Автореферат и диссертация по медицине (14.00.27) на тему:Прямые вмешательства на варикозно-расширенных венах пищевода и желудка у больных с внепеченочной портальной гипертензией

ДИССЕРТАЦИЯ
Прямые вмешательства на варикозно-расширенных венах пищевода и желудка у больных с внепеченочной портальной гипертензией - диссертация, тема по медицине
АВТОРЕФЕРАТ
Прямые вмешательства на варикозно-расширенных венах пищевода и желудка у больных с внепеченочной портальной гипертензией - тема автореферата по медицине
Киценко, Евгений Александрович Москва 2004 г.
Ученая степень
доктора медицинских наук
ВАК РФ
14.00.27
 
 

Автореферат диссертации по медицине на тему Прямые вмешательства на варикозно-расширенных венах пищевода и желудка у больных с внепеченочной портальной гипертензией

На правах рукописи

Киценко Евгений Александрович

ПРЯМЫЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВА НА ВАРИКОЗНО РАСШИРЕННЫХ ВЕНАХ ПИЩЕВОДА И ЖЕЛУДКА У БОЛЬНЫХ С ВНЕПЕЧЕНОЧНОЙ ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ

14.00.27 - "хирургия"

Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

Москва - 2004

Работа выполнена в отделении экстренной хирургии и портальной гипертензии Российского научного центра хирургии РАМН.

НАУЧНЫЙ КОНСУЛЬТАНТ:

Заслуженный деятель науки, лауреат Государственной премии РФ, доктор медицинских наук,

профессор Ерамишанцев А.К.

ОФИЦИАЛЬНЫЕ ОППОНЕНТЫ:

Заслуженный деятель науки, Член-корр. РАМН, доктор медицинских наук,

профессор Черноусое А.Ф.

Лауреат премии Правительства РФ, доктор медицинских наук,

профессор Разумовский А.Ю.

Доктор медицинских наук,

профессор Ветшев П.С.

Ведущее учреждение, давшее отзыв о научно-практической ценности работы - Институт хирургии им. А.В. Вишневского РАМН.

Защита диссертации состоится " ^ 2004 г. в " /С" часов на

заседании специализированного совета (Д.001.027.01) Российского научного центра хирургии РАМН (по адресу: 119874, Москва, Абрикосовский пер., д. 2).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке РНЦХ РАМН.

Автореферат разослан

2004 г.

Ученый секретарь

специализированного совета, доктор медицинских наук,

профессор • • Свирщевский Е.Б.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы. Предупреждение и остановка кровотечений из варикозно расширенных вен (ВРВ) пищевода и желудка является основной задачей в лечении больных с внепеченочной портальной гипертензией (ВПГ).

В настоящее время общепризнано, что сосудистые портокавальные анастамозы (ПКА) у больных с ВПГ являются наиболее радикальным методом лечения, позволяющим в 90-95 % наблюдений избавить их от пищеводно-желудочных кровотечений не вызывая энцефалопатии и печеночной недостаточности. Однако выполнимость таких анастомозов при ВПГ у взрослых по данным различных исследователей колеблется от 40 до 70%. Для их выполнения обязательно наличие в портальной системе сосудов достаточного диаметра (не менее 7-8 мм) при которых возможно достижение адекватной декомпрессии (Ерамишанцев А.К., 1991; Лебезев В.М., 1994; Леонтьев А.Ф., 1983; OrlloffM., 2002 и др.).

В детской практике процент выполнимости анастомозов выше (Сенякович В.М., 1999; Разумовский А.Ю., 1995; Fonkalsrud E.W., 1990 и др.). -

Вместе с тем, существует контингент больных с ВПГ у которых выполнимость ПКА невозможна по анатомическим причинам. В зарубежной литературе к таким пациентам применяется термин mmshiintable portal hypertension» (Caps M. et al., 1996; Hirao T. et al., 1997; Mercado M. et a!., 1998; OrllofM.J. et al., 1994; Uchiyama M. et al., 1994).

По данным различных исследователей у взрослых больных- с ВПГ «unshuntable portal hypertension» составляет от 30 до 50% (Galloway J.R. et al., 1990; Giordano G. et al., 1991 и др.). У больных с ВПГ на почве системного заболевания крови этот процент достигает 80% и более (Cohen J. et al., 1992; Kelly B.E.etal., 1991 и др.).

Кроме того, ПКА при ВПГ у взрослых редко выполняются при продолжающемся кровотечении из ВРВ пищевода и желудка, так как они не позволяют достичь быстрого снижения портального давления, необходимого для достижения стойкого гемостаза. Bi Aтребуется

( БИБЛИОТЕКА

! iЧГЯрзм

дополнительное прошивание ВРВ пищевода и желудка путем гастротомии, что значительно увеличивает время операции и может осложнить течение послеоперационного периода (Ерамишанцев А.К., 1998; Лебезев В.М., 1994). Применение эндоскопических методов — склерозирования или лигирования ВРВ как в плановой ситуации, так и во время продолжающегося кровотечения эффективно при наличии источника кровотечения в пищеводе и малоэффективно при распространении ВРВ на кардиальный или фундальный отделы желудка (Жигалова СБ., 1993; Шерцингер А.Г., 2000; HuizingaW.etal., 1985).

Данные обстоятельства заставили хирургов обратиться к арсеналу нешунтирующих операций, среди которых наибольшее распространение получили операции на пищеводе и желудке - транссекция пищевода, деваскуляризация пищевода и желудка, операция Sugiura, прошивание ВРВ' пищевода и желудка, пищеводно-желудочные резекции и др. (Цацаниди К.Н., 1971; Пациора М.Д., 1984; Ерамишанцев А.К., 1991; Леонтьев А.Ф., 1986; Калита Н.Я. с соавт., 1998; Назыров Ф.Г., 2003; Battaglia G. et al., 1996; Idezuki J. et al., 1989; Orozco H. et al., 1991; Sugiura N., 1984 и др.).

В то же время в мировой литературе отношение к данным видам операций неоднозначное. Так одни специалисты (Emre A. et al., 1993; Jenkins S.A. et al., 1989; McCormick P.A. et al., 1992) считают их применение оправданным как "операция отчаяния", другие полагают, что операции на пищеводе и желудке являются самыми эффективными из существующих методов лечения и предупреждения кровотечений из ВРВ пищевода и желудка (Idezuki Y. et al., 1994; Inokuchi К. et al., 1985; Jin G. et al., 1996; Mathur S.K. et al., 1997; Mercado M.A. et al., 1993).

Противоречивость взглядов и большие различия в результатах, а также небольшой личный опыт подавляющего большинства хирургов не позволяют объективно оценить показания и противопоказания к данным видам оперативного вмешательства, сроки их выполнения, объем и возможные операционные доступы.

Недостаточно освещены вопросы предупреждения и лечения послеоперационных осложнений. Малочисленны сообщения, посвященные тактике ведения больных в отдаленном периоде, т. к. главным недостатком этих операций является то, что они не устраняют существование портальной гипертензии и предполагают рецидивирование ВРВ гастроэзофагеальной зоны и кровотечений из них (Огеясо Н. Ы а1., 1992; Апсопа Е. й а1., 1989; Агк«Ы Т. й а1., 1997; Оасук W. Ы а1., 1997; НПЫге 8. Ы а1., 1997; Окиёа К. Ы а1., 1992), а следовательно — решение вопроса о последующей лечебной тактике.

В России и странах СНГ наибольшее распространение среди нешунтирующих операций получило прошивание ВРВ пищевода и желудка по методу М.Д. Пациора, предложенному в 1959 г. Число сообщений об этой операции в отечественной литературе достаточно великол однако подавляющее большинство из них основано лишь на констатации самого факта прошивания у небольшого числа взрослых больных с ВПГ, не превышающего 20-30 наблюдений без детального анализа отдаленных результатов этого вмешательства (Короткий В.Н., 1982; Зубарев П.Н., 1998; Хашимов Ш., 1998; Диденко В.Н., 1998 и др.).

В отделении абдоминальной хирургии и портальной гипертензии РНЦХ РАМН за последние 25 лет накоплен большой опыт применения операции прошивания ВРВ пищевода и желудка у почти 400 больных с ВПГ в различных ситуациях, что дает нам право подвести итог этого периода работы, и дать всестороннюю оценку этой операции, сопоставив ее результаты с данными исследователей, использующих другие методики нешунтирующих операций.

Цель работы.

Улучшение результатов хирургического лечения больных с внепеченочной портальной гипертензией.

Задачи исследования.

1. Дать оценку морфофункционального состояния пищевода и желудка у больных с ВПГ.

2. Провести анализ результатов первичных операций прошивания ВРВ пищевода и желудка с ВПГ в ближайшем и отдаленном периодах.

3. Изучить причины послеоперационных осложнений и разработать меры их предупреждения.

4. Выявить факторы риска возникновения рецидивов пищеводно-желудочных кровотечений в ближайшем и отдаленном периодах и разработать алгоритм лечения и профилактики данного осложнения.

5. На основании проведенного анализа сформулировать показания к прошиванию ВРВ пищевода и желудка у больных с ВПГ, сроки их выполнения, объем и характер доступа.

6. Разработать тактику ведения больных после операции прошивания ВРВ пищевода и желудка в отдаленном периоде.

7. Определить показания к повторным операциям на ВРВ пищевода и-желудка, уточнить сроки их выполнения, доступ и объем вмешательств.

8. Уточнить показания к эндоскопическому склерозированию и лигированию ВРВ пищевода и сроки его выполнения после прошивания ВРВ пищевода и желудка.

9. Изучить ближайшие и отдаленные результаты повторных операций прошивания ВРВ пищевода и желудка у больных с ВПГ.

Научная новизна.

На большом клиническом материале дана всесторонняя комплексная оценка операции прошивания ВРВ пищевода и желудка у больных с ВПГ. Показано, что она может быть операцией выбора:

1) для остановки продолжающегося кровотечения из ВРВ пищевода и желудка;

2) в плановом порядке для предупреждения кровотечений из ВРВ пищевода и желудка при невозможности выполнения сосудистого ПКА.

Определены сроки выполнения операций, объем и характер доступа.

Изучены причины послеоперационных осложнений и разработаны меры их предупреждения и лечения.

Выявлены факторы риска возникновения рецидивов кровотечений из ВРВ пищевода и желудка в ближайшем и отдаленном послеоперационных периодах и разработан алгоритм лечения и профилактики данного осложнения.

Разработана тактика ведения больных с ВПГ после операций прошивания ВРВ пищевода и желудка.

Определены показания к повторным операциям прошивания ВРВ пищевода и желудка у больных с ВПГ, уточнены сроки их выполнения, оптимальный доступ и объем вмешательства.

Определена роль эндоскопических вмешательств как метода, дополняющего прошивание ВРВ пищевода и желудка у больных с ВПГ.

Практическая ценность работы.

1. Показано, что гастротомия с прошиванием ВРВ пищевода и желудка является эффективной операцией для остановки и предупреждения гастроэзофагеальных кровотечений у больных с ВПГ при невозможности наложения сосудистого ПКА.

2. Предлагаемая схема комплексного изучения морфофункционального состояния пищевода и желудка позволяет выявить факторы риска возникновения кровотечения из ВРВ.

3. Дана прогностическая оценка вероятности развития кровотечений из ВРВ пищевода и желудка у больных с портальной гипертензией в зависимости от степени ВРВ в ближайший (до 1 г.) и отдаленный (3-4 г.) периоды, позволяющая определить лечебную тактику при различной степени выраженности ВРВ.

4. Разработаны показания к выполнению повторной операции прошивания ВРВ пищевода и желудка у больных с ВПГ, обоснован выбор доступа как в плановом порядке, так и по срочным показаниям.

5. На основании изучения причин послеоперационных осложнений разработаны методы их предупреждения, включающие в себя предоперационную подготовку, направленную на уменьшение воспалительного процесса в слизистой пищевода и желудка, улучшение трофики тканей, снижение травматичности - операции и величины операционной кровопотери.

6. Установлено, что при ПКА, выполняемых при ВПГ в качестве повторной операции, могут быть использованы только сосуды бассейна верхней брыжеечной вены.

7. Показано, что повторное прошивание ВРВ пищевода и желудка у больных с нешунтабельной портальной гипертензией дает длительную ремиссию пищеводно-желудочных кровотечений и является операцией выбора как для остановки, так-и для профилактики кровотечений из ВРВ пищевода и желудка.

8. Разработаны показания к применению эндоскопических методов облитерации ВРВ пищевода у ранее оперированных больных с ВПГ.

Внедрение в практику.

Основные положения и рекомендации диссертации используются в практической работе отделения экстренной хирургии и портальной гипертензии РНЦХ РАМН (дир. акад. РАМН Б.А. Константинов) на базе ГКБ № 20 г. Москвы (гл. врач. Л Л. Тутанцев).

Апробация работы.

Материалы диссертационной работы доложены на: 1. Республиканской конференции хирургов Украины. Харьков, 1986 г.

2. IV Всесоюзном симпозиуме по портальной гипертензии. Ташкент, 1988 г.

3. Конференции хирургов в честь 25-летия кафедры общей хирургии ТГМИ. Тюмень, 1990 г.

4. I Республиканской конференции "Актуальные вопросы организации помощи больным портальной гипертензией". Джамбул, 1991 г.

5. X съезде хирургов Беларуссии. Минск, 1991 г.

6. Республиканской конференции хирургов. Новосибирск, 1996 г.

7. VI Международной конференции хирургов-гепатологов стран СНГ. Киев, 1998 г.

8. IV Российской конференции "Гепатология сегодня". Москва, 1998 г.

9. Международной конференции хирургов. Ташкент, 2000 г.

10.Международном хирургическом конгрессе "Актуальные проблемы современной хирургии". Москва, 2003 г.

11. VIII Российской конференции "Гепатология сегодня". Москва, 2003 г.

12.Научной конференции отделения экстренной хирургии и портальной гипертензии РНЦХА РАМН на базе ГКБ № 20. Москва, 2003 г.

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 27 работ.

Структура и объем диссертации.

Работа изложена на "_" стр. и состоит из введения, 5 глав,

обсуждения полученных результатов, выводов и практических

рекомендаций. Диссертация иллюстрирована "_" рисунками,

содержит "_" таблицы. Библиография содержит "_"

литературных источников (а), из них "_" отечественных и "_"

зарубежных.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ Характеристика клинических наблюдений и методов исследования

Основу работы составили результаты хирургического лечения 387 больных с ВПГ, которым были выполнены операции прошивания ВРВ пищевода и желудка в отделении экстренной хирургии и портальной гипертензии РНЦХ РАМН (на базе ГКБ № 20) в период с 1978 по 2003 гг.

Возраст больных колебался от 14 до 66 лет (средний 34,7 г.), мужчин -167, женщин - 220. Таким образом, среди пациентов преобладали лица молодого и среднего, т. е. трудоспособного возраста.

Этиологическим моментом заболевания при ВПГ у 298 (77%) больных явился в основном порок развития сосудов портальной системы, у 70 (18%) имели место различные гематологические заболевания, 19 (5%) - отметили перенесенные травмы и воспалительные заболевания в брюшной полости.

По поводу кровотечения из ВРВ пищевода и желудка 148 больных ранее перенесли 258 операций (от 1 до 5) (табл. 1)

Таблица 1

Характер ранее перенесенных операций

Вид вмешательства Количество операций

Спленэктомия 127

Спленэктомия + ПКШ 9

Гастротомия с прошиванием ВРВ + спленэктомия 14

Гастротомия с прошиванием ВРВ 59

Операция Таннера 25

Прочее 24

Всего 258

По одной операции перенесли 65 больных, по 2-51 больной, по 3—16 больных, по 4-5 больных, и по 5 и более - 4 больных. Причем, наиболее частой операцией была спленэктомия, которая для предупреждения кровотечения из ВРВ пищевода и желудка оказалась неэффективной.

У 60 больных имела место сопутствующая патология в виде заболеваний сердечно-сосудистой системы, органов дыхания, заболевания жёлчных путей и поджелудочной железы, сахарного диабета, язвенной болезни 12-перстной кишки (табл. 2).

Таблица 2

Характер сопутствующей патологии

Сопутствующие заболевания Кол-во

Заболевания сердечно-сосудистой системы 10

Заболевания органов дыхания 4

Заболевания желчных путей и поджелудочной железы 21

Сахарный диабет 8

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки 17

Итого 60

Показанием к плановой операции было наличие рецидивов пищеводно-желудочных кровотечений в анамнезе у 232 больных (85,7%) или угроза их возникновения по данным эндоскопического исследования у 39 (14,3%).

Прошивание ВРВ пищевода и желудка в качестве первичной операции в плановом порядке становилось операцией выбора только при невозможности выполнения сосудистого портокавального анастомоза. ДанноеЛ,решение принималось после тщательной интраоперационной ревизии сосудов портальной системы, так как ангиографические данные, на которые мы (до 1987 г.) ориентировались при определении возможности выполнения сосудистого анастомоза, часто не позволяли полноценно оценить состояние сосудов портального бассейна и выполнимость сосудистого анастомоза. Операции по срочным показаниям выполнялись при кровотечении, не останавливающемся консервативными мероприятиями, включая применение зонда-обтуратора (8 больных), или при его рецидиве после удаления зонда (108 больных). Мы считаем, что при продолжающемся кровотечении из ВРВ пищевода и желудка выполнение сосудистого ПКА не обосновано. С одной стороны, это значительно удлиняет продолжительность операции и

увеличивает операционную кровопотерю, с другой стороны - выполнение ПКА в этой ситуации не позволяет сразу же достичь гемостаза и операцию в любом случае следует дополнить прошиванием ВРВ пищевода и желудка. Кроме того, поиск подходящего сосуда портальной системы для анастомоза может окончиться безрезультатно, что в конечном итоге лишь увеличит кровопотерю и время хирургического вмешательства.

В плановой ситуации первичная операция прошивания ВРВ пищевода и желудка у больных с нешунтабельной портальной гепертензией выполнялась путем гастротомии из абдоминального (176 больных) или трансторакального (95 больных) доступов. Абдоминальный доступ использовали у ранее неоперированных больных или оперированных не более 1 раза, при локализации ВРВ в кардии и нижней трети пищевода; трансторакальный доступ к желудку выполнялся у ранее оперированных (в основном 2 и более раз) больных с той же локализацией варикозных. вен. Трансторакальная эзофаготомия (16 больных) или эзофагогастротомия (18 больных) применялись при наличии ВРВ на всём протяжении пищевода. Начиная с 1990 г., мы стали значительно реже прибегать к эзофаготомии из-за риска осложнений, обусловленных вскрытием пищевода, осуществляя через 4-6 месяцев эндоскопический контроль и при необходимости склерозирование или лигирование оставшихся вен в пищеводе.

При операциях по срочным показаниям чаще использовали абдоминальный доступ (98 больных), и только у 18 - трансторакальный. Спленэктомию производили только при невозможности выполнить адекватное прошивание варикозных вен пищевода и кардии из - за громадных размеров селезёнки или наличии вен в фундальном отделе желудка, обусловленных тромбозом селезёночной вены.

Тяжесть кровопотери у больных, поступивших, с кровотечением оценивали по 3 степеням по классификации А.И. Горбашко (1982 г.):

1) лёгкая степень: 12 больных;

2) средняя степень: 71 больной;

3) тяжёлая степень: 38 больных.

Сроки с момента начала кровотечения до поступления в клинику были следующие:

1) в течение 1 суток: 34 больных;

2) в течение 2 суток: 28 больных;

3) на 3 — 4 сутки: 25 больных;

4) через 5 и более суток поступило 29 больных.

Тяжесть кровопотери напрямую зависела от количества рецидивов кровотечения.

Всем больным с кровотечением производилась экстренная ЭГДС.

Наблюдения показали, что при выявлении у больных с ВПГ, поступивших с гастроэзофагеальным кровотечением, ВРВ пищевода (что было обнаружено у всех больных) можно быть уверенным в том, что источник кровотечения локализуется в области дистального отдела пищевода или кардиального отдела желудка и представляет собой перфорацию стенки варикозной вены. Из 116 больных с кровотечением у 8 имело-место-ВРВ пищевода II степени, у 108 - III степени.

У подавляющего большинства больных (107) имел место эрозивный эзофагит и значительно реже катаральный (9 больных).

Однако, топическая визуализация источника кровотечения при ВПГ оказалась возможной только у 63 больных (55%), причём у 29 из них (46%) источник локализовался в зоне на 2-4 см выше эзофагокардиального перехода, а у 27 (42,6%) в кардиальном отделе желудка. В средней трети пищевода источник продолжающегося кровотечения отмечен у 2-х (3,1%) и у 5-ти больных (7,9%) в фундальном отделе желудка (при наличии окклюзии селезёночной вены).

Таким образом, кардиальный отдел желудка и нижняя треть пищевода (до 4 см над эзофагокардиальным переходом) у больных с ВПГ являются наиболее опасной зоной, где в 88,6% случаев локализуется источник кровотечения.

У остальных 53 больных при ЭГДС имелись признаки состоявшегося кровотечения и операции по срочным показаниям у них выполнялись в связи с рецидивом пищеводно-желудочного кровотечения в сроки 1-5 суток с момента поступления.

Лечебные мероприятия при пищево дно-желудочных кровотечениях с ВПГ строились, исходя из следующих задач:

1) воздействие на источник кровотечения (тампонада зондом-обтуратором);

2) возмещение кровопотери и борьба с гипоксией;

3) снижение ПД лекарственными препаратами;

4) поддержание сердечно-сосудистой деятельности;

Следует подчеркнуть, что постановка зонда-обтуратора является обязательной у больных с кровотечением из ВРВ пищевода и желудка, позволяя, как правило, достичь первичного гемостаза путём механического сдавления баллонами зонда зоны кровотечения.

Отдаленные результаты хирургического лечения изучены у 297 больных (83% от выписанных). Из них 215 после плановых операций (83,3% от выписанных) и 82 после операций, выполненных по срочным показаниям (82% от выписанных).

При этом из 297 больных 181 (61%) были обследованы в стационаре, 53 (18%) — амбулаторно. Сведения о 63 больных (21%) получены на основании анкетирования. По различным причинам они не смогли приехать на контрольное обследование в клинику, что учитывалось нами при анализе отдаленных результатов.

На основании полученных данных строились актуарные кривые выживаемости.

В целом результаты операции в отдаленном периоде оценивали как хорошие, удовлетворительные и неудовлетворительные.

Хорошим результат считали, если:

> отсутствовали рецидивы ПЖК;

уменьшалась степень ВРВ пищевода и кардиального отдела желудка;

эндоскопические признаки васкулопатии и эзофагита отсутствовали или были выражены незначительно; сохранялась трудоспособность.

Удовлетворительным результат считали когда:

рецидивы ПЖК отсутствовали или отмечались редкие эпизоды геморрагии в виде черного стула без существенного снижения гемоглобина;

ВРВ в пищеводе уменьшились незначительно;

эндоскопические признаки васкулопатии и эзофагита уменьшились или оставались прежними;

больные имели временную потерю трудоспособности.

Неудовлетворительным результат считался при:

наличии рецидивов ПЖК, возникших в короткие сроки после операции и сопровождающихся кровопотерей средней нетяжелой степени.

> отсутствии положительной динамики со стороны ВРВ пищевода и желудка по сравнению с дооперационным. наличии эрозивного эзофагита в сочетании с васкулопатией. стойкой потери трудоспособности.

Всем больным производились общеклинические и специальные методы исследования. В общеклинические методы входили: общий анализ крови и мочи, ЭКГ, рентгенография, биохимические методы исследования крови, определение КЩС. Коагулирующая активность крови оценивалась по показателям "малой" коагулограммы и тромбоэластографическим методом, которые дают представление обо всех фазах свертывания крови.

Газовый гомеостаз изучали путем определения артерио-

венозной разницы по О2, показателям кислородной емкости крови (КЕК) и эффективного транспорта кислорода (ЭТК). Операционная и дооперационная

кровопотеря изучалась гравиметрическим способом, методом радиоиндикации и на основании изучения глобулярного объема. Центральная гемодинамика исследовалась с помощью метода тетраполярной реографии и ядерным стетоскопом. Определение гормонов регуляции желудочной секреции проводилось радиоиммунологическим методом с помощью стандартных коммерческих наборов: гастрин и трипсин определялись препаратами фирмы Cis International (Франция), бомбезин препаратами фирмы DRG (США), глюкагон препаратами фирмы Serono (Швейцария), С-пептид препаратами фирмы Hoechst-Behring (Германия) и инсулин (Беларусь).

Характер изменений в пищеводе, желудке и 12-перстной кишке определялся по данным ЭГДС, которая была выполнена у всех больных.

При этом отмечалось следующее:

о Степень выраженности варикозных вен. о Локализация варикозных вен.

о Характер изменений слизистой пищевода, желудка и 12-перстной кишки,

о Состояние тонуса пищевода (по наличию или отсутствию его дилатации).

Выраженность ВРВ в пищеводе и желудке оценивали по разработанной в нашей клинике классификации (А.Г. Шерцингер с соавт., 1983 г., 1986 г.), согласно которой выделяем 3 степени:

I степень — диаметр варикозных вен 2-3 мм.

II степень — диаметр варикозных вен 4-5 мм.

III степень — диаметр варикозных вен более 5 мм.

По локализации варикозных вен выделяем следующие области: ^ Желудок — вены здесь чаще располагаются в кардиальном

отделе, реже — в фундальном и теле желудка. S Пищевод — с локализацией варикозных вен только в н/3, в н/ и ср/3 и на всем протяжении.

По характеру воспалительных изменений в пищеводе выделяем три степени эзофагита: легкую (катаральный), среднюю (эрозивный), тяжелую (язвенный). С 2000 г. мы стали отмечать наличие или отсутствие васкулопатии (гастропатии), характеризующееся наличием пятен "красной вишня" (Red Cherry), гематоцистных пятен. Исследования проводили фиброэндоскопами фирмы Olympus (Япония). Рентгенологическое исследование пищевода, желудка и 12-перстной кишки, производимое по стандартной методике, позволяет оценить, прежде всего, функциональные нарушения эзофагокардиальной зоны, являясь наиболее физиологичным методом в исследовании верхнего отдела желудочно-кишечного тракта. В настоящее время данный метод применяется значительно реже, так как уступает ЭГДС в оценке морфологических изменений. Оценка функционального состояния кардиоэзофагеальной зоны производилась эзофагоманометрией баллонометрическим способом. Данный метод позволяет определить моторику пищевода, наличие пишеводно-желудочного рефлюкса, а также оценить состояние жомно-клапанной функции, кардии по среднему градиенту между внутригрудным и внутрижелудочным давлением, который в норме равен 14,6 мм рт. ст. Внутрижелудочная и внутрипищеводная рН-метрия проводилась с помощью специальных рН-зондов, выпускаемых Фрязинским объединением «Исток» с двумя электродами и регистрировалась аппаратом рН-340. Гистологические исследования пищевода и желудка произведены на основании аутопсийного материала (у 12 больных с ВПГ). Окраску производили гематоксилин эозином, по Ван-Гизону и на эластику. Препараты были консультированы профессором Аруином Л.И. (НИИ Гастроэнторологии ГУЗМ). Статистическую обработку результатов исследований проводили методом вариационной статистики путем расчета средней арифметической (Л/), среднеквадратичного отклонения и средней ошибки Достоверность различий показателей оценивали по коэффициенту Стьюдента. Различия считали достоверными при значении

Методика эндоскопического склерозирования

Для проведения эндоскопической склеротерапии использовали фиброэндоскопы «Olympus», применяемые для обычной диагностической ЭГДС и набор специальных игл-катетеров. В набор входит стандартная игла-инъектор, которая используется для паравазального обкалывания вен, а также специально сконструированная игла, используемая для интравазальной пункции. Для интравазального эндоскопического тромбирования был использован 3% раствор тромбовара (Франция), а для паравазального эндоскопического склерозирования - 0,5-1% раствор этоксисклерола (Германия). При продолжающемся кровотечении эндоскопическая склеротерапия проводилось после достижения временного гемостаза с помощью зонда-обтуратора.

Выбор метода эндоскопической склеротерапии ВРВ пищевода определялся прежде всего размерами ВРВ. До 2001 г. при ВРВ диаметром более 5 мм предпочтение отдавалось интравазальному тромбированию, при ВРВ менее 4-5 мм — паравазальному склерозированию, а после 2001 г. вместо интарвазальной методики склерозирования при ВРВ диаметром более 5 мм стали применять эндоскопическое лигирование.

Методика эндоскопического лнгнрования

Эндоскопическое лигирование выполнялось по стандартной методике с использованием набора для лигирования фирмы Wilson Cook Medical Inc. Суть данной методики заключается в следующем: фиброэндоскоп «Olympus», применяемый для обычной диагностической ЭГДС, с насадкой содержащей латексные кольца, проводится через глоточное кольцо. После проведения эндоскопа приступали непосредственно к лигированию, которое начинаются с области кардиоэзофагеального перехода и продолжали выше в шахматном порядке по спирали. Нами был избран спиралевидный метод аппликации, избегая накладывания колец в одной плоскости по окружности для профилактики явлений дисфагии и их соскальзывания в ближайшем

периоде, а так же формирования кольцевидных сужений в отдалённом периоде. Направление лигирования производили снизу вверх, чтобы не травмировать ранее лигированные нижележащие вены.

Результаты исследования Проведённое нами комплексное изучение морфофункционального состояния пищевода у больных с ВПГ до операции показало, что варикозно расширенные вены в пищеводе и кардиальном отделе желудка приводят к значительным функциональным нарушениям.

Нарушение функции пищевода выражается в снижении его тонуса и двигательной активности. При этом отмечена прямая зависимость между выраженностью ВРВ и функцией пищевода. Так при ВРВ I—11 степени гипокинезия пищевода (по данным рентгенологического исследования) отмечена в 24%, а дилатация пищевода по данным ЭГДС была у 23,7% больных. При наличии ВРВ пищевода III степени гипокинезия его отмечена у 68% больных, а дилатация в 69%. Аналогичные данные получены при изучении моторики пищевода с помощью эзофагоманометрии.

Функциональное нарушение деятельности пищевода способствует развитию эзофагита. Как правило, нарушение тонуса и двигательной активности носят содружественный характер.

В свою очередь, снижение тонуса пищевода и его двигательной активности в результате развития варикозных вен способствуют усилению венозного застоя в самих венах. Подтверждением этому является то, что при дилатации пищевода найдено значительное расширение вен даже в межмышечном слое пищевода (по данным морфологических исследований на аутопсийном материале). Происходит нарушение замыкательной функции кардии, что наиболее информативно отражает показатель среднего градиента давления (кардия - желудок). В норме этот показатель равен 14,5 мм рт. ст., а при ВРВ пищевода 1-Й степени он снижается до 11,4 ± 1,1 ММ рт. СТ. При ВРВ III степени данный показатель снижается еще больше - до

ртутного столба Однако, несмотря на скомпрометированную

функцию кардиального жома, желудочно-пищеводный рефлюкс встречается редко. Так, по данным рентгенологического исследования желудочно-пищеводный рефлюкс отмечен только в 6,7% случаев.

Исследование желудочной секреции не выявило связи между характером кислотнопродуцирующей функции желудка и степенью воспалительных изменений в пищеводе. Эзофагит средней степени тяжести одинаково часто встречался как при гипо- так и при гиперацидности желудочного сока.

Таким образом; полученные результаты позволили нам прийти к заключению, что воспалительные изменения в пищеводе у больных с портальной гипертензией являются результатом воздействия нескольких факторов. Ведущим из них, несомненно является наличие варикозно расширенных вен в эзофагокардиальной области. Их развитие приводит к нарушению моторики пищевода, вплоть до его адинамии, что способствует задержке пассажа пищи по пищеводу, увеличивая время ее контакта со слизистой, приводя к возникновению так называемого "застойного эзофагита". Ослабление двигательной активности пищевода также усугубляет застой крови в варикозных венах, вследствие нарушения ее оттока: развиваются гипоксемия и гипоксия тканей в кардиоэзофагальной зоне, приводящие к нарушении трофики в слизистой. Помимо этого, нарушение замыкательной функции кардии в отдельных случаях приводит к возникновению желудочно-пищеводного рефлюкса. Определенную роль в развитии воспалительных изменений в слизистой пищевода и желудка, по-видимому, играют изменения уровня желудочно-кишечных гормонов. Окончательную оценку морфофункционального состояния пищевода у больных с портальной гипертензией необходимо давать в каждом-конкретном случае только на основании результатов комплексного обследования. С практической точки зрения эндоскопическое исследование отвечает на большинство вопросов по оценке морфофункционального состояния эзофагокардиальной области у больных с ПГ, а именно: позволяет

определить степень ВРВ, тяжесть воспалительных изменений слизистой пищевода и желудка, состояние тонуса пищевода и кардиального жома, наличие желудочно-пищеводного рефлюкса. Поэтому в повседневной практике именно данные ЭГДС прежде всего должны быть использованы для оценки изменений в пищеводе и желудке у больных с ПГ до и после различных методов лечения.

Анализ данных ЭГДС (табл. 3) показал следующее: при наличии ВРВ пищевода и кардиального отдела желудка III степени в 96,5% отмечены пищеводно-желудочные кровотечения. При наличии ВРВ пищевода —Ц степени кровотечения были у 34,2% больных.

Таким образом, степень ВРВ является ведущим фактором риска вероятности возникновения кровотечения. Другим фактором риска является эрозивный эзофагит. С одной стороны, эрозии слизистой пищевода сами могут быть источником кровотечения, с другой - находясь над варикозными венами, они способствуют их перфорации.

Следует отметить, что кровотечения при ВРВ III степени большей частью носили характер массивных, в то же время при ВРВ I-II степени кровотечения, как правило, были менее тяжелыми.

В последнее время (с 2000 г.) при ЭГДС мы стали выделять наличие или отсутствие такого эндоскопического признака как васкулопатия и гастропатия в слизистой пищевода и желудка. Васкулопатия отмечена при ВРВ пищевода III степени у 39 больных из 45, т. е. в 86,7% случаев, а при ВРВ I—II степени у 5 из 14 (35,7%). У больных с пищеводно-желудочными кровотечениями в анамнезе данный признак отмечен у 41 больного из 50 (82%) и только у 3 из 9 (33%) без кровотечений.

Таблица 3

Результаты эндоскопического обследования у больных с ВПГ до операции

Эндоскопические признаки Характер исследования | Всего

плановый срочный

ьез кровотечения с кровотечением

Степень ВРВ: И 27 10 8 45

III 12 223 108 342

Эзофагит: отсутствует 14 4 0 18

катаральный 16 61 9 86

эрозивный 9 167 107 283

Дилатация пищевода: отсутствует 26 92 19 137

есть 13 140 97 250

Сопутствующая патология: эрозивный гастрит 0 20 25 45

язва желудка или 12 п к-ки 3 10 4 17

лигатурные эрозии 0 3 3 6

ВСЕГО 39 233 116 371

В зависимости от степени ВРВ, как основного фактора риска нами сделан прогноз вероятности возникновения гастроэзофагеального кровотечения в ближайший (до 1 г.) и отдаленный (3-5 лет) периоды.

При этом учитывалось следующее: если в период 3-5 лет у больного были ежегодные кровотечения, то они включались в группу с риском возникновения кровотечения в течение года. Если за этот период отмечены единичные эпизоды геморрагии (1—2), то эти пациенты включались в группу риска возникновения кровотечения в течении 3-5 лет (табл. 4).

Таблица 4

Вероятность возникновения гастроэзофагального кровотечения в зависимости от степени ВРВ пищевода и желудка

Степень ВРВ Вероятность кровотечения в течение:

1 года 3-4 лет

I—11 степень 18,0 + 7,0% 34,2 ± 6,0%

III степень 56,2 ±4,9% 96,8 ± 2,4%

Данное обстоятельство диктует выбор лечебной тактики. Таким образом, при наличии ВРВ Ш степени, особенно в сочетании с эрозивным эзофагитом и васкулопатией показано оперативное лечение.

Представленные данные подчеркивают значимость выраженности ВРВ пищевода и желудка как определяющего фактора в прогнозе вероятности возникновения кровотечения.

Непосредственные результаты операций на ВРВ пищевода и желудка отражены в табл. 5.

Таблица 5

Результаты первичных операций прошивания ВРВ пищевода и желудка

Видо доступа и операций Коп-ео

Характер Коп-во аборминагъный | торакагъм>й влкмьк Умерли Летальность

операций операций гт |гт+сэ| гг |гт+сэ| эт ЭТТ балыьк (*>

Срочнье 116 ' 92(12)« 6(3) | 14(1)| 2 | • 2 100 16 13,8

Плановые 271 147(3) | 29(3) « 56(3) | 5 | 16(2) 18(2) 258 13 4,8

Всего: ЯГ mm/1 ззд s m I у I «о i 20й> 358 | 29

Примечание. В скобках указывается количество умерших больных.

После плановых операций (271) послеоперационная летальность составила 4,8% (13 больных), после операций, выполненных по срочным показаниям (116), послеоперационная летальность оказалась в три раза выше - 13,8% (16 больных). Причиной смерти в послеоперационном периоде, у больных, оперированных в плановом порядке, были рецидивы пищеводно-желудочных кровотечений - 2, ТЭЛА - 3, гнойно-септические осложнения -5. Причинами смерти в послеоперационном периоде у больных,

оперированных по срочным показаниям, были: полиорганная недостаточность на фоне кровопотери - 5, рецидивы пищеводно-желудочных кровотечений - 2, гнойно-септические осложнения - 4, ТЭЛА - 1 .

Нами проведён анализ частоты послеоперационных осложнений в зависимости от:

1) характера операций — плановые или по срочным показаниям;

2) объёма операции, доступа и операционной кровопотери;

3) сопутствующей патологии;

4) характера шовного материала, используемого для прошивания ВРВ пищевода и желудка.

Осложнения после плановых операций отмечены у 58 больных из 251 (20,1%) случая, при операциях по срочным показаниям - у 31 больного из 116(26,7%).

В группе больных, оперированных по срочным показаниям имеется четкая зависимость между числом послеоперационных осложнений и степенью тяжести кровопотери, так у больных с лёгкой степенью кровопотери послеоперационные осложнения были у 1 из 12 больных (8,3%), а при тяжёлой степени кровопотери у 15 из 33 (46%).

Таким образом, частота послеоперационных осложнений прежде всего связана с тяжестью кровопотери до операции, а, в свою очередь, тяжесть кровопотери связана с продолжительностью и массивностью кровотечения до момента операции. Так, у больных, оперированных в первые сутки, послеоперационные осложнения отмечены у 2 из 32 (6,3%), на 3-5 сутки — у 11 из 33 (33,3%), а позднее 5 суток с момента возникновения кровотечения у 13 из 26 (50%).

Как видно из представленных данных, чем длительнее проводятся консервативные мероприятия в надежде добиться гемостаза, тем больше риск развития послеоперационных осложнений, и чем раньше выполнена операция при кровотечении из ВРВ пищевода и желудка, тем лучше результат и меньше осложнений в послеоперационном периоде.

Следующим важным моментом в развитии послеоперационных осложнений является объём операции. Особенно это важно при операциях, выполненных по срочным показаниям.

Так, у больных, перенесших прошивание ВРВ пищевода и желудка по срочным показаниям из абдоминального доступа, послеоперационные осложнения отмечены у 19 из 92 больных (20,7%), а при сочетании этой операции со спленэктомией в 5 из 6 случаев (83,2%).

При операциях, выполненных в плановом порядке, послеоперационные осложнения при прошивании варикозных вен в пищеводе и желудке в сочетании со спленэктомией были у 12 из 29 (41,4%), а без спленэктомии у 16 из 147 (10,9%). Исследования, проведенные в нашей клинике (Демьянов А.И., 1989) показали, что при сочетании прошивания ВРВ пищевода и желудка со спленэктомией операционная кровопотеря составляет ОЦК. В то же время операционная кровопотеря при прошивании ВРВ без спленэктомии составляет

Таким образом, сочетание прошивания ВРВ пищевода, и-желудка со спленэктомией ведёт к увеличению операционной кровопотери и способствует увеличению частоты послеоперационных осложнений.

При наличии сопутствующих заболеваний частота возникновения послеоперационных осложнений значительно выше, и составила 45% — 27 из 60 больных, а при их отсутствии - 19% (62 из 327 больных).

Особо следует остановиться на рецидивах ПЖК в послеоперационном периоде. Они были отмечены у 24 больных. Чаще рецидивы кровотечения отмечались после операций по срочным показаниям - 12 случаев на 116 операций (10,3%), реже - после плановых операций - 12 случаев на 271 операцию (4,4%). Причиной рецидива кровотечения являются эрозии в зоне прошивания ВРВ пищевода и желудка, которые являются следствием прорезывания шовных лигатур при глотательных движениях.

Рецидиву кровотечения в послеоперационном периоде способствуют два основных момента::

1) использование нерассасывающегося шовного материала (капрон, шёлк, пролен);

2) наличие эрозивного гастрита.

Лечебная тактика при рецидивах кровотечений в послеоперационном периоде основывалась, прежде всего, на данных экстренной, ЭГДС. Она включала стандартный комплекс консервативных мероприятий с обязательным применением зонда-обтуратора в случае, когда источником кровотечения были ВРВ пищевода и желудка.

Такая тактика позволила достичь стойкого гемостаза у 18 больных из 24. 5 больным для достижения гемостаза выполнено ЭС. Следует отметить, что ЭС проводилось только в том случае, если источник кровотечения находился в пищеводе. При наличии источника кровотечения в кардиальном отделе желудка, при неэффективности консервативной терапии решался вопрос в пользу повторной экстренной операции прошивания ВРВ пищевода" и желудка, что было выполнено у 6 больных. При этом умерло 4 (2 от гнойно-септических осложнений после повторных операций, 2 на фоне развившегося фибринолиза).

Несостоятельность швов пищевода отмечена у 6 больных (5 после плановых операций, 1 после срочной) из 36 перенесших эзофаготомию, то есть 16,8% случаев. Анализ причин возникновения недостаточности швов пищевода показал, что исходно у всех этих больных имел место эрозивный эзофагит. Несостоятельность швов желудка отмечена у 7 больных после 351 гастротомии (2,1%). Чаще данное осложнение было после срочных операций - у 5 из 116 больных и только у 2 из 271 после плановых.

Ретроспективный анализ больных имевших несостоятельность швов желудка после гастротомии позволил выявить, что во всех случаях в исходе были выраженные воспалительные изменения слизистой желудка не только над венами, но и в теле желудка в виде эрозивного гастрита. В результате проведенного хирургического вмешательства с последующим интенсивным

лечением 9 больных с несостоятельностью швов выздоровели, 4 умерли (двое после плановой эзофаготомии и 2 после срочной гастротомии).

Анализ причин послеоперационных осложнений у больных, перенесших операцию прошивания ВРВ пищевода и желудка, позволил разработать комплекс профилактических мер в пред-, интра- и послеоперационных периодах.

В плановом порядке предоперационная подготовка должна быть направлена на лечение эрозивных изменений слизистой пищевода, желудка и 12-перстной кишки.

Всем больным с целью уменьшения воспалительных изменений слизистой пищевода и желудка > были назначены антациды (альмагель, маалокс, фосфолюгель и т. д.), Н2-блокаторы для снижения желудочной секреции при норме- и гиперацидных состояниях. Для улучшения обменных процессов и регенерации тканей назначали солкосерил, актовегин.

Благоприятное влияние на течение воспалительного процесса в пищеводе и желудке оказали сеансы гипербарической оксигенации, которые проводились с применением отечественной барокамеры ОКА-1 в режиме 1,5 атм.; продолжительность сеанса 40 мин.; курс лечения 8-10 сеансов.

Профилактика интраоперационных осложнений связана, прежде всего, с уменьшением кровопотери во время операции, что во многом определяется доступом и объемом операции.

Абдоминальный доступ для прошивания варикозных вен использовали у ранее не оперированных больных. Лучшим доступом для выполнения гастротомии и прошивания ВРВ пищевода и желудка является срединная лапаротомия. Этот доступ менее травматичен, сопровождается небольшой кровопотерей и при хорошей экспозиции всегда дает возможность прошить ВРВ кардии желудка и, как правило, ВРВ нижнего отдела пищевода на протяжении 2-4 см. У ранее неоднократно оперированных больных (как правило, 2 и более раз) и у которых выполнение сосудистых ПКА не представлялось возможным из-за тромбоза сосудов портальной системы

наиболее оправданным является торакоабдоминальный доступ в 7-8 межреберье слева. Из этого доступа посредством диафрагмо- и гастротомии удается тщательно прошить вены кардии и пищевода на протяжении 3-5 см выше пищеводно-желудочного перехода. Трансторакальная эзофаготомия или эзофагогастротомия применялись при наличии ВРВ на всем протяжении пищевода. Начиная с 1990г., мы стали реже прибегать к эзофаготомии из-за риска осложнений, обусловленных вскрытием пищевода, на что было указано выше, производя через 4-6 месяцев эндоскопический контроль и при необходимости осуществляя склерозирование или лигирование оставшихся ВРВ пищевода.

Для прошивания ВРВ вен рекомендуем использовать длительно рассасывающиеся шовные нити на атравматической игле (викрил, полисорб, дексон и др.). Использование для прошивания вен не рассасывающегося материала чревато возникновением лигатурных эрозий не только в раннем послеоперационном периоде, но и в отдаленном, и, как следствие, рецидивом кровотечений.

Спленэктомия производилась лишь при невозможности выполнить адекватное прошивание ВРВ пищевода и желудка.

Важное значение для профилактики гнойных осложнений приобретают следующие меры, применяемые во время операции. Это — надежный гемостаз, тщательная изоляция свободной брюшной полости от места гастротомического разреза, промывание желудка антисептическими растворами до и после гастротомии (особенно это важно при срочных операциях, когда после гастротомии из желудка удаляется большое количество крови и сгустков), массивная антибактериальная терапия (до — во время — и после операции), адекватное дренирование грудной и брюшной полостей. Операция заканчивается установлением двух дренажей. Один дренаж проводится к месту гастротомии в левое поддиафрагмальное пространство, а другой в полость малого таза. Как правило, в течение 2-3 суток по дренажу из поддиафрагмального пространства оттекает от 200 до

500 мл геморрагической жидкости, чем достигается профилактика поддиафрагмального и "переднего" абсцессов.

Идея постановки второго дренажа - профилактика накопления асцитической жидкости в брюшной полости, вследствие чего предотвращается развитие асцит-перитонита.

Как правило, в течение 3-4 суток по нему отделяется 300-500 мл жидкости. После прекращения его функционирования он удаляется.

Важную роль для предупреждения рецидивов кровотечений в послеоперационном периоде мы отводим препаратам, снижающим ПД. Исследования, проведенные в нашей клинике показали, что нитроглицерин в дозе 0,43 мг/кг/сутки вызывает снижение портального давления на 28,2% и сопровождается увеличением основных показателей ЦГД.

Для профилактики гнойно-септических осложнений проводим антибактериальную терапию с использованием антибиотиков широкого спектра действия, которые следует вводить до начала операции.

Такая тактика позволила значительно улучшить результаты. Так у больных, оперированных в плановом порядке в 1978-1990 гг., послеоперационная летальность была 6,6%, а п/о осложнения отмечены у 29%. По сравнению с этим в 1991-2003 гг. послеоперационная летальность снизилась до 1,2%, а число послеоперационных осложнений до 7,8%.

Больные, оперированные по срочным показаниям: послеоперационная летальность в 1978-1990 гг. была 29,3% а в 1991-2003 гг. снизилась до 5%; п/о осложнения уменьшились с 55,2% до 15,2% соответственно.

Отдаленные результаты первичного прошивания ВРВ пищевода и желудка

В отдалённом периоде в сроки от 1 до 10 лет наблюдалось 297 больных. Рецидивы пищеводно-желудочных кровотечений в различные сроки после операции отмечены у 108 больных, т. е. у 36,4% причём массивными они были у 44 (40,7% от всех больных с рецидивами кровотечений). У 64

больных (59,3%) рецидивы ПЖК носили менее тяжёлый характер, чем до операции, причём 33 из них не потребовалось госпитализации. Из 108 больных имевших кровотечение в отдалённом периоде у 30 они были однократные, у 28 кровотечения повторялись дважды, у остальных 56 -кровотечения рецидивировали 3 и более раз.

Частота рецидивов кровотечений была примерно одинакова у больных оперированных как по срочным показаниям 32 из 82, т. е. 39% , так и в плановом порядке 76 из 215 (т. е. 35,4%). Не было отмечено существенной разницы в частоте возникновения рецидивов кровотечения в зависимости от доступа (абдоминальный или трансторакальный) или объёма операции (со спленэктомией или без нее).

Так после прошивания ВРВ из абдоминального доступа рецидивы кровотечения отмечены у 39% больных (69 из 177), из трансторакального доступа у 33,7% (31 из 92) и после сочетания этой операции со спленэктомией у 28,6 % (8 из 28).

Однако массивные кровотечения в отдалённом п/о периоде чаще отмечены после прошивания ВРВ из абдоминального доступа (69 из 177: 34 массивных и 35 незначительных), реже после прошивания ВРВ в сочетании со спленэктомией (всего 8 из 22: 2 массивных, 6 незначительных ) и после прошивания • • ВРВ из трансторакального доступа (всего 29 из 76 : 8 массивных, 21 незначительных).

В отдалённом периоде среди больных с ВПГ умер 41 больной из них 19 от кровотечений из ВРВ пищевода и желудка, причём 10 из них умерли в послеоперационном периоде после повторных операций, произведённых в нашем отделении по срочным показаниям на высоте кровотечения. 13 больных умерли от рецидивирующих кровотечений находясь в других лечебных учреждениях и в силу различных причин повторные операции в других стационарах не производились.

Остальные 18 из 41 больных умерли от других причин, не связанных с пищеводно-желудочными кровотечениями.

На рисунках 1 и 2 представлены актуарные кривые выживаемости больных, оперированных как в плановом порядке, так и по срочным показаниям.

Рис. 1. Актуарные кривые выживаемости больных, оперированных в плановом порядке и выписанных из клиники

У больных с ВПГ после операции выполненных в плановом порядке 5-летняя выживаемость 90,1%; 10-летняя - 81,6%. После операций выполненных по срочным показаниям 5-летняя выживаемость - 81,7%; 10-летняя - 78%.

В отдалённом периоде наиболее часто рецидивы кровотечений у больных с ВПГ отмечены в сроки до 4 лет (у 26,4% больных после плановых операций и у 27,8% после срочных).

100 »

МО

soso •

70-SO ■ 5040302010- 4.4 O i

О

Рис. 2. Актуарные кривые выживаемости больных, оперированных по срочным показаниям и выписанных из клиники

Объективным методом, позволяющим оценить эффективность прошивания ВРВ пищевода и желудка, является ЭГДС.

Анализ результатов эндоскопических исследований выполненных в различные сроки после операции прошивания ВРВ пищевода и желудка показал следующее: у большинства больных после операции существенно уменьшилась степень выраженности ВРВ в кардии (на 88%) и в пищеводе (на 62,3%), восстановился тонус пищевода, уменьшился или исчез эзофагит, что привело к значительному снижению частоты и выраженности кровотечений по сравнению с дооперационными.

У 10,7% больных выраженность ВРВ практически не изменилась, т. е. они остались III степени, и стали причиной рецидивов кровотечений (преимущественно массивного характера).

При сохранении в пищеводе ВРВ III степени выше места их прошивания сохраняется достаточно высокий риск (по нашим данным - 46,2%).

Источником рецидивов кровотечений в отдалённом периоде могут быть лигатурные эрозии (12 больных) и эрозивный гастрит (14 больных). Через 4-5 лет у 13,8% больных отмечается отрицательная динамика -увеличение степени ВРВ пищевода и кардии.

Полученные данные позволяют определить дальнейшую лечебную тактику. Если сохранились ВРВ кардии III степени, то следует ставить вопрос о целесообразности повторной операции (сосудистый анастомоз, а при невозможности его выполнения - повторное прошивание ВРВ пищевода и желудка).

При сохранении. ВРВ выше места их прошивания, т. е. в пищеводе, показаны сеансы ЭС и ЭЛ, с целью уменьшения степени выраженности ВРВ. При наличие лигатурных эрозий и воспалительных изменений в пищеводе и желудке необходимо удалить лигатуры и проводить консервативную терапию.

Эндоскопическое склерозирование и лигирование ВРВ пищевода после первичной операции прошивания ВРВ пищевода и желудка В отдаленном периоде после первичной операции Пациоры через 2-6 месяцев эндоскопическое вмешательство выполнено у 63 больных.

При этом эндоскопическое склерозирование (ЭС) ВРВ пищевода произведено у 56 больных, ЭЛ - у 7 больных.

У всех больных при контрольной ЭГДС выявлены ВРВ пищевода III степени выше места их прошивания.

28 больным ЭС производилось в связи с рецидивами ПЖК, возникшими . в разные сроки после операции. У 35 пациентов рецидивов кровотечений не было и ЭС и ЭЛ им производилась профилактически.

ЭС у больных с рецидивами кровотечений из ВРВ пищевода. 24 из 28 больных ЭС (паравазально, 30-40 мл, 0,5 % раствором этоксисклерола) выполнялось в отсроченном порядке, т.е. после достижении гемостаза консервативными мероприятиями. 4-м больным ЭС проводилось

| БИБЛИОТЕКА < ОЭ ТОО мт

по экстренным показаниям в связи с продолжающимся кровотечением после распускания манжеток зонда-обтуратора.

У всех больных при эндоскопическом исследовании имели место ВРВ нижней трети пищевода III степени с явлениями эрозивного эзофагита. "Сосочки" ранее прошитых вен были видны в кардии и на 1-2 см выше эзофагокардиального перехода.

По срочным показаниям ЭС у 2 больных проводилось паравазально, у других 2 пациентов - интравазально.

Однако у 2 больных кровотечения рецидивировали, в связи с чем они были повторно оперированы: одному выполнено прошивание ВРВ кардии и нижней трети пищевода из гастротомического доступа, другому — спленэктомия, наложение спленоренального анастомоза в сочетании с гастротомией и прошиванием ВРВ.

ЭС и ЭЛ с целью профилактики рецидивов кровотечения.

Профилактическое ЭС произведено у 28 больных. Показанием к нему явилось наличие ВРВ Ш степени в нижней трети пищевода. На предыдущих операциях варикозные вены были прошиты в кардии и на 1-2 см выше эзофагокардиального перехода. 28 больным проведено 132 сеанса ЭС (от 2 до 10). С 2001 г. с целью эррадикации ВРВ пищевода применяется эндоскопическое лигирование. У 7 больных после операции прошивания ВРВ пищевода и желудка в связи с наличием ВРВ пищевода III степени с профилактической целью выполнено 9 сеансов ЭЛ, которое осуществлялось одномоментным наложением 4-10 латексных колец. В настоящее время ЭЛ применяется гораздо чаще, чем ЭС.

В отдалённом периоде в сроки от 2 до 7 лет наблюдались все 61 выписанный больной с ВПГ, подвергшихся эндоскопической склеротерапии и эндоскопическому лигированию, выполненному в срочном или плановом порядке.

Наблюдение за состоянием ВРВ пищевода и желудка у этих больных показало достаточную эффективность эндоскопических вмешательств. При

этом у 43 пациентов при контрольной ЭГДС отмечена положительная динамика - ВРВ пищевода уменьшились в размерах и по протяжённости или произошла их полная эррадикация. У 5 из 48 пациентов ВРВ остались без изменения, однако рецидивов ПЖК отмечено не было. 2-м из этих 5 впоследствии было выполнено ЭЛ, в результате чего удалось добиться их полной эррадикации.

Рецидивы кровотечений отмечены у 13 из 61 наблюдаемых больных (21%). После срочного ЭС рецидивы ПЖК отмечены у 6 больных, а после планового ЭС - у 7. После планового ЭЛ у всех 7 больных рецидивов ПЖК отмечено не было.

У 6-ти из 13 больных источником кровотечений были вновь образовавшиеся ВРВ кардиального отдела желудка III степени, у 7-ми - ВРВ нижней трети пищевода III степени выше места их прошивания.

В связи с этим, 6 больным с ВРВ кардиального отдела желудка III степени были выполнены повторные операции: 2 — наложение сосудистого МКА, 4 — повторное прошивание ВРВ пищевода и желудка. 7 больным с ВРВ нижней -трети пищевода III степени проведены сеансы повторного ЭС от 3 до 5.

В дальнейшем у всех этих больных за период наблюдения составляющий от 2 до 7 лет рецидивов кровотечения отмечено не было, а ВРВ значительно уменьшились.

Анализ результатов ЭС и ЭЛ, выполненных в отдаленном периоде после операции на ВРВ пищевода и желудка показал следующее: при варикозных венах пищевода III степени, остающихся после операции (т. е. выше места их прошивания), ЭС и ЭЛ позволило уменьшить частоту рецидивов кровотечения из них.

Повторные операции

У 67 ранее оперированных больных было выполнено 72 повторные операции, причём 20 больным был наложен сосудистый анастомоз, а 47 — произведено повторное прошивание ВРВ пищевода и желудка, причем одному больному выполнено 2, а другому - 3 подобных операции (табл. 6).

Все 47 больных не имели сосудов портальной системы, пригодных для ПКШ

и рассматривались нами как больные с нешунтабельной ПГ.

Таблица 6

_ Повторные операции у больных с ВПГ_

Характер предыдущих операций Количество наблюдаемых Характер повторных операций Всего

плановые экстренные

больных ГТА | ГГТ | ПКА ГТА | ГГТ | ПКА

Плановые 215 7 | 12 • 10 (4) * | 5 (2) | 1 41(6)

Срочные 82 1 | 1 4(2) 7(2) | 3(1) 26(5)

Всего: 297 8 | 13 16 14(6) 12(4) I 4(1) 67(11)

( ) — больные, умершие в послеоперационном периоде.

У 45 больных из 67 имели место рецидивы ПЖК различной степени выраженности в сроки от 6 месяцев до 10 лет после предыдущих операций. У 22 больных кровотечения после первичных операций не было и повторные операции стали необходимыми в связи с развитием вновь выраженных варикозных вен в кардиальном отделе желудка, а у 4 больных и в фундальном отделе желудка, что установлено при контрольной ЭГДС.

26 больных были оперированы по срочным показаниям в связи с рецидивом кровотечения после удаления зонда обтуратора или высокого риска его возникновения по данным ЭГДС. При этом в связи с наличием ВРВ III степени в желудке эндоскопические методы не могли быть использованы и альтернативы для операции не было.

В послеоперационном периоде из 26 больных оперированных в срочном порядке, путём повторного прошивания ВРВ пищевода и желудка, умерло 9, что составило — 35%. Основными причинами послеоперационной летальности были: 1) острая сердечно-сосудистая недостаточность развивающаяся на 1-2 сутки после операции, как следствие тяжёлой кровопотери (3 больных); 2) гнойно-септические осложнения, как следствие неадекватно дренируемого поддиафрагмального абсцесса и тяжёлой флегмоны раны (1 больной); 3) недостаточность швов гастротомической раны с развитием гнойных осложнений, пневмонии и эрозивных ЖКК (3 больных); 4) рецидивы ЖКК из острых язв желудка (2 больных).

После ПКШ в послеоперационном периоде из 4 больных умер 1 от острой сердечно-сосудистой недостаточности, что было обусловлено врождённым пороком митрального клапана, выявленным при аутопсии. У других 3 больных послеоперационных осложнений не было, и они были выписаны в удовлетворительном состоянии.

Из 37 больных, оперированных в плановом порядке, 16 было произведено ПКШ, у 21 - повторное прошивание ВРВ пищевода и желудка, причём, одному больному, в связи с упорными рецидивами кровотечений через каждые 2-3 г., прошивание ВРВ в плановом порядке выполнялось трижды (всего повторно данный больной оперирован три раза).

Из 16 больных, подвергшихся портокавальному шунтированию в плановом порядке, 12 наложен мезентерикокавальный анастомоз Н типа, а 4 - МКА бок в бок.

Летальных исходов после повторных плановых операций зафиксировано не было. Этот факт убедительно свидетельствует о преимуществе плановых операций перед срочными и необходимости эндоскопческого контроля для раннего выявления рецидивов ВРВПЖ и применения профилактического оперативного лечения, не дожидаясь рецидива ПЖК.

Выбор метода повторной операции и операционного доступа

Выбор метода повторной операции и операционного доступа, как в срочной, так и в плановой ситуации у больных с ВПГ, перенёсших ранее прошивание ВРВПЖ, является одним из важнейших моментов, составляющих основу хирургической тактики.

При операции по срочным показаниям у больных, оперированных ранее 1-2 раза при стабильном состоянии, нами использовался абдоминальный доступ. Как показал наш опыт, этот доступ у большинства больных (18 из 30) позволил выполнить или прошивание ВРВПЖ или сосудистый анастомоз. При благоприятных топографо-анатомических условиях и стабильном состоянии больного мы комбинировали указанные операции, причём, первой из них выполняли операцию Пациоры.

В случае выраженных васкуляризированных сращений, лапоратомная рана зашивалась и операция продолжалась из трансторакального доступа с целью прошивания ВРВ через разрез в фундальном отделе желудка, что давало возможность значительно сократить время операции и кровопотерю.

Что касается операций в плановой ситуации, то вид доступа и характер предполагаемого оперативного вмешательства во многом зависел от информации, полученной во время предыдущей операций. Это позволило запланировать и удачно выполнить у 16 из 37 больных сосудистый анастомоз. У 9 больных, оперированных ранее 2 и более раз, предварительная информация так же дала основание сразу использовать трансторакальный доступ, как наиболее удобный для адекватного прошивания ВРВ. У этих больных было известно о невыполнимости ПКШ, т. к. во время выполнения предыдущей операции проводилась ревизия сосудов портальной системы.

В тех случаях, где отсутствовали указания о состоянии сосудов портальной системы (12 больных), целесообразно было избрать абдоминальный доступ для попытки ПКШ. При его невыполнимости продолжением операции было прошивание ВРВ из этого же доступа. Если же прошить ВРВ из абдоминального доступа не удавалось, мы выполняли тот же объём из трансторакального доступа.

Следует заметить, что в тех редких случаях, где большие размеры селезёнки препятствовали осуществлению главной задачи операции — прошиванию ВРВГГЖ, спленэктомия была оправдана.

В отдалённом периоде в сроки от 1 до 15 лет из 38 выписанных больных с ВПГ, подвергшихся повторному прошиванию ВРВПЖ в срочном и плановом порядке, наблюдалось 36 пациентов. Наблюдение за ВРВ пищевода и желудка после повторных прошиваний ВРВПЖ показали их достаточную эффективность. У большинства больных ВРВПЖ уменьшились в размерах и рецидивов ПЖК не было. Однако у 10 из 36 наблюдаемых больных (28%) ПЖК рецидивировали. Причём, у больных, оперированных в

плановом порядке, рецидивы ПЖК были зафиксированы в 2 случаях, а у больных после срочных операций - в 8, что составляет 6% и 22% соответственно.

Причиной геморрагии у 4 больных были ВРВ пищевода II—Ш степени выше места предыдущего лигирования, у 5 - эрозивный гастрит, возникший, как следствие портальной гастропатии, на фоне приема ульцерогенных препаратов (аспирин и НПВП), у 1 - вновь образовавшиеся ВРВ кардиального отдела желудка Ш степени. В связи с этим, больному с вновь образовавшимися ВРВ кардиального отдела желудка было в третий раз произведено прошивание ВРВ, 4 больным с сохранившимися ВРВ пищевода выполнялось ЭС и ЭЛ с хорошим эффектом. У 5 больных с эрозивным характером кровотечений проводился курсовой приём противоязвенных препаратов.

Только у 1 больной из 10 рецидивы ПЖК эрозивного характера повторялись, однако они были слабой интенсивности и не влияли на качество жизни, по поводу чего она в стационар не обращалась. Через 3 г. после операции она умерла от заболевания системы крови.

У остальных 9 больных рецидивов ПЖК в сроки от 1 до 5 лет зафиксировано не было.

Консервативное лечение рецидивов пищеводно-желудочных кровотечений после первичной операции прошивания ВРВ пищевода и желудка

У 24 больных, поступивших в отделение по экстренным показаниям, при ЭГДС в качестве источника кровотечения при наличии ВРВ I—II степени был распознан эрозивный гастрит (12 больных), "лигатурные" эрозии, после ранее произведённого прошивания нерассасывающимся шовным материалом (10 больных), язва желудка (1 больной) и язва 12-перстной кишки (1 больной).

В данной ситуации лечебные мероприятия ограничивались проведением консервативной инфузионной, гемостатической, противоязвенной терапии,

витаминотерапии и последующим назначением гипербарической оксигенации.

У 19 из 81 больного, поступивших в стационар в плановом порядке, были обнаружены ВРВ 1-11 степени, помимо этого у 10 больных имел место эрозивный гастрит, у 4 - лигатурные эрозии, у 2 - язва желудка и у 3 - язва 12-перстной кишки. В связи с этим, при наличии ВРВ в пищеводе или желудке I или II степени без признаков угрозы кровотечения, наличии лигатурных эрозий, эрозивного или даже поверхностного гастрита, а также язв желудка и 12-перстной кишки мы проводили курсовой приём противоязвенных препаратов (блокаторов Н2 — рецепторов гистамина III поколения или ингибиторы протоновой помпы II поколения в сочетании с антацидами и сеансами ГБО) с контрольной ЭГДС через каждые 6 месяцев.

Таким образом, при рецидивировании кровотечений и угрозе их возникновения после операции Пациоры, основой дальнейшей тактики являются данные ЭГДС, которые предполагают 3 возможных варианта лечебных мероприятий: эндоскопические процедуры, хирургические вмешательства и консервативная (лекарственная) терапия.

При необходимости повторной операции у больных с непригодными для портокавального шунтирования сосудами, что составило по нашим наблюдениям 70%, операцией выбора является повторное прошивание ВРВ пищевода и желудка. Именно этот контингент больных представляет наибольшие трудности при решении вопроса о выборе метода повторной операции. Наш многолетний опыт показал, что операция Пациоры в этом плане является оптимальным хирургическим вмешательством, позволяющим не ухудшая качества жизни больных, достичь у большинства из них стойкой ремиссии основного симптома болезни. Там же, где после этой повторной операции есть угроза рецидива кровотечения из ВРВ пищевода, эндоскопическое лигирование или эндоскопическая склеротерапия оставшихся варикозных вен пищевода может быть методом выбора.

ВЫВОДЫ

1. Анализ морфофункционального состояния пищевода и желудка у больных с внепеченочной портальной гипертензией показал, что в патогенезе эзофагита ведущая роль принадлежит выраженности ВРВ пищевода. Не установлено закономерности между наличием желудочно-пищеводного рефлюкса, характером кислотопродуци-рующей функции желудка и степенью воспалительных изменений в пищеводе.

2. Вероятность развития кровотечений из ВРВ пищевода и желудка у больных с внепеченочной портальной гипертензией составляет при ВРВ I—II степени в течение одного года: при ВПГ 18,0 ± 7,0 %; трех-четырех лет: 34,2 ± 6,0 %. При ВРВ III степени риск кровотечения в течение одного года: трех-четырех лет:

3. Анализ ближайших и отдаленных результатов операции прошивания < ВРВ пищевода и желудка (операция Пациоры) показал, что она является эффективной для остановки и предупреждения кровотечений-из варикозно расширенных вен, позволяющей добиться длительной ремиссии гастроэзофагеальных кровотечений у 64 % больных с ВПГ.

4. Развитие послеоперационных осложнений у больных с ВПГ при операциях на ВРВ пищевода и желудка прежде всего связано со степенью тяжести кровопотери (как дооперационной, так и интраоперационной), с выраженностью воспалительных изменений в слизистой пищевода и желудка. Методы предупреждения развития послеоперационных осложнений включают в себя предоперационную подготовку, направленную на уменьшение воспалительного процесса в слизистой пищевода и желудка, улучшение трофики тканей, снижение травматичности операции и величины операционной кровопотери.

5. Факторами риска возникновения рецидивов пищеводно-желудочных кровотечений в ближайшем послеоперационном периоде являются сохраняющееся после операции высокое портальное давление, гнойно-

септические осложнения, трофические изменения слизистой оболочки пищевода и желудка, применение для прошивания ВРВ не рассасывающегося шовного материала. Алгоритм лечения и профилактики данного осложнения должен проводиться с учетом вышеперечисленных факторов.

6. Анализ проведенных исследований показал, что операция прошивания ВРВ пищевода и желудка у больных с ВПГ показана в плановом порядке при наличии ВРВ пищевода и особенно кардиального отдела желудка III степени при невозможности выполнения сосудистого ПКА.

7. По срочным показаниям прошивание ВРВ показано при кровотечении, не останавливающемся консервативными мероприятиями или при его рецидиве после удаления зонда-обтуратора. Вопрос об операции ВРВ должен быть решен в течение 24 часов с момента возникновения кровотечения. Спленэктомия показана только при невозможности адекватного прошивания ВРВ пищевода и желудка.

8. Оптимальным доступом для выполнения гастротомии и прошивания ВРВ пищевода и желудка у ранее не оперированных больных является срединная лапаротомия. У больных, ранее неоднократно оперированных из лапоратомного доступа, при невозможности выполнения сосудистого анастомоза прошивание ВРВ следует производить из трансторакального доступа в 7-8 межреберье слева.

9. Причиной повторных кровотечений или угрозы их рецидива после операции Пациоры являются сохранившиеся ВРВ пищевода, что составляет 33 %, сохранившиеся ВРВ желудка - 18 %, а также вновь появившиеся варикозные вены в пищеводе и желудке, что отмечено по данным ЭГДС у 13 % больных с ВПГ. У 24% больных причиной повторных кровотечений являются эрозивно-язвеннные процессы в желудке и 12-перстной кишке.

10. При наличии ВРВ III степени в пищеводе выше места их прошивания показано их эндоскопическое склерозирование или лигирование,

которые желательно производить не позднее 3-6 месяцев после операции. При наличии воспаления слизистой пищевода и желудка эрозивного характера показано проведение консервативной терапии. Лигатуры, являющиеся источником эрозий в желудке, подлежат удалению. При наличии ВРВ в кардиальном отделе желудка III степени необходимо ставить вопрос о повторной операции - ПКШ или повторное прошивание варикозных вен.

11. Выбор доступа и объема повторной операции во многом определяется информацией, полученной во время предыдущей операции. При ее отсутствии повторную операцию целесообразно начинать из абдоминального доступа для решения вопроса о выполнимости ПКШ, что оказалось возможным у 30% повторно оперированных больных с ВПГ. При невыполнимости ПКШ операцией выбора следует считать повторное прошивание ВРВ пищевода и желудка.

12. Отдаленные результаты повторного прошивания ВРВ пищевода и желудка позволили получить длительную ремиссию гастроэзофагеальных кровотечений (до 10 лет) у 72% больных с ВПГ. При наличии угрозы рецидива кровотечения из ВРВ пищевода после операции Пациоры адьювантным методом профилактики пищеводно-желудочных кровотечений является эндоскопическое вмешательство.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Лечебная тактика при наличии ВРВ пищевода и желудка должна основываться на данных эндоскопии, позволяющих выявить факторы риска возникновения пищеводно-желудочных кровотечений у больных с портальной гипертензией. Ведущим из них является ВРВ III степени, особенно в сочетании с эзофагитом и васкулопатией, что позволяет прогнозировать высокую вероятность возникновения кровотечений в ближайшее время.

Прошивание ВРВ пищевода и желудка может быть операцией выбора в плановом порядке при наличии ВРВ пищевода и особенно кардиального отдела желудка 3 степени при невозможности наложения сосудистого ПКА. По срочным показаниям данная операция показана при кровотечении, не останавливающемся консервативными мероприятиями, или при его рецидиве после удаления зонда-обтуратора. В плановом порядке операция прошивание ВРВ должна выполняться после предоперационной подготовки. По срочным показаниям вопрос о прошивании ВРВ должен быть решен в течение 24 часов с момента возникновения кровотечения.

Спленэктомия в сочетании с прошиванием ВРВ пищевода и желудка показана только при невозможности адекватного прошивания ВРВ пищевода и желудка, особенно при операциях, выполняемых по срочным показаниям.

Абдоминальный доступ для выполнения гастротомии с прошиванием ВРВ пищевода и желудка является оптимальным у ранее не оперированных больных. У больных, ранее многократно оперированных на брюшной полости, при невозможности наложения сосудистого анастомоза данную операцию желательно выполнять из трансторакального доступа слева в 7-8 межреберье. Лечебная тактика в послеоперационном периоде должна основываться на данных ЭГДС, которую следует выполнять не позднее 3-4 месяцев. В отдалённом периоде при наличии ВРВ в кардиальном отделе желудка III степени у больных с ВПГ необходимо ставить вопрос о повторной операции, которой может быть или ПКА или повторное прошивание ВРВ. Если ранее больной многократно оперирован, прошивание вен следует осуществлять из трансторакального доступа. При наличии ВРВ III степени выше места прошивания показано их эндоскопическое склерозирование или лигирование не позднее 3-6

месяцев после операции. При наличии воспаления слизистой пищевода и желудка эрозивного характера показано проведение консервативной терапии. Лигатуры, являющиеся источником эрозий в желудке, подлежат удалению.

При операции по срочным показаниям у ранее оперированных больных всегда следует начинать с абдоминального доступа и при стабильном состоянии больного, после достижения гемостаза путём прошивания ВРВПЖ, производить ревизию сосудов портальной системы и при их топографоанатомической пригодности выполнять ПКШ. В случае выраженных васкуляризированных сращений не позволяющих выполнить операцию из абдоминального доступа, необходимо продолжать операцию прошивания ВРВ пищевода и желудка из трансторакального доступа.

В плановой ситуации вид доступа и характер предполагаемого оперативного вмешательства зависит от информации полученной во время предыдущей" операции. При наличии данных о пригодности сосудов портальной системы для ПКШ необходимо избирать абдоминальный доступ, а при отсутствии пригодных для шунтирования сосудов операцией выбора будет прошивание ВРВ пищевода и желудка. При невозможности выполнения операции из абдоминального доступа необходимо выполнять прошивание ВРВ пищевода и желудка из трансторакального доступа. При наличии в анамнезе более 2 операций на органах брюшной полости и инфорации о непригодности сосудов портальной системы для ПКШ, необходимо выполнять трансторакальный доступ.

^ Ранее оперированных больных с ВПГ необходимо наблюдать и госпитализировать в специализированное отделение, где тактические подходы к ведению таких больных носят активный характер.

Список научных работ, опубликованных по теме диссертации

1. Вопросы диагностики сегментарной внепеченочной портальной гипертензии / В.С Семенов., Г.Ф Иулдашев // В кн.: Хирургическое лечение портальной гипертензии, заболеваний и травм печени. Харьков, 1986. С. 67-68.

2. Результаты прошивания варикозных вен пищевода и желудка из чрезплеврального доступа / К.Н Цацаниди., А.К. Ерамишанцев, А.Г. Шерцингер и др. // Вестник хирургии. 1987. № 2. Т. 138. С. 20-25.

3. Эзофагит у больных с портальной гипертензией / М.Д. Пациора, К.Н. Цацаниди, Л.И. Аруин // Хирургия. 1988. № 1. С. 70-74.

4. Клиника и диагностика сегментарной внепеченочной портальной гипертензии / А.К. Ерамишанцев, А.Г. Шерцингер, Г.Ф. Иулдашев // Хирургия. 1988. № 2. С. 45-49.

5. Секреторная функция желудка у больных с портальной гипертензией / А.Г. Шерцингер, А.К. Ерамишанцев, Л.Я. Тимен // Тезисы докладов республиканской конференции хирургов. Тюмень, 1990. Т. 1. С. 77-78.

6. Диагностика и лечение кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода / А.К. Ерамишанцев, А.Г. Шерцингер, В.М. Лебезев // II Международный съезд хирургов-гастроэнтерологов. Греция, 1990. С. 230-231.

7. Центральная и портопеченочная гемодинамика при хирургическом лечении больных циррозом печени и портальной гипертензией / А.К. Ерамишанцев, В.М. Лебезев, С.Ш. Гогичайшвили и др. // Клиническая медицина. 1991. №2. С. 81-83.

8. Тактика ведения беременности у больных с портальной гипертензией / А.Г. Шерцингер, С.Л. Минасян, Т.И. Шипкова // Акушерство и гинекология. 1994.№ 1.С.16-18.

9. Лекарственная терапия и профилактика кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода. Обзор литературы / Ю.Ю. Переста // Клиническая медицина. 1994. № 1. С. 85-89.

10. Портокавальное шунтирование у больных с внепеченочной портальной гипертензией / А.К. Ерамишанцев, В.М. Лебезев, А.Г. Шерцингер и др. // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 1995. № 2. С.60-64.

11. К вопросу о диагностике и консервативном лечении кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка / А.Г. Шерцингер, А.К. Ерамишанцев, В.М. Лебезев и др. // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 1995. № 2. С.65-69.

12. Результаты лечения больных с кровотечением из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка / А.Г. Шерцингер, А.К. Ерамишанцев // Российский гастроэнтерологический журнал. 1995. № 2. С. 11-17.

13. Выбор типа и размеры портокавальных анастомозов на основании изучения центральной и портопеченочной гемодинамики у больных циррозом печени / А.К. Ерамишанцев, Ю.Р. Камалов, В.В. Кислухин, и др. // Итоги, результаты научных исследований - по программной тематике НЦХ РАМН. 1996. Вып. 1. С. 52-59.

14. Диагностическая и лечебная тактика при кровотечениях из ВРВ пищевода и желудка / А.К. Ерамишанцев, А.Г. Шерцингер, В.М. Лебезев и др. // В кн.: Анналы хирургической гепатологии. МАИК "Наука". 1996. Т. 1. С. 52-58.

15. Медикаментозная профилактика кровотечений из ВРВ пищевода и желудка р-адреноблокаторами и нитратами / А.К. Ерамишанцев, В.М. Лебезев, О.Ф. Тузикова и др. // Итоги, результаты научных исследований по программной тематике НИХ РАМН. 1996. Вып. 1. С. 60-73.

16. Результаты консервативной терапии острых пищеводно-желудочных кровотечений у больных с портальной гипертензией / А.К. Ерамишанцев, А.Г. Шерцингер, А.В. Боур и др. // Клиническая медицина. 1998. Т. 76. № 7. С.33-37.

17. Современный подход к тактике при острых кровотечениях из варикозно расширенных вен пищевода и желудка / А.К. Ерамишанцев, А.Г. Шерцингер, Г.В. Манукьян // В сб.: Тез. международной конференции Актуальные вопросы хирургического лечения синдрома портальной гипертензии. СПб., 1999.24-25 ноября. С. 41Л42.

18. Ранние рецидивы кровотечений после прошивания варикозно расширенных вен пищевода и желудка у больных с портальной гипертензией / А.Г. Шерцингер, А.К. Ерамишанцев // В сб.: Тез. международной конференции Актуальные вопросы хирургического лечения синдрома портальной гипертензии. СПб., 1999. 24-25 ноября. С. 72-73.

19. Результаты прошивания ВРВ пищевода и желудка у больных с внепеченочной портальной гипертензией / А.К. Ерамишанцев, В.М. Лебезев, Е.Д. Любивый // В кн.: Анналы хирургической гепатологии. МАИК "Наука". 2000. Т. 5. № 2. С. 223-224.

20. Тактика ведения больных после операции прошивания варикозно расширенных вен пищевода и желудка / А.Г. Шерцингер, Р.А. Мусин // В кн.: Анналы хирургической гепатологии. МАИК "Наука". 2000. Т. 5. №2. С. 261-262.

21. Операции на пищеводе и желудке у больных с портальной гипертензией / А.К. Ерамишанцев, A.M. Нечаенко // Клинические перспективы гастроэнтерологии и гепатологии. 2002. № 6. С. 8-16.

22. Тактика хирурга у больных с внепеченочной портальной гипертензией после операции прошивания варикозно расширенных вен пищевода и желудка / А.К. Ерамишанцев, A.M. Нечаенко // Клинические перспективы гастроэнтерологии и гепатологии. 2002. № 6. С. 30.

23. Результаты прошивания варикозно-расширенных вен пищевода и желудка у больных с внепеченочной портальной гипертензией / А.К. Ерамишанцев, A.M. Нечаенко // Клинические перспективы гастроэнтерологии и гепатологии. 2002. № 6. С. 31.

24. Результаты хирургического лечения больных с внепеченочной портальной гипертензией / В.М. Лебезев, Г.Д. Гунзынов // Клинические перспективы гастроэнтерологии и гепатологии. 2002. № 6. С.31.

25. Результаты прошивания варикозно-расширенных вен пищевода и желудка у больных с внепеченочной портальной гипертензией / Соавт.: А.К. Ерамишанцев // Хирургия. 2003. № 10. С. 45-51.

26. Ближайшие и отдаленные результаты прошивания ВРВ пищевода и желудка у больных с внепеченочной портальной гипертензией / Соавт.: А.К. Ерамишанцев // Материалы всеармянского международного хирургического конгресса. Ереван, 2003. С. 47-48.

27. Ранние осложнения портокавального шунтирования у больных с внепеченочной портальной гипертензией / Соавт.: Г.Д. Гунзынов, В.М. Лебезев, В.П. Шитов // Бюллетень ВСНЦ. Иркутск, 2003 № 5. С.13-18.

28. Отдалённые результаты портокавального шунтирования у больных с внепеченочной портальной гипертензией / Соавт.: Г.Д. Гунзынов, В.М. Лебезев // Вестник Бурятского госуниверситета. Улан-Удэ, 2003. Сер. 11. Вып. 3 С. 76-83.

Список сокращений

ВРВ Варикозно расширенные вены

ВПГ Внепеченочная портальная гипертензия

ГТКА Портокавальный анастомоз

эгдс Эзофагогасгродуоденоскопия

ГТА Гастротомия абдоминальная

ГТТ Гастротомия трансторакальная

эт Эзофаготомия

эгт Эзофагогастротомия

сэ Спленэктомия

пжк Пищеводно-желудочные кровотечения

опс Общее периферическое сопротивление

оцк Объем циркулирующей крови

эс Эндоскопическое склерозирование

эл Эндоскопическое лигирование

цгд Центральная гемодинамика

этк Эффективный транспорт кислорода

КЕК Кислородная емкость крови

пд Портальное давление

ГБО Гипербарическая оксигенация

кщс Кислотно-щелочное равновесие

ТЭЛА Тромбоэмболия легочной артерии

пкш Портокавальное шунтирование

жкк Желудочно-кишечное кровотечение

МКА Мезентерикокавальный анастомоз

Ц . Q (ч on

Заказ № 588 Подписано в печать 23.04.04 Тираж 150 экз. ООО "Цифровичок", тел. 741-18-71, 505-28-72

 
 

Оглавление диссертации Киценко, Евгений Александрович :: 2004 :: Москва

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ.

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Внепеченочная портальная гипертензия (этиология).

1.2. Патогенез и патанатомия ВРВ пищевода и желудка у больных с портальной гипертензией анатомическая и функциональная значимость).

1.3. Причины кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка.

1.3.1. Величина портального давления.

1.3.2. Функциональное состояние печени.

1.3.3. Морфофункциональное состояние варикозно расширенных вен пищевода и желудка.

1.3.4. Прочие факторы.

1.4. Операции на пищеводе и желудке у больных с внепеченочной портальной гипертензией.

1.4.1. Операции, производимые непосредственно на варикозных венах пищевода и желудка путем их прошивания.

1.4.2. Операции, направленные на уменьшение притока портальной крови к желудку и пищеводу (деваскуляризация).

1.4.3. Операции, направленные на разъединение систем воротной и верхней полой вен.

1.4.4. Пигцеводно-желудочные резекции.

1.5. Эндоскопические методы остановки кровотечения из ВРВ пищевода и желудка.

1.6. Ведение больных с рецидивами врв и кровотечениями из них после операции на пищеводе и желудке в отдалённом периоде.

Глава 2. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КЛИНИЧЕСКИХ

НАБЛЮДЕНИЙ И МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Общая характеристика больных.

2.2. Методы исследования.

2.3. Методика операции.

2.4. Методика эндоскопической склеротерапии.

2.5. Методика эндоскопического лирирования.

Глава 3. МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ ПИЩЕВОДА И ЖЕЛУДКА У БОЛЬНЫХ С ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ.

Глава 4. НЕПОСРЕДСТВЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ ПЕРВИЧНЫХ

ОПЕРАЦИЙ НА ВРВ ПИЩЕВОДА И ЖЕЛУДКА.

4.1. Профилактика послеоперационных осложнений у больных портальной гипертензией, оперированных на ВРВ пищевода и желудка.

Глава 5. ОТДАЛЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ ПЕРВИЧНЫХ

ОПЕРАЦИЙ НА ВРВ ПИЩЕВОДА И ЖЕЛУДКА.

Глава

6. ТАКТИКА ВЕДЕНИЯ БОЛЬНЫХ ПОСЛЕ ПРОШИВАНИЯ ВАРИКОЗНО РАСШИРЕННЫХ ВЕН ПИЩЕВОДА И ЖЕЛУДКА.

6.1. Эндоскопическое склерозирование и лигирование

ВРВ пищевода после первичной операции прошивания врв пищевода и желудка.

6.1.1 ЭС у больных с рецидивами кровотечений из ВРВ пищевода.

6.1.2 ЭС и ЭЛ с целью профилактики рецидивов кровотечения.

6.1.3 Отдаленные результаты эндоскопических манипуляций у ранее оперированных больных с ВПГ.

6.2 Повторные операции у больных с ВПГ.

6.2.1 Ближайшие результаты прошиваний ВРВ пищевода и желудка, выполненных по срочным показаниям.

6.2.2 Ближайшие результаты повторных операций, выполненных в плановом порядке.

6.2.3 Выбор метода повторной операции и операционного доступа.

6.2.4 Отдаленные результаты повторных операций прошивания ВРВ пищевода и желудка.

6.2.5 Отдаленные результаты ПКШ выполненного в качестве повторного оперативного вмешательства.

6.3 Консервативное лечение рецидивов пищеводно-желудочных кровотечений после первичной операции прошивания

ВРВ пищевода и желудка.

 
 

Введение диссертации по теме "Хирургия", Киценко, Евгений Александрович, автореферат

Актуальность проблемы. Предупреждение и остановка кровотечений из варикозно расширенных вен (ВРВ) пищевода и желудка является основной задачей в лечении больных с внепеченочной портальной гипертензией (ВПГ).

В настоящее время общепризнано, что сосудистые портокавальные анастамозы (ПКА) у больных с ВПГ являются наиболее радикальным методом лечения, позволяющим в 90-95 % наблюдений избавить их от пищеводно-желудочных кровотечений не вызывая энцефалопатии и печеночной недостаточности. Однако выполнимость таких анастомозов при ВПГ у взрослых по данным различных исследователей колеблется от 40 до 70%. Для их выполнения обязательно наличие в портальной системе сосудов достаточного диаметра (не менее 7—8 мм) при которых возможно достижение адекватной декомпрессии (Ерамишанцев А.К., 1991; Лебезев В.М., 1994; Леонтьев А.Ф., 1983; Orlloff М., 2002 и др.).

В детской практике процент выполнимости анастомозов выше (Сенякович В.М., 1999; Разумовский А.Ю., 1995; Fonkalsrud E.W., 1990 и ДР-)

Вместе с тем, существует контингент больных с ВПГ у которых выполнимость ПКА невозможна по анатомическим причинам. В зарубежной литературе к таким пациентам применяется термин «unshuntable portal hypertension» (Caps M. et al., 1996; Hirao T. et al., 1997; Mercado M. et al., 1998; Orllof M.J. et al., 1994; Uchiyama M. et al., 1994).

В литературе чаще можно встретить название - "тромбоз сосудов портальной системы" (Пациора М.Д., 1984; Belli L. et al., 1989; Cohen J. et al., 1992; Malkowski P. et al., 1995 и др.), что по мнению Ерамишанцева А.К. (1983) и Леонтьева А.Ф. (1983) далеко не всегда отражает истинную природу этой болезни.

Проведенные авторами исследования на большом числе наблюдений свидетельствуют о пороке развития сосудов портальной системы, как основной причине болезни. Поэтому термин "unshuntable portal hypertension ", т.е. "нешунтабельная портальная гипертензия" представляется нам более точным.

По данным различных исследователей у взрослых больных с ВПГ «unshuntable portal hypertension» составляет от 30 до 50% (Galloway J.R. et al., 1990; Giordano G. et al., 1991 и др.). У больных с ВПГ на почве системного заболевания крови этот процент достигает 80% и более (Cohen J. et al., 1992; Kelly B.E. et al., 1991 и др.).

Кроме того, ПКА при ВПГ у взрослых редко выполняются при продолжающемся кровотечении из ВРВ пищевода и желудка, так как они не позволяют достичь быстрого снижения портального давления, необходимого для достижения стойкого гемостаза. В этой ситуации требуется дополнительное прошивание ВРВ пищевода и желудка путем гастротомии, что значительно увеличивает время операции и может осложнить течение послеоперационного периода (Ерамишанцев А.К., 1998; Лебезев В.М., 1994). Применение эндоскопических методов - склерозирования или лигирования ВРВ как в плановой ситуации, так и во время продолжающегося кровотечения эффективно при наличии источника кровотечения в пищеводе и малоэффективно при распространении ВРВ на кардиальный или фундальный отделы желудка (Жигалова С.Б., 1993; Шерцингер А.Г., 2000; Huizinga W. et al., 1985).

Данные обстоятельства заставили хирургов обратиться к арсеналу нешунтирующих операций, среди которых наибольшее распространение получили операции на пищеводе и желудке - транссекция пищевода, деваскуляризация пищевода и желудка, операция Sugiura, прошивание ВРВ пищевода и желудка, пищеводно-желудочные резекции и др. (Цацаниди К.Н., 1971; Пациора М.Д., 1984; Ерамишанцев А.К., 1991; Леонтьев А.Ф., 1986;

Калита Н.Я. с соавт., 1998; Назыров Ф.Г., 2003; Battaglia G. et al., 1996; Idezuki J. et al., 1989; Orozco H. et al., 1991; SugiuraN., 1984 и др.).

В то же время в мировой литературе отношение к данным видам операций неоднозначное. Так одни специалисты (Emre A. et al., 1993; Jenkins S.A. et al., 1989; McCormick P.A. et al., 1992) считают их применение оправданным как "операция отчаяния", другие полагают, что операции на пищеводе и желудке являются самыми эффективными из существующих методов лечения и предупреждения кровотечений из ВРВ пищевода и желудка (Idezuki Y. et al., 1994; Inokuchi К. et al., 1985; Jin G. et al., 1996; Mathur S.K. et al., 1997; Mercado M.A. et al., 1993).

Противоречивость взглядов и большие различия в результатах, а также небольшой личный опыт подавляющего большинства хирургов не позволяют объективно оценить показания и противопоказания к данным видам оперативного вмешательства, сроки их выполнения, объем и возможные операционные доступы.

Недостаточно освещены вопросы предупреждения и • лечения послеоперационных осложнений. Малочисленны сообщения, посвященные тактике ведения больных в отдаленном периоде, т. к. главным недостатком этих операций является то, что они не устраняют существование портальной гипертензии и предполагают рецидивирование ВРВ гастроэзофагеальной зоны и кровотечений из них (Orozco Н. et al., 1992; Ancona Е. et al., 1989; Arioshi Т. et al., 1997; Gacyk W. et al., 1997; Hillaire S. et al., 1997; Okuda K. et al., 1992), а следовательно - решение вопроса о последующей лечебной тактике.

В России и странах СНГ наибольшее распространение среди нешунтирующих операций получило прошивание ВРВ пищевода и желудка по методу М.Д. Пациора, предложенному в 1959 г. Число сообщений об этой операции в отечественной литературе достаточно велико, однако подавляющее большинство из них основано лишь на констатации самого факта прошивания у небольшого числа взрослых больных с ВПГ, не превышающего 20-30 наблюдений без детального анализа отдаленных результатов этого вмешательства (Короткий В.Н., 1982; Зубарев П.Н., 1998; Хашимов Ш., 1998; Диденко В.Н., 1998 и др.).

В отделении абдоминальной хирургии и портальной гипертензии РНЦХ РАМН за последние 25 лет накоплен большой опыт применения операции прошивания ВРВ пищевода и желудка у почти 400 больных с ВПГ в различных ситуациях, что дает нам право подвести итог этого периода работы, и дать всестороннюю оценку этой операции, сопоставив ее результаты с данными исследователей, использующих другие методики нешунтирующих операций.

Цель работы.

Улучшение результатов хирургического лечения больных с внепеченочной портальной гипертензией. .

Задачи исследования.

1. Дать оценку морфофункционального состояния пищевода и желудка у больных с ВПГ.

2. Провести анализ результатов первичных операций прошивания ВРВ пищевода и желудка с ВПГ в ближайшем и отдаленном периодах.

3. Изучить причины послеоперационных осложнений и разработать меры их предупреждения.

4. Выявить факторы риска возникновения рецидивов пищеводно-желудочных кровотечений в ближайшем и отдаленном периодах и разработать алгоритм лечения и профилактики данного осложнения.

5. На основании проведенного анализа сформулировать показания к прошиванию ВРВ пищевода и желудка у больных с ВПГ, сроки их выполнения, объем и характер доступа.

Becih'iHie Ю

6. Разработать тактику ведения больных после операции прошивания ВРВ пищевода и желудка в отдаленном периоде.

7. Определить показания к повторным операциям на ВРВ пищевода и желудка, уточнить сроки их выполнения, доступ и объем вмешательств.

8. Уточнить показания к эндоскопическому склерозированию и лигированию ВРВ пищевода и сроки его выполнения после прошивания ВРВ пищевода и желудка.

9. Изучить ближайшие и отдаленные результаты повторных операций прошивания ВРВ пищевода и желудка у больных с ВПГ.

Научная новизна.

На большом клиническом материале дана всесторонняя комплексная оценка операции прошивания ВРВ пищевода и желудка у больных с ВПГ. ' Показано, что она может быть операцией выбора: >

1) для остановки продолжающегося кровотечения из ВРВ пищевода и желудка;

2) в плановом порядке для предупреждения кровотечений из ВРВ пищевода и желудка при невозможности выполнения сосудистого ПКА.

Определены сроки выполнения операций, объем и характер доступа. Изучены причины послеоперационных осложнений и разработаны меры их предупреждения и лечения.

Выявлены факторы риска возникновения рецидивов кровотечений из ВРВ пищевода и желудка в ближайшем и отдаленном послеоперационных периодах и разработан алгоритм лечения и профилактики данного осложнения.

Разработана тактика ведения больных с ВПГ после операций прошивания ВРВ пищевода и желудка.

Определены показания к повторным операциям прошивания ВРВ пищевода и желудка у больных с ВПГ, уточнены сроки их выполнения, оптимальный доступ и объем вмешательства.

Определена роль эндоскопических вмешательств как метода, дополняющего прошивание ВРВ пищевода и желудка у больных с ВПГ.

Практическая ценность работы.

1. Показано, что гастротомия с прошиванием ВРВ пищевода и желудка является эффективной операцией для остановки и предупреждения гастроэзофагеальных кровотечений у больных с ВПГ при невозможности наложения сосудистого ПКА.

2. Предлагаемая схема комплексного изучения морфофункционального состояния пищевода и желудка позволяет выявить факторы риска возникновения кровотечения из ВРВ.

3. Дана прогностическая оценка вероятности развития кровотечений из ВРВ пищевода и желудка у больных с портальной гипертензией в зависимости от степени ВРВ в ближайший (до 1 г.) и отдаленный (3—4 г.) периоды, позволяющая определить лечебную тактику при различной степени выраженности ВРВ.

4. Разработаны показания к выполнению повторной операции прошивания ВРВ пищевода и желудка у больных с ВПГ, обоснован выбор доступа как в плановом порядке, так и по срочным показаниям.

5. На основании изучения причин послеоперационных осложнений разработаны методы их предупреждения, включающие в себя предоперационную подготовку, направленную на уменьшение воспалительного процесса в слизистой пищевода и желудка, улучшение трофики тканей, снижение травматичности операции и величины операционной кровопотери.

6. Установлено, что при ПКА, выполняемых при ВПГ в качестве повторной операции, могут быть использованы только сосуды бассейна верхней брыжеечной вены.

7. Показано, что повторное прошивание ВРВ пищевода и желудка у больных с нешунтабельной портальной гипертензией дает длительную ремиссию пищеводно-желудочных кровотечений и является операцией выбора как для остановки, так и для профилактики кровотечений из ВРВ пищевода и желудка.

8. Разработаны показания к применению эндоскопических методов облитерации ВРВ пищевода у ранее оперированных больных с ВПГ.

Внедрение в практику.

Основные положения и рекомендации диссертации используются в практической работе отделения экстренной хирургии и портальной гипертензии РНЦХ РАМН (дир. акад. РАМН Б.А. Константинов) на базе ГКБ № 20 г. Москвы (гл. врач. Л.Л. Тутанцев).

Апробация работы.

Материалы диссертационной работы доложены на:

1. Республиканской конференции хирургов Украины. Харьков, 1986 г.

2. IV Всесоюзном симпозиуме по портальной гипертензии. Ташкент, 1988 г.

3. Конференции хирургов в честь 25-летия кафедры общей хирургии ТГМИ. Тюмень, 1990 г.

4. I Республиканской конференции "Актуальные вопросы организации помощи больным портальной гипертензией". Джамбул, 1991 г.

5. X съезде хирургов Беларуссии. Минск, 1991 г.

6. Республиканской конференции хирургов. Новосибирск, 1996 г.

7. VI Международной конференции хирургов-гепатологов стран СНГ. Киев, 1998 г.

8. IV Российской конференции "Гепатология сегодня". Москва, 1998 г.

9. Международной конференции хирургов. Ташкент, 2000 г.

10. Между народном хирургическом конгрессе "Актуальные проблемы современной хирургии". Москва, 2003 г.

11. VIII Российской конференции "Гепатология сегодня". Москва, 2003 г.

12.Научной конференции отделения экстренной хирургии и портальной гипертензии РНЦХА РАМН на базе ГКБ № 20. Москва, 2003 г.

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 27 работ. Структура и объем диссертации.

Работа изложена на русском языке на 215 страницах машинописного текста и состоит из введения, 6 глав, заключения, выводов и практических рекомендаций. Диссертация иллюстрирована 25 рисунками, содержит 31 таблицу. Библиография содержит 366 литературных источников, из них 138 отечественных и 228 зарубежных.

 
 

Заключение диссертационного исследования на тему "Прямые вмешательства на варикозно-расширенных венах пищевода и желудка у больных с внепеченочной портальной гипертензией"

ВЫВОДЫ

1. Анализ морфофункционального состояния пищевода и желудка у больных с внепеченочной портальной гипертензией показал, что в патогенезе эзофагита ведущая роль принадлежит выраженности ВРВ пищевода. Не установлено закономерности между наличием желудочно-пищеводного рефлюкса, характером кислотопродуцирующей функции желудка и степенью воспалительных изменений в пищеводе.

2. Вероятность развития кровотечений из ВРВ пищевода и желудка у больных с внепеченочной портальной гипертензией составляет при ВРВ I—II степени в течение одного года: при ВПГ 18,0 ± 7,0 %; трех-четырех лет: 34,2 ± 6,0 %. При ВРВ III степени риск кровотечения в течение одного года: 56,2 ± 4,9 %; трех-четырех лет: 96,8% ± 2,4 %.

3. Анализ ближайших и отдаленных результатов операции прошивания ВРВ пищевода и желудка (операция Пациоры) показал, что она является эффективной для остановки и предупреждения кровотечений из варикозно расширенных вен, позволяющей добиться длительной ремиссии гастроэзофагеальных кровотечений у 64 % больных с внепеченочной портальной гипертензией.

4. Развитие послеоперационных осложнений у больных с внепеченочной портальной гипертензией при операциях на ВРВ пищевода и желудка прежде всего связано со степенью тяжести кровопотери (как дооперационной, так и интраоперационной), с выраженностью воспалительных изменений в слизистой пищевода и желудка. Методы предупреждения развития послеоперационных осложнений включают в себя предоперационную подготовку, направленную на уменьшение воспалительного процесса в слизистой пищевода и желудка, улучшение трофики тканей, снижение травматичности операции и величины операционной кровопотери.

5. Факторами риска возникновения рецидивов пищеводно-желудочных кровотечений в ближайшем послеоперационном периоде являются сохраняющееся после операции высокое портальное давление, гнойно-септические осложнения, трофические изменения слизистой оболочки пищевода и желудка, применение для прошивания ВРВ не рассасывающегося шовного материала. Алгоритм лечения и профилактики данного осложнения должен проводиться с учетом вышеперечисленных факторов.

6. Анализ проведенных исследований показал, что операция прошивания ВРВ пищевода и желудка у больных с внепеченочной портальной гипертензией показана в плановом порядке при наличии ВРВ пищевода и особенно кардиального отдела желудка III степени при невозможности выполнения сосудистого портокавального анастомоза.

7. По срочным показаниям прошивание ВРВ показано при кровотечении, не останавливающемся консервативными мероприятиями или при его рецидиве после удаления зонда-обтуратора. Вопрос об операции на ВРВ должен быть решен в течение 24 часов с момента возникновения кровотечения. Спленэктомия показана только при невозможности адекватного прошивания ВРВ пищевода и желудка.

8. Оптимальным доступом для выполнения гастротомии и прошивания ВРВ пищевода и желудка у ранее не оперированных больных является срединная лапаротомия. У больных, ранее неоднократно оперированных из лапоратомного доступа, при невозможности выполнения сосудистого анастомоза прошивание ВРВ следует производить из трансторакального доступа в 7-8 межреберье слева.

9. Причиной повторных кровотечений или угрозы их рецидива после операции Пациоры являются сохранившиеся ВРВ пищевода, что составляет 33 %, сохранившиеся ВРВ желудка - 18 %, а также вновь появившиеся варикозные вены в пищеводе и желудке, что отмечено по

RhUiOObl

174 данным эзофагогастродуоденоскопии у 13 % больных с внепеченочной портальной гнпертензней. У 24% больных причиной повторных кровотечений являются эрозивно-язвенные процессы в желудке и 12-перстной кишке.

10. При наличии ВРВ III степени в пищеводе выше места их прошивания показано их эндоскопическое склерозирование или лигирование, которые желательно производить не позднее 3-6 месяцев после операции. При наличии воспаления слизистой пищевода и желудка эрозивного характера показано проведение консервативной терапии. Лигатуры, являющиеся источником эрозий в желудке, подлежат удалению. При наличии ВРВ в кардиальном отделе желудка III степени необходимо ставить вопрос о повторной операции - портокавальное шунтирование или повторное прошивание варикозных вен.

11. Выбор доступа и объема повторной операции во многом определяется информацией, полученной во время предыдущей операции. При ее отсутствии повторную операцию - целесообразно начинать из абдоминального доступа для решения вопроса о выполнимости портокавального шунтирования, что оказалось возможным у 30% повторно оперированных больных с внепеченочной портальной гипертензией. При невыполнимости портокавального шунтирования операцией выбора следует считать повторное прошивание ВРВ пищевода и желудка.

12. Отдаленные результаты повторного прошивания ВРВ пищевода и желудка позволили получить длительную ремиссию гастро-эзофагеальных кровотечений (до 10 лет) у 72% больных с внепеченочной портальной типертензией. При наличии угрозы рецидива кровотечения из ВРВ пищевода после операции Пациоры адьювантным методом профилактики пищеводно-желудочных кровотечений является эндоскопическое вмешательство.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

S Лечебная тактика при наличии ВРВ пищевода и желудка должна основываться на данных эндоскопии, позволяющих выявить факторы риска возникновения пищеводно-желудочных кровотечений у больных с портальной гипертензией. Ведущим из них является ВРВ III степени, особенно в сочетании с эзофагитом и васкулопатией, что позволяет прогнозировать высокую вероятность возникновения кровотечений в ближайшее время. Прошивание ВРВ пищевода и желудка может быть операцией выбора в плановом порядке при наличии ВРВ пищевода и особенно кардиального отдела желудка 3 степени при невозможности наложения сосудистого портокавального анастомоза. По срочным показаниям данная операция показана при кровотечении, не останавливающемся консервативными мероприятиями, или при его рецидиве после удаления зонда-обтуратора. В плановом порядке операция прошивание ВРВ должна выполняться после предоперационной подготовки. По срочным показаниям вопрос о прошивании ВРВ должен быть решен в течение 24 часов с момента возникновения кровотечения.

S Спленэктомия в сочетании с прошиванием ВРВ пищевода и желудка показана только при невозможности адекватного прошивания ВРВ пищевода и желудка, особенно при операциях, выполняемых по срочным показаниям.

S Абдоминальный доступ для выполнения гастротомии с прошиванием ВРВ пищевода и желудка является оптимальным у ранее не оперированных больных. У больных, ранее многократно оперированных на брюшной полости, при невозможности наложения сосудистого анастомоза данную операцию желательно выполнять из трансторакального доступа слева в 7-8 межреберье.

S Лечебная тактика в послеоперационном периоде должна основываться на данных эзофагогастродуоденоскопии, которую следует выполнять не позднее 3-4 месяцев.

S В отдалённом периоде при наличии ВРВ в кардиальном отделе желудка III степени у больных с внепеченочной портальной гипертензией необходимо ставить вопрос о повторной операции, которой может быть или портокавальный анастомоз или повторное прошивание ВРВ. Если ранее больной многократно оперирован, прошивание вен следует осуществлять из трансторакального доступа.

S При наличии ВРВ III степени выше места прошивания показано их эндоскопическое склерозирование или лигирование не позднее 3-6 месяцев после операции. При наличии воспаления слизистой пищевода и желудка эрозивного характера показано проведение консервативной терапии. Лигатуры, являющиеся источником эрозий в желудке, подлежат удалению.

S При операции по срочным показаниям у ранее оперированных больных всегда следует начинать с абдоминального доступа и при стабильном состоянии больного, после достижения гемостаза путём прошивания ВРВ пищевода и желудка, производить ревизию сосудов портальной системы и при их топографоанатомической пригодности выполнять портокавальное шунтирование. В случае выраженных васкуляризированных сращений не позволяющих выполнить операцию из абдоминального доступа, необходимо продолжать операцию прошивания ВРВ пищевода и желудка из трансторакального доступа.

S В плановой ситуации вид доступа и характер предполагаемого оперативного вмешательства зависит от информации полученной во время предыдущей операции. При наличии данных о пригодности сосудов портальной системы для потокавального шунтирования необходимо избирать абдоминальный доступ, а при отсутствии пригодных для шунтирования сосудов операцией выбора будет прошивание ВРВ пищевода и желудка. При невозможности выполнения операции из абдоминального доступа необходимо выполнять прошивание ВРВ пищевода и желудка из трансторакального доступа. При наличии в анамнезе более 2 операций на органах брюшной полости и инфорации о непригодности сосудов портальной системы для портокавального шунтирования, необходимо выполнять трансторакальный доступ.

S Ранее оперированных больных с внепеченочной портальной гипертензией необходимо наблюдать и госпитализировать в специализированное отделение, где тактические подходы к ведению таких больных носят активный характер.

 
 

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2004 года, Киценко, Евгений Александрович

1. Акилов Х.А., Хашимов Ш.Х., Девятов А.В. Роль отдельных факторов в патогенезе варикозного расширения вен пищевода и кровотечений из них у больных циррозом печени // Анналы хирургической гепатологии. 1998. № 3. Т. 3. С. 130.

2. Акопян В.Г., Пшеничников В.Н., Клейменова И.И. и др. Особенности хирургического лечения портальной гипертензии у детей // В кн.: Портальная гипертензия. М., 1974. С. 133-138.

3. Акопян В.Г. Хирургическая гепатология детского возраста // М.: Медицина, 1982. 384 с.

4. Александров А.Е. Эффективность коррекции нарушений гомеостаза при хирургическом лечении портальной гипертензии у детей // Дисс. докт. мед. наук. 1997. 205 с.

5. Андреев Т.Н. Апсатаров Э.А., Ибадильдин А.С. и др. Диагностика и лечение осложнений портальной гипертензии // Алматы. 1994. 320 с.

6. Араблинский В.М.; Сальман М.М. Физиология и патология двигательной функции пищевода // М.: Наука, 1978. 207 с.

7. Арынов Н.М., Ширтаев Б.К. Хирургия портальной гипертензии у детей. // Анналы хирургической гепатологии. 1998. № 3. Т. 3. С. 131.

8. Ахметкалиев Н.Н. Морфологические аспекты варикозного расширения вен пищевода и кардии желудка при портальной гипертензии // Клиническая медицина: Межвуз. сб. стран СНГ. Великий Новгород, 2000. Т. 6. С. 370-373.

9. Барон Дж.Х., Муди Ф.Г.//В кн.: Гастроэнтерология. М.: Медицина, 1988. Т.1. С. 33—37.

10. Ю.Беляева Е.Л., Олесин А.К. Гормональный статус при кровотечении из варикозно- асширенных венах пищевода и желудка // Сборник работ и тезисы докладов Конференции "Актуальные вопросы хирургии и стандарты оказания хирургической помощи". 1999 С. 9-12.

11. Березкин Д.П. Изучение выживаемости и индивидуальный прогноз при злокачественных опухолях. // В кн.: Общая онкология. М., 1989. С. 608631.

12. Бисенков Н.П., Топография венозных образований нижней трети пищевода. // В кн.: Особенности топографии венозных образований некоторых отделов желудочно-кишечного тракта. Л., 1955. С. 6-8.

13. Блюгер А.Ф., Новицкий И.Н. Практическая гепатология // Рига., 1984. 405 с.

14. Бондаренко И.П., Дубинский А. А., Терешкин Н.Г. Применение анаприлина для коррекции портальной гипертензии при циррозе печени // Врачебнное дело. 1989. № И. С. 19-22.

15. Борисов А.Е., Кузьмин-Крутецкий М.И., Кащенко В.А. и др. Кровотечения портального генеза // СПб., 2001. 149 с.

16. Боур А.В. Малоинвазивные методы гемостаза у больных с кровотечением из варикозно расширенных вен пищевода и желудка. // Автореф. дис. докт. мед. наук. М., 1998. 35 С.

17. Василенко В.Х.; Гребенев А.А. Болезни желудка и 12-перстной кишки. М., 1981.342 с.

18. Вахидов В.В., Назыров Ф.Г., Портосистемные анастомозы в хирургическом лечении цирроза печени с портальной гипертензией // В кн.: Хирургическое лечение портальной гипертензии, заболеваний и травм печени. Харьков, 1986. С. 13-14.

19. Гайворонский И.В. Венозное и гемоциркуляторное русло органов брюшной полости в норме, при портальной гипертензии и после хирургической декомпрессии // Автореф. дис. док. мед. наук. JL, 1989. 32 с.

20. Гайворонский И.В., Чепур С.В. Портальная гипертензия. Морфофункциональное исследование. // СПб.: Сезар. 1997. 130 с.

21. Гайворонский И.В. Патогенетические механизмы расстройств регионального и микроциркуляторного кровотока при портальной гипертензии. // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. СПб., 2002. № 2. С. 57-67.

22. Гальперин Э.И. Проблема портальной гипертензии // Хирургия. 1967. № 10. С. 128-135.

23. Гальперин Э.И., Арзуманов B.C. Резекция кардии и нижней трети пищевода как повторная операия при внепеченочной форме портальной гипертензии. / В кн.: Портальная гипертензия. Сб. научных трудов. М., 1979. С. 54-55.

24. Гогичайшвили C.11L Влияние хирургических методов лечения на центральную и порто-печеночную гемодинамику у больных с портальной гипертензией // Дисс. канд. мед. наук. М. - 1990. - 119 с.

25. Горбашко А.И. Острые желудочно-кишечные кровотечения // JL, 1974. 250 с.

26. Горячев В.В. Некоторые показатели иммунитета после спленэктомии у детей // Дис. канд. мед. наук. М., 1983. 148 с.

27. Гроздов В.М., Пациора М.Д. Хирургия заболеваний системы крови // М.: Медицина, 1962. 257 с.

28. Демьянов А.И. "Операционная кровопотеря и сравнительная оценка методов ее возмещения в хирургии портальной гипертензии." // Автореф. канд. дисс. М., 1997, 22.

29. Дедерер Ю.М., Суховееева Е.Я., Диагностическое значение исследования свертывания крови при желудочно-кишечных кровотечениях // Хирургия. 1963. №8. С. 82-88.

30. Долидзе М.А. "Результаты сосудистых портокавальных анастомозов у больных с портальной гипертензией. // Дисс. канд. мед. наук. М. 1992. 113 с.

31. Дорошенко С.В. Изменения сосудов и нервов илеоцекального отдела кишки в условиях экспериментальной портальной гипертензии и её хирургической коррекции. // Автореф. дис. канд. мед. наук. Киев, 1989. 27 с.

32. Дударев A.JI. Диагностика расширенных вен пищевода и желудка у больных портальной гипертензией (клинико-рентгенологическое исследование). Автореферат канд. дисс. JI. 1969. 24 с.

33. Ерамишанцев А.К. Первичная внепеченочная портальная гипертензия и ее хирургическое лечение // Автореф. дис. докт. мед. наук. М., 1983. 27 с.

34. Ерамишанцев А.К. Первичная внепеченочная портальная гипертензия и ее хирургическое лечение. // Дисс. докт. мед. наук. М., 1983. 325 с.

35. Ерамишанцев А.К., Шерцингер А.Г., Киценко Е.А. Сравнительная оценка различных методов перевязки варикозно расширенных вен пищевода и желудка у больных с внепеченочной портальной гипертензией.//Хирургия. 1983. №7. С. 63-68.

36. Ерамишанцев А.К., Лебезев В.М., Шерцингер А.Г., Долидзе М.А. Переоценка взглядов на сосудистые порто-кавальные анастомозы в хирургии портальной гипертензии // Хирургия. 1991. № 6. С. 78-82.

37. Ерамишанцев А.К., Лебезев В.М., Шерцингер А.Г. и др. Портокавальное шунтирование у больных с внепеченочной портальной гипертензией // Росс. ж. гастроэнтерол., гепатол. 1995. № 2. С. 60-64.

38. Ерамишанцев А.К., Лебезев В.М., Плеханов А.Н. Порто-кавальное шунтирование у больных с портальной гипертензией // Труды Международного симпозиума. Минск: Беларусь, 1995. С. 29-35.

39. Ерамишанцев А.К. Хирургическое лечение портальной гипертензии. // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 1997. № 3. С. 72-75.

40. Ерамишанцев А.К., Шерцингер А.Г., Боур А.В. Современные подходы к тактике лечения острых пищеводно-желудочных кровотечений у больных с портальной гипертензией. //Анналы хирургической гепатологии. 1998. № 3. Т. 3. С. 142-147.

41. Ерамишанцев А.К., Лебезев В.М. Эволюция хирургии внепеченочной портальной гипертензии // Хирургия. 1998. № 6. С. 29-32.

42. Иванов П.А. Экстренная диагностика и лечение кровотечений из расширенных вен пищевода и желудка. // Автореф. дис. канд. мед. наук. М., 1967. 12 с.

43. Ивашкин В.Т., Надинская М.Ю. Лечение кровотечений, обусловленных портальной гипертензией. // Consilium-medicum, приложение. 2001. №11. Т. 3. С. 1-9.

44. Калита Н.Я., Котенко О.Г. Выбор способа оперативного лечения варикозных вен при циррозе печени с учетом состояния портогемодинамики и энцефалопатии. // В кн: "Новые технологии в хирургической гепатологии". СПБ., 1998 С. 24-25.

45. Калита Н.Я., Котенко О.Г. Разобщающие операции в лечении кровотечения из варикозных вен пищевода и желудка при циррозе печени.// Анналы хирургической гепатологии. 1998. № 3. Т. 3. С. 147— 154.

46. Карпман Л.М. Механизм кровотечений из варикозных вен пищевода и желудка при портальной гипертензии. // Портальная гипертензия: Тезисы докладов I Всесоюзного симпозиума по проблеме портальной гипертензии. М.: Медицина, 1974. С. 27-33.

47. Ким Василий Ен Дивич. Критерии риска при лечении кровотечений портального генеза. // СПб., 1997. 141 с.

48. Клейнт 3. Хирургическое лечение при кровотечении из варикозных узлов пищевода у взрослых и детей // Хирургия. 1962. № 6. С. 71-75.

49. Короткий В.Н. Патогенетическое обоснование хирургического лечения синдрома портальной гипертензии. // Автореф. дис. докт. мед. наук. Киев., 1982. 48 с.

50. Келимбердиев С.М. Лечение и профилактика последоперационных осложнений у больных с портальной гипертензией, оперированных на пищеводе и желудке. // Дисс. канд. мед. наук. М., 1988, 135 с.

51. Кузин Г.А. Коррекция гомеостаза при пищеводно-желудочных кровотечениях у больных портальной гипертензией. // Автореф. дисс. канд. мед. наук. М., 1987. 22 с.

52. Лебезев В.М. Порто-кавальное шунтирование у больных с портальной гипертензией. // Дисс. докт. мед. наук. М., 1994. 213 с.

53. Леонтьев А.Ф. Внепечёночная блокада портального кровообращения у детей. // Дисс. докт. мед. наук. М., 1983 200 с.

54. Леонтьев А.Ф., Сенякович В.М., Лекманов А.У. Причина прогрессирования поражения вен при внепеченочной блокаде портального кровообращения у детей // Хирургия. 1983. № 7. С. 76-79.

55. Леонтьев А.Ф., Марков Б.А., Сенякович В.М. Пищеводно-желудочные кровотечения у детей с внепечёночной блокадой портального кровообращения // Хирургия. 1985. № 7. С. 53-56.

56. Леонтьев А.Ф., Сенякович В.М. Отдаленные результаты паллиативных операций у детей с внепеченочной блокадой портального кровообращения // Хирургия. 1986. № 2. С. 17-21.

57. Линар Е.Ю. Кислотообразовательная функция желудка в норме и патологии.// Рига: Зинатне, 1968. 438 с.

58. Лубянский В.Г., Карпенко А.А., Слухай Е.Ю. с соавт. Лечение кровотечений обусловленных синдромом портальной гипертензии // Актуальные проблемы современной хирургии. Труды международного хирургического конгресса. М., 2003. С. 11-15.

59. Максименков А.Н. Хирургическая анатомия живота. // Л.: Медицина 1972. 688 с.

60. Макаревич Я.А. Новые данные о патогенезе портального криза при циррозе печени. // В кн.: Тезисы XVIII Всесоюзного съезда терапевтов. Ч. 2.М., 1981. С. 309-311.

61. Малышев В.Д., Бочаров В.А., Максимов Б.П. Эффективный транспорт кислорода у больных с острыми гастродуоденальными кровотечениями // Анестезия и реаниматология. 1980. № 20 С. 20-23.

62. Мансуров Х.Х. Портальная гипертензия : патофизиология, классификация, диагностика и тактика ведения больных. // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 1997. № 3. С. 69-72.

63. Маркизов Ф.П. О варикозно-расширенных венах пищевода // Вестник хирургии. 1958. № 2. С. 7-12.

64. Медник Г.И. Влияние спленэктомии и сосудистых портокавальных анастомозов на печёночно-воротную гемодинамику и гомеостаз у больных с первичной внепечёночной портальной гипертензией. // Дисс. канд. мед. наук. М., 1986. 135 с.

65. Минасян C.JI. Отдалённые результаты прошивания варикозно расширенных вен пищевода и желудка у больных с портальной гипертензией. // Дисс. канд. мед. наук. М., 1994. 105 с.

66. Мовчан К.Н., Филин А.В., Мяукина J1.M. с соавт. Эндоскопические методы профилактики рецидива кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода // 7-й Московский Международный конгресс по эндоскопической хирургии. Сборник тезисов. М., 2003. С. 247-248.

67. Назыров Ф.Г. Хирургическое лечение осложнений портальной гипертензии у больных циррозом печени. // Автореф. дис. док. мед. наук. М., 1989.41 с.

68. Назыров Ф.Г., Акилов Х.А., Девятое А.В. Хирургия осложнений портальной гипертензии у больных циррозом печени // М., 2002. 410 с.

69. Павленко П.П., Редькин А.Г., Редькин Г.А. Операция воротно-непарного разобщения с использованием эндопротеза у больных с рецидивом варикоза вен пищевода // Анналы хирургической гепатологии. 1998. № 3. Т.З.С. 159-165.

70. Панцирев Ю.М., Климинский Н.В., Чернякевич С.А. Иономанометрическое исследование пищеводно-желудочного перехода. Мед. пособие // М.: Медицина, 1976. 44 с.

71. Пациора М.Д. Синдром портальной гипертензии и его хирургическое лечение // Дисс. докт. мед. наук. 1959. 350 с.

72. Пациора М.Д., Цацаниди К.Н., Ершов Ю.А. Повторные операции при рецидивах кровотечений из вен пищевода // Хирургия. 1967. № 9 С. 69-75.

73. Пациора М.Д., Аруин Л.И., Карпман Л.М. и др. О патогенезе кровотечений из вен пищевода и желудка при портальной гипертензии /"/ Вестник хирургии. 1970. № 1. С. 39 -44.

74. Пациора М.Д., Цацаниди К.Н., Ерамишанцев А.К. Кровотечения из варикозных вен пищевода и желудка // М.: Медицина, 1971. 105 с.

75. Пациора М.Д. Хирургия портальной гипертензии // М.: Медицина, 1974., 312 с.

76. Пациора М.Д., Цацаниди К.Н. Повторные операции при портальной гипертензии // Актуальные вопросы современной хирургии. Петрозаводск, 1974. С. 85-87.

77. Пациора М.Д., Ерамишанцев А.К. Хирургия внепеченочной портальной гипертензии.//Хирургия. 1977. № 7. С. 52-58.

78. Пациора М.Д., Цацаниди К.Н., Ерамишанцев А.К. Выбор метода операции при рецидивах кровотечения у ранее оперированных больных с портальной гипертензией. // Хирургия. 1979. № 1. С. 41-49.

79. Пациора М.Д. Хирургия портальной гипертензии. // Изд. 2-е, доп. Ташкент, 1984.319 с.

80. Пациора М.Д., Шерцингер А.Г., Киценко Е.А. Факторы риска возникновения кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и желудка у больных портальной гипертензией // Клиническая хирургия. 1984. № 9. С. 23-26.

81. Пациора М.Д., Аруин Л.И., Цацаниди К.Н. с соавт. Эзофагит у больных с портальной гипертензией // Хирургия. 1988. № 1. С. 70-74.

82. Прутовых Н.Н. Некоторые вопросы патогенеза, клиники и лечения пищеводно-желудочных кровотечений при портальной гипертензии. // Автореф. дис. докт. мед. наук. Новосибирск, 1970. 27 с.

83. Пугачев А.Г., Потапова И.Н., Леонтьев А.Ф., Сенякович Б.М. Причины и механизмы возникновения гастроэзофагальных кровотечений у детей с внепеченочной формой блокады портальной системы // В кн.: Портальная гипертензия. М., 1979. С. 9-11.

84. Разумовский А.Ю. Хирургическое лечение портальной гипертензии у детей//Дисс. докт. мед. наук. М., 1995. 189 с.

85. Разумовский А.Ю. Некоторые вопросы хирургического лечения портальной гипертензии у детей. // Детская хирургия. 1998. № 3. С. 56-59.

86. Разумовский А.Ю., Мишина Т.П., Рачков В.Е., Жидкова Е.А. Отдалённые результаты лечения портальной гипертензии у детей по данным анкетирования. // Детская хирургия. 2002. № 6. С. 27-31.

87. Савченко А.В., Рубахов О.И., Авдей Е.Л. Эндоскопическая склеротерапия при синдроме портальной гипертензии. // Актуальные проблемы современной хирургии. Труды международного хирургического конгресса М., 2003. С. 23-26.

88. Семёнов B.C. Мезентерикопортография у больных с внепечёночной формой портальной гипертензии // Дисс. канд. мед. наук. М., 1976. 149 с.

89. Саидмурадова А. Эндоскопическая характеристика состояния пищевода у больных с циррозом печени и портальной гипертензией // Дисс канд. мед. наук. Душанбе, 1983. 25 с.

90. Сенякович В.М. Пищеводно-желудочные кровотечения у детей с внепеченочной формой портальной гипертензии // Автореф. дисс. канд. мед. наук. М 1978. 19 с.

91. Сенякович В.М. Патогенетические основы повышения эффективности портосистемного шунтирования при внепечёночной портальной гипертензии у детей // Дисс. докт. мед. наук. М., 1992. 278 с.

92. Сенякович В.М., Леонтьев А.Ф., Александров А.Е., Шавров А.А. Клиника, диагностика и хирургическое лечение детей с портальной гипертензией.//Педиатрия. 1999. №2. С Л 9-21.

93. Синельников Р.Д. Атлас анатомии человека: Учебное пособие для студентов медицинских институтов. В 3 Т. 5-е изд., перераб. и доп. М.: Медицина. Т. 2. 1979. 472 с.

94. Соболев П.А. Портосистемное шунтирование после ранее выполненного хирургического лечения. // Дисс. канд. мед. наук. М., 2003. 102 с.

95. Темиркулов А. Результаты операций по разобщению систем воротной и непарной вен у детей с внепечёночной формой портальной гипертензии // Дисс. канд. мед. наук. М., 1971. 238 с.

96. ТопчибашевМ.А. Портальная гипертензия и её хирургическое лечение. Баку, 1961. 184 с.

97. Туманян Г.Т. Паллиативная хирургия внепечёночной формы портальной гипертензии у детей // Дисс. канд. мед. наук. М., 1978. 184 с.

98. Турмаханов С.Т. Роль непарной вены в патогенезе кровотечений из ВРВ пищевода и желудка при портальной гипертензии. // Вестн. Новгор. гос. Ун-та. Сер. "Медицинские науки". 2000. № 14. С. 74-76.

99. Турмаханов С.Т. Роль непарной вены в патогенезе варикозного расширения вен пищевода и желудка и кровотечений из них при портальной гипертензии // Автореф. дисс. канд. мед. наук. Великий Новгород, 2001. 19 с.

100. Филин А.В., Мяукина Л.М., Каримова Ф.Р. с соавт. Превентивное лигирование как профилактика кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода // 7-й Московский Международный конгресс по эндоскопической хирургии. Сборник тезисов. М., 2003. с. 412-414.

101. Хафизов Б.Б. Совершенствование технологии разобщающих операций у больных циррозом печени с портальной гипертензией. // Автореф. дис. канд. мед. наук Ташкент, 2002. 20 с.

102. Ходас М.Я., Мосолова Л.А., Абакумов В.В. и др. Особенности изменения кислородно-транспортной функции крови в раннем послеоперационном периоде у больных, оперированных на открытом сердце // Анестезия и реаниматология. 1978. № 3. С. 29-32.

103. Цацаниди КГН. Повторные операции при рецидивах кровотечений из варикозных вен пищевода и желудка. // Дисс. докт. мед. наук. М., 1971. 260 с.

104. Цацаниди К.Н., Ерамишанцев А.К. Отдаленные результаты резекции дистального отдела пищевода и кардии желудка у больных с портальной гипертензией // Хирургия. 1978. № 10. С. 107-110.

105. Цацаниди К.Н., Ерамишанцев А.К., Шерцингер А.Г. с соавт. Результаты прошивания варикозных вен пищевода и желудка из чрезплеврального доступа // Вестник хирургии. 1987. № 2. С. 20-25.

106. Цыбырне К.А., Мишин И.В. Эндоскопическая склеротерапия с использованием цианакрилатных клеевых композиций в лечении кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка // Эндоскопическая хирургия. 1998. № 4. С. 42—44.

107. Чаушев И.Н. Диагностические и лечебные возможности эзофагогастродуоденоскопии у больных портальной гипертензией // Автореф. канд. мед. наук. М., 1987. 25 с.

108. Черноусов А.Ф. Клиника и хирургическое лечение приобретенного короткого пищевода. // Автореф. дисс. канд. мед. наук. М., 1965 г., 14 с.

109. Чиссов В.И. Эзофагоманометрия при грыжах пищеводного отверстия диафрагмы и дивертикулах пищевода // Автореф. дисс. канд. мед. наук. 1967. 19 с.

110. Шавров А.А. Изменения верхнего отдела пищеварительного тракта при хронических болезнях печени и портальной гипертензии у детей // Дисс. докт. мед. наук. 1998. 193 с.

111. Шерлок III., Дули Дж. Заболевания печени и желчных путей // Практическое руководство. М., 1999. 890 с.

112. Шерцингер А.Г. Лечение пище водно-желудочных кровотечений у больных с портальной гипертензией // Автореф. дис. канд. мед. наук. М.,1971. 22 с.

113. Шерцингер А.Г., Ерамишанцев А.К., Киценко Е.А. Эзофагогастродуоденоскопия у больных с портальной гипертензией. // Хирургия. 1983. № 7. С. 63-69.

114. Шерцингер А.Г., Киценко Е.А. Возможности прогнозирования возникновения гастроэзофагальных кровотечений у больных портальной гипертензией // В кн.: Хирургия портальной гипертензии. М., 1984. С. 152-155.

115. Шерцингер А.Г. Патогенез, диагностика, профилактика и лечение кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка у больных с портальной гипертензией. // Дис. докт. мед. наук. М., 1986. 310 с.

116. Шерцингер А.Г., Киценко Е.А. Ближайшие и отдаленные результаты прошивания варикозно-расширенных вен пищевода и желудка у больных с портальной гипертензией. //Анналы хирургической гепатологии. 1998. № 3. Т.З. С. 172-182.

117. Щёголев А.А., Аль-Сабунчи О.А., Шагинян А.К. с соавт. Первичная и вторичная профилактика кровотечений из варикозных вен пищевода // 7-й Московский Международный конгресс по эндоскопической хирургии: Сборник тезисов. М., 2003. с. 459^161.

118. Эндер JI.A. Материалы к учению о синдроме портальной гипертензии.// Автореф. дисс. докт. мед. наук. М. 1968. 29 с.

119. Abouna G.M., Baissony Н., Al-Nakib В.М. et al. The place of Sugiura operation for portal hypertension and bleeding esophageal varices // Surgery 101-91. 1987.

120. Adamson R., Butt K., Dennis Ch., Kinkhabwala M. Prognostic significance of portal pressure in patients with bleeding esophageal varices // Surg., Gynec. Obstet 1977. № 9. pp. 353-356.

121. Allison P.R. The measurement of blood in esophageal varices // Thorax. 1951 № 3. V. 6. pp. 325-327.

122. Anand-BS. Current status of tranjugular intrahepatic portosystemic shunt (TIPS) // Indian-J. Gastroenterol. 1996. Apr. 15(2). pp. 55-62

123. Ancona E. et al. Shory and long-term results of the intervention of esofago-gastric devascularization with esophageal transection used in the therapy of bleeding esophageal varices // Minerva Chir, 1989. V. 44. № 1-2. pp. 117-122.

124. Arioshi-T, Hashizume-m, Kitano-S. et al. Clinical and angiographic assessments and treatment of patients with recurrent varices after transabdominal transection of the esophagus. // Hepatogastroenterology. 1997. Jan.-Feb. 44(130). pp. 192-198.

125. Baranofsky L.D., Wangenstein O.H. Obstruction of splenic vein increas weight of stomach and predisposes to erosion of ulcer // Proc. Soc. Exp. Biol. Med. 1945. V. 59. № 2. pp. 234-242.

126. Battaglia G., Ancona E., Patarnello E. et al. Modified Sujura operation: long-term results // World J. Surg. 1996 Mar.-Apr. V. 20. № 3. pp. 319-324; discussion 324-325.

127. Baulieus J. Mesure precoce de la pression portale pour le traitement des rupture de varices oesophaqiennes // Clin Chir. 1981. V. 10. № 39. pp. 3217— 3220.

128. Behrends V., Gemahlich M. Kardiaresection als behandlung des postsplenektomiblutes // Chirurg., 1961. № 2. pp. 72-78.

129. Belli L., Romani F., Riolo F. et al. Trombosis of portal vein in absence of hepatic desease // Surg.Gynecol.Obstet. 1989. V. 169. № 46. pp. 189-194.

130. Bernades P., Baetz A., Levy P. et al. Splenic and portal venous obstruction in chronic pancreatitis. A prospective longitudinal study of a medical-surgical series of 266 patients // Dig. Dis. Sci. 1992.

131. Bernard В., Nguyen K.E., Nguyen K., et al: Antibiotic prophylaxis (AbP) for the prevention of bacterial infections in cirrhotic patients with gastrointestinal bleeding (GB): A meta-analysis. Hepatology. 1999. V. 29. pp. 1655-1661.

132. Bernstein D.E., Varco R.L., Wangensten O.H. Treatment of bleeding esophageal varices in portal-systemic (By extensive gastrectomy,esophagogastrectomy, total esophagectomy) // Arch. Surg. 1969. V. 99. № 2. pp. 171-178.

133. Bernstein D.E., Phillips R.S. Portal hypertensive gastropathy // Gastrointest. Endosc. Clin N Am. 1996. Oct. V. 6. № 4. pp. 697-708.

134. Berru K., Inokuchi K., Koyanagy N. Prediction of variceal hemorrhage by esophageal endoscopy // Jpn. gastrointest. endoscop. 1981. V. 27. № 7. pp. 213-218.

135. Bhargava N., Venkateswaran S., Ramakrishna B.S., Mathan M. Colonization by Helicobacter pylori and its relalionship to hystological changes in the gastric mucosa in portal hipertension // J.Gastroenterolole Hepatol. 1994. V. 9. № 5. pp. 507-511.

136. Bismuth H., Adam R., Raccuia J.S. Liver transplantation in the treatment strategy of portal hypertention //Chirurg. 1995. Jun. V. 66. № 6. pp. 574-581.

137. Blakemore A.H. Portocaval anastomosis // Surg. Gyn. Obstetr. 1948. V. 87. 3. 277 p.

138. Blakemore A.H. Surgical approach to gastro-intestinal bleeding in varices and hiatial hernia // J. Med. Soc. New Jersey. 1966. V. 63. pp. 256-259.

139. Boerema L. Bleeding varices of the esophagus in cirrosis of the liver Bantis sindrome. // Arch. Chir. Necr. 1949. V.l. pp. 253-259.

140. Bondia J.A., Santoyo J., Fernandez-Aguilar J.L. et al. Shunt surgery vercos disconnection in portal hypertansion A-comperative study // Rev. Esp. Enferm. Dig. 1996. Apr. V. 88. №. 4. pp. 273-279.

141. Borgonovo G., Mariette D., Vons C. et al. Sugiura procedure vs portacaval shunt resuits of prospective randomized study // HPB Surg. 1993. V.20. Suppl. № 3. pp. 279-284.

142. Bosch J., Mastai R., Kravetz Detal. Measurement of azyqos venous blood flow in the evaluation of portal hypertension in patients with cirrhosis. Clinical and haemodynamics correlations in 100 patients // J Hepatol. 1985. № 1. pp. 125-131.

143. Burchart F. Transthoracis suturing of bleeding oesophageal varices without esophagotomy. Preliminary report // Acta chir. Scand. 1978. V. 144 № 6 pp. 371-373.

144. Burnett D.A., Rikktrs L.F. Nonoperative emergency treatment of variceal hemorrhage//Surgical Clin. Of N. America. 1990. V. 70. № 2. pp. 291-306.

145. Burns P., Taylor K., Bid A.T. Doppler flowmetry and portal hypertension (editorial) // Gastroenterology. 1987. V. 92. pp. 824-826.

146. Burroughs A.K., Hamilton G., Phillips A. et al. A comparison of sclerotherapy with staple transection of the esophagus for the emergency control of bleeding from esophageal varices // N. Engl. J. Med. 1989. V. 321. pp. 85-62.

147. Butler H. The veins of oesophagus // Thorax. 1951. № 6. pp. 276-296.

148. Caps-MT, Helton-WS, Johansen-K. Left-upper-quadrant devascularization for "unshuntable" portal hypertention. // Arch. Surg. 1996. Aug. V.131. № 8. pp. 834-888; Discussion 838-839.

149. Capussotti L., Vergara V., Polastri R. et al. A critical appraisal of the small-diameter portocaval H-graft // Am. J. Surg. 1995. V. 170. № 1. pp. 10-14.

150. Chawla Y.K., Dilawari J.В., Dhiman R.K. et al. Sclerotherapy in noncirrhotic portal fibrosis // Dig. Dis. Sci. 1997. Jul. V. 42. № 7. pp. 14491453.

151. Cheema M.A., Shehri M.Y. Surgery for bleeding esophageal varices // JPMA. J. Рак. Med. Assoc. 1995. Jan. V. 45. № 1. pp. 6-9.

152. Child C.G., Turcotte J.G. Surgery and portal hypertension. In Child C.G. ed. The liver and portal hypertension. Dunphy S.E. ed. Mayor problem in clinical surgery// Philadelphia: W.B., Saunders Co. V. 1. 1964. pp. 1-85.

153. Cohen J., Edelman R., Chopra S.: Portal vein thrombosis: A review // Am J Med. 1992. № 92. pp. 173-180.

154. Collini F.J., Brener B. Portal hypertension // Surg. Gynec. Obstetr. 1990. V. 170. №2. pp. 177-192.

155. Coon Н.О. Why is prophylactic portal nondecompressive surgery effective in preventing hemorrhage from esophagal varices // J. Surg. 1990. V. 12. №. 1. pp. 166-169.

156. Coon H.O., Lebrec D., Terblanche J. The treatment of oesophageal varices: a debate and a discussion // J. Intern. Med. 1997. Feb. V. 241. № 2. pp. 103— 108.

157. Coopermann A.M., Hermann R.E. Ligation procedures in the management of portal hypertension // Surgery. 1977. V. 81. № 4. pp. 382-385.

158. Crawford E.S., Hehly W.S., Kelsey J. Ligation of oesophageal varices. A new technique // Amer. surg. 1959. V. 25. № 10. pp. 805-810.

159. Crile G. Transesophageal ligation of bleeding esophageal varices // Arch. Surg. 1950. V. 61 № 4. pp. 654-660.

160. D'Amico G., Luca A. Natural history. Clinical-hemodinamic correlations. Prediction of the risk of bleeding // Baillieres Clin. Gastroenterol. 1997. V. 11. № 2. pp. 243-256.

161. D'Amico G., Montalbano L., Traina M., et all. Natural history of congestive gastropathy in cirrhosis // Gastroenterology. 1990. № 99. pp. 1558-1564.

162. Dagenais M., Langer В., Taylor B.R., Greig P.D. Experience with radical esophagogastric devascularization procedure (Sugiura) for variceal bleeding outside Japan // World. J.Surg. 1994. Mar.-Apr. V. 18. № 2. pp. 222-228.

163. Dagradi A.E., Rodiles D.M., Cooper E. et al. Endoscopic diagnosis of esophageal varices // Am. J. Gastroenterol. 1971. V. 54. № 4. pp. 371-377.

164. Dawson J., Gertsch P., Mosimann F., et al. Endoscopic variceal pressure measurements: response to isosorbide dinitrate // Gut. 1985. V. 26. pp. 843847.

165. De Franchis R., Primignani M. "Why do varices bleed? Gastroenterol. Clin. Noth. Am. 1992. V. 21. №. 1. pp. 85-101.

166. Dhiman R.K., Choudhuri G., Saraswat V.A. et al. Role of paraoesophageal collaterals and perforating veins on outcome of endoscopic sclerotherapy for oesophageal varices an endosonographic study // Gut. 1996. May. V. 38. № 5. pp. 759-764.

167. EL Atti E., Nevens F., Bogaerts K., et al. Variceal pressure is a strong predictor of variceal hemorrhage in patients with cirrhosis as well as in patients with non-cirrhoticportal hypertension// Gut. 1999. № 45. pp. 618-621.

168. Emre A., Acarli K, Alper A.et al. Are devascularization-transsection operations in treatment of bleeding esophageal varices still indicated? // Chirurg. 1993. May. V. 64. № 5. pp. 396-399.

169. Enger E.A., Haugstvedt S., Hagberg S. Chirurgische behandlung von 14 patienten mit extrahepatischer portaler hypertension // Z. Kinderchir. 1980. V. 31. № 1. pp. 36-39.

170. Fonkalsrud E.W. Treatment of variceal hemorrhage in children. Surg. Clin. Noth. Am. 1990. V. 70. № 2 . pp. 475-487.

171. Forni E., et al. Treatment of bleeding esophageal varices by esophagogastric devascularization and esophageal transection with EEA-stapler // Chir. Ital. 1982. V. 34. № 6. pp. 851-860.

172. Gacyk W., Zadrozny D., Draczkowski Т., Kostro J. Prospective evaluation of treatmrnt while using surgical esophageal devascularization and transection for esophageal varices // Wiad Lek. 1997. 50 Su l Pt 1. pp. 308-312.

173. Galloway J.R., Henderson J.M. Management of variceal bleeding in patients with extreahepatic portal vein thrombosis // Am. J. Surg. 1990. № 160. pp. 122-129.

174. Garica-Tsao G., Groszmann R.J., Fisher R.L. et al. Portal pressure presence of gastroesophageal varices and variceal bleeding // Hepatology. 1985. pp. 419— 424.

175. Gersch P., Loup., Diserens Н. Et al. Endoscopic nonivasire manometry of esophageal varices; prognostic significance // Am. J. Surg. 1982. V. 144. pp. 531-533.

176. Gimson AES., Ramage J.K., Panos M.Z. et al. Randomised trial of variceal banding ligation versus injection sclerotherapy for bleeding oesophageal varices // Lancet. 1993. № 342. pp. 391-392.

177. Ginsberg R.J., Waters P.F., Zeldin R.A. et al. A modified Sugiura procedure // Ann. Thorac. Surg. 1982. № 34. p. 258.

178. Giordani M. Et al. Treatment of bleeding esophageal varices by portoazygos disconnection and esophageal transection, with the button of Boerema and EEA stapler: ter year's experience // Surgery. 1985. V. 97. № 6. pp. 649-652.

179. Goulis J., Patch D., Burroughs A.K.: Bacterial infection in the pathogenesis of variceal bleeding // Lancet. 1999. №. 353. pp. 139-142.

180. Grace N.D., Groszmann R.J., Garcia-Tsao G., et al. Portal hypertension and variceal bleeding : An AASLD single-topic symposium // Hepatology. 1998. № 28. pp. 868-880.

181. Grace N.D. Diagnosis and treatment of gastrointestinal bleeding secondary to portal hypertension. American College of Gastroenterology Practice Parameters Committee // Am. J. Gastroenterol. 1997. №. 92. pp. 1081-1091.

182. Greco L., Lippolis A., Caputi O. et al. Current indications for esophageal transection with gastric devascularization in the treatment of hemorrhaging esophageal varices // Minerva. Chir. 1997. Nov. V. 52. №.11. pp. 1287-1291.

183. Groszmann R.J., De Franchis R. Portal hypertension. In Schiff ER (ed): Diseases of the Liver// Philadelphia: Lippincott; Raven, 1999. pp. 387^442.

184. Haciyanli M., Gene H., Halici H. et al. Results of modified Sugiura operation in variceal bleeding in cirrhotic and noncirrhotic patients // Hepatogastroenterology. 2003. May.-Jun. V. 50. №. 51. pp. 784-788.

185. Hashizume M., Kitano S., Sugimachi K., et al. Three-Oimensional view of the vascular structure of the lower esophagus in clinical portal hypertension // Hepatology. 1988. V. 8. № 6. pp. 1482-1487.

186. Hashizume M., Kitano S., Yamaga H., et al. Angioarchitectural classification of esophageal varices and paraesophageal veins in selective left gastric venography // Arch. Surg. 1989. V. 124. pp. 961-966.

187. Hashizume-M, Sugimachi-K. Classification of gastric lesions associated with portal hypertention. // J. Gastroenterol. Hepatol. 1995. May-Jun. V. 10. № 3. pp. 339-43.

188. Hassab M.A. Gastroesophageal decompression and splenectomy irr treament of esophageal varices in the cirrhosis // Surgery. 1967. V. 124. pp. 169-171.

189. Hassab M.A. Gastroesophageal decompression and splenectomy in the treatment of esophageal varices in the cirrhosis // Surgery. 1967. V. 61. pp. 169-171.

190. Hassab M.A. Gastro-esophageal decongestion and splenectomy GEDS ( Hassab ), in the management of bleeding varices.Review of literature // Int.

191. Surg. 1998. Jan-Mar. V. 83. № 1. pp. 38-41.

192. Hermann R.E., Henderson J.M., Vogt D.P. et all. Fifty years of surgery for portal hypertension at the Cleveland Clinic Foundation. Lessons and prospects // Ann. Surg. 1995. May. V. 221. № 5. pp. 459-466.

193. Hillaire S., Valla D., Lebrec D. Noncirrhotic portal hypertension // Clinics in Liver Disease. 1997. № 1. pp. 223-240.

194. Hiller E., Hegemann F., Possinger K. Hypercoagulability in acute oesophageal variceal bleeding // Tromb. Res. 1981. V. 22. № 3. pp. 243-251.

195. Hirao Т., Ко S., Kanehiro Н. et al. Radical esophagogastrectomy for unshuntable extrahepatic portal hypertension with bleeding varices: report of a case // Surg. Today. 1997. V. 27. № 3. pp. 243-246.

196. Hirashima Т., Нага Т., Takeuchi H. Transabdominal esophageal mucosae transection for the control oesophageal varices // Surg. Gynec. Obstete. 1980. V. 151. №7. pp. 36-40.

197. Hoffman J. Stapler transsection of the oesophagus for sleeding oesophageal varices// Scand. J. Gastroenterol. 1983. V. 18. pp. 707-711.

198. Hosking S.W., Johnson A.G. What happens to esophageal varices after transection and devascularization? // Surgery. 1987. № 101. pp. 531-535.

199. Huang M.T. et al. Long-term results of esophageal transection and devascularization procedure in treatment of esophagal variceal bleeding // J. Formos Med. Assoc. 1993. V. 92. № 2. pp. 117-121.

200. Huszcza S., Szczepanik A., Proniewski J. Portal venous system trombosis following splenectomy hematoloqig indication // Med. Science. 1999 V. 5. Suppl. l.pp. 100-103.

201. Idezuki J., Sanjyo K. Twenty-five-year experiencec with esophageal transection for esophageal varices // J. thorac. cardiovasc. surg. 1989. V. 98. № 5. pp.2, pp. 876-883.

202. Idezuki Y., Sugiura M., Sakamoto K. Rationale for transthoracic for bleeding varices//Chest. 1967 V. 52. pp. 621-631.

203. Idezuki J., Sanjyo K., Bandai-Y. et al. Current status of the treatment for esophageal varices in Japan a nationwide survey // Jpn. Med. J. 1991. № 35. pp. 17-23.

204. Idezuki Y., Kokudo N., Sanjo K., Bandai Y. Sugiura procedure for management of variceal bleeding in Japan // World. J. Surg. 1994. Mar.-Apr. V. 18. №2. pp. 216-221.

205. Idezuki-Y. General ruls for recording endoscopic findings of esophagogastric varices (1991). Japanese Society for Portal Hypertention // World J. Surg. 1995. May-Jun. V. 19. №. 3. pp. 420-422; discussion 423.

206. Idezuki Y. Transection and devascularization procedures for bleeding from ©esophagogastric varices // Baillieres-Clin-Gastroenterol. 1992. Sept. V. 6. № 3. pp. 549-561.

207. Idezuki Y., Murata N. The histoid of the treatment for portal hipertension // Nippon-Geka-Gakkai-Zasshi. 1996Jan. V. 97. № 1. pp. 4-12.

208. Inokuchi K. The general rules for recording endoscopic findings on esophageal varices // Jap. J. Surg. 1980. № 10. pp. 84-87.

209. Inokuchi K. Present status of surgical treatment of esophageal varices in, Japan: a nationvide survey of 3588 patients // World Journal of Surgery. 1985 V. 9 № 1 pp. 171-180.

210. Inokuchi K. Improved survival after prophylactic portal nondecompression surgery for esophageal varices. A randomized clinical trial // Hepatology. 1990. V. 12. № 1. pp. 1-6.

211. Janssen H.L., Wijnhoud A., Haagsma E.B. et al. Extrahepatic portal vein thrombosis: aetiology and determinants of survival // Gut. 2001. Nov. V. 49. № 5. pp. 720-724.

212. Jenkins S.A., Shields R. Variceal Haemorrhage after failed injection sclerotherapy: the role of emergency oesophageal transection // Br. J. Surg. 1989. №76 pp. 49-51.

213. Jin G., Rikkers L.F. Transabdominal esophagogastric devascularization as treatment for variceal hemorrhage // Surgery. 1996. Oct. V. 120. № 4. pp. 641647; Discussion 647-649.

214. Johnson G.W. Simplitied esophageal transection for bleeding varices // Br. Med. J. 1978. № 1. pp. 1388-1392.

215. Kelly B.E. Oesophageal transsection and ©esophagogastric devascularization in patients with thrombophilia and oesophageal varices // Br. J. Surg. 1991. V. 78. №3. 212 p.

216. Kitano S. Sclerotherapy vs esophageal transsection vs distal splenorenal shunt for the clinical management of esophageal varices in patients with Child class A and В//Hepatology. 1992. V. 15. №1. pp. 63-68.

217. Kitano S., Terblanche J., Kahn D., Bornman P.C. Venous anatomy of the lower esophagus in portal hypertension: practical implications // Br. J. Surg. 1986. V. 73. pp. 525-531.

218. Kochhar R., Kumar S., Goel R.C., Sriram P.V., Goenka M.K., Singh K. Pregnancy and its outcome in patients with noncirrotic portal hypertantion // Dig. Dis. Sci. 1999. Jul. V. 44. № 7 pp.1356-1361.

219. Kowdley K.V. Motion-prophylactic banding of esophageal varices is useful: arguments against the motion // Can.J.Gastroenterol. 2002. Oct. V. 16. № 10. pp.693-695.

220. Koyama 1С, Takagi Y., Ouchi K., Sato T. Results of esophageal transection for esophageal varices. Experience in 100 cases // Am. J. Surg. 1980. V. 139. № 2. pp. 204-209.

221. Laporte E., Sanchez Ortega J.H., Alastrue A. et al. Le role de la transsection oesophaguine dans le traitement des varices saignantes // Lion chir. 1980. V. 6. № 1. pp. 3-5.

222. Lebrec D. Portal hypertension, size of esophageal varices, and risk of gastrointestinal bleeding in alcogolic cirrhosis // Gastroenterology. 1980. V. 79. №6. pp. 1139-1144.

223. Lebrec D. Methods to evaluate portal hypertension // Gastroenterol. Clin. Noth. 1992. Am 21. pp. 41-59.

224. Lepner U., Vaansa Т., Rebane E., Tamm V. Sugiura procedure in the treatment of bleeding esophageal varices // Ann Chir Gynaecol. 1999. V. 88. № 2. pp. 122-126.

225. Linton R.R., Warren R. The emergenti treatment of massive bleeding from esophageal varices by transesophageal suture of these vessels of the time of acute hemorrhage // Gastroenterology. 1953. V. 33. pp. 243-255.

226. Lopes G.M., Grace N.D. Gastroesophageal varices: prevantion of bleeding and rebleeding // Gastroenterol. Clin. North Am. 1993. V. 22. № 4. pp. 801— 820.

227. Lynn H.B. Colon interposition in pediatric patients with esophageal varices //Ann. Surg. 1971. V. 173. № 5. pp. 706-713.

228. Madsen M., Petersen Т., Sommer H. Segmental portal hypertension // Ann. Surg. 1986. № 204. pp. 72-77.

229. Mahl T.C., Groszmann R.J. Pathophysiology of portal hypertension and variceal bleeding // Surg. Clin. North Am. 1990. V. 70. № 2. pp. 251-266.

230. Malkowski P., Michalowicz В., Pawlak J., Leowska E., Rowinski O. et al. Venous trombosis of the portal system. Etiologi, diagnosis and treatment — analysis of 225 cases // Radiol Oncol. 1995. V. 29. № 3. pp. 198-202.

231. Manzano-Trovamala F.J., Guttierrez R.L., Marquez G.M. et al. Esophagogastric devascularization and transection for bleeding esophageal varicies: first case presentation // Surg. Laparosc. Endosc. 1996. Aug. V. 6. № 4. pp. 300-303.

232. Mariette D., Smajda С., Borgonowo G., Grange D., Franco D. The Sugiura procedure: a prospective experience // Surgery. 1994. V. 115. № 3. pp. 282289.

233. Mathur S., Shah S., Nagral M. et al. Transabdominal extensive esophagogastric devascularization with gastroesophageal stapling for management of noncirrhotic portal hypertension: Long-term results // World Surg. 1999. № 23. pp. 1168-1175.

234. Mathur-SK, Shah-SR, Soonawala-ZF et al. Transabdominal extensive oesophagogastric devascularization with gastro-oesophageal stapling in the management of acute variceal bleeding // Br. J. Surg. 1997. Mar. V. 84. № 3. pp. 413^417.

235. Matloff-DS. Treatment of acute variceal bleeding // Gastroenterol. Clin. North. Am. 1992. Mar. V. 21. № 1. pp. 103-118.

236. Mc Cormack T.T., Rose J.D., Smith P.M. et al. Perforating veins and blood flow in oesophageal varices//Lancet. 1983. №2. pp. 1442-1444.

237. McCormick P.A. Esophageal stapled transsection as a salvage procedure after failure of acute injection sclerotherapy // Hepatology. 1992. V. 15. № 3. pp. 403-406.

238. McCormick PA., Jenkins S.A., Mclntyre N., Burroughs A.K. Why portal hypertensive varices bleed and bleed: a hypothesis // Gut. 1995. Jan. V. 36. № 1. pp. 100-103.

239. Mercado M.A., Orozco H. The current state of the surgery of portal hypertention // Rev-Gastroenterol. Мех. 1992. Apr.-Jun. V. 57. № 2. pp. 116— 121.

240. Mercado-MA, Takahashi-T, Orozco-H. An alternate low risk technique for esophageal transection in the Sugiura-Futagawa procedure // Am. Surg. 1993. Jul. V. 59(&). pp. 461-464.

241. Mercado M.A., Orozco H., Vasguez M. et al. Comparative study of 2 variants of a modified esophageal transection in the Sugiura-Futagawa operation// Arch. Surg. 1998. Oct. v. 133. № 10. pp. 1046-1049.

242. Mercado M.A., Chan C., Zenteno-Guichard G. et al. Results of surgical treatment (modified Sugiura-Futagawa operation) of portal hypertension associated to complete splenomesoportal thrombosis and cirrhosis // HPB Surg. 1999. V. 11. №3. pp. 157-162.

243. Miller L., Schiano Т., Adrian A., et al. Comparison of high resolution endoluminal sonography to videoendoscopy in the detection and evaluation of esophageal varices // Hepatology. 1996. V. 24. pp. 66-73.

244. Mir J., Ponce J.,Morena E. et al. Esophageal transection and paraesophagogastric devascularization perfomed as an emergency measure for uncontroled variceal bleeding // Surg. Gynee. Obstet. 1982. V. 155. № 6. pp. 868-872.

245. Miyamoto Y., Oho K., Kumamoto M. et al. Balloon-occluded retrograde transvenous obliteration improves liver function in patients with cirrhosis and portal hypertension//J.Gastroenterol. Hepatol. 2003. Aug. V. 18. №8. pp. 934-942.

246. Mosimann R. Nonaggressive assessment of portal hypertention using endoscopic measurement of variceal pressure // Am. J. Surg. 1982. V. 143. pp. 212-214.

247. Nagral A.S., Joshi A.S., Bhatia S.J. et al. Congestive jejunopathy in portal hypertension // Gut. 1993. V. 34. pp. 694-697.

248. Neuhaus-P, Blumhardt-G. Surgery for portal hypertention // Hepatogastroenterology. 1991. Oct. V. 38. № 5. pp. 355-359.

249. Nevens F., Bustami R., Scheys I., et al. Variceal pressure is a factor predicting the risk of a first variceal bleeding: A prospective cohort study in cirrhotic patients//Hepatology. 1998. №27. pp. 15-19.

250. Nevens F. Non-invasive variceal pressure measurements: validation and clinical implications // Ver. K. Acad. Geneeskd. Belg. 1996. V. 58. № 4. pp. 413-437.

251. Noda T. Angioarchitectural study of esophageal varices with special reference for variceal rupture // Virchows Arch. A. 1984. V. 404. pp. 381-392.

252. Nos P., Sala Т., Pertejo V. et all. Endoscopic sclerotherapy versus oesophageal transection in the prevention of variceal rebleeding // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. 1995. Mar. V. 7. № 3 pp. 231-235.

253. Jin G., Rikkers l.f. Transabdominal esophagogastric devascularization as treatment for variceal hemorrhage // Surgery. 1996 Oct. V. 120. № 4. pp. 641647; Discussion 647-649.

254. Ohashi K., Kojima K., Fukazawa M., Beppu Т., Futagawa S. Long term prognosis of nonshunt opiration for idiopatic portal hypertension // J. Gastroenterol. 1998. V. 33. № 2. pp. 241-246.

255. Okuda K. Non-cirrhotic portal hypertension versus idiopathic portal hypertension//J. Gastroenterol. Hepatol. 2002. Dec. 17. Suppl. 3. pp. 204—213.

256. Orloff M.J., Orloff M.S., Daily P.O. et al. Long-term resuits of radical esophagogastrectomy for bleeding varices due to unshuntable extrahepatic portal hypertension. // Am. J. Surg. 1994. № 167. pp. 96-103.

257. Orloff M.J., Orloff M.S., Rambotti M. Treatment of esophagogastric varices due to extrahepatic portal hypertension: results of portosystemic shunts during 35 years // J. Pediatr. Surg. 1994. № 29. pp. 1-14.

258. Orloff M.J., Daily P.O., Orloff L.A. et al. Free jeunal autograft combined with extensive esophagogastrectomy for unshuntable extrahepatic portal hypertention // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1994. Aug. V. 108. № 2. pp. 346353.

259. Список испо.и, totttmnoit литературы208

260. OrlofFM.J., Orloff M.S., Girard B. et al. Bleeding esophagogastric varices from extrahepatic portal hypertension: 40 years experience with portal-systemic shunt // J. Am. Coll. Surg. 2002. Jun. V. 194. № 6. pp. 717-728; Discussion 728-730.

261. Orozco H. Elective treatment of bleeding varices with the Sugiura operation over 10 years //Am. J. Surg. 1992. V. 163. № 6. pp. 585-590.

262. Orozco H., Takahashi Т., Mercado M.A. et al. Surgical management of extrahepatic portal hypertention and variceal bleeding // World J. Surg. 1994. Mar.-Apr. V. 18. №. 2. pp. 246-250.

263. Orozco H., Takahashi Т., Mercado M.A. et al. The Sugiura procedure for patients with hemorrhagic portal hypertention secondary to extrahepatic portal vein thrombosis// Surg. Gynecol. Obstet. 1991. Jul. V. 173. № 1 pp. 45-48.

264. Ottinger L.W., Moncure A.C. Transthoracic ligation of bleeding esophageal varices in patients with intrahepatic portal obstruction // Ann. Surg. 1974, V. 179. N1. pp. 35-40.

265. Peracchia A., Ancona E., Battaglia G. et al. Esophagogastric devascularization and esophageal transection in the treatment of esophageal varices // World J. Surg. 1982. № 6. pp. 654-657.

266. Pasricha P.J., Fleischer D.E., Kallo A.N. Endoscopic perforations of the upper digestiv tract: a review of their pathogenesis, prevention, and management//Gastroenterology. 1994. № 106. p. 787-793.

267. Payen J.L., Cales P., Voigt J.J. et al. Severe portal hypertensive gastropathy and antral vascular ectasia are distinet- entities in patients with cirrhosis // Gastroenterology. 1995. № 108. pp. 138-142.

268. Paquet K.J., Lazar A. Zum Stellenwert von Kollateralisations — und Venensperroperationen bei der akuten Oesophagusvaricenblutung des Lebercirrhotikers//Chirurg. 1995. Bd. 66. pp. 582-587.

269. Pereira-Lima J.C., Zanette М., Lopes C.V. et al. The influence of endoscopic variceal ligation on the portal pressure gradient in cirrhotics // Hepatogastroenterology. 2003. Jan .-Feb. V. 50. № 49. pp. 102-106.

270. Polio J., Groszmann R.J. Hemodynamic factors of esophageal varices: a physioloqical approach to treatment // Semin. Liver. Dis. 1986. N 6. pp. 318331.

271. Polish E., Sullivan B.G. Esophagitis associated with hemorrage from esophagael varices. //Ann. Intern. Med. 1961. V. 54. pp. 908-911.

272. Primignani M., Carpinelli L., Preatoni P., et al. Natural history of portal hypertensive gastropathy in patients with cirrhosis // Gastroenterology. 2000. № 119. pp. 181-187.

273. Rapant V. Extramucous suture and resection of the esophageal mucosae in the treatment of esopphageal varices // Int. Surg. 1967. V. 48. № 4 pp. 343349.

274. Rector W.O., Reynolds T.B. Risk factors for hemorrhage from esophageal varices and acute gastric erosions // Clin. Gastroenterol. 1985. № 14. pp. 139153.

275. Review S. Stapler Transection of the Oesophagus for bleeding Oesophageal varices. // Scand. J. Gastroeuterol. 1983. V. 18. pp. 707-711.

276. Reynolds T.B. Why do varices bleed ? // Westaby D, Macdouga C.R. BRD, Williams R, Variceal Bieeding // London. Pitman. 1982. pp. 3—12.

277. Riemenschneider Т., Bermel R.E., Hirner A. Results of devascularization surgery of the gastroesophageal junction in recurrent hemofrrhage of esophageal and fundus varices. // Zentralbl. Chir. 1994. V. 119. № 5 pp. 291— 297.

278. Rigo G.P., Merighi A., Chahin N.J., et al. A prospective study of the ability of three endoscopic classifications to predict hemorrhage from esophageal varices//Gasrointest Endosc. 1992. №38. pp. 425-429.

279. Rosco В. Indication for splenectomie in portal hypertension // Gastroenterol. Clin. N. Am. 1992. V. 21. № 1. pp. 15-40.

280. Rossle M., Haag R., Blum H.E. The transjugular intrahepatic portosystemic stent-shunt: a review of the literature and own experiences // J. Gastroenterol. Hepatol. 1996. V. 1 l.N 3. pp. 293-298.

281. Rothwell-Jackson R.L., Hunt A.H. Proximal gastric resection in the treatment of bleeding gastro-esophageal varices in patients portal hipertension due to extrahepatic obstruction // Br. J. Surg. 1970. № 57. pp. 487-500.

282. Sarin S.K. Diagnostic Issues: Portal Hypertensive gastropathy and gastric varices // Portal Hypertension II Proceedings of the Second Baveno International Consensus workshop on Detinitions, methudology and therapeutic strategies. 1996. pp. 30-54.

283. Sarin S.K., Agarwal S.R. Extrahepatic portal vein obstruction // Semin. Liver Dis. 2002. Feb. V. 22. № 1. pp. 43-58.

284. Sarin S.K., Jain A.K., Lamba G.S. et al. Isolated gastric varices: prevalence, clinical relevance and natural history // Dig. Surg. 2003. V. 20. № 1. pp. 42-47.

285. Seewald S., Mendoza G., Seitz U. et al. Variceal bleeding and portal hypertension: has there been any progress in the last 12 months? // Endoscopy. 2003. Feb. V. 35. № 2. pp.136-44.

286. Shah S.R., Nagral S.S., Mathur S.K. Results of a modified Sugiura's devascularization in the management of "unshuntable" portal hypertantion // HPB Surg. 1999. V. 11 № 4. pp. 235-239.

287. Sharma D., Agrawal S., Saxena A. et al. A modified technique of devascularization for surgical management of portal hypertension in children // Trop. Doct. 2001. Apr. V. 31. №2. pp. 93-95.

288. Sherlock S. Esophageal varices // Am. J. Surg. 1990. № 160. pp. 9-15.

289. Skinner D.B. Transthoracic, transgastric in terraption of bleeding esophageal varices // Arch of Surg. 1969. V. 99. № 4. pp. 447- 453.

290. Spence R.A.J., Johnston G.W. Results in 100 consecutive patients with stapled esophageal transection for varices // Surg. Gynecol. Obstet. 1985. № 160. pp. 323-330.

291. Spence R.A.J. Terblanche J. Venous anatomy of the lower oesophagus: a new perspective on varices // Br. J. Surg. 1987. V. 74. № 8 pp. 659-660.

292. Spence R.A.I., Sloan I.M., Johnston G.W. Histologic factors of the esophagaeal transection ring as clues to the pathogenesis of bleeding varices // Surg. Gynecol. Obstet. 1984. pp. 253-259.

293. Spence R.A.I.; Sloan I.H., Johnston G.W. Oesophagitis in patients undergoing oesophageal transection for varices: a hystological study // Br. J. Surg. 1983. V. 70. pp. 332-338.

294. Spence RAJ. The venous anatomi of the lower oesophagus in normal subjects and in patients with varices: an image analysis study // Br. J. Surg. 1984, V. 71. pp. 739-744.

295. Spiegel B.M., Targownik L^ Dulai G.S. et al. Endoscopic screening for esophageal varices in cirrhosis: Is it ever cost effective? // Hepatology. 2003. Feb. V. 37. № 2. pp. 366-77.

296. Spina G.S. et al. Emergency portosystemic shunt in patients with variceal bleeding // Surg. Gynicol. Obstet. 1990. Dec. V. 171. № 6. pp. 456-464.

297. Stein C., Korula J. Variceal bleeding. What are the treatment options? // Postgrad. Med. 1995. Dec. V. 98. № 6. pp. 143-146, 149-152.

298. Stiegmann G.V., Goff J.S., Michaletz-Onody P.A. et al. Endoscopic sclerotherapy as compared with endoscopic ligation for bleeding esophageal varices // N. Engl. J. Med. 1992. V. 326. pp. 1527-1531.

299. Stiegmann G.V. Motion-prophylactic banding of esophageal varices is useful arguments for the motion // Can. J. Gastroenterol. 2002. Oct. V. 16. № 10. pp. 689-692.

300. Sugiura M., Futagawa S. A new technique for treating esophageal varices // Cardiovasc. Surg. 1973. V. 66. № 5. pp. 677-685.

301. Sugiura М., Futagawa S. Esophageal transection with paraesophagogastric devascularization (the Suqiura procedure) in the treatment of esophageal varices // World J. Surg. 1984. N 8. pp. 673-679.

302. Sugiura M., Futagawa S. Results of 636 esophageal transection with paraesophagogastric devascularization in the treatment of esophageal varices // J. Vase. Surg. 1984. N 1. pp. 254-260.

303. Sugiura N., Matsutani S., Ohto M. et al. Extrahepatic portal vein obstruction in adults detected by ultrasound with frequent lack of portal hypertension sings // J. Gastroent. Hepatol. 1993. V. 8. № 3. pp. 161-167.

304. Tajiri Т., Onda M., Taniai N. et al. A comparison of combination endoscopic therapy and intervention radiology with esophageal transection for the treatment of esophageal varices // Hepatogastroenterology. 2002. Nov.-Dec. V. 49. №48. pp. 1552-1554.

305. Tanner N.C. Hastroduodenal haemorrhage as a surqical emergency // Proc. Roy. Soc. Med. 1950. V. 43. № 3. pp. 147-151.

306. Terblanche J. Sclerotherapy for emergency variceal hemorrhage // Wed. J. Surg. 1984. V. 8. № 5. pp. 653-659.

307. Terblanche J. The sugeons role in the management of portal hypertension // Ann. Surgery. 1989. V. 209. N 4. pp. 381-395.

308. Terblanche J., Stiegmann G.V., Krige J.E., Bornman P.C. Long-term management of variceal bleeding: the place of varrix injection and ligation // World J. Surg. 1994. Mar.-Apr. V. 18. № 2. pp. 185-192.

309. Thuluvath P.J., Yoo FLY. Portal Hypertensive gastropathy // Am. J. Gastroenterol. 2002. Dec. V. 97. № 12. pp. 2973-2978.

310. Tikko Kh.Kh., Il'ves A.A., Rebane E.P. et al. Sugiura's operation in the treatment of hemorrhage from esophageal varicose veins // Khiurgiia-Mosk.1991. Feb. № 2. pp. 90-92.

311. Tsimoyiannis Е.С., Gossios К.J., Tsianos E.V. Modified Sugiura's procedure may improve liver function in portal hypertantion // Hepatogastroenterology. 1997. Mar-Apr. V. 44. №14. pp. 492-495.

312. Tsukada K., Hatekeyama K., Kurosaki I. et al. Transthoracophrenic esophageal transection using a stapler // Surg. Ther.1993. V. 68. pp. 11031108.

313. Tsukada K., Yoshida K., Hatakeyama K. et al. Transthoraco-phrenic esophageal transection with paraesophagogastric devascularization and splenectomy using a stapler // Hepatogastroenterology. 1997. May-Jun. V. 44. № 15. pp. 716-723.

314. Tsukamoto Т., Ikuta Т., Uenishi T. et al. Laparoscopic splenectomy for variceal bleeding with non-cirrhotic portal vein thrombosis: a case report // Hepatogastroenterology. 2003. Mar-Apr. V. 50. № 50. pp.574—576.

315. Uchiyama M., Iwafuchi M., Ohsawa Y. et al. Long-term after nonshunt operations for esophaegal varicies in children // J. Pediatr. Surg. 1994. Nov. V. 29. №. 11. pp. 1429-1433.

316. Umeyama K., Yoshikawa K., Yamashita T. et al. Transabdominal oesophageal transection for oesophageal varices: experience in 101 patients // Br. J. Surg. 1983. V. 70. pp. 419-422.

317. Vianna A., Hayes P.C., Moscoso G. et al. Normal venous circulation of the gastroesophageal junction. A route to understanding varices // Gastroenterology. 1987. №. 93 pp. 876-880.

318. Viggiano T.R., Gostout CX, Portal hypertensive intestinal vasculopathy: a review of the clinical, endoscopic, and histopathologic features // Am.J.Gastroenterol. 1992. V. 87. pp. 944-947.

319. Walker R.W. The pathology and treatment of portal hypertension // Lancet. 1952. V. l.pp. 729-735.

320. Warren W.D., Henderson J.M., Millikan W.J. et al. Management of variceal bleeding in patients with noncirrhotic portal vein thrombosis // Ann. Surg. 1988. V. 207. pp. 623-626.

321. Weese J.L., Starling J.R., Yale C.E. Control of bleeding esophageal varices by transabdominal esophageal transection, gastric devascularization and splenectomy // Surg. Gastroenterol. 1984. V. 3. pp.31-35.

322. Welch C.S. Ligation of esophageal varices by the thransabdominal route // New Engl. J. Med. 1956. pp. 255-267.

323. Wenzl M. Modification der transtorakalen Osophagusdissection. // Thoraxchirurgie. 1968. V. 16. №. 6. pp. 506-511.

324. Wexler M.J. Treatment of bleeding esophageal varices by transabdominal esophageal transection with the EEA stapling instrument // Surgery. 1980. V. 88. № 3. pp. 406-416.

325. Willson P.D., Kunkler R., Blair S.D., Reynolds K.W. Emergency oesophageal transection for uncontrolled variceal haemorrhage // Br. J. Surg. 1994. Jul. V. 81. №. 7. pp. 992-995.

326. Wolf D.C. The management of variceal bleeding: past, present and future // Mt. Sinai. J. Med. 1999. Jan. V. 66. №. 1. pp. 1-13.

327. Xue H.Z., Jiang Q.F., Tian J.G. Portazygos disconnection in the treatment of portal hypertention // Chung-Hua-Wai-Ko-Tsa-Chih. 1994. Oct V. 32. № 10. pp. 600-602.

328. Yamamoto S., Hidemura R., Sawada M. et al. The late results of terminal esophagoproximal gastrectomy (TEPG) with extensive devascilarization and

329. Список нам.it,шнаннойлитературы ^2ЛЪ J^^splenectomy for bleeding esophageal varices in cirrhosis // Surgery. 1976. V. 80. pp. 106-110.

330. Yamamoto M., Susuki H. Endoscopic treatment for esophagogastric varices // Hepatogastroenterologie. 1997. V. 44. pp. 637-646.

331. Yokoyama M., Shijo H., Ota K. et al. Effects of endoscopic variceal sclerotherapy on azygos vein blood flow and systemic haemodynamics // J. Gastroenterol. Hepatol. 1996. Aug. V. 11. №. 8. pp. 780-785.

332. Yoshida Т., Bandoh Т., Kitano S. et al. The significance of esophageal variceal pressure in patients with cirrohsis // Surg. Today. 1997 V. 27 . №. 3. pp. 197-201.

333. Yoshida Т., Tsukada K., Muto T. The role of non-shunting surgery in the treatment of esophageal varices in comparison to injection sclerotherapy .In treatment of Esophageal Varices, Y. Idesuki, editor // Amsterdam Excerpta Medica. 1998. pp. 195-200.

334. Zanasi G., Rossi A., Grosso C. et al. The effect of endoscopic sclerotherapy of esophageal varices on the development of gastric varices // Endoscopy. 1996. Feb. V. 28. №. 2 pp. 234-238.

335. Zhang D.C. Hassab's procedure with or without lower esophageal transection in the treatment of portal hypertention. A prospective controlled study // Chung-Hua-Wai-Ko-Tsa-Chih. 1991. Sep. V. 29. №. 9. pp. 561-563, 589-590.

336. Ziaja K., Urbanek Т., Zaniewski M., Biolik G., Ludyga T. Surgical transsection of the oesophagus in the haemorrhagic. Complications of the portal hypertension-ourn experiences // Med. Science. 1999. V. 58. uppl. 1. pp. 147— 149.

337. Zilberstein В., Sallet J.A., Ramos A., Eshkenazy R. Video laparoskopy for the treatment of bleeding esophageal varices // Surg. Laparosc. Endosc. 1997. Jun. V.7 №. 3 pp. 185-191.