Автореферат и диссертация по медицине (14.00.28) на тему:Патогенез и дифференцированное лечение очаговых и диффузных повреждений головного мозга

Л

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ УССР КИЕВСКИЙ ОРДЕНА ТРУДОВОГО КРАСНОГО ЗНАМЕНИ НАУЧНО-ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ ИНСТИТУТ НЕЙРОХИРУРГИИ

су Л $//Т - 83 п На правах РУкописи

УДК 616.8—089 + 616—001:002

ПОТАПОВ Александр Александрович

ПАТОГЕНЕЗ И ДИФФЕРЕНЦИРОВАННОЕ ЛЕЧЕНИЕ ОЧАГОВЫХ И ДИФФУЗНЫХ ПОВРЕЖДЕНИЙ ГОЛОВНОГО МОЗГА

14.00.28 — нейрохирургия

Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

Киев —

1989

Работа выполнена в научно-исследовательском ордена Трудо^ вого Красного Знамени и ордена Дружбы народов институте нейрохирургии им. Н. Н. Бурденко АМН СССР.

Официальные оппоненты:

Лауреат Государственной премии СССР, член-корр. АМН СССР, профессор

Доктор медицинских наук, профессор

Доктор медицинских наук, профессор

В. А. Хилько Г. А. Педаченкс В. Н. Семенов

Ведущее учреждение:

Белорусский научно-исследовательский институт неврологии нейрохирургии и физиотерапии МЗ БССР.

Защита диссертации состоится „_

19

в_ часов на заседании специализированного Ученого Совет;

(Д 088.15.01) по защите диссертаций на соискание ученой степе ни доктора наук при Киевском научно-исследовательском инстя туте нейрохирургии МЗ УССР (252052, г. Киев, ул. Мануильско го, 32).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Киевскогс иаучно-псследовательского института нейрохирургии МЗ УССР.

Автореферат разослан,,_" _ 19

Ученый секретарь специализированного Совета, доктор медицинских наук

Ю. А. 0РЛ01

ОНЦАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность. Научно-технический прогресс с широким развитием различных видов транспорта обусловил стремительный рост травматизма в экономически развитых странах. Травматизм является основной причиной летальных исходов и инвалидизации среди населения в возрасте до 40 лет ( ».Р.Сауепев, 1974,1980), в связи с чем по числу "непрожитых" лет жизни травма значительно опережает такие распространенные заболевания, как сердечно-сосудистые и онкологические (Д.Д.Транки,1983). По данным Госкомстата СССР (1988), травма является одной из ведущих причин временной нетрудоспособности населения, уступая лишь респираторный заболеваниям. За последние 5 лет только в автодорожных катастрофах погибло около 220 тыс.человек; 1,2 млн.человек получили различного рода трашы (Л.Д.Зверков-ский.1988).

Среди причин тяжелой трашы наиболее частыми являются дорожно-транспортные происшествия, при которых доминирует изолированная и сочетанная черепно-мозговая траша - ЧМТ (Л.Б.ЛихтерыанД979; В.В.Лебедев и соавт.,1981; А.П.Ромоданов,Г.А.Педаченко,1984).

В связи с социальной значимостью проблемы Минздравом СССР на период 1986-90 гг. утверждена Отраслевая научно-техническая программа С.09. "Травма центральной нервной системы", в рамках которой сформулированы приоритетные направления научных исследований. К важнейшим из них относится совершенствование диагностики и лечения на основе всестороннего изучения различных аспектов патогенеза ЧЫТ.

Сложность сопоставления эффективности новых методов лечения до последнего времени была обусловлена разными подходами к диагностике и классификации острой черепно-мозговой трашы и ее последствий (А.П.$раерман,1981; Ю.Б.Зотов,В.В.Щедренок,1984; Е.Г.Педа-ченко,1983; Н.Е.ПолищукД986; С.С.Рабинович,1983; В.А.Хилъко,А.Р. ШахновичД984; Е. К. Вале ев Д988; А.М.Мамадалиев,1988; В. Делив« е-Ь. а!., 1975,1980; Ь.Р.МагвЬаИ et а1., 1983,1985; а. Б.Ш.11ег et а1., 1981Д986; С.Теав<1а1е et а1., 1979,1982). Болыцую роль в унификации клинических наблюдений сыграла принятая в нашей стране единая классификация ЧМГ (Б.А.Самотокин,1978; А.Н.Коновалов и соавт., 1982,1986).

Новые данные, полученные при использовании компьютерной томографии (КТ) и других современных методов диагностики, изучение

биомеханики травмы с помощью экспериментальных моделей явились основанием для разработки нового концептуального подхода к классификации ЧМГ с выделением очаговых и диффузных повреждений мозга (А.Н.Коновалов и соавт.,1986; В.Н.Корниенко и соавт.,1987; T.w. langfitt et.al., 1982; T.A.Gerumrelli et al., 1982,1985; A.D.llen-delow et al., 1983; R.D.Lobato, 1988). Это, в свою очередь, потребовало дальнейших исследований кровообращения, метаболизма и функциональной активности мозга, патогенеза отека, набухания мозга и внутричерепной гипертензии, нейрогормональных реакций и нарушений регуляции системного гомеостаза при различных видах ЧМТ.

Изучение патогенеза травматической болезни мозга открыло ноше пути в разработке дифференцированного хирургического лечения и интенсивной терапии при ушибах, разнозжениях мозга и внутричерепных гематомах. Достижения современной реаниматологии и появление нового ее раздела - нейрореаниматологии расширило возможности предупреждения необратимых поражений мозга при тяжелых заболеваниях и повреждениях (А.З.Маневич и соавт.,1977,1983,1986; В.А. Неговский,1979,1986; 1.М.Попова,1982; Э.Б.Сировский,1984; Р.Safar et al., 1978,1984; J.T.Hofí et al., 1979,1986; L.P.Marschall et al., 1979,1986).

В этих условиях перспективна дальнейшая разработка вопросов патогенеза, хирургического и консервативного лечения тяжелой черепно-мозговой травмы, многие из которых все еще далеки от разрешения.

Цель работы: на основе комплексного клинического, инструментального и биохимического исследований изучить патогенез диффузных и очаговых повреждений головного мозга и разработать тактику их дифференцированного лечения.

Задачи работы:

1. Уточнить классификацию тяжелой ЧМТ и изучить особенности клинического течения диффузных аксональных повреждений мозга, а также очаговых ушибов и внутричерепных гематом.

2. Изучить характерные паттерны полушарного мозгового кровотока, гипертензионно-дислокационных проявлений, биохимические показатели структурных и метаболических нарушений при различных видах ЧМГ.

3. Определить клиническое и прогностическое значение нейро-медиаторных реакций и нарушений системного гомеостаза в остром

периоде ЧМГ.

4. Изучить информативность современных методов анализа спонтанной ЭЭГ и вызванных коротколатентных потенциалов в оценке тяжести ЧМГ и прогнозировании ее исходов.

5. Изучить эффективность хирургических методов лечения и уточнить показания к их применению у больных с внутричерепными гематомами и очагами размозжения в зависимости от вида и сроков формирования компримирующего субстрата, выраженности гипертензионно-дис-локационных проявлении.

6. Изучить эффективность интенсивной терапии и уточнить показания к использованию отдельных ее компонентов при диффузных аксо-нальных повреждениях, очаговых ушибах и размозжениях мозга с учетом особенностей клинического течения и патогенеза травматической болезни мозга, развития интра- и экстракраниальных осложнений.

7. На основании анализа ближайших и отдаленных последствий ЧМГ изучить структуру исходов в зависимости от вида травматического поражения мозга, наличия сочетанных повреждений, возраста пострадавших и других факторов.

Научная новизна. Осуществлена дальнейшая разработка концепции о первичных очаговых и диффузных повреждениях, а также вторичных интра- и экстракраниальных факторах поражения мозх ( при травматической болезни. Это позволило уточнить классификации ЧМГ, изучить особенности клинических проявлений, ведущие патогенетические механизмы и исходы при ушибах, размозжениях, диффузных повреждениях мозга и внутричерепных гематомах. Установлено дифференциально-диагностическое и прогностическое значение клинических признаков, биохимических показателей степени структурных и метаболических нарушений, изменений полушарного мозгового кровотока и гипертензион-но-даслокационных проявлений в остром периоде ЧМГ. Выявлены особенности спонтанной и вызванной биоэлектрической активности мозга в зависимости от характера, тяжести и преимущественной локализации повреждения мозга; роль нейромэдиаторных и нейрогормональных реакций, нарушений церебрального и системного гомеостаза в патогенезе травматической болезни мозга.

На основании изучения клиники и патогенеза разработаны принципы дифференцированного лечения черепно-мозговой травмы, расширившие и дополнившие концепцию об общих и специфических компонентах реанимации и интенсивной терапии.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. В структуре черепно-мозговой травмы различной степени тяжести следует дифференцировать преимущественно очаговые и диффузные повреадеяия вещества мозга, а также их сочетания с внутричерепными гематомами. Они характеризуются общими и специфическими особенностями биомеханики, патогенеза, клинического течения и исходов трашы.

2. Диффузные повреждения мозга, в основе которых лежат разрывы аксонов в глубинных структурах мозга, характеризуются выраженными нарушениями функции стволовых и подкорковых образований мозга, развитием комы с момента трашы, симптомами децеребрации, вегето-нисцеральншя и симпатико-адреналовыми кризами. Особенностью патогенеза этого вида ЧМТ является увеличение объема мозга вследствие его гиперемии и диффузного отека, играющих основную роль в развитии внутричерепной гипертензии и аксиальной дислокации мозга.

3. При очаговых ушибах и размозжениях Мозга, ограниченных оболочечных и внутримозговых гематомах (объемом до 30 мл) при отсутствии клинических и КГ признаков грубого вторично-дислокационного поражения ствола мозга интенсивная терапия позволяет воздержаться от хирургического лечения и обеспечить удовлетворительные исходы.

4. У больных с внутричерепными гематомами, сочетающимися с очагами размозжения мозга при грубом гипертензионно-дислокацион-ном синдроме, смещении прозрачной перегородка более 10 мм, как правило, развивается асимметричная (дислокационная) гвдроцефалия, что обосновывает, нареду с декомпрессивной трепанацией черепа и удалением компримирующего субстрата, необходимость дренирования контрлатерального бокового желудочка.

5. Лечебные мероприятия при ЧМТ в основном должны быть направлены на предупреждение и лечение вторичных факторов поражения мозга (отек, набухание, нарушение гемо- и ликвороциркуляции, метаболизма мозга), нарушений системного гомеосгаза, интра- и экстракраниальных осложнений. Вместе с тем они могут способствовать восстановлению первичных повреждений структурно-функциональной целостности мозга, о чем свидетельствуют возможности восстановления психичи ких функций у больных, длительно находившихся в вегетативном янии после кош.

Практическая значимость. Обоснован необходимый комплекс клинических, компьютерно-томографических, мониторных и экспресс-диагностических методов обследования больных с ЧМГ в зависимости от локализации и тяжести повревдения мозга, выраженности нарушений жизненно важных функций организма и его гомеостаза. Определены клинико-компьютерно-томографические критерии гипертензионно-дис-локационных проявлений ЧМТ и уточнены показания к использованию различных методов длительного контроля внутричерепного давления. Сформулированы принципы построения диагноза при черепно-мозговой травме с учетом ее современной классификации. Разработана формализованная история болезни, предназначенная для компьютерного анализа результатов клинических и инструментальных исследований, которая позволяет создавать многоцелевой банк данных по ЧМГ.

На основании изучения ведущих патогенетических механизмов травматической болезни мозга разработаны дифферечцированныэ подходы к хирургическому лечению и интенсивной терапии очаговых ушибов, размозжений, диффузных поражений и сдавдений головного мозга. Уточнены показания к использованию методов хирургической декомпрессии, применению искусственной вентиляции легких, длительного лечебного наркоза, осмотических диуретиков, салуретиков, ноотро-пов и предшественников нейромедиаторов в остром периоде ЧМГ.

Изучены отдаленные результаты лечения и последствия различных видов ЧМГ и на основании этого определена совокупность клинических и инструментальных данных, имещих прогностическое значение в остром периоде.

Внедрение в практику. Результаты исследований внедрены в практику Института нейрохирургии им. Н.Н.Бурденко АМН СССР, нейрохирургических отделений Москвы, Горького, Душанбе, Краснощека, Тбилиси. Основные положения диссертации включены в учебный курс кафедр детской нейрохщрургии ЦОДИУВ, Таджикского Государственного медицинского института. Изданы методические указания 1С СССР и Методические рекомендации МЗ СССР. Опубликовано в печати 46 работ.

Апробация работы состоялась на расширенном заседании Ученого совета Института нейрохирургии им. Н.Н.Е^рденко АШ СССР 6.12.88г. Материалы диссертации были представлены и обсуждались: на научных конференциях Института нейрохирургии им. Н.Н.Бурденко АШ СССР (1981-1988); на Ш и 1У Всесоюзных съездах нейрохирургов (Таллинн, 1982; Ленинград,1988); на Ш Всесоюзном съезде анестезиологов и

реаниматологов (Рига,1983); на Австралийском конгрессе хирургов и анестезиологов (Мельбурн,1984); на заседании Общества анестезиологов и реаниматологов Москвы и Московской области (1986); на симпозиуме Общества нейрохирургов 1ДР (Берлин,1986); на П съезде невропатологов, психиатров и нейрохирургов Казахской ССР (Алма-Ата, 1987); на Международном симпозиуме по черепно-мозговой травме (Модеиа.Италия,1987).

Структура и объем диссертации. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, 7 глав, заключения, выводов, указателя литературы и приложения. Она изложена на страницах собственного текста, содеркит рисунков и таблиц. Указатель литературы включает 490 источников, из них 180 - отечественных.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Общая характеристика клинических наблюдений

В анализ включено 336 наблюдений пострадавших с острой черепно-мозговой травмой, средний возраст которых составил 33,8+1 год. Из них цужчин было 294 и 42 женщины. У 74$ пострадавших была зак-рнтая и у 26$ - открытая ЧМТ. У 41 больного (12$) имелись сочетан-ные повреждения.

Для оценки состояния сознания использовали принятые в СССР градации (А.Н.Коновалов и соавт.,1982), а также шкалу комы Глазго - ШКГ (G.Teasdale et al., 1979). При поступлении у 109 (33$) пострадавших степень угнетения сознания соответствовала умеренному или глубокому оглушению (более 10 баллов по ШКГ), у 47 (14$) - сопору (8-10 баллов по ПКГ), у 106 (31$) была умеренная кома (6-7 баллов по ШКГ) и у 74 (22$) - глубокая кома (5 баллов по ШКГ и менее). Исходы оценивали через 6 месяцев после травмы по шкале Глазго (в.Jennett, M.Bond, 1975), согласно которой различают: I -хорошее восстановление; П - умеренную инвалидизацию; Ш - глубокую инвалвдизацию; 1У - вегетативное состояние; У - смерть.

На основании клинических, компьютерно-томографических, а в раде случаев, и патоморфологических исследований пострадавшие били распределены на следующие группы в зависимости от характера повреждения мозга.

I группа - 52 больных (15$) с диффузным аксональным повреждением (ДАЛ) мозга. При КТ у них были выявлены признаки умеренного

или выраженного увеличения объема мозга вследствие его отека и набухания, которые характеризовались общим сужением или полным сдавленном желудочков мозга, цистерн основания и конвэкситальных суб-арахноидалькых пространств. У 10 из них, помимо этого, были обнаружены мелкоочаговые геморрагии в белом веществе полушарий мозга, мозолистом теле, подкорковых и/или стволовых структурах.

П группа - 54 больных (16$) с очаговши ушибами мозга, у которых при KT были выявлены очаги локального снижения плотности (ушиб I вица) или умеренного повышения плотности (ушиб 2 вида).

Ш группа - 57 больных (17$) с очагами размозжения мозга. KT исследования у этих больных выявляли очаги неоднородного повышения плотности, свидетельствующие о размозжении вещества мозга (ушибы 3 вида), либо очаги гомогенного повышения плотности - гематомы в очаге ушиба (ушиб 4 вида).

U группа - 42 больных с оболочочнши гематомами (эпи-, суб-дуральными в сочетании с очаговши ушибами I и 2 видов.

У группа - 131 больной с внутричерепными гематомами (эпи-, субдуральными и внутриыозговыми) и ушибами 3 и 4 видов.

У всех больных П и Ш групп, а также у 51 бального I группы проводилась только интенсивная терапия. Все больнаг 1У и У групп, а также один больной I группы были оперированы.

Методы исследований

Для решения поставленных задач была разработана формализованная история болезни, включавдая широкий спектр данных клинических, инструментальных, биохимических исследований, а также основные варианты хирургического и консервативного лечения.

Компьютерную томографию осуществляли на аппаратах то-8000 cor, Delta-Scan 100, СЕ-1200 сGR с матрицами 256x256, а для уточнения деталей - с матрицами 512x512. Для оценки степени очаговых повреждений мозга использовали количественную классификацию (В.Н. Корниенко и соавт.,1887).

Биохимические исследования. Концентрацию глюкозы, лакгате, общую активность креатинфосфокиназы определяли на биохимическом анализаторе ciba Coming-202 и СоЬав Para. Активность изофермента креатинфосфокиназы (КФКвв) исследовали на денситометре (флюори-метре ciba Coming ) после электрофореза на агарной шенкв. Исследование осмолярности крови, ликвора и мочи осуществляли с помо-

щью криоосмонетра фирмы Edvanced Instruments. Концентрацию натрия и калия определяли с помощью анализатора Corning-902; кислотно-щелочное состояние - с помощью анализатора ABJL.

Об активности симпатико-адреналовой системы (САС) судили по уровню суточной экскреции с мочой катехаламинов (КА) - адреналина (А), норадреналина (НА), дофамина (ДА) и ДОФА (Д), определяемых флюорометрическим методом (Э.Ш.Ыатлина й соавт.,1965).

Определение гистамина (Г) в 1фови производили флюорометричес-ки методом P.Shore et al. (IS65), а соротонина (С) - методом S. Snyder et al. (I95S). Концентрацию биогенных аминов исследовали на спектрофлюориметре фирмы Hitachi, модель MKG-4A.

Исследования мозгового кровотока осуществляли с помощью 32-детекторной системы Vaimet, регистрируя кривые клиренса ^^Ке после ингаляционного или внутривенного введения. Для расчета кривых применяли автоматизированный анализ с использованием компьютера Nova-з, Data General, на ОСВОВв двухкомпонентной модели ( W.D. Orbiat et al., 1975; J.Risberg et al.,1975)1

Для непрерывной регистрации внутричерепного давления (ВЧД) использовали тензодатчики типа Gould р-23 и Р-50 отечественные - типа ДД-Л И ДД-В; мониторы O.T.E.Biomedica, Horizon-ЗООО; ОПЫЕ-ный вариант отечественного монитора МХ-02, в разработке которого автор принимал непосредственное участие. В процессе исследований бшю разработано устройство для измерения внутричерепного давления (А.с. № 1405808 от 01.03.88 г.).

Электроэнцефалографические исследования осуществляли на приборах PFT в СТ-1 и O.T.E.Biomedica. Использовали хлорсеребряныэ электрода, которые накладывали по международной схеме 10-20%. Регистрацию осуществляли монополярно от затылочных (Oj 2)• центральных (Сд 4), лобных (Fj 2 3 4' 11 височных (Т3 4) областей обоих полушарий с учетом ограничений, обусловленных наличием послеоперационной раны. Спектрограммы ЭЗГ регистрировали с помощью компрессионного анализа (КСА) На приборе O.T.E.Biomedica.

Исследования коротколатентных вызванных потенциалов проводили с помощью нойроусреднителя O.T.E.Biomedica. Для оценки степени изменения акустических стволовых вызванных потенциалов (ACiîI) были определены ранговые величины межпиковых интервалов I—Ш и Ш-У следующим образом: I - норма, значения интервалов справа и слева различаются не более чем на ОД мс; 2 - увеличение интервала бо-

лее чем на 0,1 мс по сравнению с противоположной стороной; 3 -увеличение межпикового интервала за границы нормы.

Соматосенсорные вызванные потенциалы (ССШ) в ответ на стимуляцию срединного нерва каждой руки регистрировали с соответствующей проекционной зоны относительно переднелобного электрода. При анализе ССШ оценивали следующие показатели: амплитуду ответа от пика и20 до наибольшего пика в первом положительном корковом комплексе Р23~Р28' площадь этого комплекса ( 5).

Для математического анализа полученных данных использовали компьютеры: СЫ-1403, Еоуа-з, 1Ш-ДТ. Данные, первоначально накопленные в формализованной истории болезни, были введены в компьютер типа СМ-1403 и анализировались с помощью специальной црограм-мной системы "ПРИМА" (С.М.Бородкин и соавт.,1985). Использовался также факторный анализ - экстремальная группировка показателей и построение главных компонент (Э.М.Броверыан,И.Б.Мучних,1983).

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Анализ клинических данных показал, что важнейшим критерием тяжести ЧМГ, тяжести состояния пострадавших и степени нарушения структурно-функциональной целостности мозга является глубина нарушения сознания. При этом между степенью угнетения сознания и исходами ЧМТ через 6 месяцев выявлена тесная корреляция (К = 0,52; р <0,001) - рис.1.

Менее существенная зависимость была обнаружена между глубиной комы и ее продолжительностью № = 0,17; р< 0,05). Это можно объяснить тем, что у больных в глубокой коме часто наблюдались летальные исходы в первые сутки после традаы, и они оказывали влияние на длительность комы. При анализе этой же зависимости у выживших больных коэффициент корреляции был несколько выше (Е = 0,32; р < 0,01). Так, например, при умеренной коме (7 баллов по ПКГ) средняя ее продолжительность была 5+0,7 сут, а при глубокой коме (4 балла по ШКГ) - 12+2 сут (рис.2).

Было отмечено также, -что средняя продолжительность коды зависела от вода преимущественного поражения ыозга и была максимальной (11+0,9 сут) у больных с диффузным аксональным поражение* мозга. Кроме того, у больных с ДАП во всех наблюдениях коматозное состояние различной длительности развивалось непосредственно с момента трашы, в то время как у части больных с внутричерепными

Рис.1. Зависимость исходов травмы от степени угнетения сознания

гематомами к очагами ушибов и размозжения коме предшествовал светлый промежуток.

По мнению А.п.Мепае1о»', й.Теаас1а1е (1983), различные глубина и длительность ксмы, развивающейся непосредственно с момента травкы (кома без светлого промежутка), отражают разную степень диффузного аксонального поражения мозга. Как показали наши исследования, между длительностью комы у вшивших больных и исходами через б нес. после травмы имеется тесная корреляция (И = 0,61; р<0,01), т.е. степень инвалидизации бшш прямо п^хшорциональна продолжительности комы.

Длительность

к омы (сут. )

±е>

14 12 10 8 В 4 2 а

» - »ост. отл. '12*2,в « 7

I X Г

умеренная кот

гляжлч кот

Рис.2. Зависимость длительности комы от ее глубины у выживших, больных

Результаты анализа исходов по жале Глазго при различных видах ЧМГ показал, что наиболее высокая летальность (55$) наблюдалась в группе больных с внутричерепными гематомами и сопутствующими очагами размозжения. В то же время глубокая инвалидизация, включая вегетативное состояние, чаще отмечалась при диффузных ак-сональных поражениях (23$).

Для определения значения каждого из основных видов трашати-ческого поражения мозга как фактора летальных исходов в общей структуре тяжелой ЧМГ был предложен так называемый "индекс летальности" ( Т.А.ОеппагеШ et аХ. , 1983). ЭТОТ ИНДвКС ЯВЛЯ9ТСЯ ПрОИЗводным встречаемости и летальности для каждого вида ЧМГ и рассчитывается по формуле:

5мекадото^вдаТШТ = ^стота встречаемо сти(%) т лет^ность($)

Индекс летальности означает, какое число больных с летальнш исходом при данном виде травматического поражения мозга можно ожидать при поступлении 10 ООО пострадавших с тяжелой ЧМТ.

Аналогичными расчетами можно прогнозировать и структуру исходов для выживших больных, т.е. определить, какое число больных с различной степенью инвалидизации или хорошим восстановлением следует ожидать при различных видах тяжелой ЧМТ на 1С ООО пострадав-, ших (табл.1).

Таблица I

Распределение больных в зависимости от ввда ЧМТ,индексов восстановления, инвалидизации и летальности

Виды чиг Число бальных Индекс Индекс хорошего умеренной Индекс глубокой Индекс летальности

абс. % ьсс становления инвалидизации инвали-„ дизацшг

Диффузные аксональные поражения 52 15 375 465 345 315

Ушибы 1-2 видов 54 16 1152 443 - -

Ушибы 3-4 видов 57 17 561 493 85 561

Гематомы + .ушибы 1-2 42 13 897 221 _ 182

нидов

Гематомы + ушибы 3-4 131 39 507 936 312 2145

видов

Всего 336 100 3492 2563 742 3203

21 Глубокая инвалидизация, включая вегетативное состояние.

Как видно из таблицы, наиболее высокий индекс летальности наблюдается при внутричерепных гематомах, сочетанных с очагами раз-мозжения мозга. Эти индексы значительно ншсо при очаговых ушибах, размозжениях и диффузных аксокальных поражениях. Полученные данные подтверждают результаты исследований, проведенных в рамках национального банка по ЧМТ в США, согласно которым внутричерепные гематомы имеют наиболее высокий индекс летальности (т.А.".отпгг1-11 ег а!., 1383).

Применение нами аналогичного подхода с расчетом индексов инвалидизации или хорошего восстановления расширяет возможности про-

гнозирования не только летальности, но и степени восстановления или нарушения трудоспособности при массовом трашатизмо. Применение этих показателей может быть полезным при организации лзчебно-диагностической помощи пострадавшим при массовых катастрофах, а также при планировании реабилитационных и социальных мероприятий среда различных категорий выживших больных.

Существенное значение для исходов ЧМТ имеет возраст пострадавших. Наименьшая летальность при тяжелой травме, отмеченная в наших наблюдениях у детей (до 15 лет) и лиц молодого (от 15 до 29 лет) возраста (17$ и 21%), соответствует аналогичным даннш литературы (К.С.0рмантаев,1982; Л.И.Козель,1985;В.А.Вгисе et а1., 1979,1985; й.ТеаойаЗ.е ег а1., 1982, и др.). Установлено, что у пострадавших этих возрастных групп чаще отмечаются диффузные поражения мозга и, кроме того, при очаговых ушибах и размозжениях мозга чаще развивается генерализованный (диффузный) отек и набухание мозга. В отличие от пострадавших старших возрастных групп, з мэлс-дом возрасте реже наблюдаются внутримозговые и чаще - эпидураль-ные гематомы.

Определенное влияние на клиническое течение и исходы тяжелой ЧМТ оказывают и другие факторы - открытые или закрытые повреждения черепа и головного мозга, сочетанные повреждения и пр. Однако в нашем материале преобладала изолированная закрытая черепно-моз-гова^ травма, при которой тяжесть и характер травматического поражения мозга являлись основными факторами, определявшими клиническое течение и исходы.

Ведущие патогенетические механизмы трашатической

болезни мозга

Исследования ведущих патогенетических механизмов трашатической болезни мозга показали, что в их структуре имеются общие и специфические для каждого вида ЧМТ особенности.

При ДАЛ наиболее характерным является развитие диффузного набухания мозга вследствие его гиперемии и отека, что обусловливает внутричерепную гипертензию и аксиальное смещение мозга. У больных с очаговыми ушибами на.КГ чаще имеет место локальный, перифокаль-ный или полушарный отек мозга и только в трети наблвдений - генерализованная реакция в виде диффузного отека и олигемии.

У больных с односторонними внутричерепными гематомами э пато-

генезе внутричерепной гипертензии важное значение имеет нарушение ликворсциркуляции в результате развития асимметричной (дислокационной) гидроцефалии. Установлена прямая зависимость между степенью смещения прозрачной перегородки и частотой развития дислокационной гидроцефалии (К = 0,68; р< 0,001). Полученные данные могут быть использованы в клинической практике и при отсутствии КТ. Так, выявление с помощью 3X0-ЗГ смещения прозрачной перегородки свыше 5 мм в результате преимущественного одностороннего повреждения (гематомы, ушибы) с вызокой вероятностью (р<0,05) может указывать также на развитие дислокационной гидроцефалии, грубое сдав-ление цистерн основания мозга, т.е. острое нарушение ликвороцирку-ляции.

На основании сопоставления клинических и КТ данных с результатами длительного измерения внутричерепного давления были разработаны более строгие показания к использованию этого инвазивного метода. К ним относятся: клинические признаки стволового уровня поражения на фоне угнетения сознания до сопора или комы, КТ признаки сдавлэния цистерн основания мозга и смещения прозрачной перегородки более 5 мм.

У больных с диффузным поражением мозга предпочтение следует отдавать контролю эпидурального давления, поскольку катетеризация боковых желудочков затруднена вследствие их деформации и сужения.

Результаты исследований мозгового кровотока (МК) показали, что в остром периоде ЧМТ изменения церебральной гемодинамики могут носить разнонаправленный характер (от олигемии-ишемии до гиперемии) в зависимости от тяжести и вида ЧМТ, а также сроков после травмы. Более высокие показатели средних величин МК были выявлены при диффузном аксональном поражении. Очаговые ушибы и размозжения мозга, как правило, сопровождаются значительной редукцией МК, причем ее выраженность является прогностически неблагоприятным признаком. У больных после удаления оболочечных гематом в раннем послеоперационном периоде полушарный кровоток на стороне операции достоверно выше.

Исчезновение асимметрии полушарного кровотока начиная с 4 суток после операции при сохранении смещения прозрачной перегородки (по данным КГ) свидетельствует о нарастании в этот период отека мозга, более выраженного на стороне оперативного вмешательства. Эти данные позволяют более обоснованно и дифференцированно исполь-

зовать методы интенсивной терапии, направленные на уменьшение объемного Ж (гипервентиляция, лечебный наркоз), улучшение церебральной перфузии (низкомолекулярные декстраны, вазоактивные препараты) , лечение отека мозга и внутричерепной гипертензии (осмотические и колловдно-осмотические препараты).

Исследования биохимических показателей в сопоставлении с клиническими и КТ данными показали достоверную корреляцию между уровнем лактата и церебрального изоферыента креатинфосфокиназы (КШш) в ликворе и тяжестью клинического состояния больных, а также исходами травмы (р<0,01). Максимальные величины КФКвв в ликворе были обнаружены у больных с очагами размозжения мозга (рис.3). У больных с очагами ушибов 1-2 видов, а также с ДАЛ этот показатель был существенно ниже. Высокая специфичность этого показателя имеет важное значение в дифференциальной диагностике тяжести повреждения вещества мозга при различных видах ЧМТ.

КФКМ

сц/я 70 г

ее

50 40 30

20 10 0

1 2 | | нормальная КТ

дан« 1 вим

Э

цвнб 2 вида добм Э-4 вида

I

(йб 4 сут

Рис.3. Динамика средних величин КФКвв ликвора и данные КТ

Выявленная достоверная корреляция (К = 0,53; р^ 0,01) между уровнем лактата ликвора и степенью нарушения сознания в перше сутки после транлы указывает на тесную взаимосвязь мевду тяжестью ЧМГ, нарушениями энергетического обмена мозга и его функциональной активностью.

Полученные данные свидетельствуют о том,что црименение в клинической практике методов экспресс-диагностики нарушений энергетического обмена (лактата ликвора) и маркера повреждения ткани мозга (церебрального изофермента КЖвв) позволяет существенно дополнить диагностический комплекс. Эти показатели могут быть также использованы в качестве прогностических критериев в остром периоде

чмт.

Исследования осмотического гомеостаза выявили, что его показатели в остром периоде тяжелой ЧМГ характеризуются значительной вариабельностью. При этом только у 14$ обследованных больных изменения осмотического давления плазмы крови находились в нормальном диапазоне (табл.2). В 34$ наблюдений отмечались умеренные нарушения, при которых осмолярность плазмы крови незначительно выходила за пределы нормальных величин. Более чем в половине наблюдений имели место выраженные или грубые расстройства механизмов осморе-гуляции. При этом снижение осмотического давления плазмы крови отмечалось значительно реже (у 20$ больных) и носило транзиторный характер.

Таблица 2

Распределение больных в зависимости от характера нарушений осмотического гомеостаза и исходов травмы

Показатели Диапазон величин, Всего И с X о д ы

осмотического больных I П Ш-1У У

гомеостаза МО см/л П % л % п % п % п € /о

Норма 280-300 3е; 14 22 63 8 23 I 3 4 II

Умеренные нарушения 270-310 84 34 37 44 27 32 6 7 14 17

Выраженные нарушения 260-330 75 32 14 18 24 30 12 15 29 37

Грубые нарушения более 330 49 20 4 8 7 14 3 6 35 71

Всего 247 100 77 31 66 27 22 9 82 33

Примечание, п - число наблюдений

Наиболее неблагоприятна» в прогностическом отношении являлось развитие гиперосмсшфного синдрома, при котором отмечалось стойкое или нарастающее увеличение осмолярности плазмы крови более 330 мосм/л в результате гипернатриемии с последующим увеличением содержания азота мочевины и креатинина. Последнее обстоятельство свидетельствовало о нарушении экскреторной функции почек в условиях гиперосмолярного синдрома.

Одной из основных причин повыпения осмолярности плазмы крови в остром периоде ЧМТ является поражение центральных (гипоталамо-гипофиз арных) механизмов осмо ре гуляции, обусловлжвапцее относительный или абсолютный дефицит вазопрессина, который приводит к увеличению клиренса осмотически свободной воды и содержания натрия в плазме крови. Это, в свою очередь, запускает периферические (почечно-надпочечниковые) механизмы нарушения осморегуляции с участием ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

Наши наблюдения позволили выявить два основных варианта развития гиперосмолярного синдрома. При первом варианте у больных в крайне тяжелом состоянии с признаками грубого поражения срединно-стволовых структур мозга в ближайшие часы и сутки после травмы наблюдалось развитие синдрома острого несахарного дтабета, проявляющегося полиурией с низкой осмолярностью мочи, быстрш нарастанием содержания натрия и осмолярности плазмы кроЕИ, величины которой достигали максимальных значений при развитии терминального состояния.

При втором варианте отмечалось отсроченное развитие гиперос-иолярного синдрома на фоне тяжелых экстракраниальных осложнений (деструктивная пневмония, сепсис), которые приводили к полиорганной недостаточности. В этих условиях исходы зависели от эффективности лечения септических осложнений и почечной недостаточности.

Проведенные исследования позволили пересмотреть представления о критических уровнях повышения осмолярности плазмы крови. В наших наблюдениях у 23 больных отмечено повиавпие осмотического давления плазмы крови в диапазоне от 330 до 350 мосм/л, однако у 8 (35^) из них с помощью корригирующей терапии удалось норюлизо-вать этот показатель и добиться благоприятных исходов. У 21 больного осмотическое давление находилось в пределах от 350 до 400 мосм/л, но только у 5 (24$) удалось нормализовать этот показатель, и эти больные выжили. В 5 наблюдениях показатели осмолярности

плазмы крови превшали 400 мосм/л, и все больные скончались.

Таким образом, результаты исследований позволили установить прогностическое значение и уточнить критические уровни нарушений осмотического гомеостаза у больных с тяжелой ЧМТ. Вместе с тем, они свидетельствуют о необходимости более рационального применения осмотических диуретиков, салуретиков и корригирующей терапии с учетом особенностей нарушения механизмов осморегуляции.

Особое место в патогенезе ЧМТ занимает стрессовая реакция с участием САС, а также систем серотонина и гистамина, однако клиническое и прогностическое значение их качественных и количественных изменений изучено недостаточно.

Исследования показали, что направленность этой реакции в остром периоде ЧМТ имеет общую закономерность, отражающую реакцию организма в ответ на травму, йлесте с тем продолжительность реакции активации и ее интенсивность зависят от вида, тяжести и уровня преимущественного поражения мозга.

Наиболее выраженная по интенсивности реакция САС с одновременным повышением уровней Г и С крови была обнаружена у больных с очагами размозжения, а также при их сочетании с внутричерепными гематомами. Вместе с тем степень последующего истощения центрального звена САС - дофамина и его предшественника - ДОФА достоверно коррелировала с тяжестью травмы: чем тяжелее травматическое поражение мозга, тем значительнее и продолжительнее истощение этой системы.

Особенность реакции нейромедиаторов при диффузном поражении мозга заключалась в активации преимущественно гормонального звена - адреналина, а также длительным повышением уровня серотонина крови. Выраженные веге то висцеральные нарушения при этом виде Ч1.ТГ, вероятно, можно объяснить обнаруженными изменениями в структуре ней-ромедиаторных реакций.

В результате многофакторного анализа бьша выявлена обратная корреляция между длительностью повышенной экскреции А и степенью снижения экскреции ДОФА (р<0,01); степенью увеличения экскреции ДА и продолжительностью истощения ДОФА (р.: 0,01). Продолжительность повшенной экскреции А и НА была связана отрицательной корреляцией с уровнями С и Г крови (р< 0,005). Длительность периода истощения САС достоверно коррелировала с выраженностью двигательного возбуждения и экстрапирамидных нарушений (р<0,02), наличием

в анамнезе хронического алкоголизма и других хронических заболеваний (р.; 0,03). С увеличением возраста пострадавших нарастал период истощения CAG (р< 0,05).

Выявленная взаимосвязь между вщ)аженностью двигательного возбуждения и экстрапирамидной симптоматикой, с одной стороны, а также степенью и продолжительностью истощения CAG - с другой, может свидетельствовать о том, что нарушение обмена катехоламинов является одной из причин двигательных нарушений после тяжелой ЧМГ (экстрапирамвдных синдромов, акинетико-ригидных состояний и пр.).

Степень инвалидизации после ЧМТ обратно коррелировала с продолжительностью активации САС в остром периоде - чем лучше был исход, тем длительнее удерживался уровень экскреции А и НА (р< 0,05) и тем меньше было выражено истощение САС (снижение уровня ДОФА -предшественника катехоламинов).

Таким образом, проведенный анализ позволил выделить наиболее информативные в прогностическом отношении показатели стрессовой реакции - длительность активации САС и продолжительность ее последующего истощения. Следовательно, интенсивная терапия должна быть вначале направлена на подавление избыточной реакции САС, а затем на заместительную терапию при ее истощении.

Исследования биоэлектрической активности мозга с использованием математического анализа пространственно-временной организации ЭЗГ способствовали более полной оценке функционального состояния мозга, расширили диагностические и прогностические возможности метода.

Было установлено, что показатели межполушарной когерентности затылочных областей коры в дельта-диапазоне тесно коррелировали (R = 0,44; р--. 0,05) со степенью угнетения сознания: чем выше был уровень сознания, тем шире был диапазон вариабельности этого показателя. По маре угнетения сознания отмечалось также уменьшение показателей когерентности между центральными и лобными областями коры (R = 0,5; р- 0,01).

Неблагоприятным прогностическим признаком являлось генерализованное снижение когерентности ЭЗГ, свидетельствующее о ^ункцио-нальном"распаде" мозга как единой системы.

На основе компресс ионного спектрального анализа была обнаружена отчетливая взаимосвязь вариабельности спектра ЭЭГ с исходами 4JJT. Увеличение вариабельности суьыарной мэщности спектра ЭЭГ вы-

ше 25$, а для бета-диапазона вше 35$ было характерно для больных с летальным исходом. Значения вариабельности мощности спектра ЭНГ, главным образом, в диапазонах самых медленных (дельта) и частых (бета) составляющих, были наиболее высокими у больных с очагами размозжения мозга (ушибами 3-4 видов). Неблагоприятное прогностическое значение имели также стабильность рисунка ЭЭГ, монотонность спектрограш с малой вариабельностью когерентности и мощности спектра ЭНГ в альфа- и тета-диапазонах. Подобная картина отражает, по-видимому, формирование очагов стойкой патологической активности различной (чаще стволово-подкорковой) локализации.

Анализ коротколатентных вызванных потенциалов выявил определенные различия в клинической и прогностической информативности АСШ и ССШ.

Одностороннее отсутствие или общее запаздывание АСШ (латент-ность I пика более 2 мс), как правило, сочетались с рентгенологическими или клиническими признаками перелома пирамиды височной кости (ликворея, кровотечение из уха). Эти данные свидетельствуют о том, что АСШ мог.ут существенно дополнять отоневрсдогическую оценку характера ЧМТ.

Вычисление ранговой корреляции между степенью угнетения сознания и исходами травмы, с одной стороны, а также изменениями АСШ - с другой, выявило их умеренную зависимость для межпикового интервала Ш-У. Соответствующие коэффициенты корреляции равнялись 0,42 и 0,45 (р<0,01). При этом динамика показателей АСШ часто не совпадала с регрессом или нарастанием стволовой симптоматики и общей тяжести состояния больных.

Динамическая оценка ССШ имела более существенное прогностическое значение, причем наиболее информативным параметром являлась площадь первого коркового ответа. Изменения этого показателя показали высокую степень корреляции как с уровнем сознания (Д = 0,69; р<0,005), так и исходами травмы (К, = 0,62; р<0,01). У больных с преимущественно односторонними повреждениями (гематомы, очаги ушибов) ССШ характеризовались значительной асимметрией ответов, которая также являлась прогностически неблагоприятным признаком. Для больных с диффузным поражением мозга было типичным симметричное снижение параметров ССШ.

Регистрация ССШ в динамике острого периода показала, что появление первых признаков восстановления сознания после кош созпа-

дало с регистрацией в структуре ответа положительного пика Р^. Важным подтверждением длительности репаративных процессов после тяжелой ЧМГ, в том числе при диффузном поражении мозга, служила положительная динамика показателей ССШ, отмеченная в течение нескольких месяцев после трашы на фоне постепенного регресса полу-шарной и стволовой симптоматики.

Клиника, лечение и исходы дисЕФузннх аксональных

повреждений головного мозга

Характерной особенностью клинической картины диффузного аксо-надьного повреждения головного мозга являлась длительная утрата сознания с момента травмы. У 40 из 52 пострадавших (77$) длительность коматозного состояния варьировала от 3 до 24 сут (в средвем 11+1,0 сут) и к моменту поступления 22 из них находились в умеренной коме и 18 - в глубокой коме. У остальных больных полное выключение сознания после травмы было менее продолжительным, и в период поступления в Институт они находились в сопоре или оглушении.

В остром периоде на фоне коматозного состояния особой выраженности и частоты достигали стволовые симптомы. Так, угнетение или выпадение фотореакции зрачков с обеих сторон отмечалось в 60$ наблюдений, грубое ограничение или отсутствие рефлекторного взора вверх - в 87$, нарушение формулы или выпадение окулоцефалического рефлекса - в 40$ наблюдений. Корреляционный анализ выявил достоверную зависимость исходов ДАЛ мозга от выраженности нарушений отдельных сегментарных рефлексов стволового уровня: ограничение или отсутствие взора вверх (R = 0,5; рс 0,001); угнетение или выпадение окулоцефалического рефлекса (R = 0,4; р<0,01); фотореакции зрачков на свет (R = 0,3; рх0,05).

У 65$ больных наблвдались грубые нарушения частоты и ритма дыхания, которые потребовали проведения длительной искусственной вентиляции легких (средняя продолжительность 15+2,0 сут).

Отмечался высокий удельный вес позных (постуральных) реакций, которые характеризовались симметричной либо асимметричной симптоматикой децеребрации и декортикации как спонтанной, так и легко провоцируомой болевши (ноцицептивндаи) и другими раздражениями. При этом чрезвычайно вариабельны были изменения мышечного тонуса у евдо гор.ютонии или диф^зной мышечной гипотонии. В 52$ наблюдений отмечались признаки парезов конечностей, в части из них были

основания предполагать тетраснндром. В ближайшие сутки после травмы ярко выступали вегетативные расстройства в виде артериальной гипертензии, гипертермии, гипергидроза, гиперсаливации и пр.

В остром периоде ДАЛ у 8 больных нарастание тяжести состояния с углублением комы привело к летальным исходам в сроки от 3 до 8 сут.

В динамике клинического течения ДАЛ у больных, находившихся е длительном коматозном состоянии (более 3 сут), можно было ввде-лить два варианта выхода из комы.

У 20 больных, находишихся в длительном коматозном состоянии длительностью от 3 до 19 сут, выход из комы характеризовался открыванием глаз спонтанно или в ответ на раздражения (болевые, звуковые), признаками слежения и фиксации взора и/или выполнением отдельных простейших инструкций. Реакция пробуждения с восстановлением элементов сознания после комы у этих больных проявлялась по типу "включения". По мере увеличения периодов бодрствования расширялся словесный контакт, отмечался постепенный регресс общемозговой и очаговой симптоматики. В последующем из 20 этих больных у 4 отмечалось хорошее восстановление, у 14 - умеренная инвалидизация и только у двоих - глубокая инвалидизация.

Особенностью клинического течения ДАЛ у других 12 больных являлся переход из кош длительностью от 8 до 24 сут в стойкое или транзиторное вегетативное состояние, о наступлении которого свидетельствовали признаки открывания глаз при отсутствии слежения,фиксации взора или выполнения хотя бы элементарных инструкций. У 3 этих больных в последующем (через несколько недель или месяцев) отмечалось восстановление психической деятельность и частичный регресс неврологической симптоматики, однако через 6 мес. после травмы все они оставались глубокими инвалидами. У трех остальных больных вегетативное состояние приобрело стойкий характер, причем двое из них скончались через несколько месяцев после травмы от экстракраниальных осложнений.

Следовательно, темп восстановления сознания, а также структура и динамика посткоматозных состояний (быстрое появление элементов сознания или переход в вегетативное состояние) могут определять характер последующего исхода.

Выявлена определенная взаимосвязь между тяжестью состояния больных и исходами травмы, с одной стороны, а также данными КТ,

произведенной у 43 больных в первые часы и сутки после травмы - с другой. Так, из 22 больных с КТ признаками умеренного увеличения объема мозга (но без очагов геморрагий в глубинных структурах) у 12 наблвдалась длительная (свыше 3 сут) кома и скончалось только двое больных (9$). В то же время в группе больных (21 наблюдение) с КТ признаками выраженного увеличения объема мозга или кровоизлияний в глубинные структуры у 20 отмечалась длительная кома и скончалось 8 больных (38$).

При этом виде ЧМТ отмечалась довольно характерная динамика КТ данных. Спустя 2-3 недели после травмы признаки увеличения объема мозга регрессировали, отчетливо вырисовывались цистерны основания, конвекситальные субарахноидальные щели на фоне более или менее выраженной тенденции к расширению (ранее суженной) желудочковой системы. Очаги повышенной плотности (геморрагии) либо не аи-зуализировались, либо становились гиподенсивными. Обычно по времени это совпадало с признаками выхода больных из коматозного состояния.

Сопоставление КТ данных с результатами радионуклвдных исследований объемного мозгового кровотока показало, что в ближайшие часы и сутки после травмы доминирующим фактором вторичного поражения мозга у части больных является не только диффузный отек, но и его набухание вследствие относительной или абсолютной гиперемии. Эти данные явились основанием для применения в комплексе интенсивной терапии, гипервентиляции и лечебного наркоза. 3 тех случаях, когда увеличение объема мозга сопровождается редукцией полушарно-го мозгового кровотока, свидетельствущей о диффузном отеке, более оправдано применение осмотических диуретиков и коллоидно-осмотических препаратов.

Исследования показали, что их использование у больных с ДАЛ показано при сохранении механизмов осморегуляции, причем показатели осмотического давления плазмы крови следует поддерживать в диапазоне от 280 до 330 мосм/л, так как при этом в наших наблюдениях отмечались наиболее благоприятные исходы.

В остром периоде только у 8 (15$) из 52 больных с ДАЛ методы интенсивной терапии отека и набухания мозга были неэффективны; поскольку у них нарастали признаки аксиальной дислокации с ущемлением стволовых структур и летальным исходом в ближайшие сутки после травмы.

В период регресса отека и набухания мозга в комплекс интенсивной терапии ДАЛ целесообразно включать, наряду с ноотропами, предшественники нейромедиаторов (Л-ДОПА, наком, мадопар). Показанием для назначения последних в наших наблюдениях служили: медленный выход из комы с формированием вегетативного состояния, акине-тико-ригидных синдромов и других экстрапирамидных нарушений на фоне угнетения центрального звена GAG (снижение уровня экскреции дофамина и ДОФА).

Высокая частота экстракраниальных осложнений (преимущественно гнойно-воспалительных легочных), наблюдавшаяся у 40$ больных с ДАЛ, свидетельствует о необходимости применения в комплексе методов интенсивной терапии препаратов и средств имвднокорригирующего и антибактериального действия, адекватного энтерального и парентерального питания.

Наши наблюдения показали, что у больных с ДАЛ при наличии переломов костей свода и основания мозга, системнши нарушениями го-меостаза (шок, ДВС-синдром) могут формироваться отсроченные внутричерепные гематомы. В связи с этим, несмотря на отсутствие при первичном КТ исследовании признаков объемных кровоизлияний, необходимо тщательное неврологическое наблюдение, а в случае ухудшения состояния - контрольное КТ исследование.

Данные, полученные при специальных гистологических исследованиях мозга у умерших больных, подтвердили, что в основе этого вида ЧМТ лежат первичные диффузные повреждения аксонов (в семиоваль-ном центре, мозолистом теле, подкорковых и стволовых структурах). При этом тяжесть состояния пострадавших, клиническое течение и исходы ДАЛ зависят не только от степени распространенности первичного повреждения аксонов (полный разрыв или частичное повреждение), но такхе и от выраженности интракраниальннх реакций (отек, набухание, нарушение кровообращения и метаболизма) и присоединения экст-ракраниальньсс осложнений.

В тех случаях, когда длительность утраты сознания после травмы не превышает 12 ч, а ближайшие и отдаленные исходы свидетельствуют о хорошем восстановлении или умеренной инвалвдизации, диффузное аксональное повреждение мозга допустимо квалифицировать как ЧШ' средней степени тяжести. Вполне очевидно, что ДАН различной степени тяаести могут наблюдаться как .j "чистом" видо, так и сочетаться с очаговши ушибами, размозжена:. • мозга и внутричерепными

гематомами. Их дифференциальная диагностика с выделением главного фактора поражения мозга оказалась возможной в результате привлечения современного комплекса клинических, инструментальных и биохимических исследований.

Принципиально важнши, на наш взгляд, являются наблюдения, свидетельствующие о возможности хотя бы частичного восстановления утраченных психических функций и регресса неврологических нарушений даже в тех случаях диффузного аксонального повреждения, когда у больных вслед за длительной комой формировалось вегетативное состояние продолжительностью от нескольких недель до нескольких месяцев. Этот феномен может указывать на обратимый характер структурных и нейромедиаторных нарушений, лежащих в основе персистирую-щих расстройств функциональной активности мозга после тяжелой ЧМГ.

Подтверждением этого может быть также факт длительного (в течение нескольких месяцев и даже года) восстановления вызванных со-матосенсорных потенциалов у больных, перенесших ДАЛ. Следовательно, необходимы дальнейшие разработки новых методов и средств, направленных на стимуляцию репаративных процессов и нормализацию обмена нейромедиаторов. В этом отношении обнадеживащие результаты были получены при использовании предшественников и агонистов нейромедиаторов (I-ДОПА, наком, мадопар).

Клиника, лечение и исходы очаговых повреждений

головного мозга

Очаговые ушибы мозга, как главный фактор травматического поражения, были диагностированы у III пострадавших, которые составили 33% от всей анализируемой группы больных.

У 39 (35$) пострадавших с момента травмы развилось коматозное состояние длительностью от 12 ч до 14 сут. У остальных больных полная утрата сознания сразу же после трашы была менее продолжительной, и к моменту поступления в Институт 18 (16%) больных находились в сопоре и 54 (49$) - в умеренном или глубоком оглушении. Кроме того, у 13 (12$) больных после стертого светлого промежутка развилась вторичная кома. Примерно в половине наблюдений (48$) отмечались различной выраженности полушарные гемисиндромы, у 38$ больных была анизокория, у 43$ была снижена или отсутствовала фотореакция зрачков, у 58$ были угнетены или отсутствовали корнеальные рефлексы. У большинства больных (80$) был ограничен произвольный

или рефлекторный взор вверх и только у 17$ - был угнетен окулоце-фалический рефлекс.

У 28 (26$) пострадавших отмечались нарушения частоты и ритма дыхания, которые потребовали проведения ИМ длительностью от 24 ч до 21 сут.

Следовательно, у больных с очаговыми повреждениями мозга, в отличие от предыдущей группы, реже отмечалось развитие комы с момента травмы, несколько реже наблвдались симптомы поражения стволовых структур мозга, однако их частота и выраженность зависели от гида очаговых ушибов, их локализации, распространенности сопутствующего отека мозга, верифицированных с помощью КТ.

Так, в группе больных с очагами ушибов 1-2 видов (54 наблюдения) только 30$ отмечалось развитие умеренной или глубокой комы средней продолжительностью 2,2+0,5 сут. В то же время у больных с очагами ушибов 3-4 видов (57$ наблюдений) развитие комы отмечалось в 40$, причем ее средняя продолжительность была достоверно 5ольше (5,7+1,0 сут, р<0,05). Кроме того, чаще выявлялась симптоматика стволового и полушарного уровня поражения.

КГ исследования показали, что очаговые повревдения чаще локализовались в полюсно-базальных отделах лобных (53$) и височных (35$) долей мозга и реже в затылочных, теменных долях и структурах задней черепной ямки (12$).

У 9 больных, наряду с ушибами 2-3 видов, на КТ были обнаружены: плоскостные субдуральные гематомы (7), эпидуральная гематома (I) и гигрома (I), объем которых не превышал 30 мл. Смещение прозрачной перегородки в пределах от 2 до 5 мм было выявлено у 5 из 9 }тих больных. Кроме того, у 12 больных на КТ выявлялись очаги гомогенного повышения плотности (от 64 до 75 ед.П.) овальной и округлой форты _ гематомы в очаге ушибов, которые локализовались в тобных (7) и височных (5) долях. Их объем но превыдал 15 мл. У 4 13 них было выявлено смещение прозрачной перегородки в пределах )т 2 до 10 мм.

Е 34$ наблвдений, наряду с очаговыми повреждениями мозга, на СТ выявлялись признаки диффузного отека мозга с деформацией и сужением желудочков, цистерн основания и ко1шоксита.льних субопахно-далькых пространств. Было установлено тагсг.е, что и группе боль-1ых с перифокальным или долевым отеком мс-га угнетение сознания 10 комы отмечалось только в 24$ наблюден»./ л то время как у боль-

ных с диффузнш отеком - в 44$ наблюдений.

Повторные КГ исследования в 30$ наблюдений выявили дополнительные очаговые изменения в виде появления новых или увеличения объема прежних геморрагических очагов. Они,как правило, выявлялись на 2-8 сутки после травмы и сопровождались нарастанием пери-фокального, полушарного или диффузного отека. При этом отмечалось также нарастание очаговой и общемозговой неврологической симптоматики.

У больных с благоприятным течением и исходом ЧМГ нормализация или снижение плотности в зоне ушибов наблвдались в сроки от 13 до 22 сут. В этот же период уменьшались явления отека мозга, признаки латеральной или аксиальной дислокации. Наряду с этим регрессировала общеыозговая, очаговая полутарная и дислокационная симптоматика.

У больных с внутримозговыми гематомами в очагах ушибов и плоскостными оболочечными гематомами повторные КТ исследования на 15-24 сутки показали, что в проекции гематом еще сохранялась зона повышения плотности, хотя явления отека и дислокации мозга существенно уменьшились. В эти сроки в значительной мере регрессировала общемозговая и дислокационная симптоматика, однако еще сохранялись локальные полушарные симптомы.

Следует отметить, что полное рассасывание внутримозговых гематом в очагах размозжения, в отличие от очагов геморрагического пропитывания (ушибов 2 вида), наступало медленнее, через 1-1,5 мес. после травмы. К этому времени очаг повреждения характеризовался зоной снижения плотности, близкой к плотности ликвора. Это свидетельствовало о формировании кистозной полости в зоне размотчения с признаками локальной атрофии мозга.

Анализ клинических наблюдений и результатов консервативного лечения больных с преимущественно очаговыми повреждениями мозга позволил выявить общие и специфические особенности травматической болезни мозга при этом виде ЧМГ. Дифференцированная оценка тяжести локального повреждения мозга, выраженности вторичных факторов поражения имеют существенное значение в определении лечебно-диагностической тактики и прогнозировании исходов. Так, у больных с очагами размозжений чаще отмечалось развитие коматозного состояния, чаще выявлялся диффузный отек мозга с дислокацией и ущемлением стволовых структур, что обусловливало более высокий процент не-

благоприятных исходов, чем у больных с ушибами 1-2 видов. Важным обстоятельством являлось то, что у 21 (19$) больных с очаговыми повреждениями были выявлены внемозговые или внутримозговые гематомы, причем у 9 из них имелись признаки латеральной и у 6 - аксиальной дислокации вследствие диффузного отека мозга. Небольшой объем гематом, относительно негрубая клиника гипертензионно-дисло-кационных проявлений и сравнительно быстрый регресс общемозговой и очаговой симптоматики на фоне интенсивной терапии позволили отказаться от хирургического вмешательства и в 17 (81%) из 21 наблюдения добиться удовлетворительных исходов. Эти данные свидетельствуют о необходимости пересмотра существующей точки зрения о том, что все формы сдавления требуют обязательного хирургического вмешательства.

Результаты исследований и опыт, накопленный в процессе лечения больных с очагами ушибов и размозжений мозга, свидетельстцуют о необходимости дифференцированного подхода к использованию отдельных компонентов интенсивной терапии. В связи с тем, что у больных этой группы преобладают низкие величины объемного мозгового кровотока, использование ИМ в режиме глубокой гипервентиляции нецелесообразно, поскольку гипокапния может обусловить дополнительное сужение церебральных сосудов и усугубить ишемию. В то же время развитие перифокального, долевого или диффузного отека на фоне олигемии или ишемии обосновывают показания к применению препаратов коллоидно-осмотического действия, а также низкомолекулярных декстранов.

йгесте с тем возможность развития отсроченных геморрагий (по данным контрольных КГ) требует осторожного применения умеренной гемодилюцин, дезагрегантов и антикоагулянтов, при условии тщательного контроля гематокрита и свертывающей системы крови, и в то же время свидетельствует о необходимости использования ангиопротекто-ров (этамзилат, дицинон). Наличие вызокой активности внутриклеточных ферментов (КФКобщ., К®вв) в ликворе в первые 3-4 сут после травиы у больных с очагами ушибов и размозжений обосновывает целесообразность применения в этот период антиферментных препаратов (контрикал, гордокс).

Проведенные исследования показали, что у больных с очагами ушибов и размозжений мозга, в том числ<, • сопутстдущими ограниченными внутричерепными гематомами, при г. ^ельном клиническом и

KT контроле интенсивная терапия позволяет воздержаться от хирургического вмешательства, обеспечить разрешение отека мозга и внутричерепной гзшертензии, а также добиться у 80$ удовлетворительных исходов (хорошего восстановления или умеренной инвалида за цяи). По нашим данным, только у 5 из III пострадавших (4,5$) этой группы непосредственной причиной летальных исходов были нарастающий отек мозга с дислокацией и ущемлением ствола, а также кровоизлияния в срединно-стволовне структуры. У остальных 14 умерших больных (12,5$) непосредственной причиной смерти были различные экстракраниальные осложнения (септическая пневмония, инфаркт миокарда, тромбоэмболия легочной артерии и пр.) и у трех из них интракрани-альные гнойно-воспалительные осложнения.

Следовательно, дальнейшее улучшение результатов лечения этой категории пострадавших связано с разработкой принципов и методов профилактики и лечения отека и дислокации мозга, повторных внутричерепных геморрагий, а также экстра- и интракраниальных осложнений.

Клиника, лечение и исходы внутричерепных гематом

д очагов размозжения

Из общего числа пострадавших с ЧМГ у 173 (51$) были диагностированы внутричерепные гематомы (эпи-, субдуральные, внутримозго-вые) в сочетании с очаговши и/или диффузными поражениями мозга.

У 101 (58$) пострадавшего после травмы развилось коматозное состояние (кома 141) продолжительностью от 12 ч до 24 сут. У остальных больных полная утрата сознания сразу же после трашы была менее продолжительной, и к моменту поступления они находились в сопоре (15$) или оглушении (27$). У 26 (15$) из 173 больных коматозное состояние развилось после стертого светлого промежутка (угнетения сознания от умеренного оглушения до сопора) из-за нарастания сдавления и дислокации мозга.

Исследования показали, что тяжесть состояния больных, динамика клинического течения и исходы зависят от многих факторов: характера повреждения вещества мозга, объема и локализации ксмприш-рующего субстрата, темпа развития гипертензионно-дислокационных проявлений, нарушений гемо- и ликвороциркуляции, своевременности диагностики, оперативных шешательств, эффективности послеоперационной интенсивной терапии вторичных интра- и экстракраниальных

факторов поражения мозга.

Дополнение клинической оценки состояния больных данными КТ позволило установить, что при наличии оболочечных гематом и очагов ушибов 1-2 еидов только в 33$ наблюдений развивалось коматозное состояние, в то время как при сочетании гематом с очагами ушибов 3-4 видов коматозное состояние отмечалось в 66$ наблюдений. Как видно из табл.3 и 4, обе группы больных существенно различались и по исходам: в I группе летальность составила 14$, во П -55$. Существенное значение имела также локализация внутричерепных гематом, причем наиболее благоприятные исходы отмечались при эпи-дуральных гематомах.

Не меньшее клиническое и прогностическое значение имела степень латеральной дислокации срединных структур. Как видно из табл.5, по мере увеличения смещения прозрачной перегородки возрастает частота симптомов стволового уровня, однако ни один из них не может с абсолютной вероятностью указывать на наличие или отсутствие дислокации срединных структур. Это можно объяснить тем, что тяжесть анализируемой группы больных обусловлена не только сдавле-нием и дислокацией, т.е. вторичными факторами, но и в определенной степени тяжестью первичного поражения вещества мозга, в том числе и диффузного аксонального повреадения.

Дополнительным фактором внутричерепной гипертензии у больных с преимущественно односторонним поражением и латеральным смещением срединных структур являлось нарушение ликвороцщжуляции, поскольку по мере нарастания дислокации прозрачной перегородки возрастала частота асимметричной (дислокационной) гидроцефалии.

Объем и локализация гематом, очагов размозжения, выраженность гипертензионно-дислокационных проявлений, отека и набухания мозга, состояние желудочковой системы, наличие линейных или вдавленных переломов костей черепа определяли хирургическую тактику и характер оперативного вмешательства.

У больных с эли- и субдуральными гематомами и сопутствующими очагами ушибов при смещении прозрачной перегородки до 10 мм, как правило, выполняли костно-пластическую трепанацию. При нарастании отека, набухания мозга с пролабированием его в операционную рану после удаления компримирущего субстрата костный лоскут удаляли и осуществляли пластику твердой мозговой о;, -дочки консервированным трансплантатом. У больных с внутричерепнь гематомами и очагами

Таблица 3

Распределение больных в зависимости от характера сдавления мозга и исходов (I группа - сдавления + ушибы 1-2 ввдов)

Основной субстрат хирургического

И с х

Д ы

П

Ш

У

Всего

вмешательства п % а % п Л — /0 П % п %

Гематомы:

субдуральная 9 64 2 14 - 3 22 14 33

эпидуральная* 17 71 4 17 - 3 12 24 57

субдуральная х 100 т 2

"•"эпидуральная

Гигромы I 100 - - - I 2,5

Прочие I 50 I 50 - - 2 5

Всего 29 69 7 17 - 6 14 42 100

Примечание, п - число больных

В том числе 4 эпвдуральные гематомы задней черепной ямки

Таблица 4

Распределение больных в зависимости от характера сдавления мозга и исходов (П группа - сдавления + ушибы 3-4 видов)

Основной субстрат хирургического

И с

оды

П

Ш

У

Всего

нмишатольстаа П % п £ /О а % п % п -------л, р

Гематомы:

субдуральная - 10 24 5 12 26 63 41 31

эпидуральная 4 ¿9 2 14 I 7 7 50 14 II

впутримозговая I 3 7 27 2 8 16 62 26 20

субдуральная 3 30 3 30 2 20 2 20 10 8

эпидуральная

субдуральная II 22 12 67 18 14

^эпидуральная 2 4 -

внутримозговая

Субдуральная + I 20 I 20 3 60 5 4

очаг размозжения

Размозжение + 4 44 2 22 _ 3 33 9 7

внутримозговая

Прочие О к> 24 3 38 - 3 38 8 6

¿¡сего 17 13 31 24 II 8 72 55 131 100

примечание, п - число больных

Таблица 5

Смещение прозрачной перегородки и клинические показатели

Клинические Степень смещения прозрачной перегородки,мм показатели,------

г 0 1-4 5-5 10 и более

Больные в коме 1-П 33 40 74 77

Угнетение фотореакции с двух сторон 54 65 53 53

Наличие анизокории 23 45 60 67

Угнетение окулоцефа-лстеского рефлекса 15 65 73 75

Летальность 21 20 47 63

размозяения при грубом гипертекзионно-дислокационном синдроме, смещении прозрачной перегородки более 10 мм, развитии дислокаци-- ,:;:ой гидроцефалии декомпрессизную трепанацию черепа дополняли

жированием контрлатерального расширенного бокового желудочка. Для предупреждения нарастающей дислокации в этих случаях дренаж вентрикулярного ликвора осуществляли под контролем межполушарного градиента давления. Таким образом, у большинства больных (68$) била произведена костно-пластическая трепанация черепа, у остальных больных осуществлялась преимущественно декомпрессивная резекционная трепанация черепа. Только у 7 бальных оперативное вмешательство было ограничено наложением трефинационного отверстия.

Существенное значение в отношении исходов хирургического лечения имели темп развития клинической картины сдааления мозга, своевременность диагностики и сроки оперативного вмешательства. Лз габл.С видно, что состояние больных, оперированных в первые 12 часов после трэзмы, было более тяжелым и у них реже отмечался светлый промежуток, по сравнению с больными, оперированными в более поздние сроки. Результаты лечения были лучше в группе больных, оперированных в перЕые 6 ч, чем в последущие 7-72 ч, а также у больных с подострил развитием синдрома сдавления и оперированных е болго поздние сроки. Эги данные подитерадают известные предста-о том, что у больных о быстро ¡Ш1 стающим синдромом сдав-позга зздермка хирургического вгле^. -олъства даке на несколько йсов мокет иметь фатальные последствие

Таблица 6

Сопоставление клинических показателей и исходов у больных, оперированных в различные сроки после траЕга

Сроки операции Число больных Из них в Светлый глубокой проме-коме, % жуток,% И т X с X 0 П Д ы ,% И-1У У

Не более 6 ч 33 44 12 24 30 37

7 - 12 ч 18 39 16 28 5 0 67

13 - 72 ч 74 28 33 16 24 10 50

Более 72 ч 46 16 65 44 15 2 35

Всего 173 27 36 27 22 6 45

Послеоперационный контроль внутричерепного давления (вентри-кулярного лшсворного давления или эпидуралъного) существенно дополнял данные неврологического динамического наблюдения и позволял более адекватно проводить интенсивную терапию. Об этом свидетельствуют результаты сопоставления клинических показателей и исходов ЧМТ в группе больных, находившихся в сопоре или коме, у которых в послеоперационном периоде осуществлялось длительное измерение ВЧД, и в контрольной груше (без измерения давления). Следует отметить, что состояние больных первой группы было более тяжелым, чем в контрольной группе, однако исходы у них были лучше (табл.7). Эти данные свидетельствуют о том, что применение методов длительного контроля ЗЧД У больных в тяжелом и крайне тяжелом состоянии повышает эффективность послеоперационной интенсивной терапии и улучшает исходы травмы.

Таблица 7

Сопоставление исходов у больных с измерением БЧД и в контрольной группе

Группы больных Число бопьнкх Из них в глубокой коме, % Смощение прозрачной перегородки Исходы, %

более 10 мм {% больных.) I 11 Ш-17 У

^ измориниом ВЧД 40 01 40 18 20 7 55

Без кзморопия ВЧД 74 36 31 9 20 10 61

В процессе работы были изучены эффективность и показания к использованию в послеоперационном периоде отдельных компонентов интенсивной терапии.

Необходимость в длительной (свыше 24 ч) искусственной вентиляции легких после операции была обусловлена угнетением сознания цо сопора или комы, нарушениями дыхания центрального или периферического характера, наличием выраженной внутричерепной гипертензии, отеком, набуханием мозга, развитием экстракраниальных осложнений и пр. При этом у большинства больных ИВЯ стремились подцеживать в режиме гипервентиляции (среднее РаС02 = 28,6+0,7 мм рт.ст.).

Исследования эффективности осмотических диуретиков и салуре-гиков проводились с учетом тяжести состояния больных, выраженности внутричерепной гипертензии и состояния водно-электролитного и эсмотического гомеостаза.

Результаты непрерывного контроля ВЧД показали, что гипотензивный эффект внутривенного введения лазикса в дозе 0,4 мг/кг отмечался в 60$ наблвдений, при этом в 31$ - ШД снижалось более *ем на 20$ и в 29$ наблвдений - на 10-20$ от исходного уровня. С юмощью метода ранговой корреляции было установлено, что между концентрацией натрия в плазме крови и гипотензивным действием лазикса имеется положительная зависимость (Ж = 0,37; р<0,05), т.е. пазике был более эффективен при гипернатриемии и менее эффективен 1ри гипонатриемии. Введение лазикса вызывало временное снижение зодержакия натрия и осмотического давления плазмы крови с восста-ювлением этих показателей до исходного уровня через 15-18 ч.

Внутривенное введение осмотических диуретиков (маннита, гли-1ерина) в дозе I г/кг со скоростью 3,5 мл/мин оказывало гипотен-¡ивный эффект у 83$ больных, при этом в половине наблвдений ВЧД шижалось более чем на 20$ от исходного уровня. Применение альгу-)шт в дозе 3 мл/кг внутривенно со скоростью 3 мл/мин в 72$ наблю-;ений сопровождалось гипотензивным эффектом и в 27$ при этом ВЧД : нижалось более чем на 20$ от исходного уровня.

У больных с исходно нормальными показателями осмотического 'омеостаза применение осмотических препаратов приводило к времен-юл® повышению осмолярности плазмы крови. Через 3 ч после введе-1ия средние величины осмолярности плазма снижались до верхних зна-¡енш нормы, хотя и превышали исходные г" ил чины. В то не время [рименение осмотических препаратов на фоне сходно повышенных зна-

чений осмотического давления плазмы крови приводило к стойком? возрастанию осмолярности, причем ее средние величины в течение 18 ч превышали исходные значения.

Стойкий гипотензивный эффект препаратов на фоне исходно нормальных величин осмолярности плазмы, в том числе и при повторном применении, сопровождался улучшением клинического состояния (Зольных - увеличением уровня бодрствования, уменьшением выраженности общемозговых и вторичных стволовых синдромов. Это сопровождалось увеличением диуреза, возрастанием экскреции натрия и калия'с мочой, снижением клиренса свободной еоды. Последнее обстоятельство требовало контрольных исследований осмограммы плазмы крови и последующей коррекции водно-электролитных нарушений.

Ранговый корреляционный анализ между степенью гипотензивного эффекта осмотических препаратов, сроками их применения, исходной осмолярностью, концентрацией натрия плазмы крови и уровнем ЗЧД позволил выявить следующее:

- гипотензивное действие наиболее выражено при исходном ШД в пределах от 20 до 45 мм рт.ст. и реже сопровождалось феноменом отдачи, чем при ВЧД свыше 45 мм рт.ст. (р<г0,05);

- гипотензивный эффект осмотических препаратов более выражен при нормальных показателях осмолярности и концентрации плазмы крови, при этом реже наблюдался феномен отдачи, чем при исходно повышенных показателях осмолярности и натрия плазмы крови (р<0,05);

- применение осмотических препаратов в первые 2-3 сут после операции достоверно чаще вызывало феномен отдачи, чем при пх использовании в последунцие сутки (р<0,05).

Следовательно, эффективность салуретиков и осмотических препаратов зависит от различных факторов - выраженности внутричерепной гипертензии, отека, набухания мозга, состояния водно-электролитного и осмотического гомеостаза и сроков их применения после операции.

Результаты исследований показали, что развитие стойкой внутричерепной гипертензии, несмотря на применение гипервентиляции, осмотических препаратов, салуретиков, наружного дренирования вент-ршеулярного ликиора, является показанием для применения длительного лечебного наркоза тиопенталом натрия (1,5-4,0 мг/кг/ч) или ок-оибутнратом натрия (30-40 мг/кг/ч). Это позволяет, наряду со сни-/Х'нлим к стабилизацией 1Щ, устранить судорожные реакции, синхро-

низировать дыхание больного с аппаратом ИБП и, кроме того, предупреждать и устранять избыточные вегето-висцеральные и симпатико-ад-реналовые реакции. Вместе с тем, отрицательное влияние тиопентала натрия на центральную гемодинамику с угнетением активности САС требует тщательной мониторизации артериального давления, поддержания адекватного объема циркулирующей крови и других показателей гомеостаза. Было установлено, что длительный лечебный наркоз, несмотря на способность снижать внутричерепное давление и другие положительные эффекты, не может обеспечить благоприятных исходов в тех случаях, когда тяжесть состояния больных обусловлена грубыми первичными повреждениями мозга.

Анализ клинического течения послеоперационного периода и результатов вскрытий у умерших больных показал тесную взаимосвязь между тяжестью травмы, тяжестью состояния больных и частотой экстракраниальных осложнений. Было установлено, что развитие у 36% больных в послеоперационном периоде пневмоний, в том числе осложненных сепсисом, обусловливает развитие полиорганной недостаточности." Это, в свою очередь, приводит к грубш расстройствам газообмена (гипоксия), осмотического гомеостаза (гиперосмолярный синдром), нарушениям ыикроциркуляции, свертывающей и противосвертываю-щей систем крови. В наших наблюдениях экстракраниалькые осложнения (пневмонии, сепсис, почечно-печеночная недостаточность и пр.) у 19% умерших больных являлись непосредственной причиной смерти. Кроме того, экстракраниальные факторы в значительной степени способствовали развитию интракраниальных осложнений, служивших непосредственной причиной летальных исходов (нарастание отека дислокации мозга, вторичные нарушения крозообращения в стволовых и подкорковых структурах мозга и др.). Следует отметить также,- что развитие интра- и экстракраниальных осложнений у части больных отмечалось после улучшения неврологического статуса и восстановления сознания после кош. Эти данные свидетельствуют о наличии резервов в дальнейшем улучшении результатов хирургического лечения и интенсивной терапии больных с внутричерепными гематомами.

В заключение необходимо подчеркнуть, что внедрение в клиническую практику новых методов диагностики, изучение различных звеньев патогенеза тяжелой черепно-мозговой т;--\вмы, уточнение показаний к различным методам хирургического jb ">ния и интенсивной терапии позволили за последние годы улучшить л,. \тщ и снизить деталь-

ность у больных с внутричерепными гематомами с 54 до 30%, а у больных с очаговыми ушибами и диффузными поражениями - с 22 до 16$. Элесте с тем анализ результатов исследований свидетельствует о необходимости дальнейшего изучения механизмов первичных и вторичных поражений мозга, компенсаторных и репаративных процессов, совершенствования методов диагностики, мониторного контроля, разработки принципиально новых методов хирургического лечения, интенсивной терапии и реабилитации больных с тяжелой черепно-мозговой травмой.

ВЫВОДЫ

1. В структуре черепно-мозговой травмы различной степени тяжести следует дифференцировать преимущественно очаговые и диффузные повреждения вещества мозга, а также их сочетания с внутричерепными гематомами. Они характеризуется общими и специфическими особенностями биомеханики, патогенеза, клинического течения и исходов травмы.

2. Диффузные повреждения мозга, в основе которых лежат разрывы аксонов в глубинных структурах, характеризуются выраженными нарушениями функций стволовых и подкорковых образований мозга, развитием комы с момента трашы, вегето-висцеральными и симпатико-ад-реналовыми кризами. Особенностью патогенеза этого вида ЧМТ является увеличение объема мозга, вследствие его гиперемии и диффузного отека, играющее основную роль в развитии внутричерепной гипертен-зии и аксиальной дислокации мозга.

3. В остром периоде тяжелой ЧМТ изменения церебральной гемодинамики могут носить разнонаправленный характер (от ишемии до гиперемии). Диффузные повреждения мозга характеризуются более высокими величинами объемного мозгового кровотока, чем очаговые повреждения. В раннем периоде после операций удаления оболочечных гематом одной из причин дислокации срединных структур мозга, наряду с отеком, является преобладание объемного кровотока на стороне оперативного вмешательства.

4. Определение биохимических показателей степени повреждения мозга (церебрального изофермента креатинфосфокиназы) и нарушений метаболизма (лакгата) в ликворе существенно дополняет клиническую и компьютерно-томографическую диагностику характера и тяжести че-рсшю-мозгопоП травмы.

5. Б остром периоде ЧМТ развитие гипернатриемии и гиперосмо-лярного синдрома (осмолярность плазмы более 330 мосм/л) является неблагоприятным клиническим и прогностическим признаком, сопровождаясь церебральными и соматическими осложнениями и высокой летальностью. Применение осмотических диуретиков е этих условиях противопоказано.

6. Компьютерный анализ спонтанной и вызванной биоэлектрической активности мозга значительно расширяет возможности диагностики и изучения патогенеза ЧМТ. Прогностически неблагоприятным признака,; являются выраженная вариабельность мощности спектра, нарушения внутри- и ыежполушарной когерентности ЭЭГ. Акустические стЕоловие вызванные потенциалы более информативны в диагностике повреждения первичного слухового анализатора, в то время как сома-тосенсорнке вызванные потенциалы - в диагностике тяжести ЧМТ и прогнозировании ее исходов.

7. При очаговых ушибах и размозжениях мозга, ограниченных оболочечных и внутримозговых гематомах (объемом до 30 мл) при отсутствии клинических и КГ признаков грубого вторично-дислокационного поражения ствола мозга интенсивная терапия способна обеспечить удовлетворительные исходы, позволяя воздержаться от хирургического вмешательства. Диффузные аксональные повреждения мозга, как правило, не требуют оперативного вмешательства.

8. У больных с внутричерепными гематомами, сочетающимися с очагами размозяения мозга, при грубом гипертензионно-дислокацион-по;л синдроме, смещении прозрачней перегородки более 10 ш с развитие;,! асимметричной (дислокационной) гидроцефалии целесообразно осуществлять докомпрессивную трепанацию черепа с удалением компри-мирующего субстрата и одновременным дренированием контрлатерального бокового желудочка.

9. Послеоперационный контроль внутричерепного давления существенно дополняет данные неврологического обследования и компьютерной томографии в оценке степени выраженности и динамики гипер-тензионно-дислокационных процессов, позволяет своевременно исполь-зогать методы наружной и внутренней декомпрессии, а также более адекватно проводить интенсивную терапию.

К*. Развитие стойкой внутричерепной 1-'чортензии, судорожного синдрома, ЕЦраглекньк вегето-висцоральных 'акции, при неэффективности других методов интенсивной терапии, с чноиывает показания

к использованию длительного лечебного наркоза тиопенталом натрия или оксибутиратом натрия.

II. В комплекс методов интенсивной терапии 4i.IT целесообразно включать, наряду с препаратами, нормализукщиии энергетический метаболизм мозга (ноотропы), предшественник! нейроиедиаторов (препараты I-ДОНА). Их применение наиболее оправдано у больных с медленны.! выходом из коматозного состояния, формирование:.: вегетативного статуса, акинетико-ригидного синдрома и других экстрапираыидных нарушении.

Список основных работ, опубликованных по теме диссертации

1. Применение пирацетама в комплексной интенсивной терапии нейрохирургических больных /Д1атериалы Бсероссийск. съезда анестезиологов и реаниматологов.- Красноярск,IS8I.- C.I79-I8I (соавг. И.Я.Усватова,К.К.Брагина).

2. Клинико-физпологическое обоснование длительного применения оксибутцрата и тиопентала натрия при интенсивной терапии нейрохирургических больных //Интенсивная терапия в пред- и послеоперационном периоде и при острых отравлениях.- Минск,IS8I.- С.158-I5S (соавт. Н.Н.Брагина.Э.Б.Сировский).

3. Интенсивная терапия тяжелой черепно-мозговой травмы //Интенсивная терапия, реанимация и анестезия в нейрохирургии.- 1.1., 1582.- С.68-69 (соавт.Н.Я.Васин,A.M.Сафин.И.Н.Севелов.Е.В.Шарова).

4. Наркоз тиопенталом натрия и оксибутиратом натрия в комплексной интенсивной терапии больных с нейрохирургической патологией //Интенсивная терапия, реанимация и анестезия в нейрохирургии.-М.,1982.- С.79-86 (соавт. A.M.Сафин,А.Ю.Остро вский.Ь'.В.Шарова,Л.В. Микрикова).

5. Интенсивная терапия при травматических шутричерепных кровоизлияниях /Д1 Всесоюзный съезд нейрохирургов.- 1.1. ,1582.-С.20-92

(соавт.Н.Я.Васин,Т.А.Доброхотова,A.M.Сафпн).

6. Контроль функционального состояния мозга с помощью вызванных потенциалов для оценки адекватности лечебного наркоза у нейрохирургически сольных /Д1 Всесоюзный съезд анестезиологов и реаниматологов.- Pnra,IiL3.- С.70-71 (соавт.Дя.Томас,Г.А.Щекутьев).

7. Оценка адекватности длительного лечебного наркоза у боль-ша: с поражением центральной нервной системы //Ш Всесоюзный съезд анестезиологов и реаниматологов.- Рига, 1983.- 0.52-153 (соавт.

А.3.1.1аневич,А.М.Сафш,Н.Н .Брагина,И.Я.У сватова, Э.Б. Сировский).

8. Восстановление сознания в процессе интенсивной терапии и реабилитации больных, перенесших длительные коматозные состояния после тяжелой черепно-мозговой травмы //Современные проблемы нейрохирургии.- Каунас,1983.- С.36-39 (соавт. Т.А,Доброхотова,Н.Н. Брагина,Н.А.Князева).

£. Патогенетические основы интенсивной терапии тжелой черепно-мозговой трашы //Тез.докл. выездной Сессии ОКМ АМН СССР.- Ташкент, 1983.- С.9-10 (соавт. А.З.Маневич,Н.Н.Брагина).

10. Влияние тиопентала натрия на регионарный мозговой кровоток у больных с травматическим поражением мозга //Физиология, патофизиология и фармакология мозгового кровообращения: Тез.докл.

I Всесоюзной конференции.- Ереван,1983.- С.48-49 (соавт. Л.Ю.Гла-зман,С.В.Мадорский).

11. Интенсивная терапия при тяжелых контузионных поражениях головного мозга /Дезисы научн.-практ.конференции нейрохирургов и невропатологов Сибири и Дальнего Востока.- Братск,1983.- Ч.1.-

С.168-170 (соавт.' Н.Я.Васин,Н.Н.Брагина,В.А.Кузьменко).

12. К вопросу об информативности акустических стволовых вызванных потенциалов у больных с черепно-мозговой травмой /ДУЛ Дунайский симпозиум по неврологическим наукам.- М.,1984.- 4.1.-

С.94-94 (соавт. Дж.Томас.Г.А.Шекутьев).

13. Влияние тиопентала натрия и пирацетама на реакцию симпати-ко-адреналовой системы у больных с черепно-мозгоБой травмой /ДУП Дунайский симпозиум по неврологическим наукам.- М.,1984,- 4.1.-

С.93-93 (соавт. Р.Ф.Ильичева,М.В.Пясецкая,А.М.Сафин).

14. Восстановление сознания после длительной кош у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой //Ж.невропатологии и психиатрии.

- 1985.- 1ё 5.- С.720-724 (соавт. Т.А.Доброхотова,О.М.Гриндель, Н.Н.Брагина и др.).

15. Коротколатентные вызванные потенциалы в оценке тяжести и локализации травматического поражения мозга //Вопр.нейрохирургии.

- 1985.- И 5.- С.36-42 (соавт. Да.Томас,Г.А.Щекутьев,Н.Н.Брагина, А.З.Маневич).

16. Взаимосвязь внутричерепного давления с клиническими и компьютерно-томографическими признаками в острый период тяжелой черепно-мозговой травмы /Дез .докл. П съе^ нейрохирургов, невропатологов и психиатров Латв.ССР.- Рига,19&а.-Т.З.- С.208-211 (соавт.

В.Н .Корниенко Д .Мухаметжанов,Да .Томас ,В .А .Ку зьменко).

17. Систематизация психопатологических синдромов при черепно-мозговой травме /Дез .докл. П съезда нейрохирургов, невропатологов и психиатров Латв.ССР.- Рига,1985.- Т.З.- С.171-174 (соавт.

Т. А.Доброхото ва, Б .Н .Брагина).

18. Клиническая характеристика и интенсивная терапия черешю-мозгоеой травмы у детей: Методические рекомендации МЗ СССР.- М., 1985.- 20 с. (соавт. А.А.Артарян,А.В.Банин).

19. Реанимация при тяжелой черепно-мозговой травме //Большая медицинская энциклопедия.- 1986.- Вып.З.- Т.27.- С.308-309.

20. Патофизиологические основы интенсивной терапии тяжелой черепно-мозговой травмы //Вестник АМН СССР.- 1986.- № 6.- С.60-64 (соавт. А.З.Маневич,Н.Н.Брагина).

21. В-эндорфины и кортикотропин в крови у больных в остром периоде черепно-мозговой травмы /Д1ед.химия.- 1986.- Т.32.- Вып.З. - С.95-96 (соавт. Р.А.Мирзоян.М.В.Пясецкая).

22. Формализованная история болезни пострадавших с черепно-мозговой травмой.- Горький, 1986.- 146 слсоавт. А.Н.Коновалов и др.)

23. Научно-технический прогресс в нейрохирургии //Методологические, социально-гигиенические и клинические проблемы научно-технического прогресса в медицине.- М.,1986.- 4.1.- С.10-12Дс гоазт.).

24. Эффективность препарата Л-ДОПА в комплексе интенсивной терапии тяжелой черепно-мозговой травмы.- Деп. во ВНИИМИ. 1986, 4/ХП, регистрац. № 12431 (соавт. М.В.Пясецкая,Н.Н.Брагина,Р.Ф.Ильичева).

25. Изменение нейроыздиаторных реакций и функциональной активности мозга на фоне лечения пирацетамом больных с тяжелой черепно-мозговой травмой.- Деп. во ЫШИМИ, 1986, 4/ХП, регистрац. № 12432 (соавт. С.В.Мадорский,М.В.Пясецкая,Е.В.Шарова).

26. Клиническая классификация и построение диагноза при черепно-мозговой травме: Методические указания.- М.: Ю СССР,1986.-33 с. (соавт. А.Н.Коновалов,Н.Я.Васин,Л.Б.Лихтерман и др.).

27. Диффузные формы травматического поражения мозга и внутричерепная гипертензия //Актуальные вопросы закрытой травмы живота

и черепно-мозговой травмы.- Душанбе,1986.- С.109-П0 (соавт. Х.Цу-хаметжанов,Н.Н.Брагина,В.Н.Корниенко).

¿8. Клиническая характеристика состояния и изменения симпати-ко-адреналовой системы в процессе лечебного наркоза тяопенгалом

натрия у (Зольных с черепно-мозговой трашой //Вопр.анестезиологии и реаниматологии.- 1987.- & 2.- G.32-37 (соавт. Р.Ф.Ильичева,А.Ы. Сафин.М.В.Пясецкая).

29. Применение Л-ДОПА в комплексной терапии тяжелой черепно-мозговой травмы //£.невропатологии и психиатрии,- 1987.- JS 5.-

С.660-664 (соавт. М.В.Пясецкая.Н.Н.Брагина,Р.Ф.Ильичева).

30. Коматозное состояние и внутричерепная гипертензия у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой //Материалы I съезда невропатологов, психиатров, психиатров-наркологов и нейрохирургов Казахстана.- Алма-Ата,1987.- T.I.- С.230-233 (соавт. Х.Мухаметжанов, АЛО.Островский).

31. Информативность церебрального изофермента креатинфосфоки-назы ликвора в диагностике контузионных поражений мозга //Материалы I съезда невропатологов, психиатров, психиатров-наркологов и нейрохирургов Казахстана.- Алма-Ата,1987.- T.I.- С.233-235 (соавт. Т.К.,'Луханов,А.В.Мошкии).

32. Компрессионный спектральный анализ ЭЗГ при тяжелой черепно-мозговой траше //Вопр.нейрохирургии.- 1987.- № 5.- С.39-46 (соавт. Е.З.Шарова,М.А.Скорятина,М.А.Куликов).

33. Принципы построения диагноза при черепно-мозговой травме //Вопр.нейрохирургии.- 1987.- J6 3.- С.3-6 (соавт. Л.Б.Лихтерман, Т.А.Доброхотова,В.П.Непомнящий,В.В.Ярцев).

34. Долушарный мозговой кровоток при различных видах травмы головного мозга //Вопр.нейрохирургии.- 1988.- Л 4.- С.39-43 (соавт. Л.Ю.Глазман,Да.Томас).

35. Изменение уровней нейротензина и гормонов аденогипофиза в остром периоде черепно-мозговой травмы //Вопр.нейрохирургии.-1988,- К 3.- С.24-28 (соавт. В.Д.Тенидиева.И.Я.'Усватова.М.В.Пясец-кая).

36. Влияние пирацетама на функциональную активность головного мозга у больных с черепно-мозговой травмой /Д.невропатологии

и психиатрии.- IS88.- )п 5.- С.42-48 (соавт.Е.В.Шарова,М.А.Куликов).

37. Компьютерная томография в диагностике дислокационных синдромов при черепно-мозговой траше //Вопр.нейрохирургии.- 1988.-

JC- 3,- 0.II-I5 (соавт. В.А.Кузьменко,Л.Б.Лихтерман,В.Н.Корниенко).

ЗЬ. Современные принципы патогенетического лечения и исходы т я« ел ой черепно-мозговой травмы /ДУ Beet чозный съезд нейрохирургов.- !Л.,1Ь&8.- Ü.77-78 (соавт. B.B.JlOKiat,. А.Доброхотова,А.Ю.

Островский и др.).

39. Клиническое значение анализа изофермента креаткнфэсфоки-назы ликвора в дифференциальной диагностике черепно-мозговой травмы //1У Всесоюзный съезд нейрохирургов.- М.,1988.- С.78-79 (соавт. Т.К.Муханов.А.В.Мошкин).

40. Очаговые и диезные повреждения головного мозга //Актуальные вопросы нейротравматологии.- М.,1988.- С.6-13 (соавт. Л.Б. Лихтерлан).

41. Клинико-биохимическая характеристика стрессовых реакций при черепно-мозговой травме //Актуальные вопросы нейротрашатоло-гии.- М.,1988.- С.50-56 (соавт. С.М.Бородкин.Н.Н.Братина,М.В.Пя-сецкая).

42. Устройство для измерения внутричерепного давления.-Авторское свидетельство № 1405808, 1/Ш-1988.

Научно-организационные и методические принципы создания союзного банка данных по черепно-мозговой травме //иопр.нейрохирургии. -19о9. - № 2. - G.63-DO (. соавт. А.Н.Коновалов, С.М.ьородкин, Л.Б.Дихтерман).

44. The significance of osmotic homeoatasis in pathogenesis and treatment of head injury patients // 7th Burop.Congr.Neurosurgery. -Brussels, 1983. - P.356 (Abstracts) (Coll.O.S.Xschakov.A.V.Moshkin).

45. The influence of disorders of osmotic homeostasis on effec-tivness of diuretics // 8th World Congr.Neurosurgery. - Toronto,1984 (Abstracts),(Coll. A.Z.Manevich, O.S.Iechakov ).

46. Auditory brainstem responses in determing the localisation of damage to the auditory tract following head trauma // 5 E.R.A. -Symposium. - Magdeburg, October, 1985. - P.55 (Coll. J.G.Thomas, G.A.Schyekutiev).