Автореферат и диссертация по медицине (14.00.27) на тему:Состояние кровотока в зоне кишечного анастомоза и меры профилактики его несостоятельности

#

МИНИСТЕРСТВО 'ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И МЕДИЦИНСКОМ

N

ПРОМЫШЛЕННОСТИ РФ ИРКУТСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

На правах рукописи

ПЕРЛОВСКАЯ ВАЛЕНТИНА ВАДИМОВНА

СОСТОЯНИЕ КРОВОТОКА В ЗОНЕ КИШЕЧНОГО АНАСТОМОЗА И МЕРЫ ПРОФИЛАКТИКИ ЕГО НЕСОСТОЯТЕЛЬНОСТИ

(клииико-экспериментальное исследование)

14.00.27 - хирургия 14.00.35 - детская хирургия

Автореферат диссертации па соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Иркутск. 1995

Работа выполнена в Иркутском институте органической химии СО РАН. в институте хирургии ВСНЦ СО РАМН и на базе Областной детской клинической больницы и Городской детской клинической больницы.

Научный руководитель: доктор медицинских наук,

профессор В.В.Подкаменев.

Научный консультант: доктор медицинских наук,

профессор Ю.В.Солодун.

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук,

профессор А.П.Носков

доктор медицинских наук, заслуженный врач России С.П.Чикотеев

Ведущее учреждение: Российский медицинский

государственный университет

Защита состоится 24 ноября 1995 года в 14 часов на заседании специализированного ученого совета Д 084.26.02. при Иркутском Государственном медицинском университете (664033, Иркутск, ул. Красного Восстания. 1).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Иркутского медицинского университета.

Автореферат разослан 24 октября 1995 года.

Ученый секретарь специализированного сонета, доценз

Ю.В.Жел ганский

Актуальное!!, проблемы.

Несостоятельность швов кишечного анастомоза является одно» из актуальных проблем в детской хирурги». По данным различных авторов (Кущ Н.Л., 1982. Луцевич О.Э. с соавт., 1983, Степанов Э.А. с соавт., 1983. Сигал З.М. с соавт., 1986, Петров В.П. с соавт., 1987, Воробьев Г.И. с соавт., 1989, Caniano D.A. et all., 1987, Cooper A. et all., 1987, Demartines N. et all., 1992) несостоятельность анастомоза возникает в раннем послеоперационном периоде от 3 до 69% наблюдений и сопровождается высокой летальностью от 3,3 до 92% (Гвинджилия В.И. с соавт., 1973, Жвания Г.А., 1974. Степанов Э.А., 1983, Зиневич В.П. с соавт., 1984, Сигал З.М., 1986, Зигань-шин Р.В. с соавт. 1990).

Существуют различные точки зрения на причины несостоятельности кишечного анастомоза: механическая травма краев сшиваемых отрезков кишки (Власов А.П., 1992), микробная проницаемость по линии швов (Запорожец A.A., 1964, Шотт A.B. с соавт., 1990), снижение общей резистентности организма (Баиров В.Г. с соавт., 1991, Ravitch М., 1975, Silva-Guevas А. et all., 1991), повышение активности фибринолитических агентов кишечника (Загородний B.C., 1979) и другие.

По мнению Ульриха Э.В. с соавт. (1979), выявляя причины плохого заживления кишечного шва следует четко разграничивать механическую и биологическую несостоятельность. Из множества теории недостаточности кишечного соустья большое значение придается расстройствам органного

ров Г.А. с соавт., 1991), что является общебиологическим синдромом (Волобоев H.A., 1977), который развивается при ряде патологических процессов в брюшной полости, объединяющихся под общим названием шокового состояния (Зильбер А.П., 1984, Малышев В.Д., 1985, Русаков В.И. с соавт., 1985).

Совершенно очевидно, что диапазон адаптации интраорганного кровотока будет определять степень обменных нарушений и морфологических изменений в кишечном анастомозе и обусловливать его репарацию (Колбасин П.Н.. 1983. Бабанин A.A., 1984, Власов В.П., 1991).

Однако, направленный анализ литературы свидетельствует об отсутствии работ по комплексному изучению состояния гемодинамики и репара-швного гистогенеза н области анастомоза.

Нерешенность указанных проблем, а также отсутствие постановки вопроса о возможности активного, целенаправленного вмешательства в чеченце репаратпвного процесса путем улучшения кровоснабжения анастомоза послужили поводом для настоящего клинико-жепериментальиого исследования.

ЦЕЛЬ: изучить состояние кровотока в зоне кншечного анастомоза и разработать методику улучшения его кровоснабжения.

ЗАДАЧИ работы:

1. Изучить частоту, сроки, причины несостоятельности кишечного анастомоза и разработать гипотетический механизм развития данного осложнения у детей.

2. Исследовать динамику показателей кровяного давления в сосудах зоны кишечного анастомоза в процессе репаративного гистогенеза.

3. Выяснить показатели кровяного давления в сосудах кишечного анастомоза, соответствующие его несостоятельности.

4. Изучить морфологическую картину регенерации тканей кишечного анастомоза в условиях редуцированного кровотока.

5. Разработать методику улучшения кровоснабжения кишечного соустья и исследовать состояние кровотока и репарации тканей в зоне анастомоза в условиях улучшения его кровоснабжения.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА:

Впервые выполнены комплексные исследования по состоянию гемодинамики и репарации тканей в зоне кишечного анастомоза и обосновано научное направление, посвященное значимости кишечного кровотока и необходимости его улучшения при формировании кишечного соустья.

В эксперименте получены количественные характеристики динамики показателей кишечного кровотока в зоне кишечного анастомоза и критерии его несостоятельности.

Теоретически доказана и экспериментально подтверждена возможность регулируемого повышения интенсивности кишечного кровотока с целью его улучшения и целенаправленного вмешательства в течение репаративного процесса.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ

Проведенные клинико-экспериментальные исследования позволили уточнить ведущие патогенетические механизмы несостоятельности кишечного соустья и разработать методику улучшения его кровоснабжения.

Способ регулируемого повышения интенсивности кишечного кровотока позволяет совершенствовать известные принципы хирургии кишечника: объективизировать оценку жизнеспособности кишки в сомнительных для диагностики случаях, верифицировать границы некроза кишки, сохранять жизнеспособность ишемизированной кишки при обратимых расстройствах кровотока.

ВНЕДРЕНИЕ В ПРАКТИКУ

Способ повышения интенсивности кишечного кровотока путем его регулирования используется в лечении детей с острой кишечной непроходимостью в клиниках детской хирургии ГИДУБп. ИГМИ г.Ипкутскп. V4"vn-I ,, ui,»wiviu.p. к ^¡л .,>41,)!) uO.iimililoi i. r, '.;],'"■ ItOt.iu.HII ! . > .ù«ll-> jU.

Результаты диссертационного исследования использованы в учебном процессе кафедр детской хирургии ИГМИ и ГИДУВа.

По материалам работы получено авторское свидетельство на изобретение "Способ восстановления жизнеспособности кишки при ишемии" в соавторстве с В.В.Подкаменевым, В.Е. Мигуновым, С.И. Политыко (№ 1627148 от 15.10.1990) и положительное решение на изобретение "Способ определения жизнеспособности кишки" в соавторстве с В.В.Подкаменевым, В.Е.Мигуновым (по заявке № 5027323/14/007353 от 16.12.93 ).

ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ:

1. Динамика показателей кишечного кровотока в зоне анастомоза и его морфологическая картина в процессе регенерации.

2. Теоретическое обоснование и экспериментальное доказательство возможности повышения интенсивности кишечного кровотока с целью его улучшения.

3. Особенности гемодинамики и регенерации тканей кишечного анастомоза в условиях усиления ннтраорганного кровотока.

АПРОБАЦИЯ ОСНОВНЫХ ПОЛОЖЕНИЙ РАБОТЫ

Материалы исследования представлены на объединенном семинаре НИИ Педиатрии ВСНЦ СО РАМН "Регуляция кишечного кровотока у детей" (Иркутск, 1989), межкафедральной конференции НИИ Педиатрии ВСНЦ СО РАМН и кафедры детской хирургии ГИДУВа "Профилактика развития несостоятельности кишечных анастомозов у детей" (Иркутск, 1992), Международной конференции "Актуальные вопросы охраны материнства и детства" (Иркутск, 1992).

Опубликовано 6 работ, в которых изложены основные положения диссертации.

СТРУКТУРА И ОБЪЕМ РАБОТЫ

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, главы о материалах и методах исследования, трех глав собственных наблюдений, заключения, выводов, практических рекомендаций, указателя литературы.

Текст изложен на 140 страницах машинописи, иллюстрирован 15 таблицами и 25 рисунками. Библиография включает 269 источников, из них 178 отечественных и 90 иностранных.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Клинический раздел работы выполнен на анализе результатов обследования и лечения 144 пациентов в возрасте от 1 суток до 15 лет, госпитализированных в отделения детской хирургии Областной детской клинической больницы и Городской детской клинической больницы г. Иркутска, а также протоколов патоморфологического исследования тканей кишечного анастомоза.

Все больные страдали патологическими процессами, потребовавшими оперативного вмешательства на кишечнике с резекцией различных его отделов и последующим наложением межкишечного соустья.

Распределение больных на группы в зависимости от возраста и основного заболевания представлено в таблице I.

Преобладающая часть больных (75,7%) поступила по экстренным показаниям , что потребовало выполнения хирургического лечения в первые часы госпитализации. До выполнения операции всем им осуществлялась предоперационная подготовка, направленная на коррекцию нарушений гомеостаза путем проведения инфузионно-трансфузионной терапии.

В возрастном аспекте основную группу составили дети до 1 года - 91 больной (63,2%). При этом 63 пациента (43,7%) оперированы в периоде новорожденное™.

У 24 (16,6%) детей был наложен анастомоз между двенадцатиперстной и тощей кишкой. В 9 ( 6,3%) случаях выполнена резекция тощей кишки, в 81 (56,3%) случае - подвздошной кишки и у 40 (27,7%) детей - различных отделов толстой кишки.

Межкишечное соустье сразу после резекции кишки было наложено у 107 (74,3%) пациентов, у 27 (18,7%) выполнена илео- или колостома, как первый этап операции. В последующем им был наложен кишечный анастомоз.

Межкншечное соустье формировалось по методике, принятой в практике детской хирургии: у новорожденных накладывался однорядный сероз-но-мышечный шов, у детей старшего возраста - двухрядный.

ТАБЛИЦА I

Распределение больных на группы в зависимости от возраста и основного заболевания

Возраст До 1-3 3-5 5-9 9-12 12-14 Всего

Основное заболевание 1 года года лет лет лет лет

Инвагинация кишечника 13 6 - 1 - - 20

Спаечная кишечная не- 3 1 2 2 2 2 12

проходимость

Дивертикул Меккеля 3 1 - 5 - 1 10

Ущемленная паховая 3 1 - - - - 4

грыжа

Обтурационная кишеч- - - 1 3 2 - 6

ная непроходимость

Болезнь Крона 1 1 - - - - 2

Кишечные свищи 2 1 5 3 2 2 15

Киста брыжейки - - 1 1 1 - 3

Долихосигма - - 1 1 2 1 5

Язвенно-некротический 3 1 - - - - 4

энтероколит

Врожденные пороки 63 - - - - - -

развития ЖКТ

ВСЕГО 91 12 10 16 9 6 144

ТАБЛИЦА 2

Распределение больных с несостоятельностью кишечного анастомоза по возрасту п основному заболеванию

Возраст Основное заболевание До 1 месяца 1 месяц-1 год 3-5 лет 5-7 лет 9-12 лет Всего

Инвагинация кишечника - 4 - - - 4

Спаечная кишечная непроходимость - 1 1 1 2 5

Дивертикул Меккеля - 1 - - 1 2

Ущемленная паховая грыжа - 3 - - 3

Киста брыжейки - - - 2 - 2

Врожденные пороки развития ЖКТ 4 - - - - 4

ВСЕГО 4 9 1 3 3 20

В послеоперационном периоде несостоятельность кишечного анастомоза развилась у 20 (13,8%) больных ( табл.2). При релапаротомии выполнялась повторная резекция участка кишки с анастомозом и последующим формированием анастомоза или кишечной стомы. Резецированные участки кишки подвергались патоморфологическому исследованию. Кроме того исследованы биоптаты тканей зоны кишечного анастомоза у 11 пациентов, умерших в раннем послеоперационном периоде, от сопутствующих заболеваний.

Экспериментальная часть исследования выполнена в Иркутском институте органической химии СО РАН и институте хирургии ВСНЦ СО РАМН на 161 кролике породы шиншилла с массой тела от 1800-2200 г. Животные содержались в виварии и оперировались после 10-14 суточного периода обсервации. Руководствовались соответствующими нормативами ГОСТа по работе с экспериментальными животными (Шалимов С.А. с со-авт., 1989).

Все кролики были разделены на 5 групп. Контрольная группа животных (12) использовалась в работе для исследования исходных (нормальных) показателей кровяного давления в интраорганных сосудах тонкой кишки.

В первой опытной группе кроликов (48) выполнялась резекция участка тонкой кишки с последующим наложением анастомоза и исследованием показателей кровяного давления в сосудах его зоны на 3, 5, 7, 14, 21 и 30 сутки после операции.

Во второй опытной группе животных (8) формирование анастомоза и измерение показателей кровяного давления в сосудах его зоны осуществлялось в условиях редуцированного органного кровотока.

В третьей опытной группе животных (80) исследовали показатели кровяного давления в сосудах области анастомоза в условиях регулируемого повышения интенсивности кровотока на 3, 5, 7, 14, 21 и 30 сутках послеоперационного периода.

В этих трех опытных группах животных после проведения измерения кровяного давления в сосудах зоны кишечного анастомоза выполнялась его резекция для морфологической оценки регенеративных процессов.

В четвертой опытной группе кроликов (13) изучали влияние регулируемого повышения интенсивности кровотока на участках кишки с обратимыми и необратимыми расстройствами кровообращения.

Измерение кровяного давления в интраорганных сосудах тонкой кишки проводилось во время лапаротомии по методике Сигала З.М. (1977).

Фиксировались величины систолического, диастолического артериального и венозного давления. Также рассчитывали показатели пульсо-

вого, среднего артериального давления и артерио-венозного градиента по методике Фолкова Б. (1976).

У всех животных, где требовалось выполнение резекции, формировали двухрядный кишечный анастомоз, принятый в детской хирургии (Исаков Ю.Ф., ссоавт., 1989).

Ишемия органа моделировалась путем перевязки петель кишки, сложенной в виде двустволки. В ишемизированной петле кишки сохраняли кровоток с показателями кровяного давления на 60% от нормальных.

Регулируемое повышение интенсивности кровотока на отдельных участках тонкой кишки создавали по методике Подкаменева В.В. (1989). Метод осуществляется путем перевязки сосудов, соединяющих аркаду, образуемую кишечной артерией, которая кровоснабжает выбранный для исследований участок кишки. Перевязка анастомозирующих сосудов выполняется по обе стороны от аркады, изолируя, таким образом ее от соседних аркад. Каждую анастомозирующую артерию перевязывали одной лигатурой. При указанной перевязке происходило изолирование сосудистых аркад, относящихся к выбранному участку кишки от соседних сосудистых аркад. При этом не происходило перераспределения потока крови, протекающего по артерии и ее ветвям на соседние сосудистые аркады. Следовательно, объемный кровоток, протекающий по данной кишечной артерии, полностью расходуется на кровоснабжение выбранного участка кишечной стенки. Нарушение питания кишки, соответственно перевязанным сосудам не происходило, так как в данном случае кровоснабжение осуществлялось по соседним артериальным ветвям. Измерение кровяного давления в сосудах стенки кишки показывало, что в данных участках оно не изменяется.

Оценка морфологического материала осуществлялась путем забора кусочков из области анастомоза, которые фиксировались в забуференном па-раформе с рН 7,2-7,4. Готовились парафиновые срезы, толщиной 5-7 нм. На гистологических препаратах проводились следующие окраски: гематоксилином и эозином, пикрофуксином по Ван-Гизону, фосфорновальфрамовым гематоксилином. Препараты просматривались и фотографировались методом контактной съемки и при увеличении оптической системы микроскопа ЬаЬотес! в х 65, х 96, х 280.

Морфологические исследования выполнены в лаборатории патологической анатомии ( зав.- ст. научный сотр. О.А.Гольдберг) НИИ Хирургии ВСНЦ СО РАМН докт. мед. наук, профессором Ю.В.Солодуном.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Из 144 больных, которым была выполнена резекция кишки и наложение анастомоза, несостоятельность его наступила у 20 детей (13,8%). Эти

дети поступили в отделения детской хирургии после 24 часов от начала заболевания в тяжелом состоянии. Выявлены следующие основные причины несостоятельности кишечного анастомоза у этих больных. Недостаточная резекция кишки и формирование анастомоза в пределах ишемизированных тканей отмечена у 8 пациентов. У этих больных во время релапаротомии обнаружен перитонит, парез кишечника и морфологические изменения в области анастомоза в виде нарушения жизнеспособности тканей. В восьми случаях причиной несостоятельности кишечного анастомоза явился выраженный парез кишечника, не корригируемый при проведении специфической терапии. Гиповолемический шок, приведший к дефициту тканевого кишечного кровотока, явился на наш взгляд, причиной несостоятельности анастомоза у 4 детей со странгуляционной формой кишечной непроходимости.

Гистологические исследования биоптатов области анастомоза обнаружили довольно полиморфные изменения всех структурных элементов стенки тонкой кишки. В наиболее общих чертах они состоят из некроза слизистой оболочки, отека подслизистого и мышечного слоев с нейтрофильной лейкоцитарной инфильтрацией и тромбированием сосудов подслизистого слоя.

В результате исследования биоптатов зоны кишечного анастомоза у 11 детей, умерших от сопутствующих заболеваний, установлены следующие морфологические изменения. Десквамацня эпителия и наличие очаговых некрозов слизистой оболочки, кровоизлияния и лейкоцитарная инфильтрация серозной оболочки.

На основании ретроспективного анализа причин несостоятельности кишечного анастомоза и результатов морфологического исследования его тканей был разработан гипотетический механизм данного осложнения у детей (рис.1).

Исходя из схемы гипотетичекого механизма несостоятельности кишечного анастомоза следует отметить, что резекция кишки и формирование анастомоза выполняется у наиболее тяжелого контингента больных. Общим патологическим проявлением поздних стадий клинического течения острой кишечной непроходимости у этих пациентов является гиповолемия (Баиров Г.А. с соавт., 1973, Исаков Ю.Ф. с соавт.,1988). Стимуляция симпа-тико-адреналовой системы при гиповолемии является универсальной реакцией организма, в следствии чего происходит вазоконстрикция сосудов органов брюшной полости (Шустер Х.Н. с соавт., 1981). Перераспределение объема циркулирующей крови в пользу центральных отделов кровообращения достигается, в том числе, и за счет уменьшения перфузии кишечника. Следовательно, регионарные гемодинамические нарушения в кишечнике,

обусловленные острой кишечной непроходимостью, усугубляются централизацией кровообращения.

Гипотетический механизм несостоятельности кишечного анастомоза

Рис. 1

Совершенно очевидно, что патофизиологической формой расстройства периферического кровообращения в кишечнике будет его ишемия. Существует даже понятие "острый ишемический кишечный синдром" (Зиль-бер А.П., 1984), в условиях которого приходится накладывать анастомоз.

Изменения в кишечнике зависят не только от центральной гемодинамики, но и от состояния микроциркуляции (Велиев Т.В., 1989). Чрезмерная вазоконстрикция и централизация кровообращения сопровождаются замедлением скорости кровотока в микрососудах, образованием агрегатов из форменных элементов крови, изменением реологических свойств крови, с последующим ее стазом в капиллярном русле (Чернух А.Н., с соавт., 1984).

Морфологические аспекты несостоятельности кишечного анастомоза достаточно подробно освещены в специальной литературе. Наши исследования совпадают с ними. Следует отметить, что наиболее частым морфологическим проявлением ишемии кишки является некроз слизистой оболочки с последующими нарушениями ее барьерной функции и развитием воспалительной инфильтрации. Более ранние необратимые изменения со стороны слизистой оболочки кишки можно объяснить ее меньшей жизнеспособностью, так как на 85% кровоснабжения стенки кишки осуществляется за счет сосудов подслизистого слоя ( Самусев Р.П., 1983 ).

Обсуждая результаты клинического исследования можно заключить, что ведущим патологическим звеном в механизме развития несостоятельности кишечного анастомоза является локальная недостаточность кровотока и коллатерального кровоснабжения, ведущие к ишемии тканей и снижению репаративных процессов.

Измерение кровяного давления в сосудах тонкой кишки у кроликов (12) позволили получить следующие среднестатистические показатели: систолическое давление составило 125,6 ± 4,6 мм.рт.ст., диастолическое - 95,5 ± 3,7 мм.рт.ст., пульсовое - 30,1 ± 1,4 мм.рт.ст., среднее артериальное давление - 105,3 ± 5,0 мм.рт.ст., венозное -72,0 ± 4,5 мм.рт.ст., артерио-венозньш градиент равнялся 32,5 + 1,2 мм. рт.ст.

В эксперименте исследование состояния кровотока в зоне анастомоза и его регенерации проведено на ранних (3,5,7 сутки) и отдаленных сроках (14, 21,30 сутки) послеоперационного периода.

В таблице 3 представлены результаты исследования кровяного давления в сосудах стенки кишки в области кишечного анастомоза через 3 суток после его наложения.

ТАБЛИЦА 3

Показатели кровяною давления в сосудах стенки кишки у кроликов в области анастомоза через 3 суток после его наложения (п=8)

Параметры кровяного давления Контроль (мм. рт. ст.) Опыт (мм. рт. ст.) Р

Систолическое (М ± м) 143,7 ±4,3 114,0 ±3,6 <0,01

Диастолическое (М ± м) 108,4 ±4,0 83,2 ± 2,9 <0,01

Венозное (М ± м) 87,1 ±4,6 72,6 ±3,5 <0,5

Из таблицы видно, что на 3 сутки после формирования кишечного соустья в его зоне происходит редукция параметров артериальной гемодинамики, кроме пульсового давления, характеризующаяся снижением систолического артериального давления на 29,7 ± 1.6 мм. рт.ст. или 20,6% от исходных значений, диастолического на 25,2 ± 2,2 мм.рт.ст. или на 23,2%. Венозное давление несколько уменьшено, однако достоверного снижения не обнарз'жено. Падение артерио-венозного градиента на 37,1% ( 12,5 ± 1,7 мм.рт.ст.) указывает на снижение интенсивности кровотока, а следовательно, и ухудшение кровоснабжения зоны соустья.

Во время релапаротомии на указанных сроках все анастомозы были состоятельными. Характерным морфологическим проявлением для всех случаев явилось наличие спаечного процесса в области соустья, в виде рыхлых плоскостных спаек, которые легко отделялись от участка кишки с анастомозом.

Через 5 суток после сшивания отрезков тонкой кишки значения кровяного давления в зоне анастомоза указаны в таблице 4.

ТАБЛИЦА 4

Показатели кровяного давления в сосудах стенки кишки у кроликов в области анастомоза через 5 суток после его наложения (п=8)

Параметры кровяного давления Контроль (мм. рт. ст.) Опыт (мм. рт. ст.) Р

Систолическое (М ± м) 115,8 ± 4,2 98,0 ± 4,8 < 0,02

Диастолическое (М ± м) 88.6 ±3.8 71,4 ± 4.9 < 0.02

Венозное (М ± м) 67,1 ±4,4 57,4 ± 3,9 <0,1

Отмечено, что на 5 сутки происходит некоторое выравнивание в показателях кровяного давления в зоне межкишечного анастомоза с исходными показателями по сравнению со сроками на 3 сутки. Так, систолическое давление через 5 дней снижается на 17,8 ± 1,2 мм. рт.ст. или на 15,4% по отношению к исходным показателям, диастолическое давление на 17,1 + 2,4 мм. рт. с», или на 19,3%. В изменении венозного давления нет достоверного

различия. Артерио-венозный градиент на указанных сроках уменьшается на 25,2% (7,7 ±1,2 мм.рт.ст.).

Макроскопическая картина со стороны кишечного соустья во время релапаротошш мало чем отличалась от таковой на сроках через 3 суток.

Анализ сдвигов кровяного давления в сосудах зоны анастомоза на рассматриваемых сроках свидетельствует о незначительном его улучшении. Отмечается некоторое повышение кровяного давления в зоне анастомоза на 5 сутки по сравнению с более ранними сроками.

Через 7 суток, по результатам исследования, происходит практически полное выравнивание в показателях кровяного давления в зоне анастомоза по сравнению с исходными значениями (табл.5).

ТАБЛИЦА5

Показатели кровяного давления в сосудах стенки кишки у кроликов в области анастомоза через 7 суток после его наложения (п=8)

Параметры кровяного Контроль Опыт Р

давления Хмм. рт. ст.) (мм. рт. ст.)

Систолическое (М ± м) 130,0 ±5,5 134,0 ±5,3 <0,5

Диастоличеосое (М ± м) 102,0 ±4,4 104,0 ±6,7 <0,5

Венозное (М ± м) 83,0 ±4,3 82,0 ±4,9 <0,5

При расчете показателя существенной разницы и вероятности различия, последние оказались недостоверны, так как вероятность различия всего около 50%. Следовательно, на основании формального статистического анализа можно заключить, что в половине случаев на 7 сутки происходит выравнивание показателей кровяного давления в сосудах области анастомоза по сравнению с исходными показателями, что согласуется с данными литературы, которые свидетельствуют о значительном снижении вероятности несостоятельности анастомоза в указанные сроки.

Во время визуальной оценки зоны соустья во всех случаях кишечные швы были состоятельными, сохранялся умеренный спаечный процесс, в виде рыхлых плоскостных спаек.

При исследовании кровяного давления в сосудах стенки кишки в области анастомоза через 14 и 30 суток после его наложения, установлено, что на этих сроках показатели кровяного давления практически не отличаются от исходных, на основании чего можно сделать вывод о том, что на данных сроках происходит восстановление локального кровотока.

Морфологические исследования стенки кишки в зоне кишечного анастомоза, наложенного на интактных отрезках кишки, через 3-7 суток показали, что динамика изменений в области соустья складывается из последовательно меняющихся фаз расстройства кровообращения с воспалительной

реакцией. Всегда за этим следует активная фагоцитарная реакция с отграничением очагов некроза и деструкции, формированием грануляционной ткани. Сосудистый и очаговый воспалительный компонент продолжает сохранятся длительное время. К характерным признакам благоприятного прогноза следует отнести сохранность морфологической целостности ба-зальной мембраны мезотелия. Главным обстоятельством в хорошем исходе заживления кишечных анастомозов является сохранение целостности как слизистой, так и серозной оболочек стенки кишки.

Формирование анастомоза в условиях редуцированного локального кровотока приводит во всех случаях к его несостоятельности . При этом зарегистрирован порог снижения среднего артериального давления, при котором наступает данное осложнение. Величина падения кровяного давления, при которой развивается несостоятельность анастомоза составляет 36,8% от исходных цифр.

При морфологическом исследовании тканей зоны анастомоза на передний план выступают изменения в клетках наиболее чувствительных к гипоксии. Это прежде всего касается высокоспециализированных эпителио-цитов и мезотелиоцитов серозной выстилки. При этом мезотелий фрагментационно поврежден, целостность мезателиального покрова преимущественно нарушена как в проекции анастомоза, так и в местах выраженных воспалительных изменений и тканевой деструкции. По продолжению ба-зальная мембрана не всегда сохранена, она отечна, контуры волокон размыты. В субсерозном пространстве ярко проявляются дисциркуляторные изменения, сочетающиеся с микрогеморрагиями, стазами элементов крови и лимфостазами. Слизистая со значительными дефектами в эпителиальной выстилке, очаговыми отложениями масс фибрина. Обнаружены клетки с кариолизом и некробиотическими изменениями. Межклеточный отек, лим-фостазы в строме ворсин, диффузная воспалительная инфильтрация сопровождают изменения в слизистой во всех наблюдениях.

Таким образом, на передний план в ранние сроки формирования анастомоза, после предварительной редукции кровотока выходят, помимо дис-циркуляторных расстройств, проявления повреждения тканей и клеток по типу тканевой гипоксии, сопровождающиеся отеком ткани, некрозом и некробиозом высокоспециализированных клеток.

Следующим этапом исследования было изучение показателей кровяного давления в сосудах кишечного анастомоза и состояния его регенерации в условиях регулируемого повышения интенсивности кровотока. Предварительно исследовали количественные характеристики параметров кровяного давления в сосудах стенки интактной кишки при регулируемом кровотоке (табл. 6).

ТАБЛИЦА 6

Показатели кровяного давления в сосудах стенки интактной кишки у кроликов в случаях регулируемого кровотока (п=8)

Параметры кровяного давления Контроль (мм.рт.ст.) Опыт (мм. рт. ст.) Р

Систолическое (М ± м) 112,1 ±3,4 145,8 ±5,2 <0,001

Диастолическое (М ± м) 81,0 ±3,2 115,5 ±5,0 <0,001

Венозное (М ± м) 60,3 ± 2,9 87,6 ±4,1 < 0,001

Анализ гемодинамических количественных характеристик регулируемого кровотока в условиях интактной кишки свидетельствует о том, что систолическое давление в интрамуральных сосудах увеличивается на 33,6 ± 1,8 мм. рт.сг. или на 30,1% по сравнению с исходными значениями. Диасто-лическое артериальное давление при этом повышается на 34,3 ± 2,1 мм. рт.ст. или на 41,9%. Это обстоятельство является весьма существенным. Высокое диастолическое давление характеризует адекватное перфузионное давление крови, за счет повышения среднего артериального давления, которое коррелирует с диастолическим давлением. Венозное давление увеличивается на 27,3 ± 1,7 мм.рт.ст. по сравнению с исходными величинами.

Экспериментальные исследования величин кровяного давления в сосудах зоны кишечного анастомоза в условиях регулируемого повышения интенсивности кровотока представлены в табл. 7. Анализ всех параметров кровяного давления в опытной группе животных свидетельствует о полной компенсации их редукции при регулируемом кровотоке в области кишечного соустья, которая устраняет нарушение кровоснабжения этой зоны и тем самым способствует заживлению кишечной раны.

ТАБЛИЦА 7

Показатели кровяного давления в сосудах стенки кишки у кроликов в области анастомоза с регулируемым кровотоком через 3 суток после его наложения (п=8)

Параметры кровяного давления Контроль (мм.рт.ст.) Опыт (мм.рт.ст.) Р

Систолическое (М ± м) 134,6 ±6,1 130,2 ±4,3 <0,5

Диастолическое (М ± м) 105,3 ± 5,6 101,1 ±4,5 <0,5

Венозное (М ± м) 83,4 ±6,1 80,1 ±3,8 <0,5

Картина репаративного гистогенеза в области анастомоза, созданного в условиях регулируемого повышения интенсивности кровотока выглядит следующим образом. Отмечена целостность базальной мембраны. Субсе-розно расположенные сосуды представлены преимущественно артериолами

и венулами с наличием единичных артерий мышечного типа. Мышечная стенка с хорошо различимой циркулярной и продольной направленностью, непосредственно у анастомоза имеет место преимущественное утолщение циркулярных мышечных волокон, отмечаются булавовидные и колбовид-ные мышечные клетки с признаками внутриклеточной регенерации. Репа-ративные процессы более активно протекают в клетках, непосредственно прилежащих к воспалительному валу. Слизистая оболочка в зоне анастомоза преимущественно восстановлена, некрозов слизистой не наблюдалось. Железы в базальных отделах на дне ворсин с признаками повышенного содержания секрета в бокаловидных клетках. Следует предположить, что повышенная секреторная активность бокаловидных клеток эпителия может быть связана как с воспалительными проявлениями в острой фазе, так и интенсивным кровотоком, обеспечивающим ускоренную дифференциацию клеток базальных отделов ворсин в бокаловидные. Особую роль в формировании анастомоза в начальный период имеет воспалительная реакция. На фоне продуктивного воспалительного процесса отмечается усиление круглоклеточной мононуклеарной инфильтрация, которая создает условия к ускоренной фибробластической трансформации. Это, в свою очередь, стимулирует формирование соединительной ткани. На передний план выступает активный процесс формирования грануляционной ткани, что в сравнении с контролем имеет положительные свойства, поскольку обильная васкуляризация грануляций стимулирует местный кровоток. Гипертрофия стенки сосудов артериального типа и расширение их просвета в под-слизистой зоне свидетельствует об эффективном артериальном кровотоке, как в зоне формирующегося рубца, так и в прилежащих к анастомозу участках.

Об улучшении коллатерального кровотока свидетельствует увеличение числа артерий мышечного типа в брыжейке тонкой кишки в зоне анастомоза.

Через 2 недели в стенке кишки наряду с признаками регенерации и восстановления целостности структур, отмечается гиперпластическая реакция, преимущественно со стороны ворсин слизистой. В зоне гиперплазии мышечных волокон отмечается увеличение количества сосудов, вокруг которых мышечные образования формируют муфтоподобные структуры. Сосуды функционируют, их кровенаполнение увеличивается в подслизистом слое. Увеличение числа коллагенпродуцирующих фибробластов сопровождается очаговым формированием соединительной ткани.

Спустя месяц после операции регенерация стенки кишки преимущественно завершается.

При изучении роли регулируемого повышения интенсивности кровотока на состояние ишемизированного участка кишки ( таблица 8), установлено, что при этом систолическое давление повышается на 32,4 ±2,1 мм.рт.ст. или на 49,6% по отношению к исходным значениям, в условиях ишемии кишки. Диастолическое давление увеличивается на 19,9 ± 1,2 мм.рт. ст. или на 36,7"/«. Среднее артериальное давление повышается 24,0 ± 0,9 мм. рт.ст. или на 41,5% по отношению к исходному. Кроме того, в отличии от ишемизированной кишки, где артерио-венозный градиент по кровяному давлению практически не определялся, в новых условиях артерио-венозная разница составила 11,6 ± 1,2 мм.рт.ст., что свидетельствует о повышении интенсивности кровотока в интраорганных сосудах кишки при регулируемом кровотоке. Указанные обстоятельства являются одним из самых существенных в механизме восстановления жизнеспособности ишемизированной кишки.

ТАБЛИЦА 8

Динамика показателей кровяного давления в сосудах ишемизированного участка тонкой кишки у кроликов при регулируемом кровотоке (п=8)

Параметры Давление в сосу- Давление в сосудах Р

кровяного дах ншемизнро- кишки при регули-

давления ваннои кишки (мм. рт. ст.) руемом кровотоке (мм. рт. ст.)

Систолическое 65,1 ± 3,4 97,4 ± 4,2 <0,001

(М ± м)

Диастолическое 54,2 ±2,7 74,1 ±3,2 <0,01

(М ± м)

Венозное 71,4 ±2,4 70,2 ±3,6 <0,5

(М ± м)

Таким образом, при обратимых нарушениях кровотока в сосудах стенки кишки, находящейся на пороге ее жизнеспособности, регулируемый кровоток обеспечивает адекватную гемоциркуляцию, позволяющую сохранить орган и отказаться от резекции.

При создании регулируемого кровотока в зону некроза кишки отмечалось формирование отчетливой границы между здоровой и пораженной тканью кишки, причем в ряде случаев визуально определялось сокращение зоны поражения в приводящем отделе, что подтверждалось изменением кровяного давления в сосудах этой области и свидетельствовало об обратимости ишемических расстройств. Данное обстоятельство указывает на возможность регулируемого кровотока объективизировать протяженность необратимого поражения кишечной стенки.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

По итогам проведенного клинико-экспериментального исследования можно резюмировать следующее. На ранних сроках после наложения кишечного анастомоза в его зоне происходит редукция кровотока. Снижение параметров кровяного давления в сосудах области анастомоза, сформированного в условиях отсутствия нарушений центральной и регионарной гемодинамики, не сказывается отрицательно на его заживлении.

Однако, при неблагоприятных факторах, ведущих к регионарной кишечной гипотензии, параметры кровяного давления в сосудах анастомоза могут снижаться до величин, ведущих к циркуляторной гипоксии тканей и нарушению их репарации.

В эксперименте доказана возможность активного целенаправленного вмешательства в течение репаративного процесса путем регулируемого повышения интенсивности кишечного кровотока.

Созданный способ регулируемого кишечного кровотока открывает новые возможности в лечении ишемических поражений кишечника при обратимых расстройствах кровотока: оценке жизнеспособности кишки и определении уровня ее резекции.

ВЫВОДЫ

1. Редукция регионарного кишечного кровотока в раннем послеоперационном периоде является одной из ведущих причин в механизме развития несостоятельности анастомоза.

2. В процессе регенерации кишечного анастомоза отмечается зависимость между динамикой в показателях кровяного давления в его сосудах и морфологической картиной: при снижении кровяного давления, не превышающего критического порога, в зоне анастомоза длительное время сохраняется репаративный гистогенез, соответствующий целостности всех слоев стенки кишки.

3. Несостоятельность кишечного анастомоза развивается при снижении кровяного давления в сосудах его зоны на величину равную 36,8% от контрольных показателей. При этом морфологически выявляются дисцир-куляторные расстройства с проявлениями повреждения клеток по типу тканевой гипоксии, сопровождающиеся отеком ткани, некробиозом высокоспециализированных клеток слизистой оболочки.

4. Регулируемое повышение интенсивности кровотока в зоне анастомоза позволяет повысить кровяное давление на величину, равную его редукции в послеоперационном периоде и компенсировать недостаточность органного кровоснабжения.

5. Морфологическая картина зоны кишечного анастомоза на ранних сроках репарации в условиях регулируемого кровотока характеризуется мононуклеарной активацией , ускоренной фибробластической реакцией и более ранним формированием соединительной ткани.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Формирование кишечного анастомоза в условиях нарушения центральной и регионарной гемодинамики необходимо дополнять регулируемым повышением интенсивности местного кровотока.

2. Локальное повышение интенсивности кишечного кровотока достигается за счет изолирования кишечной артерии с ее аркадами и прямыми сосудами, кровоснабжающих область анастомоза от соседних сосудистых аркад путем лигирования межаркадных сосудов.

3. Способ регулируемого повышения интенсивности кишечного кровотока рекомендуется использовать для восстановления жизнеспособности ишемизированной кишки при обратимых нарушениях кровотока и верификации границ резекции кишки при ее некрозе.

Список работ, опубликованных по теме диссертации.

1. Состояние кровотока в сосудах кишки при ее ишемии II Актуальные вопросы хирургии, анестезиологии и реаниматологии детского возраста: Тез. докладов 28 студ. конференции.- Кишинев, 1987,- С.53.

2. Гемоциркуляторные аспекты заживления кишечного анастомоза II Актуальные вопросы реконструктивной и восстановительной хирургии: Тез. итог, .работ- Иркутск, 1990. - С.319-321. (Соавт. Подкаменев В.В.).

3. Регуляция регионарного кишечного кровотока при хирургических заболеваниях кишечника у детей // 2-я Объединенная научная сессия НИИ и ВУЗов медико-биологического профиля. - Иркутск, 1990. - С.154-159. (Соавт. Подкаменев В.В., Мигунов В.Е.).

4. Профилактика несостоятельности кишечных анастомозов у детей //Актуальные вопросы реконструктивной и восстановительной хирургии: Тез. итог, работ.- Иркутск, 1991,- С.323-324. (Соавт. Подкаменев В.В., Мигунов В.Е.).

5. Регулируемый кишечный кровоток как способ восстановления жизнеспособности кишки при ишемических состояниях и профилактики развития несостоятельности кишечного анастомоза. // Актуальные вопросы охраны материнства и детства: Материалы Международной конференции.-Иркутск, 1992. - С. 126-134. (Соавт. Подкаменев В.В., Мигунов В.Е.).

6. Гемодинемические аспекты заживления кишечного анастомоза в условиях нарушенного кровоснабжения // Актуальные вопросы клинической и экспериментальной медицины: Материалы научно-практической конференции молодых ученых. - Иркутск, 1995,- С. 150-152.

Изобретения

1. Способ восстановления жизнеспособности кишки при ее ишемии (Авторское свидетельство на изобретение №1627148 от 15.10.1990. Соавт. Подкаменев В.В., Мигунов В.Е., Политыко С.И.).

2. Способ определения жизнеспособности кишки (Положительное решение на изобретение по заявке № 5027323/14/007353 от 16.12.93. Соавт. Подкаменев В.В., Мигунов В.Е.).