Автореферат и диссертация по медицине (14.01.20) на тему:Особенности проведения интенсивной терапии у больных с массивными кровотечениями в условиях локальных конфликтов

ДИССЕРТАЦИЯ
Особенности проведения интенсивной терапии у больных с массивными кровотечениями в условиях локальных конфликтов - диссертация, тема по медицине
АВТОРЕФЕРАТ
Особенности проведения интенсивной терапии у больных с массивными кровотечениями в условиях локальных конфликтов - тема автореферата по медицине
Ибрагимов, Султан Бадутович Ростов-на-Дону 2010 г.
Ученая степень
кандидата медицинских наук
ВАК РФ
14.01.20
 
 

Автореферат диссертации по медицине на тему Особенности проведения интенсивной терапии у больных с массивными кровотечениями в условиях локальных конфликтов

На правах рукописи

Ибрагимов Султан Бадутович

Особенности проведения интенсивной терапии у больных с массивными кровотечениями в условиях локальных конфликтов

14.01.20 - анестезиология и реаниматология

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

1 3 МДМ 2019

Ростов-на-Дону 2010

004601935

Работа выполнена на базе медицинского факультета ГОУ «Чеченский государственный университет»

Научный руководитель: заслуженный деятель науки РФ,

доктор медицинских наук, профессор

Слепушкин Виталий Дмитриевич

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук,

профессор

Ушакова Наталья Дмитриевна

доктор медицинских наук, профессор

Голубцов Владислав Викторович

Ведущая организация: ГОУ ВПО «Астраханская государственная медицинская академия»

Защита состоится г. в « час на заседании

диссертационного совета Д 208.082.05 при ГОУ ВПО «Ростовский государственный медицинский университет» (344022, г. Ростов-на-Дону, пер. Нахичеванский, 29).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Ростовского государственного медицинского университета.

Автореферат разослан ..2010 г.

Ученый секретарь

Диссертационногосовета

доцент

Шовкун В. А.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ Актуальность исследования

Кровопотеря - одна из первых причин смертности, с чем столкнулись живые существа в процессе зарождения и эволюции. Острую кровопотерю можно отнести к типовым патологическим процессам, так как она имеет стадийность с включением различных функциональных систем, направленных на остановку кровотечения, восстановление гомеостаза и, в конечном итоге, на предотвращение гибели особи. В природе у животных заложены основные своеобразные алгоритмы для выживания организма при острой кровопотере: остановка кровотечения (зализывание раны), восстановление объема циркулирующей жидкости (обильное питье) и снижение метаболизма (нахождение в прохладной норе). В клинике при лечении больных с острой кровопотерей принципиально используются те же подходы.

Кровопотеря представляет собой состояние организма, возникающее в ответ на значительную потерю крови из сосудов, и характеризуется развитием ряда компенсаторных и патологических реакций (А. И. Воробьев, 2001).

Желудочно-кишечное кровотечение является одним из неблагоприятных финалов развития язвенной болезни желудка и/или двенадцатиперстной кишки (G. Н. Elta, 2003).

Лечение язвенных острых массивных кровотечений является проблемой неотложной хирургии и реаниматологии. В структуре осложненных форм язвенной болезни желудочно-кишечные кровотечения составляют 40—47% (Б. С. Брискин и соавт., 1991), а общая летальность при этом на протяжении ряда лет остается примерно постоянной и варьирует по данным разных авторов от 5 до 14% (А. А. Гринберг, 1995).

Основная проблема, которая возникает при массивной кровопотере в организме - развитие тканевой гипоксии, длительное существование которой является основой формирования органной дисфункции и недостаточности (Г. А. Рябов, 1988). По мнению ряда авторов (А. П. Зильбер, 2000), кислородное голодание тканей происходит не столько из-за гемической, сколько из-за циркуляторной, а в последствие - присоединения тканевой гипоксии. Следовательно, при острой массивной кровопотере первая и главная задача состоит не в том, чтобы повысить уровень гемоглобина крови, а в том, чтобы нормализовать состояние микроциркуляторного звена гомеостаза.

Роль кислородного баланса в патогенезе критических состояний впервые было исследована в теперь уже ставших классическими работах W. С. Shoemaker et al. (1973), выполненными как в эксперименте, так и в клинической практике. Однако эти иссследования касаются лишь септических состояний и не относятся к другим критическим состояниям, в том числе и острой кровопотере.

В последние годы все больше исследователей склоняются к тому, что при острой массивной кровопотере, даже если и страдает доставка кислорода к тканям, гипоксия может не развиваться, поскольку снижается метаболизм и ткани испытывают меньшую потребность в кислороде (В. Д. Слепушкин, 2001), в том числе из-за обездвиженности больного (А. И. Воробьев, 2000), а также применения ряда препаратов, способствующих торможению метаболических процессов (Р. В. Ежов и соавт., 2002).

Кроме того, природа заложила колоссальный резерв для предотвращения развития фатальной тканевой гипоксии: при нормальной жизнедеятельности организма доставка кислорода к тканям в 3 раза больше, чем их потребность в кислороде (Г. А. Рябов, 1988).

Даже правильно выбранная хирургическая тактика (радикальная операция или лечебная эндоскопия) не всегда могут гарантировать успех в исходах тяжелых язвенных кровотечений. Ведущая роль в лечении данной категории больных отводится проведению адекватной, патогенетически обоснованной инфузионно-трансфузионной терапии, направленной на коррекцию нарушений гомеостаза, определяющих характер течения и исход заболевания.

В настоящее время поисходит все больший отказ у больных острой кровопотерей от переливания компонентов крови. Если в конце 80-х годов прошлого столетия решение о трансфузии крови в основном базировалось на правиле «100/30», то есть показаниями к гемотрансфузии являлась концентрация гемоглобина нижее 100 г/л и величина гематокрита менее 30% (А. И. Воробьев и соавт., 2001), то в начале XXI века это правило составляет «70/23» (Приказ МЗ РФ № 363). Но и при этих показателях предполагается, что у людей без тяжелой сопутствующей соматической патологии при острой кровопотере, доставка кислорода тканям в этих условиях сохраняется адекватной (Р. С. Hebert et al., 2003). Так, по отдельным данным (R. В. Weiskopf, 2003), у здоровых испытуемых в условиях нормоволемической гемодилюции уменьшение уровня гемоглобина до 45 г/л не вызывает нарушений системной оксигенации тканей. Существует также мнение, что у людей, находящихся в критическом состоянии, в целях увеличения потребления кислорода не следует повышать уровень доставки кислорода до супранормальных значений, так как это может привести к так называемому «кислородному парадоксу», связанному с нарушением энергетического обмена (А. В.Власенко и соавт., 2008).

Таким образом, определение диагностических критериев, которые можно использовать в том числе и в обычной клинической практике, является актуальной задачей. А ответ на вопросы: когда и при каких условиях при острой массивной кровопотере, в частности, при желудочно-кишечном кровотечении, развивается циркуляторная и тканевая гипоксия, когда это состояние переходит в критическое (фатальное), позволит улучшить качество лечения больных в сложных медико-социальных условиях локальных конфликтов.

Сохраняющаяся сложная медико-социальная инфраструктура в Чеченской республике является стандартной в условиях возникновения локальных военных конфликтов. В республике практически отсутствует стройная система заготовки, хранения и транспортировки крови, особенно в отдаленных от центра районах. В большинстве районных больниц отсутствует достаточное количество современных инфузионных сред, наблюдается значительный дефицит специалистов - как хирургов, так и анестезиологов-реаниматологов, не разработаны алгоритмы лечения этих больных на различных этапах оказания медицинской помощи.

Именно решению этих задач и посвящена данная работа.

Цель исследования. Повышение эффективности лечения больных острыми массивными желудочно-кишечными кровотечениями путем разработки патогенетически обоснованного алгоритма - интенсивного лечения.

Задачи исследования:

1. На основе ретроспективного анализа историй болезни провести оценку качества проведения интенсивного лечения больных с острой массивной кровопотерей из желудочно-кишечного тракта в районных больницах Чеченской Республики.

2. Изучить показатели центральной гемодинамики, отдельных звеньев кислородного баланса у больных с острой массивной кровопотерей для выявления звеньев патогенеза, влияющих на характер течения и прогноз заболевания.

3. Разработать патогенетически обоснованную интенсивную терапию для коррекции нарушенных звеньев центральной гемодинамики, кислородного баланса у больных с массивными желудочно-кишечными кровотечениями.

4. Разработать алгоритм оказания интенсивного лечения больным с острым массивным желудочно-кишечным кровотечением в районных больницах Чеченской Республики путем создания мобильной анестезиолого-реанимационной бригады.

5. Оценить эффективность разработанного алгоритма интенсивной терапии по показателям необходимости и продолжительности ИВЛ, гемодинамической поддержки и летальности больных с острыми массивными желудочно-кишечными кровотечением.

Научная новизна

Впервые показано, что при острой массивной кровопотере не развивается тканевая гипоксия, если не страдает сократительная способность миокарда. В этом случае отмечается благоприятный исход патологического процесса. Наоборот, при снижении сократительной способности миокарда, ухудшении доставки кислорода к тканям за счет снижения ударного и минутного объема кровообращения развивается тканевая гипоксия, что, в конечном итоге, приводит к летальному исходу.

Составлена схема патофизиологических изменений показателей центральной гемодинамики при развитии острой массивной кроволотери,

которая легла в основу разработанного алгоритма лечения данного патологического состояния. Установлено, что наиболее уязвимыми патогенетическими звеньями, на которые необходимо воздействовать в процессе интенсивной терапии, являются: преднагрузка, сократительная способность миокарда, адекватная экстракция кислорода тканями.

Практическая значимость работы

С учетом предварительно полученных данных на уровне районных больниц о характере оказываемой интенсивной терапии больным с острыми массивными желудочно-кишечными кровотечениями была создана мобильная врачебно-сестринская бригада для оказания квалифицированной помощи данной категории больных на уровне районного звена в составе хирурга-эндоскописта, врача анестезиолога-реаниматолога, медицинских сестер.

Разработан алгоритм оказания хирургической помощи и интенсивной терапии, что способствовало уменьшению летальности с 23 до 17%.

Изучены показатели центральной гемодинамики,. элементов кислородного баланса, которые позволили выявить наиболее уязвимые звенья гомеостаза, нарушения которых существенно влияют на характер течения и прогноз заболевания, разработана тактика коррекции этих нарушений: в целях быстрого увеличения преднагрузки и восстановления дефицита ОЦК - использование инфузий гиперосмолярно-гиперонкотических растворов (ГиперХАЕС) и препаратов на основе ГЭК (Рефортан, Волювен); для повышения сократительной способности миокарда - инфузии 20% раствора Актовегина; улучшения экстракции кислорода тканями - использование перфторуглеродной эмульсии, обладающей газотранспортной функцией - Перфторана. Это позволило уменьшить летальность с 17 до 11%, уменьшить потребность в проведении продленной ИВЛ на 1-2 дня и снизить необходимость в проведении гемодинамической поддержки на 12%.

Доказана высокая информативность при определении прогноза течения критического состояния и выбора тактики интенсивного лечения больных массивными желудочно-кишечными кровотечениями определения среднего артериального давления.

Основные положения диссертации, выносимые на защиту

1. Внедрение алгоритма оказания анестезиолого-реанимационной помощи больным с острым массивным желудочно-кишечным кровотечением на уровне районного звена позволяет уменьшить летальность с 23 до 17%.

2. При острой массивной кровопотере в первую очередь уменьшается преднагрузка, сократительная способность миокарда, общее периферическое сопротивление сосудов, экстракция кислорода тканями. Развитие гипокинетического типа кровообращения и тканевой гипоксии являются неблагоприятными факторами, определяющими летальность данного контингента больных.

3. Разработка и внедрение фармакологического алгоритма интенсивной терапии больных с острыми массивными желудочно-кишечными кровотечениями на основе гиперосмотических и гиперонкотических растворов, коллоидных растворов (ГЭК), Актовегина и Перфотрана снижает частоту проведения продленной ИВЛ, гемодинамической поддержки и уменьшает летальность больных с 17 до 11 %.

Внедрение основных положений работы

Основные положения диссертационной работы внедрены в практику работы Республиканской клинической больницы г. Грозного, городской больницы № 9 г. Грозного. Основные положения диссертации, касающиеся алгоритма лечения больных с острой массивной кровопотерей, используются в лекционном курсе на кафедре госпитальной хирургии медицинского факультета Чеченского государственного университета.

Публикации по работе и ее апробация

По теме диссертации опубликовано 9 работ, в том числе в рекомендуемом ВАК РФ издании - журнале «Эфферентная терапия».

Основные положения диссертационной работы доложены и обсуждены

на:

• Региональной научно-практической конференции «Актуальные вопросы хирургии, травматологии и анестезиологии-реаниматологии». Владикавказ, 2002.

• 1 съезде хирургов ЮФО. Ростов-на-Дону, 2007.

• Всероссийском совещании по клинической фармакологии. Ростов-на-Дону, 2007.

• Расширенном Всероссийском совещании «Современные направления развития анестезиолого-реанимационной службы в Российской Федерации». Москва, 2007.

• Региональной научно-практической конференции «Новые возможности в хирургии, травматологии и ортопедии, анестезиологии и реаниматологии». Владикавказ, 2008.

• Совместном заседании кафедр хирургии и курса анестезиологии и реаниматологии медицинского факультета Чеченского государственного университета. Грозный, 2008.

Объем и структура работы Диссертация изложена на 96 страницах компьютерного текста (Times New Roman 14) и состоит из введения, аналитического обзора литературы, главы материалов и методов исследования, трех глав с изложением результатов собственного исследования и их обсуждения, заключения, выводов и практических рекомендаций, списка литературы. Работа иллюстрирована 16 рисунками и содержит 20 таблиц. В библиографическом указателе приведено 109 отечественных и 26 зарубежных источников.

Материал и методы исследования Характеристика клинического материала

Основу исследования составили 283 больных с острыми массивными кровотечениями, проходивших лечение в больницах Чеченской республики. Все больные были разделены на 3 группы, которые сопоставимы по полу, возрасту, характеру и тяжести течения заболевания. Исследование проводилось в три этапа. Первый этап - ретроспективный анализ историй болезни 128 больных (1 группа) с желудочно-кишечными кровотечениями из пяти районных больниц Чеченской Республики: Наурской, Шелковской, Ножай-Юртовской, Курчалойской, Надтеречной за период с 2000 по 2004 годы. Анализировались следующие показатели:

- время от начала кровотечения в часах;

- примерный объем кровопотери в мл;

- объем и характер оказываемого интенсивного лечения;

- летальность.

Второй этап - набор собственного материала в период с 2005 по 2007 годы. В те же больницы выезжала бригада специалистов на реанимобиле марки «Газель». Эти больные (89 человек) составили 2 группу исследования. Критерии включения больных в исследование:

• Возраст от 20 до 55 лет;

• Отсутствие сопутствующих заболеваний со стороны сердечно-сосудистой, дыхательной и эндокринной систем;

• Наличие массивной кровопотери (более 7% ОЦК за 1 час);

• Тяжесть кровопотери 3—4 степени по классификации Жибурт Е. Б. и соавт. (2004) и классификации Американской коллегии хирургов (1998). Критерии исключения больных из исследования:

- атональное состояние;

- наличие сопутствующих заболеваний со стороны сердечно-сосудистой дыхательной и эндокринной систем.

Сроки исследования:

• При поступлении ■ 1-е сутки

• 3-й сутки

• 5 сутки

• 7 сутки

Исследования проводили исходя из тяжести состояния больного, возможности его обследования, а также клинической ситуации по схеме:

1. Оценка объема кровопотери;

2. Определение источника кровотечения;

3. Возможное лабораторное исследование;

4. Диагностика нарушений центральной гемодинамики.

Третий этап - на основании данных, полученных на втором этапе исследования, был разработан алгоритм проведения интенсивного лечения и

проведена оценка эффективности его применения в клинической практике. Эти больные (66 человек) составили 3 группу исследования.

Распределение больных с острыми массивными желудочно-кишечными кровотечениями по группам и срокам исследования представлено в таблице 1.

Таблица 1

Распределение больных по группам и срокам исследования

Сроки исследования 1 группа 2 группа 3 группа

При поступлении 48 21 16

1 сутки 24 20 14

3 сутки 20 22 13

5 сутки 18 13 12

7 сутки 18 13 11

Всего 128 89 66

Методы исследования

Для оценки объема кровопотери использовали классификацию, предложенную Жибурт Е. Б. и соавт. (2004).

Также для оценки объема кровопотери мы пользовались формулой, предложенной Moore (А. В. Ложкин, 2004):

Укп=ОЦКд . (НЬд - НЬф/НЬд) где: Укп - объем кровопотери в мл

ОЦКд - должный или исходный объем циркулирующей крови (до кровопотери) в мл

НЬд - гемоглобин должный (145 г/л) НЬф - гемоглобин фактический (г/л). Должный или исходный ОЦКд (до кровопотери) определяли по формулам:

- 60-65 мл/кг массы тела у женщин;

- 70-75 мл/кг массы тела у мужчин.

У ряда больных объем кровопотери определяли по классификации, предложенной Американской коллегией хирургов в 1998 году (Е. Н. Клигуненко, О. В. Кравец, 2005):

Согласно классификации Жибурт Е. Б. и соавт. (2004) и классификации Американской коллегии хирургов (1998), все обследованные нами больные имели тяжесть кровопотери 3 и 4 степени.

Определение источника кровотечения проводилось по следующим параметрам (А. А. Emst et al.,1999; N. Chalasani et al., 1997):

• отношение азота мочевины крови к уровню креатинина (повышение отношения мочевины к креатинину выше 36 указывало на кровотечение из верхних отделов ЖКТ);

• рвота кровью свидетельствовала о кровотечении из верхних отделов ЖКТ;

• свежая кровь в кале обычно свидетельствовала о кровотечении из нижних отделов ЖКТ;

• проведение ректального исследования;

• проведение эндоскопического исследования. Лабораторные исследования:

- исследование параметров красной крови;

- определение концентрации мочевины в крови;

- определение концентрации креатинина в крови;

- определение концентрации лактата в пробах венозной крови.

Параметры гемодинамики определяли методом тетраполярной реографии на компьютерном реоанализаторе «ДИАМАНТ-Р» (Санкт-Петербург). Изучали следующие показатели:

- ударный объем (У О) в мл

- минутный объем кровообращения (МОК) в мл/мин

- сердечный индекс (СИ) в л/мин. м2

-общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС) в дин.с/(см5.м2).

При помощи пульсоксиметра исследовали насыщение гемоглобина кислородом в % (Sp02).

Статистическую обработку полученного материала проводили на IBM РС-АТ Pentium 4 с применением стандартной программы "StatLand". Сравнение средних показателей определяли по критерию Стьюдента и коэффициенту достоверности (Р). Различие принималось как достоверное при Р<0,05.

Результаты собственных исследований и их обсуждение Оценка эффективности лечения больных 1 группы с острыми массивными желудочно-кишечными кровотечениями (ретроспективный анализ) Проведен ретроспективный анализ историй болезни 128 больных с желудочно-кишечными кровотечениями, проходивших лечение в районных больницах Чеченской Республики в период с 2000 по 2004 годы. Получены следующие основные результаты:

1) Среднее время поступления в больницу от начала эпизода кровотечения составило 15+3 часа;

2) У 67% больных выявили 3 степень тяжести кровопотери, объем которой в среднем составлял 38+5%. У 33% больных регистрировали 4 степень тяжести кровопотери, объем кровопотери составлял 47+4% от должного ОЦК (классификация Е. Б. Жибурт и соавт. (2004) и классификация Американской коллегии хирургов (1998).

3) Объем оказываемой интенсивной терапии был следующим:

- в течение 2-5 часов после поступления в ЦРБ все больные получали инфузионную терапию: коллоиды (полиглюкин, peonoлиглюкин, желатиноль) в объеме 600+200 мл, кристаллоиды (физиологический раствор, раствор Рингера) в

объеме 1200+200 мл. Кардиотропную терапию (инфузию допамина) получали только 16% от общего числа больных. Искусственная вентиляция легких была осуществлена в 2% случаев. Трансфузию эритроцитарной массы и свежезамороженной плазмы не проводили ни одному больному из-за их отсутствия в больницах. Только в 1% случаев больным 1 группы проводили инфузии 5 раствора альбумина.

Динамика артериального давления и частоты сердечных сокращений у больных 1 группы при поступлении и через 4-5 часов приведена в таблице 2.

Таблица 2

Динамика артериального давления и частоты сердечных сокращений у больных 1 группы при поступлении и через 4-5 часов

Показатели При поступлении Через 4-5 часов

АД сист. 65+5 84+6

АД диаст. 36+5 47+5

ЧСС 130+15 105+10

Как следует из таблицы 2, интенсивная терапия, проводимая больным 1 группы, была неэффективной, так как артериальное давление и частота сердечных сокращений свидетельствовали о наличие шока 2 степени даже спустя 4-5 часов от начала проведения лечения.

Из 128 больных 1 группы активная остановка кровотечения эндоскопическим методом была проведена 2 больным (1,5%), хирургическим методом - 18 (14%). В Республиканскую больницу и больницы г. Грозного были переведены 106 пациентов (74%). Сроки перевода составляли от 12 до 36 часов.

Летальные исходы у больных 1 группы имели место в следующие сроки (таблица 3).

Таблица 3

Сроки летальных исходов у больных 1 группы _

Летальный В первые При В течение Всего

исход 4-5 час. транспортировке 1 суток

от начала в больницах г.

лечения Грозного

п 14 4 12 30

% 11 3 9 23

Как видно из данных, приведенных в таблице 3, общая летальность у больных 1 группы с желудочно-кишечными кровотечениями составила 23%, что гораздо выше показателей, приводимых другими авторами. Так, по данным некоторых исследователей (В. Ю. Катаев, М. Я. Исхаков, 2007), в районной больнице летальность у больных с желудочно-кишечными кровотечениями в течение нескольких лет составляет в среднем 4%, что почти в 6 (!) раз ниже приведенных нами данных. Подобную ситуацию мы

объясняем за счет ряда неблагоприятных медико-социальных факторов, которые сложились в Чеченской Республике за последние 10-15 лет, особенно в районах:

• разрушенная система здравоохранения;

• недостаток квалифицированных медицинских кадров;

• недоброкачественное питание населения;

• наличие постоянных стрессовых ситуаций, связанных с ведением боевых действий;

• невозможность своевременного перевода больных в городские и республиканскую больницы, особенно в темное время суток.

На основании полученных результатов нами сделаны следующие выводы:

• в Чеченской республике в условиях ЦРБ при имеющемся дефиците специалистов (хирургов, анестезиологов-реаниматологов) оказывается недостаточная по объему и качеству интенсивная терапия;

• в ЦРБ Чеченской республики отсутствуют современные среды для проведения инфузионной терапии, недостаточен запас инфузионных средств;

• в связи с отсутствием станций и пунктов по заготовке и хранению компонентов крови гемокомпонентная терапия в ЦРБ Чеченской республики не проводится;

• транспортировка больных в городские и Республиканские больницы занимает достаточно долгое время в связи с плохими дорогами, зачастую невозможностью в ночное время передвигаться по дорогам из-за опасности вооруженного нападения.

Учитывая приведенные отрицательные факторы в оказании медицинской помощи больным данной категории, решено было приблизить к больным квалифицированную медицинскую помощь с элементами специализированной путем организации специализированной мобильной выездной бригады, действия которой изложены далее (2 группа исследования).

Новые подходы к организации медицинской помощи больным желудочно-кишечными кровотечениями в отдаленных районах Чеченской республики (2 группа исследования)

Нами была сформирована специализированная выездная мобильная бригада. Всего за период с 2005 по 2007 годы этой бригадой была оказана медицинская помощь 89 больным с желудочно-кишечными кровотечениями в ЦРБ Чеченской республики.

Состав специализированной выездной мобильной бригады:

• Хирург не ниже первой квалификационной категории, владеющий, в том числе, и эндоскопическими методами диагностики и лечения;

• Анестезиолог-реаниматолог не ниже первой квалификационной категории;

• Операционная медицинская сестра;

- автомобиль «Газель»

- оборудование для эндоскопических исследований желудочно-кишечного тракта "Olympus";

- аппарат для проведения ИВЛ в стационаре и в условиях автомобиля «Фаза-11»;

- портативный пульсоксиметр "Siemens";

- портативный лактометр "AcuSport";

- реоанализатор «Диамант - Р»;

- ларингоскоп и набор интубационных трубок;

- ларингеальные маски;

- запас коллоидных (на основе растворов ГЭК), кристаллоидных растворов, перфторуглеродной эмульсии - Перфторана;

- препараты для проведения внутривенного анестезиологического пособия: гипнотики, анальгетики, миорелаксанты.

Задачи бригады:

- оценка состояния тяжести больного;

- эндоскопическое исследование и остановка кровотечения (по возможности) эндоскопическим методом;

- коррекция гиповолемического состояния;

- проведение (при необходимости) оперативного вмешательства в условиях общей анестезии;

- послеоперационная интенсивная терапия;

- транспортировка больного (при необходимости) в ЛПУ г. Грозного.

Тактика интенсивного лечения у больных 2 группы

Алгоритм интенсивной терапии, проводимой бригадой, заключался в следующих позициях:

1. Контроль АД, ЧСС, ЦВД, Sp02 и запись показателей центральной гемодинамики.

2. Оценка лабораторных данных.

3. Восстановление ОЦК на основании показателей АД, ЧСС, ЦВД.

4. Неотложная лечебно-диагностическая фиброгастродуоденоскопия для установления источника кровотечения. При обнаружении язвы проводили подслизистое введение 1-2 мл викасола, коагуляцию кровоточащего сосуда (А. М. Гранов и соавт., 1982).

5. При отсутствии эффекта от консервативной терапии решался вопрос о хирургическом лечении - резекции желудка на высоте желудочного кровотечения. В этом случае проводился внутривенный наркоз по двум схемам:

а) при удовлетворительных показателях артериального давления - диприван из расчета 2 мг/кг, затем 2-3 мл фентанила, после чего устанавливалась ларингеальная маска для проведения ИВЛ. Основной наркоз -диприван+фентанил+деполяризующий мышечный релаксант (листенон).

в) при показателях систолического артериального давления ниже 90 мм рт.ст. и проведении гемодинамической поддержки дофамином внутривенно вводили 4 мг дормикума, затем 2-3 мл фентанила и деполяризующий мышечный

в) при показателях систолического артериального давления ниже 90 мм рт.ст. и проведении гемодинамической поддержки дофамином внутривенно вводили 4 мг дормикума, затем 2-3 мл фентанила и деполяризующий мышечный релаксант, после чего производили интубацию трахеи. Основной наркоз — дормикум+фентанил+кетамин+недеполяризующий мышечный релаксант (ВероПиперокуроний).

6. В послеоперационном периоде в случае проведения вентиляции легких через ларингеальную маску после восстановления мышечного тонуса и самостоятельного дыхания, появления сознания у больного ларингеальную маску извлекали. Затем больного переводили в стационар в палату интенсивной терапии. В случае проведения наркоза с интубацией трахеи у ряда больных проводили продленную ИВЛ: у 36% от общего числа больных (89 человек) в течение 2-3 часов, у 14 % - до одних суток.

Итогом проведенной работы по созданию и работы выездной специализированной бригады явилось то, что летальность у больных с массивными желудочно-кишечными кровотечениями снизилась с 23% до 17% .

Динамика показателей центральной гемодинамики у больных 2 группы.

В целом можно констатировать, что показатели центральной гемодинамики в первые трое суток после острой массивной кровопотери характеризовались эукинетическим типом кровообращения, то есть снижением УО, СИ, высоким ОПСС и МОК (табл.4).

Также, исходя из полученных данных, можно в общем сказать, что динамика центрального кровообращения соответствует тяжести состояния и не вызывает существенных нареканий в плане прогноза.

Таблица 4

Динамика показателей центральной гемодинамики у больных 2 группы

Нормальные значения показателей При поступлении 1 сутки 3 сутки 5 сутки 7 сутки

УО 60+5 46+4* 49+3* 54+4 54+5 53+5

МОК 4390+320 4600+380 4200+380 4110+320 4120+300 4080+300

СИ 3,4+0,4 2,0+0,2* 2,1+0,2* 2,4+0,3* 2,5+0,3 2,5+0,6

ОПСС 980+100 2180+160* 2190+170* 1860+170* 1600+120* 1280+110

Примечание: * - Р<0,05 по сравнению с нормальными значениями показателей

Было решено проследить динамику показателей кровообращения у выживших и умерших больных. В этой связи все больные 2 группы были разделены на 2 подгруппа: 2А - выжившие больные (74 больных) и 2 В -умершие люди (15 больных). Из 89 больных 2 группы всего умерли 15 человек,

что составило 17%. Следует отметить, что у умерших больных (подгруппа 2В), несмотря на проводимую интенсивную терапию, показатели артериального давления оставались низкими, тогда как частота сердечных сокращений практически не уменьшалась. Диурез отсутствовал, то есть имела место анурия, что косвенно свидетельствовало о грубых нарушениях микроциркуляции.

Также у больных 2В подгруппы регистрировался низкий ударный объем. Если у больных в. подгруппе 2А ударный объем нарастал уже на 5-е сутки, то в подгруппе 2В величина ударного объема продолжала неуклонно снижаться как к 1, так и 3 суткам исследования.

Минутный объем кровообращения (МОК) при поступлении был несколько снижен, хотя существенно не отличался от нормальных значений. В первые и третьи сутки наблюдения у больных в подгруппе 2В величина МОК значительно снижалась (Р<0,05), тогда как у больных 2А подгруппы оставалась на уровне нормы.

Систолический индекс, свидетельствующий о сократительной способности миокарда, у больных в подгруппе 2В был снижен при поступлении и в еще большей степени уменьшался в первые и третьи сутки (Р<0,05).

Общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС) у больных в подгруппе 2В при поступлении было резко повышенным, но в первые и третьи сутки достигали более низких значений относительно нормальных показателей (Р<0,05).

Таким образом, если при поступлении показатели центральной гемодинамики как у выживших, так и умерших больных были относительно сравнимы и характеризовались гиперкинетическим типом кровообращения, то в первые сутки и, особенно, третьи сутки исследования у больных 2В подгруппы регистрировался переход в гипокинетический тип кровообращения, то есть наименее благоприятный с точки зрения прогноза.

Наиболее показательны изменения в сторону ухудшения с первых суток исследования показателя систолического индекса, свидетельствующие о резком снижении насосной функции миокарда. Поскольку в обычной клинической практике измерение систолического индекса представляет определенные технические трудности, то можно в определенной мере ориентироваться на показатель АДср, которое резко падает уже в первые сутки у впоследствии умерших больных (подгруппа 2В).

Сочетание сниженного систолического индекса с низким периферическим сосудистым сопротивлением указывает на наличие гиподинамического типа кровообращения с периферическим шунтированием и поражением функции миокарда (Г.А. Рябов, 1988). Снижение величин систолического индекса и среднего артериального давления тесно коррелируют как при интраоперационной кровопотере (В. В. Валетова я соавт., 2007), так и в случае неадекватного интраоперационного обезболивания (Ф. И. Унту и соавт., 2008).

При поступлении все показатели гемодинамики были относительно сопоставимы в обеих группах, что говорило об относительной компенсации у всех исследуемых больных 2 группы, но различия в сторону ухудшения в первые сутки свидетельствовали о срыве компенсации в подгруппе 2В несмотря на то,

что интенсивная терапия у всех этих больных на протяжении всего срока наблюдения проводилась примерно одинаково. Одной из возможных причин срыва компенсации может быть понижение симпатикотонии, которая может ограничить или даже направить эволюцию шока по направлению к необратимости (Ю. Шутеу и соавт., 1981). Несмотря на то, что больные в подгруппе 2В получали препараты, действие которых направлено на повышение сократимости миокарда и увеличение сосудистого тонуса в необходимых дозировках (инфузия дофамина в дозе 10-15 мкг/кг/мин (Э. М. Николаенко,1997; Т. Н. Калви, Н. Е. Уильяме, 2007)), в сочетании с инфузионно-трансфузионной терапией, направленной на увеличение венозного возврата и повышение сердечного выброса, ударный объем, минутный объем кровообращения, систолический индекс, общее периферическое сопротивление сосудов оставалось низким, то есть развивалась прогрессирующая сердечно-сосудистая недостаточность, что и явилось одной из важных причин смерти, особенно в первые и третьи сутки.

Динамика показателей насыщения крови кислородом и лактата у больных 2 группы

У больных 2 группы при поступлении отмечалось снижение насыщения артериализованной крови кислородом (Бр02) с 98 до 92% (таблица 5). В первые и последующие 7 суток наблюдения насыщение артериальной крови кислородом от должных величин существенно не отличалось.

Как следует из таблицы 5, концентрация молочной кислоты в образцах венозной крови при поступлении, на 3, 5 и 7 сутки колебалась в пределах нормальных значений. Только на 1-е сутки регистрировался незначительный подъем концентрации молочной кислоты (Р<0,05).

Таким образом, в целом у больных 2 группы при развитии острой массивной кровопотери наблюдалось снижение насыщения крови кислородом.

Таблица 5

Динамика показателей насыщения крови кислородом (Бр02) и лактата _у больных 2 группы _

Показатель Норма При поступлении 1 сутки 3 сутки 5 сутки 7 сутки

8р02 (%) 96+2 92+2* 94+2 96+1 96+2 95+2

Лактат (моль/л) 1,2+0,2 1,6+0,2 2,1+0,2* 1,6+0,3 1,4+0,2 1,3±0,3

Примечание: *Р<0,05 по отношению к нормальным значениям

Вместе с тем, отсутствие повышения концентрации лактата в пробах венозной крови свидетельствовало об отсутствии тканевой гипоксии после состоявшегося кровотечения, как при поступлении больных, так и в последующие

сроки наблюдения. Все это свидетельствует о том, что при острой массивной кровопотере ткани потребляют меньше кислорода, то есть происходит компенсаторный переход на гипоэргический тип метаболизма (В. Д. Слепушкин, 1992) и тканевая гипоксия при этом не развивается, о чем свидетельствует отсутствие у исследуемых больных лактоацидоза (Ю. Шутеу и соавт., 1981). Переход тканевого метаболизма на гипоэргический тип метаболизма при острой кровопотере является защитным механизмом, сформированным в процессе эволюции (А. И. Воробьев, 2000).

Как в случае с изучением гемодинамики, была проведена оценка нарушений кислородного баланса, а также содержания лактата в пробах венозной крови у выживших и умерших больных.

Проведенный нами анализ показал, что на протяжении всех трех дней исследования у больных 2В подгруппы отмечалось низкое насыщение артериализованной крови кислородом (8р02), что могло быть следствием как низкого уровня гемоглобина крови, так и ухудшением функции легких (снижением инфузионно-перфузионных отношений в легких (И. А. Шурыгин, 2000)). Как следствие, формируется тканевая гипоксия с развитием метаболического ацидоза и возрастанием уровня молочной кислоты (лактат) в пробах венозной крови, что и служит одной из основных причин блокады ферментных систем, ответственных за функционирование аэробного цикла фосфорилирования. Развивается феномен шоковой клетки с энзиматическим распутьем (Ю. Шутеу и соавт., 1981), который не устранялся проводимой нами терапией, и больные умирали.

Исходя из представленных выше результатов исследования, а также данных современной литературы, были определены следующие подходы к коррекции выявленных нами патофизиологических нарушений, определяющих фатальный исход заболевания:

1. Быстрое и эффективное увеличение преднагрузки. С это целью в план инфузионно-трансфузионной терапии больным с острой массивной кровопотерей, особенно при поступлении и в первые сутки нахождения в ЛПУ, были включены инфузии растворов гидроксиэтилкрахмала: 10% Рефортан, 10% Инфукол, 6% ХАЕС-стерил, Волювен, ГиперХАЕС.

2. Для улучшения сократительной способности миокарда и, тем самым, повышения сердечного выброса использовали инфузии 20% раствора Актовегина.

3. С целью повышения экстракции кислорода тканями применяли инфузии Перфоторана в дозе 4 мл/кг массы тела.

Данная тактика интенсивного лечения была применена нами у 66 больных острыми массивными желудочно-кишечными кровотечениями (3 группа).

Изучение показателей центральной гемодинамики показало, что у больных 3 группы, то есть получавших патогенетически обоснованную дополнительную терапию, показатели сердечного выброса (УО) при поступлении и впервые сутки были выше (Р<0,05) по сравнению с результатами, полученными во 2 группе исследования. Величины минутного объема кровообращения (МОК) во 2 и 3

группах были примерно одинаковыми, что зависело не столько от ударного объема, сколько от частоты сердечных сокращений

Показатели сократимости миокарда (СИ) у больных 3 группы как при поступлении, так и в первые трое суток были существенно выше (Р<0,05) и практически не изменялись к пятым и седьмым суткам обследования.

Величины общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС) у больных 2 и 3 групп не различались, оставаясь высокими вплоть до 5-х суток наблюдения, то есть имел место вазоспазм, что, вероятно, было связано с проявлением защитной реакции организма - централизацией кровообращения (Ю. Шутеу и соавт., 1981).

Таким образом, полученные нами данные позволяют сделать вывод, что при использовании патогенетической обоснованной терапии у больных острыми массивными желудочно-кишечными кровотечениями развивался гиперкинетический тип кровообращения, что, как правило, свидетельствует о более благоприятном исходе критического состояния (В. В. Валетова и соавт., 2007; 2008).

Динамика показателей кислородного баланса у больных 3 группы

Сравнительные данные по кислородному балансу (по величине 8р02), кислотно-щелочному равновесию и концентрации лактата в пробах венозной крови у больных 2 и 3 групп приведены в таблице б.

Таблица 6

Динамика показателей Бр02, кислотно-щелочного равновесия и концентрации лактата в пробах венозной крови

Показатель Сроки исследования

Группы

боль- При 1 сутки 3 сутки 5 сутки 7 сутки

ных поступ-

лении

5р02 2 92+2* 95+2 96+2 96+1 96+1

98+2 3 92+3* 96+2 96+2 97±2 97+2

рн 2 7,35+0,01 7,34+0,01 7,31+0,01* 7,38+0,02 7,38+0,02

7,39+0,01 3 7,34+0,01 7,35+0,01 7,35+0,01 7,39+0,02 7,40+0,02

ВЕ 2 -2,3±0,2 -3,1±0,3* 4,1+0,2* +1,0+0,3 -1,0+0,2

-1,5+0,2 3 -2,4+0,2 -2,0+0,3** -2,0+0,3** -1,0+0,2 +1,5+0,3

Лактат 2 1,6+0,2 2,0+0,2* 1,6+0,3 1,4+0,2 1,3+0,2

1,2+0,2 3 1,7+0,2 1,6+0,3 1,5+0,3 1,3+0,2 1,3+0,3

Примечание: * Р<0,05 по сравнению с нормальными значениями

**Р<0,05 по сравнению с показателями у больных 2 группы

Представленные в таблице б данные свидетельствуют, что насыщение крови кислородом (Sp02) у больных 2 и 3 групп исследования при поступлении были одинаковы, в дальнейшем в обеих сравниваемых группах данный показатель находился в пределах нормальных величин.

Величины рН крови и BE в первые трое суток у больных 2 и 3 групп можно свидетельствовали о развитии как компенсированного метаболического ацидоза, но во второй группе сдвиг буферных оснований (BE) был меньше, чем в первой (Р<0,05).

В настоящее время известно, что выраженный и/или продолжительный метаболический ацидоз является прогностически неблагоприятным фактором у больных, находящихся в критическом состоянии, в том числе и при геморрагическом шоке (Е. J. Rutherford et al., 1992).

Дальнейший анализ показал, что если во второй группе в первые сутки после начала интенсивной терапии имел место лактоацидоз, то в третьей группе концентрация лактата в пробах венозной крови в течение всех этапов наблюдения была в пределах нормальных значений, что могло косвенно свидетельствовать об отсутствии у больных 3-й группы, получавших дополнительное лечение, направленное на купирование тканевой гипоксии.

Улучшение выявленных «слабых» звеньев патогенеза при острой массивной кровопотере под влиянием целенаправленной фармакологической поддержки в конечном итоге привело к снижению летальности с 17% до 11%.

Таблица 7

Показатели летальности у больных 2 и 3 групп по срокам исследования

Группы Сроки исследования

больных При поступлении 1 сутки 3 сутки 5 сутки 7 сутки

Абс. число % Абс. число % Абс. число % Абс. число % Абс. число %

1 (11=89) 5 5,6 5 5,6 5 5,6 - 0 - 0

2 (п=66) 3 4,5 3 4,5 1 1,5 - 0 - 0

Также выявлено, что в 3 группе меньшее число больных по сравнению со 2 группой исследования нуждались в проведении искусственной вентиляции легких, а также в гемодинамической поддержке путем инфузии дофамина, начиная уже с первых суток после поступления в больницу (Р<0,05).

Таким образом, включение в комплекс интенсивного лечения дополнительной патогенетической терапии, направленной на коррекцию циркуляторной и тканевой гитпоксии, улучшает прогноз в отношении выживаемости больных с острой массивной кровопотерей из желудочно-кишечного тракта. У больных 2 группы этот показатель составил 17%, тогда как в 3 группе уровень летальности был ниже - 11 % (Р<0,05).

Выводы

1. Ретроспективный анализ историй болезни 128 больных, проведенный с 2000 по 2004 годы в 5 районных больницах Чеченской Республики выявил недостаточно современный уровень проведения интенсивной терапии у больных с острыми массивными желудочно-кишечными кровотечениями, что определяло высокий уровень летальности, который составлял 23%. •

2. Разработанный алгоритм оказания анестезиолого-реанимационной и хирургической помощи созданной выездной специализированной медицинской бригадой и апробированный на 89 больных в период с 2005 по 2007 годы позволил уменьшить летальность с 23 до 17%.

3. При изучении параметров центральной гемодинамики, насыщения кислородом артериализованной крови, концентрации лактата в венозной крови обнаружено, что даже при проведении интенсивной терапии умирают те больные, у которых регистрируется некорригируемый гипоэргический тип кровообращения (сниженный сердечный выброс, низкие значения общего периферического сосудистого сопротивления) и развивается неустраняемая обычными методами интенсивного лечения тканевая гипоксия.

4. Исходя из выявленных звеньев патогенеза, существенно влияющих на характер течения и прогноз заболевания, разаработана патогенетически обоснованная фармакологическая терапия, направленная на быстрое увеличение преднагрузки путем устранения дефицита ОЦК (инфузия гиперосмолярного-гиперонкотического раствора ГиперХАЕС), повышение сократительной способности миокарда (инфузия раствора Актовегина) и улучшения оксигенации тканей (инфузия Перфторана).

5. Использование в составе интенсивной терапии патогенетически обоснованного алгоритма фармакологической поддержки у 66 больных с острым массивным желудочно-кишечным кровотечением позволило уменьшить число случаев проведения продленной ИВЛ, гемодинамической поддержки (инфузия Дофамина) и, в конечном итоге, снизить летальность больных с 17 до 11%.

Практические рекомендации

1. У больных с острой массивной кровопотерей в процессе мониторинга параметров центральной гемодинамики и кислородного баланса особое внимание необходимо уделять показателям: ударный объем (УО), сократительная способность миокарда (СИ), так как прогрессирующее падение данных параметров определяет неблагоприятный исход патологического процесса.

2. В рутинной клинической практике эквивалентом неблагоприятного исхода в процессе проведения интенсивной терапии может служить со стороны гемодинамики - прогрессирующее снижение среднего артериального давления (АДср), а со стороны кислородного баланса - сниженное насыщение гемоглобина кислородом, определяемое методом пульсоксиметрии Бр02.

3. В план интенсивной терапии больных с острой массивной кровопотерей необходимо с первых минут лечения включать фармакологические препараты, воздействующие на патофизиологические звенья, определяющие конечный неблагоприятный исход, а именно:

- для быстрого и стойкого повышения преднагрузки (венозного возврата) гиперонкотический-гипертонический раствор ГиперХАЕС в дозе 4 мл/кг массы тела и раствор ГЭК 130/04 Волювен в дозе до 50 мл/кг массы тела в сутки;

- для улучшения сократительной способности миокарда - инфузию 20% раствора Актовегина по 250 мл в сутки;

- для повышения потребления кислорода тканями' в комплекс интенсивной терапии необходимо включать инфузии Перфторана в дозе 4 мл/кг массы тела в сутки.

Список работ, опубликованных по теме диссертации

1. Айсханов С.К., Хажалиев В.А., Абдуллаев Х.Т., Ибрагимов С.Б., Хажалиев Р.В. Новые технологические разработки в экстремальной медицине. В кн.: «Актуальные вопросы хирургии, травматологии и анестезиологии-реаниматологии». Изд-во «Иристон». - Владикавказ, 2002. - С. 28-29.

2. Ибрагимов С.Б., Айсханов С.К. Алгоритм проведения интенсивной терапии острых желудочно-кишечных кровотечений // Вестник интенсивной терапии. - 2007. - Приложение к № 5. - С. 31.

3. Слепушкин В.Д., Соколов О.Ю., Хажалиев Р.В., Ибрагимов С.Б. Фармакологические особенности терапии острой кровопотери // Психофармакология и биологическая наркология. - 2007. - Т. 7. - Специальный выпуск.-Ч. 2.-С. 1951.

4. Ибрагимов С.Б., Айсханов С.К. Обеспечение жизнедеятельности больных с острыми гастродуоденальными кровотечениями эндоскопическим методом на этапах медицинской эвакуации // Материалы 1 съезда хирургов ЮФО. - Ростов-на-Дону, 2007. - С. 112.

5. Ибрагимов С.Б., Айсханов С.К. Алгоритм интенсивной терапии острых желудочно-кишечных кровотечение в условиях сложной медико-социальной обстановки в Чеченской Республике. В кн.: «Современные направления развития анестезиолого-реанимационной службы в РФ» // Материалы Расширенного Всероссийского совещания. - М., 2007. - С. 23.

6. Слепушкин В.Д., Айсханов С.К., Ивакин С.Н., Ибрагимов С.Б., Хажалиев Р.В., Сипова М.М. Одновременная коррекция электролитного состава и кислотно-щелочного равновесия крови инфузией раствора ПлазмаЛит // Клиническая анестезиология и реаниматология. - 2007. - Т. 4. -№ 6. - С. 28-29.

7. Ибрагимов С.Б., Айсханов С.К., Магомадов М.Э. Алгоритм интенсивной терапии у больных с острым желудочно-кишечным кровотечением. В кн.: «Новые возможности в хирургии, травматологии и ортопедии, анестезиологии и реаниматологии». - Владикавказ, 2008. - С. 141-142.

8. Слепушкин В.Д., Ибрагимов С.Б., Доев Д.П. Гемодинамика и кислородный баланс у больных с острой кровопотерей различной этиологии // Эфферентная терапия. - 2008. - Т. 14. - №. 3-4. - С. 64-67.

9. Слепушкин В.Д., Миндзаева Е.Г., Абдуллаев Х.Т., Ибрагимов С.Б. Влияние различных инфузионных сред на кислородный баланс у хирургических больных // Аллергология и иммунология. - 2009. - Т. 10. - № 1. - С. 122.

Печать цифровая. Бумага офсетная. Гарнитура «Тайме». Формат 60x54/16. Объем 1,0 уч.-изд.-л. Заказ № 1540. Тираж 100 экз. Отпечатано в КМЦ «КОПИЦЕНТР» 344006, г. Ростов-на-Дону, ул. Суворова, 19, тел. 247-34-88

 
 

Оглавление диссертации Ибрагимов, Султан Бадутович :: 2010 :: Ростов-на-Дону

Введение.

Глава 1. Современные представления о патогенезе критических состояний при острой массивной кровопотере обзор литературы).

1.1. Проблема острых желудочно-кишечных кровотечений.

1.2. Патологические реакции, развивающиеся при острой кровопотере

1.2.1.Изменения со стороны стороны сердечно-сосудистой системы.

1.2.2.Изменения кислородного баланса при острой массивной кро-массивной кровопотере.

Глава 2. Материал и методы исследования.

2.1 .Характеристика клинического материала.

2.2. Методы лабораторного и функционального исследования.

Глава 3. Результаты собственных исследований.

3.1. Оценка эффективности лечения больных 1 группы с острыми массивными желудочно-кишечными кровотечениями (ретроспективный анализ).

3.2. Новые подходы к организации медицинской помощи больным с массивными желудочно-кишечными кровотечениями в отдаленных районах Чеченской республики.

3.2.1. Состав и оснащение, задачи работы бригады.

3.2.2.Тактика интенсивного лечения у больных 2.группы.

3.2.3. Динамика показатели центральной гемодинамики у больных

2 группы.

3.2.4. Динамика показатели насыщения крови кислородом и лакта-та у больных 2 группы.

3.3. Оценка эффективности интенсивного лечения больных 3 группы.56 3.3.1 .Динамика показателей центральной гемодинамики и лактата у больных 3 группы.

3.3.2. Динамика показателей кислородного баланса у больных 3 группы.

 
 

Введение диссертации по теме "Анестезиология и реаниматология", Ибрагимов, Султан Бадутович, автореферат

Кровопотеря - одна из первых причин смертности, с чем столкнулись живые существа в процессе зарождения и эволюции. Острую кровопотерю можно отнести к типовым патологическим процессам, так как она имеет стадийность с включением различных функциональных систем, направленных на остановку кровотечения, восстановление гомеостаза и, в конечном итоге, на предотвращение гибели особи. В природе у животных заложены основные своеобразные алгоритмы для выживания организма при острой кровопотере : остановка кровотечения (зализывание раны), восстановление объема циркулирующей жидкости (обильное питье) и снижение метаболизма (нахождение в прохладной норе). В клинике при лечении больных с острой кровопотерей принципиально используются те же подходы.

Кровопотеря представляет собой состояние организма, возникающее в ответ на значительную потерю крови из сосудов, и характеризуется развитием ряда компенсаторных и патологических реакций (А. И. Воробьев, 2001).

Желудочно-кишечное кровотечение является одним из неблагоприятных финалов развития язвенной болезни желудка и/или двенадцатиперстной кишки (G. Н. Elta, 2003).

Лечение язвенных острых массивных кровотечений является проблемой неотложной хирургии и реаниматологии. В структуре осложненных форм язвенной болезни желудочно-кишечные кровотечения составляют 40-47% (Б. С. Брискин и соавт.,1991), а общая летальность при этом на протяжении ряда лет остается примерно постоянной и варьирует по данных разных авторов от 5 до 14% (А. А. Гринберг, 1995).

Основная проблема, которая возникает при массивной кровопотере в организме - развитие тканевой гипоксии, длительное существование которой является основой формирования органной дисфункции и недостаточности (Г.А.Рябов, 1988). По мнению ряда авторов (А. П. Зильбер, 2000), кислородное голодание происходит не столько из-за гемической, сколько из-за^циркуляторной, а в последствии - присоединения тканевой гипоксии. Следовательно, при острой массивной кровопотере первая и главная задача состоит не в том, чтобы повысить уровень гемоглобина крови, а в том, чтобы нормализовать состояние микроциркуляторного звена гомеостаза.

Роль кислородного баланса в патогенезе критических состояний впервые была исследована в теперь, уже ставших классическими работах W. С.Shoemaker, et al. (1973), выполненными как>в эксперименте, так и в клинической практике. Однако . эти исследования касаются:лишь, септических состояний и: не относятся к другим критическим состояниям, втом числе и острой кровопотере.

В последние годы все больше исследователей склоняются к тому, что - при острой массивной'кровопотере,.даже если и страдает доставка кислорода к тканям, гипоксия может не развиваться, поскольку снижается; метаболизм и ткани испытывают меньшую потребность; в кислороде- (В. Д1., Слеиушкин, 2001);. в том числе из-за обездвиженности больного (А. И. Воробьев, 2000), а также применения, ряда препаратов; способствующих торможению метаболических процессов. (Р. В. Ежов и соавт., 2002).

Кроме того, природа' заложила колоссальный резерв для предотвращения: развития фатальной тканевой гипоксии- г при нормальной» жизнедеятельности; организма доставка кислорода- к тканям; в 3 раза больше, чем их потребность.; в кислороде (Г. А. Рябов, 1988).

Даже правильно выбранная хирургическая тактика (радикальная рперация или лечебная эндоскопия) не всегда1 могут гарантировать успех в исходах тяжелых язвенных кровотечений. Ведущая-роль в лечении данной категории больных отводитсяшроведению;адекватной = патогенетически обоснованной инфузионно-трансфузионной терапии, направленной на коррекцию нарушений гомеостаза^ определяющих характер течения и исход заболевания.

В настоящее время1 происходит все больший отказ у больных острой кровопотерей от переливания компонентов крови. Если в конце 80-х годов прошлого столетия решение.: о трансфузии крови в основном базировалось на-правиле «100/30», то есть показаниями" к гемотрансфузии являлась концентрация гемоглобина ниже 100 г/л и величине гематокрита менее 30% (А. И. Воробьев с соавт., 2001), то в начале XXI века это правило составляет «70/23» ( Приказ МЗ РФ № 363). Но и при этих показателях предполагается, что у людей без тяжелой сопутствующей соматической патологии при острой кровопотере, доставка кислорода тканям в этих условиях сохраняется адекватной ( Р. С. Hebert et al., 2003). Так, по отдельным данным (R. В. Weiskopf, 2003), у здоровых испытуемых в условиях нормоволемической гемодилюции уменьшение уровня гемоглобина до 45 г/л не вызывает нарушений системной оксигенации тканей. Существует также мнение, что у людей, находящихся в критическом состоянии, не следует повышать уровень доставки кислорода до супранормальных значений, так как это может привести к так называемому «кислородному парадоксу», связанному с нарушением энергетического обмена. (А. В. Власенко и соавт., 2008).

Таким образом, определение диагностических критериев, которые можно использовать в том числе и в обычной клинической практике, является актуальной задачей. А ответ на вопросы: когда и при каких условиях при острой массивной кровопотере, в частности, при желудочно-кишечном кровотечении, развивается циркуляторная и тканевая гипоксия, когда это состояние переходит в критическое (фатальное), позволит улучшить качество лечения больных в сложных медико-социальных условиях локальных конфликтов.

Сохраняющаяся сложная медико-социальная инфраструктура в Чеченской республике является стандартной в условиях возникновения локальных военных конфликтов. В республике практически отсутствует стройная система заготовки, хранения и транспортировки крови, особенно в отдаленных от центра районах. В большинстве районных больниц отсутствует достаточное количество современных инфузионных сред, наблюдается значительный дефицит специалистов — как хирургов, так и анестезиологов - реаниматологов, не разработаны алгоритмы лечения этих больных на различных этапах оказания медицинской помощи.

Именно решению этих задач и посвящена данная работа.

Цель исследования. Повышение эффективности лечения больных острыми массивными желудочно-кишечными кровотечениями путем разработки патогенетически обоснованного алгоитма интенсивного лечения.

Задачи исследования :

1. На основе ретроспективного анализа историй болезни провести оценку качества проведения интенсивного лечения больных с острой массивной кровопотерей из желудочно-кишечного тракта в районных больницах Чеченской Республики.

2. Изучить показатели центральной гемодинамики, отдельных звеньев кислородного баланса у больных с острой массивной кровопотерей для выявления звеньев патогенеза, влияющих на характер течения и прогноз заболевания.

3. Разработать патогенетически обоснованную интенсивную терапию для коррекции нарушенных звеньев центральной гемодинамики, кислородного баланса у больных с массивными желудочно-кишечными кровотечениями.

4. Разработать алгоритм оказания нтенсивного лечения больным с острым массивным желудочно-кишечным кровотечением в районных больницах Чеченской Республики путем создания мобильной анестезиолого-реанимационной бригады.

5. Оценить эффективность разработанного алгоритма интенсивной терапии по показателям необходимости и продолжительности ИВЛ, гемодинамической поддержки и, летальности больных с острыми массивными желудочно-кишечыми кровотечениями.

Научная новизна

Впервые показано, что при острой массивной кровопотере не развивается тканевая гипоксия, если не страдает сократительная способность миокарда. В этом случае отмечается благоприятный исход патологического процесса. Наоборот, при снижении сократительной способности миокарда, ухудшении доставки кислорода к тканям за счет снижения ударного и минутного объема кровообращения развивается тканевая гипоксия, что, в конечном итоге, приводит к летальному исходу. Составлена схема патофизиологических изменений показателей центральной гемодинамики при развитии острой массивной кровопотери, которая легла в основу разработанного алгоритма лечения данного патологического состояния. Установлено, что наиболее уязвимые патогенетические звенья, на которые необходимо воздействовать в процессе интенсивной терапии, это: преднагрузка, сократительная способность миокарда, адекватная экстракция кислорода тканями.

Практическая значимость работы

С учетом предварительно полученных данных на уровне районных больниц о характере оказываемой интенсивной терапии больным с острыми массивными желудочно-кишечными кровотечениями была создана мобильная врачебно-сестринская бригада для оказания квалифицированной* помощи данной категории больных на уровне районного звена в составе хирурга-эндоскописта, врача анестезиолога-реаниматолога, медицинских сестер.

Разработан алгоритм оказания хирургической помощи и интенсивной терапии, что способствовало уменьшению летальности с 23 до 17%.

Изучены показатели центральной гемодинамики, элементов кислородного баланса, которые позволили выявить наиболее уязвимые звенья гомеостаза, нарушения которых существенно влияют на характер течения и прогноз заболевания, разработана тактика коррекции этих "нарушений: в целях быстрого увеличения преднагрузки и восстановления дефицита ОЦК - использование инфузий гиперосмолярно-гиперонкотических' растворов (ГиперХАЕС) и препаратов на основе ГЭК ( Рефортан, Волювен); для повышения сократительной способности миокарда - инфузии 20% раствора Актовегина; улучшения экстракции кислорода тканями - использование перфторуглеродной эмульсии, обладающей гзотранспортной функцией - Перфторана. Это позволило уменьшить летальность с

17 до 11 %, уменьшить потребность в проведении продленной ИВЛ на 1-2 дня и снизить необходимость в проведении гемодинамической поддержки на 12 %.

Доказана высокая информативность при определении прогноза течения критического состояния и выбора тактики интенсивного лечения больных массивными желудочно-кишечными кровотечениями определения среднего артериального давления.

Основные положения диссертации, выносимые на защиту

1. Внедрение алгоритма оказания анестезиолого-реанимационной помощи больным с острым массивным желудочно-кишечным кровотечением на уровне районного звена позволяет уменьшить летальность с 23 до 17%.

2. При острой массивной кровопотере в первую очередь уменьшается преднагрузка, сократительная способность миокарда, общее периферическое сопротивление сосудов, экстракция кислорода тканями. Развитие гипокинетического типа кровообращения и тканевой гипоксии являются неблагоприятными факторами, определяющими летальность данного контингента больных.

3. Разработка и внедрение фармакологического алгоритма интенсивной терапии больных с острыми массивными желудочно-кишечными кровотечениями на основе гиперосмотических и гиперонкотических растворов, коллоидных растворов (ГЭК), Актовегина и Перфотрана снижает частоту проведения продленной ИВЛ, гемодинамической поддержки и уменьшает летальность больных с 17 до 11%.

Внедрение в клиническую практику

Основные положения диссертационной работы внедрены в практику работы Республиканской клинической больницы г.Грозного, городской больницы № 9 г. Грозного. Основные положения диссертации, касающиеся алгоритма лечения больных с острой массивной кровопотерей, используются в лекционном курсе на кафедре госпитальной хирургии медицинского факультета Чеченского государственного университета.

Публикации по работе и ее апробация

По теме диссертации опубликовано 9 работ, в том числе в рекомендуемом ВАК РФ издании - журнале «Эфферентная терапия».

Основные положения диссертационной работы доложены и обсуждены на :

- Региональной научно-практической конференции «Актуальные вопросы хирургии, травматологии и анестезиологии-реаниматологии». Владикавказ, 2002.

- 1 съезде хирургов ЮФО. Ростов-на-Дону, 2007.

- Всероссийском совещании по клинической фармакологии. Ростов-на-Дону, 2007.

- Расширенном Всероссийском совещании «Современные направления развития анестезиолого-реанимационной службы в Российской Федерации». Москва, 2007.

- Региональной научно-практической конференции «Новые возможности в хирургии, травматологии и ортопедии, анестезиологии и реаниматологии». Владикавказ, 2008.

- Совместном» заседании кафедр хирургии и курса анестезиологии и реаниматологии медицинского факультета Чеченского государственного университета, г. Грозный, 2008.

Объем и структура работы

Диссертация изложена на 96 страницах компьютерного текста (Times New

Roman 14) и состоит из введения, обзора литературы, главы материалов и методов исследования, трех глав с изложением результатов собственного исследования и их обсуждения,заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы. Работа иллюстрирована 16 рисунками и содержит 20 таблиц. В библиографическом указателе приведено 109 отечественных и 26 зарубежных источников.

 
 

Заключение диссертационного исследования на тему "Особенности проведения интенсивной терапии у больных с массивными кровотечениями в условиях локальных конфликтов"

Выводы

1. Ретроспективный анализ историй болезни 128 больных, проведенный с 2000 по 2004 годы в 5 районных больницах Чеченской Республики выявил недостаточно современный уровень проведения интенсивной терапии у больных с острыми массивными желудочно-кишечными кровотечениями, что определяло высокий уровень летальности, который составлял 23%.

2. Разработанный алгоритм оказания анестезиолого-реанимационной и хирургической помощи созданной выездной специализированной медицинской бригадой и апробированный на 89 больных в период с 2005 по 2007 годы позволил уменьшить летальность с 23 до 17%.

3. При изучении параметров центральной гемодинамики, насыщения кислородом артериализованной крови, концентрации лактата в венозной крови обнаружено, что даже при проведении интенсивной терапии умирают те больные, у которых регистрируется некорригируемый гипоэргический тип кровообращения ( сниженный сердечный выброс, низкие значения общего периферического сосудистого сопротивления) и развивается неустраняемая обычными методами интенсивного лечения тканевая гипоксия.

4. Исходя из выявленных звеньев патогенеза, существенно влияющих на характер течения и прогноз заболевания, разаработана патогенетически обоснованная фармакологическая терапия, направленная на быстрое увеличение преднагрузки путем устранения дефицита ОЦК (инфузия гиперосмолярного-гиперонкотического раствора ГиперХАЕС), повышение сократительной способности миокарда (инфузия раствора Актовегина) и улучшения оксигенации тканей (инфузия Перфторана).

5. Использование в составе интенсивной терапии патогенетически обоснованного алгоритма фармакологической поддержки у 66 больных с острым массивным желудочно-кишечным кровотечением позволило уменьшить число случаев проведения продленной ИВЛ, гемодинамической поддержки (инфузия Дофамина) и, в конечном итоге, снизить летальность больных с 17 до 11%.

Практические рекомендации

1. У больных с острой массивной кровопотерей в процессе мониторинга параметров центральной гемодинамики и кислородного баланса особое внимание необходимо уделять показателям : ударный объем (УО), сократительная способность миокарда (СИ), так как прогрессирующее падение данных параметров определяет неблагоприятный исход патологического процесса.

2. В рутинной клинической практике эквивалентом неблагоприятного исхода в процессе проведения интенсивной терапии может служить со стороны гемодинамики - прогрессирующее снижение среднего артериального давления (АДср), а со стороны кислородного баланса - сниженное насыщение гемоглобина кислородом, определяемое методом пульсоксиметрии Sp02.

3. В план интенсивной терапии больных с острой массивной кровопотерей необходимо с первых минут лечения включать фармакологические препараты, воздействующие на патофизиологические звенья, определяющие конечный неблагоприятный исход, а именно :

- для быстрого и стойкого повышения преднагрузки (венозного возврата) гиперонкотический-гипертонический раствор ГиперХАЕС в дозе 4 мл/кг массы тела и раствор ГЭК 130/04 Волювен в дозе до 50 мл/кг массы тела в сутки;

- для улучшения сократительной способности миокарда - инфузию 20% раствора Актовегина по 250 мл в сутки;

- для повышения потребления кислорода тканями в ' комплекс инфузионной терапии необходимо включать инфузии Перфторана в дозе 4 мл/кг массы тела в сутки.

 
 

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2010 года, Ибрагимов, Султан Бадутович

1. Альес В.Ф. с соавт. Патофизиологические механизмы нарушений доставки, потребления, экстракции кислорода при критических состояниях// Вестник интенсивной терапии.-1998.-№2.-С.8-13

2. Адо А.Д., Пыцкий В.И., Порядина Г.В. Патологическая физиология. М.:Триада-Х, 2000

3. Беляевский А.Д., Монченко Г.Д. Интенсивная терапия при сочетанных нарушениях кислотно-щелочного состояния и вводно-электролитного обмена. Изд-во РГМУ. Ростов-на-Дону, 1997

4. Брискин Б.С. Клинико-функциональное и морфологическое обоснование методов диагностики и лечебной тактики при гастродуоденальных кровотечениях. Автореф. дисс.доктора мед. наук. М., 1979.-35 с.

5. Бутров А.В.,Борисов А.Ю. Современные синтетические коллоидные плазмозамещающие растворы в интенсивной терапии острой KpoBonTepH//Consilium Med.-2005.-T.7.-№6-C.3-6

6. Бутров А.В.,Борисов А.Ю., Галенко С.В. Рациональная инфузионная терапия у больных в критических состояниях//Трудный пациент.-2006.-Т.4.-№10,-С.3-6

7. Бубнова И.Д. с соавт. Объемная регуляция кровообращения при тяжелой травме головного мозга//Вестник интенсивной терапии.-2006.-№5.-С.231-233

8. Бурякова JI.B. с соавт. Эффективность применения перфторана у больных с тяжелой термической травмой // Перфторуглеродные соединения в медицине и биологии: Сб. материалов междунар. Конф. Пущино.-2004.-С.69-76

9. Вагнер Е.А., Тавровский В.М. Трансфузионная терапия при острой кровопотере. М.МедицинаД977

10. Валетова В.В. с соавт. Оценка качества интраоперационного лечения больных с массивной кровопотерей травматического генеза//Новости науки и техники.Серия медицина.Новости анестезиологии и реаниматологии.-2007.-№3.-С.97-99

11. Валетова В.В.,Тимербаев В.Х.,Гавриленко Р.Б. Интраоперационные изменения кислородного баланса пострадавших с закрытой травмой живота,осложнившейся геморрагическим шоком//Вестник интенсивной терапии.-2008.-№5.-С.8-9

12. Власенко А.В.,Остапченко Д.А.,Рылова А.В. с соавт. Значение кислородного баланса в терапии больных с сепсисом и полиорганной недостаточностыо/ТКлиническая анестезиология и реаниматология.-2008.-Т.З.-№1.-С.2-7

13. Воробьев А.И. Современные подходы к лечению острой кровопотери. В кн6»Бескровная хирургия на пороге XXI века» ( матер, международн. научно-практич. конф.). М.,2000.-С. 17-27

14. Воробьев А.И. с соавт. Трансфузиологическая помощь при лечении острой массивной кровопотери у родильниц//Информ. Письмо МЗ РФ от 24.02.2000

15. Воробьев А.И., с соавт., Острая массивная кровопотеря. Геотар-Мед.,2001

16. Галушка С.В. Нарушение кислородного статуса у больных с синдромомвоспалительного ответа и полиорганной недостаточностью. Дисс . канд. мед.наук.М.,2001

17. Галушка С.В. Методы оценки тканевой перфузии и оксигенации в интенсивной терапии//Фундаментальные проблемы реаниматологии. Труды НИИ общей реаниматологии РАМН.М.,2001.-Т.2.-С.257-263

18. Гланц P.M. Нейрогуморальное направление в трансфузиологии. Ленинград. «Наука», 1983

19. Гольдина О.А., Горбачевский Ю.В. Преимущество современных препаратов гидроксиэтилированного крахмала в ряду плазмозамещающих инфузионных растворов// Вестник службы крови России.-1998.-ЖЗ.-С.41-45

20. Голубцов В.В., Попин Е.В. Оптимизация коррекции массивной кровопотери при обширных реконструктивных операциях//Вестник интенсивной терапии.-2006.-№5.-С.248-251

21. Голуб И.Е., Кузнецов С.М., Нетесин Е.С. Оценка влияния интенсивности кровопотери на клинико-лабораторные показатели у больных с кровотечениями//Актуальн. вопр. интенсивн. тер.-2003.-№12.-С.42.45

22. Голуб И.В., Нетесин Е.С., Кузнецов С.М. Сравнительная оценка инфузионной терапии с использованием различных плазмозаменителей при острой кровопотере// Там же.-№17.-С. 18-21

23. Голуб И.Е., Кузнецов С.М.,Нетесин Е.С. Диагностика и оценка степени тяжести больных с кровотечениями// Вестник интенсивной терапии.- 2003.-№4.-С.12-16

24. Горобец Е.С. Принципы инфузионно-трансфузионной терапии массивной кровопотери в операционной. В кн.:»Курс инфузионно-трансфузионной терапии».М., 2006.-С.65-78

25. Горн М.И., Хейтц У.И., Сверинген П.Л. Вводно-электролитный и кислотно-основной баланс. М., 1999

26. Гранов A.M., Айсханов С.К., Борисов А.Е. и др. Способ остановки желудочно-кишечных кровотечений // Бюл. Изобретений.-1982.-№ 26

27. Грачева Н.М. Гидроксиэтилкрахмал при интенсивной терапии гиповолемии. В кн.:»Современные технологии в анестезиологии и реаниматологии» .М.,2003.-С. 179-180

28. Гринберг А.А., Ермолов А.С., Затевахин Н.И. Хирургическая тактика при язвенных гастродуоденальных кровотечениях // Хирургия.-1990.-№2.-С. 81-84

29. Гуревич М.И., Бернштейн С.А. Основы гемодинамики. Киев: Наукова Думка., 1979

30. Доев Д.П. Влияние гемотрансфузии на лабораторные и функциональныепоказатели у больных с острой кровопотерей и шоком. Дисс.канд. мед.наук.1. Владикавказ, 2006

31. Ежов Р.В. Особенности реакций центральной гемодинамики и кислородного баланса у людей в ответ на стрессорное воздействие., Автореф дисс.канд. мед. наук. Владикавказ, 2004

32. Ежов Р.В. с соавт. Гемодинамика и кислородный баланс у хирургических больных в послеоперационном периоде // Актуальн. вопр. интенсивн. терапии.-2002.-№1 .-С.51-52

33. Жбанников П.С., Забусов А.В. К интенсивной терапии острых артериальных гипотензий//Российский медицинский журнал.-2002.-№2.-С.31-34

34. Женило В.М. с соавт. Клинико-диагностические протоколы в акушерской анестезиологии-реаниматологии.остов-на-Дону, 2004

35. Женило В.М. с соавт. Протоколы анестезиологического пособия и интенсивной терапии в акушерстве. Ростов-на-Дону, 2007

36. Жибурт Е.Б., Иваницкий Г.Р., Пушкин С.Ю. Современная терапия острой массивной кровопотери//Тихоокеанский медицинский журнал.-2004.-№4.-С.11-16

37. Жукова А.Г. с соавт. Газотранспортная функция крови при адаптационной профилактике геморрагического шока//Фундаментальные проблемы реаниматологии. Труды НИИ общей реаниматологии РАМН.М.,2000.-Т.1 .-С.33-43

38. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Общая патофизиология. С.Петербург:ЭЛБИ, 2005.-С.180-184

39. Зильбер А.П. Клиническая физиология для анестезиолога. Петрозаводск, 1977

40. Зильбер А.П. Кровопотеря и гемотрансфузия. Изд-во Петрозаводского университета. Петрозаводск, 1999

41. Зильбер А.П. Клинико-физиологические основы кровопотери и гемотрансфузии. В кн.:»Бескровная хирургия-итоги и перспективы» ( Всероссийский научно-практич. симпозиумам.,2002.-С.22-23

42. Золотокрылина Е.С. Лабораторная диагностика гипоксических состояний у больных в отделениях реанимации//Лаборатория.-1997.-№7.-С.15-17

43. Иваницкий Г.Р. с соавт. Исследование микроциркуляции крови с помощью современных методов термографии при введении перфторана // Перфторуглеродные соединения в медицине и биологии: Сб. материалов междунар.конф. Пущино.- 2004.-С.10-18

44. Калви Т.Н., Уильяме Н.Е. Фармакология для анестезиолога. Изд-во БИНОМ.М., 2007

45. Каверина К.П., Братищев И.В. Программа инфузионно-трансфузионной терапии при массивной кровопотере в акушерской практике В кн.:» Современные технологии в анестезиологии и реаниматологии».М.3 2003.-С.122-123

46. Кашаев В.Ю., Исхаков М.Я. Интенсивная терапия пищеводно-желудочных кровотечений в условиях районной больницы. Расширенное

47. Всероссийское совещание «Современные направления развития анестезиолого-реанимационной службы в Российской Федерации».М., 2007.-С.23-24

48. Кирсанова А.К., Кожура В.Л. Некоторые проблемы оптимизации доставки кислорода тканям//Фундаментальные проблемы реаниматологии.Труды НИИ общей реаниматологии PAMH.M.320 00.-T.l .-С.44-55

49. Клигуненко Е.Н., Кравец О-В. Интнсивная терапия кровопотери. М.,2005

50. Кожура В.Л., Новодержкина И.С., Кирсанова А.К. Острая массивная кровоптеря:механизмы компенсации и повреждения//Анестезиология и реаниматология.-2002.-№6.-С.9-13

51. Кокарев Е.А., Сухотин С.К. Оценка показателей центральной гемодинамики у больных в раннем послеоперационном периоде/ Тезисы докл. 9 съезда Федерации анестезиологов и реаниматологов. Иркутск, 2004.-С. 132-1

52. Кричевский А.Л., Галлеев И.К., Садовый М.А. Перфторан в медицине катастроф Кузбасса. Кемерово:Кузбассвузиздат, 2007

53. Кузин В.В., Белоусов А.Е. Реперфузионные повреждения тканей и их патогенетическое лечение// Вестник хирургии.-1993.-№1-2.-С.139-142

54. Кулагин В.К. Патологическая физиология травмы и шока. Л.: Медицина, 1978

55. Лебединский К.М. Мониторинг кровообращения: выбор методов или выбор приоритетов?// Вестник интенсивной терапии.-2008.-№5.-С.-17-2

56. Ложкин А.В. Методы оценки объема и степени кровопотери//Вестник службы крови России.-2004.-№4.-С.39-47

57. Лукомский Г.И., Алексеева М.Е. Волемические нарушения при хирургической патологии. М.:Медицина, 1988

58. МарииноП.Л. Интнсивная терапия. М. Медицина, 1998

59. Меерсон Ф.З. Патогенез и предупреждение ишемических повреждений сердца. М.: Медицина, 1984

60. Молчанов с соавт. Современные методы применения коллоидных растворов в инфузионно-трансфузионной терапии// Вестник службы крови России.- 1999.-№2.-С.З 5-40

61. Молчанов И.В. с соавт. Коллоидные растворы в инфузионно-трансфузионной терапии острой кровопотери// проблемы гематологии и переливания крови.-1999.-№2.-С.10-13

62. Мороз В.В. с соавт. Сепсис. Клинико-патофизиологические аспекты интенсивной терапии. Петрозаводск: «Интел Тект», 2004

63. Мороз В.В. с соавт. Газотранспортные препараты на основе перфторуглеродных эмульсий (обзор)// Вестник интенсивной терапии.-1996.-№2-З.-С.15-21

64. Мороз В.В. с соавт. Клиническое применение перфторана при сочетанной и огнестрельной травме// Перфторорганические соединения в биологии и медицине: Сб. научн.тр.-Пущино, 1997.-Вып.8.-С. 166-170

65. Неверин В.К., с соавт. Прогностическое значение различных критериев кислородного баланса у больных с синдромом системного воспалительного ответа и полиорганной недостаточности//Бюл.эксперим.биологии и медицины.-2000.-Приложение2.-С.94-97

66. Николаенко Э.М. Инотропные и вазоактивные средства в реаниматологии и интенсивной терапии. Lilly,1997

67. Николаенко Э.М. Регионарное крвовоснабжение и кислородный бюджет организма при изоволемической гемодилюции с использованием ГЭК. В кн.:» курс инфузионно-трансфузионной терапии». Матер. Научно-практич. конф. М., 2006.-С.55-65

68. Общая физиология нервной системы. Л.:Наука. 19

69. Остапченко Д.А., Шишкина Е.В., мороз В.В. Транспорт и потребление кислорода у больных в критических состояниях//Анестезиология и реаниматология.-2000.-№2.-С.68-72

70. Остапченко Д.А. Транспорт и потребление кислорода у больных в критических состояниях//Фундаментальные проблемы реаниматологии. Труды НИИ общей реаниматологии РАМН.М.,2003.-Т.3.-С.315-330

71. Павлов А.Д., Глобин В.И. Патофизиология обменных процессов. Рязань, 1985 .-С.4-5

72. Пасечник И.Н. Окислительный стресс как компонент формирования критических состояний./Тезисы докл 9 съезда Федерации анестезиологов и реаниматологов. Иркутск, 2004.-С.250-251

73. Петрищев Ю.И., Левит А.Л. Влияние температурного режима искусственного кровообращения на транспорт кислорода/УИнтенсивная терапия.-2006.-№3(7).-С.200-203

74. Пивоваров Л.П. с соавт. Иммунологические критерии инфекционных осложнений при тяжелой механической травме. В кн.:»Сочетанная и множественная механическая травма (Сборник научн. трудов).М.,1997.-С.127-141

75. Покацкая С.Ю., Кон Е.М. Нарушения центральной гемодинамики и их коррекция в ходе предоперационной подготовки у больных перитонитом. / Тезисы докл. 9 съезда Федерации анестезиологов и реаниматологов. Иркутск, 2004.-С.256-257

76. Протоколы неотложной помощи и интенсивной терапии, рекомендованные 9 съездом Федерации анестезиологов и реаниматологов. С.Петербург, 2005

77. Рекомендательные протоколы интенсивной терапии у больных в критических состояниях (Приняты на 1 -3 съездах анестезиологов и реаниматологов Северо-Запада России). С.Петербург, 2007

78. Рощина А.А. с соавт. Вода в тканях при массивной кровопотере и лазерной коррекции.Материалы конф.М.,2003.-С.132-138

79. Рябов Г.А. Гипоксия критических состояний. М.-.Медицина. 1988

80. Слепушкин В.Д., Золоев Г.К. Механизмы нарушений вводно-электролитного обмена и их коррекция при неотложных состояниях. Изд-во Томского университета. Томск, 1986

81. Слепушкин В.Д., Соколович Г.Е. Реанимация и интенсивная терапия в медицине катастроф. Новокузнецк. 1994

82. Слепушкин В.Д. Программа оптимизации метаболизма у критических больных// Актуальные вопросы интенсивн тер.-1997.-№1.-С. 16-19

83. Слепушкин В.Д. Оптимизация транспорта и потребления кислорода у больных, находящихся в критическом состоянии//Актуальные вопросы интенсивн.тер.-2001 .-№ 1.-С.28-32

84. Слепушкин В.Д., Ежов Р.В. Оптимизация транспорта и потребления кислорода при критических состояниях как основа протокола интенсивной терапии// Вестник интенсивной терапии.-2003.-№5.-С. 154-155

85. Слепушкин В.Д. с соавт. Первый опыт использования нового раствора ГиперХАЕС для лечения острой массивной кровопотери./ матер. 3 съезда Федерации анестезиологов-реаниматологов ЮФО. Волгоград, 2007.-С.44-47

86. Слепушкин В.Д. с соавт. Опыт использования гипертонического раствора ГиперХАЕС в лечении гиповолемического шока// Вестник интенсивной терапии.-2008.-№1 .-С.21 -22

87. Слепушкин В.Д.,Соколов О.Ю., Каркищенко В.Н., Абдуллаев Х.Т. Патофизиологические и фармакологические подходы к инфузионно-трансфузионной терапии острых кровотечений. Ростов-на-Дону, 2008

88. Сорокина Л.В. с соавт. Влияние различных методов анестезиологического обеспечения на показатели гемодинамики//Актуальные вопросы интенсивной терапии.-2007.-№20-21.-С.63-64

89. Соловьев Г.М., Радзивил Г.Г. Кровопотеря и регуляция кровообращения в хирургии. М.Медицина, 1973

90. Соловьев Г.М. Кровопотеря и регуляция кровообращения в хирургии. В кн.:»Бескровная хирургия на пороге XXI века».М.,2000.-С.28-33

91. Стаканов А.В., Поцелуев Е.А., Костюченко А.И. Различия гемодинамики в течении анестезии у больных с острой кишечной непроходимостью в зависимости от уровня стрессорной устойчивости//Вестник интенсивной терапии.-2006.-№5.-С.194-197

92. Туманян С.В., сидько Д.В., Здирук С.В. Принципы инфузионно-трансфузионной терапии острой кровопотери в акушерстве. В кн.:»Современное достижение и будущее анестезиологии-реаниматологии в РФ».М., 2007.-С.43

93. Физиология кровообращения. Регуляция кровообращения. Л.:Наука,1986

94. Фомкин О.Г., Слепушкин В.Д., Проничев Е.Ю. Применение неотона для лечения больных с гиповолемическим шоком//Реаниматология на рубеже XXI века. Матер, междунар.симпозиума.М., 1996.-С.346-347

95. Фомкин О.Г., Слепушкин В.Д. Использование экзогенного фосфокреатина в комплексном лечении гиповолемического шока//Актуальные вопросы интенсивной терапии.-1997.-№1.-С.25-27

96. Цибуляк В.Н., Цибуляк Г.Н. Травма, боль, анестезия. М.Медицина,1994

97. Шанин В.Ю. Патофизиология критических состояний. С.ПетербурггЭЛБИ, 2003

98. Шифман Е.М., Флока С.Е. Целесообразность применения растворов гидроксиэтилированного крахмала: патофизиологическое обоснование или хитросплетения брюссельских кружев?//Вестник интенсивной терапии.-2007.-№4.-С.41-46

99. Шпектор В.А. Гипоксия//Вестник интенсивной терапии.-2006.-№4.-С.8287

100. Шпектор В.А. Гипоксия//Вестник интенсивной терапии.-2007.-№2.-С.49-51

101. Шутеу Ю. с соавт. Шок. Военное издательство. Бухарест, 1981

102. Шурыгин И.А. с соавт. Мониторинг дыхания. Изд-во БИНОМ. С.Петербург, 2000

103. Шустер Х.П., Шенборн X. Шок. М.Медицина, 1981

104. Уигерс К. Динамика кровообращения. М.: Издательство иностранной литературы, 1957

105. Унту Ф.И. с соавт. Сравнительный анализ методов анестезии при тотальном эндопротезировании тазобедренного сустава// Регионарная анестезия.-2008.-Т.2.-№2.-С.ЗЗ-42

106. Ernst F/F/ et al/ Usefullness of the blood urea nitrogen/creatinin ratio in gastrointestinal bleeding// Am.J.Emerg.Med.-1999.-V.17.-NlP.70-72

107. Chalasant N., Clare W.C., Wilcox C.M. Blood urea nitrogen to creatinin concentration in gastrointestinal bleeding: a reppraisal// Am.J.Gastroenterol.-1997.-Y.92.-N10.-P.796-799

108. Erstad B.L. Oxygen transport goals in the resuscitation of critically ill patients // Ann. Pharmacotherapy, 1994. Vol. 28, N 11. - P. 1273 - 1284.

109. Growell J.W., Smith E.E. Oxygen deficit and irreversible hemorrhagic shock // Amer. J. Physiol., 1964.-V. 206.-P. 313-316.

110. Haljamar H. Interstitial Fluid Response // Clinical surgery international. -Vol. 9. New York: Churchill Livingstoune, 1984. - P. 181 -187.

111. Habler O., Mebmer K. Hyperoxia in extreme hemodilution // Europ. Congress on Bloodless. Geneva, 2000. - P. 89-91.

112. Herbert P.C. Overview of transfusion practices in perioperative and critical care // Canadian J. Anaesthesia, 2003. Vol. 50. -N 6. - P. 65-75.

113. Lauda P.H. Lactate metabolism in Hemorrhagic Shock // Trauma Care, 1998. -V.8.-N2.-P. 59-63.

114. Linden P. Oxygen transport and balance in the perioperative period. Europ. Congress on Bloodless. Geneva, 2000. - P. 71-74.

115. Mythen M. Consequences of hypovolemia. FACTA. - St. Petersburg, 2005. -P. 9-20.

116. Ronco J.J., Fenwick J.C., Wiggs B.R. et al. Oxigen consumption is independent of changes in oxygen delivery in severe adult respiratory distress syndrome //Am. Rev. Respir. Dis., 1993.-Vol. 147.-P. 25-31.

117. Rutherford E.J. et al. Base deficit stratifies mortality and determines therapy // J. Trauma, 1992.-V. 33.-P. 417-423.

118. Shlag G., Redl H. Shock, sepsis, and organ failure. NY: Springer, 1999. -P.562.

119. Shoemaker W.C., Appel P.L., Bishop M.H., Hardin E. Temporal blood volume, hemodynamic and oxygen transport patterns in ARDS // Crit. Care Med., 1994. -Vol. 22.-P. 86.

120. Shoemaker W.C., Appel P.L., Kram H.B. Hemodynamic and oxygen transport monitoring to titrate therapy in septic shock // New Horizons, 1993. Vol. 1. - P. 145159.

121. Shoemaker W.C., Appel P.L., Kram H.B. Hemodynamic and oxygen transport responses in survivors and nonsurvivors of high-risk surgery // Crit. Care Med., 1993. -Vol. 21.-P. 977-990.

122. Shoemaker W.C., Appel P.L., Kram H.B. Oxigen transport measurements to evaluate tissue perfusion and titrate therapy // Crit. Care Med., 1991. Vol. 19. - P. 672688.

123. Shoemaker W.C., Appel P.L., Kram H.B. Prospective trial of supranormal values of survivors as therapeutic goals in high-risk surgical patients // Chest. 1988. -Vol. 94.-P. 1176-1183.

124. Shoemaker W.C., Appel P.L., Kram H.B. Role of oxygen debt in the development of organ failure sepsis and death in high-risk surgical patients // Chest. 1992.-Vol. 102.-P. 208-215.

125. Shoemaker W.C., WO C.C., Thangathurai D. et aK Hemodynamic patterns of survivors and nonsurvivors during high-risk elective surgical operations // World J. Surg. 1999.-Vol. 23.-N12.-P. 1264-1270.

126. Spence R. Perioperative Blood Management //Blood conservation and transfusion, 2000. -N 6. P. 43-48.

127. Stene J.K. Oxygen debt: An Endpoint of Fluid Resuscitation // Intensive Care, 1998.-V.8.-N2.-P. 58-59.

128. Vincent J., Sakr. J., Creteur J. Anemia in the intensive care unit // Can. J. Anesth., 2003. -V. 5. -N 6. P. 60-65.

129. Weiskopf R.B. Anemia Diagnosis and Evaluation in the Perioperative Setting // Transfusion Alternatives in Transfusion Med., 2003. V.5. -N 1. - P. 20-21.

130. Zhu Yan-hong, Zuo Jia-Kun, Dong Shao-Sing. Xuzhou Yixueyuan xuebao // Acta academ. med. Xuzhou, 2006. V. 26. -N 2. - P. 134-136.r