Автореферат и диссертация по медицине (14.00.10) на тему:Состояние проксидантной и антиоксидантной системы крови у больных рожей
- Ученая степень
- кандидата медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.00.10
Оглавление диссертации Ахохова, Азис Владимировна :: 2008 :: Ростов-на-Дону
Введение.
Глава I. Состояние прооксидантной и антиоксидантной системы в норме и патологии (литературный обзор)
7.7.Общие сведения о роли свободных радикалов, активных форм кислорода и их метаболитов в природе перекисного окисления липидов.
1.2.Состояние компонентов прооксидантной системы организма. Малоновый диальдегид и НСТ-тест.
1.3. Антиоксидантная система. Церулоплазмин плазмы крови и каталаза эритроцитов.
Глава II. Материалы и методы исследования
2.1. Клинико-лабораторная характеристика больных.
2.2.Характеристика препарата Тамерит. Обоснование выбора данного иммуномодулятора в комплексной терапии при лечении больных рожей.
2.3.Методы исследования.
2.4.Состояние прооксидантной и антиоксидантной системы крови у здоровых людей.
Глава III. Состояние прооксидантной системы крови у больных рожей
3.1. Содержание малонового диальдегида в плазме крови у больных рожей.
3.2.Активность спонтанного НСТ-теста нейтрофильных лейкоцитов.
Глава IV. Состояние показателей антиоксидантной защиты у больных рожей
4.1. Содержание церулоплазмина в плазме крови у больных рожей.
4.2. Показатели каталазы эритроцитов у больных рожей.
Введение диссертации по теме "Инфекционные болезни", Ахохова, Азис Владимировна, автореферат
Актуальность проблемы. Проблема рожистого воспаления обусловлена постоянным ростом этого заболевания среди населения, без тенденции к снижению и составляет 14-25 на 10.000 населения [21,40,66]. Среди общего объема больных поступивших в инфекционное отделение г. Нальчика, доля пациентов с рожистым воспалением составляет 2,5-3 %. Основными причинами рожи у исследуемых больных послужили нарушение целостности кожных покровов, в результате расчесов, царапин, микро - и макротравм. Данные нарушения являются входными воротами инфекции, чаще на фоне длительной сопутствующей патологии (сахарный диабет, гипертоническая болезнь, варикозно-расширенные вены нижних конечностей), иммунодефицитных и послеоперационных состояниях; микробных заболеваниях кожи и ногтей; возраст от 50 до 85 лет и более.
При роже происходят значительные изменения в организме, связанные в первую очередь с угнетением нейро - эндокринной и иммунной систем. Иммунологическая недостаточность заключается не только в слабости иммунного ответа. В отдельных случаях наблюдается качественно иной иммунный ответ. Под влиянием Р-гемолитического стрептококка могут возникать различные формы аллергии или после срыва естественной иммунологической толерантности к собственным антигенам развиваются аутоиммунные состояния [94].
Проблема свободнорадикальной патологии, важнейшей характеристикой которой является накопление токсических продуктов перекисного окисления липидов, имеет исключительно важное научное и практическое значение. Процессы свободнорадикального окисления (СРО), лежащие в основе метаболизма всех клеток и определяющие адаптивную самостоятельность организма к действию повреждающих факторов, являются не только необходимым звеном жизнедеятельности клетки, но и выступают как универсальное неспецифическое звено механизмов развития многих патологических состояний [61].
Перекисное окисление идет со значительной скоростью, но стационарная концентрация перекисей мала вследствие наличия мощной многокомпонентной антиоксидантной системы. Срыв физиологической антиоксидантной защиты организма ведет к чрезмерному увеличению продукции активных форм кислорода, инициирующих лавинообразное разветвление процессов СРО в тканях [33].
В нормальных условиях жизнедеятельности при функционировании живых систем в условиях физиологического оптимума существует про - и антиоксидантное равновесие, которое является важнейшим механизмом окислительного гомеостаза. Нарушение нормального течения окислительных процессов в результате несоответствия прооксидантных и антиоксидантных ресурсов клетки, приводит к формированию оксидантного стресса. Это является основным метаболическим синдромом, который способствует развитию многочисленных морфофункциональных нарушений в организме [106]. Однако антиоксидантные компоненты ограничивают развитие радикальных окислительных процессов, удерживая про - и антиоксидантное равновесие в пределах нормальной реакции. Лишь исчерпание буферной мощности защитных систем при тяжелых и продолжительных напряжениях, когда расход антиоксидантов превышает их биосинтез, приводит к окислительной деструкции мембран, клеток, тканей, что ведет к более или менее выраженной патологии [9]. Исследования состояния и возможных механизмов нарушения регуляции кислородзависимых процессов, по-видимому, предоставляют возможность выяснения общих закономерностей и уточнения причин и патогенеза рожистого воспаления. Недостаточная эффективность применяемых методов лечения, особенно в плане предупреждения рецидивов и повторных заболеваний, требует дальнейшего изучения патогенеза рожи и совершенствования на этой основе способов ее лечения и профилактики.
Одним из важных звеньев неспецифической резистентности организма, является состояние антиоксидантной системы при роже, находящей свое 4 отражение в показателях перекисного окисления липидов (ПОЛ). К антиоксидантам относятся вещества различного происхождения, выполняющие роль защиты полиненасыщенных жирных кислот и липидов клеточных мембран от перекисного окисления липидов и повреждения свободных радикалов. Они способствуют предотвращению прогрессированию воспаления, блокируя реакцию макрофагов на уровне кислородного взрыва, снижают концентрацию пероксидов липидов, уменьшают риск развития гипоксических состояний органов и тканей, улучшают реологические показатели крови. ПОЛ и их производные повреждают сосудистые мембраны, повышают их проницаемость, нарушают содержание тканевых ферментов, что усугубляет микроциркуляторные процессы в очаге воспаления благодаря их вазоконстрикторному действию [16]. При нарушении механизмов регуляции перекисного окисления липидов происходит избыточное накопление свободных радикалов, которые вызывают нарушение проницаемости структур и функции биомембран, повреждение липидов, белков, нуклеиновых кислот, изменение биоэнергетики, регуляторных и защитных функций иммунитета [118,120,121,157].
Эти данные свидетельствуют о значительно возросшем интересе к исследованиям перекисного окисления липидов, как механизму, играющему большую роль в патогенезе рожистого воспаления. Однако в доступной литературе недостаточно сведений об этих механизмах при роже, не изучено состояние системы перекисного окисления липидов при различных клинических формах и степенях тяжести при данном заболевании. В связи с этим представляет значительный интерес изучение показателей свободнорадикального окислении, а также антиоксидантной защиты у больных рожей в зависимости от стадии, степени тяжести и глубины патологического процесса.
Цель работы: провести изучение состояния прооксидантной и антиоксидантной системы крови у больных рожей в зависимости от стадии, степени тяжести, варианта течения заболевания и сопутствующей патологии.
Задачи исследования: 1.У больных рожей определить в динамике заболевания состояние процессов перекисного окисления липидов в плазме крови по содержанию малонового диальдегида в зависимости от периода, степени тяжести болезни, клинического варианта течения, наличия сопутствующей патологии. 2.0ценить у больных рожистым воспалением состояние свободнорадикальных процессов путем проведения спонтанного НСТ-теста.
3.Изучить содержание церулоплазмина крови в динамике у больных рожей, как показателя плазменного антиоксиданта крови.
4.Выявить состояние активности внутриклеточного антиоксиданта каталазы эритроцитов в динамике заболевания у больных рожей с различными клиническими формами и степенью тяжести.
5.0ценить состояние свободнорадикального окисления у больных рожей на примере малонового диальдегида, НСТ-теста, церулоплазмина и каталазы эритроцитов на фоне базисной терапии + Тамерит.
Работа выполнена в рамках комплексного плана научных исследований
Кабардино-Балкарского государственного университета по программе
Университеты России», «Фундаментальные исследования» по теме
Состояние прооксидантной и антиоксидантной системы организма при инфекционных заболеваниях различной этиологии». Номер государственной регистрации в ВНТИЦентре 0120501781.
Научная новизна. В работе впервые представлена комплексная оценка состояния процессов перекисного окисления липидов путем изучения прооксидантных компонентов крови, на примере малонового диальдегида и показателей НСТ-теста и антиоксидантной защиты, которую устанавливали с помощью определения антиоксиданта церулоплазмина и внутриклеточного антиоксиданта — каталазы эритроцитов. Установлена зависимость изменений 6 процессов перекисного окисления липидов и состояние антиоксидантной защиты в зависимости от стадии, степени тяжести, клинического варианта течения, наличия осложнений и сопутствующей патологии, а также полноты выздоровления. Полученные в результате проведенных исследований новые данные об изменениях в состоянии перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты организма у больных рожей расширяют наши представления о патогенезе данного заболевания, открывают перспективу для разработки более совершенных способов профилактики и лечения, больных с применением антиоксидантов, в частности Тамерита.
Практическая значимость. Практическая значимость диссертационной работы состоит в том, что выявленная зависимость клинического течения рожи от состояния перекисного окисления липидов, антиоксидантной системы, позволяет расценить показатели интенсивности липидной пероксидации и антиоксидантной защиты у больных в качестве дополнительных критериев оценки тяжести заболевания, сроков выздоровления, что имеет значение для прогнозирования исходов болезни и тактики лечения.
Определены нормальные значения малонового диальдегида, спонтанного НСТ-теста, церулоплазмина и каталазы в эритроцитах у здоровых людей по использованным методикам.
Основные положения, выносимые на защиту:
1.У больных рожей происходит повышение показателей липидной пероксидации - малонового диальдегида в плазме крови, активности спонтанного НСТ-теста лейкоцитов, которые зависят от стадии, степени тяжести болезни, характера клинического течения, наличия сопутствующей патологии, а также полноты выздоровления.
2.Изменение антиоксидантной защиты организма в периоде разгара заболевания, характеризуется дисбалансом в виде угнетения плазменного антиоксиданта церулоплазмина в плазме крови на фоне повышения активности каталазы в эритроцитах.
3.Резко выраженные и длительные изменения содержания малонового диальдегида, показателя НСТ-теста нейтрофилов, церулоплазмина в плазме крови и активности каталазы в эритроцитах у больных рожей свидетельствуют о более тяжелом течении болезни, наличие осложнений и сопутствующих заболеваний.
4.Установленно значение процессов свободнорадикального окисления и антиоксидантной защиты при рожистом воспалении, а также показано клинико-диагностическая информативность и практическая значимость комплексного определения показателей активности про- и антиоксидантной системы организма.
5.Выявлена терапевтическая эффективность противовоспалительного, антиоксидантного и иммунотропного препарата Тамерит в лечении рожи.
Внедрение в практику. Результаты диссертационной работы широко опубликованы в открытой печати. Полученные данные используются в клинической практике Центра инфекционных заболеваний по профилактике и борьбе со СПИД и другими инфекционными болезнями МЗ КБР.
Теоретические аспекты диссертационной работы используются на кафедрах инфекционных болезней, детских инфекций Кабардино-Балкарского государственного университета при чтении лекций и на практических занятиях по теме «Рожа».
Публикации. По материалам диссертационной работы опубликовано 20 научных работ, в том числе две статьи в рекомендуемых ВАКом центральных журналах: «Клиническая лабораторная диагностика» и «Вестник новых медицинских технологий».
Апробация диссертационного материала. Основные положения диссертационной работы доложены и обсуждены на ежегодных научных конференциях сотрудников медицинского факультета КБГУ (2005-2007), на научно-практических конференциях Республиканского центра по борьбе со 8
СПИД и другими инфекционными заболеваниями МЗ КБР (2006-2007), на Международной научной конференции «Современные наукоемкие технологии» (г. Москва, 2005), на IV Российской конференции « Проблемы морфологии: теоретические и клинические аспекты» (г.Астрахань, 2005), на Научно-практической конференции «Достижения медицинской науки -практическому здравоохранению» (г.Нальчик, 2005-2007), на VII Российском съезде инфекционистов «Новые технологии в диагностике и лечении инфекционных болезней» (г. Нижний Новгород, 2006), на Российской юбилейной научной конференции к 175-летию со дня рождения С.П.Боткина (Санкт-Петербург, 2007), на VIII международном конгрессе молодых ученых и специалистов (г.Томск, 2007), на Международной конференции аспирантов и молодых ученых «Перспектива-2007» (г.Нальчик, 2007).
Диссертация апробирована на совместной научной конференции кафедры инфекционных болезней, детских инфекций, микробиологии, вирусологии и иммунологии и Республиканского центра по борьбе со СПИД и другими инфекционными заболеваниями МЗ КБР (февраль, 2008).
Структура и объем диссертации. Диссертация изложена на 146 страницах машинописного текста и содержит введение, 4 главы, заключение, выводы и указатель литературы, включающий 175 отечественных и 83 иностранных авторов. Иллюстрации представлены 25 таблицами, 31 рисунком и 20 выписками из истории болезни.
Заключение диссертационного исследования на тему "Состояние проксидантной и антиоксидантной системы крови у больных рожей"
Выводы:
1.У больных рожей в динамике заболевания наблюдается закономерное повышение уровня малонового диальдегида в плазме крови с максимальным значением в периоде разгара заболевания, с тяжелой степенью тяжести, с буллезным вариантом течения рожи и наличием сопутствующей патологии.
2.При проведении спонтанного НСТ-теста происходит достоверное возрастание метаболической активности нейтрофильных лейкоцитов у больных рожей с тяжелой степенью тяжести, буллезным вариантом течения, рецидивирующей формой, а также наличием сопутствующей патологии. З.Обнаружено существенное угнетение содержания антиоксиданта церулоплазмина в плазме крови у больных рожей, что, возможно, обусловлено истощением звена антиоксидантной защиты организма при данном заболевании.
4.Выявлено повышение уровня активности внутриклеточного антиоксиданта каталазы эритроцитов, достигающее максимального значения при буллезном варианте течения рожи, с тяжелой степенью тяжести и на высоте клинических проявлений.
5. Закономерное увеличение содержания малонового диальдегида, НСТ-теста в плазме крови как показателей прооксидантной системы и угетение церулоплазмина и повышение активности каталазы эритроцитов как показателей антиоксидантной защиты организма является дополнительными критериями оценки степени тяжести заболевания, прогноза рецидива болезни, присоединения осложнений и полноты выздоровления.
6. Добавление иммунотропного антиоксиданта Тамерит к традиционной терапии у больных рожей приводило к быстрой нормализации показателей про- и антиоксидантной системы, говорящее о высокой терапевтической эффективности данного препарата, о чем свидетельствует быстрая нормализация клинико-лабораторных показателей у больных рожей.
Практические рекомендации
1. При рожистом воспалении исследование уровня малонового диальдегида и церулоплазмина в плазме крови, каталазы в эритроцитах и НСТ-теста нейтрофильных лейкоцитов является весьма информативным показателем состояния прооксидантной и антиоксидантной защиты организма и может быть использовано для оценки степени тяжести заболевания, прогнозирования осложнений, ранних рецидивов и затяжного течения.
2. Выраженные и длительные нарушения содержания малонового диальдегида, церулоплазмина в плазме крови, активности каталазы в эритроцитах и НСТ-теста нейтрофильных лейкоцитов у больных рожей свидетельствуют о более тяжелом течении болезни, наличии осложнений и сопутствующих заболеваний.
3. Полученные при обследовании здоровых людей нормальные показатели уровня малонового диальдегида и церулоплазмина в плазме крови, активности каталазы в эритроцитах и НСТ-теста могут быть использованы в качестве исходных критериев для оценки прооксидантной и антиоксидантной системы в клинической практике.
4. Включение в базисную терапию антиоксиданта Тамерит обладающего антиоксидантным, иммуномодулирующим и противовоспалительным действием для быстрой нормализации клинико-лабораторных данных, отдалении ранних рецидивов, а также благоприятном влиянии на организм вцелом, что сокращает сроки пребывания пациента в стационаре.
В заключении, считаю приятным долгом выразить свою искреннюю благодарность моему научному руководителю, заслуженному деятелю науки КБР, заведующему кафедрой инфекционных заболеваний Кабардино-Балкарского государственного университета, действительному члену РАЕН, доктору медицинских наук, профессору Беслану Сафарбиевичу Нагоеву за предложенную тему диссертационной работы и постоянное руководство при ее выполнении. Также выражаю глубокую признательность сотрудникам кафедры инфекционных болезней КБГУ, ГУЗ ЦПБ со СПИД ИЗ МЗ г. Нальчика за содействие в выполнении работы.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2008 года, Ахохова, Азис Владимировна
1.Абдрашитова Н.Ф., Балякин Ю.В., Романов Ю.А. Влияние длительного воздействия озона на функциональную активность фагоцитов человека. // Бюл. эксперим. биологии и медицины. - 2000. - Т. 130, №9. - С. 333-335.
2. Абидов М.Т. Циклические нуклеотиды при гастроинтестинальной форме сальмонеллеза в условии применения ингибитора биосинтеза простогландинов. Автореф. диссе. . канд. мед. наук. -М. 1988.
3. Абидов М.Т., Нагоев Б.С., Нелюбов М.В. // Актуальные вопросы инфекционных болезней. — Нальчик. — 2001. — С. 7-17.
4. Абидов М.Т., Нагоев Б.С., Понежева Ж.Б., Абидов A.M. Нальчик. -2004. - // Вестник КБГУ. — выпуск 8. - С.9-11.
5. Абрамова Ж.И., Оксенгендлер Г.И. Человек и противоокислительные вещества. Л.: Наука, 1985.
6. Альперович Д.В., Кессельман Э.В., Шепелев А.П., Чернавская JI.H. Свободнорадикальный механизм антимикробного действия ксантиноксидазы и лактопероксидазы. // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1992. - С. 272-274.
7. Аруин Л.И., Капуллер Л.Л, Исаков В.А. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника. М., 1998.
8. Архагов Ю.Ф. Изучение активности спонтанного НСТ-теста и изменение содержания катионного белка лейкоцитов донорской крови под влиянием геленеонового лазера. // Вестник КБГУ. сер. Медицинская. - вып.6. - Нальчик. -2001.-С. 9-11.
9. Арчаков А.И. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах. -М. 1972.
10. Ю.Афашагова М.М. Показатели НСТ-теста у больных ботулизмом. // В кн.: Гомеостаз и инфекционный процесс. Материалы II Всероссийской конференции. Саратов. - 1998.-е. 7.
11. П.Афашагова М.М. Содержание малонового диальдегида в плазме крови у больных рецидивирующей рожей и методы коррекции. // Материалывсероссийской научной конференции студентов, аспирантов и молодых ученых «Перспектива -2006».- Нальчик. 2006, Т.З, С. 6-8.
12. Балаболкин М.И. Сахарный диабет. М., 1994.
13. Барабой В.А. Механизмы стресса и перекисное окисление липидов // Успехи соврем. Биологии и медицины. 2000. -Т. 130, - №9.- С. 333-335.
14. Барабой В.А., Брехман И.И., Голотин В.Г., Кудряшов Ю.Б. Перекисное окисление и стресс. СПб.: Наука, 1992. - 142 с.
15. Белов Б.С. Современные аспекты А-стрептококковых инфекций // Cosillium medicum. Журнал доказательной медицины для практикующих врачей. Инфекции и антимикробная терапия. — 2001. Т.З, №4.
16. Биленко М.В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов (Молекулярные механизмы, пути предупреждения и лечения). М.: Медицина, 1989.-368 с.
17. Блюгер А.Ф. Роль билирубина как природного антиоксиданта в регуляции интенсивности ПОЛ при ОВГ. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1985. - №2. - С. 166-168
18. Бобырева Л.Е. Антиоксиданты в комплексной терапии диабетических ангиопатий // Эксперим. и клин, фармакология. 1998. -Т.61, №1. - С. 74-80.
19. Бондаренко А.Л., Савиных М.В., Баралезина C.B. и др. Особенности перекисного окисления липидов лимфоцитов при микстинфекции. //Эпидемиология и инфекционные болезни. 2004. - №1. - С. 33-36.
20. Бондарь Т.Н., Ланкин В.З., Антоновский В.Л. Восстановление органических гидроперекисей глутатионпероксидазой и глутатион-8-трансферазой: влияние структуры субстрата// Докл. АН СССР. 1989. -Т.304, №1. - С. 217-220.
21. Брико Н.И., Ещина A.C., Ряпис Л. А. Лабораторная диагностика стрептококковых инфекций: Пособие для врачей и научных работников. М., 1999. -С. 54.
22. Брико Н.И., Журавлев М.В., Пронский A.B. Антибиотикочувствительность культур стрептококка группы А. // Эпид. и инфекционные болезни, №6. 2004. - С. 54-56.
23. БрикоН.И. Тенденция развития эпидемического процесса и профилактика болезней, вызываемых стрептококками серогруппы А // Эпидемиология и инфекционные болезни. 2001, №2. С. 42-45.
24. Бурлакова Е.Б. Биоантиоксиданты: новые идеи и повторение пройденного // Биоантиоксидант. Тюмень: Изд-во Тюменского Гос. ун-та, 1997.- С. 3-4.
25. Бурлакова Е.Б., Храпова Н.Г. Перекисное окисление липидов мембран и природные антиоксиданты //Успехихимии. 1985. -Т.54. - С. 1540-1558.
26. Бурлачук В.Т., Наровлянская С.Е. Зависимость состояния адениловой системы крови от интенсивности процессов перекисного окисления липидов у больных с впервые выявленным туберкулезом легких // Пробл. туберкулеза. -1984.-№5 С. 45-50.
27. Бурмистров С.О., Дубинина Е.Е., Арутюнян Е.В. Клинико-патогенетические аспекты гипоксической энцефалопатии у новорожденных. // Акуш. и гин. -1997.-№6.-С. 36-40.
28. Вартанян Л.С., Садовникова И.П., Гуревич С.М., Соколова И.С. Образование супероксидных радикалов в мембранах субклеточных органелл регенерирующей печени // Биохимия. 1992.-Т.57, вып.5.-С. 671-678.
29. Васильев В.Б., Качурин A.M., Сорока Н.В. Дисмутирование супероксидных радикалов церулоплазмином детали механизма // Биохимия. - 1988. - Т.53, №12. - С. 2051-2058.
30. Веденский А.Н. Варикозная болезнь. Л., 1983.
31. Владимиров Ю.А. //Вестник РАМН. 1998. -№3. - С. 43-51.
32. Владимиров Ю.А. Свободные радикалы в биологических системах. //Сорос, образоват. журнал. 2000. -№12. - С. 13-19.
33. Владимиров Ю.А., Азизова O.A., Деев А.И. и др. Свободные радикалы в живых системах // Итоги науки и техники. Сер. Биофизика.- 1991.- Т.29.-С. 1249.
34. Волчегорский И.А., Долгушин И.И., Колесников О.Л., Цейликман В.Э. // Экспериментальное моделирование и лабораторная оценка адаптивных реакций организма. Челябинск.- 2000. - С. 23-30.
35. Волчегорский И.А., Львовская Е.И., Глузмин М.И. и др. Изменение антиокислительной активности сыворотки крови при воспалительной патологии.//Вопр. мед. химии. 1997.-Т.43, №4. - С. 233-239.
36. Волчегорский И.А., Харченкова Н.В. Содержание прдуктов перекисного окисления липидов, &-токоферола и церулоплазмина в крови больных с сосудистыми осложнениями инсулинзависимого сахарного диабета. // Клин, лаб. диагн , №4. 2003. С. 13-15.
37. Вольский H.H., Кашлакова Н.В., Козлов В.А. Влияние супероксидного радикала на пролиферацию лимфоцитов, стимулированную митогеном // Цитология. 1988. - Т.ЗО. - №7.- С. 898-902.
38. Воскресенский О.Н., Бобырев В.Н. Биоантиоксиданты облигатные факторы питания // Вопр. мед. химии. - 1992.- №4.- С. 21-26.
39. Галкин A.A., Цапок П.И. Изменения окислительного баланса между липопротеидами высокой и низкой плотности у больных ИБС как нарушение антиоксидантной активности ЛПВП. Вятский медицинский журнал, 1999, №4. -С. 27-30.
40. Гальперин Э.А., Рыскинд P.P. Рожа.-М.: Медицина, 1976. 176 с.
41. Гамалей И.А., Клюбин И.В. Перекись водорода как сигнальная молекула // Цитология. 1996. -Т. 38, №12. - С. 1233-1247.
42. Горбатенкова Е.А., Владимиров Ю.А., Парамонов Н.В., Азизова O.A. Красный свет гелий-неонового лазера реактивирует супероксид-дисмутазу // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1989. -№3. - С. 302-305.
43. Граник В.Г., Григорьев Н.Б. Экзогенные доноры оксида озота и ингибиторы NO-синтаз (химический аспект) // Вестник РФФИ: 2002. -№4. - С. 48-74.
44. Девис М., Остин Дж., Патридж Д. Витамин С: Химия и биохимия. М.: Мир, 1999. - 176 с.
45. Дедов И.И., Шестакова М.В. Диабетическая нефропатия. М., 2000.
46. Демин A.A., Дробышева В.П. НСТ-тест (обзор литературы и собственные наблюдения)//Клиническая медицина.- 1984. №6.- С. 144-147.
47. Джураев М.Д., Наврузов С.Н., Шарипов Ф.К. // Труды V конгресса гастроэнтерологов стран Евразии. — Бишкек, 2001.- С. 107-110.
48. Димант И.Н., Шарипов Ф:К., Муратходжаев Н.К. и др. // Окислительные процессы и опухолевый рост. Тбилиси. -2000. - С. 23-24.
49. Думпе Э.П., Ухов Ю.И., Швальб П.Г. Физиология и патология венозного кровообращения нижних конечностей. М., 1982.
50. Душкин М.И., Зенков Н.К., Меньшикова Е.Б. Влияние ингибиторов цитохрома Р-450 на окисление липопротеинов низкой плотности макрофагами. // Вопр. мед. химии.- 1996.- Т.42, №1.- С. 23-30.
51. Ерюхин Е.А., Белых В.Б., Вагнер В.К. Воспаление как общебиологическая реакция. JI.1989.-C. 223-225.
52. Жигунова И.М. Изменение активности спонтанного НСТ-теста у больных сальмонеллезом. // Вопросы теоретической и практической медицины,-Нальчик. 1998. - С. 70-72.
53. Журавлев А.И. Развитие идей Б.Н.Тарусова о роли цепных процессов в биологии //Биоантиокислители в регулиции метаболизма в норме и патологии. -М.: Наука, 1982. С. 3-37.
54. Зиновьева М.С., Ефремова JI.H. НСТ-тест у женщин с воспалительными заболеваниями половых органов. Деп. рукопись. Горький, 1989.
55. Иванов К.П. Основы энергетики организма: Теоретические и практические аспекты. Том 2. Биологическое окисление и его обеспечение кислородом.-СПб.: Наука, 1993. 272 с.
56. Иванова М.Р. Показатели спонтанного НСТ-теста нейтрофильных лейкоцитов у больных вирусными гепатитами А и В. // Вестник КБГУ, сер. Медицинские науки. 1994. - №1. -С. 55-57.
57. Иоффе В.И., Воловик А.Б. Острая и хроническая стрептококковая инфекция: клинико-экспериментальные исследования. JI., 1967.
58. Каблахова Ю.О., Камбачокова З.А. Изучение состояния прооксидантной и антиоксидантной систем у больных пищевыми токсикоинфекциями // X Всероссийская научно-практическая конференция " «Молодые ученые в медицине» Тезисы докладов.-Казань, 2005. С. 76.
59. Камышников B.C. Справочник по клинико-биохимической лабораторной диагностике. Т.2. «Белорусь», Минск. 2000. - с. 496.
60. Камбачокова З.А. Значение малонового диальдегида в плазме крови у больных пищевыми токсикоинфекциями. II конференция «Современные медицинские технологии» (диагностика, терапия, реабилитация). // Фундаментальные исследования.- 2005 №5.- С. 55-56.
61. Каспаров A.A. Офтальмогерпес. М., 1994.
62. Ким Л.Б., Калмыкова Е.Ю. Диагностическое и прогностическое значение сывороточного церулоплазмина. // Клин. лаб. диагн., №5. 2006. -С. 13-18.
63. Клер К. Шмит, Карен С. Мейсис, Алисон Д.О. Браэн. Бактериальные токсины: друзья или враги? // Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия.- 2000. Т. 2. №1. С. 4-15.
64. Клиническая оценка лабораторных тестов / Под редакцией Н.У.Тица.- М.: Медицина, 1986. -480с.
65. Козлов A.B., Шинкоренко Л.И., Владимиров Ю.А., Азизова O.A. Роль эндогенного свободнорадикального железа в активации перекисного окисления липидов при ишемии // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1985. - №1. - С. 38-40.
66. Козлова Л.В., Пухнер A.B. Вирусные, хламидийные и микоплазменные заболевания, гениталий. -М., 1995. С. 88-93.
67. Колб В.Г., Камышников B.C. Клиническая биохимия. Минск, 1976.
68. Колесова O.E., Маркин A.A., Федорова Т.Н. Перекисное окисление липидов и методы определения продуктов липопероксидации в биологических средах // Лаб. дело.- 1984.- №9.- С. 540-546.
69. Колотилова А.И., Глушанков Е.П. Витамины (химия, биохимия и физиологическая роль). Л.: Изд-во ЛГУ, 1976.-248 с.
70. Кондракова O.A. // Сборник трудов V Российского съезда специалистов по лабораторной диагностике. М., 1995.-С. 136-137.
71. Корман Д.Б., Потапов С.Л., Пальмина Н.П., Бурлакова Е.Б. Уровень двойных -связей в липидах крови больных раком легкого // Изв. АН. Сер. биол. 1992. -№6.- С. 931-936.
72. Корман Д.Б., Потапов С.Л., Шамаев В.И. и др. Влияние химиотерапии на суммарную ненасыщенность и состав фосфолипидов плазмы и эритроцитов у больных распространенным раком молочной железы // Изв. АН. Сер.биол. -1992.-№2.- С. 206-214.
73. Королюк М.А., Иванова Л.И., Майорова И.Г., Токарев В.Е. Метод определение активности каталазы .// Лаб. дело. 1988. - №1.- С. 16-19.
74. Крайнова Г.А., Ефремова Л.М., Мухина И.В., Анастасиев В.В.// Эксперим. и клин, фармакол. 2003.- Т.66, №3. - С. 62-65.
75. Красновский A.A. Синглетный молекулярный кислород: механизмы образования и пути дезактивации в фотосинтетических системах. // Биофизика.-1994.-Т.39, вып.2.- С. 236-250.
76. Кривохижина Л.В., Климова Е.В., Ермолаева E.H. //II Международный конгресс по патофизиологии. М., 2000.- С. 93-94.
77. Крюкова А.Г. Состояние перекисного окисления липидов и системы антиоксидантной защиты у новорожденных с риском внутриутробной инфекции: Автореф. дис. .канд.мед.наук.- Уфа, 2000.
78. Кузин A.M. Структурно- метаболическая теория в радиобиологии. М.: Наука, 1986.
79. Лакомкин B.JL, Коновалова Г.Г, Каленикова Е.И. и др. Защита коэнзимом Q миокарда крыс при окислительном стрессе, индуцируемом пероксидом водорода // Биохимия. 2004,- Т.69, вып.5.- С. 639-646.
80. Лисицын Д.М., Тишенин М.А., Коновалова Г.К., Титов В.Н. Сопоставление перекисного окисления липидов в липопротеинах низкой плотности путем регистрации продуктов реакции и расхода активных форм кислорода. // Клин, лаб. диагн., №9.- 2004.- С. 79.
81. Лобзин Ю.В., Рудаков A.B. Нерациональное применение антибиотиков как фактор экологического риска // Вестник Российской военно-медицинской академии. 2002, № 2(8).- С.3-5.
82. Лопатинский В.В., Утехина В.П., Петренко Г.Г. Перекисное окисление липидов и антиоксидантная защита у больных с некоторыми хроническим заболеваниями при их санаторно-курортном лечении. // Клин. лаб. диагн., №9. -2004. С. 79-80.
83. Лось Г.И. Клинико-патогенетическое обоснование антиоксидантной терапии недоношенных новорожденных с постгипоксической энцефалопатией: Автореф. дис. . канд. мед. наук.- Свердловск, 1984.
84. Маеда X., Акаике Т. Оксид озота и кислородные радикалы при инфекции, воспалении и раке //Биохимия.- 1998. Т.63, вып.7.- С. 1007-1019.
85. Манухина Е.Б., Малышев И.Ю., Архипенко Ю.В. Оксид озота в сердечнососудистой системе: роль в адаптационной защите // Вестник РАМН.-2000.-№4.-С. 16-21.
86. Маянский А.Н., Ашкинази В.И. Модификация реакции восстановления нитросинего тетразолия (HCT) нейтрофилами крови // Клиническая лабораторная диагностика. 1995. - №3. - С. 9.
87. ЮО.Маянский А.Н., Маянский Д.Н. Очерки о нейтрофиле и макрофаге,-Новосибирск: Наука, 1989. 344 с.
88. Медуницын Н.В., Покровский В.И. Основы иммунопрофилактики и иммунотерапии инфекционных болезней. Учеб. пособие. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2005.- С. 333-337.
89. Меерсон Ф.З., Лапшин A.B., Мордвинцев П.И. и др. Увеличение генерации оксида озота в тканях животных при адаптации к кратковременным стрессорным воздействиям (ЭПРисследование) // Бюл.эксперим.биологии и медицины.- 1994.- №3.- С. 242-244.
90. ЮЗ.Межгихов Т.Н. Активность НСТ-теста у больных острым холециститом. // В кн.: Актуальные вопросы диагностики, лечения и профилактики инфекционных болезней. Нальчик.- 1996. - С. 15-16.
91. Меныцикова Е.Б., Зенков Н.К. Метаболическая активность гранулоцитов при хронических неспецифических заболеваниях легких // Терапевт, арх. -1991.-№11.-С. 85-87.
92. Медицинские лабораторные технологии и диагностика: Справочник (в 2 томах) / под редакцией А.И. Карпищенко. СПб., 1999. - С. 618-647.
93. Метельская В.А., Туманова Н.Г. Скрининг-метод определения уровня метаболитов оксида азота в сыворотке крови// Клин.лаб.диагн.-2005.-№6.- С. 15-18.
94. Методические рекомендации по определению чувствительности стрептококков к антибиотикам. М., 1985.
95. ПО.Нагоев Б.С Пособие по клинической' цитохимии нейтрофильных лейкоцитов. Нальчик, 1979.-С. 116.
96. Ш.Нагоев Б.С. Изучение фагоцитарной функции по НСТ-тесту при некоторых кишечных инфекционных заболеваниях. // Советская медицина.-1982. №11. -С. 15-20.
97. Нагоев Б.С. Неспецифическая резистентность организма при рожистом воспалении. // Советская медицина.-1988.- №4.- С. 25-27.
98. Нагоев Б.С. Острые кишечные инфекции. Нальчик: Эльбрус, 1997.С.136.
99. Нагоев Б.С. Очерки о нейтрофильном гранулоците. Нальчик, 1986.
100. Нагоев Б.С. Показатели спонтанного и стимулированного НСТ-теста лейкоцитов у больных брюшным тифом. // Лабораторное дело.-1987.-№4. С. 264-269.
101. Нагоев Б.С., Иванова М.Р. Показатели стимулированного австралийским и седцевинным антигенами НСТ-теста лейкоцитов у больных вирусным гепатитом В // Вопросы теоретической и клинической медицины.- Нальчик, 1996. С. 85.
102. Нагоев Б.С., Иванова М.Р. Роль системы антиоксидантной защиты организма в патогенезе острых вирусных гепатитов // Тер.архив.-2003.-Т.75, №11.- С. 15-17.
103. Нагоев Б.С., Канукоева М.Ю. Изучение показателей спонтанного НСТ-теста у больных рожей .// Фундаментальные основы жизнедеятельности организма в норме и патологии. Нальчик. - 1994. - С. 103-109.
104. Нагоев Б.С., Маржохова М.Ю. Состояние некоторых показателей прооксидантной и антиоксидантной системы крови у больных острой дизентерией // Эпидемиология и инфекционные болезни.- 2004.- №1.-С. 39-41.
105. Нагоев Б.С., Хараева З.Ф., Иванова М.Р.// Активность компонентов антиоксидантной системы в динамике инфекционного процесса бактериальной и вирусной этиологии. Эпидем. и инфек. бол.- №2.- 2003.-С.50-53.
106. Нагоев Б.С., Шубич М.Г. Значение теста восстановления нитросинего тетразолия для изучения функциональной активности лейкоцитов (обзор литературы) .// Лабораторное дело.- 1981.- №4.- С. 195-198.
107. Нагоев Б.С., Шубич М.Г. Показатели спонтанного и стимулированного бакпрепаратами НСТ-теста полиморфноядерных лейкоцитов при острой дизентерии // Журнал гигиены, эпидемиологии, микробиологии и иммунологии. Прага.-1989.- в.ЗЗ.- №3- С. 305-310.
108. Надиров Н.К. Токоферолы и их использование в медицине и сельском хозяйстве.-М., 1991.
109. Осипов A.H., Азизова O.A., Владимиров Ю.А. Активированные формы кислорода и их роль в организме // Успехи биол. Химии.-1990. Т.31.- С.-180-208.
110. Паньков В.Н., Перевалова H.H., Черепанова В.В. Показателисвободнорадикальных процессов и липидного обмена у больных с острым133лейкозом с инфекционными осложнениями. // Клин. лаб. диагн., №9. 2004. - С. 80-81.
111. Парменова Л.П. Современные технологии в педиатрии и детской хирургии: Второй Российский конгресс. М., 2003. - С. 36-37.
112. Петрович Ю.А., Гуткин Д.В. Свободнорадикальное окисление и его роль в патогенезе воспаления, ишемии стресса // Патол. физиология и эксперим. терапия. 1986. - №5. - С. 85-92.
113. Покровский В.И. Инфекционные болезни .// Руководство для врачей.-Москва. Медицина. - 1996.
114. Покровский В.Н., Нагоев Б.С. НСТ-тест нейтрофильных лейкоцитов и его клиническое значение. Нальчик, 1983.
115. Понукалина Е.В., Киричук В.Ф., Адамов А.К., Белов Л.Г. Состояние процессов липопероксидации в динамике экспериментальной холерной интоксикации. // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 2000. -Т. 129, №4. - С. 399-401.
116. Постовит В.А. Инфекционные болезни (руководство). JI.-.COTMC, 1997.-С. 90-118.
117. Проскуряков С.Я., Конопляников А.Г., Иваников А.И., Скворцов В.Г. Биология окиси азота // Успехи соврем, биологии. 1999. - Т. 119, вып. 4.-С. 380-395.
118. Проскуряков С.Я., Конопляников А.Г., Скворцов В.Г. Структура и активность ингибиторов NO-синтаз, специфичных к L-аргининсвязывающему центру (обзор) // Биохимия.- 2005. Т.70, вып.1.-С. 14-32.
119. Рижвадзе М.А., Павлович С. А., Сукоян Г.В. Окислительно-восстановительный потенциал крови и состоятельность системы антиоксидантной защиты при цитомегаловирусной инфекции у беременных // Клин. лаб. диагн. 2006.- №2. - С. 12-14.
120. Сааева Н.М., Нагоев Б.С. Состояние компонентов микробицидной системы и активности НСТ-теста лейкоцитов у больных бруцеллезом // Сборникнаучных трудов «Зоонозы: актуальные проблемы в клинике и эксперименте».-Махачкала.- 2000. -С. 112-118.
121. Сабанчиева Ж.Х. Изменение ферментативной активности лейкоцитов у больных корью // В кн.: Достижение медицинской науки практическому здравоохранению. - Нальчик. - 1998. - С. 59-60.
122. Свободные радикалы в живых системах /Владимиров Ю.А., Азизова O.A., Деев А.И. и др.-М., 1991.
123. Сидорик Е.П., Баглей Е.А., Данко М.И. Биохемилюминесценция клеток при опухолевом процессе. Киев: Наук, думка, 1989.-218 с.
124. Сидорова И.С., Макарова И.О. Фетоплацентарная недостаточность. Клинико-диагностические аспекты.- М., 2000.- С. 127.
125. Сижажева Л.Ф. Ферментативная активность лейкоцитов у больных вирусными гепатитами В и С на фоне наркомании. // Северо-Кавказская регионарная научная конференция молодых ученых «Перспектива-2000». -Нальчик. 2000.- С. 238.
126. Скулачев В.П. Кислород в живой клетке: добро и зло // Сорос, образоват. Журн.- 1996. №3.- С. 4-10.
127. Смолкина Ю.Ю. Клинико-биохимическое обоснование применения церулоплазмина у больных алкогольным поражением сердца: Автореф. дис. . канд. мед. наук.- СПб., 2000.
128. Сухарев А.Е. Лактофферин, его свойства и значение в патологии // Патол.физиология и эксперим.терапия.- 1992. №3. - С.55-58.
129. Тарасов Н.И., Серегин С.П., Волчегорский И.А. О роли определения церулоплазмина в лабораторной диагностике хронического простатита // Клин, лаб. диагн. 1998. - №1. - С. 19-20.
130. Тарусов Б.Н. Физико-химические механизмы биологического действия ионизирующих излучений // Успехи соврем, биологии. 1957.- Т. 44, вып. 2. -С. 171-185.
131. Терехина H.A., Караваев В.Г. Активность антиоксидантных ферментов эритроцитов при герпетическом кератите // Клин. лаб. диагн.- 2003.- №7.- С. 3839.
132. Тимаков В.Д., Коган Г.Я. Семейство Mycoplasmataceae и L-формы бактерий.-М.: Медицина, 1981.- 371с.
133. Тишенина P.C., Калинин А.П, Козлова Н.К. Болезнь Иценко-Кушинга и перекисное окисление липидов // Пробл. эндокринол.-1988.-№4.-С.32-36.
134. Трянкина С.А., Колобова О.И., Варшавский Б.Я. Роль перекисного окисления липидов в патогенезе варикозного расширения вен. // Клин. фарм. диагн.- 2003. №6. - С. 19-20.
135. Фолков Б.Н., Нил Э. Ковообращение. М.,1976.
136. Франциянц Е.М., Сидоренко Ю.С., Розенко Л.Я. Перекисное окисление липидов в патогенезе опухолевой болезни // Роств-на-Дону: Изд-во Ростовского ун-та, 1995.-176 с.
137. Хараева З.Ф. Роль каталазной активности микроорганизмов в возникновении и хронизации лакунарной и фолликулярной ангины.// Международная конференция «Проблемы инфекций в клинической медицине».- Санкт-Петербург.- 2001.- С. 256.
138. Хараева З.Ф. Свободнорадикальный статус больных с генерализованной стафилококковой инфекцией // Сб. научных трудов молодых ученых. Нальчик, 2002. -С. 229-233.
139. Хромцова О.М. Фагоцитарная активность лейкоцитов по НСТ-тесту у больных хроническим бронхитом // В кн.: Сборник научных работ, посвященный 10-летию городской клинической больницы №7.-Екатеринбург. -1992.- С. 102.
140. Цой И.Г., Овчинников В.В. Использование теста восстановлениянитросинего тетразолия для определения характера гуморального136взаимодействия активированных лимфоцитов с гранулоцитами // Лаб. дело,-1983.-№11.- С. 31-33.
141. Черкасов В.Л., Фролов В.М. Рожа: Учебно-методическое пособие для субординаторов и студентов.- М.; Луганск, 1991.- 88 с.
142. Чернов Ю.Н., Пашков А.Н., Васин М.В. и др. Особенности патогенеза и возможные пути фармакологической коррекции инсулинозависимого сахарного диабета// Эксперим. и клин, фармакология.- 1999. Т.62, №3.-С. 60-66.
143. Шарипов Ф.К., Киреев Г.В., Колоярова Н.Е., Ходжаев A.B., Бекназаров 3. Перекисное окисление липидов сыворотки крови больных раком молочной железы. // Клин. лаб. диагн., №5. 2003. - С. 13-15.
144. Шарипов Ф.К., Киреев Г.В., Юсупова А.А, Баленков О.Ю .// Материалы Всероссийской онкологической конф. Казань, 2001. - С. 242-244.
145. Шведова A.A., Полянский Н.Б. Метод определения конъюгатов гидроперекисей в экстрактах из тканей // Исследование синтетических и природных антиоксидантов in vitro и in vivo.-M.: Наука, 1992.- С. 74-75.
146. Шинкаренко Н.В., Алексовский В.Б. Химимческие свойства синглетного кислорода и значение его в биологических системах // Успехи химии.- 1982,- Т. 51, №5,- С. 713-735.
147. Щербак В.А. Перекисное окисление липидов желудочного сока при хроническом гастродуодените у детей. // Клин. лаб. диагн.- 2006.- №4.-С. 14-17.
148. Юдакова О.В., Григорьев Е.В. Интенсивность перекисного окисления липидов и антиоксидантная активность, уровень молекул средней массы как показатели эндогенной интоксикации при распространенном перитоните.// Клин. лаб. диагн., №10.- 2004.- С. 20-22.
149. Якушина Л.М., Исаева В.А., Бендер Е.Д. Определение некоторых жирорастворимых витаминов в сыворотке крови методом высокоэффективной хроматографии // Хроматография в биологии и медицине. М., 1986.- С. 96.
150. Янковский О.Ю., Токсичность кислорода и биологические системы.- СПб.: Игра, 2000.-294 с.
151. Adachi Т., Ohta Н., Yamada Н .et al. Quantitative analysis of extracellurar-superoxide dismutase in serum and urine by ELISA with monoclonal antibody // Clin. Chim. Acta.-1992. Vol.212. - P.89 - 102.
152. Adamson I.Y.R., Sienco A., Tenenbein M. Pulmonary toxicity of deferoxamine in iron-poisoned mice // Toxicol. Appl. Pharmacol. 1993. -Vol. 120. - P. 13 - 19.
153. Allen R.G., Balin A.K. Oxidative influence of on development and differentiation: An overview of a free radical theory of development // Free Radic. Biol. Med. 1989. - Vol.6. - P.631 -661.
154. Atanasiu R.L., Stea D., Mateescu M. A. et al. Direct evidence of caeruloplasmin antioxidant properties //Mol. Cell. Biochem. 1998.Vol. 189. - P.127 - 135.
155. Babior В. M., Kipnes R. S., Carnutte J.T. Biological defense mechanisms . The production by leukocytes of superoxide, a potential bactericidal agent // J. Clin. Invest. 1973. - Vol.52. - P. 741 - 744.
156. Barja G. Oxygen radicals, a failure or a success of evolution? // Free Radic. Res. Commun. 1993.- Vol. 18. - P. 63 -70.
157. Basaga H.S. Biochemical aspects of free radicals // Biochem. Cell. Biol. — 1990. Vol.68. - P. 989 - 998.183 .Bast A., Goris R.J.A. Oxidative stress. Biochemistry and human disease // Pharm. Weekbl.Sci. 1989. - Vol.3. - P.l 17 -127.
158. Benamira M., Marnett L.J., The lipid peroxidation product 4-hydroxinonenal is a potent inducer the SOS response // Mutat. Res. 1992.- Vol. 293. -P. 1-10.
159. Beyer R.E. The analysis of the role of coenzyme Q in free radical generation and asan antioxidant // Biochem. Cell. Biol. 1992.- Vol. 70-P.390 - 403.
160. Beyer R.E. The participation of coenzyme Q in free radical production and antioxidant // Free Radic. Biol. Med. 1990. -Vol. 8.- P.545 - 565.
161. Borg D.C., Schaich K.M. Prooxidant action of desferrioxamine: Fenton-like production of hydroxyl radicals by reduced ferrioxamine // Free Radic. Biol. Med. — 1986.- Vol. 2.- P.237 243.
162. Burdon R. H. Released active oxygen species as intercellular signals: they role in regulation of normal and tumour cell proliferation // Biol. Chem./ Hoppe-Seyler.-1992.- Vol. 373.- P. 739 740.
163. Cenzig M., Seven M., Suyugul N. Antioxidant system in Down syndrome: a possible role in cataractogenesis // Gen. Couns.-2002.-Vol.l3.-P.339-342.
164. Cornwell D. G., Morisaki N. Fatty acid paradoxes in the control of cell proliferation: Prostaglandins, lipid peroxides, and cooxidation reactions // Free Radicals in Biology.- Vol. 6. 1984.- P.96 - 149.
165. Cross A.R., Jones O.T.G. Enzymic mechanisms of superoxide production // Biochem. Biophys. Acta. 1991. - Vol. 1057.- 281 - 298.
166. Crowford D., Zbinden I., Amstad P., Cerutti P. Oxidant stress induces the proto-oncogenes c-fos and c-myc in mouse epidermal cells // Oncogen. 1988.-Vol.3.-P.27-32.
167. Cuzzcrea S., Reiter R.J. Pharmacological action of melatonin in shock, inflammation and ischemia/reperfusion injury // Eur. J. Pharmacol.- 2001. -Vol. 426.-P.l 10.
168. Del Rio L.A., Sandalino L.M., Palma J.M. A new cellurar function for peroxisomes related to oxygen free radicals? // Experientia (Basel). 1990. -Vol. 46. -P. 989 - 992.
169. Dhaunsi G.S., Singh I., Hanevold C.D. Peroxisomal participation in the cellural response to the oxidative stress of endotoxin // Mol. Cell. Biochem.-1993. -Vol. 126. -P. 25 -35.
170. Dormandy T.L. Caeruplasmin: acute-phase antioxidant // Agents Actions.-1981. -Vol. 8.-P. 185 197.
171. Dougherty H.W., Sadowsky S.J., Baker E.E. A new iron-containing superoxide dismutase from Escherichia coli // J. Biol. Chem. 1978. -Vol. 253. - P. 5220 - 5223.
172. Eckl P.M., Ortner A., Esterbauer H. Genotoxic properties of the 4-hydroxyalkenals and analogous aldehydes // Mutat. Res.-1993.-Vol.290.-P.183-192.
173. Ehrenwald E., Chisolm G.M., Fox P. Intact human ceruloplasmin oxidatively modifies low density lipoprotein // J. Clin. Invest. 1994. - Vol. 93 - P. 1493 - 1501.
174. Esterbauer H., Dieber-Rotheneder M., Waeg G. et al. Biochemical, structural, and functional properties of oxidized low-density lipoproteins // Chem. Res. Toxicol. 1990.-Vol.3. -P. 77-92.
175. Fidelius R.K. The generation of oxygen radicals: A positive signal for lymphocyte activation// Cell. Immunol. 1988.-Vol. 113. - P. 175 - 182.
176. Flecha B.G., Llesuy S., Boveris A. Hydroperoxide-initiated chemiluminescence: A assay for oxidative stress in biopsies of heart, liver, and muscle // Free Radie. Biol. Med. 1991. - Vol. 10. - P. 93 - 100.
177. Fliss H., Menard M. Oxidant-induced mobilization of zinc from metallothionein // Arch. Biochem. Biophys. 1992. - Vol. 293. - P. 195 - 199.
178. Forman H.J. Oxidant radical production and lung injury // Oxygen Radicals: Systemic Events and Disease Processes. Basel: Karger, 1990. - P. 71 - 96.
179. Galeotti T., Masotti L., Borello S., Casali E. Oxy-radical metabolism and control of tumour growth //Xenobiotica. 1991. -Vol. 21. - P. 1041 - 1052.
180. Gomberg M. An incidence trivalent carbon trimethylphenyl // J. Am. Chem. Soc. 1990. -Vol. 22. -P. 757-771.
181. Griffin S.V., Chapman P.T., Lionos E.A., Lockwood C.M. The inhibition myeloperoxidase by ceruloplasmin can be reversed by anti- myeloperoxidase antibodies // Kidney Int. 1999. - Vol. 55. - P. 917 - 925.
182. Gutteridge J.M.C. Antioxidant activity of ceruloplasmin // Handbook of Methods of Oxygen Radical Research.- Boca Raton: CRC Press, 1986. P. 303 - 307.
183. Halliwell B., Gutteridge J.M.C. Caeruplasmin and the superoxide radical II Lancet. 1982. - Vol. 2. - P. 556 - 559.
184. Halliwell B., Gutteridge J.M.C. Free radicals as useful species // Free Radicals in Biology and Medicine. Oxford: Oxford Univ. Press, 1989. - P. 366 - 415.
185. Halliwell B., Gutteridge J.M.C. Free radicals in biology and medicine (2nd ed.).-Oxford: Clarendon. 1989.
186. Halliwell B., Vasil M., Grootveld M. The antioxidants of human extracellular fluids // Arch. Biochem. Biophys. 1990. - Vol. 280. - P. 1 - 8.
187. Halliwell B., Wasil M., Grootveld M. Biologically significant scavenging of the myeloperoxidase-derived oxidant hypoclorous acid ascorbic asid // FEBS Lett.-1987.- Vol. 213.-P. 15-18.
188. Handler J.A., Thurman R.G. Catalase-dependent ethanol oxidation in perfused rat liver. Requirement for fatty-acid-simulated H202 production by peroxisomes // Eur. J. Biochem. 1988. - Vol. 176. - P. 477 - 484.
189. Hunt J. V., Dean R. T., Wolff S. P. Hydroxyl radical production and autooxidative glycosylation // Biochem. J. 1988.-Vol. 256. - P. 205 - 212.
190. Hunt J. V., Smith C.C.T., Wolff S. P. Autooxidative glycosylation and possible involvement of peroxides and free radicals in LDL modification glucose // Diabetes. -1990. Vol. 39. - P. 1420 - 1424.
191. James A.M., Smith R.A.J., Murphy M.P. Antioxidant and prooxidant properties of mitochondrial Coenzym Q // Arch. Biochem. Biophys. 2004,- Vol. 423. - P. 47 -56.
192. Jurgens G., Lang G., Esterbauer H. Modification of human low-density lipoprotein by the lipid peroxidation product 4-hydroxinonenal // Biochim. Biophys. Acta. 1986. - Vol. 875. - P.103 - 114.
193. Kanner J., Harel S., Granit R. Nitric oxide as an antioxidant // Arch. Biochem. Biophys. 1991. - Vol. 289. - P. 130 - 136.
194. Kirkman H.N., Rolfo M., Ferraris A.M., Gaetani G.F. Mechanisms of protection of catalase by NADPH. Kinetics and stoichiometry // J. Biol. Chem. 1999. - Vol. 274. - P. 13908- 13914.
195. Koga S., Nakano M., Uehara K. Mechanism for the generation of superoxide anion and singlet oxygen during heme compound-catalyzed linoleic acid hydroperoxide decomposition // Arch. Biochem. Biophys. 1991. - Vol. 289. -P. 223 - 229.
196. Kokkaliari M., Farribe O., Berry M., Baum H. Serum catalase as the protective agent against inactivation of al-proteinase inhibitor by hydrogen peroxide: Comparison between normal rheumaloid sera // Biochem. Int. 1992. - Vol. 28. - P. 219-227.
197. Kumar B., Jha M.N., Cole W.C. et al. D-a-tocopheryl succinate (vitamin E) enhances radiation-induced chromosomal damage levels in human cancer cells, but reduced it in normal cells // J. Am. Coll. Nutr. 2002. - Vol. 21. -P. 339 - 343.
198. Left J.A., Parsons P.E., Day S.E. et al. Serum antioxidants as predictors of adult respiratory distress syndrome in patients with sepsis // Lancet.- 1993. -Vol. 341. p. Ill - 780.
199. Lock R., Dahlgren C. Characteristics of the granulocyte chemiluminescence reaction following an interaction between human neutrophils and Salmonella typhimurium bacteria // Acta Pathol., Microbiol. Immunol. Scand. 1988. -Vol. 96. -P. 299 - 306.
200. Marklund S.L. Caeruplasmin, extracellural superoxide dismutase, and scavenging superoxide anion radicals // Free Radic. Biol. Med. 1987. - Vol. 2. - P. 255 -261.
201. McElroy M.C., Postle A.D., Kelly FJ. Catalase, superoxide dismutase and glutathione peroxidase activities of lung and liver during human development // Biochim. Biophys. Acta. 1992. - Vol. 1117. - P. 153 - 158.
202. Meier R., Tomizaki T.,Schulze-Briese C. et al. The molecular basis of vitamin E retention: structure of human a-tocopherol transfer protein // J. Mol. Biol. 2003. -Vol. 331.-P. 725 - 734.
203. Mikhail M.S., Palan P.R, Romney S.L. Coenzyme Q10 and a-tocopherol concentration in cervical intraepithelial neoplasia and cervix cancer // Obstrt. Gynecol. 2001. Vol. 97, Suppl. 1. -P. S3.
204. Mullarkey C.J., Edelstein D., Brownlee M. Free radical generation by early glycation products: a mechanism for accelerated atherogenesis in diabetes // Biochem. Biophys. Res. Commun.- 1990. Vol. 173. - P. 932 - 939.
205. Puntrulo S., Turrens J. F., Cederbaum A.I. Oxygen-concentration dependence of microsomal chemiluminescence // Free Radic. Biol. Med. — 1989. Vol. 7 -P. 269 -273.
206. Raes M., Michiels C., Remacle J., Comparative study of the enzymatic defense systems against oxygen-derived free radicals: the key role of glutathione peroxidase // Free Radic. Biol. Med. 1987. - Vol. 3. - P. 3 - 7.
207. Rubanyi C.M. Vascular effects oxygen-derived free radicals // Free Radic. Biol. Med. 1988. - Vol. 4. - p. 107 - 121.
208. Schopfer F., Riobo N., Carreras M.C. et al. Oxidation of ubiquinol by piroxynitrite: implications for protection of mitochondria against nitrosative damage // Biochem. J. 2000. - Vol. 349. - P. 35 - 42.
209. Stuart J., Gordon P.A., Lee T.R. Enzyme cytochemist ry of blood and marrow ells. Histochem. J., 1975, V.7, No. 5 , p. 471-487.
210. Sies H. Oxidative stress: Introductory remarks // Oxidative Stress.- L.: Acad. Press, 1985.-P.1-8.
211. Snyder S.H. Nitric oxide: 1st in a new class of neurotransmitters // Science.-1992.-Vol.257.-P.494-496.
212. Thom S.R., Elbuken L.T. Oxygen-dependent antagonism of lipid peroxidation // Free Radic. Biol. Med. 1991. Vol. 10.-P.413-426.
213. Thomas M. J. Urate causes the human polymorphonuclear leukocyte to secrete superoxide // Free Radic. Biol. Med.-1992.-Vol.12- P.89-91.
214. Tipton C.L, Leung P.C., Johnson J.S. at al. Cholesterol hydroperoxides inhibit and suppress atherogenesis in rabbits // Biochem. Biophys. Res. Commun.-1987. Vol.l46.-P.l 166-1172.
215. Tipton C.L, Shih M., Magat W.J. Isolation and characterization of calmodulin-inactivating cholesterol hydroperoxides // J. Lipid Res.-1991.-Vol.32. P.1403-1408.
216. Ushyama M., Michara M. Determineshen of malon dyaldegid precursor in fisicus ues tyobarbituryc test.// Analit./ Biocyem. S.h. 1978. Vol. 86., №1.- p.271-278.
217. Vanderkooi J.M., Eresinska M., Silver I. A. Oxygen in mammalian tissue: methods of measurement and affinities of various reactions // Am. J. Physiol. —1991. Vol. 260. - P. CI 131- CI 150.
218. Varga S.I., Novak Z., Pataki L. et al. The influence of antioxidants on the oxidative stress of red blood cells // Clin. Chim. Acta.- 1992.- Vol. 205.-P.241-244.
219. Weiss S.J. Tissue destruction by neutrophils // New Engl. J. Med. 1989.-Vol.320.-P.365-376.
220. Wendel A. Enzymes acting against reactive oxygen // Enzymes — Tools and Targets. Basel: Karger, 1988.-P. 161-167.
221. Whiteacre C.A., Cathcart M.K. Oxygen free radical generation and regulation of proliferative activity of human mononuclear cells responding to different mitogens // Cell/ Immunol.- 1992.-Vol. 144. -P.287-295.
222. Winterboum C.C. Free radical reactions of the blood // Chem. N. Z. -1989.-Vol. 53-P.10-11.
223. Witz G., Lawrie N.J., Amoruso M.A., Coldstein B.D. Inhibition by reactive aldehydes of superoxide anion radical production in stimulated human neutrophils // Chem. Biol. Int.-1985.-Vol. 53.-P.13-23.
224. Yim M.B., Chock P.B., Stadtman E.R. Enzyme function of copper, zinc superoxide superoxide dismutase as a free radical generator // J/ Biol. Chem. -1993.-Vol. 268.-P.4009-4105.