Автореферат и диссертация по медицине (14.00.21) на тему:Состояние тканей полости рта у курящих пациентов с хронической обструктивной болезнью легких

ДИССЕРТАЦИЯ
Состояние тканей полости рта у курящих пациентов с хронической обструктивной болезнью легких - диссертация, тема по медицине
АВТОРЕФЕРАТ
Состояние тканей полости рта у курящих пациентов с хронической обструктивной болезнью легких - тема автореферата по медицине
Косова, Елена Владимировна Санкт-Петербург 2009 г.
Ученая степень
кандидата медицинских наук
ВАК РФ
14.00.21
 
 

Автореферат диссертации по медицине на тему Состояние тканей полости рта у курящих пациентов с хронической обструктивной болезнью легких

На правах рукописи

КОСОВА Елена Владимировна

Состояние тканей полости рта у курящих пациентов с хронической обструктивной болезнью легких

14.00.21 - стоматология 14.00.05 - внутренние болезни

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

- 1 ОНТ 2009

Санкт-Петербург 2009

003478331

Работа выполнена на кафедре терапевтической стоматологии и кафедре общей врачебной практики (семейной медицины) ГОУ ВПО "Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова Министерства здравоохранения и социального развития".

Научные руководители: доктор медицинских наук, профессор

Орехова Людмила Юрьевна доктор медицинских наук, профессор Шапорова Наталья Леонидовна

Официальные оппоненты:

Ведущая организация:

доктор медицинских наук, профессор Гук Алексей Степанович доктор медицинских наук, профессор Серебрякова Валентина Ивановна

ГОУ ПДО «Санкт-Петербургская Медицинская академия постдипломного образования»

Защита состоится «_

2009 г. в

часов на

заседании Диссертационного Совета Д 208.090.04 при ГОУ ВПО "Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова Министерства здравоохранения и социального развития " (197022, Санкт-Петербург, ул. Льва Толстого, 6/8, зал заседаний Ученого Совета).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. акад. И.П. Павлова (Санкт-Петербург, ул. Льва Толстого, 6/8).

Автореферат разослан «_

2009 г.

Ученый секретарь Диссертационного Совета доктор медицинских наук, профессор

В.В. ДИСКАЛЕНКО

Актуальность проблемы. Многочисленными исследованиями установлено, что при различных заболеваниях органов и систем происходят функциональные и морфологические изменения в тканях пародонта (Кирсанов А.И. и соавт., 1996, 2000), связанные с нарушениями метаболизма, гемодинамики, иммунологическими и нейрорегуляторными нарушениями, сдвигами микробиоценоза. Причем между пораженными органами и пародонтом зачастую имеется тесная функциональная связь, ведущая к взаимоотягощающему течению этих заболеваний. При этом терапия по поводу основного заболевания может оказывать влияние и на ткани полости рта (Иванов B.C., 2001; Митронин A.B., 2005).

Сочетание хронических неспецифических заболеваний легких и хронического пародонтита отмечается у 17,7-28,0% пациентов (Пузин Н.М. и соавт., 2003; Горбачева И.А. и соавт., 2004). В этом плане представляет интерес изучение заболеваний пародонта на фоне хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ), тем более что в ряде случаев эти заболевания имеют сходную этиологию.

Предрасполагающими факторами заболеваний пародонта и хронической обструктивной болезни легких могут быть вредные привычки (курение, алкоголь), экологические (загрязнения окружающей среды) и профессиональные вредности (Прохончуков A.A. и соавт., 1996; Martinez М. et al., 2002). Среди ведущих факторов, способствующих развитию воспалительного процесса в пародонте и обострений ХОБЛ специалисты склонны считать микробную флору (Цепов Л.М. и соавт., 2004; Авдеев С.Н. и др., 2005).

Воспалительные заболевания пародонта (ВЗП) и хроническая обструктивная болезнь легких наряду со сходной этиологией, имеют взаимоотягощающее течение. Выявлена связь между очагами хронической одонтогенной инфекции и повышенным риском развития хронического обструктивного бронхита. Очаги инфекции в тканях пародонта могут служить резервуаром для колонизации респираторных микробов, вызывающих развитие пневмонии, а поражение пародонта воспалительно-деструктивного характера может сенсибилизировать организм и тем самым усугубить течение хронического процесса в бронхах (Митронин A.B., 2005; Okuda К., Ebihara Y., 1998). Наряду с этим хронический процесс в легких, приводит к снижению общей иммунологической реактивности организма, что может спровоцировать обострение воспалительных заболеваний пародонта (Ипатова Е.В., 2003; Михалева Л.М. и соавт., 2004; Шихнобаева Э.Д., 2007). Хроническая обструктивная болезнь легких сопровождается развитием системной гипоксии, а на фоне имеющихся метаболических нарушений дефицит кислорода в тканях пародонта дополнительно угнетает регенераторные и репаративные процессы (Безрукова А.П., 2000) при этом происходит нарушение микроциркуляции (Орехова Л.Ю. и др., 2004), что приводит к инициации деструктивных процессов в тканях пародонта (Грудянов А.И. и соавт., 2004).

Базисная и поддерживающая терапия по поводу обострения ХОБЛ в связи с некоторым сходством патогенеза этих заболеваний оказывает непосредственное влияние и на состояние тканей полости рта (Шихнобаева Э.Д., 2007).

В ряде клинических случаев причиной заболеваний полости рта является курение табака. В связи с этим уже рассматривается вопрос о выделении в отдельную форму пародонтита связанного с курением, из-за особенностей его проявлений. При этом табакокурение оказывает негативное влияние на микроциркуляцию в тканях пародонта (Чинчаладзе Д. Г., 2006).

Все это доказывает важность изучения особенностей развития и течения заболеваний полости рта у курящих пациентов с ХОБЛ. Программы преодоления табачной зависимости и алгоритмы ведения пациентов с хронической никотиновой интоксикацией в настоящее время особенно актуальны при лечении пациентов с ХОБЛ, фактором риска которой является табакокурение.

Цель исследования

Повышение эффективности стоматологической помощи пациентам с ХОБЛ путем изучения сочетанного влияния на состояние пародонта табакокурения и терапии по поводу обострения ХОБЛ для разработки рационального алгоритма лечения.

Задачи исследования

1. Изучить состояние полости рта у курящих пациентов с ХОБЛ.

2. Выявить клинические особенности течения хронического генерализованного пародонтита (ХГП) у пациентов с ХОБЛ.

3. Исследовать особенности микроциркуляции пародонта у курящих и некурящих пациентов с ХОБЛ.

4. Исследовать микрофлору пародонтальных карманов у курящих и не курящих пациентов с ХОБЛ.

5. Дать клиническую оценку влияния терапии ХОБЛ на течение воспалительных заболеваний пародонта.

6. Разработать практические рекомендации по оказанию стоматологической помощи у курящих пациентов с ХОБЛ.

Научная новизна

Впервые проведено сравнительное исследование стоматологического статуса у курящих и некурящих пациентов с ХОБЛ и выявлено, что у курящих пациентов с ХОБЛ воспалительная реакция в тканях пародонта и кровоточивость менее выражены на фоне тяжелых деструктивных поражений костной ткани.

Выявлена прямая зависимость между тяжестью течения хронической обструктивной болезни легких, уровнем гигиены полости рта и степенью воспаления пародонта у курящих пациентов.

Установлена зависимость между количеством streptococcus viridans в содержимом пародонтальных карманов и тяжестью хронической обструктивной болезни легких, указывающая на вероятность участия этого

микроорганизма в патогенезе ХОБЛ.

Проведена оценка клинических проявлений хронического генерализованного пародонтита у курящих пациентов на фоне терапии ХОБЛ и разработан алгоритм ведения пациентов с сочетанной патологией.

Теоретическая и практическая значимость исследования

В результате проведенных исследований получены новые данные об особенностях воспалительных заболеваний пародонта у курящих и не курящих пациентов с хронической обструктивной болезнью легких. В соответствии с ними разработаны индивидуальные программы лечения ВЗП у курящих и некурящих пациентов. При лечении курящих пациентов особое внимание необходимо уделять нормализации микроциркуляции в тканях пародонта. У некурящих пациентов акцент должен быть сделан на противовоспалительную и антибактериальную терапию.

Показано, что общепринятая схема лечения обострения хронической обструктивной болезни легких обеспечивает снижение обсемененности пародонтальных карманов streptococcus viridans, улучшение микроциркуляции в тканях пародонта, уменьшение кровоточивости десен и уровня воспаления в пародонте. Однако, несмотря на проведенное лечение у пациентов с ХОБЛ отмечается более интенсивное отложение зубного камня.

Показана вероятность участия streptococcus viridans в патогенезе хронической обструктивной болезни легких. Для профилактики обострения хронической обструктивной болезни легких пациентам рекомендуется систематическое проведение профессиональной гигиены полости рта и своевременное лечение обострений ВЗП.

При госпитализации больных по поводу обострения хронической обструктивной болезнью легких в процессе лечения основного заболевания рекомендуется проводить консультацию стоматолога и профессиональную гигиену полости рта.

Необходимо учитывать, что при пародонтите тяжелой степени тяжести течения в результате консервативного лечения может наступить только временное улучшение. Курящие пациенты с ХОБЛ имеют менее выраженные воспалительные изменения пародонта по сравнению с некурящими.

Пациенты с хронической обструктивной болезнью легких, особенно на фоне табакокурения, являются группой риска по заболеваниям пародонта, как воспалительного, так и не воспалительного характера. В связи с этим 1 раз в 3 месяца они должны проходить обследование у стоматолога.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Наличие табакокурения и ХОБЛ ассоциируются с высокой частотой воспалительных заболеваний пародонта. У курящих пациентов с ХОБЛ воспалительная реакция в тканях пародонта и кровоточивость менее выражены на фоне тяжелых деструктивных поражений костной ткани и нарушений со стороны микроциркуляторного русла пародонта.

2. Установлено влияние степени тяжести ХОБЛ на состояние тканей пародонта. У пациентов с легкой степенью тяжести ХОБЛ воспалительные явления в десне менее выражены, чем у пациентов со средней и тяжелой степенью тяжести.

3. С учетом взаимного влияния ВЗП и ХОБЛ при табакокурении доказано увеличение образования зубного камня на фоне терапии ХОБЛ у курящих пациентов, комплексное лечение таких больных должно проводиться при участии врача-стоматолога с учетом алгоритма оказания стоматологической помощи.

Личный вклад соискателя

Автором лично произведена клиническая оценка особенностей течения ХГП на фоне терапии ХОБЛ у курящих и некурящих пациентов. Предложен алгоритм оказания стоматологической помощи курящим пациентам с ХГП и ХОБЛ. Всем пациентам проведено стоматологическое лечение в полном объеме. Выполнена статистическая обработка полученных результатов.

Внедрение результатов исследования в практику

Полученные результаты внедрены в практическую деятельность кафедры терапевтической стоматологии, кафедры и клиники госпитальной терапии, кафедры терапевтической стоматологии, кафедры общей врачебной практики (семейной медицины), консультативно-диагностического стоматологического отделения поликлиники № 31 СПб-ГМУ им. акад. И.П. Павлова, а также используются при чтении лекций и проведении практических занятий со студентами стоматологического и лечебного факультетов СПб-ГМУ им. акад. И.П. Павлова.

Апробация материалов диссертации

Основные положения диссертации доложены и обсуждены на: Республиканской межвузовской научно-практической конференции «Актуальные проблемы современной медицины» (В. Новгород, 2006); V научно-практической конференции (Беларусь, Минск, 2006); 17 международном ежегодном конгрессе европейского респираторного общества ERS (Швеция, Стокгольм, 2007); 6 научно-практической конференции «Методы исследования регионального кровообращения и микроциркуляции в клинике и эксперименте» (Санкт-Петербург, 2007); XVII всероссийской научно-практической конференции (Москва 2007); научной конференции «Общебиологические и общемедицинские проблемы стоматологии» (Санкт-Петербург, 2008); на заседании проблемной комиссии «Стоматология и смежные дисциплины» ГОУ ВПО «СПб-ГМУ им. акад. И.П. Павлова Росздрава» (Санкт-Петербург, 2009).

По теме диссертации опубликовано 8 научных работ, из них в журналах, рекомендованных ВАК - 3.

Работа изложена на 164 страницах машинописного текста и состоит из 4 глав, обсуждения, выводов, практических рекомендаций списка литературы и приложения. Библиографический список литературы

содержит 106 отечественных и 87 иностранных источника. Работа иллюстрирована 33 таблицами и 26 рисунками.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ Материалы и методы исследования

Работа была выполнена на кафедре терапевтической стоматологии СПб-ГМУ им. акад. И.И. Павлова на базе консультативно-диагностического стоматологического отделения поликлиники СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова и на кафедре общей врачебной практики (семейной медицины) СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова.

При постановке диагноза заболеваний пародонта пользовались классификацией, принятой на XVI Пленуме Всесоюзного общества стоматологов (1983г.) с изменениями и дополнениями Президиума секции пародонтологии Российской академии стоматологии (2001г.).

Хроническую обструктивную болезнь легких (ХОБЛ) диагностировали согласно GOLD (2008). При формулировке диагноза ХОБЛ указывалась тяжесть течения заболевания: легкая (I стадия), среднетяжелая (II стадия) или тяжелое течение (Ш стадия) и фаза болезни.

Для решения поставленных задач на начальном этапе было обследовано 167 пациентов (59 женщин и 108 мужчин): 132 пациента с ХОБЛ и 35 пациентов стоматологической поликлиники без ХОБЛ. Из них для клинических исследований были отобраны пациенты с хроническим генерализованным пародонтитом: 107 человек с ХОБЛ (35 женщин и 72 мужчины, средний возраст 52,4±0,8 лет) и 33 пациента без ХОБЛ (12 женщин и 21 мужчина, средний возраст 52,3±1,9лет) - всего 140 человек.

Пациенты с ХГП и ХОБЛ составили основную группу, а с ХГП без ХОБЛ - группу сравнения. В соответствии с задачами исследования пациенты этих групп были разделены на курящих(90 и 26) и некурящих (17 и 7). В контрольную группу вошли 12 человек без ХГП и ХОБЛ (4 женщины и 8 мужчин) в возрасте 50,1 ±2,7 лет.

26 пациентов основной группы проходили стационарное лечение по поводу обострения ХОБЛ. Среди них было 20 курящих и 6 некурящих (все некурящие пациенты имели профессиональные вредности), средний возраст - 57,8±2,1 лет. Исследование этой группы пациентов проводили в динамике: в момент поступления на лечение, через 3 недели и через 6 месяцев. В группе сравнения в динамике обследовали 32 пациента, из них 12 женщин и 20 мужчин, 26 курящих и 6 некурящих.

Определяли следующие стоматологические показатели: ИГФВ -индекс гигиены (Федоров Ю.А., Володкина В.В., 1971); ИГГВ - индекс гигиены (Oral Hygiene Index-Simlified Greene, Vermillion, 1964); PMA -папиллярно-маргинально-альвеолярный индекс (Parma С., 1960); PI -пародонтальный индекс (Russell A.L., 1956); ИК - индекс кровоточивости ВОЗ (1977).

Микробиологические исследования проведены культуральным методом, объектом исследования служила совокупная микрофлора содержимого пародонтальных карманов.

Микроциркуляцию в тканях пародонта исследовали с помощью метода ультразвуковой допплерографии на приборе "Минимакс-Допплер-К", определение реактивности микрососудов пародонта проводили с использованием функциональной пробы по непрямому действию холода (Орехова Л.Ю. и др., 2001). При оценке состояния костной ткани использовали анализ ортопантомограммы и внутриротовых контактных рентгенограмм.

Для диагностики легочной патологии использовали расчетные индексы курящего человека и никотиновый индекс, а также методы оценки функции внешнего дыхания (спирометрия). При спирометрии определяли жизненную емкость легких (ЖЕЛ), форсированную жизненную емкость легких (ФЖЕЛ), объем форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВО, индекс Тиффно (ИТ).

Статистическая обработка материала выполнялась на ЭВМ с использованием стандартного пакета программ прикладного статистического анализа (Statistica for Windows v. 6.0). Критический уровень достоверности нулевой статистической гипотезы (об отсутствии значимых различий или факторных влияний) принимали равным 0,05.

По поводу обострения ХОБЛ пациентам проводилась базисная терапия, включающая пролонгированные бронхолитики (спирива, формотерол), бронхолитики короткого действия (в том числе комбинированный препарат беродуал), по показаниям при тяжелом течении ХОБЛ - ИГКС (беклоджет 1000 мкг в сутки), по показаниям муколитики (флюимуцил, амброксол).

Результаты собственных исследований

На первичном приеме курящие пациенты жаловались на наличие клиновидных дефектов и повышенную чувствительность к различным раздражителям (80%) подвижность зубов (72%), трещины и чешуйки в области красной каймы губ (68%), неприятный запах изо рта (50%), сухость в полости рта (44%), в ряде случаев отмечались болезненные ощущения в деснах (27%), эрозии и язвы (23%). Некурящие пациенты на первое место ставили кровоточивость (74%) болезненность и отечность десен (47%), подвижность зубов (44%), клиновидные дефекты и повышенную чувствительность (41%), неприятный запах изо рта (33%), часть пациентов отмечали сухость (25%), эрозии и язвы (11%).

У всех обследованных пациентов с ХОБЛ диагностированы заболевания пародонта. Причем ВЗП выявлены у 85,6% курящих пациентов с ХОБЛ и 91% некурящих. Из них катаральный генерализованный гингивит выявлялся у 3,6% курящих и 14% некурящих, а хронический генерализованный пародонтит у 82% курящих и 77% некурящих. Помимо ВЗП у пациентов с ХОБЛ был диагностирован пародонтоз - у 14,5% курящих и 9% некурящих. Пародонтоз также был установлен и у 7% курящих пациентов без ХОБЛ.

Среди курящих пациентов чаще отмечается неудовлетворительная гигиена полости рта (рис. 1). Так, при ХОБЛ и ХГП у курящих пациентов

неудовлетворительная и плохая гигиена отмечается по ИГГВ в 3,8 раза чаще чем у некурящих (р<0,05) и в 1,7 раза чаще по ИГФВ (р>0,05). В группе пациентов с ХГП без ХОБЛ курящие пациенты имеют неудовлетворительную и плохую гигиену по ИГГВ в 4,6 раза чаще, а по ИГФВ в 3,7 раза чаще (при р<0,05).

| ОИГФВ ВИГГВ I

Группы обследованных

Рис. 1. Частота выявления неудовлетворительной гигиены полости рта по индексам ИГФВ и ИГГВ в обследованных группах (%).

В группе пациентов ХГП+ХОБЛ интенсивность воспаления относительно пациентов без ХОБЛ менее выражена. Так РМА при ХГП + ХОБЛ - 34,03±0,8%, а у пациентов с ХГП без ХОБЛ - 40,4±2,36% при р<0,01. ИК у них также ниже - 5,5±0,2 против 6,3±0,3 баллов при р<0,01. При анализе ортопантомограмм у 80% некурящих пациентов отмечалась начальная степень деструкции костной ткани. У 40% курящих пациентов резорбция костной ткани альвеолярного отростка установлена на 1/3-1/2 высоты межзубной перегородки и у 60% более чем на Уг длинны корня. Анализ степени подвижности зубов (% от числа подвижных зубов) показал, что в группе курящих пациентов статистически достоверно чаще диагностируется 3 степень подвижности - 65 против 18% у некурящих (р<0,01). При этом у курящих пациентов чаще отмечается вторичная адентия - 89 против 53% у некурящих (р<0,01).

При проведении ультразвуковой допплерографии у пациентов с ХГП на фоне ХОБЛ нами получено только 2 типа реакций - атипичный и ослабленный. Причем у курящих пациентов атипичный тип реакции был установлен в 2,7 раза чаще, чем ослабленный - соответственно в 73,3% случаев против 26,7% при р<0,01. У некурящих пациентов с ХОБЛ атипичный тип реакции выявлялся в 62,5% случаев, в остальных случаях отмечали ослабленный тип реакции (рис. 2).

si

>s

□Атипичная ООслабпенная ОТипичная

100% 80%

40% 20%

0%

/з :>

курящие | некурящие ХОБЛ+ХГП

курящие | некурящие ХГП безХОБЛ

ДО

да

Контроль

Группы обследованных

Рис. 2. Результаты ультразвуковой допплерографии с холодовой пробой.

При микробиологическом исследовании содержимого пародонтальных карманов у подавляющего большинства курящих пациентов (в 93% случаев при ХОБЛ и в 92% случаев без ХОБЛ) и у некурящих пациентов с ХОБЛ (в 87,5% случаев) выделялся streptococcus viridans. Реже всего streptococcus viridans выделяется у некурящих пациентов без ХОБЛ - в 57% случаев (р<0,05).

Установлено, что среднее количество streptococcus viridans у курящих и некурящих пациентов с ХОБЛ находилось на одном уровне (6633±434 и 5375+1270 КОЕ/мл, соответственно), различий по числу лиц с высоким количеством streptococcus viridans (1 • I О4 КОЕ/мл) также получено не было (64,7 и 50% соответственно, р>0,05) (рис. 3).

80 60 S-40 Ю20

с: с; о

ct

-64т7-

_63_

_5£L

14,3

ХГП+ХОБЛ ХГП+ХОБЛ ХГП безХОБЛ ХГПбезХОБЛ курящие некурящие курящие некурящие

Группы обследованных Рис. 3. Доля проб с высоким количеством streptococcus viridans (МО4 КОЕ/мл) в группах обследованных.

Однако среди курящих и некурящих пациентов с ХГП без ХОБЛ были получены существенные различия по выявлению streptococcus viridans. Так, у курящих пациентов количество streptococcus viridans в пародонтальных карманах в среднем по группе составило 7040+500 КОЕ/мл, а у некурящих - 1857+1428 КОЕ/мл (р<0,01), при этом среди курящих пациентов доля лиц с высоким содержанием streptococcus viridans (1 • 104 КОЕ/мл) в пародонтальных карманах оказалась достоверно выше (69% и 14,3% соответственно, р<0,05) (рис. 3).

Нами проведено разделение пациентов с ХГП в зависимости от степени тяжести течения ХОБЛ: легкая степень тяжести течения (ОФВ|>80% от должного); средняя степень тяжести течения (ОФВ| 50-79% от должного); тяжелая и крайне тяжелая степень тяжести течения (ОФВ1<50% от должного). При анализе групп пациентов установлено, что некурящие пациенты имелись только в группе с ХОБЛ+ХГП легкой (28,6%) и средней (42,9%) степени тяжести течения, а в группе с тяжелой и крайне тяжелой степенью тяжести течения ХОБЛ все пациенты были курящими. У больных с легкой степенью тяжести течения ХОБЛ гигиена полости рта по ИГФВ оказалась значительно лучше, чем у пациентов с более тяжелой степенью тяжести течения ХОБЛ - ИГФВ составило 1,76±0,03 против 2,3±0,05 и 2,25+0,05 балла (р<0,01). По ИГГВ существенных отличий между группами установлено не было (2,2±0,15, 1,8±0,17 и 2,1±0,09 балла, р>0,05). ИК также не имел статистически достоверных различий у больных с разной тяжестью течения ХОБЛ (6,7±0,4, 6,0±0,5 и 6,0±0,5 баллов соответственно, р>0,05).

Таблица 1.

Индексная оценка состояния полости рта у курящих пациентов с ХГП на фоне ХОБЛ разной степени тяжести течения._

Показатели Степень тяжести течения ХОБЛ

Легкая (п=10) Средняя (п=8) Тяжелая (п=16)

ИГФВ (баллы) 1,76±0,03* а 2,3±0,05 2,25±0,05

ИГГВ (баллы) 2,2+0,15 1,8±0,7 2,1 ±0,09

ИК (баллы) 6,7±0,4 6,0±0,5 6,0±0,5

РМА (%) 25,3±0,1* а 29,0±0,5 а 43,6±3,2

PI (баллы) 1,8±0,04 2,0±0,05 2,0±0,06

Примечание: * - р<0,01 - различия со 2 гр. статистически достоверны; □ - р<0,01 - различия с 3 гр. статистически достоверны.

Наиболее выраженные различия у пациентов с разной степенью тяжести течения ХОБЛ были установлены при определении выраженности воспалительного процесса в десне по индексу РМА. Наименьшие значения этого индекса определялась у пациентов с легкой степенью тяжести течения ХОБЛ - 25,3±0,1%, а наиболее высокие у больных с тяжелой степенью тяжести течения заболевания - 43,6±3,2% (р<0,01). Наиболее низкие значения индекса PI также отмечались у пациентов с легкой степенью тяжести течения ХОБЛ - 1,8±0,04 против 2,0±0,05 и 2,0±0,06 баллов (р<0,01).

Меньше всего streptococcus viridans было выделено из пародонтальных карманов пациентов с легким течением ХОБЛ -333,3+100 против 5500±1125 и 6833,3±625 КОЕ/мл у больных со среднетяжелым и тяжелым течением заболевания (р<0,01) (рис. 4).

8000

m о 7000 ■

6000 •

я»

а 8 с 5000 -

о. 4000 -

о* ш 3000

d 2000 ■

У

1000 ■

■ji

0 -

6833,3+625

5500+1125

222,3+100

♦♦♦♦♦♦♦ ♦♦♦♦♦♦♦ ♦♦♦♦♦♦♦ ♦♦♦♦♦♦♦ ♦♦♦♦♦♦♦ ♦♦♦♦♦♦♦ ♦♦♦♦♦♦♦ ♦♦♦♦♦♦♦ ♦♦♦♦♦♦♦ ♦♦♦♦♦♦♦ ♦♦♦♦♦♦♦ ♦♦♦♦♦♦♦ ♦♦♦♦♦♦♦

легкая средняя тяжелая

Степени тяжести ХОБЛ

Рис. 4. Количество streptococcus viridans, выделяемых пародонтальных карманов в зависимости от степени тяжести ХОБЛ.

из

Удовлетворительный уровень гигиены по ИГФВ при ХГП без ХОБЛ соответствует и более хорошему уровню гигиены полости рта по ИГГВ. По мере ухудшения гигиены полости рта происходит прогрессирование воспалительного процесса в пародонте - воспаление у курящих пациентов без ХОБЛ при удовлетворительной гигиене менее выражено, чем при неудовлетворительной гигиене (35,7±3,0 против 46±3,7%, р<0,05). При удовлетворительной гигиене у некурящих пациентов относительно курящих отмечается более сильное воспаление (РМА) - 35,7±3,0 против 50,5±5,0%, р<0,05). При ХОБЛ разница в интенсивности воспаления между курящими и некурящими пациентами с удовлетворительной гигиеной полости рта отсутствует. Отличия установлена только у пациентов с неудовлетворительной гигиеной - в этом случае курящие пациенты имеют меньшую степень воспаления (45,0±3,5 против 69±5,3%, р<0,05).

При неудовлетворительной гигиене у курящих пациентов, как в случае ХОБЛ, так и без ХОБЛ из пародонтальных карманов выделяется больше Streptococcus viridans, чем при удовлетворительной гигиене (6833+714 против 2400±1111 КОЕ/мл и 5000±900 против 7357±714 КОЕ/мл), причем у курящих пациентов Streptococcus viridans выделяется в больших количествах, чем у некурящих.

Рис. 5. Схема корреляционного анализа.

В результате корреляционного анализа (рис. 5), у пациентов с ХГП на фоне ХОБЛ вне зависимости от курения была отмечена высокая зависимость РМА и PI от уровня гигиены полости рта по ИГФВ. При этом мы установили также высокую зависимость индекса воспаления - РМА и пародонтального индекса - Pl. Необходимо подчеркнуть, что у некурящих пациентов также выявлялась связь РМА и PI с ИГГВ. У курящих пациентов была отмечена сильная корреляционная связь ИГФВ с содержанием streptococcus viridans в пародонтальных карманах.

У некурящих пациентов с ХГП без ХОБЛ все сильные связи оказались отрицательными. Они отмечались только между ИГФВ и индексами, характеризующим состояние пародонта - РМА и PI, а также ИК и РМА. У пациентов с ХГП без ХОБЛ ни один из рассматриваемых показателей не был связан с количеством streptococcus viridans и нами не было выявлено ни одной очень сильной связи.

При лечении пациентов с ХГП на фоне терапии обострения ХОБЛ через 3 недели после проведенной профессиональной гигиены отмечалось уменьшение зубного налета, как у курящих, так и у некурящих пациентов (эффективность 21,4+1,4%), однако уменьшение зубного камня у пациентов с ХОБЛ происходило в меньшей степени по сравнению с пациентами без ХОБЛ, особенно у курящих больных (эффективность 17,7±3,3). Обращает на себя внимание, что профессиональная гигиена полости рта у пациентов с ХОБЛ (как у курящих, так и у некурящих) на протяжении всего исследования не приводила к снижению доли лиц с неудовлетворительной гигиеной полости рта по ИГГВ, в то время, как у лиц без ХОБЛ этот эффект был очевиден (53,8 и 33 - 0 и 0%) (рис. 7).

Рис. 7. Частота выявления пациентов с неудовлетворительной и плохой гигиеной полости рта по ИГГВ на этапах исследования (%).

На фоне терапии ХОБЛ через 3 недели было отмечено более выраженное снижение кровоточивости десен, особенно в группе курящих пациентов (эффективность 93,2±1,5%). При этом мы наблюдали значительное снижение степени воспаления, наиболее выраженное также у

курящих пациентов (57,4±2,2%). Изучение изменений в тканях пародонта по PI показало более выраженную эффективность лечения у курящих пациентов, особенно при сочетании патологии парадонта с ХОБЛ (эффективность 24,8±1,4%). Отдаленные результаты лечения (через 6 месяцев) указывают на возобновление воспалительного процесса в пародонте у пациентов всех групп. Причем наибольшая эффективность профессиональной гигиены была отмечена у стоматологических пациентов без ХОБЛ, особенно по ИГГВ (эффективность 35±3,4%). Кровоточивость десен увеличивалась, однако эффективность продолжает оставаться хорошей во всех группах (50±0 - 42±8,3%). Уровень воспаления (PMA) у пациентов с ХОБЛ и через 6 месяцев повышался в меньшей степени, особенно в группе курящих (эффективность РМА 42±1,6%).

Наиболее выраженое снижение обсемененности пародонтальных карманов streptococcus viridans было установлены во всех группах через 3 недели. При этом меньше всего streptococcus viridans выделялось из содержимого пародонтальных карманов пациентов с ХОБЛ (6,25±6,25 против 203,6±45,4 КОЕ/мл) (р<0,05), что может быть следствием проводимой в этой группе дополнительной антибактериальной терапии по поводу обострения ХОБЛ. Наибольшее количество streptococcus viridans через 3 недели определялось у курящих пациентов без ХОБЛ - 246,2±50 против 33,3±16,6 КОЕ/мл у некурящих (р<0,05), что подтверждает ранее высказанное мнение о меньшей эффективности лечения у курящих пациентов. При изучении отдаленных результатов исследования (через 6 месяцев) выявлено увеличение числа streptococcus viridans выделяемых из содержимого пародонтальных карманов. При этом во всех группах кроме некурящих пациентов без ХОБЛ продолжало сохраняться их более низкое количество относительно первичного обследования (1481+625 против 5305,8+666 и 2791±454 против 6122,4±454 КОЕ/мл).

Нами также была установлена связь между стабильным течением ХОБЛ, индексом РМА и степенью обсемененности пародонтальных карманов streptococcus viridans. Так у пациентов со стабильным течением ХОБЛ отмечалось наиболее выраженное снижение индекса РМА, как при выписке (9,25±0,5 против 22,50±5,0 при р<0,02), так и через 6 месяцев (13,75+0,6 против 27,33±5,0 при р<0,02), a streptococcus viridans при обследовании через 6 месяцев выявлялся у них в меньшем количестве (280±112,5 против 3014,3±1111 КОЕ/мл (р<0,02)).

ВЫВОДЫ

1. Табакокурение вносит дополнительный вклад в воздействие ХОБЛ на состояние тканей полости рта, при этом достоверно чаще у курящих пациентов встречается вторичная адентия и воспалительные заболевания слизистой оболочки полости рта и отсутствуют достоверные различия в частоте возникновения воспалительных и невоспалительных заболеваний пародонта.

2. Клинические особенности течения пародонтита у курящих

пациентов при наличии ХОБЛ заключаются в менее выраженной воспалительной реакции в тканях пародонта и более низкой кровоточивости десен по сравнению с группой некурящих. У некурящих пациентов с ХОБЛ снижения воспалительной реакции не установлено. У пациентов с легкой степенью тяжести ХОБЛ воспалительные явления в десне менее выражены, чем у пациентов со средней и тяжелой степенью тяжести, при этом, уровень гигиены у них лучше. У пациентов с воспалительными заболеваниями пародонта на фоне ХОБЛ при удовлетворительной гигиене полости рта относительно лиц с неудовлетворительной гигиеной отмечаются менее выраженное воспаление и степень тяжести пародонтита.

3.Как у курящих, так у некурящих пациентов с ВЗП на фоне ХОБЛ преобладает атипичный тип реакции сосудов на холодовую пробу, что может быть связано с влиянием ХОБЛ.

4. Наличие ХОБЛ у курящих пациентов с ВЗП оказывает влияние на количество streptococcus viridans, выделенных из содержимого пародонтального кармана, при этом интенсивность обсеменения коррелирует со степенью тяжести течения ХОБЛ и зависит от качества гигиены полости рта.

5.Пациенты, получавшие наряду с лечением ВЗП, терапию по поводу обострения ХОБЛ имели ряд положительных особенностей в динамике стоматологических показателей по сравнению с пациентами без ХОБЛ: более выраженное снижение обсемененности пародонтальных карманов streptococcus viridans, улучшение микроциркуляции в тканях пародонта, уменьшение кровоточивости десен и степени воспаления в десне. У пациентов со стабильным течением ХОБЛ отмечается наиболее выраженное снижение воспаления в тканях пародонта, как при выписке, так и через 6 месяцев, a streptococcus viridans при обследовании через 6 месяцев выявляется у них в меньшем количестве. Однако у пациентов проходивших лечение по поводу обострения ХОБЛ отмечается более интенсивное образование зубного камня.

6. Алгоритм оказания стоматологической помощи курящим пациентам с ХОБЛ и ХГП включает 3 фазы и заключается в проведении 4 этапов: диагностики, лечения, профилактики и проведения базисной терапии по поводу обострения ХОБЛ.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Больные хронической обструктивной болезнью легких на фоне табакокурения являются группой риска по заболеваниям пародонта, как воспалительного, так и не воспалительного характера. В связи с этим им рекомендовано диспансерное наблюдение у стоматолога каждые 3-6 месяцев по разработанному нами алгоритму.

2. При лечении пациентов с хронической обструктивной болезнью легких на фоне табакокурения необходимо учитывать значительный риск пародонтоза, что связано с нарушением

микроциркуляции тканей пародонта, при сочетанном воздействии на микроциркуляторное русло курения и гипоксии при хронической обструктивной болезни легких. Курящим пациентам рекомендованы различные виды массажа десен, физиотерапевтические процедуры по показаниям и отказ от курения. При лечении некурящих пациентов с ХОБЛ особое внимание должно уделяться противовоспалительной и противомикробной терапии.

3. При госпитализации больных по поводу обострения хронической обструктивной болезни легких в комплексную терапию лечения основного заболевания необходимо включить консультацию стоматолога и проведение профессиональной гигиены полости рта при поступлении и повторную не позднее чем через 3 месяца после выписки из стационара. Гигиена полости рта у этих пациентов должна рассматриваться как средство профилактики обострений ХОБЛ.

Алгоритм оказания стоматологической помощи курящим пациентам с ВЗП и ХОБЛ.

Первая фаза

Вторая фаза (*)

Третья фаза (**)

I. Диагностика.

1. Клинический осмотр полости рта.

2. Определение стоматологических индексов: Федорова-Володкиной, Greene-Wermillion, PMA, ИК, ПИ.

3. Рентгенологическое исследование (ортопанто-мограмма).

4. Функциональная диагностика (допплерогра-фия).

5. Микробиологическое исследование пародонталь-ных карманов культураль-ным методом (с определением чувствительности микрофлоры к антибиотикам).

И. Лечение.

1. Санация полости рта -лечение кариеса и его осложнений.

2. Профессиональная гигиена полости рта (от 1 до 4-х посещений) - удаление над- и поддесневого камня, налета, полировка поверх-

I. Диагностика (эффективности терапии).

1. Клинический осмотр полости рта.

2. Определение стоматологических индексов: Федорова-Володкиной, Greene-Wermillion, PMA, ИК, ПИ.

3. Функциональная диагностика (допплерография).

4. Микробиологическое исследование пародонталь-ных карманов культураль-ным методом (с определением чувствительности микрофлоры к антибиотикам).

II. Лечение.

1. Профессиональная гигиена полости рта (от 1 до 4-х посещений) - удаление над- и поддесневого камня, налета, полировка поверхности зуба, доступной части корня - по показаниям.

2. Местное медикаментоз-

I. Диагностика (отдаленные результаты).

1. Клинический осмотр полости рта.

2. Определение стоматологических индексов: Федорова-Володкиной, Greene-Wermillion, PMA, ИК, ПИ.

3. Рентгенологическое исследование (ортопанто-мограмма).

4. Функциональная диагностика (допплерография).

5. Микробиологическое исследование пародонтапь-ных карманов культураль-ным методом (с определением чувствительности микрофлоры к антибиотикам).

II. Лечение.

1. Санация полости рта -лечение кариеса и его осложнений - по показаниям.

2. Профессиональная гигиена полости рта (от 1 до 4-х посещений) - удаление над- и поддесневого камня,

ности зуба, доступной части корня.

3. Местное медикаментозное лечение - применение антисептиков, про-тивомикробных препаратов растительного происхождения, противовоспалительных, склерозирую-щих, вяжущих и др. средств.

4. Общее медикаментозное лечение - применение антибиотиков (после определения чувствительности микрофлоры), неспецифических противовоспалительных средств, препаратов, улучшающих микроциркуляцию, витаминов, иммуномодуляторов.

5. Хирургическое и ортопедическое лечение -по показаниям.

6. Реминерализующая терапия (все виды масс-сажа).

III. Профилактика.

1. Выбор рациональных средств гигиены полости рта (зубная щетка с очень мягкой щетиной, лечебно-профилактическая зубная паста с антисептиками «Parodontax», «Lacalut aktiv», ополаскиватели с экстрактом растений и трав, применение Супер-флосса).

2. Обучение рациональной гигиене полости рта.

3. Мотивация к отказу от курения.

IV. Проведение базисной терапии и терапии по поводу ХОБЛ под контролем врача-терапевта (бронхо-литики пролонгированного и короткого действия, глюкокортикостероиды.

ное лечение - применение антисептиков, противомик-робных препаратов растительного происхождения, противовоспалительных, склерозирующих, вяжущих и др. средств - по показаниям.

3. Общее медикаментоз-ное лечение - применение неспецифических противовоспалительных средств (по показаниям), препаратов, улучшающих микроциркуляцию, витаминов, иммуномодуляторов.

4. Физиотерапевтическое лечение - электрофорез, лазеротерапия, гидромасс-саж, вакуум-массаж, светолечение.

5. Хирургическое и ортопедическое лечение - по показаниям.

III. Профилактика.

1. Выбор рациональных средств гигиены полости рта (зубная щетка со средней степенью жесткости щетины, лечебно-профилактическая зубная паста со средней степенью абра-зивности с экстрактами и маслами трав и растений «Silca Herb», ополаскиватели с экстрактом растений и трав, бальзамы и тоники для десен, применение Флосса или зубочисток).

2. Мотивация к отказу от курения (применение зубной пасты «NIKOdent»).

IV. Проведение поддерживающей терапии по поводу ХОБЛ под контролем врача-терапевта (брон-холитики пролонгированного и короткого действия, муколитики, глюкокортико-

налета, полировка поверхности зуба, доступной части корня.

3.Местное медикаментозное лечение - применение антисептиков, проти-вомикробных препаратов растительного происхождения, противовоспалительных, склерозирующих, вяжущих и др. средств.

4. Общее медикаментозное лечение - применение антибиотиков (после определения чувствительности микрофлоры) - по показаниям, неспецифических противовоспалительных средств, препаратов, улучшающих микроциркуляцию, витаминов, иммуномодуляторов - по показаниям.

5. Хирургическое и ортопедическое лечение - по показаниям.

III. Профилактика.

1. Выбор рациональных средств гигиены полости рта (зубная щетка со средней степенью жесткости щетины, лечебно-профилактическая зубная паста с абразивным действием «Glister», ополаскиватели с экстрактом растений и трав, бальзамы и тоники для десен, применение Флосса или зубочисток).

2. Мотивация к отказу от курения.

IV. Проведение базисной терапии и (или) терапии по поводу обострения ХОБЛ под контролем врача-терапевта (бронхолитики пролонгированного и короткого действия, муко-

муколитики,антибиотики ■ по необходимости).

стероиды, антибиотики - по показаниям).

литики, глюкокортикосте-роиды, антибиотики, санаторно-курортное лечение - по показаниям)._

Примечания:

* - если не выполнено в первой фазе;

** - если не выполнено ни в первой, ни во второй фазе.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Косова Е.В., Орехова Л.Ю., Шапорова НЛ.Оценка состояния гигиены полости рта у курящих пациентов с воспалительными заболеваниями пародонта // Сб. «Актуальные проблемы современной медицины». - Сб. материалов Респ. межвуз. научно-практ. конф. - Т. 8 - В. Новгород, 2006. - с. 96.

2. Орехова Л.Ю., Косова Е.В.Состояние тканей полости рта у курящих пациентов с ХОБЛ. // Стоматологический журнал. - № 4, Т. 7, 2006, Беларусь, Минск. - Сб. материалов 5 научно-практ. конф. - с. 323.

3. Орехова Л.Ю., Кучумова Е.Д., Косова Е.В.Состояние микроциркуляторного русла пародонта у курящих пациентов с сопутствующей патологией // Сб. «Региональное кровообращение и микроциркуляция» № 1 (21), 2007. - Сб. материалов 6 научно-практ. конф. «Методы исследования регионального кровообращения и микроциркуляции в клинике и эксперименте». - с. 119-120.

4. Орехова Л.Ю., Косова Е.В.Оценка состояния гигиены полости рта у курящих пациентов с воспалительными заболеваниями пародонта // -Сб. материалов 17 Всерос. Научно-практ. конф. - Москва, 2007. - с. 81-82.

5. Орехова Л.Ю., Шапорова Н.Л., Косова Е.В. Состояние тканей пародонта у курящих пациентов с хронической обструктивной болезнью легких // Пародонтология. - 2008. - № 1 (46). - с. 12-17.

6. Орехова Л.Ю., Шапорова Н.Л., Косова Е.В.Состояние микрофлоры полости рта у больных с хронической обструктивной болезнью легких // Ученые записки СПб ГМУ им. акад. И.П. Павлова. -2008.-Т. 15, №2.-с. 131.

7. Орехова Л.Ю., Шапорова Н.Л., Косова Е.В.Воспалительные заболевания тканей пародонта у пациентов с ХОБЛ // Ученые записки СПб ГМУ им. акад. И.П. Павлова. - 2008. - Т. 15, № 3. - с. 51-55.

8. Е. Kosova, L. Orekhova, N. Shaporova. The tobacco smoking influence on parodontic in patients with COPD. ERS, Sweden, Stockgolm, Abstr. book, 2007. - p. 167s.

Подписано в печать «14» сентября 2009 г. Формат 60x84/16 Бумага офсетная. Печать офсетная. Усл. печ. л. 1,0. Тираж 100 экз. Заказ № 1 -177

Типография «Восстания -1» 191036, Санкт-Петербург, Восстания, 1.

 
 

Оглавление диссертации Косова, Елена Владимировна :: 2009 :: Санкт-Петербург

ОГЛАВЛЕНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА

ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Роль табакокурения в развитии стоматологической 15 патологии

1.2. Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ)

1.3. Обострения ХОБЛ и их лечение

1.4. Микрофлора, как фактор, способствующий развитию 38 воспалительного процесса в пародонте и вызывающий обострение ХОБЛ

1.5. Изменение микроциркуляции при табакокурении, ВЗП и 41 болезнях дыхательной системы.

1.6. Нарушение иммунитета при ХОБЛ, ВЗП и табакокурении

 
 

Введение диссертации по теме "Стоматология", Косова, Елена Владимировна, автореферат

Актуальность

Заболевания полости рта являются распространенной патологией, приводящей к потере зубов, образованию очагов хронической одонтогенной инфекции и другим нарушениям как в челюстно-лицевой области, так и в организме в целом. Серьезные медико-социальные последствия воспалительных заболеваний пародонта и отсутствие заметных позитивных сдвигов в их массовой профилактике определяют необходимость углубления и конкретизации представлений об этиологии и патогенезе этих заболеваний (Цепов JI.M., Николаев А.И., МихееваЕ.А. и соавт., 2004).

Многочисленными исследованиями установлено, что при различных заболеваниях органов и систем происходят функциональные и морфологические изменения в пародонтальном комплексе (Кирсанов А.И., Орехова Л.Ю., Горбачева И.А. и соавт., 1996; Кирсанов А.И., Горбачева И. А., Орехова Л.Ю. и соавт., 2000), связанные с нарушениями метаболизма, гемодинамики, иммунологическими и нейрорегуляторными нарушениями, сдвигами микробиоценоза. Причем между пораженными органами зачастую имеется тесная функциональная связь, ведущая к взаимоотягощающему течению этих заболеваний. При этом терапия по поводу основного заболевания может оказывать влияние и на ткани полости рта (Иванов B.C., 2001; Максимовская Л.Н., НиколаеваИ.В., 2006; StrakaM., 2000).

Сочетание хронических неспецифических заболеваний легких и хронического пародонтита отмечается в 17,7-28,0% случаев (Лузин Н.М. и соавт., 2003; Горбачева И.А., 2004). В этом плане представляет интерес изучение заболеваний пародонта на фоне хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ), тем более что в ряде случаев эти заболевания имеют сходную этиологию.

В качестве факторов риска воспалительных заболеваний пародонта и хронических обструктивных заболеваний легких могут быть вредные привычки (курение, алкоголь), экологические (загрязнения окружающей среды) и профессиональные вредности (Банченко Г.В., Крядева С.С., 1994; Прохончуков А.А., Жижина НА., Балашов А.Н. и соавт., 1996; Winn D.M., 2001; Martinez М., Martinez F.E., da Cunha M.R. et al., 2002; Zorzetto D.L., Garcia P.J., Toledo Filho J.L. et al., 2002). Среди ведущих факторов, способствующих развитию воспалительного процесса в пародонте и обострений ХОБЛ специалисты склонны считать микробную флору (Дворецкий Л.И., 2001; Зеленова Е.Г., 2004; Цепов Л.М., Николаев А.И., Михеева Е.А. и соавт., 2004; Авдеев С.Н., Шанина А.Г., Чучалин А.Г., 2005; Simpson G., Roomes D., Reeves В., 2003).

Воспалительные заболевания пародонта и хронические обструктивные заболевания легких наряду со сходной этиологией имеют взаимоотягощающее течение. Н. Limeback (1998) и F.A. Scannopieco (2001) выявили связь между очагами хронической одонтогенной инфекции и повышенным риском развития хронического обструктивного бронхита и бронхиальной астмы. Наряду с этим хронический процесс в легких, приводит к снижению общей иммунологической реактивности организма и может спровоцировать воспалительные заболевания пародонта (Ипатова Е.В., 2003; Михалева Л.М., 2004; Шихнобаева Э.Д., 2007). Очаги инфекции в тканях пародонта могут служить резервуаром для колонизации респираторных патогенов, вызывающих развитие инфекционной пневмонии, а поражение пародонта воспалительно-деструктивного характера может сенсибилизировать организм и тем самым усугубить течение хронического процесса в бронхах (OkudaK., Ebihara Y., 1998). Хронические обструктивные заболевания легких сопровождаются развитием системной гипоксии, а на фоне имеющихся метаболических нарушений дефицит кислорода в тканях пародонта дополнительно угнетает регенераторные и репаративные процессы (Безрукова А.П., 2000).

8 . . -■.'.',.';.'

Пародонтит, как и ХОБЛ, сопровождается нарушением микроциркуляции (Иванов B.C., 2001; Орехова Л.Ю., Лукавенко А.В., Лукавенко А.А., 2004; Рахимова Э.Н., 2005; Парфенова С.В., 2007), что приводит к инициации деструктивных процессов в тканях пародонта вплоть до утраты зубов (Грудянов А.И., Овчинникова В.В., Дмитриева Н.А., 2004; Мюллер Х.П., 2004); На уровень/ микроциркуляции дополнительное,влияние оказывает и табакокурение (Муртазина Ф.Ф:, Маннанова Ф!ФКильдебекова P.I I. и соавт., 2006; Чинчаладзе Д. Г., 2006).

Базисная и поддерживающая терапия по поводу обострения1 ХОБЛ» в связи с некоторым сходством патогенеза этих заболеваний оказывает непосредственное влияние и на состояние тканей полости рта, причем иммунокоррегирующая терапия пародонтита также влияет на течение ХОБЛ (Шихнобаева Э.Д., 2007).

В ряде клинических случаев причиной заболеваний полости рта является курение табака: В связи с этим, уже рассматривается вопрос о выделении в отдельную форму пародонтита связанного с курением, из-за нетипических его проявлений. В соответствии с мнением пародонтологов США, пациентам, злоупотребляющим курением следует отказаться от хирургического лечения пародонтальной деструкции по причине медленного . заживления тканей после операции и невозможности стабилизации разрушительного процесса в полости рта.

Все это доказывает важность изучения особенностей заболеваний полости рта у курящих пациентов с ХОБЛ. Программы преодоления табачной зависимости и алгоритмы ведения пациентов с хронической никотиновой интоксикацией в настоящее время особенно актуальны при лечении пациентов с сочетанной патологией, фактором риска которой является табакокурение.

Цель и задачи исследования

Целью нашего исследования явилось повышение эффективности стоматологической помощи пациентам с ХОБЛ путем изучения сочетанного влияния на состояние пародонта табакокурения и терапии по поводу обострения ХОБЛ для разработки рационального алгоритма лечения;

В связи с поставленной целью в процессе исследования решались следующие задачи:

1. Изучить состояние полости рта у курящих пациентов с ХОБЛ.

2. Выявить клинические особенности течения хронического генерализованного пародонтита (XI II) у пациентов с ХОБЛ.

3. Исследовать особенности микроциркуляции пародонта у курящих и некурящих пациентов с ХОБЛ.

4. Исследовать микрофлору пародонтальных карманов у курящих и не курящих пациентов с ХОБЛ.

5. Дать клиническую оценку влияния терапии ХОБЛ на течение воспалительных заболеваний пародонта.

6. Разработать практические рекомендации по оказанию стоматологической помощи у курящих пациентов с ХОБЛ.

Объект и предмет исследования

Объектом исследования являлись курящие и некурящие пациенты с хронической обструктивной болезнью легких. Предмет исследования — изучение особенностей течения заболеваний полости рта и их лечения у курящих и не курящих пациентов с хронической обструктивной болезнью легких.

Методы исследования

Индексная оценка состояния полости рта с помощью гигиенических индексов — ИГФВ и ИГГВ, индексов характеризующих воспаление - ИК, РМА, PI; измерение глубины пародонтальных карманов и степени подвижности зубов; анализ ортопантомограмм; функциональная диагностика тканей пародонта методом ультразвуковой допплерографии; микробиологические исследования содержимого пародонтального кармана культуральным методом; исследование функции внешнего дыхания — ЖЕЛ, ОФВь расчетный индекс Тиффно.

Научная новизна

Впервые проведено сравнительное исследование стоматологического статуса у курящих и некурящих пациентов с ХОБЛ и выявлено, что у курящих пациентов с ХОБЛ воспалительная реакция в тканях пародонта и кровоточивость менее выражены на фоне тяжелых деструктивных поражений костной ткани.

Выявлена прямая зависимость между тяжестью течения хронической обструктивной болезни легких, уровнем гигиены полости рта и степенью воспаления пародонта у курящих пациентов.

Установлена зависимость между количеством Streptococcus viridans в содержимом пародонтальных карманов и тяжестью хронической обструктивной болезни легких, указывающая на вероятность участия этого микроорганизма в патогенезе ХОБЛ.

Проведена оценка клинических проявлений хронического генерализованного пародонтита у курящих пациентов на фоне терапии ХОБЛ и разработан алгоритм ведения пациентов с сочетанной патологией

Теоретическая и практическая значимость диссертации

В результате проведенных исследований получены новые данные об особенностях воспалительных заболеваний пародонта у курящих и не курящих пациентов с хронической обструктивной болезнью легких. В соответствии с ними разработаны индивидуальные программы лечения ВЗП у курящих и некурящих пациентов. При лечении курящих пациентов особое внимание необходимо уделять нормализации микроциркуляции в тканях пародонта. У некурящих пациентов акцент должен быть сделан на противовоспалительную и антибактериальную терапию.

Показано, что общепринятая схема лечения обострения хронической обструкгивной болезни легких обеспечивает снижение обсемененности пародонтальных карманов Streptococcus viridcms, улучшение микроциркуляции в тканях пародонта, уменьшение кровоточивости десен и уровня воспаления в пародонте. Однако, несмотря на проведенное лечение у пациентов с ХОБЛ отмечается более интенсивное отложение зубного камня.

Показана вероятность участия Streptococcus viridcins в патогенезе хронической обструкгивной болезни легких. Для профилактики обострения хронической обструктивной болезни легких пациентам рекомендуется систематическое проведение профессиональной гигиены полости рта и своевременное лечение обострений ВЗП.

При госпитализации больных по поводу обострения хронической обструктивной болезнью легких в процессе лечения основного заболевания рекомендуется проводить консультацию стоматолога и профессиональную гигиену полости рта.

Необходимо учитывать, что при пародонтите тяжелой степени тяжести течения в результате консервативного лечения может наступить только временное улучшение. Курящие пациенты с ХОБЛ имеют менее выраженные воспалительные изменения пародонта по сравнению с некурящими.

Пациенты с хронической обструктивной болезнью легких, особенно на фоне табакокурения, являются группой риска по заболеваниям пародонта, как воспалительного, так и не воспалительного характера. В связи с этим 1 раз в 3 месяцев они должны проходить обследование у стоматолога.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Наличие табакокурения и ХОБЛ ассоциируются с высокой частотой воспалительных заболеваний пародонта. У курящих пациентов с ХОБЛ воспалительная реакция в тканях пародонта и кровоточивость менее выражены на фоне тяжелых деструктивных поражений костной ткани и нарушений со стороны микроциркуляторного русла пародонта.

2. Установлено влияние степени тяжести ХОБЛ на состояние тканей пародонта. У пациентов с легкой степенью тяжести ХОБЛ воспалительные явления в десне менее выражены, чем у пациентов со средней и тяжелой степенью тяжести.

3. С учетом- взаимного влияния ВЗП и ХОБЛ при табакокурении доказано увеличение образования зубного камня на фоне терапии ХОБЛ у курящих пациентов, комплексное лечение таких больных должно проводиться при участии врача-стоматолога с учетом алгоритма оказания стоматологической помощи.

Апробация и практическая реализация результатов исследования

Основные положения диссертации доложены и обсуждены на:

- Республиканской межвузовской научно-практической конференции «Актуальные проблемы современной медицины» (В. Новгород, 2006);

- V научно-практической конференции (Беларусь, Минск, 2006);

- 17 международном ежегодном конгрессе европейского респираторного общества ERS (Швеция, Стокгольм, 2007);

- 6 научно-практической конференции «Методы исследования регионального кровообращения и микроциркуляции в клинике и эксперименте» (Санкт-Петербург, 2007);

- XVII всероссийской научно-практической конференции (Москва, 2007);

- научной конференции «Общебиологические и общемедицинские проблемы стоматологии» (Санкт-Петербург, 2008);

- на заседании проблемной комиссии «Стоматология и смежные дисциплины» ГОУ ВПО «СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова Росздрава» (Санкт-Петербург, 2009).

По теме диссертации опубликовано 8 научных работ, из них в журналах, рекомендованных ВАК - 3.

Объем и структура диссертации

Работа изложена на 164 страницах машинописного текста и состоит из 4 глав, обсуждения, выводов, практических рекомендаций списка литературы и приложения. Библиографический список литературы содержит 106 отечественных и 87 иностранных источника. Работа иллюстрирована 33 таблицами и 26 рисунками.

14

 
 

Заключение диссертационного исследования на тему "Состояние тканей полости рта у курящих пациентов с хронической обструктивной болезнью легких"

ВЫВОДЫ

1. Табакокурение вносит дополнительный вклад ввоздействие ХОБЛ на состояние тканей полости рта, при этом достоверно чаще у курящих пациентов встречается вторичная адентия и воспалительные заболевания слизистой оболочки полости рта и отсутствуют достоверные различия в частоте возникновения воспалительных и невоспалительных заболеваний пародонта.

2. Клинические особенности течения пародонтита у курящих пациентов при наличии ХОБЛ заключаются в менее выраженной воспалительной реакции в тканях пародонта и более низкой кровоточивости десен по сравнению с группой некурящих. У некурящих пациентов с ХОБЛ снижения воспалительной реакции не' установлено. У пациентов с легкой степенью тяжести ХОБЛ воспалительные явления в десне менее выражены, чем у пациентов со средней и тяжелой степенью тяжести, при этом, уровень гигиены у них лучше. У пациентов- с воспалительными заболеваниями пародонта на фоне ХОБЛ при удовлетворительной гигиене полости рта относительно лиц; с неудовлетворительной гигиеной: отмечаются менее выраженное воспаление и степень тяжести пародонтита;

3. Как у курящих, так у некурящих пациентов с ВЗП на фоне ХОБЛ преобладает атипичный тип реакции сосудов на холодовую пробу, что может быть связано с влиянием ХОБЛ.

4. Наличие ХОБЛ у курящих пациентов с ВЗП оказывает влияние на количество Streptococcus viridans, выделенных из содержимого пародонтального кармана, при этом интенсивность обсеменения коррелирует со степенью тяжести течения ХОБЛ и зависит от качества гигиены полости рта.

5. Пациенты, получавшие наряду с лечением ВЗП, терапию по поводу обострения ХОБЛ имели ряд положительных особенностей в динамике стоматологических показателей по сравнению с пациентами без ХОБЛ: более выраженное снижение обсемененности пародонтальных карманов Streptococcus viridans, улучшение микроциркуляции в тканях пародонта, уменьшение кровоточивости десен и степени воспаления в десне. У пациентов со стабильным течением ХОБЛ отмечается наиболее выраженное снижение воспаления в тканях пародонта, как при выписке, так и через 6 месяцев, a Streptococcus viridans при обследовании через 6 месяцев выявляется у них в меньшем количестве. Однако у пациентов проходивших лечение по поводу обострения ХОБЛ отмечается более интенсивное образование зубного камня.

6. Алгоритм оказания стоматологической помощи курящим пациентам с ХОБЛ и ХГП включает 3 фазы и заключается в проведении 4 этапов: диагностики, лечения, профилактики и проведения базисной терапии по поводу обострения ХОБЛ.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Больные хронической обструктивной болезнью легких на фоне табакокурения являются, группой риска по заболеваниям пародонта, как воспалительного, так и не воспалительного характера. В связи с этим им рекомендовано диспансерное наблюдение у стоматолога каждые 3-6 месяцев по разработанному нами алгоритму.

2. При лечении пациентов с хронической обструктивной болезнью легких на фоне табакокурения необходимо учитывать значительный риск пародонтоза, что связано с нарушением микроциркуляции тканей пародонта, при сочетанном воздействии на микроциркуляторное русло курения и гипоксии при хронической обструктивной болезни легких. Курящим пациентам рекомендованы различные виды массажа десен, физиотерапевтические процедуры по показаниям и отказ от курения. При лечении некурящих пациентов с ХОБЛ особое внимание должно уделяться противовоспалительной и противомикробной терапии.

3. При госпитализации больных по поводу обострения хронической обструктивной болезни легких в комплексную» терапию лечения основного заболевания необходимо включить консультацию стоматолога и проведение профессиональной гигиены полости рта при поступлении и повторную не позднее чем через 3 месяца после выписки из стационара. Гигиена полости рта у этих пациентов должна рассматриваться как средство профилактики обострений ХОБЛ.

 
 

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2009 года, Косова, Елена Владимировна

1. Авдеев С.Н., Суточникова О.А., Белевский А.С., Чучалин А.Г. Применение небулизированного будееонида при тяжелом обострении хронической обструктивной болезни легких. Рандомизированное контролируемое исследование // Пульмонология, 2003. — № 5. С. 81-88.

2. Авдеев С.Н., Шанина А.Г., Чучалин А.Г. Бактериальная инфекция у больных ХОБЛ с острой дыхательной недостаточностью // Клин, микробиол. антимикроб, химиотерап. 2005. — № 7(3). — С. 245-254.

3. Айсанов З.Р., Кокосов А.Н., Овчаренко С.И. и соавт. Хронические обструктивные болезни легких. Федеральная программа // Рус. мед. журн. —2001.-Т. 9, № 1. — С. 9-34.

4. Алимский А.В., Муратова М.В. Влияние курения на общесоматический и стоматологический статус населения // Стоматология. — 1996. — Т. 75, № 2. — С. 70-79.

5. Андреева Т.И., Красовский К.С. Табак и здоровье. Киев, 2004. — 224 с.

6. Антонов Н.С., Стулова О.Ю., Зайцева О.Ю. Эпидемиология, факторы риска, профилактика // Хроническая обструкгивная болезнь легких / Под ред. А.Г. Чучалина. -М„ 1998. С. 66-82.

7. Архипов Д.В., Корнев Б.М., Попова Е.И., Коган Е.А. Роль некоторых нейрогуморальных факторов в развитии лёгочной гипертонии у больных интерстициальными болезнями лёгких // Тер. архив. — 2003. Т. 75, № 3. -С. 44-49.

8. Бабанов С.А. Роль табакокурения в развитии хронических неспецифических заболеваний легких // Здравоохранение Рос. Федерации. —2002. -№1.- С. 53-55.

9. Банченко Г.В., Кряжева С.С. Сочетанные поражения слизистой оболочки полости рта и кожи. Атлас. М., 1994. — 155 с.

10. Ю.Барер Г., Царев В., Николаева Е., Рамин С. Особенности микробной колонизации десны при сочетанной патологии пародонта и сахарногодиабета 1 типа // «Cathedra» стоматологическое образование. - 2004. — Т. 4, № 11 - С. 26-29.

11. П.Безрукова И.В. Микробиологические и иммунологические аспекты этиопатогенеза быстропрогрессирующего пародонтита (обзор литературы) // Пародонтология. 2000. - № 3. - С. 3-8.

12. Безрукова А.П. Идиопатические поражения пародонта с прогрессирующим лизисом кости // Пародонтология. — 2000. — № 4. — С. 18.

13. Боровский Е.В., Данилевский Е.Ф. Атлас заболеваний слизистой оболочки полости рта. -М.: Медицина, 1981. — 288 с.

14. Боровский Е.В., Максимовский Ю.М., Максимовская Л.Н. и соавт. Терапевтическая стоматология // М.: «Медицина». — 2003. С. 86-154.

15. Гилева О.С., Петрович Ю.А Влияние табака на ткани полости рта и биохимические показатели // Стоматология. 1987. - Т. 66, № 4. — С. 79-82.

16. П.Грудянов А.И. Пародонтология: Избранные лекции. М.: ОАО Стоматология», 1997. - 32 с.

17. Грудянов А.И., Безрукова И.В. Быстропрогрессирующий пародонтит. Особенности клинического течения и лечения // Стоматология. 2000. -№5.-С. 24-27.

18. Грудянов А.И., Овчинникова В.В., Дмитриева Н.А. Антимикробная и противоспалительная терапия в пародонтологии. -М.: МИА, 2004. 80 с.

19. Данилевский Н.Ф., Урбанович Л.И. Кератозы слизистой оболочки полости рта.-К, 1979.-189 с.

20. Данилевский Н.Ф., Ищенко Л.В. Влияние табачного дыма на активность ферментов протеолиза и их ингибиторов ротовой жидкости человека // Стоматология. 1990. - Т. 69, № 2. - С. 29-31.

21. Данилевский Н.Ф., Борисенко А.В. Заболевания пародонта. Киев, 2000. -364 с.

22. Дворецкий Л.И. Инфекция и хроническая обструктивная болезнь легких // Consilium Medicum. 2001. - Т. 3, № 12.

23. Дмитриева Л.А. Современные аспекты клинической пародонтологии. — М., 2001.-125 с.

24. Дмитриева Л.А. Терапевтическая стоматология // М.: «Медицина». 2003. -С. 218-394.

25. Дмитриева Л.А., Теблоева Л.М., Гуревич К.Г., Золоева З.Э., Николаева Е.Н. Особенности изменения микрофлоры пародонтального кармана при применении озонотерапии // Пародонтология. 2004. - № 4 (33). - С. 20-24.

26. ЗО.Заридзе Д.Г., Карпов Р.С., Киселева С.М. и соавт. Курение основная причина высокой смертности россиян // Вестн. Рос. АМН. — 2002. - № 9. -С. 40-45.31.3еленова Е.Г. Микрофлора полости рта: норма и патология. Н.Новгород: НГМА, 2004. - 158 с.

27. Иванов B.C. Заболевания пародонта. М. Мед. информ. агентство, 2001. -300 с.

28. Иванов B.C. Заболевания пародонта // М.: «Медицина». 2003. — С. 28-32.

29. Ипатова Е.В. Клинико-физиологические показатели состояния тканей пародонта при применении препаретов природного происхождения в комплексном лечении пародонтита: Дис. . канд. мед. наук: 14.00.21. — Архангельск, 2003. 164 с.

30. Ищенко JI.B. Состояние тканей пародонта и слизистой оболочки полости рта у курильщиков (Клинико-эксперим. исслед.): Автореф. дис. . канд. мед. наук: 14.00.21 / Киев. мед. ин-т им. акад. А.А. Богомольца. — Киев, 1990.-16 с.

31. Ищенко JI.B., Коц А.П., Денисюк И.Н. Состояние слизистой оболочки полости рта и тканей пародонта, у курильщиков // Стоматология: Респ. межвед. сб. Киев, 1990. - С. 48-52.

32. Ищенко JI.B., Ткачук Н.Н., Стрюк JI.B. Особенности клинического течения лейкоплакии полости рта и губ у курильщиков 7/ Вестн. стоматологии. — 1998. -№ 1.-С. 21-23.

33. Камилов Х.П. Основы примедикации и обезболивания для врача стоматолога поликлиники. — ТМА, 2002. — 22 с.

34. Кароли Н.А., Ребров А.П. Влияние курения на развитие эндотелиальной дисфункции у больных хронической обструктивной болезнью легких // Пульмонология. 2004. - № 2. - С. 70-78.

35. Каспина А.И. Разнообразие последствий табакокурения на слизистой оболочке рта и красной каймы губ // Клинич. имплантология и стоматология. 2000. - № 3-4. - С. 57-59.

36. Кирсанов А.И., Орехова JI. Ю., Горбачева И.А. и соавт. Изучение взаимосвязи заболеваний пародонта с общим состоянием организма // Пародонтология. 1996. - № 2(2). - С. 41-42.

37. Кирсанов А.И., Горбачева И.А., Орехова Л.Ю. и соавт. Оценка эффективности иммунокорректирующего лечения препаратом "Имудон" больных с генерализованным пародонтитом на фоне заболеваний внутренних органов // Пародонтология. 2000. — № 2(16). - С. 28-30.

38. КитаеваВ.Н. Нарушения внутрисосудистого компонента микроциркуляции у больных агрессивными формами пародонтита / В.Ф. Киричук, Н.В.

39. Булкина, В.Н. Китаева // Новые технологии в стоматологии и имплантологии: Материалы 8-й Всероссийской конференции. — Саратов, 2006.-С. 156-158.

40. Китаева В.Н. Нарушения агрегационной и адгезивной активности тромбоцитов у больных с воспалительными' заболеваниями пародонта и методы их патогенетической коррекции: Дис. . канд. мед. наук: 03.00.13; 14.00.21. Саратов, 2007. - 171 с.

41. Киселева Е.А., Зарембо И.А., Кокосов А.Н. Курительный статус у пожилых больных с хронической обструктивной болезнью легких пожилого и старческого возраста // 13 Нац. конгр. по болезням органов дыхания: Тез. докл. СПб., 2003. - С. 6.

42. Клячкина И.Л. Муколитические препараты при продуктивном кашле у больных хронической обструктивной болезнью легких // Consilium Medicum. -2007. Т. 9, № 3. - С. 15-19.

43. Кречина Е.К. Развитие оценки информативных признаков лазерной допплеровской флоуметрии в пародонтологии // Издат. Медиа Сфера, 2000, С. 124-127.

44. Кузнецов Е.А., Царев В.Н., Давыдова М.М. и соавт. Микробная флора полости рта и ее роль в развитии патологических процессов // М.: «Медицина». 2000. - С. 25-31.

45. Кучумова Е.Д., Ткаченко Т.Б. Особенности микроциркуляции пародонта и пульпы зуба // Материалы научно-практической конференции «Методы исследования микроциркуляции в клинике». — СПб., 2001. С. 11-12.

46. Лешукович Ю.В. Типовая эпидемиологическая характеристика основных форм хронических неспецифических заболеваний легких у взрослых // Пульмонология. 1994. -№ 3. - С. 57-62.

47. Леус Л.И. Патогенетические взаимосвязи хронического орального сепсиса с общими заболеваниями // Стоматол. Журнал. 2000. - С. 25-30.

48. Лукомский И.Г. Терапевтическая стоматология. — М.: Медицина, 1960. — 459 с.

49. Максимовская Л.Н., Николаева И.В. Опыт клинического применения композитного материала Encore для восстановления коронковой части зуба-статья // Стоматология сегодня. 2006. - № 1(51). - С. 25-26.

50. Мархоцкий Я. Л. Влияние курения на состояние зубов у студентов. — Минск, 1986.-С. 8.

51. Михалева Л.М. Современная диагностика новообразований эндокринных органов // Современные наукоемкие технологии. — 2004. — № 3. — С. 82.

52. Муртазина Ф.Ф., Маннанова Ф.Ф., Кильдебекова Р.Н. и соавт. Влияние курения на гемодинамику тканей интактного пародонта и гемореологические показатели крови у лиц молодого возраста // Вестник Башкирского университета. 2006 - № 3. — С. 26-29.

53. Мюллер Х.П. Пародонтология. Львов: ГалДент, 2004. - 256 с.

54. Николаев А.И., Цепов Л.М. Практическая терапевтическая стоматология // М.: «Медицина». 2003. - С. 139-247.

55. Николаева Е.Н., Царев В.Н., Лагутин М.Б. Алгоритм диагностики генерализованного пародонтита на основе микробиологических и иммуногенетических показателей // Стоматология. — 2007. № 8. — С. 3540.

56. Орехова Л.Ю., Левин М.Я., Софронов Б.Н. Особенности местного иммунитета при воспалительных заболеваниях пародонта // Пародонтология. 1997. - № 2. - С. 7-12.

57. Орехова Л.Ю, Бубнова Л.Н., Глазанова Т.В., Розанов Н.Н. Роль изменений в системе иммунитета при заболеваниях тканей пародонта // Пародонтология. 1998. -№ 2(12). - С. 27-29.

58. Орехова Л.Ю., Прохорова О.В., Кудрявцева Т.В. Методы исследований микроциркуляции пародонта и пульпы зуба // Материалы научнопрактической конференции «Методы исследования микроциркуляции в клинике». СПб, 2001. - С. 38-41.

59. Орехова* Л.Ю., Кучумова Е.Д., Прохорова О.В., Ткаченко Т.Б. Оценка микроциркуляции пародонта методом ультразвуковой допплерографии // Пародонтология. 2001. - № 3(21). - С. 21-24.

60. Орехова Л.Ю., Кучумова Е.Д., Щигельская Н.С. и соавт. Опыт исследования микроциркуляции пародонта и пульпы зуба при ортодонтическом лечении // Эндодонтия today. — 2002. — Т. 2, № 3-4. — С. 12-14

61. Орехова Л.Ю., Лукавенко А.В., Лукавенко А.А. // Тезисы докладов научно-практической конференции «Методы исследования регионарного кровообращения и микроциркуляции в клинике». — Санкт-Петербург, 2004. -С. 57-60.

62. Орехова Л.Ю., Улитовский С.Б., Кудрявцева Т.В. и соавт. Профилактика стоматологических заболеваний у спортсменов. — СПб., 2005. 237 с.

63. Орехова-Л.Ю., Улитовский С.Б., Кудрявцева Т.В. и соавт. Стоматология профилактическая. -М., 2005. 271 с.

64. Орехова Л.Ю., Кудрявцева Т.В., Кучумова Е.Д. и соавт. Стоматология профилактическая. -М., 2005. 272 с.

65. Перхутов К.М. Реактивность гемоциркуляции в слизистой оболочке языка в условиях воздействия табачного дыма // Морфологические аспекты регуляции органного кровотока. Куйбышев, 1986. — С. 85-88.

66. Плахтий Л.Я. Тактика антибактериальной терапии пародонтита, основанная на результатах микробиологического и лекулярно-генетического исследования: Дис. . докт. мед. наук. — М., 2002. — 192 с.

67. Прохончуков А.А., Жижина Н.А., Балашов А.Н. и соавт. Лазерная терапия заболеваний пародонта и слизистой оболочки полости рта // Стоматология. -М., 1996.-С. 55-62.

68. ПузинН.М. и соавт. Стоматология. — М.: Медицина, 2003. — 560 с.

69. Савинов В.А. Хронические неспецифические заболевания легких у жителей сельской местности: распространенность, факторы риска и профилактика (на материалах Саратовской области): Дис. . д-ра мед. наук: 14.00.05. — СПб., 1995.-232 с.

70. Сидорова Л.Д., Лонгвиненко А.С. Табакокурение и неспецифические заболевания легких // Терапевт, арх. 1990. - Т. 62, № 3. - С. 39-43.

71. Смирнов В.К. Клиника и терапия табачной зависимости. — Москва, 2000. -96 с.

72. Соловьев М.М. Онкологические аспекты в стоматологии. -М.: Медицина, 1983.-180 с.

73. Сурдина Э.Д. Состояние пульпы интактных зубов при генерализованном пародонтите тяжелой степени: Дис. . канд. мед. наук: 14.00.21. СПб., 2007. -124 с.

74. Суховская О.А., Кряжева М.А., Лабузова А.Б. Оценка статуса курения «здоровых курильщиков» и больных хроническими обструктивными заболеваниями легких //13 Нац. конгр. по болезням органов дыхания: Тез. докл.-СПб., 2003.-С. 15.

75. Тец В.В. Справочник по клинической микробиологии. — СПб.: Стройлеспечать, 1994. — 224 с.

76. Фещенко Ю.И., Яшина JI.A., Горовенко Н.Г. Хронические обструктивные заболевания легких. — Кшв: Морион, 2001. 80 с.

77. Царев В.Н., Николаева Е.Н., Николаева JI.H., Носик А.С., Мегрелишвили Н.А. ПЦР — диагностика пародонтита // Человек и лекарство: Тез. докл. -М., 2003.-С. 399.

78. Царицинский М.М. Терапевтическая стоматология // Москва Ростов-на-Дону. - 2004. - С. 78-96.

79. Цепов JI.M., Николаев А.И., Михеева Е.А. и соавт., Диагностика, лечение и профилактика заболеваний пародонта // Медпресс-информ, 2004, 400 стр.

80. Чинчаладзе Д.Г. Клинико-функциональное состояние микроциркуляции системы гемостаза у больных бронхиальной астмой: Дис. . канд. мед. наук: 14.00.11. СПб., 2006. - 128 с.

81. Чучалин А.Г. Клинические рекомендации. Хроническая обструктивная болезнь легких. Изд. «Атмосфера», 2003. - 168 с.

82. Чучалин А.Г. Белая книга. Пульмонология // Пульмонология. — 2004. — № 1. -С. 3-7.

83. П1апавалов В.Д., Апоптоз в патогенезе хронических воспалительных заболеваний пародонта // Иммуноллогия: двухмесячный научно-теоретический журнал. М., РАМН. - 2001. — № 5. — С. 50-51.

84. Шилова Ю.Н. Профилактика заболеваний слизистой оболочки полости рта у курящих лиц с использованием озона: Дис. . канд. мед. наук: 14.00.21. — Новосибирск, 2007. 122 с.

85. Шишкина И.М., Ипполитов Е.В., Чиркова Т.Д., Николаева Е.Н. Значение пародонтопатогенной и стрептококковой флоры в развитии хронического катарального гингивита // Образование, наука и практика в стоматологии. — М., 2007.-С. 219-221.

86. Шихнабаева Э.Д. Пародонтит и патология бронхов // Тезисы докладов 57-й научно-практич. конференции молодых ученых и студентов. — Махачкала, 2005.-С. 66-67.

87. Шихнабаева Э.Д. Клинико-иммунологическое обоснование комплексного лечения пародонтита, сочетанного с хронической обструктивной болезнью легких, с применением полиоксидония: Дис. . канд. мед. наук: 14.00.21. -Волгоград, 2007. -128 с.

88. Andreasson L., Bjorlin G., Laurell P. et al. Oral and oropharyngeal cancer, aryl hydrocarbon hydroxylase inducibility and smoking. A follow-up study // ORL J. Otorhinolaryngol. Relat. Spec. 1985. - Vol. 47, № 3. - P. 131-138.

89. Avon S.L. Oral mucosal lesions associated with use of quid // J. Can. Dent. Assoc. 2004. - Vol. 70, № 4. - P. 244-248.

90. Axelsson P., Paulander J., Lindhe J. Relationship between smoking and dental status in 35-, 50-, 65-, and 75-year-old individuals // J. Clin. Periodont. — 1998. Vol. 25, № 4. - P. 297-305.

91. Axelsson P. Diagnosis and risk prediction of periodontal disease // — Chicago: Quintessence. 2002. - Vol. 3. - P. 95-119.

92. Banoczy J., Gintner Z., Dombi C. Tobacco use and oral leukoplakia // J. Dent. Educ. 2001. - Vol. 65, № 4. - P. 322-327.

93. Banoczy J, Squier C. Smoking and disease // Eur J Dental Educ 2004. № 8. -P. 7-10.

94. Barnes P.J. Chronic obstructive pulmonary disease // N. Engl. J. Med. — 2000. -Vol. 343.-P. 269-280.

95. Barrett A.W., Ross D.A., Goodacre J.A. Purified human oral mucosal Langerhans cells function as accessory cells in vitro // Clin. Exp. Immunol. — 1993.-Vol. 92, № l.-p. 158-163.

96. Barrett A.W., Ross D.A., Goodacre J.A. Limitations of flow cytometry in the analysis of CDla/HLADR+ human oral mucosal Langerhans cells // Oral. Dis. -1995. -Vol. 1, № 1. P. 49-53.

97. Benatti B.B., Cesar-Neto J.B., Goncalves P.F. et al. Smoking affects the self-healing capacity of periodontal tissues. A histological study in the rat // Eur. J. Oral Sci. -2005. Vol. 113, № 5. - P. 400-403.

98. Bone R.C., Pierce A.K., Johnson RLJr. Controlled oxygen administration in acute respiratory failure in chronic obstructive pulmonary disease: a reappraisal // Am J. Med. 1978. - Vol. 65. - P. 896-902.

99. Burgan S.Z. Smoking and health: opinions and awareness among general dentists in Jordan // Int. Dent. J. 2001. - Vol. 51, № 6. - P. 463-467.

100. Burge S., Wedzicha J.A. COPD exacerbations: definitions and classifications // Eur Respir J. 2003. - Vol. 21 (Suppl. 41). - P. 46-53.

101. Campisi G., Margiotta V. Oral mucosal lesions and risk habits among men in an Italian study population // J. Oral Pathol. Med. 2001. - Vol. 30, № 1. - P. 22-28.

102. Casey RG., Joyce M., Roche-Nagle G. // J. Surg Res. 2004. - № 116(2). -P. 227-233.

103. Chapman K.R., Tashkin D.P, Pye D.J. Gender bias in the diagnosis of COPD //Chest.- 2001.-Vol. 119, №6.-P. 1691-1695.

104. Chapman K.R. Chronic obstructive pulmonary disease: are women more susceptible than men?//Clin. Chest Med. 2004. - Vol. 25, № 2.-P. 331-341.

105. Chen Y., Home S.L., McDuffie H.H., Dosman J.A. Combined effect of grain farming and smoking on lung function and the prevalence of chronic bronchitis // Int. J. Epidemiol. 1991. - Vol. 20, № 2. -P. 416-423.

106. Christen A.G., Swanson B.Z., Glover E.D., Henderson A.H. Smokeless tobacco: the folklore and social history of snuffing, sneezing, dipping, and chewing//J. Am. Dent. Assoc.-1982.-Vol. 105, №5.-P. 821-829.

107. Clark S.J., Warner J.O., Dean T.P. Passive smoking amongst asthmatic children. Questionnaire or objective assessment? // Clin. Exp. Allergy. 1994. -Vol.24, №3.-P. 276-280.

108. Cohen A.B., Girard W., Mclarty J. et al. A controlled trial of colchicine to reduce the elastase load in the lungs of ex-cigarette smokers with chronic obstructive pulmonary disease // Am. Rev. Respir. Dis. 1991. - Vol. 143, № 5, Ptl.-P. 1038-1043.

109. Dayal H.H., Kliuder S., Sharrar R., Trieff N. Passive smoking in obstructive respiratory disease in an industrialized urban population // Environ. Res. — 1994. -Vol. 65, №2.-P. 161-171.

110. Davies L., Angus R.M., Calverley P.M. Oral corticosteroids in patients admitted to hospital with exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease: a prospective randomised controlled trial // Lancet. 1999. - Vol. 354. -P. 456-60.

111. Donaldson G.C., Seemungal TAR., Bhowmik A., Wedzicha J.A. Relationship between exacerbation frequency and lung function decline in chronic obstructive pulmonary disease // Thorax, 2002. Vol. 57 - P. 847-52.

112. Eipe N.The chewing of betel quid and oral submucous fibrosis and anesthesia //Anestli. Analg.-2005.-Vol. 100, №4.-P. 1210-1213.

113. Eversole L.R., Miyasaki K.T., Christensen R.E. The distribution of the antimicrobial protein, calprotectin, in normal oral keratinocytes // Arch. Oral. Biol. 1992. - Vol. 37, № 11. -P. 963-968.

114. Ezzati M., Lopez A.D. Estimates of global mortality attribute able to smoking in 2000 // Lancet. 2003. - Vol. 362, № 9387. - P. 847-852.

115. Feldman R.S., Bravacos J.S., Rose C.L. Association between smoking different tobacco products and periodontal disease indexes // J. Periodontal. -1983. Vol. 54, № 8. - P. 481-487.

116. Friedman M. Changing practices in COPD. A new pharmacologic treatment algorithm // Chest. 1995. - Vol. 107(Suppl. 5). - P. 194-7.

117. Going R.E., Hsu S.C.,.Pollack R.L., Haugh L.D. Sugar and fluoride content of various forms of tobacco // J. Am. Dent. Assoc. 1980. - Vol. 100, № 1. - P. 27-33.

118. Hasseus В., Jontell M., Bergenholtz G., Dahlgren U.I. Langerhans cells from human oral epithelium are more effective at stimulating allogeneic T cells in vitro than Langerhans cells from skin // Clin. Exp. Immunol. — 2004. Vol. 136, № 3. — P. 483-489.

119. Hershkovich O., Oliva J., Nagler R.M. Lethal synergistic effect of cigarette smoke and saliva in an in vitro model: does saliva have a role in the development of oral cancer?//Eur. J. Cancer.-2004.-Vol. 40, №11.-P. 1760-1767.

120. Johnson G.K., Hill M. Cigarette smoking and the periodontal patient // J. Periodont. 2004. - Vol. 75, № 2. - P. 196-209.

121. Ichinose M., Sugiura H., Yamagata S. Increase in reactive nitrogen species production in chronic obstructive pulmonary disease airways //Amer. J. Respir. Crit. Care Med. 2000. - Vol. 162. -P. 701-706.

122. Ide R., Mizoue Т., Ueno K. et al. Relationship between cigarette smoking and oral health status. // Sangyo Eiseigaku Zasshi. — 2002. — Vol. 44, № 1. — P. 6-11.

123. Ismail A.I., Burt B.A., Eklund S.A. Epidemiologic patterns of smoking and periodontal disease in the United States // J. Am. Dent. Assoc. — 1983. — Vol. 106, №5.-P. 617-621.

124. Kowalski M., Kowalska E., Split M. et al. Ocena stanu blony sluzowej jamy ustnej i uzebienia u chorych na przewlekla obturacyjna chorobe pluc // Pol. Merkuriusz. Lek. 2005. - Vol. 19, № 112. - S. 533-536.

125. Kowalski M., Kowalska E., Split M. et al. Ocena stanu przyzebia u chorych na przewlekla obturacyjna chorobe pluc // Pol. Merkuriusz. Lek. 2005. - Vol. 19, № 112. -S. 537-541.

126. Kowolik M.J., Nisbet T. Smoking and acute ulcerative gingivitis. A study of 100 patients // Br. Dent. J. 1983. - Vol. 154, № 8. - P. 241-242.

127. Krall E.A., Dawson-Hughes В., Garvey A.J., Garcia R.I. Smoking, smoking cessation, and tooth loss // J. Dent. Res. 1997. - Vol. 76, № 10. - P. 16531659.

128. Langhammer A., Johnsen R., Gulsvik A. et al. Sex differences in lung vulnerability to tobacco smoking II Eur. Respir. J. 2003. — Vol. 21, № 6. - P. 1017-1023.

129. Limeback H. Implications of oral infections on systemic diseases in the institutionalized elderly with a special focus on pneumonia // Ann Periodontol. — 1998. Vol. 3, № 1. -P. 262-275.

130. Lombardi Т., Hauser C., Budtz-Jorgensen E. Langerhans cells: structure, function and role in oral pathological conditions // J Oral. Pathol. Med. — 1993. -Vol.22, №5.-P. 193-202.

131. Ludwick W., Massler M. Relation of dental caries experience and gingivitis to cigarette smoking in males 17 to 21 years old (at the Great Lakes Naval Training Center) III. Dent. Res. 1952. - Vol. 31, №-3. - P. 319-322.

132. Lundqvist C., Hammarstrom M.L. T-cell receptor gamma delta-expressing intraepithelial lymphocytes are present in normal and chronically inflamed human gingiva // Immunology. 1993. - Vol. 79, № 1. - P.38-45.

133. MacGregor I.D. Toothbrushing efficiency in smokers and non-smokers // J. Clin. Periodontol. 1984. - Vol. 11, № 5. -P. 313-320.

134. Martinez M., Martinez F.E., da Cunha M.R. et al. Morphological effects on the hard palatine mucosa of Calomys callosus submitted to experimental chronic alcoholism // J. Submicrosc. Cytol. Pathol. 2002. - Vol. 34, № 1. - p. 77-83.

135. Mastrangelo G., Malusa E., Veronese C. Mortality from lung cancer and other diseases related to smoking among fishermen in north east Italy // Occup. Environ. Med. 1995. - Vol. 52, № 3. - P. 150-153.

136. Menezes A.M., Victora C.G., Rigatto M. Prevalence and risk factors for chronic bronchitis in Pelotas, RS, Brazil: a population-based study // Thorax. — 1994. Vol. 49, № 12. -P. 1217-1221.

137. Meurman J.H. Dental infections and general health // Quintesseence Int. — 1997. Vol. 38, № 4. -P. 261-267.

138. Migliacci R. Smoking and endothelium!dependent dilatation // N. Engl. J. Med. -2003. Vol. 358. - P. 1674-1678.

139. Nejjari C., Tessier J.F., Letenneur L. et al. Determinants of chronic bronchitis prevalence in an elderly sample from south-west of France // Monaldi Arch. Chest Dis. 1996. - Vol. 51, № 5. - P. 373-379.

140. Ng T.P., Hui K.P., Tan W.C. Respiratory symptoms and lung function effects of domestic exposure to tobacco smoke and cooking by gas in non-smoking women in Singapore // J. Epidemiol. Community Health. 1993. - Vol. 47, № 6. - P. 454-458.

141. Niewoehner D.E., Erbland M.L., Deupree R.H. et al. Effect of systemic glucocorticoids on exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. Department of Veterans Affairs Cooperative Study Group // N. Engl J. Med. — 1999. Vol. 340. -P. 1941-7.

142. Nizet T.A., van den Elshout F.J., Heijdra Y.F. et al. Survival of chronic hypercapnic COPD patients is predicted by smoking habits, comorbidity, and hypoxemia // Chest. 2005. - Vol. 127, № 6. - P. 1904-1910.

143. Nouira S., Marghli S., Belghith M. et al. Once daily oral ofloxacin in chronic obstructive pulmonary disease exacerbation requiring mechanical ventilation: a randomised placebo-controlled trail // Lancet. 2001. - Vol. 358. - P. 2020-5.

144. Okuda K., Ebihara Y. Relationships between chronic oral infectious diseases and systemic diseases. Bull Tokyo Dent Coll, 1998. - 39 p.

145. Park N.H., Herbosa E.G., Niukian K. et al. Combined effect of herpes simplex virus and tobacco on the histopathologic changes in lips of mice // Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol. 1985.-Vol. 59, №2.-P. 154-158.

146. Parkin D.M., Pisani P., Lopez A.D., Masuyer E. At least one in seven cases of cancer is caused by smoking. Global estimates for 1985 // Int. J. Cancer. 1994. -Vol.59, №4. -P. 494-504.

147. Pelkonen O., Karki N.T. Is aryl hydrocarbon hydroxylase induction 'systemically' regulated in man? // IARC Sci. Publ. 1982. - № 39. - P. 421426.

148. Polednak A.P. Geographic pattern1 of cancers related to tobacco and alcohol in Connecticut: implications for cancer control // Cancer Detect Pre v. — 2004. -Vol.28, №4.-P. 302-308.

149. Reuther J.F. Mundschleimhautveranderungen und Tumoren bei alteren Patienten//Z. Gerontol. 1990. -Bd. 23, № 6. -S. 311-317.

150. Ruff L.K., Volmer Т., Nowak D., Meyer A. The economic impact of smoking in Germany // Eur. Respir. J. 2000. - Vol. 16, № 3. - P. 385-390.

151. Scannapieco F.A., Ho A.W. Potential associations between chronic respiratory disease and periodontal disease: analysis of National Health and Nutrition Examination Survey III // J. Periodontol. 2001. - Vol. 72, № 1. - P. 50-56.

152. Scardina G.A., Messina P. Morphologic changes in the microcirculation induced by chronic smoking habit: a videocapillaroscopic study on the human gingival mucosa // Am. J. Dent. 2005. - Vol. 18, № 4. - P. 301-304.

153. Schepman K.P., Bezemer P.D., van der Meij E.H., Smeele L.E., van der Waal I. Tobacco usage in relation to the anatomical site of oral leukoplakia // Oral Dis. 2001. - Vol. 7, № 1. - P. 25-27.

154. Shale D. Nebulised budesonide therapy in ICU // Care Crit 111. 1996. - Vol. 12.-P. 15-17.

155. Siafakas N.M., Vermeire P., Pride N.B. et al. Optimal assessment and management of chronic obstructive pulmonary disease (COPD). The European Respiratory Society Task Force // Eur Respir J. 1995. - Vol. 8. - P. 1398-20.

156. Simpson G., Roomes D., Reeves B. Successful treatment of empyema thoracis with human recombinant deoxyribonuclease // Thorax. 2003. - Vol. 58. — P. 363-366.

157. Soetiarto F. The relationship between, habitual clove cigarette smoking and a specific pattern of dental decay in male bus drivers in Jakarta, Indonesia // Caries Res. 1999. - Vol. 33, № 3. - P. 248-250.

158. Straka M. Parodontologia-2000 // Stomatologicky casopis PROGRESDENT (Ceska Repablica). 2001. - P. 24-54.

159. Thomson* W.M., Hashim R., Pack A.R. The prevalence and intraoral distribution of periodontal attachment loss in a birth cohort of 26-year-olds // J. Periodont. -2000. Vol. 71, № 12. -P. 1840-1845.

160. Trivedy C.R., Craig G., Warnakulasuriya S. The oral health consequences of chewing arecanut // Addict. Biol. 2002. - Vol. 7, № 1. - P. 115-125.

161. Van der Straten M., Carrasco D., Paterson M.S. et al. Tobacco use and skin disease // South Med. J. 2001. - Vol. 94, № 6. - P. 621-634.

162. Vlachopoulos C, Alexopoulos N, Panagiotakos D. // Am J Hypertens. 2004. -Apr; 17(4).-P. 299-303.

163. Weiss S.M., Hudson L.D. Outcome from respiratory failure // Crit Care Clin. 1994. - Vol. 10. -P. 197-215.

164. Winn D.M. Tobacco use and oral disease // J. Dent. Educ. 200Г. - Vol. 65, №4.-P. 306-312.

165. Yang Y.H., Lien Y.C., Ho P.S. et al. The effects of chewing areca/betel quid with and without cigarette smoking on oral submucous fibrosis and oral mucosal lesions // Oral. Dis. 2005. - Vol. 11, № 2. - P. 88-94.

166. Ylostalo P., Sakki Т., Laitinen J. et al. The relation of tobacco smoking to tooth loss among young adults // Eur. J. Oral Sci. 2004. - Vol. 112, № 2. - P. 121-126.

167. Zielinski J., MacNee W., Wedzicha J. et al. Causes of death in patients with COPD and chronic respiratory failure // Monaldi Arch. Chest Dis. 1997. - Vol. 52.-P. 43-47.

168. Zorzetto D.L., Garcia P.J., Toledo Filho J.L., Zorzetto N.L. Ultrastructural study of the cheek oral mucosa of rats submitted to experimental chronic alcoholism //J. Submicrosc. Cytol. Pathol. 2002. - Vol. 34, № 3. - P. 345-353.