Автореферат и диссертация по медицине (14.00.16) на тему:Особенности церебральной гемодинамики и периферического нейромоторного аппарата в отдаленный период у ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС

ДИССЕРТАЦИЯ
Особенности церебральной гемодинамики и периферического нейромоторного аппарата в отдаленный период у ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС - диссертация, тема по медицине
АВТОРЕФЕРАТ
Особенности церебральной гемодинамики и периферического нейромоторного аппарата в отдаленный период у ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС - тема автореферата по медицине
Трошина, Ольга Владимировна Москва 2004 г.
Ученая степень
кандидата медицинских наук
ВАК РФ
14.00.16
 
 

Автореферат диссертации по медицине на тему Особенности церебральной гемодинамики и периферического нейромоторного аппарата в отдаленный период у ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС

На правах рукописи

Р Г 5 О ¿7, 1 2 ФЕЗ 2004

ТРОШИНА ОЛЬГА ВЛАДИМИГОВНА

ОСОБЕННОСТИ ЦЕРЕБРАЛЬНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ И ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО НЕЙРОМОТОРНОГО

АППАРАТА В ОТДАЛЕННЫЙ ПЕРИОД У ЛИКВИДАТОРОВ ПОСЛЕДСТВИЙ АВАРИИ НА ЧЕРНОБЫЛЬСКОЙ АЭС

14.00.16 - патологическая физиология

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Г

МОСКВА - 2004

Работа выполнена в отделе нервно-мышечной патологии человека Научно-исследовательского института общей патологии и патофизиологии Российской Академии медицинских наук

Научные руководители:

■ доктор биологических наук Л.Ф. Касаткина ■

доктор медицинских наук, профессор М.Л. Кукушкин Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор В.К. Решетняк

доктор медицинских наук Е Е. Мейзеров Ведущее учреждение:

Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова

Защита диссертации состоится 26 февраля 2004г. в/^часов на заседании Диссертационного совета Д 001.003.01 при Научно-исследовательском институте общей патологии и патофизиологии РАМН по адресу: 125315, Москва, Балтийская ул., 8.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Института.

Автореферат разослан «с^ » с г /и 2004 г.

Ученый секретарь Диссертационного совета

кандидат медицинских наук Л.Н. Скуратовская

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы определяется огромной медицинской и социальной значимостью последствий аварии на Чернобыль^-ской атомной электростанции (ЧАЭС) (Ващенко Е.А. 1993; Ге-раськин С.А., 1995; Гуськова А.К., Шакирова И.Н., 1989; Сушке-вич Г.Н., 1992). Подавляющее большинство лиц. участвовавших в ликвидации ее последствий, - мужчины в возрасте 35-40 лет. Имеющиеся данные свидетельствуют о росте как общей заболеваемости участников ликвидации последствий аварии (УЛГТА), так и заболеваемости по отдельным нозологическим формам. Обращает на себя внимание быстрый темп роста инвалидности среди УЛПА, при том, что в работах по устранению последствий аварии на ЧАЭС участвовали практически здоровые лица, не имевшие утраты трудоспособности. Среди ликвидаторов широко распространены заболевания сердечно-сосудистой, нервной системы, частота которых в 1,5-2 раза превышает соответствующие показатели лиц той же возрастной категории (Валуцина В.М. и др., 1993; Домарацкая Л.Н. и др., 1996; Матюхин В.А. и др., 1992). В отдаленные периоды после аварии значительно возрастает удельный вес патологии нервной, сердечно-сосудистой и ко-стно-мышечной систем у УЛПА. Изучение состояния нервной системы у ликвидаторов свидетельствует о многообразии ее клинических проявлений с вовлечением в патологический процесс различных структурных образований центральной и периферической нервной системы, а также церебральных сосудов.

Однако состояние мозгового кровообращения и периферического нейромоторного аппарата у УЛПА к настоящему времени исследовано мало, не изучены особенности механизмов, лежащих в основе их поражения, недостаточно прослежен характер патологических изменений в отдаленный период. Цель исследования.

Целью настоящего исследования является клинико-инструмен-тальное изучение характера и степени изменений церебральной гемодинамики и периферического нейромоторного аппарата в отдаленный период у лиц, участвовавших в ликвидации последствий аварии на Чернобыльской АЭС.

Задачи исследования:

1. Изучить клинические проявления нарушений центральной и периферической нервной системы у лиц, участвовавших в ликвидации последствий аварии на ЧАЭС, и сформировать полученные симптомы в клинические блоки.

2. Определить характер церебральной гемодинамики у УЛПА.

3. Изучить характер и степень поражения периферического ней-ромоторного аппарата у УЛПА.

Научная новизна исследования.

Установлено, что у лиц, участвовавших в ликвидации последствий аварии на ЧАЭС, развиваются нарушения церебральной гемодинамики со снижением гемодинамического резерва преимущественно за счет поражения артерий и артериол мелкого калибра, в первую очередь, за счет изменения их констриктивных свойств,- что ведет к нарушению адаптационных возможностей мозгового кровотока.

Впервые показано, что нарушения со стороны периферического нейромоторного аппарата заключаются в развитии денерваци-онно-реиннервационного процесса с вовлечением мотонейронов передних рогов спинного мозга, а также аксонов периферических нервов, преимущественно в виде туннельных синдромов.

Теоретическая и практическая значимость работы.

Предложен объективный комплекс диагностики нарушений церебральной гемодинамики и периферического нейромоторного аппарата у УЛПА и выявлены наиболее информативные критерии их оценки.

Разработаны нейрофизиологические критерии, дающие возможность прогнозировать дальнейшее развитие патологии периферического нейромоторного аппарата у УЛПА, а также осуществлять подбор адекватной патогенетической терапии этих нарушений.

Данные, полученные в настоящем исследовании, внедрены в практику работы ГУЗ Воронежской Областной клинической больницы № 1 и используются в работе врачей и специалистов соответствующего профиля.

Основные положения, выносимые на защиту.

!. У ликвидаторов последствий аварии на ЧАЭС одним из важных факторов нарушения церебральной гемодинамики является снижение гемодинамического резерва за счет поражения, прежде всего, резистивных сосудов и нарушения их констрик-тивных свойств, что ведет к нарушению адаптационных возможностей сосудистых бассейнов головного мозга.

2. Церебральная гемодинамика более чувствительна к воздействию неблагоприятных факторов в молодом возрасте, так как значительные ее изменения обнаружены у больных более молодых возрастных групп.

3. Поражение периферического нейромоторного аппарата заключается в развитии денервационно-реиннервационного процесса, реорганизации двигательных единиц скелетных мышц с вовлечением мотонейронов передних рогов спинного мозга, а также аксонов периферических нервов преимущественно в виде туннельных синдромов.

Апробация работы:

Апробация данной работы проведена на заседании межлабораторной конференции НИИ общей патологии и патофизиологии РАМН 13.11.2003г. (г. Москва). По материалам диссертации опубликовано 10 научных работ. Результаты работы доложены на Юбилейной научно-практической конференции (к 25-летию клинического санатория им. М. Горького) 15 февраля 2001 года (г. Воронеж), межрегиональной научно-практической конференции «Проблемы восстановительной медицины» 4-5 октября 2001 года (г. Воронеж), на конференции лаборатории клинической электромиографии НИИ ОПП РАМН 10 июня 2003 года (г.Москва).

Структура и объем диссертации.

Диссертация изложена на 152 страницах и состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, 3-х разделов собственных исследований, обсуждения полученных результатов, выводов и практических рекомендаций. Диссертация содержит 35 таблиц и 9 рисунков. Библиографический указатель включает 221 ссылку (на ¡76 отечественных и 45 зарубежных публикаций).

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Материал для данного исследования получен в результате обследования 75 больных (65 мужчин и 10 женщин), работавших в непосредственной близости от участка аварии в 1986-1988 годах. Средняя продолжительность пребывания в зоне Чернобыльской АЭС для каждого человека составляла 1,5 месяца (от 14 до 90 дней). До участия в работах по ликвидации последствий аварии все эти лица были практически здоровы, о чем свидетельствуют медицинские документы и анамнестические сведения. На момент обследования 95% пациентов, участвующих в данном обследовании (71 человек), имели инвалидность 2 или 3 группы по общесоматическим заболеваниям.

В качестве контрольных групп для сравнения использованы результаты обследования 24 лиц, имевших по роду своей работы непрерывные стрессовые нагрузки в течение длительного времени - диспетчеры аэропорта, а также 15 больных с нарушенной функцией щитовидной железы тех же возрастных групп.

Методы исследования включали:

1. Клиническое обследование с оценкой неврологического статуса, а также осмотром психоневролога и эндокринолога.

2. Ультразвуковое допплеровское исследование магистральных артерий головы, проводимое на аппарате Multigon 500М (Multi-gon Industries, США) допплеровскими датчиками частотой 2,4 и 8 Мгц по стандартным методикам (Никитин Ю.Н., Труханов" А.И., 1998: Шахиович А.Р., Шахнович В.А., 1996: Aaslid R., 1986). Кроме этого, выполнялись функциональные пробы с гиперкапни-ческой, гипокапнической нагрузками, а также тестом компрессии общей сонной артерии (Гайдар Б.В. и др., 1998: Aaslid R., 1986). Оценивались линейная скорость кровотока (ЛСК), долплеров-ский спектр и направление кровотока в общих, наружных и внутренних сонных, позвоночных и надблоковых артериях при локации линейными датчиками частотой 4 и 8 Мгц, а также в передних мозговых артериях (ПМА), средних мозговых (СМА), задних мозговых (ЗМА), глазных (ГА), позвоночных (ПА) и основной (OA) артериях при использовании импульсного датчика 2 Мгц.

Для оценки цереброваскулярной реактивности и гемодинами-ческого резерва выполнялись следующие функциональные пробы.

1) Гиперкапническая (задержка дыхания на выдохе в течение 30 секунд). При этом рассчитывался коэффициент реактивности на гиперкапническую нагрузку:

Кр+=У7У0,

где:

У0 - средняя фоновая ЛСК,

V"- средняя ЛСК на фоне гиперкапнической нагрузки.

2) Гипокапническая (спонтанная гипервентиляция в течение 60 секунд): рассчитывался коэффициент реактивности на гипокап-ническую нагрузку:

Кр' = 1 - V / V0,

где:

Уо - средняя фоновая ЛС^

V" - средняя ЛСК на фоне гипокапнической нагрузки.

3) Тест компрессии общей сонной артерии (на протяжении 5 сердечных циклов проводилась бережная компрессия ипсилатераль-ной общей сонной артерии ниже места ее бифуркации, после чего ЛСК в средней мозговой артерии регистрировалась еще на протяжении 10-15 секунд). Измеряли среднюю ЛСК покоя и первых двух пиков по прекращении компрессии. Рассчитывался коэффициент овершута:

КО = У)Л/о,

где :

VI - средняя ЛСК первых двух пиков после компрессии, У0 - средняя ЛСК покоя.

4) Для оценки всего диапазона «подвижности» системы ауторе-гуляции мозгового кровотока в ответ на изменение химизма притекающей к мозгу крови рассчитывали кумулированный индекс -индекс вазомоторной реактивности:

ИВМР = У+ - V" / У0 * 100%,

где:

У0 - средняя фоновая ЛСК,

V- средняя ЛСК на фоне гиперкапнической нагрузки, V" - средняя ЛСК на фоне гипокапнической нагрузки.

3. Электроэнцефалографию (ЭЭ17. выполняемую на 16-канальном элекгроэнцефалографе Мес1)сог 1'6Я (Венгрия). Электроды устанавливались по международной схеме 1-20 в лобных (РрI, Рр2, БЗ, Р4), центральных (СЗ, С4), теменных (РЗ, Р4), за^ тылочных (01, 02) и височных ИБ, ТЗ, Т4, Т5, Т6) отведениях. При регистрации электроэнцефалограммы использовали монополярные и биполярные отведения. Регистрация ЭЭГ проводилась в состоянии расслабленного бодрствования с закрытыми глазами и в удобном положении пациента с проведением реакции активации с открыванием глаз, фотостимуляции частотами 7-30 Гц и гипервентиляции в течение 3-5 минут. Полученные данные подвергали визуальному анализу, который состоял из оценки доминирующей активности, пространственного распределения основных ритмов, их амплитудно-частотной характеристики и реактивности при проведении функциональных проб с последующей классификацией ЭЭГ, предложенной Е.А. Жирмунской (Зен-ков Л.Р., 1996; Жирмунская Е.А., 1991).

4. Электромиографическое обследование, включавшее: 1)определение:

- параметров вызванных ответов мышцы (М-ответ);

- скорости распространения возбуждения (СРВ) по двигательным волокнам периферических нервов;

- резидуальных латентностей нервов верхних и нижних конечностей.

Исследование вызванных ответов проводилось путем электрической стимуляции периферических нервов по стандартным методикам (Гехт Б.М. и др., 1997).

При регистрации М-ответа (вызванного ответа мышцы, возникающего при электрическом раздражении двигательных волокон нерва) анализировали следующие показатели:

1) время латентного периода (время от артефакта раздражения до начала ответа мышцы), в дистальной точке - терминальную и резидуальнуго латентности;

2) порог раздражения - минимальное электрическое раздражение, способное вызвать М-ответ;

3) амплитуду М-ответа (оценивалась от негативного пика до изолинии) при супрамаксимальном раздражении, т.е. при повы-

шении силы раздражения после достижения максимального М-ответа еще на 25-50 %;

4) форму М-ответа (наличие полифазии) и его длительность.

Определение СРВ по двигательным волокнам нервов проводилось методом измерения латентности М-ответов, основанном на сопоставлении латентных периодов М-ответов, полученных от одной и той же мышцы при стимуляции нерва в двух точках по формуле:

СРВ = S/(L2 - L, ) м/с,

где:

S - расстояние между двумя точками стимуляции;

L2_ латентное время при стимуляции в проксимальной точке;

Li - латентное время при стимуляции в дисталыюй точке;

Все исследования проводились в помещении при температуре 25-

26°С. Поскольку величины СРВ имеют суточную вариабельность,

все исследования проводились в утренние часы.

Регистрацию биоэлектрической активности двигательных единиц (ДЕ) и мышечных волокон проводили в расслабленной мышце и при произвольном минимальном ее напряжении с использованием концентрических игольчатых электродов. Электрод вводили в проекции двигательной точки мышцы. Регистрацию и оценку потенциалов ДЕ (ПДЕ) производили по стандартной методике. У каждого больного исследовали четыре мышцы: m. del-toideus, т. brahioradialis, т. vastus lateralis, т. tibialis anterior.

В каждой мышце оценивали следующие показатели:

1) наличие или отсутствие спонтанной активности мышечных волокон (потенциалов фибрилляций - ПФ и положительных острых волн - ПОВ) и спонтанную активность ДЕ (потенциалов фасцикуляций - ПФЦ), возникающую при полном расслаблении мышцы;

2) амплитуду (в мкВ) и длительность (в мс) ПДЕ, генерируемых при минимальном произвольном напряжении мышцы, позволяющем зарегистрировать отдельные потенциалы;

3) форму ПДЕ с точки зрения их полифазии и количество полифазных потенциалов, имеющих 5 и более фаз, пересекающих изолинию, и псевдополифазных, имеющих 5 и более турнов, не пересекающих изолинию.

Исследование проводилось на чстырехканальных электромиографах MG 440 фирмы Medicor, Венгрия (стимуляционная ЭНМГ) и Keypoint фирмы Медтроник, США-Дания (игольчатая ЭМГ) с помощью накожных и игольчатых электродов тех же фирм.

5. Биохимическое исследовании крови, включавшее определение уровня общего холестерина, липопротеидов высокой и низкой плотности, триглицеридов.

6. Математическую обработку полученных данных.

Обработка полученных данных осуществлялась с помощью

программы Microsoft Excel 2000, где вычислялись средняя величина (М), среднее квадратичное отклонение (SD), средняя (стандартная) ошибка (ш), критерий Стьюдента (t) (Власов В.В., 1988).

Для сравнительной оценки показателей основной и контрольной групп пациентов был применен метод главных компонент. Связь между главными компонентами и исходными признаками отражалась в матрице факторных нагрузок, где были представлены коэффициенты корреляции между ними (Айвазян С.А. и др., 1988; Афифи А., Эйзен С., 1982).

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

/. Клинические исследования. Нозологически у всех ликвидаторов была диагностирована хроническая прогрессирующая недостаточность мозгового кровообращения - дисциркудяторная энцефалопатия. У 5 пациентов (7%) в анамнезе было острое нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу в вертебробазилярной системе, у 2 пациентов (3%) - острое нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу в системе внутренней сонной артерии, 1 больной (1,5%) перенес острое нарушение мозгового кровообращения по геморрагическому типу в правом полушарии головного мозга. Клинически у них выявлялась соответствующая симптоматика.

При осмотре участники ликвидации последствий аварии на ЧАЭС предъявляли большое количество жалоб, которые были распределены на группы, характерные для определенных клинических синдромов (табл. 1).

Таблица 1

Клинические синдромы, выявленные у УЛПА (п=75)_

Синдром Число больных Процент больных

Астенический 73 97

Вестибуло-атактический 70 93

Вегетативно-сосудистый 48 64

Пирамидный 46 61

Нейротрофический 35 47

Полиневритический 22 29

Акинетико-ригидный 17 23

Псевдобульбарный 15 20

Ведущими клиническими синдромами у УЛПА являлись астенический, вестибуло-атактический, вегетативно-сосудистый, пирамидный.

2. Ультразвуковое допплеровское исследование. Гемодинамиче-ски. значимых поражений магистральных артерий головы в экстракраниальных отделах у обследованных лиц выявлено не было. Значения ЛСК в одноименных артериях правой и левой сторон значимо не отличались. Обнаружены отличия линейной скорости кровотока от средних возрастных показателей в артериях основания мозга у УЛПА разных возрастных категорий: у лиц моложе 40 лет - в ЗМА, у лиц старше 40 лет - в ПМА. В обеих группах также отличались от средних возрастных значения ЛСК в позвоночных артериях.

Более выраженные нарушения адаптационных возможностей сосудистых бассейнов головного мозга обнаружены у возрастной категории УЛПА до 40 лет. У этой группы лиц выявлено снижение (на 40-45%) цереброваскулярной реактивности, больше на гипокапническую, чем на гиперкапническую нагрузку (на 1927%) (табл. 2).

При проведении математической обработки полученных данных обнаружены высоко значимые различия по показателям скорости кровотока в обеих СМА и ПМА, а также близкие к значимым - по значениям ЛСК в обеих ЗМА в зависимости от года участия в ликвидации последствий аварии: более низкие значения скорости кровотока были в группе ликвидаторов 1986 года. В той же группе ликвидаторов регистрировалась и более высокая скорость кровотока по надблоковым артериям (табл. 3).

Таблица 2

Коэффициенты реактивности в церебральных артериях у УЛПА, __ (М±5Р)_

Артерия кРт Кр' ИВМР

СМА <40 лет > 40 лет 1,14 ± 0,10 1,11 ± 0,10 0,31 ±0,01 0,30 ± 0,05 39.08 ± 5,40 42,75 ± 1,30

ПА < 40 лет > 40 лет 1,16±0,30 1,14 ±0,06 0,29 ±0,1 0,31 ±0,11 40,47 ± 1,80 42,39 ±2,38

Обозначения: СМА - средняя мозговая артерия: ПА - позвоночная артерия: Кр'- коэффициент реактивности на гиперкапниче-скую нагрузку; Кр - коэффициент реактивности на гипокапниче-скую нагрузку; ИВМР ~ индекс вазомоторной реактивности.

Таблица 3

Показатели ЛСК по надблоковым артериям у УЛПА (п=150), ___ МГц (М^Р) •_ "_

Год участия Показатель ЛСК поНбА Кол-во УЛПА Норма

1986 3,98 ± 0,26 42 (28%) <3,5

1986 4,88 ±0,36 46 (31%) <3,5

1987 3,86 ±0,42 24(16%) <3,5

1987 4,22 ±0,38 22(15%) <3,5

Также обнаружены достоверные отрицательные корреляции средней силы между коэффициентом реактивности на гипокап-ническую нагрузку и скоростью кровотока в надблоковых артериях, а также достоверные отрицательные корреляции средней силы между индексом вазомоторной реактивности и скоростью кровотока в НбА.

Снижение цереброваскулярной реактивности свидетельствует об ограничении адаптационных возможностей сосудистой системы, в большей степени - за счет изменения констриктивных свойств артериол мозга. Более выраженное снижение вазомоторной реактивности у лиц моложе 40 лет и значения ее, приближающиеся к показателям, характерным для старших возрастных категорий, по-видимому, свидетельствует о большей уязвимости

сосудистой сети к воздействию повреждающего фактора у молодых лиц. чем у лиц более старшего возраста.

Исследование .потдпого обмена. У ликвидаторов выявлены изменения показателей липидного обмена, в частности, повышение уровня липопротеидов низкой плотности, которое может свидетельствовать о повышенной атерогенности плазмы крови и риске атеросклеротического поражения сосудов (табл. 4).

Таблица 4

Показатели липидного обмена у УЛПА_

Показатель Холестерин (норма: 3,97,2 ммоль/л) ЛПВП (норма: 1,5-3,3 г/л) ЛПНГ1 (норма: 1,61-3,24г/л) Триглицери-ды (норма: 0,1-1,65 г/л)

УЛПА 5, 73 ± 1,32 1,4 ± 1,28 3,58±0,41 1,48 ±0,21

При проведении исследования обнаружены зависимости между годом участия в ликвидации последствий аварии и уровнем холестерина (более высокие значения обнаружены в группе ликвидаторов, непосредственно участвовавших в ликвидации аварии в 1986 г.); годом участия в работах и скоростью кровотока в артериях основания мозга (у ликвидаторов 1986 года показатели ЛКС были ниже); а также годом участия и скоростью кровотока в над-блоковых артериях (более высокая скорость кровотока наблюдалась у УЛПА 1986 года).

Прослеживающиеся закономерности свидетельствуют в пользу более выраженных изменений сосудистой системы головного мозга и нарушения липидного обмена у лиц, принимавших участие в ликвидации последствий аварии сразу же после катастрофы в 1986г., чем у контингента, работавшего в районе ЧАЭС в более поздние сроки.

Так как у большинства УЛПА (74 %) был диагностирован хронический аутоимунный тиреоидит, было проведено сравнительное исследование церебральной гемодинамики у УЛПА с контрольной группой больных с гипотиреозом и тиреотоксикозом. Изменения церебральной гемодинамики в группе, состоящей из больных с гипо- и гипертиреозом, отличались от аналогичных показателей группы УЛПА (отсутствовало снижение линейной скорости кровотока в артериях основания мозга и повышение

ЛСК по надблоковым артериям, наблюдалось незначительное снижение цереброваскулярной реактивности и гемодинамическо-го резерва) (табл. 5).

Таблица 5

Значения коэффициентов реактивности в церебральных артериях

у лиц с нарушенной функцией щитовидной железы (M±SD)

Артерия Кр Кр" ИВМР

СМА <40 лет > 40 лет 1,44 ±0,02 1,36 ±0,06 0,56 ± 0,03 0,40 ± 0,02 96,2 ±8,1 78,4 ± 9,3

ПА < 40 лет > 40 лет 1,34 ±0,3 1,26 ±0,06 0,44 ± 0,04 0,40 ± 0,07 76,1 ±8,4 68,8 ± 8,2

Обозначения: СМА - средняя мозговая артерия; ПА - позвоночная артерия; Кр+- коэффициент реактивности на гиперкапниче-скую нагрузку; Кр~- коэффициент реактивности на гипокапниче-скую нагрузку; ИВМР - индекс вазомоторной реактивности.

Обнаруженные различия показателей кровотока в группе больных с заболеванием щитовидной железы и у ликвидаторов не позволяют объяснить имеющиеся нарушения церебральной гемодинамики у УЛПА патологией щитовидной железы. Данное предположение подтверждают и результаты многомерного статистического анализа, позволяющие достаточно четко отделить одну группу пациентов от другой (рис. 1).

«стаи

Рис. 1. Диаграмма разброса в плоскости двух главных компонент. Обозначения: group-1 - УЛПА, group~2 - больные с пониженной функцией щитовидной железы (ЩЖ) , group=3 - больные с повышенной функцией ЩЖ.

Можно заключить, что наибольший вклад в отделение одной группы наблюдений (УПЛА СЯ1) от другой по полной системе из 24 признаков вносят показатели линейной скорости кровотока и реактивности, причем в большей степени различия проявляются по оси второй главной компоненты.

Так как в ходе проведения работ по ликвидации последствий аварии на ЧАЭС, несомненно, имел место и стрессовый фактор, представлялось необходимым сравнить изменения церебральной гемодинамики у УЛПА с изменениями, имеющими место у лиц, подвергающихся по роду своей деятельности интенсивным стрессовым нагрузкам - диспетчеров аэропорта. У диспетчеров аэропорта той же возрастной категории, обследованных в качестве второй контрольной группы, обнаружено небольшое снижение цереброваскулярной реактивности, в основном, у лиц старше 40 лет преимущественно в вертебробазилярном бассейне (табл. 6). Реактивность кровотока в бассейне внутренних сонных- артерий находилась в пределах значений, характерных для здоровых лиц данной возрастной категории. Заинтересованность сосудов вер-тебробазилярной системы может быть объяснена дополнительным вертеброгенным влиянием на позвоночные артерии.

Таблица б

Коэффициенты реактивности в церебральных артериях у лиц с повышенной стрессовой нагрузкой (диспетчеров аэропорта)

(М±Б О)

Артерия Кр Кр- ИВМР

СМА <40 лет > 40 лет 1,44+/ -0,04 1,38+7-0,02 0,53+/-0,01 0,38+/-0,05 92,8+/-7,б 68,8+/-7,3

ПА < 40 лет > 40 лет 1,34+/-0,03 1,27+7-0,06 0,39+/-0,08 0,36+/-0,11 78,4+7-8,8 66,4+/-7,4

Обозначения: СМА - средняя мозговая артерия; ПА - позвоночная артерия; КрА - коэффициент реактивности на гиперкапниче-скую нагрузку; Кр'- коэффициент реактивности на гипокапниче-скую нагрузку; ИВМР - индекс вазомоторной реактивности.

При проведении сравнительного анализа реактивности церебральной гемодинамики у пациентов трех групп получены следующие результаты (рис. 2): показатели вазомоторной реактивности в группе больных с нарушенной функцией щитовидной железы и у диспетчеров аэропорта значимо не различались и приближались к значениям, характерным для здоровых лиц той же возрастной категории. Наиболее сниженными были индексы вазомоторной реактивности у ликвидаторов, значения которых имели достоверное отличие от показателей групп сравнения (рис. 2).

ИНДЕКСЫ ВАЗОМОТОРНОЙ РЕАКТИВНОСТИ В ИССЛЕДОВАННЫХ ГРУППАХ

120

12 3 4

'а Кр+сш и Кр- сма а кр*па в кр-ги 1

Рис. 2. Индексы вазомоторной реактивности у группы здоровых лиц (1), у- УЛПА (2), у больных с нарушением функции щитовидной железы (3) и у лиц с повышенной стрессовой нагрузкой -диспетчеров аэропорта (4).

4. Состояние периферического нейромоторного аппарата. При оценке состояния периферического нейромоторного аппарата у УЛПА выявлено снижение средних значений СРВ по двигательным волокнам локтевых нервов на уровне локтевых суставов, а также увеличение средних значений резидуальных латентно-стей преимущественно по нервам нижних конечностей. Данные изменения могут свидетельствовать о поражении периферических двигательных волокон в виде туннельных синдромов, а также о замедлении проведения возбуждения в самых дистальных немиелинизированных участках аксонов (табл. 7).

Таблица 7

Результаты исследования периферических нервов (п~288) мсто-• дом стммуляцнонной электромиографии 72 ликвидаторов по___следствий аварии на Ч АЭС (М ± БР)_

Нервы Амплитуда M -ответа, мВ СРВ, м/с Резидуальная ла-теитпость, мс

N. medianus dext. (предплечье) 5,4 ± 2,4 58,9+4,9 2,35+0,37

N. medianus sin. (предплечье) 5,2 ± 2,4 59,8+4,3 2,21+0,44

N. ulnaris dxt. (предплечье) 8,6 ±2,6 59,4+5,2 1,60+0,38

N. ulnaris БЩлредп-лечье) 8,4 + 2,4 59,0±4,0 1,64+0,38

N. ulnaris dxt.(noKT. сустав) 8,6 ± 2,6 49,2±8,1

N. ulnaris sin. (локт. сустав) ' 8,4 ±2,4 46,2+6,2

N. tibialis dxt.(rcuieHb) 5,2 ± 1,8 44,2±8,9 2,96+1,08

N. tibialis sin. (голень) 5,8 ± 2,6 43,1+12,0 3,28+1,23

N. peroneus dxt.(nxaeHb) 4,8 + 2,1 48,4+4,7 3,15+0,92

N. peroneus sin. (голень) 5,0 ± 1,8 47,0+4,5 3,22+0,88

При изучении ДЕ и мышечных волокон методом игольчатой ЭМГ у большинства УЛПА было выявлено изменение параметров ПДЕ. В 64% обследованных мышц наблюдалось увеличение средней длительности ПДЕ на 15-83%, что свидетельствует о наличии в этих мышцах реиннервационного процесса. В 96% мышц средняя величина амплитуды ПДЕ превышала величину, наблюдаемую в тех же мышцах у здоровых лиц более чем на 15%, максимальная величина амплитуды ПДЕ, являющаяся признаком эффективности реиннервации, в некоторых мышцах отдельных больных в 8 раз превышала норму. Полифазные ПДЕ (более 10% ПДЕ в мышце) были выявлены в 98% мышц. У 74% УЛПА в мышцах верхних и нижних конечностей зарегистрирована та или иная спонтанная активность разной степени выраженности: в 61% мышц выявлены ПФ (ЭМГ признак денервации мышечных волокон) и\или Г10В (признак их распада). ПФЦ, являющиеся, как правило, ЭМГ признаком заинтересованности мотонейронов спинного мозга, выявлены в 47% обследованных мышц. Почти у

всех больных (96%) выявлены также потенциалы вкалывания, свидетельствующие о повышенной возбудимости мембраны мышечных волокон и наблюдающиеся у больных с эндокринной, либо метаболической патологией(табл. 8).

Таблица 8

Результаты исследования 148 мышц ликвидаторов методом

игольчатой электромиографии

Изучаемые параметры Процент мышц

Средняя длительность ПДЕ больше верхней границы нормы (N±12%) 64%

Средняя амплитуда ПДЕ больше верхней границы нормы (N=600 мкВ) 96%

Максимальная амплитуда ПДЕ больше верхней границы нормы (Ы= 1200 мкВ) 82%

Увеличенное число полифазных ПДЕ (И-до 10%) 98%

Мышцы с наличием потенциалов фибрилляций и ПОВ (в норме нет) 61%

Мышцы с наличием потенциалов фасцикуляций (в норме нет) 47%

Мышцы с наличием потенциалов вкалывания (в норме нет) 96%

Указанные изменения являются следствием возникающего у ликвидаторов денервационно-реиннервационного процесса, вызывающего нарушение структуры ДЕ скелетных мышц, гибель определенного числа мышечных волокон (наличие ПОВ) и появление ПФЦ в случае заинтересованности мотонейронов передних рогов спинного мозга.

При сравнении полученных результатов ЭМГ исследования периферического нейромоторного аппарата, проведенного у УЛПА, и больных с гипотиреозом и тиреотоксикозом, а также у лиц с постоянной стрессовой нагрузкой, были выявлены значительные различия ЭМГ показателей, подтвержденные результатами математической обработки полученных данных: методами главных компонент и дискриминантного анализа между группами пациентов (рис.3,4).

В группе больных с нарушенной функцией щитовидной железы так же, как и у ликвидаторов, были обнаружены признаки туннельных синдромов и увеличение резидуальных латентностей по нервам нижних конечностей. По данным игольчатой электромиографии у данной группы больных были выявлены признаки

либо нейропатнн. либо миопатнн. связанные с проявлением эндокринной патологии. Признаков вовлечения мотонейронов спинного мозга у этих больных обнаружено не было.

Scatterplol (FS5 STA1V86c)

а: о

35 |

I

2,5'

1,5

0,5

•1,5

-2.5

2

1 О

г 20

-2,5

•1,5

1,0

1,5

2,0

-1,0 -0,5 0,0 рас7сж1

Рис.3. Диаграмма разброса плоскости главных компонент по данным электромиографгш у УЛПА (1) и больных с нарушением функции щитовидной железы (2).

8 ■ .....

в

3

4

1 г

2 • о •

3

' Ä1

I 3 аз«

-а -ю

Рис. 4: Диаграмма разброса плоскости главных компонент поданным электромгюграфииу УЛПА (!) и диспетчеров аэропорта (3).

6

А

2

0

2

4

6

Factor 1

При проведении ЭМГ обследования диспетчеров аэропорта не было обнаружено никаких признаков поражения периферического нейромоторного аппарата за исключением регистрации в отдельных мышцах единичных ПФ и ПОВ, а также увеличения количества полифазных ПДЕ у отдельных лиц, что, по-видимому, можно объяснить наличием у них документированного корешкового синдрома, вызванного их профессиональной деятельностью.

Различия между группами УЛПА, больных с патологией щитовидной железы и диспетчеров аэропорта были подтверждены и при математической обработке полученных данных, где при анализе главных компонент наблюдается отчетливое отделение группы УЛПА от пациентов групп сравнения.

По параметрам ПДЕ, регистрируемым в скелетных мышцах, можно судить о состоянии периферического нейромоторного аппарата у человека. Известно, что любая форма патологического процесса, связанного сутратой большего или меньшего числа источников иннервации, приводит к изменению параметров ПДЕ, отражающих количество мышечных волокон, иннервируемых отдельными аксонами мотонейронов (Касаткина Л.Ф., 1996). При заболеваниях, обусловленных поражением мотонейронов или их аксонов, отмечается увеличение амплитуды и длительности ПДЕ. У УЛПА лишь в 36% мышц были отмечены нормальные средние величины длительности ПДЕ, но при этом средняя амплитуда ПДЕ в большинстве этих мышц не была нормальной. Степень увеличения параметров ПДЕ в мышцах отражает степень реиннервационного процесса и вовлеченность конкретных мышц в патологический процесс. При этом сила мышцы отражает функциональное состояние этой мышцы. У УЛПА и в группе больных с эндокринной патологией сила была снижена, как правило, в дистальных мышцах как следствие туннельных синдромов, и лишь в 11-13% мышц - в проксимальных. В группе диспетчеров аэрофлота снижения силы мышц отмечено не было.

Функциональное состояние мышечных волокон изучаемой мышцы определяет регистрация в ней спонтанной активности мышечных волокон, - ПФ и ПОВ - ЭМГ признак денервации, которая не наблюдается в мышцах здоровых людей. Это свидетельствует о наличии текущей перестройки ДЕ, влекущей за собой увеличение параметров ПДЕ на период, пока сохранившиеся мо-

тоненропы принимают на себя утраченные функции больных или погибших аксонов и обеспечивают сохранность функции мышцы. Отсутствие спонтанной активности мышечных волокон при увеличенных параметрах ПДЕ позволяет считать, что в этих случаях имеет место компенсация патологического процесса и, соответственно, восстановление функции преобладающего большинства ДЕ. Следует отметить, что наиболее крупные ПДЕ зарегистрированы в мышцах ликвидаторов, находившихся в зоне аварии наиболее длительный период времени (3 месяца). У них же было отмечено и наибольшее число ПФЦ в мышцах. В отдельных мышцах таких больных практически все потенциалы превышали по длительности и амплитуде максимальные величины этих параметров в здоровых мышцах.

Таким образом, полученные в результате проведенных исследований данные свидетельствуют о наличии патологических изменений церебральной гемодинамики и периферического нейро-моторного аппарата у ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС в отдаленный период после работ. Данные изменения обусловлены воздействием комплекса неблагоприятных факторов аварии на нервно-эндокринную регуляцию, формирование слабых звеньев в сосудистой стенке, иммунной и антиок-сидантной системах, обуславливающих в дальнейшем повышенную чувствительность систем и органов к неблагоприятным стрессовым воздействиям окружающей среды.

ВЫВОДЫ

1. Клиническая картина нарушений центральной и периферической нервной системы в отдаленный период у участников ликвидации последствий аварии на Чернобылькой АЭС складывается из проявлений астенического, вегетативно-сосудистого, полиневритического, нейро-трофического, пирамидного, акинетико-ригидного, вестибуло-агактического и лсевдобульбарного синдромов, ведущими из которых являются астенический, вестибуло-атактический, вегетативно-сосудистый и пирамидный.

2. У данного контингента больных развиваются значительные нарушения адаптационных свойств сосудистых бассейнов головного мозга, снижение цереброваскулярной реактивности и гемодинамиче-ского резерва, прежде всего, вследствие вазоконстрикции пиалъно-капиллярной сосудистой сети, повышения циркуляторного сопротив-

ления и снижения объемной скорости кровотока при отсутствии ге-модинамически значимых поражений магистральных артерий.

3. Сопоставление клинической картины и результатов электрофизиологических исследований участников ликвидации последствий аварии на Чернобыльской АЭС свидетельствует о поражении периферического нейромоторного аппарата у этого контингента: наличия де-нервационно-реиннервационного процесса с заинтересованностью аксонов периферических нервов в виде туннельных синдромов, а также у ряда больных - мотонейронов передних рогов спинного мозга.

4. Наиболее информативными критериями оценки состояния церебральной гемодинамики в отдаленный период у ликвидаторров последствий аварии на ЧАЭС являются показатели скорости кровотока в артериях основания мозга, в надблоковых артериях, а также реактивность на гипокапническую нагрузку.

5. Проведенный многомерный статистический анализ различий между группами УЛПА, больных с нарушением функции щитовидной железы и лиц, подвергающихся длительным стрессовым нагрузкам, показал, что имеются достоверные отличия результатов исследования ликвидаторов и пациентов остальных двух групп как по показателям церебральной гемодинамики, так и по данным электромиографии.

6. Выявленные у ликвидаторов изменения мозгового кровотока и периферического нейромоторного аппарата обусловлены не только воздействием стрессовых нагрузок и изменениями со стороны щитовидной железы, но и сложным комбинированным воздействием патогенных факторов, которым подвергались эти лица во время работ по ликвидации последствий аварии на Чернобыльской АЭС.

Список работ, опубликованных по теме диссертации:

1. Безхмельницына И.А., Бурлуцкий А.П., Протасов И.С., Попов Н.И., Вовчаренко Г.Г., Чевердина Г.Г., Брагина О.В., Науменко О.В., Карпова В.М., Ларичева И.Ю. Состояние нервной системы у ликвидаторов последствий аварии на ЧАЭС. // «Окружающая среда и здоровье человека»: Сб. науч. и практ. работ.-Воронеж, 2000. - С.167-168.

2. Безхмельницына И.А., Брагина О.В., Науменко О.В., Протасов И.С., Вовчаренко Г.Г., Чевердина Г.Г., Садчикова Т.А., Быковцев Б.Г. Течение и клинические проявления патологии у ликвидаторов аварии на ЧАЭС.//«Современные подходы к диагностике и лечению нервных и психических заболеваний»: Материалы юбилейной науч.-практ. конф., посвященной 140-летию кафедры душевных и нервных болезней Военно-медицинской академии.-СПб, 2000. - С.211.

Бурлуцкий А.П., Науменко О.В., Безхмельницына И.А. Особенности церебральной гемодинамики и состояние цереброваскулярной реактивности у ликвидаторов последствий аварии па ЧАЭС. И «Современные подходы к диагностике и лечению нервных и психических заболеваний»: Материалы юбилейной науч.-практ. конф., посвященной 140-летию кафедры душевных и нервных болезней Военно-медицинской академии.-СПб., 2000. - С. 110.

4. Бурлуцкий А.П., Безхмельницына И.А., Новикова Н.В., Брагина О.В., Науменко О.В., Чевердина Г.Г., Протасов И.С. Особенности структуры и динамики клинических проявлений патологии у ликвидаторов аварии на ЧАЭС.// Научно-медицинский вестник ВГМА им. H.H. Бурденко.-Воронеж, 2000.-№ 2. - С.93-101.

5. Безхмельницына И.А., Новикова Н.В., Брагина О.В., Чевердина Г.Г., Протасов И.С., Науменко О.В., Садчикова Т.А., Быковцев Б.Г. Клинические проявления и течение патологических состояний нервной системы у ликвидаторов аварии на ЧАЭС.//«Актуальные проблемы медицинской реабилитации в клинике и санаторно-курортных учреждениях»: Тез. докл. Юбилейной науч.-практ. конф. к. 25-летию клинического санатория им. М.Горького.-Воронеж, 2001. - С.43-45.

6. Афанасьевская Е.А., Рубанова JI.B., Науменко О.В., Безхмельницына И.А., Протасов И.С. Электромагнитная терапия в комплексном лечении дисциркуляторной энцефалопатии у ликвидаторов аварии на ЧАЭС. Науч. тр.//«Проблемы восстановительной медицины»: Материалы I межрегиональной науч.-практ. конф. Воронеж, 2001. - С.21-23.

7. Трошина О.В. Состояние периферического нейромоторного аппарата у ликвидаторов последствий аварии на ЧАЭС в отдаленный период после работ.//Научно-медицинской вестник Центрального Черноземья, Воронеж, ВГМА им. Н.Н.Бурденко, 2002.-№10. - С.118-123.

8. Трошина О.В. Особенности состояния церебральной гемодинамики и периферического нейромоторного аппарата у ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС в отдаленный период после ра-бот.//«Проблемы восстановительной медицины», Воронеж,2003.-Вып.4. -С. 186- 191.

9. Трошина О.В., Стрыгина С.О. Статистический анализ результатов электромиографического обследования участников ликвидации последствий аварии на Чернобыльской АЭС.//Материалы междунар. конф. Математика. Образование. Экология. Тендерные проблемы: Воронеж, 2003.-Т.2. -С. 99-107.

10. Трошина О.В. Особенности патологии периферического нейромоторного аппарата в отдаленный период у ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС.//Патол. физиол. и эксперим. терапия, 2004.-№ 1,-С. 18-20.

 
 

Оглавление диссертации Трошина, Ольга Владимировна :: 2004 :: Москва

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1. РЕЗУЛЬТАТЫ ВОЗДЕЙСТВИЯ КОМПЛЕКСА ПАТОГЕННЫХ ФАКТОРОВ ЧЕРНОБЫЛЬСКОЙ АВАРИИ НА ОРГАНИЗМ ЧЕЛОВЕКА (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ).

1.1. Особенности воздействия малых доз ионизирующего излучения на человека.

1.2. Показатели состояния здоровья участников ликвидации последствий аварии на Чернобыльской АЭС.

1.3. Состояние нервной и сердечно-сосудистой систем у ликвидаторов последствий аварии на ЧАЭС.

1".4. Результаты исследований состояния центральной нервной системы и церебральной гемодинамики у ликвидаторов последствий аварии на ЧАЭС.

1.5. Состояние липидного обмена у ликвидаторов последствий аварии на ЧАЭС.

1.6. Современные представления о патогенезе поражения ЦНС у ликвидаторов последствий аварии на ЧАЭС.

1.7. Состояние костно-мышечной системы у ликвидаторов последствий аварии на ЧАЭС.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Общая характеристика больных и методов исследования.

2.2. Общая характеристика методов исследования.

2.3. Математическая обработка полученных данных.

ГЛАВА 3. КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА НАРУШЕНИЙ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ У ЛИКВИДАТОРОВ ПОСЛЕДСТВИЙ АВАРИИ НА ЧАЭС.

3.1. Клинические проявления нарушений мозгового кровообращения у ликвидаторов последствий аварии на ЧАЭС.

3.2. Оценка состояния церебральной гемодинамики у ликвидаторов последствий аварии на ЧАЭС.

3.3. Характеристика биоэлектрической активности головного мозга у ликвидаторов последствий аварии на ЧАЭС.

3.4. Состояние липидного обмена у ликвидаторов последствий аварии на

ЧАЭС.

3.5. Состояние щитовидной железы у ликвидаторов последствий аварии на

ЧАЭС.

3.6. Состояние церебральной гемодинамики у лиц с нарушенной функцией щитовидной железы.

3.7. Математический анализ различий между группами пациентов: участниками ликвидации последствий аварии на ЧАЭС и больными с нарушенной функцией щитовидной железы по данным ультразвукового допплеровского исследования.

ГЛАВА 4. КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА ПОРАЖЕНИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО НЕЙРОМОТОРНОГО АППАРАТА У ЛИКВИДАТОРОВ ПОСЛЕДСТВИЙ АВАРИИ НА ЧЕРНОБЫЛЬСКОЙ АТОМНОЙ ЭЛЕКТРОСТАНЦИИ:.

4.1.Клинические проявления патологии периферического нейромоторного аппарата у ликвидаторов последствий аварии на ЧАЭС.

4.2. Результаты электромиографического обследования участников ликвидации последствий аварии на ЧАЭС.

4.3. Состояние периферического нейромоторного аппарата у больных с нарушением функции щитовидной железы.

4.4. Многомерный статистический анализ различий между группами пациентов: участниками ликвидации последствий аварии на ЧАЭС и больными с патологией щитовидной железы по- данным электромиографии. Анализ главных компонент.

ГЛАВА 5. РЕЗУЛЬТАТЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ ПРАКТИЧЕСКИ ЗДОРОВЫХ ЛИЦ, ПОДВЕРГАЮЩИХСЯ ДЛИТЕЛЬНЫМ СТРЕССОВЫМ НАГРУЗКАМ.

5.1. Результаты клинического обследования диспетчеров аэропорта.

5.2.Состояние церебральной гемодинамики, у лиц, подвергающихся постоянным стрессовым нагрузкам.

5.3. Математический анализ различий между группами пациентов: участниками ликвидации последствий аварии на ЧАЭС и диспетчерами аэропорта по данным ультразвукового допплеровского исследования.

5.4. Состояние периферического нейромоторного аппарата у диспетчеров аэропорта.

5.5.Многомерный статистический анализ различий между группами пациентов: участниками ликвидации последствий аварии на Чернобыльской АЭС и лицами, подвергающимися постоянным стрессовым нагрузкам по данным электромиографии.

ГЛАВА 6. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ.

ВЫВОДЫ.

 
 

Введение диссертации по теме "Патологическая физиология", Трошина, Ольга Владимировна, автореферат

Актуальность проблемы определяется огромной медицинской и социальной значимостью последствий аварии на Чернобыльской атомной электростанции (ЧАЭС) (Ващенко Е.А., 1993; Гераськин С.А., 1995; Гуськова А.К., 1996; Суш-кевич Г.Н. и др., 1992). Подавляющее большинство лиц, участвовавших в ликвидации ее последствий, - мужчины в возрасте 35-40 лет. Имеющиеся данные свидетельствуют о росте как общей заболеваемости участников ликвидации последствий аварии (УЛПА), так и заболеваемости по отдельным нозологическим формам. Обращает на себя внимание быстрый темп роста инвалидности среди УЛПА, при том, что в работах по устранению последствий аварии на ЧАЭС участвовали практически здоровые лица, не имевшие утраты трудоспособности. Среди ликвидаторов широко распространены заболевания сердечнососудистой, нервной системы, частота которых в 1,5-2 раза превышает соответствующие показатели лиц той же возрастной категории (Валуцина В.М. и др., 1993; Матюхин В.А. и др., 1992). В отдаленные периоды после аварии значительно возрастает удельный вес патологии нервной, сердечно-сосудистой и ко-стно-мышечной систем у УЛПА. Изучение состояния нервной системы у ликвидаторов свидетельствует о многообразии клинических проявлений с вовлечением в патологический процесс различных структурных образований центральной и периферической нервной системы, а также церебральных сосудов.

Однако состояние мозгового кровообращения и периферического нейромо-торного аппарата у УЛПА к настоящему времени исследовано мало, не изучены особенности механизмов, лежащих в основе их поражения, недостаточно прослежен характер патологических изменений в отдаленный период.

Цель исследования.

Целью настоящего исследования является клинико-инструментальное изучение характера и степени изменений церебральной гемодинамики и периферического нейромоторного аппарата в отдаленный период у лиц, участвовавших в ликвидации последствий аварии на Чернобыльской АЭС.

Задачи исследования.

1. Изучить клинические проявления нарушений центральной и периферической нервной системы у лиц, участвовавших в ликвидации последствий аварии на ЧАЭС, и сформировать полученные симптомы в клинические блоки.

2. Определить характер церебральной гемодинамики у УЛПА.

3. Изучить характер и степень поражения периферического нейромоторного аппарата у УЛПА.

Научная новизна исследования.

Установлено, что у лиц, участвовавших в ликвидации последствий аварии на ЧАЭС, развиваются нарушения церебральной гемодинамики со снижением ге-модинамического резерва преимущественно за счет поражения артерий и арте-риол мелкого калибра, в первую очередь, за счет изменения их констриктивных свойств, что ведет к нарушению адаптационных возможностей мозгового кровотока.

Впервые показано, что нарушения со стороны периферического нейромоторного аппарата заключаются в развитии денервационно-реиннервационного процесса с вовлечением мотонейронов передних рогов спинного мозга, а также аксонов периферических нервов, преимущественно в виде туннельных синдромов.

Теоретическая и практическая значимость работы.

Предложен объективный комплекс диагностики нарушений церебральной гемодинамики и периферического нейромоторного аппарата у УЛПА и выявлены наиболее информативные критерии их оценки.

Разработаны нейрофизиологические критерии, дающие возможность прогнозировать дальнейшее развитие патологии периферического нейромоторного аппарата у УЛПА, а также осуществлять подбор адекватной патогенетической терапии этих нарушений.

Данные, полученные в настоящем исследовании, внедрены в практику работы ГУЗ Воронежской Областной клинической больницы № 1 и используются в работе врачей и специалистов соответствующего профиля.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. У ликвидаторов последствий аварии на ЧАЭС одним из важных факторов нарушения церебральной гемодинамики является снижение гемодинамического резерва за счет поражения, прежде всего, резистивных сосудов и нарушения их констриктивных свойств, что ведет к нарушению адаптационных возможностей сосудистых бассейнов головного мозга.

2. Церебральная гемодинамика более чувствительна к воздействию неблагоприятных факторов в молодом возрасте, так как значительные ее изменения обнаружены у больных более молодых возрастных групп.

3. Поражение периферического нейромоторного аппарата заключается в развитии денервационно-реиннервационного процесса, реорганизации двигательных единиц скелетных мышц с вовлечением мотонейронов передних рогов спинного мозга, а также аксонов периферических нервов преимущественно в виде туннельных синдромов.

Апробация работы.

Апробация данной работы проведена на заседании межлабораторной конференции НИИ общей патологии и патофизиологии РАМН 13.11.2003г. (г.Москва). По материалам диссертации опубликовано 10 научных работ. Результаты работы доложены на Юбилейной научно-практической конференции (к 25-летию клинического санатория им. М. Горького) 15 февраля 2001 года (г. Воронеж), межрегиональной научно-практической конференции «Проблемы восстановительной медицины» 4-5 октября 2001 года (г. Воронеж), на конференции лаборатории клинической электромиографии НИИ ОПП РАМН 10 июня 2003 года (г. Москва).

 
 

Заключение диссертационного исследования на тему "Особенности церебральной гемодинамики и периферического нейромоторного аппарата в отдаленный период у ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС"

выводы

1. Клиническая картина нарушений центральной и периферической нервной системы в отдаленный период у участников ликвидации последствий аварии на Чернобылькой АЭС складывается из проявлений астенического, вегетативно-сосудистого, полиневритического, нейротрофического, пирамидного, акинетико-ригидного, вестибуло-атактического и псевдобульбарного синдромов, ведущими из которых являются астенический, вестибуло-атактический, вегетативно-сосудистый и пирамидный.

2. У данного контингента больных развиваются значительные нарушения адаптационных свойств сосудистых бассейнов головного мозга, снижение цереброваскулярной реактивности и гемодинамического резерва, прежде всего, вследствие вазоконстрикции пиально-капиллярной сосудистой сети, повышения циркуляторного сопротивления и снижения объемной скорости кровотока при отсутствии гемодинамически значимых поражений магистральных артерий.

3. Сопоставление клинической картины и результатов электрофизиологических исследований участников ликвидации последствий аварии на Чернобыльской АЭС свидетельствует о поражении периферического нейромоторного аппарата у этого контингента: наличия денервационно-реиннервационного процесса с заинтересованностью аксонов периферических нервов в виде туннельных синдромов, а также у ряда больных - мотонейронов передних рогов спинного мозга.

4. Наиболее информативными критериями оценки состояния церебральной гемодинамики в отдаленный период у ликвидаторов последствий аварии на ЧАЭС являются показатели скорости кровотока в артериях основания мозга, в надблоковых артериях, а также реактивность на гипокапническую нагрузку.

5. Проведенный многомерный статистический анализ различий между группами УЛПА, больных с нарушением функции щитовидной железы и лиц, подвергающихся длительным стрессовым нагрузкам, показал, что имеются достоверные отличия результатов исследования ликвидаторов и пациентов остальных двух групп как по показателям церебральной гемодинамики, так и по данным электромиографии.

6. Выявленные у ликвидаторов изменения мозгового кровотока и периферического нейромоторного аппарата обусловлены не только воздействием стрессовых нагрузок и изменениями со стороны щитовидной железы, но и сложным комбинированным воздейсвием патогенных факторов, которым подвергались эти лица во время работ по ликвидации последствий аварии на Чернобыльской АЭС.

 
 

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2004 года, Трошина, Ольга Владимировна

1. Айвазян С.А., Енюков И.С., Мешалкин Л.Д. Прикладная статистика: Классификация и снижение размерности. — М.: Финансы и статистика, 1988.

2. Александровский Ю.А., Лобастов О.С., Спивак Л.И., Щукин Б.П. Психогении в экстремальных условиях.- М, 1991.

3. Алесина М.Ю. Формирование радиобиологических эффектов при хроническом внутреннем и внешнем облучении экспериментальных животных в малых дозах// Международ, журн. радиацион. медицины.-1999.-№2.-С.92-99.

4. Ананьева Н.В. Состояние вегетативной нервной системы у участников ликвидации последствий аварии на Чернобыльской АЭС: Автореф. дис. . канд. мед. наук. Пермь, 1995 - 26 с.

5. Андреева Е.А., Смирнова С.Н., Хуторская О.Е. Электромиографические критерии реакции человека на радиационные воздействия малых и средних доз //Физиология человека.- 1993.-Т.19.-№4.-С.145-149.

6. Антипова С.И., Коржунов В.М., Поляков С.М. Смертность ликвидаторов Беларуси // Отдаленные медицинские последствия Чернобыльской катастрофы. 2-я Международ, конф. 1-6 июня, 1998, Киев, Украина. — Киев, 1998.-С.10.

7. Афифи А., Эйзен С. Статистический анализ. М.: Мир, 1982.- 488с.

8. Бабаджанова Ш.А., Гафуров Б.Г., Бусаков Б.С. Цереброваскулярные расстройства у участников ликвидации аварии на Чернобыльской АЭС//Неврологический журнал.-2000.-Т.5.-№ 1 .-С.28-30.

9. Бадалян Л.О., Скворцов И.А. Клиническая электронейромиография.- М., 1986.- 368с.

10. Бажан Е.В. Состояние перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы у лиц, подвергшихся влиянию экстремальных факторов // Врачеб. дело.-1998.-№8.-С.47-51.

11. Бажанова Ш.А., Бабаджанов А.С. Состояние здоровья ликвидаторов в отдаленные сроки после аварии на Чернобыльской АЭС// Международ, журн. радиац. медицины.- 2001.-T.3.-№3-4.-C.71-76.

12. Барабанова А.В. Клинико-физиологическая характеристика изменений в двигательной системе у людей при профессиональном лучевом воздействии: Автореф. дис.канд. мед. наук.-М., 1969.-20с.

13. Барабой В.А. Механизмы стресса и перекисное окисление липидов // Успехи современ. биол.- 1991.- Т.3.-№6.- С.293-331.

14. Барабой В.А., Брехман И.И., Голотин В.Г. Кудряшов Ю.Б. Перекисное окисление и стресс.- СПб.: Наука, 1992. 148с.

15. Барабой В.А., Олейник С.А. Стресс в развитии радиационного поражения. Роль регуляторных механизмов // Рационная биология. Радиоэкология.- 1999.-Т.39.- №4.- С.438-444.

16. Барабой В.А., Орел В.Э., Карнаух И.М. Перекисное окисление и радиация. Киев: Наук. Думка, 1991.-256с.

17. Бебешко В.Г., Коваленко А.Н. Клинические аспекты последствий аварии на ЧАЭС на этапе 1986-1990 //Вестник АМН СССР.-1991.-№11.-С.14-18.

18. Беседина Е.А., Сороцкая В.Н. Частота остеопении и остеопороза у жителей контролируемых территорий // Вестник новых медицинских технологий.-1999.-Т.6.- №2.-С.Ю6.

19. Браун А.Д., Моженок Т.Н. Неспецифический адаптационный синдром клеточной системы. Л., 1987.- 231с.

20. Бриллиант М.Д., Воробьев А.И., Гогин Е.Е. Отдаленные последствия действия малых доз ионизирующей радиации на человека // Терапевт, архив.- 1987.-Т.59-№6.-С.З-8.

21. Бузунов В.А., Страпко Н.П., Красникова Л.И. Динамика здоровья участников ЛПА на ЧАЭС. Медицинские последствия аварии на Чернобыльской атомной станции.- Киев, 1999.

22. Бычковская И.Б. Проблема отдаленной радиационной гибели клеток. -М., 1986.- 158с.

23. Бычковская И.Б., Степанов Р.П., Антонов П.В., Федорцева Р.Ф. Длительно сохраняющиеся радиационные клеточные эффекты и их медико-экологическое значение // Медицина катастроф.-1998.-№3-4.-С.45-48.

24. Валикова Т.А. Поражение нервной системы при воздействиях малых доз радиации // Цитология.-1999.-№9.-С.793.

25. Ващенко Е.А. Некоторые показатели функционального состояния нервной системы людей, подвергшихся действию комплекса неблагоприятных факторов Чернобыльской катастрофы // Физиологический журн. — 1993.- Т.З.- № 5-6.- С. 10-18.

26. Вишневская В.П. Психологические аспекты синдрома преждевременного старения ликвидаторов // Отдаленные медицинские последствия Чернобыльской катастрофы. 2-я Международ, конф. 1-6 июня 1998г., Киев, Украина. Киев, 1998.-С.198.

27. Волкова Т.К. Типичные виды патологии органа зрения у ликвидаторов аварии на Чернобыльской АЭС // Мед. проблемы пожилых. Тез. докл. -Йошкар-Ола, 1999.-С.129-130.

28. Власов В.В. Эффективность диагностических исследований. — М.: Медицина, 1988. 256с.

29. Воробьев А.И., Домрачева Е.В., Клевезаль Г.А., Мещерякова JI.M., Моисеева Т.Н., Осечинский И.В., Сереженков В.А., Шкловский-Корди

30. Н.Е. Дозы радиационных нагрузок и эпидемиологические исследования в Чернобыльском регионе // Терапевт, архив.-1994.-№7.-С.З-6.

31. Гайдар Б.В., Дуданов И.П., Парфенов В.Е., Свистов Д.В. Ультразвуковые методы исследования в диагностике поражений ветвей дуги аорты. — Петрозаводск, 1994.- 71с.

32. Гайдук В.Н., Русецкая В.Г., Лазюк Д.Г., Крушевская Т.В., Чайковский

33. B.В., Петровская М.Е., Сидоренко И.В., Низовцова Л.А., Буглова С.Е., Сиволобова Л.А. Итоги и перспективы кардиологических исследований у лиц, пострадавших в результате катастрофы на ЧАЭС//Мед.-биол. аспекты аварии на Чернобыльской АЭС. 1998.-№2.- С.3-8.

34. Гераськин С. А. Критический анализ современных концепций и подходов к оценке биологического действия малых доз ионизирующего облучения // Радиац. биология. Радиоэкология. 1995.-Т.35.- вып.5.1. C.563-671.

35. Гехт Б.М., Касаткина Л.Ф., Самойлов М.И., Санадзе А.Г. Электромиография в диагностике нервно-мышечных заболеваний. — Таганрог: Изд-во ТРТУ, 1997.- 370 с.

36. Головенко. С.В. О взаимоотношениях между психическими и соматическими расстройствами у ликвидаторов аварии на Чернобыльской АЭС // Журн. неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова.-1994.-№ 1 .-С.93-95.

37. Головченко Ю.И., Усатенко А.Г., Романенко Н.И. Клинические наблюдения течения цереброваскулярных заболеваний у участниковликвидации последствий аварии на Чернобыльской атомной электростанции // Укр. мед. журн. 1999. - №2.- С.135-139.

38. Гурин В.Н., Дудина Т.В., Елкина А.И. Постлучевые нарушения нейронального захвата медиаторов в центрах регуляции вегетативных функций и их коррекция // 1-й Всесоюзный радиобиологический съезд. Тез. докл.- 1989.-Т.4.- С. 868-869.

39. Гуськова А.К. Десять лет после аварии на ЧАЭС (ретроспектива клинических событий и мер по преодолению последствий) // Клиническая медицина.- 1996г. №3.- Т.- 74.-С. 5-8.

40. Гуськова А.К. Уроки Чернобыля: медицинские последствия и задачи на будущее // Врач. -1999. -№6. С.35-37.

41. Демина М.В., Земцова Н.А., Муромцева Г.А. Лечение синдрома усталости у ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС, страдающих нейроциркуляторной дистонией // Лечащий врач. 1999. -№1.- С.56-57.

42. Жаворонкова Л.А., Холодова Н.Б., Гогитидзе Н.В., Коптелов Ю.М. Динамическая оценка реакции мозга человека на воздействие радиациипоследствия аварии на Чернобыльской АЭС) // Журн. высшей нервной деятельности. 1998.-Т.48.- №4.-С.731-742.

43. Жирмунская Е.А. Клиническая электроэнцефалография. — М, 1991 .-80с.

44. Здоренко JI.JL, Логановский К.Н. Психическая работоспособность ликвидаторов с органическими психическими расстройствами в отдаленный период после Чернобыльской катастрофы // Украинский медицинский журн.-2002.- №4.- С. 120-126.

45. Зедгенидзе Г.А., Ткачева Г.А. Отдаленные биологические эффекты ионизирующего излучения // Мед. радиология.-1980.-Т.25.- №1.-С.76-85.

46. Зенков Л.Р. Клиническая электроэнцефалография (с элементами эпилептологии). Таганрог, 1996.-357с.

47. Зенков Л.Р., Ронкин М.А. Функциональная диагностика нервных болезней (Руководство для врачей). М.: Медицина, 1991.- 640с.

48. Зубовский Г.А., Тарарухина О.Б. Профилактика атеросклероза и инфаркта миокарда у участников ликвидации последствий аварии на ЧАЭС // Радиац. биология. Радиоэкология. -1999. №2-3.- С.296-298.

49. Зубовский Г.А., Холодова Н.Б. Неврологический статус участников ликвидации последствий аварии на Чернобыльской АЭС//Мед. радиология. 1993. - №12. - С. 31-34.

50. Зуева Н.А., Ефимов А.С., Коваленко А.Н., Маньковский Б.Н. Гиперинсулинемия у участников ликвидации последствий

51. Чернобыльской катастрофы // Отдаленные медицинские последствия Чернобыльской катастрофы. 2-я Международ, конф., 1-6 июня, 1998г., Киев, Украина.- Киев, 1998.- С.238.

52. Иванов Ю.С., Семин Г.Ф. Цереброваскулярная реактивность в патогенезе ишемических поражений мозга у больных разного возраста// Журн. невропат, и психиатр. 1996.-№5.- С. 19-22.

53. Иванов В.К., Цыб А.Ф., Иванов С.И. Ликвидаторы Чернобыльской катастрофы: радиационно-эпидемиологический анализ медицинских последствий. — М.: Галанис, 1999. 312с.

54. Касаткина Л.Ф. Особенности течения денервационно-реинервационного процесса при различных уровнях поражения периферического нейромоторного аппарата: Автореф. дис.д-ра. биол. наук. М., 1996.-46с.

55. Киндрас Т.П., Казаковцев Б.А., Голуб Д.В. Факторы риска развития невротических расстройств у ликвидаторов последствий аварии на ЧАЭС // Российский психиатр, журн. -1999. -№2. -С. 11-13.

56. Киселева Е.П., Косицкая Л.С., Кузьменок О.И., Потапнев М.П. Отдаленные последствия облучения у ликвидаторов аварии на Чернобыльской АЭС: аутоиммунные реакции к антигенам нормальных тканей// Иммунология. -1998. -№6. -С.29.

57. Клиническая допплерография окклюзирующих поражений артерий мозга и конечностей. Под ред. Куперберга Е.Б.- М, 1997.-77с.

58. Клиническая оценка биохимических показателей при заболеваниях внутренних органов. Под ред. Передерия В.Г., Хмелевского Ю.В. -Киев: Здоров'я, 1993.-192с.

59. Коваленко А.Н., Логановский К.Н. Синдром хронической усталости и метаболический синдром X у пострадавших вследствие Чернобыльскойкатастрофы мембранная патология? // Укр. мед. журн. -2001. -№6. -С.70-81.

60. Королев В.И. О последствиях непредвиденного облучения за счет цезия-137 // Воен.-мед. журн.-1991.-№1.-С.50-52.

61. Коуэн Ч., Брумлик К. Руководство по электромиографии и электродиагностике. М.: Медицина, 1975.-192с.

62. Кузьмина Н.С., Гаврилова Е.М., Александрова Л.М. Изучение неспецифических механизмов защиты организма и тиреоидного статуса у ликвидаторов последствий аварии на ЧАЭС в отдаленные сроки после катастрофы // Мед. консультация. 1998. - №1.- С.46-48.

63. Кутепов Е.Н. Авария на Чернобыльской АЭС и здоровье населения Тульской области // Гигиена и санитария. -1998.-№3.-С.23-26.

64. Легеза В.И. Ликвидаторы последствий аварии на Чернобыльской АЭС — 10 лет спустя // Терапевтический архив.- 1998.-№1.- С.77-79.

65. Лелюк С.Э., Лелюк В.Г. Методические основы использования компрессионных проб в диагностике состоятельности системы коллатеральной компенсации // Ультразвуковая диагностика.- 1998.-№4. С. 21-27.

66. Литвинцев С.В., Нечипоренко В.В, Резник A.M., Витол ГФ., Алиева Н.А. Нарушения когнитивных функций у ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС //Воен.-мед. журн.- 1998.-№4.-С.43-47.

67. Лифшиц В.М., Сидельникова В.И. Биохимические анализы в клинике: Справочник. М.:МИА, 1998. - 303с.

68. Логановский К.Н. Психопатологические особенности синдрома вегетативной дисфункции у лиц, подвергшихся воздействию ионизирующего излучения в малых дозах // Врачебное дело.-1991.-№6.-С.68-72.

69. Лушников Е.Ф., Ланцов С.И. Смертность ликвидаторов в Калужской, области за 10 лет после аварии на Чернобыльской АЭС // Медицинская радиология и радиац. безопасность. -1999.- №2.- С.36-44.

70. Лыков А.П., Сахно Л.В., Козлов В.А. Продукция цитокинов (интерлейкинов 1 и 2, фактора некроза опухоли) мононуклеарами крови у ликвидаторов аварии на Чернобыльской АЭС // Экологическая иммунология. -1998. -№4.- С.56-57.

71. Ляско Л.И., Сушкевич Г.Н., Цыб А.Ф. Динамика содержания гормонов гипофиза, нейромедиаторов у ликвидаторов последствий Чернобыльской катастрофы. Попытка коррекции хлореллой Е-25 // Мед. радиология и радиацион. безопасность.-1994.-№4.- С.22-25.

72. Мадекин А.С., Попов В.В. Лечение антиоксидантами органа зрения у ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС // Здравоохранение.-1998.- №4.- С.21-23.

73. Малова Ю.В. Психологическая диагностика и коррекция при реабилитации участников ликвидации последствий аварии на ЧАЭС // Медицина труда и промышл. экология.- 2000.- №7.- С. 14—17.

74. Малыгин В.Л., Тарасов А.Ю., Тюрева Л.В. Структура и динамика доминирующей распространенности заболеваний и инвалидности среди ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС//Вестник новых мед. технологий.- 1996.- T.3.-№4.-C.83-89.

75. Матюхин В.А., Гончарик И.И., Корытько С.С. Нейроциркуляторная дистония у людей, проживающих на загрязненной радионуклидами территории, у ликвидаторов аварии на Чернобыльской АЭС // Здравоохр. Беларуси. 1992. - № 3. - С. 4-7.

76. Меерсон Ф.З. Адаптация, стресс и профилактика.- М.:Наука, 1981.-278с.

77. Мельников С.Б., Корытько С.С., Шиманец Т.В. Цитогенетические эффекты у ликвидаторов последствий аварии на ЧАЭС: ретроспективный анализ // Медицинские новости.- 2000.- №2.- С.28—30.

78. Метляева Н.А., Надеждина Н.М. Клиническая и электрокардиографическая оценка состояния сердечно-сосудистой системы у участников ликвидации последствий аварии на Чернобыльской АЭС// Мед. радиология и радиац.безопасность.-1991.-Т.З 6.-№6.-С.25-26.

79. Метляева Н.А., Надеждина Н.М. Международный чернобыльский проект. Оценка радиобиологических последствий и защитных мер. Основные выводы //Мед. радиология и радиац. безопасность.-1991.-№6.-С.25-26.

80. Молоков Д.Д., Бурцев Е.М. Констрикторные реакции мозговых сосудов в патогенезе дисциркуляторной энцефалопатии // Журн. невропат, и психиатр.-1996.-М5.-С.64-67.

81. Морозов A.M., Крыжановская JLA. Клиника, динамика и лечение пограничных психических расстройств у ликвидаторов аварии на Чернобыльской АЭС.- Киев, 1998.- 330с.

82. Никитин Ю.М. Ультразвуковая допплерография в диагностике поражений магистральных артерий головы и основания мозга.- М., 1995. 45 с.

83. Никифоров А.М., Каташкова Г.Д., Шишмарев Ю.Н. Ишемическая болезнь сердца у ликвидаторов последствий аварии на ЧАЭС // Актуальные проблемы радиационной биологии и радиационной генетики.- Обнинск, 1990г.- С. 14-15.

84. Николенко В.Ю. Неврологические аспекты заболеваний у лиц, принимавших участие в ликвидации последствий аварии на ЧАЭС // Врачебное дело. -1998.- №7.- С.45-47.

85. Нягу А.И., Логановский К.Н. Изменения в нервной системе при хроническом воздействии ионизирующего излучения // Журн. невропатолог, и психиатр. — 1997.- №2.-С.62-69.

86. Нягу А.И., Логановский К.Н. Нейропсихиатрические аспекты ионизирующих излучений. — Киев, 1998.-350с.

87. Нягу А.И., Логановский К.Н., Юрьев К. Л., Здоренко Л. Л. Психофизиологические последствия облучения // Международ, журн. радиац. медицины.- 1999.-№2.-С.З-24.

88. Нягу А.И., Нощенко А.Г., Логановский К.Н. Отдаленные последствия психогенного и радиационного фактора аварии на Чернобыльской АЭС на функциональное состояние головного мозга // Невропат, и психиатрия.-1992.-Т.92.-Вып.4.-С.72-77.

89. Овсянникова Л.М. Состояние окислительного гомеостаза // Чернобыльская атомная электростанция: медицинские аспекты.- Киев: Вища школа, 1996.-С.231-235.

90. Овчинников В.А., Смирнов С.А., Волков В.Н. Лучевые поражения при радиационных авариях: история и уроки // Новости лучевой диагностики.-1999.-№2.-С.2-4.

91. Пономаренко В.М., Нагорная А.М., Оснач А.В., Проьслина Т.Л. Эпидемиологический анализ состояния здоровья участников ликвидации последствий на ЧАЭС // Врачебное дело.- 1998.- №8.- С.39-41.

92. Попов В.И., Кочетков О. А., Молоканов А. А., Абрамов Ю.В. Формирование доз от внутреннего облучения для персонала Чернобыльской АЭС и командированных в 1986-1987гг. // Мед. радиология.-1991 .-Т.36.- №2.-С.ЗЗ-41.

93. Публикация МКРЗ №23: Человек. Медико-биологические данные.- М.: Энергоатомиздат, 1977.-49с.

94. Публикация МКРЗ №32: Пределы ингаляционного поступления дочерних продуктов радона для профессиональных работников. М.: Энергоатомиздат, 1984.-37с.

95. Раевский К.С., Георгиев В.П. Медиаторные аминокислоты: нейрофармакологические и нейрохимические аспекты.- М., 1986.-240с.

96. Раимжанов А., Сулейманова Ч., Токтоматова Б. Отдаленные последствия облучения у чернобыльцев Киргизстана // Отдаленные медицинские последствия Чернобыльской катастрофы. 2-я Международ, конф., 1-6 июня, 1998г., Киев, Украина.- Киев, 1998.-С.122.

97. Ревенюк А.А. Структурно-динамическая характеристика реактивных психозов у лиц, подвергавшихся воздействию ионизирующего излучения в результате аварии на Чернобыльской АЭС // Врачебное дело.-1991.-№8.-С.83-86.

98. Розанов В А. Метаболическая роль ГАМ-шунта в центральной нервной системе при экстремальных состояниях // Успехи соврем, биологии.-1989.-Т. 107.-№3.- С. 373-390.

99. Романенко А.Е. Биологические эффекты низких доз облучения // Журн. АМН Украши.- 1999.- №2.- С.199-209.

100. Руднев М.И., Атаманюк И.П. Распределение Cs-137 в организме и структурах головного мозга в условиях хронического эксперимента // Тез. докл. 3-го съезда по радиац. исследованиям.- М., 1997.- Т.1.-С.451-452.

101. Международ, конф., 1-6 июня, 1998г., Киев, Украина.- Киев, 1998.-С.128.

102. Сердюк А.М. Медико-экологические последствия Чернобильской катастрофы //Лжарська справа.-1997.-№1.-С.З-9.

103. Соколова А.В. Диагностика и лечение вегетативно-сенсорной полинейропатии у участников ликвидации последствий аварии на ЧАЭС: Автореф. дис. канд. мед. наук. Екатеринбург, 2000.-24с.

104. Солдаткин В.А. Церебральные органические психические расстройства у участников ликвидации последствий аварии на ЧАЭС: клиника, психопатологическая структура, динамика // Психиатрия и психофармакотерапия.-2000.-№5.-Т.2.-С. 153-157.

105. Степанов Р.П. Ультраструктурная основа патологии сосудистого эндотелия И Тр. Ленинградского общества патологоанатомов. Л., 1985.- Т.23.-С.275-279.

106. Сушкевич Г.Н. К вопросу о классификации и терминологии радиационных поражений // Международ, журн. радиац. медицины.-1999.-№1.-С. 14-20.

107. Сушкевич Г.Н., Цыб А.Ф., Ляско Л.И. Патофизиологические подходы к анализу медицинских последствий аварии на Чернобыльской АЭС // Мед. радиология.- 1992.-№ 9-10.-С. 50-58.

108. Титиевский С.В. Этиопатогенетические аспекты психических нарушений в отдаленный период Чернобыльской аварии // Отдаленные медицинские последствия Чернобыльской катастрофы. 2-я

109. Международ, конф., 1-6 июня, 1998г., Киев, Украина.- Киев, 1998.-С.382.

110. Титиевский С.В., Табачников С.И. Динамика психических расстройств у участников ликвидации последствий аварии на Чернобыльской АЭС // Журн. невропатол. и психиатр.-1997.- Т.97.-№11.-С.61-62.

111. Тлепшуков И.К., Балуда М.В., Цыб А.Ф. Изменения гемостатического гомеостаза у ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской атомной электростанции // Гематология и трансфузиология.-1998.-№1.-С.39-41.

112. Торубаров Ф.С., Николаев М.К., Дробот М.Ю. К вопросу о влиянии малых доз ионизирующей радиации на развитие сосудистых заболеваний головного мозга // Журн. невропатол. и психиатр.-1991.-Т.91-№ Ц.-С.52-55.

113. Туков А.Р., Дзагоева Л.Г., Никитина Н.И., Прохорова О.Н. Заболеваемость болезнями системы кровообращения ликвидаторов аварии на Чернобыльской АЭС // Здравоохранение Рос. Федерации.-1998.-№4.-С.ЗЗ—36.

114. Туков А.Р., Шафранский И.Л. Оценка здоровья участников ликвидации последствий аварии на Чернобыльской АЭС // Атомная энергия.-1999.-№3 .-С.232-244.

115. Тюрева Л.В. Соматические заболевания и молекулярно-генетические изменения у участников ликвидации последствий аварии на ЧАЭС // Вестник новых мед. технологий.-1999.-Т.6-№2 — С. 106-110.

116. Ультразвуковая допплеровская диагностика сосудистых заболеваний. Под ред. Никитина Ю.М, Труханова А.И. М.: Видар, 1998.- 432с.

117. Халитов Р.И., Цыб А.Ф., Спасский Б.Б. Медицинские аспекты последствий аварии на Чернобыльской АЭС // Мед. радиология -1994.-№3.-С.6-11.

118. Холодова Н.Б. Изменения центральной нервной системы у ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС (по данным клиники и рентгенологического компьютерно-томографического исследования) // Журн. невропатол. и психиатр.-Т.93.-№4.-1993.-С.74-77.

119. Холодова Н.Б., Кузнецова Г.Д., Зубовский Г.А., Казакова П.Б., Буклина С.Б. Отдаленные последствия лучевого воздействия на нервную систему // Журн. невропатол. и психиатр. — 1996. — №5. — С.29. — 33.

120. Холодова Н.Б., Кузнецова Г.Д., Сельский А.Г., Пасечник В.И., Трушин В.И., Янович А.В. Радиотепловое картирование головного мозга в отдаленные сроки после лучевого воздействия // Журн. невропатол. и психиатр.-1999.-№4.-С.56-57.

121. Хомская Е.Д., Ениколопова Е.В., Манелис Н.Г., Горина И.С. Нейропсихологический анализ последствий облучения мозга после Чернобыльской аварии // Чернобыльский след. Сб. науч. тр. М.: Вотум, 1992.-Ч. 1 .-С.83-1041

122. Цыб А.Ф., Иванов В.К. Оценка медицинских, последствий Чернобыльской катастрофы на основе данных Российского государственного медико-дозиметрического регистра // Международ, журн. радиац. медицины. — 1999.-№1.-С.39-48.

123. Цыб А.Ф., Иванов В.КГ Радиационно-эпидемиологический анализ данных Государственного регистра лиц, подвергшихся воздействию ионизирующих излучений в результате аварии на Чернобыльской АЭС // Вестник АМН СССР.-1991.-№11.-С.32-36.

124. Цыб А.Ф., Иванов В.К., Чечин О.И. Чернобыльский регистр России: оценка и прогноз // Природа.-1998.-№3.-С.З-7.

125. Чаяло П.П., Береза В.Я., Чоботько Г.М. Свободнорадикальные процессы и антиоксидантные системы крови в отдаленные сроки после острой лучевой болезни//Мед. радиология.- 1991.-Т.36.-№5.-С.20-21.

126. Чернышов В.Н., Балязин В.А., Ковтун А.В. Роль процессов перекисного окисления липидов в развитии хронической цереброваскулярной недостаточности у участников ликвидации последствий аварии на Чернобыльской АЭС // Цитология.-1999.-№9.-С.806.

127. Шахнович А.Р., Шахнович В.А. Диагностика нарушений мозгового кровообращения. Транскраниальная допплерография. М., 1996.- 425с.

128. Шидловская Т.А., Римар В.В. Взаимосвязь между состоянием стволомозговых отделов слухового анализатора и данными реоэнцефалографии у лиц, принимавших участие в ликвидации последствий аварии на ЧАЭС // Вестник оториноларингологии. 2000.-№4.-С.43-46.

129. Шишмарев Ю.Н., Алексеев Г.И., Никифоров А.М., Ларченко Г.К., Криворучко А.А., Пронин М.А., Иванов И.А. Клинические аспекты последствий аварии на Чернобыльской АЭС // Радиобиология. 1992. -Т. 32.-№3. — С. 323-332.

130. Школьник В.М., Криничная И.П, Погорелов О.В., Бараненко О.М. Формирование сосудистой недостаточности у лиц, подвергшихся воздействию ионизирующего излучения // Мед. перспективы.- 1999.-№2.- С. 17-18.

131. Эйдус JI.X. О механизме инициации эффектов малых доз // Радиац. биология. Радиоэкология.-1994.-Т.34.-Вып.6.-С.748-758.

132. Ядерная энциклопедия. Под ред. А. А. Ярошинской. М.: Благотворительный фонд Ярошинской, 1996. — 656с.

133. Яруллин Х.Х. Клиническая реоэнцефалография. М., 1983.-217с.

134. Ахаладзе М.Г. Бюлопчний Biici авар!я на ЧАЕС: результата поперечних i лонптудинальних дослщжень // Отдаленные медицинские последствия

135. Чернобыльской катастрофы. Материалы Международ, конф., 1-6 июня 1998г.-Киев, 1998.-С.174-175.

136. Barnes J.G. "Sensitivity syndromes" related to radiation exposures // Int. J. Rad. Med.- 2001.-№3.-P. 13.

137. Barth C., Stark G., Wilhelm M. Inactivation by ionizing radiation on ion channels formed by polyene antibiotics amphotericin В and nystatin in lipid membranes: an inverse dose-rate behavior // Biophys. J.-1993.- Vol. 64.-№l.-P.92-97.

138. Booz J., Feinendegen L.A. A microdosimetric understanding of low-dose radiation effects // Int. J. Radiat. Biol. 1988. - V.53.-№1.- P.13-21.

139. Cohn T.G., Wertsh J.J, Pasupuleti D.V, Loftgaarden J.D, Schenk V.A. Nerve conduction studies: orthodromic vs antidromic latencies // Arch. Phys. Med. Rehabil.-1990.-Vol.71 .-№ 8.-P.579-582.

140. Comblath D.R. The electrophysiology of axonal and demyelinating polyneuropathies // Baillieres Clin Neurol.-1996.-Vol. 5.-№l.-P. 107-113.

141. Denny-Brown D. Cerebral vascular diseases. Eds. C.H. Millikan, R.G. Seickert, J.P. Whisnant. New York: Londra, 1961.-P.343-383.

142. Diez J., Pfiirtscheller G., Reisecker F., Ortmayar В., Zalaudek K. Event-related desynchronisation ad synchronization in idiopatic Parkinson's disease // Electroenceph. clin. Neurophysiol., Special Issue.- 1997.-Vol. 103.-№1.-P.155.-P.38.

143. Dioszeghy P., Stalberg E. Changes in motor and sensory nerve conduction parameters with temperature in normal and diseased nerve // Electroencephalog. Clin. Neurophisiol.-1992.- №4.-P.229-235.

144. Ebner I., Anderl H., Mikuz G., Frommhold H. Plexus neuropathy: tumor infiltration or radiation damage // Rofo Forschr Geb Rontgenstr Neuen Bildgeb Verfahr.-1990.-Vol. 152.-№6.-P. 662-666.

145. Engel G.L., Schmale A.H. Pschychoanalitic theory of somatic disorder // J. Amer. psychoanal. Ass.-1967.-№15.-P.344-365.

146. Eseban A., Traba A. Post-radiation Brahial plexus disease. Clinical and neurophisiological study // Arch Neurobiol (Madr).-1990.-Vol. 53.- №1.-P.23-32.

147. Gardill K., Hielscher H. Multichannel derived median nerve SEP compared to EEG in patients with vascular Cerebral lesions // Electromyogr. and Clin. Neurophysiol.- 2001.-Vol.- 41.- № 4.- P. 215 223.

148. Gillette E.L, Mahler P.A, Powers B.E, Gillette S.M, Vujaskovic Z. Late radiation injury to muscle and peripheral nerves // Int. J. Radiat. Oncol. Biol. Phys.- 1995.-VoL 30-31.- №5.- P.1309-1018.

149. Grisold W., Berger O., Zifko U. Role of electrophysiology in diagnosis of polyneuropaties // Wien Med. Wochenschr.- 1998.-Vol.148.- № 1-2.- P. 1924.

150. Hays J.H., O.Brain J.T. Influence of the host of tumor development-Dordrecht: Kluwer Academic Publischers.- 1989.-122p.

151. Harper C.M. Jr., Thomas J.E., Cascino T.L., Litchy W.J. Distinction between neoplastic and radiation-induced brachial plexopathy, with emphasis on the role of EMG // Neurology.-1989.- Vol.39. №4.-P.502-506.

152. Kunz L., Zeidler U., Haegele K., Przybylsky M., Stark G. Photodynamic and radiolytic inactivation of ion channels formed by gramicidin A: oxidation and fragmentation // Biochemistry.- 1995.- № 34-37.-P. 11895-11903.

153. Kuo S.S., Saad A.H., Koong A.C., Hahn G.M., Giaccia A.J. Potassium-channel activation in response to low doses of gamma-irradiation involves reactive oxygen intermediates in non-excitatory cells // Proc. Natl. Acad. Sci. USA.- 1993. № 90.- P. 908-912.

154. Lagueny A., Manciet G., Vital A. Hypotyreoid neuropathy // Rev Neurol.-1990.-Vol.146.- №3.-P. 205-210.

155. Литвиненко H.B. Юпшчш особливосп nepe6iry дисциркуляторно1 енцефалопатп у вщдалений перюд теля впливу малих доз юшзуючого випро\пнювання // Украшсысий медичний часопис.-2000. №5 .-С. 8891.

156. MacDonald-Wilson К., Rogers E.S., Anthony W.A. Unique issues in assessing wark function among individuals with psychiatric disabilities // J. Occup. Rehabil.- 2001.- №11. P. 217-232.

157. Mohrenweiser Harvey W. Uncertainty of response to ionizing radiation due to genotype: Potential role for variation in DNA repair genes: Abstr. of the

158. American Assosiation Conference on Radiation and Health, Park City, Utah, June 25-28,2000 // Radiat. Res.-2000.-Vol. 154.- №6.-P.722 723.

159. Мороз B.A., Ашрзян C.A. Вщцалеш юпшчш ефекти рад1аци, ix клaccифiкaцiя. Погляд на проблему через 14 роюв шсля авари на ЧАЕС // Укр. Paдioл. журн.- 2000. Т. 8.- № З.-С. 319 - 320.

160. Mullin M.J., Hunt W.A., Harris R.A. Ionizing radiation alters the properties of sodium channels in rat brain synaptosomes // J. Neurochem.- 1986.- Vol. 47.-№2.-P. 489-495.

161. Nuclear Power: Management of High-Level Radioactive Waste: Report of a Working Group, Bruges, 1980,-Copenhagen: WHO, 1982. 6 p.

162. Olsen N.K., Pfeiffer P., Johannsen L., Schroder H., Rose C. Radiation-induced brachial plexopathy: neurological follow-up in 161 recurrence-free breast cancer paients // Int. J. Radiat. Oncol. Biol. Phys. 1993.- Vol.3 0.-№ l.-P. 43-49.

163. Pierzchala K., Pierzchala W., Rozek-Lesiak K. Clinical and electrophysiological examination of brachial plexus in females after radiotherapy and surgical treatment for breast cancer // Neurol. Neurochir. Pol. 1994.- Vol. 28.-№5: - P. 673-680.

164. Research Activities about the Radiological Consequences of the Chernobyl5 NPS Accident and Social Activities to Assist the Sufferers by the Accident. Edited by Imanaka T. Research Reactor Institute, Kyoto University.-1998.

165. Schmidt-Ullrich Rupert К., Dent Paid, Crant Steven, Mikkelsen Rosa В., Valerie Kristoffer. Signal transduction and cellular radiation responses // Radiat. Res.-2000.-Vol. 153.- №3.- P.245-257.

166. Tofilon P.J., Fike J.R. The radioresponse of the central nervous system: a dynamic rocess // Radiat. Res.- 2000.- № 153.- P. 357-370.

167. Volpe P., Ravrgnan G. (Eds.) Open problems of Human radiobiology (The post-Chernobyl).- Pisa: Pacini Publishers, 1993.- 93p.

168. Vaillant G.E., Vaillant C.O. Natural history of male psychological health: wark as a predictor of positive mental health // Am. J. Psychiatry.- 1981.-№ 138.-P. 1433-1440.

169. Wachsman F. Are small doses really so dangerous // Health Physics Society's Newsletter.-1989.-V.17.- № 2.-P.1-6.

170. Williams J.M., Dorto A.J. Determination of loss of quality of life // Phys. Med. Rehabil. Clin. N. Am. 2002. - №13 (2).-P. 333-353.

171. Yoshida S. Effects of X-irradiation on the calcium channel of the mouse oocyte //Life Sci.-1997.- Vol.60. № 16. - P. 1377-1383.

172. Zhou Tao, Zhavg Yuan-zheng, Zhonggo Yixue kexueyuan xuebao // Acta Acad. Med. Sin. 2001.-Vol.23.- №4.-C. 395 - 397.