Автореферат и диссертация по медицине (14.00.28) на тему:Посттравматические дефекты черепа (краниопластика и церебральная гемодинамика)

РОССИЙСКАЯ АКАДЕМИЯ МЕДИЦИНСКИХ НАУК

НАУЧНО-ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ ОРДЕНА ТРУДОВОГО КРАСНОГО ЗНАМЕНИ И ОРДЕНА ДРУЖБЫ НАРОДОВ ИНСТИТУТ НЕЙРОХИРУРГИИ имени АКАДЕМИКА Н.Н. БУРДЕНКО

Р Г Б ОД

На правах

>ухописи

БЕАВОГИ Кезели

ПОСТТРАВМАТИЧЕСКИЕ ДЕФЕКТЫ ЧЕРЕПА

(краниопластика и церебральная гемодинамика)

14.00.28 — нейрохирургия

Автореферат

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Москва 1994

Работа выполнена в Научно — исследовательском институте нейро — хирургии имени акад. Н.Н.Бурденко РАМН (директор - академик РАМН, профессор А.Н.Коновалов).

Научные руководители: доктор медицинских наук, профессор Л.Б.Лихтерман кандидат медицинских наук А.Д.Кравчук

Научный консультант: кандидат медицинских наук С.В.Мадорский

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук И.Н.Шевелев кандидат медицинских наук Ю.А.Кочкин

Ведущая организация:

Московский научно — исследовательский институт скорой помощи имени Н.В.Склифосовского

■м /оЛ / <?сс

Защита состоится " / / 1995 г. в л2 часов на заседании Специализированного'Совета'N Д 001.26.01 при Научно-исследовательском ордена Трудового Красного Знамени и ордена Дружбы Народов институте нейрохирургии имени акад.Н.Н.Бурденко Российской Академии Медицинских наук, по адресу: 125047 Москва, ул. Фадеева, 5, телефон: 251 - 35 - 42.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Института нейрохирургии имени акад. Н.Н.Бурденко РАМН

Автореферат разослан / -1994 г.

Ученый секретарь Специализированного Совета член — корреспондент РАМН, доктор медицинских наук,

профессор Ф.А.Сербиненко

Актуальность проблемы. Костная пластика является составной частью большой я важной проблемы пересадки различных тканей и opranoj. Особый интерес представляют вопросы краниопластики, так как кос и черепа вследствие особенностей их строения и слабых остеогенных свойств эндоста и периоста обладают крайне низкой регенерационной способностью (Н.Д.Лейбзон, В.В.Вяльцев, А.С.Имамалиев, 1074; Cooper R.R., Schecller B.U., 1977; Stulla D„ Miller H.R., 1980 и др.).

Д»фекты черепа обычно заполняются соединительнотканным рубцом, ерг.щезным с твердой мозговой оболочкой, надкостницей и кожей. Это нергдка является причиной нарушения гемо— и ликвороциркуляции в пололи черепа. Частота оперативных вмешательств при различных черешомозговых поражениях, наличие большого числа больных с дефе. 'ами костей свода черепа указывают на практическую значимость проблены.

Илоются работы о способах закрытия пссттрапматпческпх дефектов че; па1 в которых важное место отводится защите мозга от внешних возл,ейс вий, косметическому эффекту операции, подбору материала для пластики и т.д. (А.С.Имамалиев, 1973; Н.Д.Лейбзон, Н.Ш.Месхия, 1978; В.В. Ярииен ю, 1991; АДКравчук, А.А.Потапов 1991 и др),

В клинических проявлениях посттравматических дефектов черепа существенную роль играет сосудистый фактор, но исследования, пошященные этому вопросу единичны (Ю.В.Зотов, В.И.Савельев, Э.ВБухабиб, 1980; Richaus I.. Boeho D.S., Guill A., 1985). J. Richaus с co;y торами и Y. Lazorthes, (1985) провели сравнение клинических изменений с исследованием церебрального кровотока с помощью иноляции ксенона—133. Было установлено, что применение крмиопластики сопровождается увеличением мозгового кровотока на 15— 30}. Авторы считают, что к числу общепринятых показаний к к^ниопластике (защита мозга с восстановлением герметичности черепа, у -."ранение косметических деформаций) необходимо добавить третье — н (,'Мализацию церебральной гемодинамики, особенно в тех случаях, когда дефекты костей сочетаются с неврологическим дефектом. Однако возможности изучения мозгового кровотока, в том числе в зоне дефекта, пратгически не получили еще своей реализации. Между тем здесь осоЁнно перспективно использование высокоинформативных нешвазивных методов таких, как ультразвуковая транскраниальная дотлерография.

В Институте нейрохирургии имени ахад.Н.Н.Бурденко РАМН накопился значительный опыт по кранисшластике с использованием различных методик и материалов, при этом обеспечиваются диагностика и контроль лечения с помощью современного методического комплекса, включающего компьютерную томографию и транскраниальную допплерографию.

Таким образом, есть все предпосылки для дальнейшей разработки проблемы краниопластики в нейротравматологии.

Цель исследования: Изучить динамику линейного мозгового кровотока при хирургическом лечении посттравматических дефектов черепа.

Задачи исследования:

1. Обобщить опыт Института нейрохирургии по краниопластике посттравматических дефектов черепа.

2. Разработать классификацию посттравматических дефектов черепа.

3. Исследовать с помощью транскраниальной допплерографии цереб — ральную гемодинамику до и после краниопластики.

4. Изучить катамнез у больных, оперированных по поводу; посттравматических дефектов черепа, с учетом динамики их трудоспособ — ности, клинических и рентгенологических данных.

Научная новизна. Впервые разработана классификация пост — травматических дефектов черепа, учитывающая их размеры, форму, локализацию, состояние мягких тканей и головного мозга. Изучена роль сосудистого фактора в патогенезе и клинических проявлениях посттравматических дефектов на основе динамики линейного мозгового кровотока до и после герметизации и восстановления формы черепа.

Практическая значимость. Пред/юженные классификация и методы исследования при посттравматических дефектах черепа способствуют уточнению диагностики и выбору оптимальных сроков и адекватных способов краниопластики.

Дифференцированы показания к использованию различных ауто—, алло— и ксеноматериалов с учетом особенностей костного дефекта, состояния головного мозга, соматической отягощенности и возраста пострадавших.

Описанные варианты динамики мозгового кровотока определяют дополнительные пути восстановительной терапии после герметизации черепа с включением, в частичности, вазотропных препаратов.

Публикации и форма внедрения. По теме диссертации опубликовано 11 работ в русской и зарубежной печати.

Основные положения диссертации доложены на конференции сотрудников нейрохирургической клиники госпиталя Джона Хонкинса (Балтимор, США, 1993), на 8 —м Международном симпозиуме по церебральной гемодинамике (Мюнстер, Германия, 1994), на расширенном заседании проблемной комиссии "Черепно-мозговая травма" Института нейрохирургии им.H.H.Бурденко РАМН (Москва, 1994).

Результаты исследования внедрены в практику работы Института нейрохирургии им.Н.Н.Бурденко РАМН.

Основные положения диссертации, выносимые на защиту.

1. Герметизация полости черепа при посттравматичских костных дефектах обеспечивает восстановление церебральной гемодинамики на стороне патологии (повышение линейной скорости мозгового кровотока, сглаживание межполушарной асимметрии, снижение пульсового индекса).

2. Предложенная классификация посттравматических дефектов черепа, учитывающая все параметры состояия костей черепа, вещества мозга и мягких тканей головы, помогает улучшению их диагностики и прогноза, выбору адекватного пластического материала, оптимизации хирургической тактики, а также более эффективному решению статистических и экспертных задач.

3. Краниопластнка способствует исчезновению метеопатического синдрома, а также других клинических, психологических и косметических проявлений этой посттравматической патологии.

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 235 страницах, содержит 28 рисунков, 50 таблиц и состоит из введения, шести глав, заключения и выводов. Указатель литературы включает 208 работ, в том числе 122 отечественных и 86 зарубежных публикаций. В приложениях представлен список больных, наблюдения над которыми положены в основу работы, и формализованная история болезни больных с \осттравматическими дефектами костей черепа.

Собственные наблюдения и методы исследования

С января 1992 года по декабрь 1993 года в отделении нейро — травматологии НИИ нейрохирургии им. Н.Н.Бурденко нами проведены комплексные исследования 126 больных (женщин 25. мужчин 101, возраст от 2,5 до 74 лет) с посттравматическими костными дефектами (ПТКД) в различных областях черепа, (всего 132 костных дефектах )

Посттравматический костный дефект был результатом бытовой травмы у 53 больных (42.06%), автомобильной аварии у 39 (30,95%), производственной травмы у 28 (22,22%), огнестрельного ранения у 6 больных (4,76%).

Сроки от момента травмы и. резекционной трепанации до поступления для операции краниопластики составили от 5 до 7 мес. у 13 больных, от 8 до 12 мес. у 42 больных, от 13 до 24 мес. у 36 больных и более 25 мес. у 25. больных.

Локализация и размеры ПТКД представлены в таблицах 1 и 2.

Табл. 1.

Локализация посгтравматических дефектов черепа

Области локализации костного дефекта Количество дефектов

Лобная 20

Лобно — орбитальная 14

Лобно—теменно — височная 13

Лобно — теменная 14

Лобно — височная 16

Височная 15

Височно—теменно—затылочная . 11

Височно—затылочная 5

Теменная 17

Теменно—затылочная 5

Затылочная 2

Всего 132

У всех больных проведено комплексное клиническое обследование, включавшее краниографию со стандартными укладками для обзорных снимков черепа. У 82 больных проведена компьютерная томография, сканирование проводилось на томографе Tomoscan—Lx (Philips, Голландия)

при стандартной укладке по орбито—ментальной линии и у части больных во фронтальной плоскости.

Табл. 2

Распределение больных по размерам костного дефекта

Размер костного дефекта Количество дефектов

Малый до 10 кв см 27

Средний до 30 кв см 46

Большой до 60 кв см 48

Обширный > 60 кв см 11

Итого 132

У 47 больных с ГТГКД проведена оценка кровотока в артериях мозга с помощью транскраниальной ультразвуковой допплерографии. Регистрировались показатели линейной скорости кровотока (систолической, средней и диастолической ЛСК) и индекс пульс»ции в средних мозгопых артериях в покое и после трехминутной гипервщтиляции. Контрольную группу составили 20 здоровых добровольцев. Допплерографические исследования проводились до операции, через 7—9 сутки после крапиопластики и далее через 6 и 12 мес. после операнда.

Из 126 наблюдавшихся больных с посттравмазическими костными дефектами у 116 больных произведена пластика газетного дефекта различными материалами.

Помимо реконструкции костного дефекта при показаниях проводилась также пластика окружающих мягких тканей, твердой мозговой оболочки и кожи, а также опорожнение кист, удаление оболочечно—мозговых рубцов и т.д.

Результаты исследования Классификация посттравматических дефектов черепа

На основании изучения архивного материала Института нейрохирургии (528 наблюдений краниопластики с 1984 по 1991 год у лиц в возрасте от 2,5 до 75 лет), а также собственных наблюдений 126 больных нами предложена классификация посттравматических дефектов черепа. В основу ее положены следующие принципы:

1. зона расположения дефекта черепа

2. латерализация костного дефекта

3. локализация

4. размеры

5. количество

6. форма

7. состояние окружающей костной ткани

8. характер функционирования зоны дефекта

9. изменения мягких тканей в области дефекта

10. ведущий клинический синдром

11. сопутствующий посттравматический мозговой субстрат

12. возраст больных

13. причины образования костного дефекта.

Рассмотрев подробно каждый из них, мы выделяем:

1. по зоне расположения дефектов череца — сагиттальные, парасагиттальные, конвекситальиые, парабазальные, базальные, сочетанные;

2. по латерализации костных дефектов — правосторонние, левосторонние, двухсторонние;

3. по локализации костного дефекта:

А) свод черепа — лобные, лобно—орбитальные, лобно — височные, лобно - теменные, височные, теменно — височные, теменно —височно — лобные, височно—затылочные, теменные, теменно—затылочные, затылочные;

Б) основание черепа — передняя черепная ямка, средняя черепная ямка, задняя черепная ямка;

4. по размерам (площади) дефекта — малые (до 10 кв см) средние (до 30 кв см), большие (до 60 кв см), обширные (более 60 кв см);

5. по количеству костных дефектов — одиночные, множественные;

6. по форме — округлые, прямоугольные, треугольные, неправильные, прочие;

7. по состоянию окружающей костной ткани в зоне дефекта — без

патологических изменений, с патологическими изменениями (рассасывание краев, уплотнение краев, признаки остеомиелита краев);

8. по характеру функционирования зоны дефекта — неиульсирующие, пульсирующие, западающие, выбухающие;

9. по изменениям мягких тканей в области дефекта — без изменений, гиперемия, свищи, рубцовые изменения, утолщение, истончение, прочие;

10. по ведущему клиническому синдрому — метеопатический, эпилептический, астенический, психопатологический, пирамидный, экстрапирамидный, афатический, прочие;

11. ; по сопутствующему посттравматическому субстрату — порэнцефалия, гидроцефалия, кистозный процесс, локальный атрефн — ческий процесс, диффузный атрофлчссхий процесс, рубцово — спаечный процесс, инородное тело, прочие;

12. по возрасту больных — дети (0 — 14 лет), молодые (15 — 29), младший средний возраст (30—44), старший средний возраст (45 — 59), пожилые (60 — 74), старики (75 — 89), долгожители (90 и старше);

13. по причинам образования костного дефекта

а) собственно травматические костные дефекты черепа — дырчатый перелом без- инородного тела (отвесный перелом, незавершенный или слепой дырчатый перелом, сквозной дырчатый перелом), дырчатый перелом с наличием в мозговом веществе инородного тела (костного, металлического, деревянного, стеклянного, и др.), вдавленный перелом черепа (импрессионный, депрессиошшй), многоос кольчатый перелом черепа, посттравматическое рассасывание костей

б) Ятрогешше (послеоперационные) костные дефекты — вследствие резекционной или декомпрессивной трепанации черепа.

Клиника и диагностика посттравматических дефектов черепа

Неврологические данные. По неврологическому и психиатрическому статусу мы распределили больных с ПТКД на 4 группы:

1) отсутствие очаговых неврологических изменений, сохранившаяся мозговая деятельность, варианты астенического синдрома — 48 больных;

2) слабовыраженная очаговая пирамидная симптоматика, синдром эмоционально — аффективных нарушений — 38 больных;

3) умеренно выраженный очаговый пирамидный синдром, экстра — пирамидный синдром, дисмнестический синдром, признаки аспонтанности, редкие эпилептические припадки —28 больных;

4) грубо выраженный очаговый пирамидный синдром, экстра — пирамидный синдром, афазия, слабоумие, эпилептический синдром, агнозия, апраксия — 12 больных.

Неврологическая симптоматика при посттравматических костных дефектах складывается из сочетания симптомов дегерметизации черепа и различных симптомов последствий повреждения мозга. Ниже мы рассмотрим основные группы общемозговых и очаговых неврологических признаков ПТКД.

Головная боль является наиболее частым и ведущим симптомом ПТКД. В наших наблюдениях она отмечена у 107 из 126 больных (85%). Головная боль преимущественно представляла клиническое проявление синдрома дегерметизации полости черепа (синдрома трепанированного черепа). Она возникала или усиливалась при изменении атмосферного давления, температуры и влажности окружающей среды и была главным слагаемым метеопатического синдрома, особенно характерного для больных с ПТКД.

В структуру метеопатического синдрома, наряду с головной болью, входили неприятные ощущения в области сердца, грудной клетки, живота, конечностей, затуманивание зрения, подташнивание, головокружение, закладывание ушей, снижение психической и физической активности, вялость, сонливость, потеря аппетита, изменения настроения, преимущественно в сторону депрессивно — раздражительного. Головная боль также могла усиливаться при физической нагрузке, кашле, чихании и т.д. Преобладали общие головные боли (у 88 больных — 70%). У 19 пациентов (15%) головная боль была местной, локализуясь в зоне костного дефекта.

У 15% наших больных (19 чел), обычно с маленькими ПТКД, цефалгический синдром отсутствовал.

Состояние сознания. В отличие от других клинических форм последствий ЧМТ (хронические субдуральные гематомы, гидроцефалия и т.д.) при посттравматических костных дефектах мы не встретили в наших наблюдениях случаев выключения сознания по стволовому дефицитарному количественному типу. В месте с тем отмечены различные проявления дезинтеграции сознания по корковому типу,

Эпилептические припадки. У 36 (28%) больных с ПТКД в клинической картине отмечены эпилептические припадки. Обычно они имели фокальный компонент, сопряженный с локализацией костного дефекта и прилегающих Рубцовых и агрофических изменений мозга.

Частота эпилептических припадков была различной, записи также от качества медикаментозного лечения и соблюдения больными режима поведения. Отметим, однако, что еще у 50 больных (40%) данные ЭЭГ указывали на наличие эпилептической готовности.

Очаговая симптоматика. В клинической картине ПТКД среди очаговых симптомов ведущая роль принадлежит двигательным нарушениям. Отчетливые пирамидные нарушения были выявлены у 78 (62%) из 126 больных. При этом у 38 из них наблюдался легкий гемипарез с умеренным повышением мышечного тонуса, у 28 — выражепный гемипарез со значительной мышечной гипертонией и у 12 больных грубый гемипарез вплоть до гемиплегии с резчайшим повышением мышечного тонуса по пирамидному типу. Нередко парезы верхних и нижних конечностей были выражены неравномерно, преобладая то в руке, то в ноге — в зависимости от локализации повреждений вещества головного мозга. Экстрапирамидные симптомы при ПТКД редко достигали такой выраженности, когда они начинают явно преобладать над пирамидными (в виде амиостаза, гиперкинезов, что мы отмечали в 5 наблюдениях). Однако остальные подкорковые признаки выявлялись часто — преимущественно рефлексы орального автоматизма. Среди других полушарных гнездных признаков при ПТКД встречались нарушения речи, чувствительности, полей зрения.

Нередко при ПТКД встречались нарушения черепных нервов. У 48% больных был отчетливо выражен парез лицевого нерва по центральному типу ( на коктрлатеральной костному дефекту стороне). У 8% больных грубо страдал зрительный нерв, у 5% — обонятельный нерв, у 4% — слуховая порция VIII нерва. Среди стволовых симптомов наиболее часто наблюдался спонтанный нистагм (у 52 больных).

Динамика психопатологической симптоматики К моменту пластической операции у больных с ПТКД установлены следующие психопатологические синдромы: варианты астенического синдрома, сочетавшиеся с кон — ретро—антерофадной амнезией, синдромы выпадения, выражающие собой незавершенность восстановления психической деятельности. Они выражались в речевых нарушениях,

амнезии кон—ретро —и антероградной и фиксационной со слабым запоминанием текущих событий, слабоумии в разной степени выраженности вплоть до грубого мнестико — интеллектуальных функций, левостороннем пространственном игнорировании. Эти синдромы имели сочетаться с двигательными нарушениями, постоянными

головокружениями. Многие больные, особенно достаточно хорошо восстановившиеся в психической деятельности активно стремились быстрее осуществить операцию по закрытию дефекта. Жаловались на то, что они постоянно "думают" о костном дефекте, боятся задеть и постоянно оберегают место дефекта, ограничивают себя подчас и в двигательной активности, стремятся закрыть дефект головным убором.

До пластической операции психопатологическая симптоматика просле — живалась в течение времени от1,5 месяцев до 12 лет. Чаще всего закрытие дефекта осуществлялось в сроки от 1 до 2 лет после ЧМТ.

В остром послеоперационном периоде вслед за закрытием дефекта можно было выделить усиление бывших до операции психических нарушений (например, ухудшение памяти нарастало в первые дни после операции) и появление новых, к моменту закрытия дефекта отсутствовавших расстройств ' (появлялись раздражительность, слезливость, у одного самого старшего по возрасту больного отмечены сноподобные расстройства сознания). Все эти нарушения нивелировались к концу второй недели после операции.

В ходе последующих вслед за пластической операцией исследований установлены продолжающийся регресс психических нарушений, сохранявшихся к моменту операции по закрытию дефекта, исчезновение отмеченных в раннем послеоперационном периоде изменений психики. В качестве одного из главных положительных итогов операции выступало изменение психологического отношения к факту закрытия дефекта, самооценки и самоощущения больных. Совокупность этих изменений можно обозначить как синдром избавления больных от бывших напряженности, постоянных тревожных опасений и приобретения уверенности в самих себе, что выражалось в поведении, эмоциональном состоянии больных: у них расширялись формы двигательного поведения, они становлились раскованными в общении с окружающими и т.д.

Краниография при посттравматических костных дефектах головного мозга относится к ведущим методам их диагностики. Она была проведена

у всех 126 анализируемых больных, у которых было обнаружено 132 посттравматических костных дефекта.

Краниография позволяла судить о состоянии и рисунке краев костных дефектов, о наличии или отсутствии явлений остеомиелита, о сопутствующих посттравматических и нетравматических изменениях костей черепа.

При обширных костных дефектах рентгенограммы дают четкое представление о размерах и особенностях краевой линии, что важно для моделирования трансплантата .

Рентгенологическое исследование не только констатирует наличие костного дефекта с его характеристиками, но также при динамическом исследовании позволяет прослеживать динамику процесса и объективизировать темп и качество регенерации костной ткани.

Компьютерно-томографические данные. Данные КТ являются решающими для оцепхи состояния головного мозга и его ляхворпих пространств при посттравматических дефектах черепа. Анализ КТ показал, что посттравматические костные дефекты часто сочетаются с посттравматическими изменениями мозга, преимущественно рубцово — атрофического характера (52 набл.), а также с кистами (11), гидроцефалией (23), очагами ишемии (И). Выраженность и локализация посттравматических изменений мозга у больных с ГТГКД представлена в таблице 3.

Разница между числом больных (82) с ПТКД и количеством поражений вещества головного мозга по данным КТ (97) объясняется тем, что у одного больного может быть сочетание двух и больше патологий, например, наличие одновременно кисты, прилежащей к зоне костного дефекта, и рубцово —атрофического процесса или гидроцефалии с очагом ишемии мозга. Отметим также, что по данным КТ можно было судить о состоянии мягких тканей в зоне костного дефекта. У 19 больных было выявлено пролабнрование мягких тканей, в т. ч. у 17 с наличием менингоцеле, а у 2 — с наличием менингоэнцефалоцеле, у 21 больного отмечалось западение мягких тканей в зоне костного дефекта. У 12 больных область костного дефекта была конгруентна с окружающими мягкими тканями головы.

Табл. 3.

Распределение больных с дефектом черепа по выраженности посттравматических изменений мозга по данным КТ

Степень изменений Количество больных

1. Очаговые и диффузные изменения легкой степени 42

2. Очаговые и диффузные изменения средней степени 23

3. Очаговые и диффузные изменения тяжелой степени 17

Итого 82

Табл. 4.

Распределение очаговых КТ изменений вещества мозга по локализации и латерализации при посттравматических костных

дефектах

Локализация очаговых Лобная и лоб Тсмешю — височ- Височно —то —

изменений мозга но—орбитальная ная и височно — менно — заты —

п—12 затылочная лочная и

Лобно—теменно- п—35 затылочная

височиая п —11

п—39

Латсрализация очаговых На стороне кост- На противопо- С обеих

изменений мозга ного дефекта (КД) ложной стороне сторон

п-57 КД п— И п —29

Наши наблюдения показали особую информативность при кранио — базальных костных дефектах их трехмерной компьютерной реконструкции с помощью специальной программы.

Методы пластики посттравматических костных дефектов

Оперативная реконструкция ПТКД проведена у 116 больных Краниопластика с использованием аутотрансллаитата произведена у б больных. Применена методика закрытия дефекта расщепленным

методика расщепления косгн свода черепа Рис.{

пластика дефекта свода черепа

расщепленной отокосгы»

ковшв

разрез

,место

расщепленной кости

Рис. "2-5 Пластическое закрытие костного дефекта в левой геменно-парасагитталъной области расщепленным аутотрансплангатом

костным аутолоскутом (рис. 1). Расщепление кости производилось с использованием специального инструментария (фирм Aesculap ФРГ, и Lorenz США). Фиксация расщепленного лоскута проводилась стальными проволочными швами, размером G28 фирмы ' Lorenz США. Преимуществами аугокраниопластики являются: собственная костная ткань оперируемого больного, отсутствие дополнительного риска заращения, большие шансы для полноценного замещения дефекта черепа, а также исключение необходимости стерилизации материала. Однако при больших размерах костного дефекта аутопластика технически сложна и обычно не применяется.

Краниопластика с использованием аллотрансплаитатов. В 50%

наблюдений (58 больных) краниопластика проведена с использованием аллотрансплаитатов (лиофилизированная гомокость у 57 больных, и формалинизироваяная гомокость у 1 больного).

Лиофилизировашшй трансплантат нуждается в специальных методах обработки. Во всех наших наблюдениях лиофилизированная кость обрабатывалась с использованием инструментов " фирмы "Aesculap" (ФРГ), чтобы уравнять трансплантат с размерами костного дефекта. При лобных и лобно—орбитальных дефектах очень трудно найти соответствующие размеры аллотрансплантата, поэтому его использование при этих локализациях ограничено.

Краниопластика с использованием ксенотрансплантатов. Ксенотрансплантаты использованы для пластической реконструкции свода черепа у 52 больных в возрасте от 29 до 52 лет. Размеры костных дефектов варьировали от средних до обширных (99 кв см). Протакрил— М использован у 44 больных (37%), материал биополимер (БОП) у 1 больного (0,86%), материал "Codubix" у 7 больных (6,03%).

Динамика линейного мозгового кровотока по данным далнлерографических исследования

Исследования церебральной гемодинамики с помощью транс — краниальной УЗДГ проведены у 47 больных с постгравматическими костными дефектами. Исследовался кровоток в средних мозговых артериях (СМА) через стандартный транстемпоральный доступ (АэбШ I*. е1 а1., 1982). Регистрировались показатели линейной скорости кровотока (максимальной

систолической, средней и диастолической линейной скоростью кровотока — АСК) и индекс пульсации в СМА на стороне костного дефекта и в контрлатеральной СМА Исследование проводилось в покое и после трехминутной гипервентиляции с определением РС02 в крови до и после гипервентиляции.

У 39 из 47 обследованных больных было произведено закрытие дефекта черепа, у всех 39 больных исследовалась динамика параметров кровотока в СМА через 7 — 9 сутки после операции и у 22 оперированных больных — через 6—12 мес. после краниопластики.

В соответствии с имевшимся до операции клиническим синдромом больные были разделены на четыре клинические группы: 1 — ая группа — 18 больных, с отсутствием неврологических симптомов, размеры костного дефекта у 15 больных до 30 кв см, у 3 больных — до 60 кз см.

2 —ая группа — 12 больных, с клинически слабо выраженной очаговой пирамидной симптоматикой и эмоцноналыю —аффективными нарушениями, размеры костного дефекта у больных этой группы отличались значительной вариабельностью — от 10 до 60 кв см и более.

3-я группа — 8 больных с клинически умеренно выраженными пирамидным и экстрапирамидным синдромами, нарушениями произвольной активности, нарушениями памяти и у части больных с эпилептическим синдромом. Размеры ПТКД от 60 кв см и более.

4 — ая группа — 9 больных, в клинической картине которых доминировали грубо выраженные очаговые неврологические нарушения, эмоционально —мотивационные, мнестические нарушения, снижение интеллекта, эпилептический синдром. На КТ отмечались грубые очаговые посттравматические изменения мозга, соответствующие тяжелой степени ЧМТ, наличие кисты или порэнцефалия, подтягивание желудочковой системы, иногда наличие гидроцефалии. Размер костных дефектов от 60 кв см и более.

Проводился анализ результатов ТК УЗДГ в каждой клинической группе.

У всех обследованных больных с ПТКД было выявлено снижение АСК в СМА на стороне костного дефекта в сравнении с контрлатеральной СМА ('табл. 3):

в 1-ой группе ЛСКср 53,31 + 12,17 см/с и 65,47 + 20,53 см/с соответственно, % асимметрии 22,19±15,72 %

во 2-ой группе ЛСКср 54,17+14,75 см/с и 64,00+9,12 см/с, % асимметрии 22,08+15,86 %

в 3 —ей группе ЛСКср 32,54±10,84 см/с и 56,72118,79 см/с, % асимметрии 38,96+15,86 %

в 4-ой группе ЛСКср 33,01±14,54 см/с и 51,98+22,94 см/с, % асимметрии 34,56+ 11,98 %.

Таблица 3.

Показатели кровотока в средних мозговых артериях у больных с ПТКД до краниопласгики

В ПОКОЕ ПОСЛЕ ГИПЕРВЕНТИЛЯЦИИ

лек Р1 ЛСК Р1

Сторона дефекта Иитакт. сторона Сторона дефекта Интакт. Сторона сторона дефекта Интакт. сторопа Сторона дефекта Интакт. сторона

1-ая. 53.31 группа ±16.17 65.47 ±20.53 0.87 ¿0.17 0.81 +0.21 41.46 ±8.11 42.62 ±12.70 0.99 +0.23 0.99 ±0.36

2-ая 54.17 группа +14.75 64.00 + 9.12 0.92 ±0.26 0.87 ±0.16 39.33 +12.66 41.67 ±11.79 0.99 ±0.04 0.94 ±0.08

3-ая 32.54 группа ±10.84 56.72 ±18.79 1.02 ±0.25 0.91 ±0.31 19.00 + 0.00 46.00 ±0.00 1.37 ± 0.00 1..01 ± 0.00

4-ая 33.01 группа ±14.54 51.98 ±22.94 1.10 ±0.22 0.86 ±0.23 16.51 ±3.50 24.70 +7.37 1.40 +0.08 1.22 ±0.19

Особенно выраженное снижение ЛСК отмечалось в 3—ей и 4 —ой клинических группах, асимметрия ЛСК достигала в этих группах 39 и 36%, тогда как в контрольной группе она составила 13 % (в норме, по данным других авторов 15% — АаяШ Л., Фанарджян Р.В.).

У всех больных с ПТКД снижение скорости кровотока в средней мозговой артерии на стороне костного дефекта сопровождалось повышением индекса пульсации, особенно выраженным в 3—ей и 4 —ой группах (Р1= 1,02±0,25 в 3 —ей и Р1=1,10±0,22 в 4 —ой группе) в сравнении с противоположной стороной (Р1 = 0,91±0,31 в 3—ей группе, Р1=0,86±0,23 в 4 —ой группе), с группой здоровых лиц (Р1= 0,61±0,09) и с данными нормы других авторов (Р1=0,82+0,02, 51етте1ег И. е1 а1, 1993), что свидетельствовало о повышении периферического сосудистого сопротивления ка стороне костного дефекта.

Реактивность церебральных сосудов с помощью гипервентиляционной пробы была исследована до операции у 16 больных с посттравматическими костными дефектами: у 8 больных 1—ой группы, 3 больных 2 —ой группы, 1 больного 3—ей и 4 больных из 4 —ой группы. У остальных больных из-за возникших побочных эффектов (головокружения, сердцебиения, одышки) проведение пробы было прекращено. При проведении гипервентиляционной пробы у здоровых лиц мы не наблюдали побочных эффектов.

При транскраниальной УЗДГ было выявлено снижение вазомоторной реактивности в сосудах на стороне костного дефекта. У больных с ПТКД гипервентиляция вызывала- менее выраженное замедление кровотока на стороне костного дефекта (ДЛСКср = — 14,81+8,15) в сравнении с противоположной стороной (АЛСКср= —24,74±13,35) и с группой здоровых лиц (ДЛСКср = —25,4+7,8)." Кроме этого, выявлена выраженная задержка восстановления исходной скорости кровотока при прекращении гипер — вентиляции (2,5 — 3 минуты на стороне ПТКД и 50—120 секунд на интактной стороне) в сравнении с нормой (15 — 75 сек, по данным СЬеЛгаг!, Уоитапэ, 1990).

Допплерографаческие исследования, проведенные через 7—9 дней после пластики костного дефекта, выявили отчетливую положительную динамику показателей кровотока в СМА. Отмечалось тенденция к нормализации ЛСК на стороне костного дефекта с уменьшением асимметрии скорости кровотока в 1 —ой группе с 22% до 13,8%, во 2 —ой группе с 22% до 13%. В 3—ей группе % асимметрии ЛСК до операции 39%, через 9 дней после краниоплакгики 31,9%), в 4 —ой группе асимметрия кровотока уменьшилась с 35% до 18%) (табл. 4).

Рис. 2 ДИНАМИКА ИЗМЕНЕНИЯ ЛИНЕЙНОГО МОЗГОВОГО КРОВОТОКА У БОЛЬНОГО С ПОСТТРАВМАТИЧЕСКИМ КОСТНЫМ ДЕФЕКТОМ В ЛЕВОЙ ЛОБНО-ТЕМЕННО-ВИСОЧНОЙ ОБЛАСТИ (99 КВ.СМ ) С ГРУБЫМИ ПОСТГРАВМАГИЧЕСКИМИ ИЗМЕНЕННИЯМИ НА КТ

СТОРОНА КОСТНОГО •ДЕФЕКТА

ИНТАКТНАЯ СТОРОНА

до кранио-пластикп

после

краниопластика <» *яе»

7 НМЛ!»

СТОРОНА КОСТНОГО ДЕФЕКТА

о -!——+—-н-(•

......л -¡10 АНЕЙ,а' МЕС !(

Т МЕС

ДО КРАНИО- ПОСЛЕ ПЛАСТИКИ КРАНИОПЛАСТИКИ

• . Таблица 4.

Показатели кровотока а средних мозговых артериях у больных с ПТКД через 7-10 дней после краниопластики

в покое ПОСЛЕ ГИПЕРВЕНТИЛЯЦИИ

лек Р1 лек Р1

Сторона дефекта Интвкт. сторона Сторона дефекта Иптакт. Сторона сторона дефекта Иптакт. сторона Сторона дефекта Иитакт. сторона

1 —ая. группа 63.82 ±19.69 66.74 +15.76 0.83 +0.22 0.82 ±0.21 32.68 + 15.94 36.60 ±17.38 0.90 ±0.49 0.85 ±0.41

2-ая группа 59.00 ±16.29 63.38 ±12.71 0.96 + 0.32 0.94 ±0.25 37.67 +8.58 37.67 ±8.81 1.03 ±0.09 1.03 +0.26

3—ая 49.19 группа ± 15.18 61.16 ± 31.40 0.98 + 0.31 0.94 + 0.35 16.67 ±12.47 21.33 ±18.93 0.72 + 0.53 0.84 +0.73

4—ая группа 55.65 ±13.57 70.06 ± 23.63 1.06 ± 0.22 0.83 ± 0.20 27.78 + 10.78 37.34 ± 6.34 1.05 + 0.26 0.91 +0.17

У больных 3 — 4 —ой групп, обследованных в отдаленные сроки после краниопластики, было выявлено дальнейшее уменьшение асимметрии ЛСКср: до 18,6% через полгода и до 14,6% через год после закрытия дефекта черепа (рис. 2).

Отдаленные результаты хирургического лечения больных с посттравматипескимн дефектами черепа

Изучен катамнез у 60 ( 51 % ) из 116 оперированных больных по поводу ПТКД.

Сроки наблюдения — от 6 месяцев до 1,5 лет (часть больных осматривалась в динамике—каждые 6 месяцев). Обследование пациентов производилось стационарно и амбулаторию с заполнением специаьной анкеты. Исследовали неврологический и психический статус, проводили ЭЭГ, транскраниальную УЗДГ, краниографию. Особое внимание уделялось локальному статусу — зоне бывшего костного дефекта. Давали общую оценку пластической реконструкций черепа.

Общее состояние. По самооценке общего состояния получены следующие данные: как "хорошее" его расценили 34 (56, 7% ) пациента; как "удовлетворительное" — 25 (25 %) пациентов; "неудовлетворительное" — 1 (1,7 %) пациент.

Жалобы. 26 ( 43,3% ) из 60 больных не предъявляли никаких жалоб, 20 (33.3%) - беспокоили головные боли (до операции они были у 62%), эпилептические припадки отмечали у 12 (20%) больных, из них у 10 больных очень редкие (до операции эпилептические припадки били у 28%), 2 (3.3%) больных жаловались на слабость к затруднения пра ходьбе. Метеопатический синдром отсутствовал у 34 (56,7%) больных (исходно имели м сте оси ядр ом 70% больных); у 17 (27,7%) больных он был умеренным; у 6 (10%) — выраженным; у 3(5,0%) бол .ных трудно определить характер головной боли.

Состояние трудоспособности: Из 60 больных у 21 (35%) отмечалось полное выздоровление, восстановление трудоспособности с работой на прежнем месте; у 7 (11.7%) отмечались незначительные неврологические нарушения с возможностью работы на прежнем месте; у 1 (1.7%) больного наблюдалась астения с утомляемостью, снижение памяти, с возможностью работы на прежнем месте, но с ограничением нафузки; у 5 (8.3%) больных отмечалась астения, головные боли, физическая и психическая истощаемость, они работают на менее квалифицированной работе, являются инвалидами 3-й группы; у 14 (23103%) имелись двигательные нарушения различной степени и незначительные психические расстройства, что послужило основанием для получения инвалидности 2-й группы; у 6 (10%) больных имелись грубые нарушения психики, двигательных и других функций, они требовали за собой ухода, поэтому находились на инвалидности первой группы; б (10%) больных были дети, имевшие инвалидность (учатся в домашних условиях).

Изменение состояния после операции. По самооценке изменения общего состояния после операции мы получили следующие ответы: 39 ( 65%) пациентов считали, что им стало лучше после краниопластической операции, акцентируя внимание на исчезновение страха, который был до операции, угрозы получить травму через дефект от внешних воздействий, отсутствие головных болей; 20 (33%) не отметили никаких изменений; I (2%) больной отмечал ухудшение сотояния, что было вызвано вегетативными явлениями.

Неврологический статус (основной синдром). Неврологическая симптоматика прослежена у 60 больных после краниопластики: у 27 (45%) отсутствовали неврологические нарушения; у 13 (21.7%) наблюдался синдром двигательных нарушений (гемипарез, выраженный в различной степени в определенном сопряжении с тяжестью ЧМТ и изменениями на

КТ ); у 6 (10%) имелись зрительные нарушения вследствие травмы; у 2 (3.3%) было сочетание синдромов двигательных, речевых и чувствительных нарушений; у 2 (3.3%) — пирамидные и чувствительные нарушения в конечностях проявлялись на фоне экстрапирамидного синдрома; у 2 (3.3%) больных обнаружены вегетативные нарушения; у остальных больных отмечены другие неврологические нарушения.

ЭЭГ характеристика последствий ЧМТ. Из 60 больных у 14 (23.3%) больных отмечено отсутствие изменений на ЭЭГ; у 14 (23.3%) больных выявлены умеренные очаговые изменения (в основном у лиц с маленьким ПТКД после легкой ЧМТ); у 8 (13.7%) больных — умеренные общемозговые изменения; у 7 (11.7%) больных выявлена судорожная готовность (при совместном обсуждении с электрофизиологом и психиатром этим больным продолжена противосудорожная терапия); у 6 (10%) — легкие очаговые изменения; у 3 (5%) больных явное нарастание эпилептоидной активности на противоположной стороны (трудно однозначно объяснить этот факт); у 2 (3.3%) выявлены грубые общемозговые изменения при наличии клинических проявлений (припадки 1 — 2 раза в месяц); у 1 (1.7%) — грубые очаговые изменения; у 1 (1.7%) больного имелась отрицательная динамика на стороне проведенной пластической операции. Исследования ЭЭГ в отдаленном периоде важны для оценки состояния мозга в связи с вопросами восстановления функций и реабилитации.

Краниографнческие данные в отдаленном периоде. Анализ отдаленных результатов краниопластики с помощью краниографических данных очень важен. Краниографическое исследование проводилось до 5 раз: до операции, на 8—9—10 сутки после операции, спустя 5—6 мес. , 1 год и 1,5 года после краниопластики. Из 116 прооперированных нам удалось краниографически исследовать 60 больных в отдаленном периоде. У 27 ( 45.0% ) больных трансплантат на месте; у 22 ( 36.7% ) выявлено замещение трансплантата костной тканью реципиента (это паблгодалось через 1 — 1.5 вмешательства; у 8(13.3%) больных произошло частичное рассасывание трансплантата, которое потребовало повторного оперативного вмешательства, у 3(5%) отмечено незначительное отдельное рассасывание трансплантата, не требующее в настоящее время повторной операции.

Общая оценка пластики ПТКД, с учетом данных катамнеза: удовлетворительные результаты — 101 больной (87,2 %): не удовлетворительные результаты — 15 больных (12,8%) (в том числе,

рассасывание лиофилизированного костного трансплантата — 8, нагноение в области ксенотрансплантата — протакрила — 7).

Итак, применение краниопластики при ГТГКД в большинстве наблюдений дает стойкий положительный лечебный, косметический и профилактический зффект.

ВЫВОДЫ

1. Выявлено снижение линейного мозгового кровотока и реактивности сосудов мозга на стороне костного дефекта с асимметриег, достигающей 39 % у больных с обширными постгравматическими дефектами черепа.

2. Краниопластика вызывает достоверное увеличение линейной скорости мозгового кровотока и уменьшение ее асимметрии до нормы: у больных с умеренно выраженной очаговой симптоматикой на 7—10 сутки, у больных с грубой очаговой симптоматикой через 7—12 месяцев, а также способствует улучшению реактивности церебральных сосудов на стороне пост-фавматического костного дефекта.

3. Предложена клиническая кл лхификация костных дефектов, учитывающая их расположение, размеры, количество, форму, состояние окружающей костной ткани, изменения мягких тканей в области дефекта, ведущий клинический синдром, сопутствующий мозговой посттравматический субстрат, а такяе причины возникновения и возраст пациентов.

4. При посттравматических дефектах черепа для уточненного распознавания значимых для хирургической тактики сопутствующих последствий и осложнений повреждений вещества мозга и ликворной системы, помимо двухпроекциоиной краниографии, необходимо использование компьютерной томографии. При сложных костных дефектах, особенно парабазально—бг зальной локализации, целесообразно применение методики трехмерной компьютерной реконструкции черепа, которая существенно расширает анатомотомографические представления о зоне костной патологии и способствует оптимизации планирования реконструктивных операций.

5. Для краниопластики посттравматшеских костных дефектов черепа предпочтительно использование аутоюсти, особенно у детей, при технической невозможности этого целесообразно применять алло— или ксенотрансплантаты, обладающие способностью их замещения костной тканью реципиента.

6. Краниопластика является эффективным средством герметизации полости черепа, способствуя нормализации линейной скорости мозгового

кровотока, исчезновению метеопатического синдрома, а также других клинических . психологических, и косметических проявлений этой патологии.

Список публикаций по теме диссертации

1. Experience de cranioplastie a I'aide de biopolymere (B.O.P.) (соавт. Kravtchouk A.D. , Potapov A.A., Likhterman l.B.) // Хеше congres de l'association panafricaine des sciences neurologiques dul9 au 22 Mai 1992, Marrakech — Maroc. Book of abstracts, p. 103.

2. Asymmetry of blood flow in middle cerebral artery in patients with posttraumatic bone vault ( соавт. Schakhnovitch A.). // 7th International symposium on cerebral hemodynamics.—Florida, USA, 1993. Book of abstracts, p. 125.

3. Asymmetry of blood flow in middle cerebral artery in patients with posttraumatic bone vault. Stroke. Vol. 24, No. 3, p. 521.

4. Однофотопная эмиссионная компьютерная томография головного мозга с 99тм —Тс—Гм ПОА в сборнике тезисов: Первый съезд нейрохирургов Украйны, 24 — 26 сентября 1993 года, (соавторы Крымский В.А., Щербакова Е. Я. и др. Киев 1993, стр. 153.

5. Chronic brain ischemia in patients with posttraumatic bone vault (соавторы Madorsky C.V., Potapov A.A., Likhterman l.B. и Kravtchouk A.D.) // Symposium on cerebral hemodynamics. San Diego, USA. 1994. Book of abstracts, p. 14.

6. The diagnostics and surgical treatment posttraumatic hydrocephalus with meningoencephalocele (соавторы Potapov A. A, Kravtchuk A. D., Likhterman L. B. ) // 3rd International Symposium on intracranial hypertension and cerebral ischemia in clinical practice. Warsaw / Poland, March 17—18, 1994. Book of abstracts, p.28.

7. Дефект черепа постгравматический (соавторы Педаченко Г.А. ), // В кн.: Нейротравматология, справочник, под редакцией проф. А. А. Коновалова. Москва 1994 года, "ВАЗАР-ФЕРРО" Москва, 1994, стр. 63-64

8. Impairments of cerebral hemodynamics in patients with post—traumatic bone vault and influence of cranioplasty (соавторы Madorsky S., Potapov A., Likhterman 1. и др.) // 8th International symposium on cerebral hemodynamics — Munster, Germany, Sept.25 —27, 1994 Book abstracts, p. 8.

9. Патогенез, диагностика и лечение черепно-мозговой травмы и ее последствий // Журнал вопросы нейрохирургии N—4, 1994, стр. 19— 31.(соавторы АН. Коновалов, А.А. Потапов, Л.Б. Лихтерман и др.).

10. Chronic brain ischemia in patients -with posttraumatic bone vault , (соавторы Madorsky S-, Potapov A., Likhterman L. ) // Stroke. 1994. Vol 25. No.3, p. 743.

11. The diagnostics and surgical treatment posttraumatic hydrocephalus with meningoencephalocele (соавторы Potapov A A, Kiavtchuk A D., Likhterman L. B.) // Folia Nemopathologica . 1994, Vol 32, No. 3, p.181.