Автореферат и диссертация по медицине (14.00.44) на тему:Проявление реперфузионного синдрома после реконструктивных операций у больных с хронической ишемией нижних конечностей
- Ученая степень
- кандидата медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.00.44
Оглавление диссертации Шабалтас, Екатерина Дмитриевна :: 2003 :: Москва
Список сокращений
Введение
Глава 1 Обзор литературы
Глава 2 Материалы и методы
2.1 Характеристика пациентов
2.2 Критерии изменения клинического статуса
2.3 Дуплексное сканирование
2.4 Рентгеноконтрастная ангиография
2.5 Состояние артерий оттока
2.6 Лабораторные методы исследования
2.7 Методы сбора материалов и обработки результатов
Глава 3 Методики артериальных реконструкций, выполненных по поводу стенотических и окклюзионных поражений артерий нижних конечностей у пациентов исследуемых групп
3.1 Аорто(подвздошно)-бедренное шунтирование
3.2 Профундопластика
3.3 Эндартерэктомия из глубокой и поверхностной бедренных артерий
3.4 Бедренно-подколенное и бедренно-тибиальное шунтирование
Глава 4 Результаты исследования
4.1 Ближайшие результаты исследования
4.2 Отдалённые результаты исследования
Глава 5 Профилактика релерфузионного синдрома 78 Заключение
Выводы
Введение диссертации по теме "Сердечно-сосудистая хирургия", Шабалтас, Екатерина Дмитриевна, автореферат
Реперфузионный синдром - состояние, хорошо известное в таких областях хирургии как хирургия сердца и сосудов [62,88,139,144], трансплантация органов [86,95], реплантация конечностей [5,14,23,47] и вызывающее интерес не только хирургов, но других специалистов [4,58,68,119,143]. Наиболее общим является определение реперфузионного синдрома как возрастание тяжести ишемии после её врачебной коррекции [56]. Сообщения об этом явлении долгое время носили описательный характер. Однако, в настоящее время исследовательские возможности фундаментальных наук позволили составить достаточно глубокое представление о механизмах развития реперфузионного повреждения. В 1999 году Blaisdell F.W. в своей работе «Патофизиология ишемии скелетных мышц и реперфузионного синдрома» подробно рассмотрел изменения, происходящие в ишемизированных мышцах, и их связь с развитием осложнений и уровнем летальности вследствие восстановления кровотока конечности и отнёс к реперфузионному синдрому совокупность осложнений, следующих за восстановлением кровотока в ранее ишемизированных органах и тканях, выделив в нём два основных компонента: местный, в результате которого усугубляется местное повреждение, и системный, проявляющийся во вторичной недостаточности органов и тканей, удалённых от ишемизированных [73].
В настоящее время в мире широко изучается развитие синдрома ишемии - реперфузии после реваскуляризации головного мозга, миокарда, внутренних органов, конечностей как при острой, так и при их хронической ишемии [63,74,89,111]. По данным литературы у ряда пациентов после адекватной реваскуляризации в раннем послеоперационном наступает ухудшение состояния оперированной конечности, проявляющееся болевым синдромом, послеоперационным отёком, расширением зоны трофических нарушений. Что может быть объяснено развитием реперфузионного синдрома, коррекция которого невозможна без изучения его этиологии и патогенеза [13,124,131,134,142].
У большинства авторов не вызывает сомнений, что механизм реперфузионного повреждения связан с нарушениями микроциркуляции, проявляющимися отёком эндотелия, лейкоцитарно-эндотелиальной адгезией, экстравазацией альбумина и нарушением релаксации артериол, что, по-видимому, лежит в основе развития феномена «по reflow» [107,116,125,127]. Основой этих патофизиологических процессов являются изменения клеточного метаболизма во время ишемии: истощение запаса макроэргических соединений во время ишемии, нарушение транспорта ионов и падение трансмембранного потенциала, активация процессов перекисного окисления липидов, стимуляция образования избытка свободных радикалов кислорода, вызывающих повреждение цитоплазматических структур. Эти патологические процессы являются следствием не только предшествовавшей ишемии конечности, но и последующей реоксигенации, которая не только не останавливает их развитие, но и часто значительно активизирует. Поэтому после восстановления кровотока в ранее ишемизированных тканях достаточно длительное время сохраняются нарушения клеточного метаболизма, приводящие к указанным выше нарушениям микрогемодинамики [12,104,123].
В связи с этим большую ценность приобретают методы оценки состояния микроциркуляции и тканевого метаболизма. К настоящему времени разработан ряд инструментальных и лабораторных методов исследования, направленных на оценку поступления кислорода к тканям, кожной микроциркуляции, изменения рН ишемизированных тканей, концентрации в плазме маркёров повреждения мышечной ткани, активности свободнорадикальных и антиоксидантных процессов, интенсивности артериоло-венулярного шунтирования. Однако ни один из них транскутанное определение напряжения кислорода, лазерная допплерография, радионуклидная диагностика, тканевая рН-метрия, определения концентраций ферментов и продуктов перекисного окисления в плазме) не даёт чёткого и полного представления о состоянии ишемизированных тканей конечности. Судить о состоянии глубоко лежащих тканей (в том числе ишемизированных мышц) позволяют далеко не все перечисленные исследования: транскутанное определение напряжения кислорода, лазерная допплерография, тканевая рН-метрия позволяют оценивать лишь состояние кожных покровов. Глубже расположенные ткани, особенно мышечные, могут быть более ишемизированы, чем кожные покровы. Объективизировать стадию хронической ишемии с помощью лабораторных методов также не представляется возможным - удаётся отдифференцировать от нормы лишь состояние декомпенсации кровообращения. Кроме того, некоторые из методов оценки требуют специфического либо дорогостоящего оборудования, что делает их недоступными для широкого клинического применения. Функциональные нагрузочные тесты связаны со значительной нагрузкой не только на конечности, но и на сердечно-сосудистую, и дыхательную системы. В связи с этим существует ряд противопоказаний к их проведению и, соответственно, значительная категория лиц, у которых они не могут быть выполнены [29].
Таким образом, основные тенденции исследования синдрома ишемии-реперфузии направлены на изучение его патогенеза в эксперименте. Возможности иммунологии, генной инженерии, электронной микроскопии позволили уже на данном этапе достаточно широко и полно осветить этот вопрос. Тем не менее, в настоящее время не существует общепринятой концепции оценки состояния микроциркуляции. Следовательно, не может быть и единого подхода к профилактике и коррекции реперфузионного повреждения. Необходимо дальнейшее изучение процессов, возникающих в тканях в период ишемии и после реваскуляризации. Выявление в предоперационном периоде клинических признаков, позволяющих прогнозировать вероятность развития реперфузионного повреждения позволит разработать методы его профилактики.
Цель исследования Изучить клинико-лабораторные проявления реперфузионного синдрома в тканях конечностей при их хронической ишемии после артериальных реконструкций и его влияние реперфузионного синдрома на течение раннего послеоперационного периода.
Задачи исследования
1. Проследить взаимосвязь клинических и лабораторных проявлений реперфузионного синдрома после реваскуляризации нижних конечностей при их хронической ишемии.
2. Исследовать значение процессов перекисного окисления липидов и состояние газового метаболизма регионарной крови в формировании реперфузионного синдрома.
3. Изучить взаимосвязь развития реперфузионного повреждения, исходной степени ишемии конечности и уровня окклюзионного поражения.
4. Наметить пути профилактики и коррекции реперфузионного синдрома после артериальных реконструкций у больных с хронической ишемией нижних конечностей.
Научная новизна Выявлена взаимосвязь клинической картины реперфузионного повреждения тканей с показателями газового состава крови, содержанием продуктов перекисного окисления липидов и общей токсичности плазмы крови у пациентов с хронической ишемией конечностей после реваскуляризирующих операций.
Выявлены снижение утилизации кислорода конечностью и активизация процессов перекисного окисления липидов в регионарной крови, сопровождающие клинические проявления реперфузионного синдрома.
Показана зависимость реперфузионного повреждения от степени предшествующей ишемии, состояния дистального русла и уровня окклюзирующего поражения.
Показано снижение реперфузионного повреждения тканей при применении в предоперационном периоде вазапростана (простагландина Ej).
Практическая ценность работы
Выявленная связь реперфузионного повреждения с исходной степенью ишемии конечности, уровнем окклюзионного поражения и состоянием дистального русла конечности позволяет прогнозировать развитие реперфузионного синдрома после реваскуляризирующей операции и использовать для его верификации экспресс-анализ газового состава регионарной венозной крови. Намечены пути профилактики реперфузионного повреждения тканей у пациентов с хронической ишемией нижних конечностей с помощью вазапростана (простагландина Ei).
Реализация результатов работы
Рекомендации, приведённые в настоящей работе, внедрены в клиническую практику отделения хирургии сосудов Российского научного центра хирургии РАМН.
Апробация работы
Материалы и основные положения диссертации доложены и обсуждены:
- на 2-й конференции молодых учёных России с международным участием «Фундаментальные науки и прогресс клинической медицины», Москва, 24-28 апреля 2001 г.
- На научно-практической конференции «Методы исследования регионарного кровообращения и микроциркуляции в клинике», Санкт-Петербург, 7-8 февраля 2003 г.
- на совместной научной конференции отделения хирургии сосудов РНЦХ РАМН, кафедры сердечно-сосудистой хирургии №1 ФППО и кафедры госпитальной хирургии №1 лечебного факультета ММА им. И.М. Сеченова от 18.04.2003г.
Публикации
По теме диссертации опубликовано 6 печатных работ.
Структура работы
Диссертация состоит из введения, 5 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, который содержит 61 отечественный и 83 зарубежных источника. Работа изложена на 107 страницах машинописного текста, иллюстрирована 20-ю рисунками и содержит 39 таблиц.
Заключение диссертационного исследования на тему "Проявление реперфузионного синдрома после реконструктивных операций у больных с хронической ишемией нижних конечностей"
ВЫВОДЫ:
1. Реперфузионный синдром характеризуется усилением болевого синдрома, появлением или расширением зоны трофических нарушений оперированной конечности, что сопровождается увеличением количества продуктов перекисного окисления липидов в регионарной венозной крови с максимумом на 3-е сутки, парадоксальным уменьшением количества потребляемого тканями кислорода, а также отёком оперированной конечности, развивающимся на фоне нормализации этих показателей.
2. Лабораторными проявлениями реперфузионного синдрома являются падение артерио-венозной разности по кислороду до 21,1 ± 9,2мм рт. ст., снижение утилизации кислорода конечностью до 0,027 + 0,039 л Ог/л крови и активизация процессов перекисного окисления липидов с повышением вено-артериальной разности содержания МСМ до 0,23 + 0,02 ед. опт. пл./мл плазмы.
3. Тяжесть реперфузионного синдрома после реваскуляризации хронически ишемизированных конечностей находится в прямой зависимости от уровня и полноты реваскуляризации и, соответственно, от объема реваскуляризированных тканей и имеет наибольшую выраженность при реконструкциях аорто-подвздошного сегмента.
4. Назначение до операции вазапростана (простагландина Ei) достоверно снижает реперфузионное повреждение в послеоперационном периоде.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ:
1. Для лабораторной верификации реперфузионного синдрома использовать экспресс-анализ газового состава регионарной венозной крови в динамике и в сравнении с системным кровотоком.
2. У пациентов с критической хронической ишемией конечностей и пациентов с большим предполагаемым объёмом реваскуляризированных тканей проводить профилактику реперфузионного повреждения в предоперационном периоде.
3. Для профилактики реперфузионного синдрома использовать простагландин Е] в дозировке 60 мкг 1 раз в день, разводя их в 50-250 мл изотонического раствора хлорида натрия в течение 3-х часов. В предоперационном периоде проводили не менее 10-ти инфузий.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2003 года, Шабалтас, Екатерина Дмитриевна
1. Алиев Г.М., Миронов А.А. Ультраструктурные механизмы поврежденияэндотелия артерий после ишемии с последующей рециркуляцией // Тезисы докладов Всесоюзной научной конференции «Экстренная хирургия сосудов». Ереван, 1988.
2. Ахматов В.И. Об ультраструктурной перестройке кровеносных капилляровмышц при ишемических состояниях // В сб.: XI Всесоюзная конференция по электронной микроскопии. Таллин. - 1979. - С. 247.
3. Ахматов В.И. Морфология кровеносных капилляров и мышечных волоконпри облитерирующем эндартериите // Архив патологии. 1981.- №1 - С. 17-24.
4. Биленко М.В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов // М., «Медицина», 1989.
5. Буков В.А. К механизму возникновения отёка длительно ишемизированной конечности, пути его профилактики и лечения // Вест. АМН СССР, 1975. - №7.-С. 35-39.
6. Габриэлян Н.И. Скрининговый метод определения средних молекул в биологических жидкостях // Методические рекомендации сотр. НИИТ и ИО МЗ СССР.-М., 1985.
7. Гавриленко А.В., Майтесян Д.А., Вериго А.В., Палюлина М.В. Реперфузионный синдром у больных с хронической ишемией нижних конечностей // Ангиология и сосудистая хирургия, 2002, т.8, - №3 - С.90-96.
8. Гланц С.А. Медикобиологическая статистика // Москва, 1999.
9. Григоревский В.П., Шакенов Д.И., Баубеков М.Б. с соавт. Применение антиоксидантов в комбинации с даларгином при комплексном лечении критической ишемии нижних конечностей // медицинский журнал Акмолы 1998. - №4. - С. 23-25.
10. Григоревский В.П., Шакенов Д.И., Шакенов А.Д. Динамика микорциркуляторных и реологических нарушений при критической ишемии нижних конечностей // Современные проблемы клинической хирургии. Чимкент. - 1999. - С. 64-65.
11. Датиашвили P.O. Реплантация конечностей. М., 1991.
12. Дубикайтис А.Ю. Острые и хронические эндотоксикозы у хирургических больных // Автореферат диссертации на соискание учёной степени доктора медицинских наук. Санкт-питербург. - 1993.
13. Жмур В.А. О формах эмболий артериальных стволов без гангрены конечностей // Хирургия. 1940. - №8,- С. 97-102.
14. Затевахин И.И., Цициашвили М.Ш., Юдин Р.Ю. Тредмил в диагностике и лечении хронической артериальной недостаточности. М, 1999.
15. Захарова Н.Б., Клячкин M.J1. Место нарушений структурно-функциональных свойств мембран эритроцитов в развитии постишемического синдрома // Тезисы Всесоюзной научной конференции «Экстренная хирургия сосудов». Ереван. - 1988.
16. Казаков Ю.И., Бобков В.В. Изучение микроциркуляции у больных облитерирующими заболеваниями артерий нижних конечностей // Сб. статей: Методология флоуметрии. М. - 1997. - С.55-63.
17. Кованов В.В. Проблемы острой ишемии и постишемических расстройств // Вест. АМН СССР. 1975. - №7. - С.3-5.
18. Кованов В.В., Буков В.А. К вопросу о состоянии проблемы реплантации конечности и перспективах её решения // Вест. АМН СССР. 1975. - №7. - С. 12-20.
19. Колесова О.Е., Маркин А.А., Фёдорова Т.Н. Перекисное окисление липидов и методы определения продуктов липопероксидации в биологических средах // Лабораторное дело.- 1984. №9. - С. 540-546.
20. Коробейникова Э.Н. Модификация определения продуктов перекисного окисления липидов в реакции с тиобарбитуровой кислотой // Лаб. Дело. -1989-№7.-С. 8-9.
21. Костандян Л.И. Регионарная реанимация при травматической ишемии конечности // Направленное лечение тяжёлой травматической ишемии конечностей Кемерово. - 1978. - С. 5-8.
22. Кохан Е.П., Пинчук О.В. Тканевой кровоток и симпатическая реактивность при атеросклерозе артерий нижних конечностей. Сб. статей: Методология флоуметрии. М., 1997. - С.63-81.
23. Кошкин В.М., Носенко Е.М., Дадова Л.В. Место тредмил-теста в диагностике тяжести артериальной недостаточности у больных облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей // Ангиология и сосудистая хирургия 2001 - Т.7 - №2. - С. 10-14.
24. Куликов В. Д., Молчанова Л.В. Определение антиокислительной активности сыворотки крови // Лабораторное дело. 1980. - №7,- С. 419421.
25. Кунгурцев В.В., Шиманко А.И., Дибиров М.Д. с соавт. Состояние лимфатических сосудов, лимфооттока и токсичность лимфы у больных с заболеваниями артерий нижних конечностей. // Хирургия. 1990. - №5,-С. 47-50.
26. Ланкин В.З. Биохимия липидов и их роль в обмене веществ. М., 1981. -С. 75-95.
27. Лапчинский А.Г. Опыты пересадки консервированных органов и её значение для хирургии Хирургия. - 1955. - №2,- С. 89-90.
28. Лапчинский А.Г. Проблема пересадки конечности в эксперименте и клинике // Пересадка конечностей.- М., 1973. С. 7-23.
29. Липовецкий Г.С. Синдром реплантации конечности // Реплантация конечности М., 1970. - С. 13-15.
30. Лукашевич Е.Ф. Белки мышц и активность катепсинов при реплантации конечностей у собак.// Реплантация конечности. М., 1970, С. 51-53.
31. Лурье Б.Л., Алексеев А.А., Кадиев О.А. Влияние УФ-аутогемотерапии на уровень среднемолекулярных пептидов крови // Лабораторное дело. -1986. -№8. -С. 466-467.
32. Лурье Б.Л., Фель Ф.М., Среднемолекулярные пептиды крови больных с психическими нарушениями сосудистого генеза // Лабораторное дело 1986. №3. - С.191.
33. Оксман Т.М., Епишин А.П. Ранний постишемический токсикоз и меры борьбы с ним // Академия Медицинский Наук СССР. Научный Совет по травматологии и ортопедии: Пленум. М.-Пермь, 1982. С. 97-99.
34. Орлов М.Д., Кашуба Э.А., Крылов В.И. с соавт. Фосфолипазная активность, перекиси липидов и антиоксиданты желчи при паразитарных заболеваниях печени // Лабораторное дело. 1985. - №1. - С. 18-20.
35. Петровский Б.В., Крылов B.C., Князев М.Д., Белорусов О.С. Острые тромбозы и эмболии аорты и магистральных артерий конечностей // Хирургия. 1966. - №4. - С.3-9.
36. Рабкин И.Х. Руководство по ангиологии. М.: Медицина, 1977.
37. Рудакова-Шилина Н.К., Матюхова Н.П. Оценка антиоксидантной системы организма // Лабораторное дело. 1982. - №1. - С. 19.
38. Сабурова Л.М., Селиванова Л.П. О возможности биохимической оценки пригодности ишемизированной конечности для реплантации // Пересадка конечностей. М., 1973. - С. 29-33.
39. Савельев B.C., Затевахин И.И., Степанов Н.В. Острая непроходимость бифуркации аорты и магистральных артерий конечностей. М., «Медицина», 1987.
40. Савельев B.C., Кошкин В.М. Критическая ишемия нижних конечностей // М., Медицина. 1997.
41. Сафонов В.И. Системные нарушения гемолимфоциркуляции при атеросклерозе сосудов нижних конечностей и их хирургическая коррекция // Автореферат диссертации на соискание учёной степени доктора медицинских наук. Новосибирск. - 2001.
42. Соколов Ю.Ю. Оценка эффективности коррекции реперфузионных осложнений у больных с острой артериальной непроходимостью нижних конечностей // Сосудистая и общая хирургия. Ростов-на-Дону. - 1991. -С. 33-35.
43. Соколов Ю.Ю. Реперфузионные осложнения при острой артериальной непроходимости конечностей // Вопросы восстановительной хирургии. -Пермь, 1991.-с. 14-17.
44. Соколов Ю.Ю. Реперфузионные нарушения при острой ишемии конечностей // Автореферат диссертации на соискание учёной степени кандидата медицинских наук. Пермь. - 1993.
45. Тарковский А.А. Некоторые вопросы патогенеза, диагностики и лечения хронической критической ишемии нижних конечностей // Автореферат диссертации на соискание учёной степени кандидата медицинских наук. -Москва. 1996.
46. Тительман К.М., Мустафаева Т.М., Яновская И.К. Использование определения уровня средних молекул крови как скрининга азотемии // Лабораторное дело. 1986. - №3. - С. 143-145.
47. Хитров Н.К., Саркисов Д.С., Пальцев М.А. (под ред.) Руководство по общей патологии человека. М., «Медицина», 1999.
48. Цой Г.В., Шакенов Д.И., Айгужин Б.К. с соавт. Применение УФ-облучения аутокрови у больных с критической ишемией // Тезисы докладов Усъезда хирургов Средней Азии и Казахстана. Ташкент. -1991.-4.IL - С. 77-78.
49. Чекарёва Г.А., Мишнёв О.Д. с соавт. Морфологическая оценка ранней постишемической рециркуляции //11 съезд патологоанатомов. Т1. -Ивано-Франковск. - 1981. - С. 75.
50. Шакенов Д.И. Нарушения перекисного окисления липидов при критической ишемии нижних конечностей // Экстремальные и терминальные состояния организма (патогенез, клиника, диагностика, лечение). Астана - 1997. - С.214-215.
51. Шепилова Ж.К, Балякин С.О. Диагностическое значение определения средних молекул при некоторых деструктивных патологических процессах // Лабораторное дело. 1984. - №9. - С. 546-548.
52. Шмидт Р., Тевс Г. Физиология человека. М. «Мир». 1986. - Т. 3.
53. Abe S, Arima S, Nomoto S et al. Early detection of coronary reperfusion by rapid assessment of plasma myoglobin // Int. J Cardiol. 1993. - V. 38. - P. 33-40.
54. Abendschein D.R., Ellis A.K., Eisenberg P.R. Prompt detection of coronary recanalization by analysis of rates of change of concentrations of macromolecular markers in plasma // Coron. Artery Dys. 1991/ V. - 2. - P. 201-212.
55. Adembri C, Domenici L.L, Formigli L, Brunelleschi S. Ischemia-reperfiision of human skeletal muscle during aortoiliac surgery: effects of acetylcarnitine // Histol Histopathol.- 1994. V. 9, № 4. - P. 683-690.
56. Ames A.Jr., Wright R.L, Kowada M., et al. Cerebral ischemia II. The no reflow phenomenon // Am J Pathol 1968. V. 52. - P. 437-453.
57. Andra A.N., Steve F.R., Hobson W. R., Duran N. Walter. Ingibition of nitric oxide synthase attenuates primed microvascular permeability in the in vivo microcirculation // J Vas. Surgery. 1995. - V. 22. - №6. - P.467-474.
58. Anggart E, Larsson C. The sequence of the early steps in the metabolism of prostaglandin Ei // Eur J Pharmacol. 1971. - V. 14. - P. 66-70.
59. Ascer E, Gennaro M, Cupo S, Mohan C. Do cytokines play a role in skeletal muscle ischemia and reperfusion? // J Cardiovasc Surg (Torino). 1992. - V. 33.-№5.-P. 588-92.
60. Ataka K, Chen D, Levitsky S, Jimenez E, Feinberg H. Effect of aging on intracellular Ca , intracellular pH, and contractility during ischemia and reperfusion // Circulation. 1992. - V. 86. - № 5 (Suppl II). - 371-376.
61. Ballard J.L, Eke C.C, Bunt T.J, Killeen J.D. A prospective evaluation of transcutaneous oxygen meagerements in the menegment of diabetic foot problems // J Vase Surg. 1995. - V. 22. - P. 485-492.
62. Becker M, Menger M, Lehr H.A. Heparin released superoxide dismutase inhibits postischemic leucocyte adhesion to venular endothelium // Am J Physiol. 1994. - V. 267. - P. 925-930.
63. Belkin M, Brown R.D, Wright J.G, et al. A new quantitative spectrophotometric assay of ischemia-reperfiision injury in skeletal muscle // Am. J Surg. 1988. - V. 156. - P. 83-86.
64. Blaisdell F. William. The Pathophysiology of skeletal muscle ischemia and the reperfusion syndrome // Congress of the mediterranean league of angiology and vascular surgery. -1999.
65. Bowl M.J, Nicholson M.L, Bell P.R.F, Sayers R.D. Cytokines and inflammatory pathways in the pathogenesis of multiple organ failure following abdominal aortic aneurysm repair // Eur J Vase Surg. 2001. - V.22. - P. 485495.
66. Brachmann K. Syndrome of reperfusion in case with critical leg ischmia // Congress of the mediterranean league of angiology and vascular surgery. -Chios, Greece. 2001. - P. 65.
67. Brooks B. Pathologic changes in muscle as result of disturbaces of circulation // Arch Surg. 1922. - V. 5. - P.188-216.
68. Bywaters E.G.L. Ischemic muscle necrosis, crushing injury, traumatic edema, the crush syndrome, traumatic anuria, compression syndrome: a tipe of injuryseen in air raid casualties following burial beneath debris 11 JAMA 1944. -V.124/ -P. 1103-1109.
69. Cambria RA, Anderson RJ, Dikdan G., et al. The influence of arachidonic acid metabolites on leukocyte activation and skeletal muscle injury after ischemia and reperfusion // J Vase Surg. 1991. - V. 14. - № 4. - P. 549-56.
70. Cannon W.B. Traumatic Shock. New York: Appleton and Co. - 1923. - P. 99101.
71. Carden D.L., Grander D.N. Pathophysiology of ischemia-reperfusion injury // J Pathology. 2000. - V.190 - №3. - P.255-266.
72. Castronuovo J.J. Laser Doppler determination of skin perfusion pressure. In: Veith FJ, editor. Vol. 10. St.Louis: Quality Medical Publishing, 1997.
73. Castronuovo J.J., Adera H.M., Janice M., et al. Skin perfusion pressure measurement is valuable in the diagnosis of critical ischemia // J Vase Surg. -1997.-V.26.-P. 629-37.
74. Chang H., Wu GJ; Wang S.M., Hung C.R. The role of endothelin-1 during ischemia-reperfusion injury // J Formos Med Assoc. 1992. - V.91. -№ 12. -P. 1182-8 1992.
75. Cipolla M.J., Williamson W.K., Nehler M.L., et al. The effect of elevated homocysteine levels on adrenergic vasoconstriction of human resistance arteries: The role of the endothelium and reactive oxygen species // J Vase Surg. -2000. V.31. -P. 751-759.
76. Dagher F., Pollina R.M., Dwain M., et al. The value and limitations of L-arginine infusion on glomerular and tubular function in the ischemic/reperfusionkidney// J Vase Surg. 1995. - V.21. - P.453-459.
77. Defraine J.O., Pincemail J., Laroche C., et al. Successful controlled limb reperfusion after severe prolonged ischemia // J Vase Surg. 1997. - V.26. -P. 346-350
78. Eagleton M.J., Illig К. A., Green R.M., et. al. Impact of inflow reconstruction on infraingunal bypass // J Vase Surg. 1997. - V.26. - P.928-938.
79. Ellis A.K, Little T, Masud A.R., et al. Early noninvasive detection of successfull reperfusion in patients with acute myocardial infarction // Circulation. 1988. - V.78. -P.1352-1357.
80. Eppihimer M.J, Grander D.N. Ischemia/reperfiision-induced leucocyte-endotelial interactions in postcapillary venules // Shock. 1997. - V.8. - P. 1625.
81. Ferrante J.R., Hobson W. R., Masayuki M., et al. Inhibition of white blood cell adhesion at reperfusion decreases tissue damage in postischemic striated muscle // J. Vase. Surg. 1996. - V.24. - P.187-193.
82. Haimovici H. Arterial embolism with acute massive ischemic myopathy and myoglobinuria: evolution of a hitherto unreported syndrome with report of two cases // Surgery. 1960. - V.47. - P. 739-744.
83. Haimovici H. Metabolic complication of acute arterial occlusions and related conditions: myonephropathic-metabolic syndrome // Mount {Cisco, NY: Futura PublCo, 1988.
84. Hammersen F. The ultrastructure of micro vessels and their contents following ischemia and reperfusion // Prog Appl Physiol. 1990. - V.68. - P.387-392.
85. Harris A.G, Steinbauer M, Leiderer R, Messmer К // Role of leukocyte plugging and edema in skeletal muscle ischemia reperfusion injury. Am J Physiol - 1997. - V. 273. - P. 992-996.
86. Harris N.R., Grander D.N. Neutrophil enhancement of reperfusion-induced capillary fluid filtration associated with hypercholesterolemia // Am J Phisiol. -1996.-V.271.-P. 1755-1761.
87. Harrison D.G. Cellular and molecular mechanism of endothelial cell dysfunction // J Clin Invest. 1997. - V.l00. - P. 2153-2157.
88. Hasveldt E, Bjering T. Renal lesion from traumatic shock // Acta Med Scand. -1937.- V.91.-P. 279-282.
89. Holmberg A., Sandhagen В., Bergqvist D. Hemorheologic variables in critical limb ischemia before and after infrainguinal reconstraction // J Vase Surg. -2000.-V. 31.- P. 691-695.
90. Jacobs M.J.H, Ubbink D.T, Kitslaar P.J. Assessment of the microcirculation provides additional information in critical limb ischemia // EUR J Vase Surg.1992.-V. 6.-P. 135-141.
91. Jugdutt BI, Huchins GM, Bulkley BH, Becker LC. Dissimilar effects of prostacyclin, prostaglandin Ei and prostaglandin E2 on myocardial infarct size after coronary occlusion in conscious dogs // Circ. Rest. 1981. - V.49. - P. 685-700.
92. Kilgore KS, Lucchesi BR. Effect of hypoxia and reoxygenation on the isolated rabbit heart determined by antimyosin antibody uptake // Cardiovasc. Res.1993. V.27. - P.1260-1267.
93. Kloner RA, Ganote CE, Jennings RB. The «no-reflow» phenomenon after temporary coronary occlusion in the dog // J Clin. Invest. 1974.- V. 54. - p. 1496-1508.
94. Kristen H., Eigler F.W., Stock W. Fur Behandlung des Tourniquet Syndrom mit rasilol. // Langenbecks Arch. Klin. Chir. - 1969. - Bd 324. - S. 292-295.
95. Kukielka G.L., Smith C.W., Manning A.M., et al. Induction of interleukin-6 synthesis in the myocardium. Potential role in postreperfusion inflammatory injury // Circulation. 1995. - V.92. - P. 1866-1876.
96. Kupinski A.M, Shah D.M, Bell D.R. Permeability changes following ischemia-reperfusion injury in the rabbit hindlimb // J Cardiovasc Surg (Torino). 1992. - V. 33, №6. - P. 690-694.
97. Kurose I., Wolf R., Cerwinka V/., Grander D.N. Microvascular response to ischemia/reperfusion in normotensive and hypertensive rats // Hypertension. -1999. -V.34. P. 212-216.
98. Laperche Т., Steg P.G., Dehoux M., et al for the PERM Study Group. A study of Biochemical Markers of reperfusion early after thrombolysis for acute myocardial infarction // Ciculation. 1995. - V.92. - P. 2079-2086.
99. Li G, Amerian J, Felli P, Echols B, Smalling R.W. Attenuation of the no-reflow phenomenon and improved infarct salvaage by liposome bound prostaglandin Ej prior to reperfusion // Clin. Res. 1992. - V. 40. P. 155A.
100. Maes A., Van de Werf F., Nuyts S. et al. Impaired myocardial tissue perfusion early after successful thrombolysis. Impact on myocardial flow, metabolism, and function at late follow-up // Circulation. 1995. - V. 92. - P. 2072-2078.
101. Malvezzi L, Castronuovo J.J, Swayne L.C, Cone D, Trivino J.Z. The correlation between three methods of skin perfusion pressure measurement radionuclide wahsout, laser Doppler flow, and photopletysmography // J Vase Surg. 1995. - V.21. - P. 823-829.
102. Manso C.F. Ischemia, reperfusion and oxygen free radicals // Rev Port Cardiol. 1992. - V.l 1. - P. 997-998.
103. Mathru M, Dries DJ, Barnes L, et. al. Tourniquet-induced exsanguination in patients requiring lower limb surgery. An ischemia-reperfusion model of oxidant and antioxydant metabolism. // Anestesiology. 1996. - V.84.- P.14-22.
104. Mehl R.L. Patency of the microcirculation in the traumaticelly amputated limb a comparison of common perfusates // J Trauma. - 1964. - V.4. - P. 494-505.
105. Menger M.D, Rucker M, Vollmar B. Capillary dysfunction in striated muscle ischemia/reperfusion injury: on the mechanisms of capillary «no-reflow» // Shock. 1997. - V. 8. - P. 26-31.
106. Menger M.D, Steiner D., Messmer K. Microvascular ischemia-reperfusion injury in striated muscle: significance of «no-reflow» // Am J Physiol. 1992. -V. 263(6 Pt 2). - P. 1892-900.
107. Narula J., Nicol P.D, O' Donnell S.O. Documentation of experimental myocardial reperfusion injury by pre- and postreperfusion antimyosin antibody imaging // Circulation. 1990. - V. 82, Suppl III. - P.288 A.
108. Northemann W, Braciak T.A, Hattori M., Lee F., Fey G.H. Structure of the rat interleukin-6 gene and its expression in macrophagederived cells // J Biol. Chem. 1989. - V. 264. - P. 16072-16082.
109. Panes J., Kurose I., Rodriguez-Vaca D. Diabetes exacerbates inflammatory response to ischemia reperfusion // Circulation. 1996. - V. 13. - P. 161-167.
110. Patman R.D., Poulos E., Shires C.T. The management of civilian arterial injuries. Surgery, 1964; 118:725-737.
111. Pescar BA, Hesse WH, Rogatti W. Formation of 13,14-dihydro-prostaglandin Ei during intravenouss infusions of prostaglandin Ei in patients with peripheral arterial occlusive disease // Prostaglandins. 1991. - V.41. - P. 225-228
112. Petrasek P.F, Homer-Vanniasinkam S, Walker PM. Determinants to ischemic injury to skeletal muscle // J Vase Surg. 1994. - V.19 - P. 523-531.
113. Purucker E, Egri L, Hamar H, Augustin AJ, Lutz J. Differences in glutathione status snd lipid peroxidation of red and white muscles: alterations following ischemia and reperfusion. Res Exp Med(Berl), 191(3): 209-17,1991
114. Roberts J.P., Perry M.O., Hariri R.J., Shires G.T. Documentation of experimental myocardial reperfusion injury: an ischemia-reperfusion model of oxidant and antioxydant metabolism // Circulat. Shock. 1985. - V. 17. - P. 253-258.
115. Rutherford R.B., Baker J.D., Ernst C, et al. Recommended standards for reports dealing with lower extremity ischemia: Revised version // Journal of Vase Surg, 1997;25:517-38.
116. Sabido F, Milazzo V.J, Hobson R.W. II, Duran W.N. Skeletal muscle ischemia-reperfusion injury: a review of endothelial cell-leukocyte interaction // J Invest Surg. 1994. - V.7. - P. 39-47.
117. Salas A., Panes J., Elizalde J.L. Mechanisms responsible for enhanced inflammatory responses to ischemia-reperfusion in diabetes // Am. J Physiol. -1998.-V. 275.-P. 1773-1781.
118. Seekamp A, Warren JS, Remick DG, Till GO, Ward PA. Requirements for tumor necrosis factor-a and interleukin-1 in limb ischemia/reperfusion injury and associated lung injury // Am. J Pathol. 1993. - V.143. - P.453-463.
119. Sehgal P.B, Grieniger G., Tosato G. Regulation of the acute phase and immune response: interleukin-6 // Ann. NY Acad. Sci. 1989. - V.557. - P. 581-583.
120. Siesjo B.K., Rehnczona S. Induced skeletal muscle ischemia in man // Ed. D.H. Lewis Basel. - 1982. - P. 3-24.
121. Simmet Т.Н., Peskar B.A. Prostaglandin E. and arterial occlusive disease: pharmacological considerations // Eur. J Clin. Invest.- 1988 V.18. - P. 549554.
122. Smalling R.W., Feld S., Ramanna N, et al. Infarct salvage with liposomal prostaglandin El administered by intravenous bolus immediately before reperfusion in a canine infarct-reperfiision model // Circulation. 1995. - V.92 -P. 935-943.
123. Stallone R.J, Blaisdell F.W, Cafferata H.T, Levin S.M. Analysis of morbidity and mortality from arteryal embolectomy // Surgery. 1969. - V. 65. - P. 207217.
124. Sternbergh W.Ch.III, Sobel M., Makhoul R.G. Heparinoides with low anticoagulation activity diminishes postischemic endothelial cells dysfunction // J Vase Surg. 1995. - V. 21, №3. - P. 477-483.
125. Suzuki H., Schmid-Schonbein G.W., Suematsu M. Impared leucocyte-endotelial cell interaction in spontaneosly hypertensive rats // Hypertension.-1994. -V.24.- P. 719-727.
126. Swei A., Lacy F., DeLano F.A., Schmid-Schonbein G.W. Oxidative stress in the Dahl hypertensive rat // Hypertension. 1997. - V. 30. - P. 1628-1633.
127. Van der Meer C., Valkenburg P.W., Ariens A.T., van Benthem R.M. Cause of death in tourniquet shock in rats // Am. J Physiol. 1966. -V. 210.-P. 513525.
128. Vogt P.R., von Segesser L.K., Pagotto E. et al. Simplified, controlled limb reperfusion and simultaneous revascularisation for acute aortic occlusion // J Vase Surg . 1996. - V.23. - P.730-733.
129. Von Volkman, R. Die Ischamschen muskelahmungen und kontrakturen // Zentralbl Chir. 1891. - V. 8. - P. 801-803.
130. Wt7 M T" ANBadaW' H > <=■— R., L. Endogenous reactive oxygen metabolites mediate sub.ethal endothelial сеП dysfunction during «oxygenation// J Vase. Surg.- 1996.-V 23 -P 95 .00
131. Woodburn K.R, R„m,ey A, Lowe G.D.O. et a>. Clinical, biochemical, and rheological faetors affecting the outcome of inguinal bypass grafting // J Vase
132. Surg. 1996.-V. 24.-P. 639-646.
133. Yan S.J., Szikora J-P Renauld J С etal гпыд ?т1 , , 'et aL CDNA dohng of murine interleukinh°m0l0gy with human interleukin-6 // Eur. J Immunol 1998 - V 18 P. 193-197.
134. ZahgerD., Yano X, Chaux A., Michae, C„ et a. Absence of ,etha, reperfusionmw after 3 hours of reperfusion // Circulation. 1995 - V 92 P 20X9 2096. ' 2US9"