Автореферат и диссертация по медицине (14.00.01) на тему:Ранняя диагностика и профилактика эндометритов у родильниц с гестозом

ДИССЕРТАЦИЯ
Ранняя диагностика и профилактика эндометритов у родильниц с гестозом - диссертация, тема по медицине
АВТОРЕФЕРАТ
Ранняя диагностика и профилактика эндометритов у родильниц с гестозом - тема автореферата по медицине
Шаршова, Ольга Анатольевна Москва 2004 г.
Ученая степень
кандидата медицинских наук
ВАК РФ
14.00.01
 
 

Автореферат диссертации по медицине на тему Ранняя диагностика и профилактика эндометритов у родильниц с гестозом

На правах рукописи

Шаршова Ольга Анатольевна

Р Г Б ОД О 4 MAP 2004

Ранняя диагностика и профилактика эндометритов у родильниц с гестозом

14.00.01. - акушерство и гинекология

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Москва 2004

Работа выполнена на кафедрах акушерства и гинекологии, биохимии Амурской государственной медицинской академии

Научные руководители:

доктор медицинских наук, профессор Т.С. Быстрицкая доктор медицинских наук, профессор Е.А. Бородин

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор Р.И. Шалина

доктор медицинских наук М.А. Союнов

Ведущая организация:

Московский государственный медико-стоматологический университет

Защита диссертации состоится 2004 года в

_часов на заседании диссертационного сойета Д 212.203.01. в Российском

университете Дружбы народов по адресу: 117333, г. Москва, ул. Фотиевой. д. 6

С диссертацией можно ознакомиться в Научной библиотеке Российского университета Дружбы народов (117198, г. Москва, ул. Миклухо Маклая, д. 6)

Автореферат разослан <(/( » 2004 года.

Ученый секретарь

диссертационного совета

доктор медицинских наук, профессор

И.М. Ордиянц

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ.

АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ. Послеродовые септические осложнения в современном акушерстве представляют одну из наиболее важных проблем и являются одной из ведущих причин материнской смертности (Горин B.C., 2001; Кулаков В.И., 2001; Кулинич С.И., 1999; Armin W., 2003; Chaim W., 2000; Lichtenstein A.N., 1998).

В структуре материнской смертности в Российской Федерации, согласно материалам официальной статистики, септические осложнения в послеродовом периоде занимают четвертое место и имеют тенденцию к увеличению с 21,5% в 2000 году до 23,4% в 2001 году. Наиболее частым проявлением послеродовой инфекции является эндометрит, который встречается после самопроизвольных родов до 10%, кесарева сечения до 45% случаев (Касабулатов Н.М., 2002; Кулаков В.И., 2002; Перепелица В.Я., 2002; Стрижаков А.Н., 1999; Atterbury J.L., 1998).

Несмотря на совершенствование методов профилактики послеродовых септических осложнений, частота их не уменьшается, а имеет тенденцию к росту. Особенностью клинического течения послеродовых эндометритов являются стертые формы, диагностика которых возможна с помощью дополнительных лабораторных и функциональных методов исследования (Белоцерковцева Л.Д., Мазуркевич В.В., 1997; Подзолкова Н.М., 2001). В ряде случаев воспалительный процесс имеет тяжелое течение, со склонностью к генерализации (Семеньков H.H., 2000). Это обусловлено многими причинами, в том числе: увеличением частоты экстрагенитальных заболеваний у женщин репродуктивного возраста и половых инфекций, а также снижением иммунологической реактивности организма и осложнениями беременности (Кулаков В.И., 2002; Перепелица В.Я., 2002; Чернуха Е.А., 2000; Шарапова О.В., 2002;).

Риск септических послеродовых осложнений увеличивается у родильниц, с гестозом (Кузнецова O.A., 2000; Куперт А.Ф., 1999; Марусов А.П., 2002; Мурзабекова Г.С., 2001; Репина М.А., 2000). Частота послеродовых септических осложнений коррелирует с длительностью и тяжестью течения гестозов (Радзинский В.Е., 1996; Libombo А., 1994).

Вопрос о причинной связи гестоза и послеродовых септических осложнений окончательно не изучен. Не исключено, что нарушение в микроциркуляторном русле, происходящее вследствие гемодинамических расстройств и изменения реологических свойств крови при гестозе, имеют значение в развитии послеродовых септических осложнений. Поэтому изучение состояния кровотока в маточных сосудах артериального русла, процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) и антиоксидантной системы крови в послеродовом периоде имеют как теоретическое, так и практическое значение.

Изучение патофизиологических взаимоотношений при гестозе и послеродовых септических осложнениях позволит разрабатывать методы их

профилактики у родильниц, одним из которых является применение соевых продуктов, содержащих комплекс природных антиоксидантов (токоферол, каратиноиды, аскорбиновую кислоту, изофлавоноиды, фитиновую кислоту). Применение природных антиоксидантов снижает активность перекисного окисления липидов в организме (Аксенова Т.В., 2000; Бородин Е.А., 2002, Тутельян В.А., 2003; Astuti М., 1996; Heller F.R, 1998). Обратная корреляционная взаимосвязь между содержанием витамина Е в сыворотке крови и общим периферическим сосудистым сопротивлением у женщин с гестозом, получавших природные антиоксиданты во время беременности, свидетельствует о патогенетической направленности применения продуктов сои при гестозе (Дуянова 0.п.,2002).

Значение продуктов сои в профилактике послеродовых септических заболеваний у женщин группы риска не изучено. Настоящая работа явилась фрагментом комплексного исследования по профилактике тяжелых форм гестоза с помощью применения продуктов сои (Дуянова О.П., 2002). Работа выполнялась в рамках областной целевой программы «Пищевые продукты из сои как средства профилактики и лечения сердечно-сосудистых, онкологических и других заболеваний» (05.01.2000. №1). Таким образом, актуальность работы определяется:

- увеличением частоты послеродового эндометрита, в том числе у родильниц с гестозом, в структуре септических осложнений;

- недостаточной эффективностью существующих методов ранней диагностики послеродового эндометрита у родильниц с гестозом;

- необходимостью поиска новых методов профилактики послеродовых эндометритов при гестозах, включая применение диеты, содержащей природные антиоксиданты.

ЦЕЛЬ РАБОТЫ: разработать критерии ранней диагностики и профилактики эндометритов у родильниц с гестозом.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ:

1. Изучить особенности клинического течения эндометрита у родильниц, беременность которых осложнилась гестозом;

2. Изучить состояние кровотока в сосудах матки у родильниц с гестозом при неосложненном послеродовом периоде и осложненном эндометритом для выявления ранних признаков эндометрита;

3. Определить особенности эхографической и гистероскопической картины у родильниц с гестозом для ранней диагностики и оценки степени тяжести эндометрита;

4. Оценить эффективность применения природных антиоксидантов для профилактики эндометрита у родильниц с гестозом.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА. Определены факторы риска послеродового эндометрита при гестозах. Получены данные сравнительной динамики кровотока в артериях матки у родильниц с нормальным послеродовым периодом и осложненным эндометритом. Установлено, что предрасполагающими факторами для развития эндометрита у родильниц с гестозом являются более высокие показатели ИР и СДО в аркуатных и в радиальных артериях матки, чем у здоровых родильниц на 2-е сутки послеродового периода. Ранним диагностическим признаком эндометрита у родильниц с гестозом являются более низкие показатели резистентности артерий матки на 4-е сутки послеродового периода в сравнении с родильницами с нормальным послеродовым периодом.

Впервые для профилактики послеродовых гнойно-септических осложнений у беременных с гестозом использовали продукты сои в комплексной терапии гестоза с третьего триместра беременности. Об эффективности данного метода свидетельствует неосложненное течение послеродового периода у всех родильниц, уменьшение продуктов ПОЛ (ТБК-реактивных продуктов, диеновых коньюгатов, гидроперекисей липидов) и увеличение активности антиоксидантной системы (витамин Е, церулоплазмин) на 5-е сутки послеродового периода, что указывает на патогенетический аспект в профилактике эндометрита.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ. Гестоз представлен как фактор риска эндометрита в послеродовом периоде. Эндометрит в послеродовом периоде чаще развивается при сочетанных формах гестоза на фоне сердечнососудистых заболеваний (42,8%) и хронического пиелонефрита (35,7%), клинически проявляется раньше, чем у родильниц без признаков гестоза во время беременности.

Основываясь на данных допплерометрии маточного кровотока, предложены критерии ранней диагностики послеродового эндометрита у родильниц с гестозом. Разработан метод профилактики послеродового эндометрита в группе риска по развитию этого осложнения.

ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ В ПРАКТИКУ.

Результаты исследования и рекомендации, разработанные на основании их, используются в работе родильного отделения Амурской областной клинической больницы. Материалы диссертационного исследования используются в учебном процессе для студентов и клинических ординаторов на кафедре акушерства и гинекологии Амурской государственной медицинской академии, а также врачей-интернов и ординаторов акушеров-гинекологов на факультете повышения квалификации врачей.

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ. Данная работа проведена в рамках одного из научных направлений Амурской государственной медицинской академии «Пищевые продукты из сои как средства профилактики и лечения сердечнососудистых, онкологических и других заболеваний». Апробация диссертации состоялась на межкафедральной конференции совместно с практическими врачами (Благовещенск, 11.09.2003). Основные положения диссертации были представлены на 2-ой межвузовской научно-практической конференции «Молодежь XXI века: шаг в будущее» (Благовещенск, 2001); на научно-практической конференции акушеров-гинекологов Амурской области «Гестозы беременных» (Благовещенск, 2002); на IV Российском форуме «Мать и дитя» (Москва, 2002); на юбилейной конференции, посвященной 50-летию Амурской государственной медицинской академии (Благовещенск, 2002); на 3-ей региональной научно-практической конференции «Молодежь XXI века: шаг в будущее» (Благовещенск, 2002); на X Российско - Японском медицинском симпозиуме (Якутск, 2003);

Разработано рационализаторское предложение «Применение допплерометрии в диагностике послеродового эндометрита у родильниц с гестозом». Получена приоритетная справка на изобретение «Способ коррекции ПОЛ и антиоксидантной системы у родильниц с гестозом» (з 2003115182/14 (016264) от 22.05.03.).

Работа «Ранняя диагностика и профилактика эндометритов у родильниц с гестозом» была представлена на Дальневосточной межрегиональной выставке ярмарке «АГРАПРОД-2002», отмечена Дипломом и награждена Золотой медалью.

ОБЪЕМ И СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ. Диссертация состоит из введения, четырех глав, обсуждения полученных результатов, выводов, практических рекомендаций, списка использованной литературы, содержащего 287 литературный источник, из которых 165 на отечественном, 122 иностранных языках. Работа иллюстрирована 32 таблицами и 7 рисунками, изложена на 172 страницах машинописного текста.

ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ.

1. Эндометрит у родильниц с гестозом характеризуется ранним началом и чаще развивается на фоне патологического субстрата.

2. Предрасполагающим фактором развития эндометрита при гестозах являются более высокие показатели ИР и СДО в артериях матки, чем у здоровых родильниц на 2-е сутки послеродового периода, а ранним диагностическим признаком - более низкие показатели кривых скоростей кровотока на 4-е сутки.

3. Применение природных антиоксидантов в комплексной терапии гестоза в третьем триместре беременности приводит к снижению активности процессов ПОЛ и увеличению антиоксидантной системы в организме, что

является эффективным методом профилактики эндометрита у этих женщин в послеродовом периоде.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ.

Материалы и методы исследования.

Анализ клинического течения беременности, родов и послеродового периода проведен у 136 женщин. Основную группу составили 50 женщин с эндометритом в послеродовом периоде. В зависимости от наличия гестоза в основной группе были выделены подгруппы: 22 - родильницы с эндометритом, беременность которых не осложнилась гестозом (подгруппа 1 А) и 28 родильниц с эндометритом, беременность у которых протекала на фоне гестоза (подгруппа 1Б). У 30 родильниц из 124 беременность протекала с гестозом, но отмечалось неосложненное течение послеродового периода. Эти родильницы составили группу сравнения. Контрольную группу составили 15 женщин с неосложненной беременностью и послеродовым периодом. Для оценки эффективности продуктов сои в профилактике послеродового эндометрита дополнительно выделена группа из 41 беременной с гестозом легкой и средней степени тяжести, которые в третьем триместре беременности получали природные антиоксиданты в составе комплексной терапии гестоза. Послеродовый период у них протекал без осложнений (I клиническая группа). 25 женщин с гестозом легкой и средней степени тяжести из 30 группы сравнения составили 2 клиническую группу. Сопоставление клинического течения беременности, родов, послеродового периода, результатов лабораторных и функциональных методов исследования с 1 клинической группой позволило оценить' эффективность продуктов сои в профилактике эндометрита.

Рекомендованные нами природные антиоксиданты были представлены в виде продуктов из сои - стерилизованного соевого молока (напиток «Здоровье», жирность 1,2%) производства ОАО «Молочный комбинат Благовещенский» - 250 мл и сыра «То-фу» того же производителя — 100 гр.

Наблюдение и клиническое обследование родильниц проводилось в родильном и в гинекологическом отделениях Амурской областной клинической больницы.

Всем женщинам было проведено комплексное обследование, которое, состояло из общеклинических, биохимических, бактериологических, функциональных, эхографических, эндоскопических по показаниям (гистероскопия) и патоморфологических методов исследования.

Кровоток в матке оценивали методом ультразвуковой допплерометрии, которую проводили на аппарате А1ока ВБЭ 1400 (Япония) с допплеровским блоком пульсирующей волны трансабдоминальным и трансвагинальным датчиками с частотой 3,5 и 5 МГц, который обеспечивал сочетание сканирования в режиме реального времени и функцию импульсноволнового допплера. Проводили качественную оценку кривых скоростей кровотока,

получаемых из маточных, аркуатных и радиальных артерий на 2-е,4-е и 8-е сутки послеродового периода.

Гистероскопия проводилась аппаратом фирмы Störs (Германия) после ультразвуковой эхографии матки, при которой отмечалось расширение полости, неоднородность её структуры, наличие внутриполостных включений с повышенной эхогенностью.

Проводили патоморфологическое исследование материала из матки, полученного при гистероскопии и образцов тканей последа.

Для оценки эффективности продуктов сои как антиоксидантов в профилактике послеродового эндометрита определяли содержание ТБК-реактивных продуктов, диеновых коньюгатов, гидроперекисей липидов, церулоплазмина и витамина Е в сыворотке крови (Бородин Е.А., Арчаков А.И., 1987; Стальная И.Д., 1977; Романова Л.Д., Стальная И.Д., 1977; Кисилевич Р.Ж., Скварко С.И., 1972; Колб В.Г, Камышников B.C., 1976).

Математическую обработку материалов проводили по общепринятым методам вариационной статистики на персональном компьютере с помощью электронных таблиц в компьютерной программе "STUDENT". Сравнение средних значений изучаемых показателей проводили по критерию Стьюдента. За достоверную принимали разность средних при р<0,05. Для сравнения процентных долей применялся метод углового преобразования критерия Фишера (ф*).

Результаты исследования и их обсуждение.

Анализ особенностей течения и исходов предыдущих беременностей у женщин с эндометритом показал, что первобеременными являлись 32-36%, каждая вторая в анамнезе имела медицинские аборты и прерывания беременности на позднем сроке, что, безусловно, способствовало осложнению послеродового периода. С другой стороны, при искусственном или самопроизвольном прерывании беременности в ранние сроки в 2 раза увеличивается риск развития гестоза при последующей беременности (Быстрицкая Т.С., 1995), возможно, поэтому в основной группе с гестозом преобладали также повторнобеременные.

Женщины с гестозом и неосложненным послеродовым периодом в 22 (73,3%) случаях были первородящими. По данным Е.М. Шифмана (2002) у женщин с первыми родами риск развития преэклампсии выше (5-6%), чем у повторнородящих (менее 1%). По-видимому, это связано с тем, что при повторных беременностях иммунная система матери адаптирована к чужеродным плодовым антигенам.

Особое внимание было уделено изучению течения гестоза. Во всех сформированных группах с гестозом преобладали одинаково часто (82,183,3%) сочетанные формы. Ведущей экстрагенитальной патологией являлись НЦД и гипертоническая болезнь (42,8-46,6%). У женщин с эндометритом и гестозом на втором месте был хронический пиелонефрит (35,7%), а при неосложненном послеродовом периоде нейро-эндокронно

обменный синдром (НЭОС) (26,7%). Безусловно, присутствие инфекционного агента, а также выраженные изменения в клеточном звене иммунитета у женщин с гестозом на фоне хронического пиелонефрита способствовали распространению и развитию инфекции в фетоплацентарной системе и в матке.

При сочетанном гестозе на фоне хронического пиелонефрита происходло более выраженное угнетение иммунитета с уменьшением количества лимфоцитов в периферической крови. Показатели гуморального иммунитета реагировали не однозначно: наряду с увеличением JgM отмечается снижение JgG, связанное с нарушением функции почек и пропотеванием его через почечные сосуды (Близнюк Е.А., 1998).

Факт того, что у женщин с эндометритом без признаков гестоза во время беременности хронический пиелонефрит выявлялся также часто - в 31,9% случаев, свидетельствует о причинных связях этих заболеваний.

Наиболее частыми симптомами гестоза были гипертензия и отеки, протеинурия во время беременности выявлялась в 1,5 раза чаще, у женщин с эндометритом в послеродовом периоде, чем при неосложненном послеродовом периоде. Длительная протеинурия после родоразрешения была у 7,1% родильниц с эндометритом.

У женщин с эндометритом в послеродовом периоде в 50,0% гестоз развился до 30 недель беременности, из них 14,3% до 20 недель. Выраженные нарушения в иммунной системе и в микроциркуляторном русле при длительном гестозе представляют благоприятные условия для развития послеродовых инфекционных осложнений (Радзинский В.Е., 1995).

Первостепенное значение в развитии послеродовых осложнений отводится инфекции половых органов. Кольпиты как проявление инфекции во время беременности в 2,5 - 3 раза чаще выявлялись у родильниц с эндометритом (50,0-57,1%), чем у родильниц без проявления инфекции в послеродовом периоде. В группе сравнения (родильницы с гестозом, но физиологическим течением послеродового периода) кольпиты были диагностированы в 1,8 раза чаще, чем у здоровых женщин с неосложненным течением беременности.

На роль инфекции в патогенезе гестоза указывали ряд авторов (Абрамченко В.В., 2000; Нурулина Д.В., 1996; Панова И.А, 2002; Faas М.М., 1994; Hsu C.D., 1995; Sartelet Н.,1996). По данным Н. V. Gartner (1998) бессимптомная бактериурия может явиться фактором риска развития преэклампсии.

Очаги воспаления являются одним из источников эндотоксинов при гестозе, который сегодня можно рассматривать как синдром эндогенной интоксикации (Ветров В.В., 2001). Вероятно, инфицирование беременных и гестоз взаимозависимые факторы.

Эндометрит в послеродовом периоде характеризовался стертым течением, в клинике преобладали местные симптомы инфицирования. У родильниц с гестозом отмечалось более раннее начало эндометрита, в 60,7% первые клинические симптомы появились на 4-5 сутки после родоразрешения.

При развитии воспалительного процесса у родильниц с гестозом в клиническом анализе крови количество эритроцитов и гемоглобина снижены по сравнению со здоровыми родильницами. Также отмечалась гипопротеинемия.

При допплерометрии сосудов матки в послеродовом периоде у здоровых родильниц выявлено увеличение индекса резистентности (ИР) и систоло-диастолического отношения (СДО) в динамике послеродового периода. Это связано с хорошей инволюцией матки, подтвержденной эхометрией, уменьшением просвета её сосудов.

Аналогичные результаты были получены в исследованиях A.B. Логвиненко и А.П. Никонова (1991).

При гестозе нами отмечено высокое сосудистое сопротивление в микроциркуляторном русле матки у родильниц на 2 сутки послеродового периода (рис. 1). На уровне радиальных артерий ИР в группе сравнения (0,б4±0,04 у. е.), достоверно выше (р<0,05), чем у здоровых родильниц (0,53±0,01 у. е.). К 4 суткам послеродового периода выявленные различия не определялись. Маточный кровоток у родильниц с гестозом на 4 и 8 сутки после родоразрешения не отличался от здоровых родильниц.

Согласно литературным данным, во время беременности и в родах, у женщин с гестозом, в результате спазма артериол и нарушений реологических свойств крови снижается маточно-плацентарное кровообращение с увеличением индексов кривых скоростей кровотока (КСК) в маточных, внутриплацентарных и плодовых сосудах (Охапкин М.Б., 1993; Побединский Н.М., 1999; Стрижаков А.Н., 2000; Aardema М. W., 2000; Taylor R. N.. 2003).

Данные о маточном кровотоке у женщин с гестозом в послеродовом периоде отсутствуют, но косвенно о состоянии микроциркуляции можно судить по регрессу симптомов гестоза в послеродовом периоде. Так у 13,3% женщин группы сравнения в послеродовом периоде выявлена гипертензия, у 46,6% отеки и у 20,0% протеинурия. Наиболее длительными проявлениями гестоза были отеки и протеинурия (встречались до 8-9 суток после родов), гипертензия сохранялась, как правило, в течение 3 суток после родоразрешения.

Данные Е.А. Чернуха (1996, 2000) свидетельствуют, что состояние родильниц с гестозом прямо пропорционально его тяжести. Наиболее устойчивыми симптомами, по его мнению, являются гипертензия и протеинурия. В послеродовом периоде наблюдались значительные колебания АД, нормальный уровень устанавливался не ранее 7-10 дня после родов. Клубочковая фильтрация почек нормализовалась при гестозе легкой степени к 5-му, средней - к 13-му дню. Длительность симптомов гестоза после родоразрешения во многом зависит от наличия экстрагенитальной патологии (Giannia. G., 1997). Описаны случаи эклампсии в позднем послеродовом периоде (Felz М., 2000).

Исследования Стрижакова А.Н. (2002) свидетельствуют о более высоком общем периферическом сосудистом сопротивлении (ОПСС) у родильниц с

гестозом через 8 недель после родов (в зависимости от гипотензивной терапии на 18,3-29,8%), по сравнению с родильницами, у которых симптомов гестоза не было.

■ контрольная группа

□ группа сравнения

□ подгруппа 1А основной группы

■ подгруппа 1Б основной группы

СДО в сосудах матки у родильниц на 2 сутки послеродового периода

(У-е.).

■ контрольная группа

□ группа сравнения

□ подгруппа 1А ! основной группы I ■ подгруппа 1Б ¡ основной группы

и I I I 1-i

1 2 3

ИР в сосудах матки у родильниц на 2 сутки послеродового периода

(у. е.).

Рисунок 1.

Примечание: 1 - маточные артерии, 2 - аркуатные артерии, 3 -радиальные артерии; *р<0,05 - достоверная разница с контрольной группой; **р<0,05 -дост' верная разница с группой сравнения; ***р<0,05 - достоверная разница между подгруппами основной группы. При изучении маточного кровотока на 2 сутки послеродового периода нами выявлены наиболее высокие показатели КСК в основной группе у родильниц с гестозом (рис. 1). Причем ИР в радиальных и аркуатных артериях

матки, а СДО в артериях всех калибров - маточных, аркуатных, радиальных значительно выше, чем у здоровых родильниц (Р<0,05). Полученные результаты соответствовали клинике гестоза, у 50% женщин основной группы наблюдалось длительное течение гестоза (в группе сравнения у 33,3%), с преобладанием сердечно-сосудистой и почечной патологии. В послеродовом периоде гипертензия встречалась у 21,4%, отеки у 50,0%, протеинурия у 32,1 % женщин

основной группы. Поскольку ИР и СДО у родильниц с эндометритом на фоне гестоза на 2-е сутки послеродового периода были достоверно выше, чем в группе с гестозом и неосложненным послеродовым периодом, полагаем, что это является предрасполагающим фактором для развития послеродового эндометрита у женщин с гестозом.

У родильниц с эндометритом без признаков гестоза при развитии воспаления в матке наблюдалось снижение СДО и ИР на 4 сутки послеродового периода, без положительной динамики к 8 суткам. Снижение индексов КСК в сосудах матки можно объяснить развитием эндометрита, что согласуется с патофизиологическими механизмами развития воспаления. Известно, что любой воспалительный процесс сопровождается специфической сосудистой реакцией. В ответ на повреждающий фактор в органе-мишени возникает ряд последовательных сосудистых реакций. Сразу же в ответ на повреждение возникает кратковременный спазм приводящих артериол, затем происходит их расширение, приводящее к активной гиперемии органа. Артериальная гиперемия приводит к увеличению объемной скорости кровотока в артериолах, вслед за гиперемией возникает расширение вен, при хронизации процесса образуется венозный застой (Пекарев О.Г., 2000).

Снижение ИР и СДО в сосудах матки у родильниц с эндометритом выявлено в исследовании A.B. Краснопольского (2001).

Нарушение кровотока, связанное с гестозом, у родильниц к 4 суткам послеродового периода нормализовывалось, но при развитии эндометрита (подгруппа 1 Б) кровоток усиливался. Об этом свидетельствует тот факт, что у родильниц с эндометритом на фоне гестоза на 4-е сутки послеродового периода СДО и ИР ниже, чем у здоровых родильниц и родильниц с гестозом и не осложненным эндометритом послеродовым периодом (Р<0,05).

Таким образом, на 2-е сутки послеродового периода у родильниц с эндометритом на фоне гестоза отмечалось снижение кровотока, причем более выраженное, чем у родильниц с гестозом и неосложненным послеродовым периодом, что, вероятно, является предрасполагающим фактором в развитии инфекционного процесса. При развитии эндометрита на 4-е сутки послеродового периода кровоток в матке усиливался в обеих подгруппах основной группы независимо от сосудистых изменений, характерных для гестоза. На 8-е сутки послеродового периода у родильниц с эндометритом СДО и ИР в маточных сосудах всех калибров были ниже, чем у родильниц с неосложненным послеродовым периодом, что характерно для воспалительного процесса и указывает на необходимость продолжения лечения (рис. 2).

"контрольная группа

-группа сравнения

•подгруппа 1А основной группы

•подгруппа 1Б основной группы

2 сутки 4 сутки 8 сутки

Рисунок 2. Изменение ИР аркуатнон артерии матки в динамике послеродового периода в исследуемых группах.

В результате проведенных гистероскопий у родильниц с эндометритом выявлено преобладание эндометрита на фоне патологического субстрата (73,8%). Такие формы эндометрита достоверно чаще встречались у родильниц с гестозом 87%, чем у родильниц без признаков гестоза - 57,9%.

Согласно исследованиям H.H. Семенькова (2000), эндометрит на фоне материального субстрата диагностирован в 58,8% случаев, «чистая» форма в 5,9% и в 35,3% выявлялся эндометрит, осложненный частичным расхождением шва на матке после операции кесарево сечение.

По данным Л.Д. Белоцерковцевой (1997), у 82,1% пациенток при эндометрите после самопроизвольных родов полость матки расширена за счет мутных лохий, большого количества некротически измененной децидуальной ткани и сгустков крови.

Полученные нами результаты не противоречат литературным данным (Стрижаков А.Н.,1991), указывающим на частое течение эндометрита с задержкой децидуальной ткани в матке. Некротически измененная децидуальная ткань, по нашим данным, встречалась в 42,8 % женщин с эндометритом, но достоверно чаще у родильниц с эндометритом и гестозом (56,6% против 26,3%). Нарушение механизма отторжения децидуальной ткани при гестозе мы связываем с гипоксически-ишемическими изменениями в слизистой оболочке матки и расположенных рядом мышечных слоях. Этому способствует также нарушение сократительной способности матки при выраженном расстройстве гемодинамики в миометрии. В то же время скопление патологического субстрата в полости матки благоприятствует размножению микроорганизмов и вызывает интоксикацию.

Как показали результаты патоморфологического исследования в последах у родильниц с эндометритом, беременность которых не осложнилась гестозом, в 45% выявлены признаки восходящего инфицирования, в 25% гематогенного, в 20% смешанного и 10% признаки инфекции отсутствовали. У

женщин с эндометритом и гестозом преобладал гематогенный путь инфицирования (59,2%).

Согласно данным литературы, восходящий путь инфицирования считается основным (Краснопольский В.И., 2001).

Такой расклад патоморфологичеких признаков инфицирования в наших исследованиях, возможно, обусловлен тем, что во время беременности, осложненной гестозом, циркулирующие в крови иммунные комплексы откладываются в плаценте и вызывают воспалительную реакцию. Видимо, частично этим можно объяснить признаки инфекции в 42,9% последах у женщин с гестозом и неосложненным послеродовым периодом.

С другой стороны, для гематогенного пути инфицирования характерно наличие очага инфекции в организме. Так в обеих подгруппах с эндометритом у каждой третьей родильницы отмечаелся хронический пиелонефрит, у каждой второй хронические воспалительные заболевания внутренних половых органов. Гестоз, при котором отмечается угнетение клеточных и гуморальных (при тяжелой степени) факторов иммунитета, способствует распространению этой инфекции через кровяное русло.

Восходящая инфекция представлена в основном условно патогенной флорой, которая составляет нормальную цервикальную и влагалищную флору. Безусловно, дальнейшему росту и размножению микроорганизмов способствуют осложнения в родах, а в послеродовом периоде раневая поверхность в матке (Никонов А.П.,1993).

При изучении течения послеродового периода у женщин с гестозом, принимавших в третьем триместре беременности природные антиоксиданты, нами выявлено их положительное влияние на обратное развитие гестоза. У всех женщин с гестозом в послеродовом периоде значительно снижалась частота гипертензии и отечного синдрома. Характерно, что у родильниц, получавших природные антиоксиданты в течение первых 9 суток после родоразрешения, отеки встречались у каждой третьей, а во второй клинической группе в 1,5 раза чаще. Обращает внимание, что в группе женщин, получавших природные антиоксиданты, значительно снизилась частота протеинурии (с 39,0% случаев во время беременности до 9,8% в послеродовом периоде). У родильниц второй клинической группы достоверных изменений частоты протеинурии в течение 4-х суток после родоразрешения не произошло (24,0% и 16,0% соответственно).

В литературе есть сведения о том, что изофлавоноиды сои обладают биологической активностью «петлевых» диуретиков. Они стимулируют экскрецию жидкости и электролитов по механизму действия подобно фурасемиду (Martinez R.M., 1996). Кроме того, они способны уменьшать сосудистое сопротивление и снижать кровяное давление в почках (Anderson J.W., 1998).

E.N. Wardle (1998) считает, что замена в продуктах питания части животных белков белками сои улучшает функцию почек, снижает уровень протеинурии у больных с хроническими заболеваниями почек, сахарным

диабетом второго типа, снижая гиперлипидемию и накопление липопротеинов в мезангии почек.

Возможно, с этим связано более выраженное снижение протеинурии у родильниц, получавших диету из продуктов сои, тем более, что хронический пиелонефрит в этой группе отмечался в 31,7%, а во второй клинической группе в 20% случаев.

Снижение протеинурии у родильниц, применявших диету с продуктами сои, во время беременности, способствовало увеличению общего белка в сыворотке крови. У родильниц, получавших продукты сои, количество общего белка в сыворотке крови составило 72,7±1,53 г/л, не получавших - 66,5±1,38 г/л (Р<0,05). Этому способствовало также введение в пищевой рацион легко усваиваемого (на 90-92%) белка сои, хорошо сбалансированного по аминокислотному составу (заключение института питания РАМН №72-682/12, 1995).

Наши результаты согласуются с данными Л.В. Гапоновой (1999) о том, что при включении в пищевой рацион соевого белка у больных с алиментарной недостаточностью увеличивался как общий белок сыворотки крови, так и отдельные фракции (альбумины, глобулины).

С введением в питание соевого белка, можно связать достоверное повышение у родильниц уровня церулоплазмина - одного из компонентов антиоксидантной системы. По данным В.В. Абрамченко (2001), у беременных с гестозом уровень церулоплазмина в крови снижен.

Исследования О.Л. Ивановой (1998) показали, что питание беременных с гестозом является недостаточно сбалансированным, а введение в рацион специализированных продуктов в виде зерномолочных каш приводит к увеличению уровня короткоживущих белков в крови, таких как трансферрин, церулоплазмин, преальбумин и ретинол связывающий белок.

Некоторые исследователи указывали на высокое содержание в продуктах из сои витамина Е (Богданов Н.Г., 2003, Бородин Е.А., 2002, Модич Е., 1999).

В наших исследованиях уровень витамина Е у родильниц, получавших соевое молоко и сыр во время беременности, был выше на 26%, чем у неполучавших (45,18±1,46 и 33,35±0,83; Р<0,05). Этот факт обусловлен поступлением витамина Е в организм в составе продуктов сои.

Во время беременности, особенно осложненной гестозом, происходит снижение эндогенных антиоксидантов витаминов группы В, Е, С, церуроплазмина и увеличение продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ) (Василенко Л.В., 1999, Ветров В.В., 2000). При тяжелых формах преэклампсйи и эклампсии концентрация эндогенных антиоксидантов плазмы снижается соответственно на 40% и 59% (8аага\уу М.,1998).

У родильниц с гестозом, получавших природные антиоксиданты, содержание диеновых коньюгатов (ДК) (82,25±2,15 нмоль/мл), продуктов тиобарбитуровой кислоты (ТЕК- реактивных продуктов) (11,37±0,66 нмоль/мл) и гидроперекисей липидов (ГП) выявлено достоверно меньше, чем во второй клинической группе (Р<0,05). Уменьшение содержания продуктов ПОЛ у

женщин, получавших диету из соевых продуктов, произошло, по-видимому, в результате улучшения активности антиоксидантной системы. Кроме того, в этом, вероятно, задействованы полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК) сои, являющиеся предшественниками фосфолипидов клеточных мембран и изофлавоноиды сои, проявляющие антиоксидантные свойства.

На 2 сутки после родов у женщин, получавших соевую диету, показатели уровня эритроцитов и гемоглобина не снижались и достоверно увеличивались к 8-м суткам, чего не было отмечено во второй клинической группе. Гемоглобин на 8-е сутки послеродового периода в первой клинической группе составил 124,9±2,10 г/л, во второй клинической группе 116,3±1,96 г/л (Р<0,05).

Это можно объяснить высоким содержанием железа в продуктах из сои. Однако в литературе есть разногласия по поводу его усваиваемости, из-за некоторого содержания в сое фитатов, связывающих ионы железа. Большинство авторов считает содержание фитатов в сое низким, а биодоступность железа из сои приравнивается к белкам животного происхождения (заключение института питания РАМН №72-682/12, 1995, 8.11.).

Одним из патогенетических механизмов развития гестозов является поражение клеточных мембран эритроцитов. Возможно, стабилизация мембран эритроцитов антиоксидантами является другим механизмом увеличения их количества у родильниц с гестозом, получавших диету из продуктов сои.

При исследовании гемодинамики в артериях матки у родильниц с гестозом, принимавших продукты из сои, выявлено снижение ИР на 2-е сутки послеродового периода, при этом показатели КСК не отличались от здоровых родильниц (Р>0,05).

Улучшение гемодинамики может быть связано с тем, что в состав сои входит большое количество ПНЖК (арахидоновой, линолевой, линоленовой), которые являются предшественниками простагландинов. С выработкой простагландинов нормализуются нарушенное при гестозе соотношение тромбоксан/простациклин в сторону снижения тромбоксана, мощного индуктора агрегации тромбоцитов и вазопрессора.

В литературе есть данные о снижении агрегации тромбоцитов при употреблении продуктов из сои (Капага\уа Т., 1996).

Исследование Т.Б. Цыгапановой (2001) показывало, что в результате использования в питании соевого белково-липидного комплекса богатого никотиновой кислотой, которая является сосудорасширяющим средством, у обследованных имелась тенденцию к снижению АД и ОПСС на 14-15%.

Улучшение клинических и биохимических показателей крови, особенно процессов ПОЛ и антиоксидантной системы у родильниц с гестозом, получавших продукты. из сои мы расцениваем, как повышение неспецифической резистентности организма к инфекции. Снижение тяжести симптомов гестоза и улучшение гемодинамики матки способствовало благоприятному течению послеродового периода.

В результате комплексной профилактики послеродовых эндометритов, включающей применение природных антиоксидантов в третьем триместре беременности, в группе риска по развитию этого осложнения, частота эндометритов в родильном отделении Амурской областной клинической больницы снизилась с 4,4% в 2000 году до 2,8% в 2002 году.

ВЫВОДЫ.

1. У родильниц с эндометритом и гестозом осложнения беременности: анемия (64,3%); угроза прерывания (53,6%) и ХПН (89,3%), родов: длительность безводного периода более 12 часов у 10,7%, более 6 часов у 28,6% отмечались чаще, чем у родильниц с неосложненным течением беременности и послеродового периода. Эндометрит чаще развивается у женщин с сочетанной формой гестоза на фоне сердечно-сосудистых заболеваний (42,8%) и хронического пиелонефрита (35,7%), клинически проявляется раньше, чем у родильниц без признаков гестоза.

2. У родильниц с гестозом, но неосложненным послеродовым периодом на 2-е сутки ИР выше, чем у здоровых родильниц только в радиальных артериях (0,64±0,04 у.е.). При эндометрите и гестозе на 2-е сутки послеродового периода ИР в радиальных (0,69+0,03 у.е.) и в аркуатной (0,71+0,02 у.е.) артериях значительно выше (Р<0,05), чем у родильниц с неосложненным течением послеродового периода, что является фактором риска для развития эндометрита.

3. При эндометрите с гестозом на 4 сутки послеродового периода ИР в маточной (0,56+0,02 у.е.), аркуатной (0,47±0,02 у.е.) и радиальной артериях (0,41±0,03 у.е.) ниже, чем при неосложненном послеродовом периоде, что свидетельствует об усилении маточного кровотока и является диагностическим критерием развития эндометрита.

4. Эндометрит у родильниц с гестозом чаще (87%) протекает на фоне патологического субстрата, некротически измененной децидуальной ткани (56,6%), чем у родильниц с эндометритом без признаков гестоза (57,9% и 26,3% соответственно; Р<0,05), что обусловлено снижением кровотока в радиальных и аркуатных артериях матки и нарушением сократительной способности миометрия у родильниц с гестозом на 2-е сутки послеродового периода.

5. У родильниц с гестозом, применявших продукты из сои, начиная с третьего триместра беремености и до срока родов, отмечается более низкое содержание продуктов ПОЛ (ДК - 82,25±2,15 нмоль/мл, ТБК-реактивные продукты - 11,37+0,66 нмоль/мл, гидроперекиси липидов - 15,04±1,18 нмоль/мл) в крови, чем у родильниц с гестозом, не получавших продукты из сои (Р<0,05). На антиоксидантный эффект продуктов из сои указывает более высокое содержание витамина Е и церулоплазмина (45,18±1,4б мкг/мг и 33,41±0,87 мг/100мл) в сыворотке крови родильниц на 5 сутки послеродового периода. Это позволяет заключить, что применение

продуктов из сои в профилактике послеродового эндометрита при гестозах патогенетически обоснованно.

6. Комплексная профилактика эндометрита у родильниц с гестозом, в том числе применение диеты, включающей природные антиоксиданты с третьего триместра беременности, позволили снизить его частоту с 4,4% в 2000 году до 2,8% в 2002 году.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Родильницы с «чистыми» и особенно сочетанными формами гестоза составляют группу повышенного риска по развитию послеродового эндометрита.

2. Для ранней диагностики послеродового эндометрита у родильниц с гестозом необходима динамическая допплерометрия сосудов матки на 2-е, 4-е и 8-е сутки послеродового периода. Предрасполагающим фактором развития эндометрита у родильниц с гестозом является увеличение ИР в аркуатных артериях до 0,69-0,73 у.е., в радиальных артериях до 0,66-0,72 у.е. на 2-е сутки послеродового периода является. Ранним диагностическим критерием развития эндометрита у родильниц с гестозом является снижение ИР и СДО (в маточных артериях ИР ниже

0.58.у.е. и СДО ниже 2,45 у.е., в аркуатных ИР - 0,49 у. е., СДО - 1,91 у.е., в радиальных ИР - 0,44 у.е., ИР - 1,61 у.е.).

3. Для. профилактики послеродового эндометрита у родильниц с гестозом целесообразно применение природных антиоксидантов во время беременности в комплексе мероприятий по профилактике этого осложнения в виде соевого молока или соево-молочных напитков «Жемчужина», «Здоровье» - 250 мл., сыра«То-фу» - 100 г.

Список работ, опубликованных по теме диссертации.

1. Шаршова O.A. Состояние кровотока в сосудах матки у женщин в послеродовом периоде // Материалы 2-ой межвузовской научно-практической конференции «Молодежь XXI века: шаг в будущее». -Благовещенск, 2001. - С. 110.

2. Дуянова О.П., Быстрицкая Т.С., Шаршова O.A., Бородин Е.А. Влияние продуктов из сои на течение беременности, родов и состояния плода // Тезисы-докладов X Российско-японского медицинского симпозиума. - Якутск, 2003. - С.385-386.

3. Шаршова O.A., Быстрицкая Т.С., Бородин Е.А. Способ коррекции процессов перекисного окисления липидов и антиоксидантиой системы у родильниц с гестозом // Заявка на изобретение 2003115182/14(016264) приоритет от 22.05.2003.

4. Шаршова O.A., Путинцева О.Г., Медникова JI.A., Мащенко А.И., Виноходова И.Н. Состояние кровотока в сосудах матки у родильниц с неосложненным послеродовым периодом и эндометритом //

Материалы IV Российского форума «Мать и дитя». - Москва, 2002. -С. 662-663.

5. Шаршова O.A. Антиоксидантная терапия продуктами из сои женщин с гестозом для профилактики послеродовых осложнений // Материалы научной конференции посвященной 50-летию АГМА. -Благовещенск, 2002. -- С.116-117.

6. Шаршова O.A., Быстрицкая Т.С. Гестоз как фактор риска развития послеродовою эндометрита // Вестник перинатологии, акушерства и гинекологии. - Выпуск 10. - Красноярск, 2003. - С. 522-531.

7. Шаршова O.A., Быстрицкая Т.С., Бородин Е.А. Профилактика послеродовых гнойно-инфекционных заболеваний пищевыми продуктами из сои у женщин группы риска // Материалы четвертой региональной научно-практической конференции «Молодежь XXI века: шаг в будущее». - Благовещенск, 2003. - С.206-207.

8. Шаршова O.A., Быстрицкая Т.С., Мащенко А.И., Виноходова И.Н., Марущенко В.И. Гестоз как фактор риска развития послеродового эндометрита // Материалы V Российского форума «Мать и дитя». -Москва, 2003.-С. 269-270.

Шаршова Ольга Анатольевна (Россия)

Ранняя диагностика и профилактика эндометрита у родильниц с гестозом

Гестоз представлен как фактор риска развития эндометрита в послеродовом периоде. Эндометрит чаще развивается у женщин с сочетанной формой гестоза на фоне сердечно-сосудистых заболеваний (42,8%) и хронического пиелонефрита (35,7%), клинически проявляется раньше, чем у родильниц без признаков гестоза. Получены данные сравнительной динамики кровотока в артериях матки у родильниц с нормальным послеродовым периодом и осложненным эндометритом. Установлено, что предрасполагающим фактором для развития эндометрита у родильниц на фоне гестоза являются более высокие показатели кривых скоростей кровотока в аркуатных и в радиальных артериях матки, чем у здоровых родильниц на 2-е сутки послеродового периода, а ранним диагностическим признаком эндометрита у родильниц на фоне гестоза - более низкие показатели резистентности артерий матки на 4-е сутки послеродового периода. Комплексная профилактика с примененем природных антиоксидантов позволила снизить частоту послеродового эндометрита в группе риска.

Sharshova Olga Anatolyevna (Russia)

Early Diagnostics and Prophylaxis of Endometritis in Parturients with Gestosis Gestosis presents itself as a risk factor in the development of endometritis in the postnatal period. Endometritis develops more frequently in women with associative gestosis in cardio-vascular diseases (42,8%) and chronic pyelonephritis (35/7%). Clinically it reveals itself earlier than in parturients without gestosis. The data of the comparative dynamics in blood flow of the uterine arteries in parturients with the normal postnatal period and complicated endometritis were obtained. It was established that the predisposed factors in the development of endometritis in parturients with gestosis were the more expressed indices of curve rates in the blood flow in arcuate and radial arteries of the uterus than in healthy parturients on the 2-nd day of the post-natal period; the early diagnostic signs of endometritis in parturients with gestosis were considerably lower indices of artery resistance in the uterus on the 4-th day of the postnatal period. Complex therapy with natural antioxidants allowed to reduce the frequency of postnatal endometritis in the risk group.

 
 

Оглавление диссертации Шаршова, Ольга Анатольевна :: 2004 :: Москва

Введение.

Глава 1. Обзор литературы.

1.1. Современные особенности послеродового эндометрита.

1.2. Гестоз, как фактор риска развития послеродового эндометрита.

1.3. Состояние перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы при эндометритах.

1.4. Оценка нарушений маточного кровотока вне беременности.

1.5. Медицинские аспекты использования соевых продуктов.

Глава 2. Методы исследования.

Глава 3. Клиническая характеристика обследованных групп.

Глава 4. Собственные исследования

4.1.1. Эхографическая оценка состояния матки при неосложненном течении послеродового периода и осложненном эндометритом.

4.1.2. Состояние кровотока в сосудах матки при неосложненном течении послеродового периода и осложненном эндометритом.

4.2. Гистероскопическая картина у родильниц с эндометритом.

4.3. Состояние последа у женщин с неосложненным течением послеродового периода на фоне гестоза и осложненном эндометритом.

4.4. Влияние продуктов из сои на течение послеродового периода у родильниц с гестозом.

Глава 5. Обсуждение результатов.

Выводы.

 
 

Введение диссертации по теме "Акушерство и гинекология", Шаршова, Ольга Анатольевна, автореферат

АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ. Послеродовые септические осложнения в современном акушерстве представляют одну из наиболее важных проблем и являются одной из ведущих причин материнской смертности (Горин B.C., 2001; Кулаков В.И., 2001; Кулинвд С.И., 1999; Armin W., 2003; Chaim W., 2000; Lichtenstein A.N., 1998).

В структуре материнской смертности в Российской Федерации, согласно материалам официальной статистики, септические осложнения в послеродовом периоде занимают четвертое место и имеют тенденцию к увеличению с 21,5% в 2000 году до 23,4% в 2001 году. Наиболее частым проявлением послеродовой инфекции является эндометрит, который встречается после самопроизвольных родов до 10%, кесарева сечения до 45% случаев (Касабулатов Н.М., Гуртовой Б.Л., 2002; Кулаков В.И., 2002; Перепелица В.Я., 2002; Стрижаков А.Н., Баев О.Р., 1999; Atterbury J.L., 1998).

Несмотря на совершенствование методов профилактики послеродовых септических осложнений, частота их не уменьшается, а имеет тенденцию к росту. Особенностью клинического течения послеродовых эндометритов являются стертые формы, диагностика которых возможна с помощью дополнительных лабораторных и функциональных методов исследования (Белоцерковцева Л.Д., Мазуркевич В.В., 1997; Подзолкова Н.М., Истратов В.Г., Москаленко Р.В., 2001). В ряде случаев воспалительный процесс имеет тяжелое течение, со склонностью к генерализации (Семеньков Н.Н., 2000). Это обусловлено многими причинами, в том числе: увеличением частоты экстрагенитальных заболеваний у женщин репродуктивного возраста и половых инфекций, а также снижением иммунологической реактивности организма и осложнениями беременности (Кулаков В.И., 2002; Перепелица В.Я., 2002; Чернуха Е.А., Стругацкий В.М., Кочиева С.К., 2000; Шарапова О.В., 2002).

Риск септических послеродовых осложнений увеличивается у родильниц, беременность которых осложнилась гестозом (Кузнецова О.А., 2000; Куперт А.Ф., 1999; Марусов А.П., 2002; Мурзабекова Г.С., Валиев Р.К., 2001; Репина М.А., 2000). Частота послеродовых септических осложнений коррелирует с длительностью и тяжестью течения гестозов (Радзинский В.Е., 1996; Libombo А., 1994).

Вопрос о причинной связи гестоза и послеродовых септических осложнений окончательно не изучен. Не исключено, что нарушение в микроциркуляторном русле, происходящее вследствие гемодинамических расстройств и изменения реологических свойств крови при гестозе, имеют значение в развитии послеродовых септических осложнений. Поэтому изучение состояния кровотока в маточных сосудах артериального русла, процессов ПОЛ и АОС крови в послеродовом периоде имеют как теоретическое, так и практическое значение.

Изучение патофизиологических взаимоотношений при гестозе и послеродовых септических осложнениях позволит разрабатывать методы их профилактики у родильниц, одним из которых является применение соевых продуктов, содержащих комплекс природных антиоксидантов (токоферол, каратиноиды, аскорбиновую кислоту, изофлавоноиды, фитиновую кислоту). Применение продуктов из сои снижает активность ПОЛ в организме (Аксенова Т.В., 2000; Бородин Е.А., Бородина Г.П., 2002; Тутельян В.А., Павлючкова М.С., Погожева А.В., 2003; Astuti М., 1996; Heller F.R et al., 1998). Обратная корреляционная взаимосвязь между содержанием витамина Е в сыворотке крови и ОПСС у женщин с гестозом, получавших продукты из сои во время беременности, свидетельствует о патогенетической направленности применения продуктов из сои при гестозе (Дуянова 0.п.,2002).

Значение продуктов из сои в профилактике послеродовых септических заболеваний у женщин группы риска не изучено. Настоящая работа явилась фрагментом комплексного исследования по профилактике тяжелых форм гестоза с помощью применения продуктов из сои. Работа выполнялась в рамках областной целевой программы «Пищевые продукты из сои как средства профилактики и лечения сердечно-сосудистых, онкологических и других заболеваний» (05.01.2000. №1).

Таким образом, актуальность работы определяется:

- увеличением частоты послеродового эндометрита, в том числе у родильниц с гестозом, в структуре септических осложнений;

- недостаточной эффективностью существующих методов ранней диагностики послеродового эндометрита у родильниц с гестозом;

- необходимостью поиска новых методов профилактики послеродовых эндометритов при гестозах, включая применение диеты.

ЦЕЛЬ РАБОТЫ: разработать критерии ранней диагностики и профилактики эндометритов у родильниц, беременность которых осложнилась гестозом.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ.

1. Изучить особенности клинического течения эндометрита у родильниц, с гестозом.

2. Изучить состояние кровотока в сосудах матки у родильниц с гестозом при неосложненном послеродовом периоде и осложненном эндометритом для выявления ранних признаков эндометрита.

3. Определить особенности эхографической и гистероскопической картины матки у родильниц, беременность которых протекала с гестозом для ранней диагностики и оценки степени тяжести эндометрита.

4. Оценить эффективность применения продуктов из сои для профилактики эндометрита у родильниц с гестозом.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА. Гестоз представлен как фактор риска эндометрита в послеродовом периоде. Эндометрит в послеродовом периоде чаще развивается при сочетанных формах гестоза на фоне сердечно-сосудистых заболеваний (42,8%) и хронического пиелонефрита (35,7%), клинически проявляется раньше, чем у родильниц без признаков гестоза во время беременности.

Получены данные сравнительной динамики кровотока в артериях матки у родильниц с нормальным послеродовым периодом и осложненным эндометритом. Установлено, что предрасполагающим фактором для развития эндометрита у родильниц на фоне гестоза является более высокие показатели ИР и СДО в аркуатных и в радиальных артериях матки, чем у здоровых родильниц на 2-е сутки послеродового периода. Ранним диагностическим признаком эндометрита у родильниц на фоне гестоза являются более низкие показатели резистентности артерий матки на 4-е сутки послеродового периода в сравнении с родильницами с нормальным послеродовым периодом.

Впервые для профилактики послеродовых гнойно-септических осложнений у беременных с гестозом использовали продукты сои в комплексной терапии гестоза с третьего триместра беременности. Об эффективности данного метода свидетельствует неосложненное течение послеродового периода у всех родильниц, уменьшение продуктов ПОЛ (ТБК-реактивных продуктов, ДК, ГП) и увеличение активности АОС (витамин Е, церулоплазмин) на 5-е сутки послеродового периода, что указывает на патогенетический аспект в профилактике эндометрита.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ. Определены факторы риска послеродового эндометрита при гестозах. Основываясь на данных допплерометрии маточного кровотока, предложены критерии ранней диагностики послеродового эндометрита у родильниц с гестозом. Разработан метод профилактики послеродового эндометрита в группе риска по развитию этого осложнения. s

ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ В ПРАКТИКУ.

Результаты исследования и рекомендации, разработанные на основании их, используются в работе родильного отделения Амурской областной клинической больницы. Материалы диссертационного исследования используются в учебном процессе для студентов и клинических ординаторов на кафедре акушерства и гинекологии Амурской государственной медицинской академии, а также врачей-интернов и ординаторов акушеров-гинекологов на факультете повышения квалификации врачей.

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ. Данная работа проведена в рамках одного из научных направлений Амурской государственной медицинской академии «Пищевые продукты из сои как средства профилактики и лечения сердечнососудистых, онкологических и других заболеваний». Апробация диссертации состоялась на межкафедральной конференции совместно с практическими врачами (Благовещенск, 11.09.2003). Основные положения диссертации были представлены на 2-ой межвузовской научно-практической конференции «Молодежь XXI века: шаг в будущее» (Благовещенск, 2001); на научно-практической конференции акушеров-гинекологов Амурской области «Гестозы беременных» (Благовещенск, 2002); на IV Российском форуме «Мать и дитя» (Москва, 2002); на юбилейной конференции, посвященной 50-летию Амурской государственной медицинской академии (Благовещенск, 2002); на 3-ей региональной научно-практической конференции «Молодежь XXI века: шаг в будущее» (Благовещенск, 2002); на X Российско - Японском медицинском симпозиуме (Якутск, 2003);

Разработано рационализаторское предложение «Применение допплерометрии в диагностике послеродового эндометрита у родильниц с гестозом». Получена приоритетная справка на изобретение «Способ коррекции ПОЛ и АОС у родильниц с гестозом» (з 2003115182/14 (016264) от 22.05.03.).

Работа «Ранняя диагностика и профилактика эндометритов у родильниц с. гестозом» была -представлена на Дальневосточной межрегиональной выставке - ярмарке «АГРАПРОД-2002», отмечена Дипломом и награждена Золотой медалью. ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ

1. Эндометрит у родильниц с гестозом характеризуется ранним началом и чаще развивается на фоне патологического субстрата.

2. Предрасполагающими факторами развития эндометрита при гестозах являются более высокие показатели ИР и СДО в артериях матки, чем у здоровых родильниц на 2-е сутки послеродового периода, а ранним диагностическим признаком - более низкие показатели кривых скоростей кровотока на 4-е сутки.

3. Применение продуктов из сои в комплексной терапии гестоза в третьем триместре беременности приводит к снижению активности процессов ПОЛ и увеличению АОС в организме, что является эффективным методом профилактики эндометрита у этих женщин в послеродовом периоде. ОБЪЕМ И СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ. Диссертация состоит из введения, четырех глав, обсуждения полученных результатов, выводов, практических рекомендаций, списка использованной литературы, содержащего 287 литературных источников, из которых 165 на отечественном, 122 иностранных языках. Работа иллюстрирована 32 таблицами и 7 рисунками, изложена на 171 страницах машинописного текста.

 
 

Заключение диссертационного исследования на тему "Ранняя диагностика и профилактика эндометритов у родильниц с гестозом"

ВЫВОДЫ.

1. У родильниц с эндометритом на фоне гестоза осложнения беременности: анемия (64,3%); угроза прерывания (53,6%) и ХПН (89,3%), в родах: длительность безводного периода более 12 часов у 10,7%, более 6 часов у 28,6% отмечаются чаще, чем у родильниц с неосложненным течением беременности и послеродового периода. Эндометрит чаще развивается у женщин с сочетанной формой гестоза на фоне сердечно-сосудистых заболеваний (42,8%) и хронического пиелонефрита (35,7%), клинически проявляется раньше, чем у родильниц с не осложненной гестозом беременностью.

2. У родильниц с гестозом, но неосложненным послеродовым периодом на 2-е сутки ИР выше, чем у здоровых родильниц только в радиальных артериях (0,64±0,04 у.е.). При эндометрите на фоне гестоза на 2-е сутки послеродового периода ИР в радиальных (0,69±0,03 у.е.) и в аркуатной (0,71±0,02 у.е.) артериях значительно выше (Р<0,05), чем у родильниц с неосложненным течением послеродового периода, что является фактором риска для развития эндометрита.

3. При эндометрите на фоне гестоза на 4 сутки послеродового периода ИР в маточной (0,56+0,02 у.е.), аркуатной (0,47±0,02 у.е.) и радиальной артериях (0,41±0,03 у.е.) ниже, чем при неосложненном послеродовом периоде, что свидетельствует об усилении маточного кровотока и является диагностическим критерием развития эндометрита.

4. Эндометрит у родильниц с гестозом чаще (87%) протекает на фоне патологического субстрата, некротически измененной децидуальной ткани (56,6%), чем у. родильниц с эндометритом без признаков гестоза (57,9% и 26,3% соответственно; Р<0,05), что обусловлено снижением кровотока в радиальных и аркуатных артериях матки и нарушением сократительной способности миометрия у родильниц с гестозом на 2-е сутки послеродового периода.

5. У родильниц с гестозом, применявших продукты сои, начиная с третьего триместра беремености и до срока родов, отмечается более низкое содержание продуктов ПОЛ (ДК - 82,25±2,15 нмоль/мл, ТБК-реактивные продукты - 11,37+0,66 нмоль/мл, гидроперекиси липидов - 15,04±1,18 нмоль/мл) в крови, чем у родильниц с гестозом, не получавших продукты из сои (Р<0,05). На антиоксидантный эффект продуктов из сои указывает более высокое содержание витамина Е и церулоплазмина (45,18+1,46 мкг/мг и 33,41±0,87 мг/100мл) в сыворотке крови родильниц на 5 сутки послеродового периода. Это позволяет заключить, что применение продуктов из сои в профилактике послеродового эндометрита при гестозах патогенетически обоснованно.

6. Комплексная профилактика эндометрита у родильниц с гестозом, в том числе применение диеты, включающей продукты из сои с третьего триместра беременности, позволили снизить его частоту с 4,4% в 2000 году до 2,8% в 2002 году.

Практические рекомендации.

1. Родильницы с «чистыми» и особенно сочетанными формами гестоза составляют группу повышенного риска по развитию послеродового эндометрита.

2. Для ранней диагностики послеродового эндометрита у родильниц с гестозом предложена динамическая допплерометрия сосудов матки на 2-е, 4-е и 8-е сутки послеродового периода. Предрасполагающим фактором развития эндометрита у родильниц с гестозом является увеличение ИР в аркуатных артериях до 0,69-0,73 у.е., в радиальных артериях до 0,66-0,72 у.е. на 2-е сутки послеродового периода является. Ранним диагностическим критерием развития эндометрита у родильниц с гестозом является снижение ИР и СДО (в маточных артериях ИР ниже 0,58 у.е. и СДО ниже 2,45 у.е., в аркуатных ИР - 0,49 у. е., СДО - 1,91 у.е., в радиальных ИР - 0,44 у.е., ИР - 1,61 у.е.).

3. Для профилактики послеродового эндометрита у родильниц с гестозом целесообразно применение продуктов из сои во время беременности в комплексе мероприятий по профилактике этого осложнения в виде соевого молока или соево-молочных напитков «Жемчужина», «Здоровье» - 250 мл., сыра «То-фу» - 100 г.

 
 

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2004 года, Шаршова, Ольга Анатольевна

1. Абрамченко В.В. Послеоперационная интенсивная терапия в акушерстве.- СПб.: Спец. Лит., 2000. 92 с.

2. Абрамченко В.В., Башмакова М.А., Корхов В.В. Антибиотики в акушерстве и гинекологии. СПб.: Спец. Лит., 2001. -238 с.

3. Абрамченко В.В. Антиоксиданты и антигипоксанты в акушерстве (Оксидативный стресс в акушерстве и его терапия антиоксидантами и антигипоксантами). СПб.: ДЕАН, 2001. - 400 с.

4. Аккер Л.В., Варшавский Б.Я., Ельчанинова С.А. Показатели оксидантного и антиоксидантного статуса у беременных с гестозом // Акуш. и гинек. 2000. - №4. - С. 14-20.

5. Аксенова Т.В., Бородин Е.А. Липидный состав и антиокислительные свойства соевого и коровьего молока // Тез. Докл. VIII Российско-японского медицинского симпозиума. Благовещенск, 2000. - С.401.

6. Аксенова Т.В., Ивченко А.Е., Синицкая Г.П. Использование соевого молока в комплексной терапии больных ИБС // Тез. Докл. VIII Российско-японского медицинского симпозиума. Благовещенск, 2000. -С.402.

7. Аль-Халаф Салах Еддин, Кутеко А.Н., Стрижова Н.В. Послеродовый эндометрит. Оптимизация лечения // Акуш. и гинек. 2002. - №1. - С. 1620.

8. Анкирская Ф.С., Гуртовой Б.Л., Барашнёв Ю.И. Микробиологический мониторинг и антибактериальная терапия в акушерских стационарах // Мат. III Российского форума «МаТь и дитя». Москва, 2001. - С. 598-599.

9. Анохова Л.И., Новопашина Г.Н. Некоторые аспекты диагностики и лечения послеродового эндометрита // Мат. III Российского форума «Мать и дитя». Москва, 2001. - С. 283-284.

10. Асташкин Е.И., Ходорова А.Б., Безуглов В.В. Влияние полиненасыщенных жирных кислот на трансмембранную передачу сигналов активации лимфоцитов // Тез. докл. VI симпозиума по биохимии липидов. Москва, 1995. С.15-16.

11. Баев О.Р., Хататбе М.И. Совершенствование эхографической оценки факторов риска гнойно-септических осложнений после кесарева сечения // Акуш. и гинек. -1994. №5. - С.14-18.

12. Бакуева Н.М., Омаров С-М.А., Магомедгаджиева Д.Н. и др. Состояние ПОЛ и системы Ао защиты при гестозе в сочетании с анемией // Мат. III Российского форума «Мать и дитя». Москва, 2001. - С. 20.

13. Белоцерковцева Л.Д. Клиническое значение трансвагинальной эхографии и гистероскопии в диагностике и лечении послеродового эндометрита: Автореф. дисс. . канд. мед. наук. Москва, 1996. - 29 с.

14. Белоцерковцева Л. Д., Мазуркевич В.В. Клиническое значение трансвагинальной эхографии и гистероскопии в диагностике послеродового эндометрита// Акуш. и гинек. -1997. №2. - С.37-39.

15. Бичуль O.K., Рыжков С.В., Орлов В.И. и др. Характеристика микрофлоры и антибиотикорезистентности микроорганизмов, выделенных у беременных группы риска // Мат. IV Российского форума «Мать и дитя». -Москва, 2002. С. 189-191.

16. Биштави А.Х., Жаров Е.В. Значение детоксикации в комплексной терапии послеродового эндометрита // Мат. IV Российского форума

17. Мать и дитя». Москва, 2002. - С. 191-192.

18. Близнюк Е.А. Иммунологические аспекты в прогнозировании, диагностике и профилактике тяжелых форм гестозов на фоне хронического пиелонефрита: Автореф. дисс. .канд. мед. наук. -Барнаул, 1998. 25 с.

19. Богданов Н.Г. Соевое масло и витамин Е. 2003. - http: // www.assoy.ru/page 62. htm.

20. Бойчук А.В. Клинико-патогенетические аспекты применения антиоксидантов в комплексном лечении послеродовых и послеабортных эндометритов: Автореф. дисс. .канд. мед. наук. Тернополь, 1989. -24 с.

21. Бородин Е.А., Арчаков А.И. Стабилизация и реактивация цитохрома Р-450 фосфатидилхолином при перекисном окислении липидов // Биол. мембр. 1987. - №7. - С. 719-728.

22. Бородин Е.А., Бородина Г.П., Доровских В.А. и др. Перекисное окисление липидов в мембранах эритроцитов, мйкросомах печени и антиокислительная система тканей крыс при длительном действии холода // Биол. мембр. 1992. - Т. 9. - №6. - С. 622-627.

23. Бородин Е.А. Продукты из сои и здоровье человека // Перспективы производства и переработки сои в Амурской области: Мат. науч.-практ. конф. Благовещенск, 1998. - С. 19-27.

24. Бородин Е.А., Аксенова Т.В., Анищенко Н.И. Пищевые продукты из сои. Новая роль // Вестник ДВО РАН. 2000. - №5. - с. 72-85.

25. Бородин Е.А., Бородина Г.П. Продукты из сои и здоровье // Современныеаспекты диагностики, лечения и профилактики заболеваний человека: Сб. научн. трудов, посвященных 50-летию АГМА. отв. ред. Целуйко С.С. -Благовещенск, 2002. - С. 463-469.

26. Бурлев В.А., Мурашко Л.Е., Коноводова Е.Н. Антиоксидантные витамины у беременных с железодефицитной анемией и гестозом на фоне лечения // Акуш. и гинек. 2002. - №6. - С.16-20.

27. Бурмистров С.О., Опарина Т.И., Прокопенко В.М. и др. Показатели процесса деградации белков и антиокислительной системы при нормальной беременности // Акуш. и гинек. 2001. - №6. - С. 17-20.

28. Буянова С.Н., Сенчакова Т.Н., Щукина Н.А. Диагностика, лечение и профилактика отсроченных осложнений кесарева сечения // Вест. Рос. ассоц. акуш.-гинек. 1997. - №1. - С. 65-68.

29. Быстрицкая Т.С. Гестозы беременных профилактика тяжелых форм. -Благовещенск, 1995. 127 с.

30. Василенко Л.В., Лернер Л.А. Некоторые аспекты патогенеза и диагностики гестозов // Вест. Рос. ассоц. акуш.-гинек. 1999. - №2. -С. 98-101.

31. Вдовиченко Ю.П. Клиническое значение определения продуктов перекисного окисления липидов в периферической крови и в маточных лохиях при гнойно-воспалительных заболеваниях после родов и операции кесарева сечения // Акуш. и гинек. 1991. - №3. - С. 61-62.

32. Ветров В.В. Гомеостаз у беременных с гестозом // Акуш. и гинек. 1998. -№3.-С. 12-14.

33. Ветров В.В., Бутаев Г.К. Синдром эндогенной интоксикации при позднем гестозе // Журнал акуш. и женск. болезней. 2000. - выпуск 3. - том XLIX.-C. 83-88.

34. Ветров В.В. Синдром эндогенной интоксикации в акушерско-гинекологической практике // Эфферентная терапия. 2001. - №1. -С. 4-9.

35. Габелова К.А. Роль фиксированных в плаценте иммунных комплексов в патогенезе гестоза: Автореф. дисс. .канд. мед. наук. СПб. 1999.

36. Габелова К.А., Арутюнян А.В., Зубжицкая Л.Б. и др. Фиксированные иммунные комплексы и NO-Синтетазная активность плаценты при гестозе //Вест. Рос. ассоц. акуш.-гинек. 2000. - №1. - С.22-24.

37. Гапонова Л.В., Логвинова Т.Т., Першикова А.В. и др. Соя в лечебно-профилактическом и детском питании // Молочная промышленность. -1999.-№5.-С. 25-27.

38. Горин B.C., Серов В.Н., Семеньков А.П. Диагностика и лечение послеродового эндометрита // Акуш. и гинек. -2001. №6. - С. 10-14.

39. Гублер Е.В. Вычислительные методы анализа и распознавания патологических процессов. Л.: Медицина, 1978. - 296 с.

40. Даведько Н.Г. Профилактика послеродового эндометрита // Актуальные вопросы акушерства и гинекологии: Сб. науч. труд. Минск, 1998. -С.46-48.

41. Далгатова С.В., Омаров С-М.А. Опыт применения пищевой добавки «Цыгапан» для коррекции гипопротеинемии при гестозе // Мат. III Российского форума мать и дитя. Москва, 2001. - С. 47.

42. Далгатова С.В., Омаров С-М.А. Оценка эффективности пищевой добавки «Кламин» при лечении фетоплацентарной недостаточности развившейся на фоне гестоза // Мат. III Российского форума «Мать и дитя». Москва, 2001.-С. 48.

43. Демидов Б.Н., Иванова Н.А. Применение эхографии для диагностики и профилактики послеродовых осложнений // Ультразв. диагност, в акуш. гинек. педиатр. 1994; - №1. - С. 36-45.

44. Дуянова О.П. Профилактика гестоза у беременных групп риска продуктами сои // Тез. докл. III региональной научно-практической конференции "Молодежь XXI века: шаг в будущее". Благовещенск, 2002.-С. 109-110.

45. Железнов Б.И., Ежова JI.C., Никонов А.П. и др. Структурные изменения эндометрия у родильниц с высоким риском развития эндометрита в послеродовом периоде // Акуш. и гинек. -1992. №2. - С.42-46.

46. Заключение Института питания РАМН (№72-682/12 от 18.05.95.)

47. Зильбер А.П., Шифман Е.М. Акушерство глазами анестезиолога. -Петрозаводск, 1997. 397 с.

48. Зузунова Б.Ч. Оптимизация диагностики и лечения послеродовых эндометритов с учетом состояния компонентов антиоксидантной системы организма родильниц: Автореф. дисс. . канд. мед. наук. СПб, 1994. -20 с.

49. Иванова И.Л., Янькова В.И., Кнышова В.В. Специализированный продукт антиоксидантного действия в коррекции липидных нарушений при экспериментальной гиперлипопротеидемии // Вопросы питания. Том №69. - 2000. - №1,2. - С. 13-15.

50. Иванова О.Л. W-3 полиненасыщенные жирные кислоты в комплексной терапии гестоза: Автореф. дисс. . канд. мед. наук. Москва, 1998. -29 с.

51. Иванян А.Н. Гнойно-септические заболевания в акушерстве и гинекологии (ранняя диагностика, профилактика и терапия): Автореф. дисс. . д-ра мед. наук. Москва. 1994. - 27 с.

52. Калиев Ю.Ш., Мамедалиева Н.М., Наурызбаева Б.У. Особенностииммунного. статуса беременных- и новорожденных при гестозе // Проблемы ОПГ-гестозов: Тез. докл. Чебоксары, 1996. С 46.

53. Каримов З.Д., Ходжаева Р.Х. Эндометрит после операции кесарева сечения: взаимоотягащающие факторы риска // Акуш. и гинек. 1991. -№4-С.51-53.

54. Касабулатов Н.М., Гуртовой Б.Л., Ванько Л.Е.' и др. Иммунные нарушения у родильниц с послеродовым эндометритом // Мат. IV Российского форума «Мать и дитя». Москва, 2002. - С. 312-314.

55. Кильдюшов А.Н., Вострикова Т.В. Значение эндогенной интоксикации в патогенезе гестоза // Мат. IV Российского форума «Мать и дитя». -Москва, 2002. С. 317-318.

56. Кильдюшов А.Н., Вострикова Т.В., Гусева Г.С. Функциональное состояние эритроцитов при гестозе // Мат. IV Российского форума «Мать и дитя». Москва, 2002. - С. 318-319.

57. Киншт Д.Н. Гестоз как системная воспалительная реакция: Автореф. дисс. .канд. мед.наук. Новосибирск, 2000. - 22 с.

58. Киприанова М.А. Комплексное применение антиоксидантов в терапии гестоза // Мат. III Российского форума «Мать и дитя». Москва, 2001. -С. 73.

59. Кисилевич Р.Ж., Сварко С.И. Определение витамина Е в сыворотке крови // Лаб. дело. 1972. - №8. - С.473-475.

60. Колб В.Г., Камышников B.C. Клиническая биохимия. Минск, 1976. -312 с.

61. Королева Л.И., Зубжицкая Л.Б. Особенности постнатальной адаптации новорожденных и состояние последа у матерей с генитальным хламидиозом // Вест. Рос. ассоц. акуш.-гинек. 2000. - №4. - С. 50-53.

62. Кочиева С.К., Чернуха Е.А., Короткова Н.А. и др. Актуальные вопросы послеродового периода // Акуш. и гинек. 2002. - №1. - С.6-8.

63. Краснопольский В.И., Буянова С.Н., Щукина Н.А. Гнойная гинекология. Москва: МЕДпресс, 2001. - 282 с.

64. Кузнецова О.А. Профилактика послеродовых воспалительных заболеваний путем прогнозирования и ранней диагностики субинволюции матки // Проблемы беременности высокого риска : Тез. докл. Москва, 1999. - С. 140-141.

65. Кузнецова О.А. Оптимизация диагностики и профилактики нарушений контрактильной активности матки в пуэрперии: Автореф. дисс. . канд. мед. наук. Москва, 2000. - 19 с.

66. Кулаков В.И., Мурашко Л.Е. Новые подходы к терминалогии, профилактике и лечению гестоза // Акуш. и гинек. 1998. - №2. - С.3-9.

67. Кулаков В.И., Серов В.Н., Абубакирова А.М. Клиническая трансфузиология в акушерстве, гинекологии и неонатологии. Москва: Триада-Х, 2001.-331с.

68. Кулаков В.И. Развитие перинатального акушерства (проблемы и решения) // Мат. IV Российского форума «Мать и дитя». Москва, 2002. -С. 6-8.

69. Кулаков В.И. Современные принципы антибактериальной терапии в акушерстве, гинекологии и неонатологии // Акуш. и гинек. 2002. - №2. -С.3-6.

70. Кулаков В.И., Сидельникова В.М., Репина М.А., и др. Системная энзимотерапия в акушерстве и гинекологии. М., 2002. - 24 с.

71. Кулинич С.И., Трусов Ю.В., Сухинина Е.В. Современные особенностипослеродового эндометрита // Вест. Рос. ассоц. акуш.-гинек. 1999. - №1. -С. 47-51.

72. Куперт А.Ф., Солодун П.В., Кравчук JI.A. и др. Факторы риска по развитию эндометрита после родов // Журнал акуш. и женск. болезней. -1999. выпуск 4. - том XLVIII. - С. 46-49.

73. Куперт М.А., Куперт А.Ф. Клиника послеродового эндометрита // Сб. науч. работ: Актуальные вопросы реконструктивной и восстановительной хирургии. Иркутск, 1999. - С. 297-300.

74. Кутеко А.Н., Гавриленко А.С., Стрижова Н.В. Сходство и различие клинико-лабораторных показателей субинволюции матки и послеродового эндометрита // Мат. IV Российского форума «Мать и дитя». Москва, 2002. - С. 366-368.

75. Лейдерман И.Н., Руднов В.А., Клейн А.В. и др. Синдром гиперметаболизма универсальное звено патогенеза критических состояний // Вестн. интенсив, терапии. - 1997. - №3. - С. 17-23.

76. Линева О.И., Фёдорова Ю.В. Патогенетические аспекты нарушений белкового и антиоксидантного звеньев многоуровневой универсальной системы защиты организма при ОПГ-гестозах // Проблемы беременности высокого риска : Тез. докл. Москва, 1999. - С. 70-72.

77. Логвиненко А.В., Никонов А.П. Диагностическое значение допплерометрии в оценке состояния маточного кровотока в послеродовом периоде // Акуш. и гинек. -1991. №6. - С. 37-40.

78. Макацария А.Д., Баймурадова С., Бицадзе В.О. и др. Новый взгляд на патогенез сосудистых и внутрисосудистых расстройств при гестозе // Мат. III Российского форума «Мать и дитя». Москва, 2001. - С. 105-107.

79. Макацария А.Д., Бицадзе В.О. Тромбофилические состояния в акушерской практике. Москва: Russo, 2001. - 703 с.

80. Марусов А.П., Назаркина С.Н., Качаева О.Г. и др. Факторы рискаразвития послеродового эндометрита и метроэндометрита // Мат. IV Российского форума «Мать и дитя». Москва, 2002. - С. 395-396.

81. Медвединский И.Д., Серов В.Н., Шабунина-Басок Н.Р. и др. Гестоз: новые аспекты старой проблемы // Мат. IV Российского форума «Мать и дитя». Москва, 2002. - С. 398-401.

82. Мелахова Т.А. Иммунологические взаимоотношения в системе мать, плацента, плод у беременных с гестозом на фоне хронического пиелонефрита. Прогноз для плода и новорожденного: Автореф. дисс. .канд. мед.наук. Барнаул, 1997. - 23 с.

83. Меньшиков Е.Б., Зенков М.К.// Успехи современной биологии. 1993. -№4.-С. 442-455.

84. Милованов А.П. Функциональная морфология и механизмы регуляции маточно-плацентарного кровообращения // Вест. Рос. ассоц. акуш.-гинек. -1997. -№3.-С. 109-113.

85. Модич Е., Модич П. Диетотерапевтические свойства некоторых ингредиентов сои // Молочная промышленность. 1999. - №10. -С. 36-39.

86. Мурашко JI.E., Пономарева Л.П., Сокур Т.Н. и др Фактическое питание и обеспеченность белком беременных женщин при гестозах лёгкой и средней степени тяжести // Вест. Рос. ассоц. акуш.-гинек. 1998. - №4. -С. 98-101.

87. Мурашко Л.Е., Иванова О.Л., Сокур Т.Н. и др. Антиоксидантная терапия у беременных женщин с гестозом // Проблемы беременности высокого риска: Тез. докл. Москва, 1999. - С. 83-84.

88. Мурашко Л.Е., Трусова Н.В. Гестоз у женщин с нарушением толерантности к глюкозе // Акуш. и гинек. 1999. - №5. - С. 18-22.

89. Мурзабекова Г.С., Валиев Р.К. Факторы риска развития инфекционно-воспалительных послеродовых осложнений // Мат. П1 Российского форума «Мать и дитя». Москва, 2001. - С. 124.

90. Низамова А.Ф. Влияние фактического питания беременных на плод в различных социальных группах // Мат. IV Российского форума «Мать и дитя». Москва, 2002. - С. 431-432.

91. Никифоровский Н.К., Степанькова Е.А., Беденкова Г.А. Эффективность энтеросорбции в комплексном лечении острого эндометрита // Мат. III Российского форума «Мать и дитя». Москва, 2001. - С. 131-132.

92. Никонов А.П., Бурлев В.А. Анализ кислотно-основного состояния лохий при не осложненном течении послеродового периода и при развитии эндометрита // Акуш. и гинек. -1992. №2. - С.39-41,

93. Никонов А.П. Послеродовой эндометрит как проявление раневой инфекции: Автореф. дисс. . д-ра мед. наук. М., 1993. - 38 с.

94. Никонов А.П., Анкирская А.С. Новые подходы к терапии послеродового эндометрита // Акуш. и гинек. 1999. - №.5 - С. 35-38.

95. Нурулина Д.В., Уразаев Р.А. Роль эндотоксина граммотрицательных бактерий в развитии гестоза // Проблемы ОПГ-гестозов: Тез. докл. -Чебоксары, 1996. С. 67.

96. Омельянюк Е.В., Покровский С.Э. Комплексное лечение женщин с послеродовыми воспалительными заболеваниями с учетом состояния антиоксидантной системы // Вест. Рос. ассоц. акуш.-гинек. 1997. - №3. -С. 82-83.

97. Орлов Е.Н., Долмагамбетов А.А., Макаров О.В. Некоторые особенности метаболизма стероидов при ОПГ-гестозах // Проблемы ОПГ-гестозов: Тез. докл. Чебоксары, 1996. - С. 69.

98. Охапкин М.Б. Прогноз позднего гестоза и задержки роста плода по данным допплерометрии // Ультразвук, диагн. в акуш., гинек. и педиатрии. 1993. - №1. - С.42-45.

99. Пальчик Е.А., Сидоренко И.А., Соловьев Е.В. Роль оксидативного эффекта в патогенезе эндометрита // Сб. трудов науч.-практ. конф.: Современные методы диагностики, лечения и профилактики в медицине. Благовещенск, 2000. - С. 173.

100. Панова И.А., Крошкина Н.В., Посисеева JI.B. Особенности фенотипа иммунокомпетентных клеток на. системном уровне у беременных с гестозом разной степени тяжести // Вест. Рос. ассоц. акуш.-гинек. 2002. -№3. - С. 22.

101. Панова И.А., Сотникова Н.Ю., Крошкина Н.В. Особенности продукции цитокинов мононуклеарными клетками децидуальной оболочки плаценты у женщин с гестозом // Вест. Рос. ассоц. акуш.-гинек. 2002. - №3. -С. 17-18.

102. Пасман Н.М., Серов В.Н., Бурухина А.Н. Иммунореабилитация родильниц, перенесших тяжелый гестоз // Проблемы ОПГ-гестозов: Тез. докл. Чебоксары, 1996. - С.167. "

103. Перепелица В.Я., Киреева Л.Ю.,Сапов И.А. Комплексная терапия послеродового эндометрита на фоне инфекции передаваемой половым путем // Мат. IV Российского форума «Мать и дитя». Москва, 2002. -С. 466-469.

104. Першин Б.Б., Кузьмин С.Н., Чередеев А.Н. Иммунологический прогнозэффективности соевого питания // Вопросы питания. -1999. №4 -С. 14-20.

105. Пестрикова Т.Ю., Бутко Т.М., Юрасова Е.А. и др. Значение инфекционных факторов в генезе развития преждевременных родов // Мат. IV Российского форума «Мать и дитя», г- Москва, 2002. -С. 471-473.

106. Побединский Н.М., Волощук И.Н., Ляшко Е.С. и др. Морфофункциональная характеристика маточно-плацентарного кровотока // Акуш. и гинек. -1999.-- №2. С.7-9.

107. Побединский Н.М., Федорова Е.В., Липман А.Д. и др. Оценка гемодинамики матки и эндометрия при помощи цветового допплеровского картирования и допплерометрии // Акуш. и гинек. — 2000. №6. - С.7-9.

108. ИЗ. Побединский Н.М., Федорова Е.В., Хохлова И.Д. и др. Цветовое допплеровское картирование и допплерометрия артерий миометрия и эндометрия // Ультразв. диагност. №1. - 2000. - С. 54-61.

109. Подзолкова Н.М., Истратов В.Г., Москаленко Р.В. Течение фаз раневого процесса в послеродовой матке // Мат. III Российского форума «Мать и дитя». Москва, 2001. - С. 152-153.

110. Подобедов А.В. Использование соевых бобов в лечебных и профилактических целях // Аграрная наука. 1999. - №2. - С. 9-11.

111. Подобедов А.В. Уникальные свойства продуктов питания с соевыми белковыми компонентами // Аграрная наука. 1999. - №3. - С. 22-24.

112. Подобедов А.В. Продукты питания, производимые из соевого белка // Аграрная наука. 2000. - №4. - С. 12-13.

113. Полякова В.А., Бышевский А.Ш., Шевлюкова Т.П. и др. Антиоксиданты для коррекции гемокоагуляционных нарушений у беременных с гестозом // Проблемы ОПГ-гестозов: Тез. докл. Чебоксары, 1996. - С. 169.

114. Профилактика и лечение послеродовых гнойно-септических заболеваний // Учебно-методическое пособие.- сост. Иваняном А.Н. Смоленск.: СГМА. - 2000. - 47 с.

115. Радзинский В.Е., Тареева Т.Г., Микаелян А.В. Инфекции матери и младенца при поздних гестозах // Проблемы ОПГ-гестозов: Тез. докл. -Чебоксары, 1996. С.74.

116. Репина М.А., Корзо Т.М., Папаян Л.П. и др. Коррекция нарушений гемостаза при беременности, осложненной гестозом // Акуш. и гинек. -1998. -№5.-С. 38-45.

117. Репина М.А. Гестоз как причина материнской смертности // Журнал акуш. и женск. болезней. 2000. - выпуск 3. - том XLIX. - С. 11-18.

118. Репина М.А., Корзо Т.М. Системная энзимотерапия в комплексном лечении акушерско-гинекологической патологии. Информационное письмо. - СПб., 2000.

119. Романова Л.А., Стальная И.Д. Метод определения гидроперекиси липидов с помощью тиоционата аммония // Современные методы в биохимии / Под. ред. Ореховича В.Н. М.: Медицина, 1977. - С. 64-66.

120. Савельева Г.М. Современные принципы диагностики, лечения и профилактики ОПТ гестозов // Проблемы ОПГ-гестозов: Тез. докл. Чебоксары, 1996. - С. 80.

121. Самсонов М.А., Медведева И.В., Покровская Г.Р. Питание в патогенезе, лечении и профилактике гипертонической болезни. Екатеринбург: Сред. Урал, 1995. - С.240.

122. Семеньков Н.И. Оптимизация диагностики и лечения поздних локализованных форм послеродовой инфекции: Автореф. дисс. .канд. мед. наук. Томск, 2000. - 23 с. ~

123. Серов В.Н., Стрижаков А.Н., Маркин С.А. Руководство по практическому акушерству. Москва: МИА, 1997. - 436 с.

124. Серов В.Н., Маркин С.А., Лубнин А.Ю. Эклампсия. Москва: МИА, 2002.-462 с.

125. Серова О.Ф., Титченко Л.И. Особенности гемодинамики в яичниковых и маточных артериях при хронических воспалительных заболеваниях гениталий у женщин с невынашиванием беременности // Вест. Рос. ассоц. акуш.-гинек. 1999. - №4. - С. 24-26.

126. Сидорова И.С., Макаров И.О. Изменения маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока при нормальном и осложненном течении родов у женщин с различной степенью тяжести гестоза // Ультразвук, диагностика. 1998. - №1. - С.83-89.

127. Ситарская М.В. Состояние вегетативной нервной системы у беременных с поздним гестозом: Автореф. дисс. . канд. мед. наук Казань, 1998. -22 с.

128. Стальная И.Д. Метод определения диеновой конъюгации ненасыщенных высших жирных кислот // Современные методы в биохимии / Под. ред. Ореховича В.Н. М.: Медицина, 1977. - С. 63-64.

129. Стрижаков А.Н. Клиническая трансвагинальная эхография.- Москва: Медицина, 1999. 278 с.

130. Стрижаков А.Н., Баев О.Р. Клинико-инструментальная оценка состояния шва на матке и выбор лечебной тактики при гнойно-септических осложнениях после кесарева сечения // Акуш. и гинек. 1999. - №.5 . -С. 21-27.

131. Стрижаков А.Н., Давыдов А.И., Белоцерковцева Л.Д. Клинические лекции по акушерству и гинекологии. Москва: Медицина, 2000.1. С.154-173.

132. Стрижаков А.Н., Пицхелаури Е.Г. Принципы гипотензивной терапии у родильниц с гестозом // Мат. IV Российского форума «Мать и дитя». -Москва, 2002. С. 578-579.

133. Тутельян В.А., Павлючкова М.С., Погожева А.В. и др. Применение фитоэстрогенов в медицине // Вопр. Питан. 2003. - №2. - С. 48-54.

134. Тютиков В.В., Коростелёва Т.М. Квантовая гемокоррекция нарушений антиоксидантной системы у больных с послеродовым эндометритом // Вест. Межригион. ассоциац. «Здравоохранение Сибири». 1999. - №3. -С.92-93.

135. Усанов В.Д. Комплексная диагностика некоторых форм патологии матки после родов как профилактика поздних послеродовых осложнений // Акуш. и гинек. 1994. - №2. - С.20-23.

136. Уткин В.М., Глуховец JI.M., Соломатина И.М. и др. Значение цитоморфологического исследования последа в диагностике послеродового эндометрита // Акуш. и гинекол. 1986. - №8. - С.30-32.

137. Федорова Е.В., Липман А.Д. Применение ЦДК и допплерометрии в гинекологии. Москва: Видар М, 2002. - С.6-40.

138. Федорова М.В., Калашникова Е.П. Плацента и ее роль при беременности М.: Медицина,. - 1986. - 256 с.

139. Фомичева Е.Н. Роль уреаплазменной и хламидийной инфекции в акушерской практике // Акуш. и гинек. 1997. - №2. - С.55-57.

140. Фурсова З.К., Никонов А.П., Лутфуллаева Н.А. и др. Значение цитологического исследования лохий в оценке состояния матки в послеродовом периоде // Акуш. и гинек. 1991. - №11. - С. 45-49.

141. Хамадьянов У.Р., Кулешова Т.П., Хамадьянова А.У. Особенности иммунологического статуса у родильниц с сочетанным ОПГ-гестозом // Проблемы ОПГ-гестозов: Тез. докл. Чебоксары, 1996. - С. 185.

142. Хныченко JI.K., Малышкин К.А., Малышкин А.Б. и др. Влияние диетотерапии, включающей соевые белки, на состояние местного иммунитета и активность симпато-адреналовой системы у часто болеющих детей // Педиатрия. 2001. - №2. - С. 55-57.

143. Хорошилов И.Е., Тиканадзе А.Д., Маршак А.А. Лечебное питание беременных и кормящих женщин: нутриционная поддержка. -Петрозаводск: ИнтелТек. 2001. - 16 с.

144. Хрипунова Г.И., Брилль Г.Е., Чёснокова Н.П. Биохимические маркеры тяжести сочетанного ОПГ-гестоза // Проблемы ОПГ-гестозов: Тез. докл. Чебоксары, 1996. С. 99.

145. Цвелев Ю.В., Кочеровец В.И., Кира Е.Ф. и др. Анаэробная инфекция в акушерско-гинекологической практике. СПб.: Питер, 1995. - 313 с.

146. Цинзерлинг А.В., Мельникова В.Ф., Шастана Г.В. и др. Методические рекомендации по построению диагноза у умерших детей, плодов и по исследованию последов. СПб. - 1995.

147. Цирук Ю.И. Коррекция витаминами-антиоксидантами гемокоагуляционных нарушений при гестозе: Автореф. дисс. . канд. мед. наук. Омск, 1998. - 24 с.

148. Цыганова Т.Б., Классина С.Я., Конотоп Н.С. Соевый белково-липидный комплекс как средство коррекции жирового обмена и функционального состояния при умеренной гиперхолестеринемии // Вопр. питания. Том №70. - 2001.- №1. - С.25-28.

149. Чекрий О.В. Оптимизация прогнозирования, ранней диагностики и профилактики гестоза на основе изучения и коррекции компонентов антиоксидантной системы: Автореф. дисс. .канд. мед. наук. Барнаул, 1999.-22 с.

150. Чернуха Е.А., Кочиева С.К., Короткова Н.А. Особенности послеродового периода у родильниц, перенесших токсикоз второй половиныбеременности // Проблемы ОПГ-гестозов: Тез. докл. Чебоксары, 1996. -С.188.

151. Чернуха Е.А., Кочиева С.К., Короткова Н.А. Течение и ведение послеродового периода // Акуш. и гинек. -1996. №6. - С.8-11.

152. Чернуха Е.А., Стругацкий В.М., Кочиева С.К., и др. Наш опыт ведения послеродового периода у женщин группы высокого риска // Акуш. и гинек. 2000. - №2. - С.47-50. .

153. Шалина Р.И. Патогенетическое обоснование ранней диагностики, профилактики и терапии ОПГ-гестозов: Автореф. дисс. .,. докт. мед. наук. -М, 1995.-44 с.

154. Шарапова О.В. Состояние и перспективы развития акушекско-гинекологической помощи // Мат. IV Российского форума «Мать и дитя». Москва, 2002. - С. 3-6.

155. Шехтман М.М., Бурлев В.А. Некоторые показатели липидного метаболизма форменных элементов крови у беременных с фоновыми экстрагенитальными заболеваниями и сочетанным гестозом // Вест. Рос. ассоц. акуш.-гинек. 1999. - №2. - С. 21-26.

156. Шифман Е.М. Преэклампсия, эклампсия, HELLP-синдром. -Петрозаводск: Интел Тек, 2002. 429 с.

157. Щербаков В.Н., Позняков И.М. Функциональная активность нейтрофилов и уровень иммунных комплексов при гестозах различной степени тяжести // Проблемы беременности высокого риска: Тез. докл. Москва, 1999. -С.46-47.

158. Aardema M.W. Quantification of the diastolic notch in Doppler ultrasound screening of uterine arteries // Ultrasound Obstet. Gynecol.- 2000. V. 16. -P.630-634.

159. Ackerman M., Evans N., Esklund M. Systemic inflamatory Responce Syndrome, Sepsis and Nutritional support // Crit. Care Nurs Clin, of North Am. 1994. - V.6. - P.321-340.

160. Adlercreutz H., Mazur W. Phyto-estrogens and Western diseases disease // Ann. Med. 1997. -V. 29. - P. 95-120.

161. Anderson J.W., Johnstone B.M., Cook-Newell M.E. Meta-analysis of the effects of soy protein intake on serum lipids // New Engl. J. of Medicine. -1995. V.333 (5). - P.276-282.

162. Anderson J.W., Blake J.E., Turner J. et al. Effects of soy protein on renal function and proteinuria in patients with type 2 diabetes agent // Am. J. Clin. Nutr. 1998. -V. 68. - N 6.- Suppl.- P. 1347-1353.

163. Antony M.S., Clarkson T.B., Williams J.K. Effects of soy isoflavones on aterosclerosis: potencial mechanisms // Am. J. Clin. Nutr. 1998. -V. 68,-Suppl.6 - P. 1390-1393.

164. Aoki H., Otaka Y., Igarashi K. et al. Soy protein reduces paraquat-induced oxidative stress in rats // J. Nutr. 2002. - V. 132. - N. 8. - P. 2258-2262.

165. Aijmandi B.H., Khalil D.A., Hollis B.W. Soy protein: its effects on intestinal calcium transport, serum vitamin D, and insulin-like growth factor-I in wariectomized rats // Calcif. Tissue Int. 2002. - V. 70. - N. 6. - P. 483-487.

166. Arliss R.M., Biermann C.A. Do soy isoflavones lower cholesterol, inhibit atherosclerosis, and play a role in cancer prevention? // Holist. Nurs. Pract.2002. V. 16. - N. 5. - P. 40-48.

167. Armin W., Devrim Y. Preoperativ core needle biopsy as an independent risk factor for wound infection after breast surgery // Obstet. Gynecol. 2003. - V. 101. -P.745-750.

168. Astuti M. Influence of tempe on level lipids and peroxidation of lipids // Second international symposium on the role of soy in preventing and treating chronic disease: Abstr. pesen. Brussels - Belgium, 1996. - C.36-37.

169. Atterbury J.L., Groome L.J., Baker S.L. et al. Hospital readmission for postpartum endometritis // J. Matern,- Fetal. Med. 1998. - V. 7 (5). - P. 250254.

170. Bernstein I.M., Meger M.C., Osol G. et al. Ward K. Intolerance to volume expansion: A theorized mechanism for the development of preeclampsia // Obst. Gynec. 1998. - V.92. - №2. - P. 306-308.

171. Bingham S.A., Atkinson C., Liggins J. et al. Phyto-oestrogens: where are we now? // Br. J. Nutr. 1998. - V. - 79. - P. 393-406.

172. Blair R.M., Appt S.E., BennetauPelissero C. et al. Dietary soy and soy isoflavones have gender-specific effects on plasma lipids and isoflavones in golden Syrian f(l)b hybrid hamsters"// J. Nutr. 2002. - V. 132. - N. 12. - P. 3585-3591.

173. Blum A., Lang N., Vigder F.Effects of soy protein on endothelium-dependent vasodilatation and lipid profile in postmenopausal women with mild hypercholesterolemia // J. Clin. Invest. Med. 2003. - V. 26. - N. 1. - P. 2026.

174. Brandi M.L. Natural and synthetic isoflavones in the preventionand treatment of chronic diseases // Calcif Tissue Int. 1997. - V. 61. - Suppl 1. - P.5-8.

175. Brizzi P., Tonolo G., Esposito F. et al. Lipoprotein metabolism during normal pregnancy // Am. J. Obstet. Gynecol. 1999. - V. 181, №2. - P.430-434.

176. Carpentier Y.A., Simoens C., Siderova V. et al. Recent developments in lipidemulsions: relevance to intensive care // Nutrition. 1997.- V. 13. - N 9. -Suppl. - P. 73-78.

177. Casey B.M., Cox S.M. Chorioamnionitis and endometritis // Infect. Dis. Clin. North. Am. 1997. - V. 11 (1). - 203-222.

178. Catania M.A., Crupi A., Firenzuoli F. Oral administration of a soy extract improves endothelial dysfunction in ovariectomized rats // Planta Med. 2002. - V. 68. - N. 12. - P. 1142-1144.

179. Chaim W., Bashiri A., Bar-David J. et all Prevalence and clinical significance of postpartum endometritis and wound infection // Infect. Dis. Obstet. Gynecol. -2000. V. 8. - Suppl. 2. - P. 77-82.

180. Chait A. The effects of isoflavones on LDL cholesterol in vitro, don,t in vivo // Second international symposium on the role of soy in preventing and treating chronic disease: Abstr. pesen. - Brussels - Belgium, 1996. - C.38.

181. Chang W.H., Liu J.J., Chen C.H. Growth inhibition and induction of apoptosis in MCF-7 breast cancer cells by fermented soy milk // Nutr. Cancer. 2002. - V. 43.-N. 2.-P. 214-226.

182. Chowdhury P., Soulsby, M. Lipid peroxidation in rat brain is increased by simulated weightlessness and decreased by a soy-protein diet // Ann. Clin. Lab. Sci. 2002. - V. 32. - N. 2. - P. 188-192.

183. Cicero A.F., Fiorito A., Panourgia M.P. Effects of a new soy/beta-sitosterol supplement on plasma lipids in moderately hypercholesterolemic subjects // J. Am. Diet. Assoc.-2002.-V. 102.-N. 12.-P. 1807-181.1.

184. Clair R.W. Estrogens and atherosclerosis: phytoestrogens and selective estrogen receptor modulators // Curr. Opin. Lipidol. 1998. - V. 9. - P. 457-463,

185. Dang Z.C., Audinot, V., Papapoulos S.E. Peroxisome proliferator-activated receptor gamma (PPARgamma ) as a'molecular target for the soy phytoestrogen genistein // J. Biol. Chem. 2003. - V. 278. - N. 2. - P. 962-967.

186. Dekker C.A., Sibai B.M. Etiology and pathogenesis of preeclampsia: Current concepts // Am. J. Obstet. Gyneacol. 1998. - V.179. - P.1359-1375.

187. Dickey R.P., Hower J.F., Matulich E.M. et al. Effect of standing on nonpregnant uterine blood flow // Ultrasound Obstet. Gynecol.- 1994. V. 4. -P.480-487.

188. Edwards A., Ellwood D.A. Ultrasonographic evaluation of the postpartum uterus // Ultrasound Obstet. Gynecol. 2000. - V. 16, № 7. - P. 640-643.

189. Faas M.M., Schuiling G.A., Bailer J.F. et al. A new animal model for human preeclampsia: ultra-low-dose endotoxin infusion in pregnant rats // Am. J. Obstet. Gynecol. 1994. - V. 171. - P.158-164.

190. Felz M., Barnes D., Figeroa R. Late postpartum eclampsia 16 days afte delivery: case report with clinical, radiological and pathophysiological correlations // J. Am. Board Fam. Pract. 2000. - V.13. - P.39-46.

191. Garcia M.C., Torre M., Marina M.L. et al. Composition and characterization of soyabean and related products // Clit. Rev Food Sci. Nutr. 1997. - V. 37 (4). -P.361-391.

192. Gartner H.V., Sammoun A., Wehrmann M. et al. Preeclamptic nephropathy -an endothelial lesion. A morphological study with a review of the literature // Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. 1998. - V. 77. - №1. - P.ll-27.

193. Gescher A., Pastorino U., Plummer S.M. et al. Suppression of tumourdevelopment by substances derived from the diet-mechanisms and clinical implications I I Br. J. Clin. Pharmacol. 1998. - V.45 (1). - P.l-12.

194. Giannina G., Belfort M.A., Cruz A.L. et al. Persistent cerebrovascular changes in postpartum preeclamptic women: A Doppler evaluation // Am. J. Obstet. Gyneacol. 1997. - V.177. - P.1213-1218.

195. Goecke G., Schwabe G. // Zbl. Gynak. 1965. - Bd. 87. - P. 1439-1443.

196. Gorinstein S., Bartnikowska E., Kulasek G. et al. Dietary persimmon improves lipid metabolism in rats fed diets containing cholesterol // J. Nutr. 1998.-V. 128. - N 11- Suppl. - P. 2023-2027.

197. Greendale G.A., FitzGerald G., Huang. M.H. Dietary soy isoflavones and bone mineral density: results from the study of women's health across the nation // Am. J. Epidemiol. 2002. - V. 155. - N. 8. - P. 746-754.

198. Hasler C.M. The cardiovascular effects of soy products // J. Cardiovasc. Nurs. 2002. - V.16. - N. 4. - P. 50-63.

199. Heller F.R., Descamps O., Hondekijn J.C. LDL oxidation: therapeutic perspectives // Atherosclerosis. 1998. -V. 137. - P. 25-31.

200. Hertrampf E., Cayazzo M., Pizarro F., Stekel A. The bioavailability of iron in soy mixture and her influence on ferrotherapy in child // Pediatrics 1996. - V. 78. - P. 640-645.

201. Но H.M., Chen R., Huang Y. et al. Vascular effects of a soy leaves (Glycine max) extract and kaempferol glycosides in isolated rat carotid arteries // Planta Med. 2002. - V. 68. - N. 6. - P. 487-491.

202. Horng-Der Tsai, Chi-Chen Chang, Yao-Yuan Hsieh et al. Role of Endometrialthickness and pattern, of vascular impedance of the spiral and uterine arteries, and of the dominant follicle // J. of Reproductive Medicine. 2000. - V. 78. - P. 195-200.

203. Hsu C.D., Witter F.R. Urogenital infection in preeclampsia // Int. J. Gynecol. Obstet. 1995. - V. 49 (3). - P.271-275.

204. Jannace P.W., Lerman R.H., Santos J.I. et al. Influence of peroral soy phosphatydylcholine on phagocytosis, concentration arachidonatis and neutrocyte destruction on human // Am. J. Clin. Nutr. 1992. - V. 56. - P.599-603.

205. Jayagopal V., Albertazzi P., Kilpatrick E.S. Beneficial effects of soy phytoestrogen intake in postmenopausal women with type 2 diabetes // Diabetes Care. -2002.-V. 25.-N. 10.-P. 1709-1714.

206. Kanazawa Т., Osanai Т., Zhang X.S. et al. Protective effects of soy protein on the peroxidizability of lipoproteins in cerebrovascular diseases // J. Nutr. -1995. V. 125. - N 3. - Suppl. - P. 639-646.

207. Kapiotis S., Hermann M., Held I. et al. Genistein, the dietary-derived angiogenesis inhibitor, prevents LDL oxidation and protects endothelial cell from damage by atherogenic LDL // Arterioscler. Tromb. Vase. Biol. V.17 (11). - P.2868-2874.

208. Kennedy A. R. Chemopreventive agents: protease inhibitors // Pharmacol. Ther.- 1998. V.78 (3). -Р.167-209.

209. Kennedy A. R. The Bowman-Birk inhibitor from soybeans as an anticarcinogenic agent // Am. J. Clin. Nutr. 1998. - V. 68. - N 6. - Suppl.- P. 1406-1412.

210. Kim H., Peterson T.G., Darnes S. Mechanisms of action of the soy isoflavone genistein: emerging role for its effects via transforming growth factor beta signaling pathways // Am. J. Clin. Nutr. 1998.-V. 68,- N 6.- Suppl.- P. 14181425.

211. Kirk E.A., Sutherland P., Wang S.A. et al. Dietary isoflavones reduce plasma cholesterol and atherosclerosis in C57BL/6 mice but not LDL receptor-deficient misce // J. Nutr. 1998. - V. 128. - N 6- Suppl. - P. 954-959.

212. Knight D.C., Eden J.A. A review of the Clinical effects of phytoestrogens // Obstet. Gynecol. 1996. - V. 87 (3). - P.897-904.

213. Kondo K., Suzuki Y., Ikeda Y. et al. Genistein, an isoflavone included in soy, inhibits thrombotic vessel occlusion in the mouse femoral artery and in vitro platelet aggregation // Eur. J. Pharmacol. 2002. - V. 455. - N. 1. - P. 53-57.

214. Kupesic S., Kurjak A. Dooppler assessment of the normal endometrium and benign endometrial disorders // Dooppler Ultrasound in Gynecology / Ed. by Kurjak A., Fleisher A.C. N.Y., L.: The Parthenon Publ. Gr., 1998. P.89-99.

215. Kurjak A., Kupesic S. Ovarian senescence and its significance on uterin and ovarian perfusion // Fertil. Steril. 1995. - V. 64. - P. 532-537.

216. Kurzer M.S., Xu X. Dietaiy phytoestrogens // Ann. Rev. Nutr. 1997. - V. 17.- P. 353-381.

217. Lee M., Kim I. Soy protein and obesiti // Nutr. 2000. - V.16 (6). - P.459-460.

218. Libombo A., Folgosa E., Bergstrom S. Risk factors in puerperal emmndometritis-myometritis. An incident case-referent study // Gynecol. Obstet. Invest. 1994. - V. 38 (3). - P. 198-205.

219. Lichtenstein A.N. Soy protein, isoflavones and cardiovascular disease risk // J.

220. Nutr. 1998. - V. 128. -N 10. - P. 1589-1592.

221. Liew R., Williams J.K., Collins P. Soy-derived isoflavones exert opposing actions on Guinea pig ventricular myocytes // J. Pharmacol. Exp. Ther. 2003. -V. 304.-N.3.-P. 985-993.

222. Livingston J.C., Llata E., Rinehart E. et al. Gentamicin and clindamycin therapy in postpartum endometritis: The efficacy of daily dosing versus dosing every 8 hours // Am. J. Obstet. Gynecol. 2003. - V. 188. - P.149-152.

223. Lynch S.R., Dassenko S.A., Morch T.A. et al. Soy protein products and absorption of ferritin in human // Am. J. Clin. Nutr. 1985. - V. 41. - P. 13-20.

224. Maattar F., Sibai B.M. Eclampsia risk factors for maternal morbidity // Am. J. Obstet. Gyneacol. - 2000. - V.108. - P.307-312.

225. Madazli R., Benian A., Gumustas K. et al. Lipid peroxidation and antioxidant in preeclampsia // Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. 1999. - V. 85. - P.205-208.

226. Maddox D.A., Alavi F.K., Silbernick E.M. et al. Protective effects of a soy diet in preventing obesity-linked renal disease // Kidney Int. 2002. - V. 61. - N. 1. -P. 96-104.

227. Martin D.S., Williams J.L., Breitkopf N.P. et al. Pressor responsiveness to angiotensin in soy-fed spontaneously hypertensive rats // Can. J. Physiol. Pharmacol. -2002. V. 80. -N. 12. -P. 1180-1186.

228. Martinez R.M., Gimenez I., Lou M. et al. The soy isoflavones possess biooactivity of "loop" urinative // Second international symposium on the role of soy in preventing and treating chronic disease: Abstr. pesen. Brussels -Belgium, 1996. - C.22-23.

229. Masor M., Hershkovits R., Bashiri A. et al. Meconium stained amniotic fluid in preterm delivery is an independent risk factor for perinatal complications // Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. 1998. - V. 81. -P.9-13.

230. Milasinovic L., Cetkovic N., Radeka G. et al. Postoperative infection as an indication for hysterectomy after cesarean section // Med. Preg. 1996. - V. 49 (5-6). -P.221-224.

231. Nagata C., Shimizu H., Takami R. Soy product intake is inversely associated with serum homocysteine level in premenopausal Japanese women // J. Nutr. -2003. V. 133. -N. 3. - P. 797-800'.'

232. Okamoto A., Hanagata H., Kawamura Y. et al. Anti-hypertensive substances in fermented soybean, natto // Plant. Foods Hum. Nutr. 1995. - V. 47.- P. 39-47.

233. Paavonen J., Lentinen M. Clamydial pelvic inflammatory disease // Hum. Reprod. Update. 1996. - V.2 (6). -P.519-529.

234. Potter S.M. Soy protein and cardiovascular disease: the impact of bioactive components in soy// Nutr. Rev. 1998. - Vol. 56. - P. 231-235.

235. Prigge S.T., Boyington J.C., Faig m. et al. Structure and mechanism of lipoxygenases // Biochimie. 1997. - V.79 (11). - P.629-636.

236. Puska P., Korpelainen V., Hoie L.H. Soy in hypercholesterolaemia: a double blind, placebo-controlled trial // Eur. J. Clin. Nutr. 2002. - V. 56. - N. 4. - P. 352-357.

237. Redman C.W. G., Sacks G.P., Sargent I. L. Preeclampsia: An excessive maternal inflammatory response to .pregnancy // Am. J. Obstet. Gynecol. -1999. Vol. 180. - P.499-506.

238. Rivas M., Garay R.P., Escanero J.F. Soy milk lowers blood pressure in menand women with mild to moderate essential hypertension // J. Nutr. 2002. -V. 132.-N. 7.-P. 1900-1902.

239. Sakemi Т., Ikeda Y., Shimazu K. Effect of soy protein added to casein diet on the development of glomerular injury in spontaneous hypercholesterolemic male Imai rats // Am. J. Nephrol. 2003. - V. 22. - N. 5-6. - P. 548-554.

240. Salafia C.M., Pezzullo J.C., Chidini A. Clinical correlations of placental pathology in preterm pre-eclampsia // Placenta. 1998. - V.19 (1). - P. 67-72.

241. Santti R., Makela S., Strauss L. et al. Phytoestrogens: potential endocrine disruptors in males // Toxicol. Ind. Health. 1998. - Vol. 14. - P. 223-237.

242. Sarkar F.H., Li Y. Mechanisms of cancer chemoprevention by soy isoflavone genistein // Cancer Metastasis Rev. 2002. - V. 21. - N. 3-4. - P. 265-280.

243. Sartelet H., Rogier C., Milro S.I. §t al. Malaria associated preecclampsia in Senegal // Lancet. 1996. - V. 347. - P. - 1121.

244. Schieve L.A., Handler A., Hershow R. et al. Urinary tract infection during pregnancy. Its association wits maternal morbidity and perinatal outcome // Am. J. Public Health. 1994. - Vol. 84. - №3. - P. 405-410.

245. Setchell K.D. Phytoestrogens: the biochemistry, physiology, and implications for human health of soy isoflavones // Am. J. Clin. Nutr. 1998. - Vol. 68. - N 6.- Suppl.- P. 1333-1346.

246. Setchell K.D., Cassidy A. Dietary isoflavones: biological effects and relevance to human health // J. Nutr. 1999. - V. 129. - N 3. - Suppl. - P. 758-767.

247. Setchell K.D., Brown N.M., Desai P.B. Bioavailability, disposition, and dose-response effects of soy isoflavones when consumed by healthy women atphysiologically typical dietary intakes // J. Nutr. 2003. - V. 133. - N. 4. - P. 1027-1035.

248. Sfakianos J., Coward L., Kirk M. et al. Intestinal Uptake and Biliary Excretion of the Isoflavone Genistein in Rats // J. Nutr. 1997. - Vol. 127. - P. 12601268.

249. Shaarawy M., Aref A., Salem M.E. et al. Radical-scavenging antioxidants in preeclampsia and eclampsia // Int. J. Gynaecol. Obstet. 1998. - V. 60. - P. 123-128.

250. Siega-Riz A.M., Badnar L.M., Savitz D.A. What are pregnant women ealing? Nutrient and food group differences by race // Am. J. Obstet. Gynecol. 2002.- Vol. 186, №3. P.480-487.

251. Soroka N., Silverberg D.S., Greemland M. et al. Comparison of a vegetable-based (soya) and an animal-based low-protein diet in predialysis chronic renal failure patients // Nephron. 1998. - V.79. - P. 173-180.

252. Spickett С. M., Reglinski J., Smith.W. et al. Erythrocyte glutathione balance and membrane stability during preeclampsia // Radic. Biol. Med.- 1998. V 24.- №6.-P. 1049-1055.

253. Stark J.M. Inadeguate redusing systems in preeclampsia: a complementary role for vitamins С and E with thiredoxin-related activities // Brit. J. Obstet. Gyneacol. 2001. - V.108. - P.339-343.

254. Suzuki K., Koike H., Matsui H. Genistein, a soy isoflavone, induces glutathione peroxidase in the human prostate cancer cell lines LNCaP and PC-3 // Int. J. Cancer. 2002. - V. 99. - N. 6. - P. 846-852.

255. Swain J.H., Alekel D.L. Dent S.B. Iron indexes and total antioxidant status in response to soy protein intake in perimenopausal women // Am. . J. Clin. Nutr. -2002.-V. 76.-N. l.-P. 165-171.

256. Szantho A., Szabo I., Nemet L. et al. Transvaginal color Doppler for assessment of uterine tumor vascularity // Ultrasound Obstet. Gynecol. 1994.1. V. 4. Suppl. 1.-P.68.

257. Taylor R. N., Grimwood J., Tayilor R.S. et al Longitudinal serum concentrations of placental growth factor: evidence for abnormal placental angiogenesis in pathologic pregnancies I I Am. J. Obstet. Gynecol. 2003. -Vol. 188. -P.177-182.

258. Tikkanen M.J., Wahala K., Ojala S. et al. Effect of soybean phytoestrogen intake on low density lipoprotein oxidation resistance // Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 1998. - Vol. 95. - N 6. - P. 3106-3110.

259. Tovar A.R., Murguia F., Cruz C. A soy protein diet alters hepatic lipid metabolism gene expression and reduces serum lipids and renal fibrogenic cytokines in rats with chronic nephrotic syndrome // J. Nutr. 2002. - V. 132. -N. 9.-P. 2562-2569.

260. Treem W. R. Beta oxidation defects: Biochemistry and clinical // Clinics in liver Disease. 1999 - V.3. - №1. - P. 49-67.

261. Valentin L. Comparison of Lerner score, Doppler ultrasoung examination, and their combination for discrimination between benign and malignant adnexal masses // Ultrasound Obstet Gynecol. 2000. - Vol. 15, № 2. - P. 143-147.

262. Valenzano M., Foglia G., Tedeschi C. et al. Color Doppler Sonography of Uterine Arteriovenous Malformation // J. of clinical ultrasound. 2000. - Vol. 28, №3.-P. 146-149.

263. Van Beck E., Peeters L.L. Pathogenesis of preeclampsia: a comprehensive model // Obstet. Gynecol. Surv. 1998. - V. 53 (4). - P.233-239.

264. Ward J.A. Should antioxidant vitamins be routinely recommended for olderpeople? // Drugs Aging. 1998. - V.12 (3). - P. W-175.

265. Wardle E.N. Soyprotein diet therapy in renal disease // Nephron. 1998. - Vol. 78.- P. 328-331.

266. Wilcox J.H., Blumenthal B.F. Thrombotic mechanisms in atherosclerosis: potential impact of soy proteins // J. Nutr. 1995. - Vol. 125. - P. 631-638.

267. Williams J.K., Clarkson T.B. Dietary soy isoflavones inhibit in-vivo constrictor responses of coronary arteries to collagen-induced platelet activation // Coron. Artery Dis. 1997. - V.9 (11). - P.759-764.

268. Yan L., Li D., Yee, J.A. Dietary supplementation with isolated soy protein reduces metastasis of mammary carcinoma cells in mice // Clin. Exp. Metastasis. 2002. - V. 19. - N. 6. - P. 535-540.

269. Yuan Y.V., Kitts D.D., Godin D.V. Variations in dietary fat and cholesterol intakes modify antioxidant status of SHR and WKY rats // J. Nutr. 1998. -Vol. 128. - N 10. - Suppl. - P. 1620-1630.