКРЕОНЕКРОЗА

14.00.27-хирургия

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Смоленск, 2004

Работа выполнена в Смоленской государственной медицинской академии.

НАУЧНЫЙ РУКОВОДИТЕЛЬ:

доктор медицинских наук, профессор А.В.Бельков

ОФИЦИАЛЬНЫЕ ОППОНЕНТЫ:

доктор медицинских наук, профессор В. В_Лаптев

доктор медицинских наук, профессор С.Ю.Никуленков

Вецушая организация - Российский университет Дружбы народов

Зашита диссертации состоится «_»_2004 в_час. на

заседании Диссертационного совета Д 208.097.01 в Смоленской государственной медицинской академии (214019, г.Смоленск, ул.Крупской, д.28).

С диссертацией можно ознакомиться в научной библиотеке Смоленской государственной медицинской академии.

Автореферат разослан «_»_2004 г.

Ученый секретарь

Диссертационного Совета,

доктор медицинских наук, профессор

Л. В. Тихонова

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ

Острый панкреатит занимает третье место в структуре острых хирургических заболеваний органов брюшной полости после острого аппендицита и острого холецистита. В последнее время отмечается существенное увеличение числа заболевших острым панкреатитом с одновременным ростом числа наиболее прогностически неблагоприятных форм данной патологии - пан-креонекроза (ПН) (Малиновский Н.Н.и соавт.,2000; Савельев B.C. и соавт., 2001; Beger H.G. et al., 1986; Isenmann R. et al, 1999). При этом летальность достигает 40-80%, а стойкая инвадилизация выживших составляет 40-50%. Указанное позволяет считать ПН одной из самых важных и до настоящего времени до конца не решенных проблем абдоминальной хирургии (Несте-ренко ЮА и соавт., 2001; McClelland P. et al, 1992; Banks PA. et al., 1997).

К настоящему времени изучено огромное число клинических наблюдений больных ПН. На основании клинического опыта и накопленных результатов исследований ведущим методом лечения в ранние (до 5 суток от начала заболевания) признан консервативный метод, иногда дополненный лапара-скопическими или пункционными (под контролем УЗИ) вмешательствами. Тем не менее, у отдельных категорий больных такая тактика не всегда приносит успех, так как ни один из предложенных авторами методов не гарантирует прерывание патологического процесса в поджелудочной железе и не препятствует дальнейшему распространению некроза на окружающие ткани. Поэтому ряд исследователей до настоящего времени считают ПН заболеванием с непредсказуемым прогнозом. (Данилов М.В.,2001;Савельев B.C., 2002; Tsiotos G.G. et al., 1998; Beger H.G., Isenmann R., 1999; Bradley E.L., 1992)

В последнее время все большее значение в диагностике, лечении и прогнозе ПН придают его распространению, факту инфицирования и наличию поражений забрюшинной клетчатки. При таком развитии заболевания, когда осуществляемые меры консервативного воздействия нередко являются малоэффективными, допустимым является использование раннего оперативного лечения. При обзоре в современной литературе возможных методов раннего оперативного лечения больных ПН выявлены их существенные различия по целям операции, степени травматичности, а также структуре возможных осложнений и конечным результатам, что требует дальнейшего изучения. Не случайно поэтому в повестке Всероссийского съезда хирургов в Волгограде (2000 г), а также на Международном конгрессе хирургов (Москва, 2003) активно обсуждалась проблема острого панкреатита и ПН. В свете дискуссии и решений указанных хирургических форумов нами сформулированы цели и задачи настоящего исследования.

ЦЕЛЬ РАБОТЫ Улучшение результатов тотально-тотальных форм панкреонекроза на ос в ранние сроки заболевания.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ

1. Изучить особенности клинических, лабораторных, эндоскопических, рентгенологических, инструментальных, микробиологических методов диагностики и международных балльных систем оценок степени тяжести состояния больных субтотально-тотальными формами ПН в ранние сроки заболевания.

2. Исследовать патоморфологические изменения в забрюшинном пространстве и их клинические проявления в ранние сроки заболевания при субтотально-тотальных формах ПН.

3. Выявить частоту инфицирования с бтотально-тотальных форм ПН в ранние сроки заболевания.

4. Провести оценку эффективности различных методов оперативных вмешательств при субтотально--тотальных формах ПН в ранние сроки заболевания.

5. Изучить структуру осложнений и летальности у больных с субтотально-тотальными формами ПН в зависимости от методов оперативного лечения.

6. Определить клинико-патоморфологические характеристики «летального» ПН.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА РАБОТЫ

1. Впервые доказано, что определяющим в прогнозе субтотально-тотальных форм панкреонекроза является массивное поражение забрюшин-ной клетчатки. При этом в 50% клинических наблюдений «летального» ПН некробиотические процессы захватывают все отделы забрюшинных клетча-точных пространств.

2. При субтотально-тотальном характере поражения поджелудочной железы при ПН в ранние сроки заболевания наиболее эффективны оперативные вмешательства, включающие экономную некрсеквестрэктомию с активным промывным дренированием пораженной забрюшинной клетчатки.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ РАБОТЫ состоит в:

1 - возможности раннего диагностирования субтотально-тотального характера ПН в 94,7% клинических наблюдений на основе клинических, лабораторных, рентгенологических, инструментальных, микробиологических методов исследования, значений балльных международных систем оценок тяжести состояния больных РЭНСОН и АРАСН-П, а также отрицательной динамики состояния больных в течение 2-3 суток наблюдения и лечения.

2 - установление факта интраоперационной недооценки объема объема некроза поджелудочной железы при ранних оперативных вмешательствах в 40,9% и поражения забрюшинной клетчатки в 25,6% клинических наблюдений «летального» ПН. Указанное свидетельствует также о возможном про-грессировании ПН после оперативного вмешательства.

3 - снижении числа летальных исходов и послеоперационных осложнений при субтотально-тотальном ПН, на основе оптимизации диагностики и методов оперативного лечения в ранние сроки заболевания.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ

1. Определение субтотально-тотального характера поражения поджелудочной железы при панкреонекрозе и, особенно, его инфицирования, диктует необходимость в срочном оперативном вмешательстве.

2. Интраоперационное выявление субтотально-тотального характера пан-креонекроза требует ревизии всех забрюшинных клетчаточных пространств. При наличии в них воспалительно-деструктивных изменений необходимо выполнить экономную некрэктомию, дополненную активно-промывным дренированием.

АПРОБАЦИЯ МАТЕРИАЛОВ ДИССЕРТАЦИИ

Основные положения диссертации были доложены на хирургических обществах г. Брянска (2000,2001) и г.Смоленска (2001,2003); на заседаниях проблемной комиссии по хирургии СГМА (2001 - 2004); межкафедральном заседании СГМА (2004).

По теме диссертации опубликовано 5 научных работ. Материалы диссертационных исследований использованы на выездных сертификационных циклах для хирургов и врачей бригад скорой помощи в гг.Смоленске, Брянске и Калининграде, а также в учебном процессе у студентов 4 и 5 курсов лечебного факультета СГМА.

СТРУКТУРА И ОБЪЁМ ДИССЕРТАЦИИ

Диссертация изложена на 140 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, методической главы, трех глав собственных результатов, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы (48 отечественных и 96 иностранных источника). Работа иллюстрирована 35 таблицами и 22 рисунками.

Статистическая обработка результатов исследования выполнена с применением стандартных программ пакета «Микрософт Офис» (США) и определением критерия Стьюдента. Разницу результатов сравниваемых групп считали достоверной при Р < 0,05.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Клинические наблюдения и методы исследования

В рамках поставленных цели и задач исследования были изучены 170 клинических наблюдений больных субтотально-тотальными формами ПН и 20 больных очаговым ПН (контрольная группа) в сроки до 5 суток с момента заболевания. При этом по причине развития ПН были выделены 3 группы

больных: с алкогольной (72 больных), билиарной (65 больных) и со смешанной этиологией заболевания (33 больных).

Все 190 больных ПН были исследованы с применением клинических, лабораторных, эндоскопических, рентгенологических, инструментальных, микробиологических методов диагностики, а также международных балльных систем оценок степени тяжести состояния больных (шкалы РЭНСОН и АРАСН-П). Кроме этого были изучены 66 трупов умерших от субтотально-тотального ПН с выявлением особенностей клинического и патоморфологи-ческого характера «летального» ПН.

Больные субтотально-тотальными формами ПН были оперированы в ранние (до 5 суток от начала заболевания) сроки с учетом показаний, выработанных Всероссийским съездом хирургов (Волгоград, 2000). По методу оперативного лечения были выделены три группы больных ПН: в первую группу вошли 79 больных, которым осуществляли дренирующие операции (брюшной полости, сальниковой сумки, желчного пузыря и внепеченочных желчных протоков). Вторая группа была представлена 12 больными субтотально-тотальным ПН, которым выполнена первичная резекция поджелудочной железы. Третью группу составили 79 больных ПН, которым во время операции после срединной лапаратомии осуществляли ревизию забрюшин-ных клетчаточных пространств, с экономной некрэктомией и последующим активным дренированием.

Основные результаты исследования и их обсуждение

Результаты исследования показали, что у 85 (50,0%) больных с субтотально-тотальными формами ПН на догоспитальном этапе не был правильно установлен диагноз. На этом же этапе у больных с очаговыми формами ПН правильный диагноз не был установлен у 6 (30,0%) больных (рис. 1).

Рис I. Частота диагностических ошибок у больных панкреонекрозом.

При поступлении больных в хирургический стационар оценка качества диагностики при распространенном и очаговом ПН выявила тот факт, что при субтотально-тотальных формах заболевания число ошибочных диагнозов также была существенно выше, чем при его очаговых формах (26,47% и 5% соответственно).

Через сутки с момента поступления в хирургический стационар правильный диагноз у больных ПН не был установлен при субтотально--тотальных формах заболевания у 8 больных (4,7%) и при очаговом ПН - у 1 больного (5,0%).

Таким образом, выявленные факты показали, что субтотально-тотальные формы ПН являются диагностически более сложными, по сравнению с очаговыми, как для врачей бригад «скорой» помощи, так и для хирургов неотложных абдоминальных стационаров. Процент диагностических ошибок при этом колебался в пределах 50,0% - 26,47%. В свою очередь, указанное приводило к несвоевременности начала полного комплекса патогенетического лечения, развитию осложнений как местного (прогрессирование объема некроза в органе, развитие забрюшинных флегмон, перитонита, желчной гипер-тензии и других), так и системного (ИТШ, ПОН, сепсиса) характера.

Изучение числа больных с неверным диагнозом в группе с субтотально-тотальным ПН определило, что наибольшее числа ошибок совершено у больных с алкогольной этиологией (53 больных, 73,6%), и наименьшее - при билиарной этиологии заболевания - 17 больных (26,15%).

Различия в диагностике ПН различного объема имели свое подтверждение в существенной разнице жалоб больных, а также объективной симптоматики заболевания, лабораторных, рентгенологических и инструментальных данных обследования. В частности, субтотально-тотальный ПН, в отличие от очагового ПН, намного чаше сопровождался появлением нелокализованных, иногда опоясываюших, и, часто, нестерпимых по интенсивности болей в животе. При этом, в отличие от очагового ПН, у больных с распространенными формами заболевания более часто беспокоили повышение температуры более 38 гр.С, вздутие живота и желтушность кожных покровов. Тошнота и многократная рвота явились постоянным признаком ПН независимо от его объема.

Гипотония, как критерий тяжести состояния больных ПН, была выявлена только в группе больных с распространенным ПН (Р < 5), в то время как при очаговом ПН она не обнаружена ни у одного больного. Частоту пульса более 100 в минуту регистрировали у 164 (96,5%) больных распространенным ПН и у 12 (60,0%) больных очаговым ПН (Р < 0,05).

Частота панкреатогенного психоза в группе больных с распространенным ПН была почти в три раза выше, чем при очаговом ПН (14,1% и 5,0% соответственно). Указанное свидетельствует о том, что по объективным критериям состояние больных с распространенным ПН было намного тяжелее, по сравнению с его очаговыми формами.

Анализ частоты развития интоксикационного психоза выявило факт того, что при алгокольной этилогии распространенного ПН частота появления

психоза была существенно выше, чем в других группах больных (22,2%, 9,2% и 6,1% соответственно при алкогольной, билиарной и прочей этиологии ПН).

При изучении объективной симптоматики выявлено, что симптомы, свидетельствующие о нарушениях микроциркуляции, как следствие выраженного токсикоза, а нередко и панкреатогенного шока (симптомы Мондора, Кул-лена, Грея-Тернера), а также симптомы, свидетельствующие о раздражении брюшины (Щеткина-Блюмберга, Раздольского) чаше определяли у больных с субтотально-тотальным ПН, чем при очаговом ПН.

Таким образом, при распространенном ПН у больных значительно чаще отмечены разлитые и нестерпимые боли в животе, повышение температуры тела более 38 гр.С, желтушность кожных покровов. В связи с тяжестью состояния больных и неясной клиникой, возрастала частота диагностических ошибок на догоспитальном этапе и в первые сутки стационарного лечения. При объективном исследовании у больных субтотально-тотальным ПН, по сравнению с очаговым, более часто выявлены гипотония, акроцианоз, одышка, а также симптоматика, свидетельствующая о наличии выраженными мик-роциркуляторных нарушений и перитонита.

Лабораторная диагностика больных ПН различного объема выявила следующее: значения мочевины, общего билирубина, кальция плазмы крови и числа лейкоцитов у больных с субтотачьно-тотальным ПН на ранней стадии заболевания статистически достоверно отличались о таковых у больных с очаговым ПН. Выявленный факт свидетельствует о больших метаболических сдвигах при распространенном ПН, по сравнению с очаговым ПН.

Анализ влияния этиологии распространенного ПН на изменения лабораторных показателей определил тенденцию к большим метаболическим сдвигам при алкогольном ПН.

Рентгендиагностика брюшной полости у больных с различным объемом ПН обнаружила тенденцию к увеличению процентного соотношения больных с явлениями динамической кишечной непроходимости и панкреатоген-ного перитонита в группе с субтотально-тотальным ПН, по сравнению с очаговым. В то же время локализованный пневматоз кишечника (симптом Го-тье) чаще выявляли в группе больных с очаговым ПН (25,0% и 2,4% больных соответственно).

При рентгенографии грудной клетки выявлены изменения, что проявилось в виде более часто выявляемой патологии у больных субтотально-тотальным ПН, по сравнению с очаговым ПН: усиление легочного рисунка (164 больных-96,5% и 14 больных- 70,0% соответственно); инфильтраций легких (158 больных-92,9% и 4 больных-20,0% соответственно); расширением тени перикарда (36 больных-20,6% и 1 больной-5,0% соответственно) и расширением тени стедостенья (42 больных-24,7% и 2 больных-10,0% соответственно). Лишь частота развития плеврита при ПН существенно не разли-чатись в обеих группах больных: 13 больных (7,7%) и I больной (5,0%) соответственно.

Сравнительная оценка ультрасонографической диагностики у больных с ПН различного объема вышвила тот факт, что наличие жидкости в самой поджелудочной железе или в сальниковой сумке значительно чаше выявлялись при субтотально-тотальном ПН, по сравнению с очаговым ПН (8449,4% больных и 3-15,0% больныгх соответственно).

При обзорной лапараскопии брюшной полости у больных ПН геморрагическое пропитывание забрюшинной клетчатки обнаружили только при суб-тоталыю-тотальном ПН. За субтотально-тотальный ПН намного чаше, чем при очаговом ПН свидетельствовало наличие мутного геморрагического выпота (52,7% и 7,1% больных соответственно). В тоже время светлый прозрачный выпот чаше встречался при очаговом ПН, чем при распространенном (78,6% и 37,5% больных соответственно) (рис. 2). Гнойный перитонит, инфильтрат в эпигастральной области, бляшки стеатонекроза и увеличени желчного пузыря выявлялись приблизительно одинаково в обеих группах больных.

Интраоперационная микробиологическая диагностика показала, что при субтотально-тотальном ПН микрофлора в сроки до 5 суток от начала заболевания выделена у 19 больных, что составило 12% от общего числа исследованных. При очаговом ПН позитивный рост микрофлоры в указанные сроки отмечен у 1-го больного (5,6% от числа исследуемых). Указанное подтверждает тот факт, что при субтотально-тотальном ПН число больных, инфицированных на ранней стадии заболевания, существенно выше, чем у больных очаговым ПН. При этом наиболее часто высевали кишечную палочку (52,6%) и стафилококки (36,8%). Смешанная флора быша вышвлена у 2 больных субтотально-тотальными формами ПН, что составило 10,6% инфицированныгх больных.

При изучении прогноза инфиророванных в ранние сроки заболевания больных ПН выявлено следующее: из 19 инфицированных больных субтотально-тотальным ПН умерло 8 больных, что составило 42%. Летальность в групе больных очаговым ПН составила 5,5% (1 больной). Отмеченное подтверждает факт более частого раннего инфицирования больных с распространенным формами ПН, по сравнению с очаговым ПН с существенным усугублением прогноза заболевания.

При исследовании поражения жизненно важных органов у больных ПН различного объема выявлено, что сочетание поражения нескольких органов в виде их дисфункции при субтотально-тотальном ПН обнаружено у 132 (77,6%) больных, при очаговом ПН - у 5 (25,0%) больных.

Клинику панкреатогенного шока наблюдали только у 62 (36,5%) больных субтотально-тотальным ПН. В клинических наблюдениях очагового ПН панкреатогенный шок не регистрировали.

Таким образом, частота полиорганной дисфункции и клинически реги-стируемых синдромов ПОН показала, что они выявлялись намного более часто при субтотально-тотальном ПН. Такой вид ПОН, как синдром ДВС-крови, отмечен только при распространенных формах ПН. Сочетанная ПОН при субтотально-тотальном ПН отмечена в два раза чаше, чем при очаговом ПН. Клинику панкреатогенного шока также регистрировали только при субтотально-тотальном ПН. При этом наиболее часто шок выявляли при алкогольной этиологии заболевания (табл.1).

Таблица 1. Показатели специфичности диагностических критериев при субтотально-тотальном панкреонекрозе

№ Критерии субтотально-тотального ПН № Критерии субтотально-тотального ПН

1 Нестерпимые боли в животе (18,8%) 10 Вздутие живота более 4 суток (71,8%)

2 Артериальная гипотония менее 100 мм рт.ст. (36,5%) 11 Гипертермия более 38 гр.С (49,4%)

3 Шок (36,5%) 12 Желтуха (50,0%)

4 Интоксикационный психоз (14,1%) 13 Одышка (81.2%)

5 Геморрагическое пропитывание забрюшин-ного пространства (33,0%) 14 РДСВ (84,7%)

6 Показатели шкалы РЭНСОН > 5-6 15 Перитонит (45,9%)

Итоговый показатель 16 Жидкостные включения в поджелу-

7 шкалы АРАСН-П > 8 домной железе и забрюшинной клетчатке (49,4%)

8 Метаболические нарушения (100%) 17 Раннее инфицирование тканей поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки (12,0%)

9 Наличие нескольких критериев ПОН (77,6%) 18 Прогрессивное ухудшение состояния больного (92,9%)

Таким образом, обобщая результаты клинической, лабораторной, рентгенологической, ультрасонографической, лапараскопической и микробиологической диагностики субтотально-тотальных форм ПН, а также балльную оценку тяжести состояния по шкалам Рэнсона и АРАСН II (таблица 35), можно сделать вывод о том, что субтотально-тотальные формы ПН, по сравнению с больными очаговым ПН, имеют существенные отличия. Комплексная оценка больных ПН с большой (94,7 %) вероятностью позволяет выделить наиболее неблагоприятную по течению и прогнозу группу больных, а именно больных с распространенным формами заболевания уже на ранней стадии. В частности, такие клинические признаки, заболевания, как нестерпимые боли в животе, гипотонию, шок, интоксикационный психоз, забрюшинное пропитывание геморрагической жидкостью отметили только у больных с распространенным ПН. Другие клинические симптомы: вздутие живота, желтуху, гипертермию более 38 гр.С, одышку, симптомы перитонита, метаболические нарушения, рентгенологически регистрируемые поражения легких, наличие жидкостных включений в поджелудочной железе и забрюшинной клетчатке, прогрессивное ухудшение состояния больных, а также частоту раннего инфицирования - в несколько раз чаще, чем при очаговом ПН. Указанное позволяет с большой вероятностью форму заболевания и дифференцированно определить тактику ведения больных субтотально-тотальным ПН и выявлять При оценке показаний к оперативному вмешательству в ранние сроки заболевания оказалось, что у большинства больных основным показанием к операции явилась неэффективность полноценного многокомпонентного интенсивного консервативного лечения с реальным риском летального исхода и гнойный перитонит.

На первом этапе оперативного лечения больных с распространенным ПН выполняли интраоперационную ревизию брюшной полости и забрюшинного пространества. При этом постоянными признаками ПН явились увеличение размеров поджелудочной железы, отек и изменение ее цвета, бляшки стеато-некроза, жидкость в брюшной полости и повышение концентрации амилазы в ней.

Оперативные вмешательства в 1-ой и 2-ой группах больных (дренирующие вмешательства -79 больных, и резекции поджелудочной железы- 12 больных) осуществляли по стандартным методикам. В третьей группе больных субтотально-тотальным ПН (79 человек) оперативные вмешательства выполняли методом срединной лапаратомии со вскрытием, щадящей некрэк-

томней из забрюшинного пространства и последующим ее активно-аспирационным дренированием. Осуществление некрэктомий из самой железы считали преждевременным ввиду отсутствия четкого отграничения жизнеспособный ее отделов от девитализированнык зон в ранние сроки заболевания.

В процессе выполнения операций у ряда больнык регистрировали ин-траоперационные осложнения, которые встретили только во 2-ой и 3-ей группах больнык, что, вероятно, бышо обусловлено их большей травматично-стыю и длительностью (табл.2). Их анализ показал, что наиболее часто при этом встречали интраоперационную гипотонию, кровотечения и, иногда, вскрыгтие просвета полого органа. Летальных исходов эти погрешности за собой не повлекли.

Таблица 2. Структура послеоперационных осложнений у больных субтотально-тотальными формами панкреонекроза

№ Вид осложнений Дренирующие операции (число больных, %) Резекции поджелудочной железы (число больных, %) Экономные некрэкгомии с дренированием забрюшинной клетчатки (число больных, %)

1 Гнойно-септические осложнения 17(36,4%) 2 (16,7%) 13 (16,5%)

2 Кровотечения из желудочно-кишечного тракта 6 (7,6%) 2 (16,7%) 7(11,9%)

Кровотечения из брюшной полости 2 (2,5%) 4 (33,3%) 8(10,1%)

3 Прогрессирование некроза поджелудочной железы 16(27,1%) 4 (33,3%) 14(17,7%)

4 ПОН 19(32,2%) 2(16,7%) 9(11,4%)

5 Шок 17(21,5%) 2(16,7%) 3 (3,8%)

Всего: | 59 (74,7%) 10 (83,3%) 37 (46,8%)

В послеоперационном периоде во всех группах больнык ПН отмечено значительное число различный осложнений. При этом наиболее часто вышв-ляли клинику продолжающегося некроза поджелудочной железы, ПОН и шок, а также, позднее, гнойно-септические осложнения. Сравнительная оценка частоты их развития, выраженная в процентах, показала, что в группе больных с вмешательствами на забрюшинной клетчатке частота осложнений

были представлены меньше всего. В частности, у больных после дренирующих операций, резекций поджелудочной железы и вмешательствах на за-брюшинной клетчатки клинику прогрессирования некроза поджелудочной железы соответственно наблюдали в 27,1%, 33,3% и 17,7%; ПОН после операций выявляли у 32,2%, 16,7% и 11,4% соответственно; панкреатогенный шок - у 21,5%, 16,7% и 3,8% соотвественно и гнойно-септические осложнения (гнойный перитонит, сепсис, нагноения ран передней брюшной стенки, оментобурсит и флегмоны забрюшинной клетчатки) - у 36,4%, 16,7% и 16,5% соответственно. Из данной тенденции выпадает частота внутрибрюш-ных кровотечений, которая была наивысшей у больных после резекций поджелудочной железы (33,3%), после дренирования и экономных некрсеквест-рэктомий из забрюшинной клетчатки - 10,1% и наименьшей после дренирующих вмешательств - у 2,5% больных. Кровотечения из желудочно-кишечного тракта (7,6-16,7% клинических наблюдений) нередко являлись следствием острых эрозивно-язвенных поражений слизистой и часто сочетались с синдромом ДВС крови.

Таким образом, применение вмешательств на забрюшинной клетчатке, включающее вскрытие забрюшинных затеков с их активно-промывным дренированием и экономной некрсеквестрэктомией, более быстро, по сравнению с другими видами,оперативных вмешательств, сопровождалось снижением уровня токсикоза, уменьшением проявлений ПОН и шока, меньшим по частоте развитием массивных гнойно-септических процессов.

При исследовании послеоперационной летальности у больных с субтотально-тотальным ПН обнаружено, что наибольшая летальность отмечена у больных после дренирующих операций. Так, в данной-группе умерли 43 больных (54,4%) (рис.3).

Резекции поджелудочной железы также сопровождались высокой летальностью. Из 12 оперированных больных умерло 4, что составило 33,3%.

Рис 3 Послеоперационная летальность у больных с субтотально-тотальными формами панкреонекроза.

Наименьшую летальность отметили у больных после вмешательств на брюшной полости и забрюшинной клетчатки. В данной группе больных из 79 оперированных умерло 19 больных (25,3%).

Таким образом, анализ летальности у больных субтотально-тотальными формами ПН показал, что метод оперативного лечения распространенных форм ПН со вскрытием и дренированием забрюшинных затеков и флегмон, позволил добиться наилучших результатов и снизить летальность вдвое, по сравнению с дренирующими операциями, и в 1,5 раза, по сравнению с резекциями поджелудочной железы.

Таблица 3. Структура летальности у больных субтотально-тотальными формами панкреонекроза

№ Основная причина летального исхода Дренирующие операции Резекции поджелудочной железы Экономные некрэкточии с дренированием забрюшинной клетчатки Всего

1 ПОН 21 (31,8%) 4(6.1%) 10(15,2%) 66 (100,0%)

2 Прогрессирование некроза поджелудочной железы 16 (24.2%) 4(6,1%) 14(21.2%) 34 (51.5%)

3 Гнойно-септические осложнения 12 (18.2%) 1 (1,5%) 7(10,6%) 20 (30,3%)

4 Кровотечения из забрюшинной клетчатки или желудочно-кишечного тракта - 1 (8,3%) 2 (3,0%) 5 (7,6%)

5 Тромбоэмболии легочной артерии 1 (1,5%) - 2 (3,0%) 3 (4,5%)

Всего: 43 (54,4%) 4 (33.3%) 19(24,1%) 66 (100%)

При анализе причин 66 летальных исходов больных от субютально-тотального ПН выявлено, у всех умерших наиболее частыми причинами неблагоприятного исхода явились ПОН (100%), прогрессирование некроза поджелудочной железы (51,5%), гнойно-септические осложнения (30,3%), кровотечения из забрюшинной клетчатки или желудочно-кишечного тракта

(7,6%) и тромбоэмболии легочной артерии (4,5%) (табл.3). При этом у большинства умерших имело место сочетание нескольких причин летальности. Отмечено, что у всех 66 (100%) умерших имела место сочетанная ПОН, а самыми частыми ее проявлениями явились поражение ЦНС, а также сердечно-легочная недостаточность.

Оценка степени вовлечения забрюшинной клетчатки показала, что наиболее часто в воспалительно-деструктивный процесс вовлекалось собственно забрюшинное клетчаточное пространство, расположенное непосредственно за поджелудочной железой и правое околопочечное пространство - оба по 83,3% от общего числа умерших больных соответственно. Далее следовали левое позадиободочное (71,2%) и левое околопочечное пространство (74,2%).

Поражение правого позадиободочное клетчаточного пространства и тотальное вовлечение в воспалительный процесс забрюшинной клетчатки выявили соответственно у 62,1% и 50,0% умерших больных. Таким образом, у большинства больных имели место массивные некротические изменения в забрюшинной клетчатке. У половины умерших от субтотально-тотального ПН в эти процессы вовлекались все отделы забрюшинных клетчаточных пространств.

Таким • образом, результаты клинико-патоморфологических исследований показали, что основными причинами летальных исходов больных с субтотально-тотальным ПН явились ПОН, прогрессирующий некроз поджелудочной железы и гнойно-септические осложнения. При этом наибольшее число погибших от субтотально-тотального ПН отмечено после дренирующих оперативных вмешательств, наименьшее - после вмешательств на за-брюшинных отделах клетчаточных пространств, включая их вскрытие, ревизию, экономную некрэтомию и проточно-промывное дренирование. Клини-ко-патанатомический анализ из всех возможных видов ПОН при «летальном» ПН наиболее часто выявил поражение центральной нервной системы и кардиореспираторную патологию.

Рис. 4. Частота совпадений интраоперационных и патоморфологических оценок объема поражения поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки у умерших от субтотально-тотального панкреонекроза.

Обращает на себя факт низкого совпадения оценок объема некроза на операции и по секционным данным самой поджелудочной железы (40,9%) и, особенно, забрюшинной клетчатки (25,6%) (рис.4). При этом выявлено, что у примерно у половины умерших от субтотально-тотального ПН имело место тотальное поражение забрюшинной клетчатки. Данный факт мог быть обусловлен, с одной стороны, прогрессированием некроза во времени после операции, с другой — интраоперационной недооценкой результатов ревизии брюшной полости и забрюшинных клетчаточных пространств.

Изучение качества санации забрюшинных флегмон умерших от субтотально-тотального ПН подтвердило факт их нередко недостаточного дренирования, особенно левых позадиободочного и околопочечного пространств.

Заключая исследование, следует отметить, что субтотально-тотальные формы ПН являются сложными по диагностике. В частности, процент диагностических ошибок как на догоспитальном этапе, так и в хирургических стационарах остается высоким. Сравнительная оценка результатов клинических, лабораторных, рентгенологических, ультрасонографических, лапара-скопических, микробиологических методов исследования, а также международных балльных систем оценок по шкалам РЭНСОН и АРАСН-Н позволяют провести дифференциальную диагностику распространенных и очаговых форм ПН, что определяет дифференцированный подход к методу их лечения. Интраоперационные и патоморфологические исследование субтотально-тотальных форм ПН убедительно доказали факт постоянного вовлечения в воспалительно-деструктивных процесс различных отделов забрюшинной клетчатки - резервуар, поддерживающий в ранние сроки заболевания токсемию, ПОН и шок. Сравнительная оценка различных методов оперативного лечения в ранние (до 5 суток от начала заболевания) показала существенные преимушенства операций с вмешательством на забрюшинных отделах клет-чаточных пространств - их вскрытием, экономной некрэктомией и активно-промывным дренированием. Этот метод операции позволил значителоно снизить число послеоперационных осложнений и летальность. Полученные результаты позволяют рекомендовать указанный метод в широкую клиническую практику.

ВЫВОДЫ

1. Учитывая данные комплексного клинического обследования, а также отрицательную динамику состояния больных острым деструктивным панкреатитом в течение 2-3 суток наблюдения и лечения, 94,7% клинических наблюдений возможно в ранние (до 5 суток) сроки заболевания выявить его субтотально-тотальный характер.

2. Субтотально-тотальные формы панкреонекроза всегда сопровождаются поражением забрюшинной клетчатки, причем у 50% клинических наболюде-ний «летального» панкреонекроза воспалительно-деструктивныш процесс захватывал все отделы забрюшинных клетчаточных пространств.

3. Сопоставление интраоперационной и патоморфологической оценок у больных субтотально-тотальным панкреонекрозом показало, что степень совпадений объема некроза поджелудочной железы составила 40,9%, а поражения забрюшинной клетчатки - 25,6%. Указанное свидетельствует об ин-траоперационной недооценке объема деструктивно-воспалительного процесса в самой поджелудочной железе и забрюшинной клетчатке в ранние сроки заболевания, а также о возможном прогрессировании панкреонекроза после оперативного вмешательства.

4. При субтотально-тотальнык формах панкреонекроза инфицирование в ранние сроки заболевания выявлено у 12 % больных. Летальность при инфицированном панкреонекрозе составила 42 %

5. Послеоперационная летальность у больных субтотально-тотальными формами панкреонекроза в ранние сроки с момента заболевания после дренирующих операций составила 54,4%; после резекций поджелудочной железы -33,3%. Оперативные вмешательства на забрюшинной клетчаткие с их вскрытием, экономной некрэктомией и активным дренированием имели самую низкую летальность - 25,3%.

6. Число интраоперационнык осложнений после резекций поджелудочной железы в ранние сроки после развития субтотально-тотального панкреонек-роза было максимальным - 50,0%, после вмешательств на забрюшинной клетчатке -5,1%. При дренирующих операциях интраоперационных осложнений не отмечено.

7. Сравнительная оценка в ранние сроки с момента развития субтоталыю-тогальных форм панкреонекроза выявила меньшее число и тяжесть осложнений в раннем послеоперационном периоде после оперативных вмешательств на забрюшинной клетчатке, по сравнению с дренирующими операциями и резекциями поджелудочной железы.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Объем панкреонекроза имеет решающее значение в выборе тактики лечения больнык в ранние (до 5 суток) сроки заболевания. Для его определения до операции рекомендовано комплексное использование клинических, лабораторных, рентгенологических, инструментальных, микробиологических методов исследования, использование международных балльных систем оценки тяжести состояния больнык Р3Ш0И и АРАСН-Н, а также динамическая оценка состояния больных в течение 2-3 суток от начала лечения.

2. Выявление субтотально-тотального характера панкреонекроза в сочетании с неэффективностью консервативных методов лечения, высокой тяжестью состояния больных в течение 2-3 суток от начала заболевания и, особенно,

его инфицированием, диктует необходимость в срочном оперативном вмешательстве.

3. При интраоперационном выявлении субтотально-тотального характера панкреонекроза показана ревизия всех забрюшинных клетчаточных пространств. При подтверждении наличия в них воспалительно-деструктивных изменений необходимо выполнить экономную некрэктомию, дополненную активно-промывным дренированием.

4. Учитывая низкий процент интраоперационных и патоморфологических совпадений оценок объема некроза в самой поджелудочной железе и в за-брюшинной клетчатки требуется полная тщательная их интраоперационная ревизия с последующей адекватной санацией и дренированием.

ПУБЛИКАЦИИ ПО МАТЕРИАЛАМ ДИССЕРТАЦИИ

1. Патогенез и приципы хирургического лечения распространенных форм панкреонекроза // Клин, хирургия.- 1992.- № .- с. 63-67 (соавт. САШалимов, М.Е.Нечитайло).

2. Особенности хирургического лечения тубулярного стеноза общего желчного протока // 1 съезд хирургов Украины.-1994.- с.97 (соавт. АН.Литвиненко, И.Б.Захаров).

3. Сравнительная оценка ранних оперативных вмешательств при с>бтоталь-но-тотальньгх формах панкреонекроза // Вестник СГМА.- 2001.- № с.35-42 (соавт. АВ.Бельков, С.В.Игнатьев).

4. Результаты оперативного лечения флегмон забрюшинной клетчатки при субтотально-тоталъных формах панкреонекроза // Актуальные вопросы научно - практической медицины. - Орел. - 2002. - с.236-239 (соавт. А.В.Бельков, С.В.Игнатьев)

5. Оценка поражений забрюшинных клетчаточных пространств при субтотально-тотальном панкреонекрозе // Брянский медицинский вестник.- №2, - 2004.-С.37-40.

Дата сдачи в печать 18.05.2004г. Формат 60X84/16 Тираж 100 Заказ 2468/1 Печ. листов 1.0 Отпечатано в типографии ООО «Принт-Экспресс» Лиц. ПЛД № 71-38 от 07.09.99 г. г. Смоленск, проспект Гагарина, 21, т.: (0812) 32-80-70

»12867

 
 

Оглавление диссертации Панков, Александр Иванович :: 2004 :: Смоленск

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1. СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНОЕ ВОПРОСА О ДИАГНОСТИКЕ И ЛЕЧЕНИИ СУБТОТАЛЬНО-ТОТАЛЬНЫХ ФОРМ ПАНКРЕОНЕКРОЗА.

1.1. Частота и особенности клинического течения субтотально-тотальных форм панкреонекроза.

1.2. Роль забрюшинных клетчаточных пространств в течении и прогнозе панкреонекроза.

1.3. Оценка тяжести течения и методы оперативного лечения больных панкреонекрозом в ранние сроки заболевания.

ГЛАВА 2. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КЛИНИЧЕСКИХ НАБЛЮДЕНИЙ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Общая характеристика клинических наблюдений.

2.2. Методы исследования.

ГЛАВА 3. ДИАГНОСТИКА СУБТОТАЛЬНО-ТОТАЛЬНЫХ ФОРМ ПАНКРЕОНЕКРОЗА НА РАННЕЙ СТАДИИ ЗАБОЛЕВАНИЯ.

3.1. Клиническая диагностика больных панкреонекрозом.

3.2. Изменения некоторых лабораторных показателей у больных панкрео-некрозом.

3.3. Рентгендиагностика панкреонекроза.

3.4. Ультрасонографическая и лапароскопическая диагностика панкреонекроза.

3.5. Микробиологическа диагностика.

3.6. Оценка полиорганной недостаточности и степени тяжести состояния у больных панкреонекрозом.

ГЛАВА 4.СРАВНИТЕЛЬНАЯ ОЦЕНКА РАЗЛИЧНЫХ ОПЕРАТИВНЫХ

ВМЕШАТЕЛЬСТВ ПРИ СУБТОТАЛЬНО-ТОТАЛЬНЫХ ФОРМАХ ПАНКРЕОНЕКРОЗА В РАННИЕ СРОКИ ЗАБОЛЕВАНИЯ.

4.1. Интраоперационная диагностика и особенности оперативных вмешательств при субтотально-тотальных формах панкреонекроза.

4.2. Интраоперационные осложнения и ошибки в лечении панкреонекроза.

4.3 Структура послеоперационных осложнений и летальности при субтотально-тотальных формах панкреонекроза.

ГЛАВА 5. КЛИНИКО-ПАТАНАТОМИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА «ЛЕТАЛЬНОГО» СУБТОТАЛЬНО-ТОТАЛЬНОГО

ПАНКРЕОНЕКРОЗА.

 
 

Введение диссертации по теме "Хирургия", Панков, Александр Иванович, автореферат

Актуальность темы. Острый панкреатит занимает третье место в структуре острых хирургических заболеваний органов брюшной полости после острого аппендицита и острого холецистита [25,36]. При этом в последнее время отмечается существенное увеличение числа заболевших с одновременным ростом числа наиболее прогностически неблагоприятных форм данной патологии - панкреонекроза (ПН) [13,56].

Особенно высокая летальность, достигающая 40-80%, отмечена при распространенных (субтотально-тотальных) формах ПН, когда в системный воспалительный процесс вовлекается не только большой объем ткани поджелудочной железы, но и забрюшинная клетчатка, а также поражаются жизненноважные органы [43,69,58]. Стойкая инвадилизация выживших при этом составляет 40-50%. Указанное позволяет считать ПН одной из самых важных и до настоящего времени до конца не решенных проблем абдоминальной хирургии.

В литературе описано множество оперативных и консервативных методов лечения острого деструктивного панкреатита. Однако, ни один из предложенных авторами методов, не гарантирует прерывание патологического процесса в поджелудочной железе и не препятствует дальнейшему распространению некроза на окружающие ткани. Выбор оптимального метода лечения также важен в силу индивидуальности заболевания у каждого больного.

Как показала клиническая практика, хирургическая тактика у больных ПН по настоящее время остается дискутабельной и нередко меняется в зависимости от особенностей заболевания и приверженности каждой конкретной клиники тем или иным методам лечения. При этом большинство исследователей считают, что в лечении ПН нельзя использовать шаблонные подходы. Указанное особенно касается сроков проведения операции, оперативных доступов и объемов вмешательства. Снижение летальности у этой наиболее прогностически неблагоприятной категории больных, по мнению большинства исследователей, можно добиться лишь при разработке четких критериев тактики ведения больных до операции, времени и объема оперативного вмешательства в разных фазах течения заболевания, а также тщательного соблюдения всех компонентов интенсивного консервативного лечения [43,97,107 и др.].

Проблема целесообразности и эффективности оперативного лечения на ранних стадиях заболевания дискутируется до настоящего времени. С одной стороны, следует отметить, что операции, выполняемые в первые 35 суток от начала заболевания, осуществляются в неблагоприятных условиях, ввиду большой тяжести состояния больных, являются технически сложными и не всегда гарантируют прерывания патологического процесса. С другой — отсутствие эффекта от всего комплекса интенсивного консервативного лечения и угроза гибели больных нередко заставляют использовать инвазивные методы диагностики и лечения, вплоть до весьма травматичных. Кроме указанного, достаточно вариабельными остаются сами методы оперативных вмешательств (от лапараскопических операций и мини-доступов до широких лапаратомий и резекций поджелудочной железы). Все это также затрудняет выбор оптимального для каждого больного метода лечения [38,55,58,65]. Не случайно поэтому в повестке Всероссийского съезда хирургов в Волгограде, а также на Международном конгрессе хирургов (Москва, 2003) активно обсуждалась проблема острого панкреатита и ПН. В свете дискуссии и решений указанных хирургических форумов нами сформулированы цели и задачи настоящего исследования.

Целью данной работы является улучшение результатов хирургического лечения больных субтотально-тотальными формами панкреонекроза на основе выбора метода операции в ранние сроки заболевания.

В задачи исследования вошли:

1. Изучить особенности клинических, лабораторных, эндоскопических, рентгенологических, инструментальных, микробиологических методов диагностики и их адаптации к международным балльным системам оценок степени тяжести состояния больных субтотально-тотальными формами ПН в ранние сроки заболевания.

2. Исследовать патоморфологические изменения в забрюшинном пространстве и их клинические проявления в ранние сроки заболевания при субтотально-тотальных формах ПН.

3. Выявить частоту инфицирования некроза субтотально-тотальных форм ПН в ранние сроки заболевания.

4. Провести сравнительную оценку эффективности различных методов оперативных вмешательств при субтотально-тотальных формах ПН в ранние сроки заболевания.

5. Изучить структуру осложнений и летальности у больных с субтотально-тотальными формами ПН в зависимости от методов оперативного лечения.

6. Определить клинико-патоморфологические характеристики «летального» ПН.

Научная новизна исследования заключается в том, что:

1. Субтотально-тотальные формы ПН всегда сопровождаются массивным поражением забрюшинной клетчатки определяющим прогноз заболевания. При этом в 50% клинических наблюдений «летального» ПН некробиотические процессы захватывают все отделы забрюшин-ных клетчаточных пространств.

2. При субтотально-тотальном характере поражения поджелудочной железы при ПН в ранние сроки заболевания наиболее эффективны оперативные вмешательства, включающие экономную некрсеквестрэктомию с активным промывным дренированием пораженной забрюшин-ной клетчатки.

Практическая значимость диссертации заключается в: 1 - возможности раннего диагностирования субтотально-тотального ха-' рактера ПН в 94,7% клинических наблюдений на основе клинических, лабораторных, рентгенологических, инструментальных, микробиологических методов исследования с учетом значений балльных международных систем оценок тяжести состояния больных РЭН-СОН и APACH-II, а также отрицательной динамики состояния больных в течение 2-3 суток наблюдения и лечения.

2 - установление факта интраоперационной недооценки объема некроза поджелудочной железы при ранних оперативных вмешательствах у 40,9% больных при «летальном» ПН и поражения забрюшинной ' клетчатки в 25,6% клинических наблюдений «летального» ПН. Указанное свидетельствует также о возможном прогрессировании ПН после оперативного вмешательства.

3 - снижении числа летальных исходов и послеоперационных осложнений при субтотально-тотальном ПН, на основе оптимизации диагностики и методов оперативного лечения в ранние сроки заболевания. Положения, выносимые на защиту:

1. Определение субтотально-тотального характера поражения поджелудочной железы при панкреонекрозе и, особенно, его инфицирования, Диктует необходимость срочного оперативного вмешательства.

2. При интраоперационном подтверждении субтотально-тотального характера панкреонекроза показана ревизия всех забрюшинных клетча-точных пространств. При наличии в них воспалительно-деструктивных изменений необходимо выполнить экономную некрэк-томию, дополненную активно-промывным дренированием.

 
 

Заключение диссертационного исследования на тему "Сравнительная оценка ранних оперативных вмешательств при субтотально-тотальных формах панкреонекроза"

123 ВЫВОДЫ

1. Учитывая данные комплексного клинического обследования, а также отрицательную динамику состояния больных острым деструктивным панкреатитом в течение 2-3 суток наблюдения и лечения, в 94,7% клинических наблюдений возможно выявить его субтотально-тотальный характер.

2. Субтотально-тотальные формы панкреонекроза всегда сопровождаются поражением забрюшинной клетчатки, причем у 50% больных «летального» панкреонекроза воспалительно-деструктивный процесс захватывает все отделы забрюшинных клетчаточных пространств.

3. Сопоставление интраоперационной и патоморфологической оценок у больных субтотально-тотальным панкреонекрозом показало, что степень совпадений объема некроза поджелудочной железы составила 40,9%, а поражения забрюшинной клетчатки — 25,6%. Указанное свидетельствует об интраоперационной недооценке объема деструктивно-воспалительного процесса в самой поджелудочной железе и забрюшинной клетчатке в ранние сроки заболевания, а также о возможном прогрессировании панкреонекроза после оперативного вмешательства.

4. При субтотально-тотальных формах ПН в ранние (до 5 суток) сроки заболевания инфицирование выявлено у 12% больных. Летальность при инфицированных ПН составила 42%.

5. Послеоперационная летальность у больных субтотально-тотальными формами панкреонекроза в ранние сроки с момента заболевания после дренирующих операций составила 54,4%; после резекций поджелудочной железы -33,3%. Оперативные вмешательства на забрюшинной клетчаткие с их вскрытием, экономной некрэктомией и активным дренированием имели самую низкую летальность — 25,3%.

6. Число интраоперациоиных осложнений после резекций поджелудочной железы в ранние сроки после развития субтотально-тотального панкреонекроза было максимальным - 50,0%, после вмешательств на забрюшинной клетчатке -5,1%. При дренирующих операциях интраоперациоиных осложнений не отмечено.

7. Сравнительная оценка в ранние сроки с момента развития субтотальнототальных форм панкреонекроза выявила меньшее число и тяжесть осложнений в раннем послеоперационном периоде после оперативных вмешательств на забрюшинной клетчатке, по сравнению с дренирующими операциями и резекциями поджелудочной железы.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Возможность раннего диагностирования субтотально-тотального характера ПН в 94,7% клинических наблюдений на основе клинических, лабораторных, рентгенологических, инструментальных, микробиологических методов исследования, значений балльных международных систем оценок тяжести состояния больных РЭНСОН и АРАСН-2, а также отрицательной динамики состояния больных в течении 2-3 суток наблюдения и лечения.

2. Установление факта интраоперационной недооценки объема некроза поджелудочной железы при ранних оперативных вмешательствах в 40,9% и поражение забрюшинной клетчатки в 25,6% клинических наблюдений «летального» ПН. Указанное свидетельствует также о возможном прогрессировании ПН после оперативного вмешательства.

3. ' Снижение числа летальных исходов и послеоперационных осложнений при субтотально-тотальном ПН, на основе оптимизации диагностики и методов оперативного лечения в ранние сроки заболевания.

 
 

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2004 года, Панков, Александр Иванович

1. Афендулов С.А., Смирнов А.Д., Краснолуцкий Н.А. и др. Значение видеолапароскопии в диагностике и прогнозировании тяжелых форм острого деструктивного панкреатита//Анналы хирургической гепатологии. -2002. -№7.-С. 182-184.

2. Бегер Г.Г., Айзенман Р. Антибиотикотерапия тяжелой формы острого панкреатита //Анналы хирургической гепатологии. 2002. - №7. - С. 78-84.

3. Ветшев П.С., Шулутко A.M., Лотов А.Н. Мусаев Г.Х. и др. Минималь-ноинвазивная хирургия при деструктивном панкреатите и его осложнени-ях//Анналы хирургической гепатологии. — 2002. №7. - С. 190.

4. Винник Ю.С., Миллер С.В., Якимов С.В., Мухин С.П. и др. Видеолапароскопия в лечении панкреонекроза//Анналы хирургической гепатологии. -2002.-№7.-С. 190-195.

5. Гельфанд Б.Р., Филимонов М.И., Бурневич С.З. Абдоминальный сеп-сис//Русский медицинский журнал. 1998. - №6. - С. 697-706.

6. Гельфанд Б.Р., Бурневич С.З., Цыденжапов Е.Ц., Брюхов А.Н. Антибио-пикопрофилактика и терапия при панкреонекрозе. Consilium medicum. -2000.-№2.-С. 98-102.

7. Гальперин Э.И., Докучаев К.В., Погосян Г.С. и др. Панкрео- и парапан-креонекроз: когда оперировать, и что делать?: Материалы 9-го съезда хирургов России. Волгоград. 2000. - С. 31.

8. Дыньков С.М., Насонов Я.А., Кузнецов А.А., Тодрик А.Г. и др. Диагностика и лечение острого билиарного панкреатита//Анналы хирургии. -2000.-№2.-С. 30-35.

9. Дадвани С.А., Шулутко A.M., Ветшев П.С., Лотов А.Н. и др. Современное лечение деструктивного панкреатита и его осложнений//Анналы хирургии. 2000. - №6. - С. 39-42.

10. Данилов М.В. Панкреатит: основные принципы диагностики и лече-ния//Русский медицинский журнал. 2001. - №9. - С. 13-14.

11. Затевахин И.И., Цициашвили М.Ш., Будурова М.Д. Оценка объема органных и внеорганных поражений при остром деструктивном панкреатите и ее влияние на летальность//Анналы хирургии. 2002. - №1. - С. 35-42.

12. Назыров Ф.Г., Ваккасов М.Х., Акилов Х.А., Мамадумаров Т.С. Результаты комплексного лечения больных с деструктивным панкреати-том//Анналы хирургической гепатологии. — 2001. №6. — С. 131-135.

13. Нестеренко Ю.А., Лищенко А.Н., Михайлусов С.В. Гнойнонекротиче-ские осложнения острого панкреатита: Руководство для врачей и преподавателей. М., 1998. - С. 38-45.

14. Нестеренко Ю.А., Шаповальянц С.Г., Лаптев В.В. Панкреонекроз (клиника, диагностика, лечение). М., 1994. — С. 96-112.

15. Козлов В.А., Козлов И.В., Головко Е.Б. и др. Эндоскопическая малоин-вазивная технология лечения тяжелых форм панкреонекрозов//Анналы хирургической гепатологии. 2002. -Т.7, №1. - С. 207.

16. Козлов В.А., Головко Е.Б. Особенности динамического лечения панкреонекроза в период гнойных осложнений//Анналы хирургической гепатологии. 2002. - №7. - С. 208-209.

17. Костюченко А.Л., Филин В.И. Неотложная панкреатология. СПб.-"Деан", 2000. - С. 115-126

18. Костюченко А.Л. Деструктивный панкреатит. Стратегия и тактика лечения на современном этапе (впечатления участника 9-го съезда хирургов 20-2 сентября 2000г.)// Вестник хирургии. 2001. - №4. - С. 110-113.

19. Кубышкин В.А. Панкреонекроз. Итоги дискуссии//Анналы хирургической гепатологии. 2002. - №7. - С. 93-95.

20. Кукош В.И., Кукош М.В., Емельянов Н.В. и др.//Анналы хирургической гепатологии. 2002. - №7. - С. 211.

21. Лищенко А.И. Гнойно некротические осложнения деструктивного панкреатита, Автореф.-дисс. канд. мед. наук. М., 1994. - С. 46.

22. Луцевич Э.В. Чепеленко Г.В., Малюков А.Е., Петров Р.В. Функциональные звенья патогенеза панкреатита: размышления хирурга//Анналы хирургии. 2000. - №6. - С. 19-24.

23. Малиновский Н.Н., Агафонов Н.П., Решетников Е.А., Башилов В.П. Лечение острого деструктивного панкреатита//Хирургия. 2000. - №1. -С. 4-7.

24. Материалы 9-го съезда хирургов России. Волгоград., 2000. С. 64.

25. Меджидов Р.Т., Алиев М.А., Ахмедов И.Г., Диагностика и лечение деструктивного панкреатита с использованием малоинвазивной технологии. Анналы хирургической гепатологии. — 2002. №7. — С. 212-213.

26. Савельев B.C., Гельфанд Б.Р., Гологорский В.А., Филимонов М.И. и др. Деструктивный панкреатит в свете современных представлений о сепсисе// Анналы хирургии. 1999. - №5. - С. 26-9.

27. Савельев B.C., Филимонов М.И., Бурневич С.З. Вопросы классификации и хирургического лечения при панкреонекрозе//Анналы хирургии. — 1999.-№4.-С. 34-38.

28. Савельев B.C., Филимонов М.И., Бурневич С.З., Соболев П.А. Хирургическое лечение распространенного панкреонекроза. // Анналы хирургии. 1998. -№1.- С. 34-9.

29. Савельев B.C., Буянов В.М., Огнев Ю.В. Острый панкреатит. М., 1983.-С. 80-140.

30. Савельев B.C., Гельфанд Б.Р., Гологорский В.А. и соавт. Системная воспалительная реакция и сепсис при панкреонекрозе//. Анестезиол. и реа-ниматол. 1999. - №6. - С. 28-33.

31. Савельев B.C., Буянов В.М., Огнев В.Ю. Острый панкреатит. М.: Медицина. - 1983. -С. 240.

32. Савельев B.C., Гельфанд Б.Р., Филимонов М.И., Бурневич С.З. Комплексное лечение больных панкреонекрозом//Анналы хирургии. — 1999. -№1. С. 18-22.

33. Савельев B.C., Филимонов М.И., Гельфанд Б.Р. и др. Оценка эффективности современных методов лечения деструктивного панкреати-та//Анналы хирургической гепатологии. 1996. - №1. - С. 58-61.

34. Савельев B.C., Филимонов М.И., Гельфанд Б.Р. и др. Клинико-морфологическая характеристика панкреонекроза в свете хирургического лечения/ААнналы хирургии. — 2001. №3. — С. 58-62.

35. Савельев B.C., Филимонов М.И., Гельфанд Б.Р. и др. Острый панкреатит как проблема ургентной хирургии и интенсивной терапии. Consilium medicum. 2000. - №2. - С. 113-119.

36. Савельев B.C., Филимонов М.И., Бурневич С.З., Орлов Б.Б. и др. Оценка эффективности вариантов хирургической тактики при инфицированных формах панкреонекроза//Анналы хирургии. 2001. - №5. - С. 30-35.

37. Савельев B.C., Гельфанд Б.Г., Филимонов М.И. и др. Оптимизация лечения панкреонекроза: роль активной хирургической тактики и рациональной антибактериальной терапии//Анналы хирургии. 2000. -№2.-С.12-16.

38. Тарасенко B.C., Кубышкин В.А., Смолягин А.И. и др. Характеристика иммунных нарушений у больных острым деструктивным панкреати-том//Хирургия., 2001 .-№4. С. 31 -34.

39. Тарасенко B.C., Смолягин А.И., Кубышкин В.А. Особенности иммунного статуса при остром панкреотите//Хирургия., 2000. -№8.-С. 51-55.

40. Толстой А.Д., Красногоров В.Б., Гольцов В.Р., Двойнов В.Г. Концепция «обрыва» панкреонекроза — ключ к решению проблемы деструктивного панкреатита// Вестник хирургии. -2001. -№6.-С. 26-30.

41. Толстой А.Д., Гольцов В.Р. Возможности "обрыва" деструктивного процесса на ранних стадиях панкреонекроза. "MedWeb." -2002. -№6. -С. 36-41.

42. Толстой А.Д., Красногоров В.Б., Сопия Р.А. Деструктивный панкреатит и парапанкреатит. -СПб.: Гиппократ., 1999. -С. 126.

43. Чумаков А.А., Малащенко В.Н., Козлов С.В. с др. Лапароскопические малоинвазивные технологии при остром панкреонекрозе//Анналы хирургической гепатологии. -2001. -№7. -С. 235-236.

44. Филимонов М.И., Гельфанд Б.Р., Бурневич С.З. Деструктивный панкреатит: комплексная диагностика и лечение//Новый мед. журн. — 1997. -№3. -С. 10-13.

45. Филимонов М.И., Гельфанд Б.Р., Бурневич С.З. и др. Острый панкреатит. Пособие для врачей/ Под ред. акад. B.C. Савельева. 2000.-С. 59.

46. Филин В.И., Костюченко А.Л. Неотложная панкреатология. -СПб -"Питер"., 1994.-С. 410.

47. Pancreatic Diseases. Jonson С.Н., Imrie C.W. Springer. -1999. -P. 1-253.

48. Wyncoll D.L. The management of severe acute necrotizing pancreatitis: an evidence-based review of the literature. // Intensive Care Med. -1999. -25(2). -P. 146-56.

49. Tenner S., Banks P. Acute pancreatitis: nonsurgical management. // World J Surg.-1997. -21.-P. 143-8.

50. Rau В., Uhl W., Buchler M.W., Beger H.J. Surgical treatment of infected necrosis. // World J Surg. -1997. -21. P. 155-61.

51. Rau В., Pralle U., Mojer J.M., Beger H.C. Role of ultrasonograph!cally quided fine needle aspiration cytology in diagnosis of infected pancreatic necrosis. Brit J Surg. -1998. -85. -P. 179-84.

52. Beger H.G., Bittner R., Buchler M. Bacterial contamination of pancreatic necrosis // Gastroenterology. -1986. -91(2).-P. 433-438.

53. Bradley E.L.III. A clinically based classification system for acute pancreatitis. Summaiy of the international symposium on acute pancreatitis, Atlanta, Ga, September 11-13. -1992. -P. 586-590.

54. Beger H.G., Isenmann R. Surgical Management of Necrotizing Pancreatitis. Surg Clin North Am. -1999. -79(4). -P. 783-800.

55. Bradley E.L.I. A fifteen year experience with open drain-/ age for infected pancreatic necrosis. Surg Gynecol Ob-stet. -1993. -177. -P. 215-222.

56. Beger H.G., Bittner R., Block S., Bitchier M. Bacterial Contamination of Pancreatic Necrosis A Prospective Clinical Stydy. Gastroenterology. -1986. -91.-P. 433-38.

57. Bassi C., Falconi M., Girelli R., Nifosi F., Elio A., Martini N. et al. Microbiological findings in severe pancreatitis. Surg Res Comm. -1989.- 5.-P. 1-4.

58. Gerzof S.G., Banks P.A., Robbing A.H., Johnson W.C., JSpechler S.J., Wetzner S.M. et al. Early Diagnosis of Pancreatic Infection by Computed Tomography-Guided Aspiration. Gastroenterology. -1987. -93. -P. 1315-1320.

59. Isenmann R., Beger H.G. Role of Bacterial Transloca-tion and Antibiotic Treatment in Necrotizing Pancreatitis. Pancreatology. -2001. -1. -P. 79-89.

60. Widdison A.L., Karanjia N.D., Reber HA. Routes of Spread of Pathogens into the Pancreas in a Feline Model of Acute Pancreatitis. Gut. -1994. -35. -P. 13061310.

61. Foitzik Т., Fernandez Del-Castillo C., Ferroro M.J., Mithofer K., Rattner D.W., Warshaw A. Pathogenesis and Prevention of Early Pancreatic Infection in Experimental Acute Necrotizing Pancreatitis. Ann Surg. -1995. -222. -P. 179-185.

62. Runkel N.S.F., Moody F.G., Smith G.S., Rodriguez L.F., LaRocco M.T., Miller T.A. The role of the gut in the development of sepsis in acute pancreatitis. J Surg Res.-1991.-51.-P. 18-23.

63. Isenmann R., Rau В., Beger H.G. Bacterial infection and 'extent of necrosis are determinants of organ failure in patients with acute necrotizing pancreatitis. Br J Surg. -1999.-86.-P. 1020-1024.

64. Rau В., Pralle U., Uhl W., Schoenberg M.H., Beger H.G. Management of Sterile Necrosis in Instances of Severe Acute Pancreatitis. J Am Coll Surg. -1995. -181.-P. 279-288.

65. Buckler M.W., Gloor В., Mutter С A., Friess H., Seller Ch A., Uhl W. Acute necrotizing pancreatitis: Treatment strategy according to the status of infection. Ann. Surg. -2000.-232. -P. 619-626.

66. Bradley E.L.I., Allen K. A Prospective Longitudinal Study of Observation Versus Surgical Intervention in the Management of Necrotizing Pancreatitis. Am J Surg.-1991. -161.-P. 19-25.

67. Tsiotos G.G., Luque-de Leon E., Soreide J.A., Ban-non M.P., Zietlow S.P., Baerga-Varela Y. et al. Management of necrotizing pancreatitis by repeated operative necrosectomy using a zipper technique. Am J Surg. -1998. -175. -P. 91-98.

68. Rau В., Pralle U., Mayer J.M., Beger H.G. Role of ultra-sonographically guided fine-needle aspiration cytology in the diagnosis of infected pancreatic necrosis. Br J Surg. -1998. -85. -P. 179-184.

69. Isenmann R., Buckler M., Uhl W., Malfertheiner P. Martini M., Beger H.G. Pancreatic necrosis: an earl; rinding in severe acute pancreatitis. Pancreas. -1993. -8. -P. 358-361.

70. Wilson C., Heads A., Shenkin A., Imrie C.W. C-reactivi protein, antiprote-ases and complement factors as objec tive markers of severity in acute pancreatitis. Br J Surj. -1989. -76. -P. 177-181.

71. Uhl W., Buckler M., Malfertheiner P., Martini M., Be ger H.G. PMN-Elastase in Comparison with CRP, Anti proteases and LDH as Indicators of Necrosis in Humai Acute Pancreatitis. Pancreas. -1991. -6(3). -P. 253-259.

72. Rau В., Steinbach G., Gansauge F., Mayer J.M. GriinertA., Beger H.G. The potential role of procalcito nin and interleukin 8 in the prediction of infected necro sis in acute pancreatitis. Gut. -1997. -41(6). -P. 832-840.

73. Muller C.A., Uhl W., Printzen G., Gloor В., Bischofs berger H., Tcholakov O. et al. Role of procalcitonin anc granulocyte colony stimulating factor in the early prediction of infected necrosis in severe acute pancreatitis. Gu. -2000. -46. -P. 233-238.

74. Runzi M., Layer P., Niebel W., Eigler F.W., Goebeli H. {Conservative Thera-pie infizierter Nekrosen. Pancreas. -1996. -13. -P. 455.

75. Cameron J.L., Howes R., Zuidema G.D. Antibiotic therapy in acute pancreatitis. Surg Clin North Am. -1975. -55. -P. 1319-1324.

76. Bradley E.L.I. Antibiotics in Acute Pancreatitis. Gurrenl Status and Future Directions. Am J Surg. -1989. -158. P. 472-477.

77. Kim S.L., Goldschmid S. Antibiotics in Acute Pancreatitis: The Debate Revisited. Am J Gastroenterol. -1995. -90. -P. 666-667.

78. Kramer K.M., Levy H. Prophylactic antibiotics for severe acute pancreatitis: The beginning of an era. Pharma-cotherapy. -1999. -19. -P. 592-602.

79. Powell J.J., Miles R., Siriwardena A.K. Antibiotc prophylaxis in the initial management of severe acute pancreatitis. Br JSurg. -1998. -85. -P. 582-587.

80. Bucher M., Malfertheiner P., Friess H., Isenmann R., Vanek E., Grimm H. et al. Human Pancreatic Tissue Concentrations of Bactericidal Antibiotics. Gastroenterology. -1992. -103. -P. 1902-1908.

81. Bassi C., PederzoliP., Vesentini S., FalconiM., BonoraA., Abbas H. et al. Behaviour of Antibiotics during Human Necrotizing Pancreatitis. Antimicrob Agents Chemother. -1994. -38(4). -P. 830-836.

82. Koch K., Drewelow В., Liebe S., Reding R., Riethling A. -K. Die Pankreas-gangigkeit von Antibiotika. Chirurg. -1991. -62. -P. 317-322.

83. Pederzoli P., Bassi C., Vesentini S., Campedelli A. A Randomized Multi-center Clinical Trial of Antibiotic Prophylaxis of Septic Complications in Acute Necrotiz-ing Pancreatitis with Imipenem. Surg Gynecol Obstet. -1993. -176. -P. 480-483.

84. Delcenserie R., Yzet Т., Duccroix J.P. Prophylactic Antibiotics in Treatment of Severe Acute Alcoholic Pancreatitis. Pancreas. -1996. -13. -P. 198-201.

85. Bassi C., Falconi M., Talamini G., Uomo G., Papac-cio G., Dervenis C. et al. Controlled clinical trial of pe-floxacin versus imipenem in severe acute pancreatitis. Gastroenterology. -1998. -115(6). -P. 1513-1517.

86. Schwarz M., Isenmann R., Meyer H., Beger H.G. Antibiotika bei nekrotisier-ender Pankreatitis. Ergebnisse einer kontrollierten Studie. Dtsch med Wschr .-1997.-122.-P. 356-361.

87. Sainio V., Kemppainen E., Puolakkainen P., Taavitsain-en M., Valtonen V., Haapiainen R. et al. Early antibiotc treatment in acute necrotizing pancreatitis. Lancet. -1995. -346. -P. 663-667.

88. Nordback I., Scand J., Saaristo R., Paajanen H. Early Treatment with Antibiotics Reduces the Need for Surgery in Acute Necrotizing Pancreatitis-A Single-Center Randomized Study. J Gastrointest Surg. -2001. -5. -P. 113-120.

89. Luiten E.J.T., Hop W.C.J., 'Lange J.F., Braining HA. Controlled Clinical Trial of Selective Decontamination for the Treatment of Severe Acute Pancreatitis. Ann Surg. -1995. -222. -P. 57-65.

90. Glazer G., Mann D. United Kingdom guidelines for the management of acute pancreatitis. Gut. -1998. -42 (suppl. 2). P. 1-13.

91. Riinzi M., Layer P., Buckler M.W., Beger H.G., Ell Ch., Folsch U.R. et al. Therapie der akuten Pankreatits. Ge-meinsame Leitlinien. Z Gastroenterol. -2000. -38.-P. 571-580.

92. Banks PA. Practice guidelines in acute pancreatitis. Am J Gastroenterol. -1997.-P. 377-382.

93. Golub R., Siddiqi F., Pohl D. Role of Antibiotics in Acute Pancreatitis: A Meta-Analysis. J Gastrointest Surg. -1998.-2. -P. 496-502.

94. Sharma V.K., Howden C.W. Prophylactic antibiotic administration reduces sepsis and mortality in acute necrotizing pancreatitis: A meta-analysis. Pancreas . -2001.-22.-P. 28-31.

95. Lange J.F., van GoolJ., TytgatG.N.J. The Protective Effect of a Reduction in Intestinal Flora on Mortality of Acute Haemorrhagic Pancreatitis in the Rat. Hepatogas-troenterol. -1987. -34. -P. 28-30.

96. Widdison A.L., Karanjia N.D., Alvarez C., Reber HA. Influence of Le-vamisole on Pancreatic Infection in Acute Pancreatitis. Am J Surg. -1992. -163. -P. 100-104.

97. Isaji S., Suzuki M., Frey C.F., Ruebner В., Carlson J. Role of Bacterial Infection in Diet-Induced Acute Pancreatitis in Mice. Int J Pancreatol. -1992. -11.-P. 49-57.

98. Warshaw A.L. Pancreatic necrosis. To debride or not to debride That is the question. Ann. Surg. -2000.-232. - P. 627-629.

99. Selective Decontamination of the Digestive Tract Trial-ists Collaborative Group. Meta-analysis of randomised controlled trials of selective decontamination of the digestive tract. Br Med J. -1993. -307.-P. 525-532.

100. Stoutenbeek C.P., Van Saene K.K.F., Miranda D.R., Zandstra D.F., Lan-grehr D. Nosocomial gram-negative pheumonie in critically ill patients. A 32year experience with a novel therapeutic regimen. Intensive Care Med. -1986. -12. -P. 419-423.

101. Van Saene H.K.F., Nunn A.J., Stoutenbeek C.P. Selective decontamination of the digestive tract in intensive care patients. Br J Hosp Med. -1995. -54. -P. 558-561.

102. McClelland P., Van Saene K.K.F., Murray A., Bone J.M., Yaqoob M., Mo-stafa S.M. Prevention of bacterial infection and sepsis in acute severe pancreatits. Ann Royal Surg Engl. -1992. -74. -P. 329-334.

103. Powell J.J., Campbell E., Johnson C.D., Siriwarde- па A.K. Survey of antibiotic prophylaxis in acute pancre-'atitis in, the UK and Ireland. Br J Surg . -1999. -86.-P. 320-322.

104. Mai G., Gloor В., Uhl W., Mueller С A., Tcholakov O., Biicher M.W. Routine Antibiotic Prophylaxis in Necro-tizing Pancreatitis Increased Gram-Positive Infections. Digestion. -1999. -60. -P. 367.

105. Gloor В., Miiller С A., Worni M., Uhl W., Buckler M. W. Pancreatic infection in severe pancreatitis. The role of fungus and multiresistant organisms. Arch Surg. -2001.-136. -P. 592-596.

106. Grewe M., Tsiotos G.G., Luque-de Leon E., Sarr M.G. Fungal infection in acute necrotizing pancreatitis. J Am Coll Surg. -1999. -188. P. 408-414.

107. Isenmann R., Schwarz M., Rau В., Trautmann M., Schober W.,Beger H.G. Characteristics of infection with Candida species in parients with necrotizing pancreatitis. Warld J Surg. -2001. -in press.

108. Gotzinger P., Wamser P., Baraian M., Sautner Т., Jakesz R., Fiigger R. Candida infection of local necrosis in severe acute pancreatitis is associated with increased mortality. Shock. -2000. -14. -P. 320-324.

109. Hoerauf A., Hammer St., Miiller-Myhsok В., Ruppre-chtH. Infra-abdominal Candida infection during acute necrotizing pancreatitis has a high prevalance and is associated with increased mortality. Crit Care Med. -1998. -26.-P. 2010-2015.

110. Ho H.S., Frey C.F. "The role of antibiotic prophylaxis in severe acute pancreatitis. Arch Svrg. -1997. -132. -P. 487-93.

111. Kramer K.M., Levy H. Prophylactic antibiotics for severe acute pancreatitis: the begitringofan era, Pharmacotherapy. -1999. -19(5). -P. 592602.

112. Bittner R., Block S., BucMerM., Beger If.G. Pancreatic abscess and infected pancreatic necrosis. DigDisSd. -1987. -32(10). -P. 1082-1087.

113. Wilson P.G. Manji M. NeoptolemosJ.P. Acute pancreatitis as a. model of sepsis. J Antimicrob Chemoter. -1998. -41 (mppl. A). -P. 51-63.

114. CunchaB.A., Gill M. V. Antimicrobial therapy in sepsis. Sepsis and ffmltiorganfailure. Eds. A.M.Fein et al.-1997. -P. 483-492.

115. United Kingdom guidelines for the management of acute pancreatitis (Glazer G„ Mann D.V.). Gut .-1998. 42 (suppl). -P. 1-13.

116. Bassi C., Pedersoli P., Vesentini S. et al. Behavior of antibiotics during human necrotizingpancreatitis. Antimicrob Agents Chemoter. -1994. -38. -P. 830-836.

117. Pedersoli P., BassiC., Vesentini S., Campedelli A. A randomized multicenter clinical trial of antibiotic prophylaxis of septic complications in acute necrotizing pancreatitis with imipenem. Surg Gynecol Obstetr. -1993. -176(5).-P. 480-483.

118. Luiten E.J., Hop W.C.J., Lange J.F. et al. Controlled clinical trial of selective decontamination for the treatment of severe acute pancreatitis. Ann

119. Surg.-1995.-222.-P. 57-65.

120. Marotta F., Geng T.C., Wu C.C., Barbi G. Bacterial translocation in the course of acute pancreatitis: beneficial role ofnonabsorbable antibiotics and lactinol enemas. Digestion. -1996. -57(6). -P. 446-452.

121. Medich D.S., Lee Т.К., Melhem M.F. et al. Pathogenesis of pancreatic sepsis. Am JSurg. -1993. -165(1). -P. 46-52.

122. Mithofer K., Fernandez-del-Castillo C., Ferraro M.J., Lewandrowski K. Antibiotic treatment improves survival in experimental acyte necrotizing pancreatitis. Gastroenterology.-1996. -110(1). -P. 232-40.

123. Runkel N.S., Rodriguez L.F., Moody F.G. Mechanisms of sepsis in acute pancreatitis in opossums. Am JSurg. -1995. -169(2). -P. 227-32.

124. Runkel N.S., Rodriguez L.F., Moody F.G. et al. The role of the gut in the development of sepsis in acute pancreatitis. J Surg Res. -1991.-51(1). -P. 18-23.

125. Widdison A.L., Karangjia N.D., Reber H.A. Antimicrobial treatment of pancreatic infection in cats. Brit JSurg. -1994. -81(6). -P. 886-9.

126. Foitzik Т., Hotz H.J., Kinzig M. et al. Influence of changes in pancreatic tissue morphology and capillary blood flow on antibiotic tissue concentrations in the pancreas during the progression of acute pancreatitis. Gut. 1-997. -40(4). -P. 526-30.

127. Delcenserie R., Yzet Т., Ducroix J.P. Prophilactic antibiotics in treatment of severe acute alcoholic pancreatitis. Pancreas. -1996. -13(2). -P. 198-201.

128. Sainio V., Kemppainen E., Puollakkainen P. et al. Early antibiotic treatment in acute necrotizing pancreatitis. Lancet. -1995. -346(9). -P. 663-667.

129. Puolakkainen P., Kemppainen E., LeppanemiA. etal. Current principles oftreatment in acute pancreatitis. Ann Chir Gynecol. -1998. -87(3). -P. 200-3.

130. Cerra F.B., Maddaus M.A., Dunn D.L. et al. Selective gut decontamination reduced nosocomial infection and lenght of stay but not mortality or organ failure in surgical intensive care unit patients. Arch Surg. 1992. -127(2). -P. 163-9.

131. Blair P., Rowlands D.J., Lowry K., Webb H. Selective decontamination of the digestive tract: a stratified, randomised, prospective study in a mixt intensive care unit. Surgery. -1991. -110(3). -P. 303-309.

132. D'Amico R., Pifferi S., Leonetti C. et al. Effectiveness of antibiotic prophylaxis in critically ill abult patients: systematic review of randomised controlled trials. Brit MedJ. -1998. -316(25). -P. 1275-1285.

133. Flaherty J., Nathan C., Kabins S.A., Winstein R.A. Pilot trial of selective decontamination for prevention of bacterial infection in an intensive care unit. JInf Diseases. -1990. -162(6). -P. 1933-1937.

134. McClellandP., Murray A.E., Williams P.S. Reducting sepsis in severe combined acute renal and respiratory failure by selective decontamination of the digestive tract. Crit Care Med. -1990. -18(9). -P. 935-939.

135. GodartJ., Guillaume C., Reverdy M.E. et al. Intestinal decontamination in a polyvalent ICU. A double-blind study. Intensive Care Med. -1990. -16(5). -P. 30711.

136. Kerver A.J.H., RommesJ.H., Mevissen-Verhage E.A.E. Prevention of colonization and infection in critically ill patients: a prospective randomized study. Crit Care Med. -1988. -16. -P. 1087-1093.

137. Misset В., Artigas A., Bihari D., Carlet J. et al. Short-term impact of the European Consensus Conference of the use selective decontaminatiom of the digestive tract with antibiotics in ICU patients. Intensive Care Med. -1996. -22.-P. 981-984.

138. Saene H.K.F. van, Stoutenbeek C.P., Lawin P., Ledingham I. McA. Infection control in intensive care units by selective decontamination. The use of oral nonabsorbable andparenteral agents. In: Infection Control by Selective

139. Decontamination. Springer-Verlag. -1989. -P. 2333.

140. Vandenbroucke-Grauls C.M.J.E., Vandenbroucke J.P. Effect of selective decontamination of the digestive tract on respiratory tract infections and mortality in the intensive care unit. Lancet. -1991. -338(5). -P. 859-61.

141. Van der WaaijD., Manson W.L., ArendsJ.P., Vries-Hospers H.G. Clinical use of selective decontamination: concept. Intensive Care Med. -1990.-16(suppl3).-P. 212-215.

142. NordbackL, Paajanen H., SandJ. Prospective evolution of a treatment protocol in patients with severe acute necrotizing pancreatitis. EurJSurg. -1997.-163(5).-P. 357-364.