Автореферат и диссертация по медицине (14.00.28) на тему:Осложненное течение раннего послеоперационного периода при краниофарингиомах у детей

РОССИЙСКАЯ АКАДЕМИЯ МЕДИЦИНСКИХ НАУК НАУЧНО-ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ ОРДЕНА ТРУДОВОГО КРАСНОГО ЗНАМЕНИ И ОРДЕНА ДРУЖБЫ НАРОДОВ ИНСТИТУТ НЕЙРОХИРУРГИИ ИМ. АКАД. Н. Н. БУРДЕНКО

I Э На правах рукописи

Савин Иван Анатольевич

ОСЛОЖНЕННОЕ ТЕЧЕНИЕ РАННЕГО ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОГО ПЕРИОДА ПРИ КРАНИОФАРИНГИОМАХ У ДЕТЕЙ

(Нейрореаниматологические аспекты)

14.00.28-нейрохирургия 14.00.37-анестезиология и реаниматология

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

МОСКВА -1996-

Работа выполнена в Научно-исследовательском ордена Трудовс Красного Знамени и ордена Дружбы Народов институте нейрохирургии име акад. Н.Н. Бурденко РАКШ (директор академик РАМН, лауреат Государствснн премии, профессор А. Н. Коновалов).

Научные руководители:

академик РАМН, доктор мед. наук, профессор А.Н. Коновалов,

кандидат мед. наук В.Г. Амчеславский

Научный консультант:

доктор мед. наук А.Г. Коршунов

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, профессор А.М. Гурвич

доктор медицинских наук Б.А. Кадашев

Ведущее учреждение: Научно-исследовательский институт невролоп РАМН.

Защита состоится .............1996 г. часов 1

заседании Специализированного Совета К1........ при Научно-исследовательско

институте нейрохирургии имени акад. H.H. Бурденко. РАМН по адресу: 12504 Москва, ул. Фадеева, 5.

Справки по телефону: 251-35-42.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Научн< исследовательского института нейрохирургии имени акад. H.H. Бурденко PAMJ

Автореферат разослан "......".........................1996 г.

Ученый секретарь

Специализированного Совета академик РАМН, профессор

Ф.А. Сербииенко

\

Актуальность проблемы. Современная нейрохирургия краниофарингиом у детей предъявляет особые требования к обеспечению послеоперационного периода. Клиническая практика убеждает в том, что эффективность хирургического лечения этих опухолей во многом определяется направленной интенсивной терапией в ранние сроки после операции (Маневич А.З., Салалыкин В^И.. 1977; Сировский Э.Б., 1987, 1992; Потапов A.A., 1978, 1989; Амчеславский В.Г.,1986, 1994; Лубнин А.Ю., 1993; Моррей Дж„ 1995;-Andrews В.Т.,1993; Hacke W.,1994).

Нейрореаниматологая и нейроанестезиология в разработке объективных критериев оценьси, динамического контроля и принципов интенсивной терапии послеоперационных состояний опирается на получившие признание концепции центральной регуляции системных адаптивных реакций, раскрывающие патофизиологические механизмы формирования клинической синдромологии (Вальдман A.B., Горизонтов П.Д.,1981; Ноздрачев А.Д., Чернышева М.П., 1989; Робу А.И.,1989; Гурвич A.M., 1979; Семенов В.Н., Гурвич A.M.,1994; Adler R., et al.,! 991; Pergola P.E., et a!.',1994). В нейрореаниматологии дифференцированы основные клинические особенности и динамика послеоперационных состояний при очаговых поражениях различных отделов мозга (Грибова Э.А.,1972; Фетисова В.И.,1975; Фокин М.С.,1985; Арестов О.Г.,1985; Амчеславский В.Г., 1986; Сафин A.M., 1986; Глазмак Л.Ю., 1986).

В настоящее время установлена ведущая роль гипоталамуса и связанных с ним структур лимбичёскон системы в координации нервных и гуморальных функций, ответственных за поддержание гомеостаза, регуляцию висцеральных и мотивашонных реакций, мышечного тонуса, трофики (Резников А.Г., 1985; Акмаев И.Г., 1993; Судаков К.В.. 1994; Silver B.V., Steily-Seitz С.,1993; Watanabe А., 1994).

Но и сегодня-, клиническая оценка патологии гипоталамуса при новообразованиях этой области, в том числе при краниофарингиомах, составляющих 9-11 % всех опухолей головного мозга у детей, сопртжена с

большими трудностями (Арендт A.A., 1951; Ромоданов А.П., 1965; Farwell W., 1977; Podgorski J.K..1991).

Полиморфизм клинических проявлений, большой разброс системных реакций и гомеостатическмх показателей в ранние сроки после операции, по всей вероятности, находит свое объяснение втопографо-анатомических особенностях краниофарингиом (Грехов В.В., 1965; Штеньо Ю.М., 1980), в наличии хронических изменений в сосудах головного мозга (Вихерт Т.М., 1986; Коршунов А.Г., 1987; Grzelec Н., 1991; Sutton L.N., 1992), многообразии осложняющих факторов. Но главное - непрерывно развивающаяся нейрохирургическая техника,' возрастающая радикальность оперативного вмешательства, определяющие характер и степень воздействия на диэнцефальные отделы мозга (Коновалов А.Н. и соавт., 1991; Краснова Т.С., 1986; Горелышев С.К., 1989; Symon L., 1991).

Морфофункционапьные особенности детского организма приводят к развитию, именно в ранние сроки после операции, широкого спектра висцеральных осложнений, что становится серьезным фактором риска развития критических состояний в условиях поражения гипоталамуса (Долецкий С.Я., Исаков Ю.Ф.,1970; Михельсон В.А., Маневич А.З., 1976; Игнатова М.С., Вельтишев Ю.Е., 1989; Вайнберг М.Б., Хикмен P.O., 1995). У детей с краниофарингиомами в послеоперационном периоде нередко формируются патологические состояния (психомоторное возбуждение, аффективные реакции, эпилептические припадки, гиперкинетические феномены, висцерально-вегетативные пароксизмы и др.), требующие для своей коррекции включения в терапию дополнительных средств (Доброхотова^".А., 1967; Хухлаева Е.А., 1987; Gillies F.N., 1992).

Предпринятый в настоящей работе анализ осложненного течения послеоперационного периода направлен на выявление с позиций нейрореаниматолога наиболее типичных факторов, определяющих снижение эффективности оперативного вмешательства.

Цель работы: Разработать дифференцированный подход к интенсивной терапии (ИТ) при осложненном течении раннего послеоперационного периода у детей с краниофарннгиомами на основе комплексного анализа клинических, лабораторных и патологоанатомических данных.

Задачи работы:

1. Систематизировать клинические варианты осложненного течения раннего послеоперационного периода.

2. Определить структуру гоиеостатических и висцеральных нарушений, соответствующих основным клиническим вариантам осложненного течения послеоперационного периода

3. Выявить прогностически значимые показатели клинического состояния, экспресс-диагностических данных, ЭЭГ исследований в послеоперационном периоде.

4. Сопоставить особенности клинического течения послеоперационного периода при краниофарингиомах у детей с топографическими вариантами опухолей и данными патологоанатомического исследования.

5. Оценить адекватность проводимой интенсивной терапии, определить возможные пути ее совершенствования.

Научная новизна исследования. В проблеме хирургического лечения краниофарингиом осложненное течение послеоперационного периода анализировалось с различных позиций (Арупонов А.И., 1975; Коновалов А.Н., 1982,1988; Амчеславский В.Г., 1986). Это одно из наиболее важных звеньев на этапах хирургического лечения детей с краниофарикгиомами не было объектом детального анализа с позиций нейрореаниматологии. Впервые, с нейрореаниматологических позиций, предпринят анализ осложненного течения послеоперационного периода при неблагоприятном исходе заболевания, с учетом наиболее типичных факторов, определяют!« снижение эффективности оперативного вмешательства на современном этапе, в сопоставлении с данными патологоанатомического исследования. Определена структура осложнений в

послеоперационном периоде при краниофзрингиомах у больных детского возраста с различными исходами заболевания.

Практическая значимость. Анализ эффективности интенсивной терапии при осложненном течении послеоперационного периода у детей с краниофарингиомами позволил выделить наиболее -типичные клинические варианты послеоперационных состояний. Разработан дифференцированный подход к интенсивной терапии при осложненном течении раннего послеоперационного периода у детей с краниофарингиомами на основе комплексного анализа клинических, лабораторных и морфологических данных. Выделение значимых факторов, снижающих эффективность современной интенсивной терапии в нейрохирургии краниофарингиом у детей, позволит улучшить результаты хирургического лечения.

Апробация работы. Основные положения работы доложены на:

1. 9-ом Европейском конгрессе по анестезиологии-реаниматологии, Иерусалим 1994г.;

2. 10-ом Европейском конгрессе по-нейрохирургии, Берлин, 1995 г.; •■

3. ежегодной отчетной конференции Института нейрохирургии им. H.H. Бурденко, !996г.

4. Диссертация апробирована на заседании проблемной комиссии '"Детская нейрохирургия" Научно-исследовательского ордена Трудового Красного Знамени и ордена Дружбы народоз Института нейрохирургии им. акад. H.H. Бурденко АМН Российской Федерации 23 февраля 1996 года.

Публикации. По теме диссертации опубликовано семь научных работ (список опубликованных работ приведен в конце автореферата).

Структура и объем диссертации. Диссертация изложена на 140 страницах машинописного текста, состоит из введения, трех глав, заключения, выводов, указателя литературы. Текст диссертации иллюстрирован 10 рисунками и 4 таблицами. Указатель литературы содержит 100 отечественных и 84 зарубежных авторов.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ.

Характеристика клинического материала. Ретроспектпвьо оценивался ранний послеоперационный период у 88 детей с краниофарингиомами, опернрованых в Институте с 1985 по 1995 годы. 55 больных скончались. (Анализ летальных наблюдений проводился с сопоставлением клинических проявлений поражения гипоталамуса и патологоанатомических исследований данного контингента больных).

Распределение больных по полу, возрасту и топографии краниофарингиом представлено в таблице 1.

Таблица 1.

Распределение больных по полу, возрасту и топографии краниофарингиом.

Мальчики девочки

46 42

1 -6 лет 7-9 лет 10-15 лет

25 17 46

интра-экстравентрикулярные эндо-супраселлярные стебельные (супра-пара-ретроселлярные)

38 10 40

Основное внимание было уделено контингаггу наиболее тяжелых больных с данной нейрохирургической патологией - больным с осложненным течением послеоперационного периода. Осложненное течение послеоперационного периода (распад или отсроченное формирование адаптивных реакций) у детей с краниофарингиомами клинически проявлялось:

-целостной реашией (сомноленция, угнетение сознания); -нарастанием очаговой симптоматики (диэнцефальной, полушарно-подкорковой, стволовой);

-гомеостатическими нарушениями.

Истинная оценка этих симптомов была возможна только в динамике.

Методы исследования. Оценка клинического состояния и неврологического статуса больных проводились по традиционной схеме, принятой в отделении реанимации и интенсивной терапии Института.

Комплекс послеоперационного мониторинга включал:

1. Мониторинг клинического состояния (оценка уровня сознания, динамики симптомов очагового поражения мозга на разных уровнях, изменений соматического статуса). Использовались стандартные методики контроля жизненно-важных функций с помощью кардиомониторов Datex Cardiocap II (Финляндия) (частота сердечных сокращений (ЧСС), частота дыхания (ЧД), систолическое, диастолическое и среднее артериальное давление (САД), температура (Т) тела термоэлектродом в пищеводе или подмышечной впадине, сатурация смешанной крови пульсоксиметрическим способом). Центральное венозное давление (ЦВД) измеряли стандартным методом с использованием катетера,"расположенного'в верхней полой вене. •

2. Мониторинг основных гомеостатических параметров внутренней среды.

Адекватность газообмена контролировалась по оценке кислртпо-

шелочного состояния крови, с помощью газового анализатора Ciba Corning 230 (США), а также по данным пульсоксиметрии (Cardiocap II).

Состояние водно-электролитного обмена оценивалось по результатам измерения уровня натрия (Na), калия (К), осмолярности плазмы (Osm), осмолярности мочи с помощью электролитных анализаторов Ciba Corning 644, (США), Копе Microlite (Финляндия) и осмометра Advanced Instr." Micro-osmometr" ЗМО(США).

Функцию почек оценивали расчетными методами на основе вычисления осмотического клиренса, клиренса свободной воды и креатинина, а также показателя фильтрующегося натрия. Учитывался почасовой и суточный диурез.

' Для диагностики инфекционных осложнений использовали определение белков острой фазы воспаления (С-реактивный протеин, уровень фибриногена),

общего числа лейкоцитов крови счетчиком клеток крови Cobas Minos STE (Швейцария) и общий анализ крови с развернутой формулой лейкоцитов, результаты бактериологических исследований.

В оценку показателей свертывающей системы крови входило определение протромбинового индекса, активированного частичного тромбопластинового

г

времени, уровня фибриногена, общего количества тромбоцитов на приборе Behring Fibrinmetr (Германия).

Исследование электрической активности головного мозга проводили на 10-канальном энцефалографе "Nihon Kohden" (-Япония) с записью на магнитограф и последующей математической обработкой по программе "Нейрокартограф" (фирма "МБН" Россия). ЭЭГ регистрировали с затылочных, центральных, лобных и височных областей. Производили спектрально-когерентное картирование, вычисление средней частоты и эффективной средней полосы в диапазоне от 1 до 35 Гц, с разрешающей способностью по частоте 0.2 Гц, для 60 секундных отрезков ЭЭГ монополярной записи (эпоха анализа 5,12 сек).

При необходимости, динамику очаговых поражений и отека головного мозга верифицировали по данным компьютерной (KT) и ядерно-магнитно-резонансной (МРГ) томографии.

Во всех группах больных интенсивную терапию (ИТ) проводили согласно ранее разработанным принципам, включая: 1) заместительную гормональную терапию (глюкокортикоиды, гормоны передней доли гипофиза, щитовидной . железы, гипоталамуса); 2) коррекцию водно-электролитных (несахарный диабет, синдром несоответствующей секреции антидиуретического гормона) и волеиических нарушений; 3) профилактическое применение гемостатиков; 4) сосудистые и реологические средства; 5) антибактериальную и противовоспалительную терапию; б)' предупреждение и лечение нарушений со стороны систем органов (дыхания, кровообращения, желудочно-кишечного тракта и др.).

При летальных исходах проводили морфологические исследования. Особенностью проведенного анализа было сопоставление клинической картины осложненного послеоперационного периода с патологоанатомическими данными (топография поражения, преобладающий характер поражения, танатогеныые изменения).

Динамика основных гомеостатических показателей у больных представлена диаграммами. При их построении, для большей наглядности, параметры подвергались линейному преобразованию так, чтобы все переменные, представленные на данном графике, имели примерно одинаковые интервалы изменения.

Результаты исследования и обсуждение. При анализе осложненного течения послеоперационного периода полиморфизм клинической картины не позволяет провести наиболее простое посиндромное деление больных на группы. Поскольку всем больным проводился стандартный комплекс И.Т., за точку отсчета был взят исход после оперативного вмешательства. Соответственно были выделены 2 основные группы;

- с летальным исходом в послеоперационном периоде;

- больные с длительным пребыванием в отделении И.Т., в связи с необходимостью продолженного мокиторирования гомеопатических функций и постоянной заместительной терапией, с последущим выходом на уровень субкомпенсации.

Предварительный анализ выявил значительный разброс показателей времени наступления летального исхода (от 1-ых суток - до 3 месяцев после оперативного вмешательства). Тем не менее представилось возможным выделить 3 группы больных со сходным. сроком наступления летального исхода (1-ая группа - в 1-3 сутки после операции, 2-ая группа - с летальным исходом с 7 по 14 сутки, 3-я группа - с летальным исходом в сроки от 3 недель до 2,5 месяцев), которых также объединял свойственный каждой группе симптомокомплекс осложненного течения послеоперационного периода. Учитывая все это, был

проведен клинический и морфологический анализ следующих 4-х групп больных (1 -111 группы составили больные с летальным исходом):

I. в 1 -3 сутки после операции.

II. на 7 - 14 сутки,

III. в сроки от 3 недель до 2,5 месяцев.

IV. Со стабилизацией состояния в отсроченный от времени операции

период и благоприятным исходом.

1 группа больных включает 22 наблюдения. -У 8 детей локализация краниофарингиом была экстра-интравентрикулярной. У 14 детей были выявлены гигантские краниофарингиомы супра-анте-ретроселлярной локализации. В 5 наблюдениях отмечалось распространение опухоли в задне-черепную ямку.

При анализе протоколов оперативных вмешательств в данной группе больных выявлялись следующие особенности: опухоли, вне зависимости от топографического варианта, отличались большим распространением по основанию мозга (в том числе в заднюю черепную ямку) и в Ш желудочек, разрушая его дно; сосуды основания-мозга были включены в опухоль или плотно срастались с её капсулой; отсутствали четкие границы между опухолью и прилежащими отделами гипоталамуса (инфильтрация стенок III желудочка); у всех больных дно III желудочка было разрушено на большом протяжении.

К моменту оперативного вмешательства состояние больных расценивалось как декомпенсированное, что проявилось:

1. изменением общего состояния больных и уровня бодрствования: стойкая сомноленция, чередование сомноленции с двигательным возбуждением, галлюцинаторной спутанностью, эмоционально-аффективными реакциями в большинстве наблюдений, 14 больных из 22 были к моменту поступления "лежачими"; • v

1. выраженными психическими 'нарушениями в 6 наблюдениях (личностный дефект, аффективные реакции);

3. мотивационными расстройствами (отсутствие аппетита и жажды) отмеченными у всех больных. Эти нарушения были одним из факторов развития белково-энергетической недостаточности вплоть до кахексии у 6 больных;

4. трофическими нарушениями кожных покровов (мацерации, пролежни) у 5 больных;

6. двигательными нарушениями в виде пирамидно-экстрапирамидных синдромов у 7 из 22 больных;

7. симптомами поражения стволовых структур в виде грубых изменений статики и походки, спонтанного, нистагма, пареза рефлекторного взора вверх, снижения роговичных рефлексов, дизартрии у 7 больных.

Клинические сишггомы свидетельствовали о грубом воздействии патологического процесса на срединно-базальные, подкорковые, стволовые образования, то есть на все уровни мозга с преимущественным поражением промежуточного мозга и гипоталамуса.

В послеоперационном периоде: у 15 больных не было пробуждения после прекращения общей анестезии И уровень сознания оценивался как кома"1-П, у 4 больных как сопор, у 3 больных как сомноленция. Уже в течение первых суток после операции формировался синдром поражения стволовых структур. Клиника активации стволовых структур за короткое время сменялась угнетением сегментарных стволовых рефлексов, углублением коматозного состояния (кома II-III), диффузным снижением мышечного тонуса.

С первых часов пребывания в реанимации больные нуждались в продолженной ИВЛ (в силу неадекватности или отсутствия самостоятельного дыхания). Эпизоды десинхронизации с респиратором (нарушение ритма дыхания по стволовому типу), вынуждали применять различные режимы вентиляции (принудительные, синхронизированные, с постоянным положительным давлением воздыхательных путях), и медикаментозную синхронизацию. Выявлялась артериальная гипоксемия даже в условиях проведения ИВЛ. Данные клинического и рентгенологического исследования легких свидетельствовали об изменения сходных с таковыми при респираторном дистресс -синдроме.

С момента поступления больных в отделение реанимации отмечалась нестабильность гемодив^мических показателей: эпизоды резкого падения АД г брадикардией, при нормальных цифрах центрального венозного давления, с явлениями "централизации" кровообращения (холодные конечности, мраморность кожных покровов). Во всех наблюдениях выявлялась клиника выраженного несахарного диабета (полиурия, гипернатриемия, гиперосмолярность крови).

Для всей группы были типичны нестабильность температурной реакции (температура тела колебалась от 35',0°С до 40,0°С) и присоединение трофических нарушений кожных покровов (пролежни) и слизистых (носовые и желудочно-кишечные кровотечения).Такое сочетание синдромов - нестабильность гемодинамических показателей, централизация кровообращения, резкие колебания температуры тела, с эпизодами гипо-гипертермии, проявления несахарного диабета свидетельствовало о выраженном дефиците гормонов шпоталамо-гипофизарной системы, надпочечников, щитовидной железы.

Клиническую симптоматику отличала, прежде -всего, непрерывная отрицательная динамика за время наблюдения; для большинства больных этой группы со времени поступления в реанимацию до летального исхода проходило не более полутора суток. Клиническая картина характеризовалась сложным сочетанием гипоталамических, подкорковых и стволовых симптомов. Но главным было постоянное нарастание тяжести состояния, витальные нарушения. Многообразие клинических проявлений их изменчивость, неустойчивость определялись характером сопутствующих гипоталамическому синдрому подкорковых и стволовых нарушений. Симптомы поражения гипоталамуса, проявляющиеся необычайным разбросом висцерально-вегетативных, температурных, водно-электролитных показателей, быстро сменялись синдромом поражения стволовых структур, который доминировал в течение всего послеоперационного периода.

При нейрофизиологическом обследовании выявлялось преобладание медленноволновой активности во всех областях коры, резкое падение уровня

меж- и внутриполушарной когерентности во всех диапазонах частот, выраженное снижение средней частоты и резкое сужение эффективной частотной полосы. Нарастающей тяжести состояния больных соответствовал распад структурных межполушарных когерентных связей с преобладанием дельта-диапазона биоэлектрической активности.

При патологоанатомическом исследовании были выявлены обширные очаги геморрагического размягчения, локализующиеся в диэнцефальных и мезенцефальных отделах мозга, захватывающие переднюю и боковые стенки 3-го желудочка, а также прилежащие отделы подкорковых образований, центральные отделы среднего мозга и верхние отделы моста. При микроскопическом изучении изменения в стенках III желудочка и в веществе среднего мозга представляли собой множественные, "свежие" очаги ишемического некроза без признаков репарации, с наличием крупноочаговых, сливных кровоизлияний в некротически измененную -ткань различной степени давности (от 1 до 3 суток). Во всех наблюдениях были обнаружены хронические деструктивные изменения в. стенках артерий- - пролиферация эндотелия, удвоение и расслоение внутренней эластической мембраны.

При поступлении в реанимационное отделение у больных 1-ой группы доминировала симптоматика острого диэнцефального синдрома, что определяло проведение базового комплекса ИТ, который включал заместительную гормональную (глюкокортикоидные гормоны, синтетические аналоги вазопрессина, тиреоидные гормоны), гемостатичесхую (свежезамороженная плазма, дицинон, викасол, контрикал, аминокапроновая кислота), инфузионную-трансфузионную (физиологический раствор, 5% глюкоза, декстраны, препараты крови), и антибактериальную терапию.

В то же время, особенностью этой группы больных, было развитие, уже на 1 - 2 сутки после операции, грубых витальных нарушений по стволовому типу, а также стремительная смена состояний с постоянным присоединением новых, преимущественно стволовых симптомов. Это, в свою очередь, определяло характер ИТ. Нередко а течение одного часа происходили гомеопатические

сдвиги, требующие дополнительной диагностики и изменения в схеме ИТ. Все больные уже в течение первых суток после операции нуждались в проведении ИВЛ, в связи с угнетением сознания до коматозного, нарушением дыхания. Стремительное нарастания тяжести состояния требовало расширения комплекса ИТ с включением реанимационных мероприятий. Вся терапия, которая имела место у больных данной группы являлась, по сути дела, противошоковой. Характер осложнений, в том числе геморрагических (кровоточивость слизистых желудочно-кишечного тракта, дыхательных путей), в сочетании с трофическими нарушениями определял необходимость активной гемостатической терапии. Включение в ИТ седативных препаратов (противосудорожные, транквилизаторы, нейролептики, вплоть до лечебно-охранительного наркоза) было обусловлено развитием пароксизмальных состояний: генерализованные судорожные припадки,- психомоторное возбуждение, висцерально-вегетативные реакции. Для коррекции проявлений острого послеоперационного несахарного диабета с развитием водно-электролигных нарушений (гиперосмолярные состояния в абсолютном большинстве наблюдений), использовались адиуретин в сочетании с внутривенной инфузией кристаллоидных расворов. Дозы адиуретина в данных ситуациях превышали рекомендуемые в 2-3 раза. Стойкая гипертермия купировалась применением литических смесей, содержащих препараты центрального дейстия (дроперидол, аминазин). Применение сосудистой терапии имело свои ограничения из-за высокого риска геморрагий..

Несмотря на проводимую ИТ, не удавалось добиться даже временной стабилизации состояния больных. Такое развитие клинической картины в послеоперационном периоде отражало необратимое поражение диэнцефальных • и стволовых структур, подтвержденные данными аутопсии. Динамика показателей артериального давления, частоты сердечных сокращений, температуры тела,1- уровня натрия крови больных 1 группы представлена на

' л

графике I.

II группа (14 наблюдений).

У 7 больных были интра-экстравентрикулярные краниофарингиомы, у 3 - эндо-супраселлярные. у 4 стебельные (супра-пара-ретроселлярные)

краниофарингиомы. Первоначально эта группа наблюдений была выделена и рассматривалась отдельно, в известной мере, по формальному признаку сроков летального исхода после оперативного вмешательства, которые были промежуточными между 1 группой (ранний летальный исход от 1 до 3 суток) и 3 группой (отсроченный летальный исход от 3 недель до 2 месяцев и более). Но, впоследствии, проведенный анализ выявил особенности клинического течения и морфологические изменения, характерные именно для этой группы.

Дооперационное клиническое состояние, как и в 1 группе, оценивалось как декомпенсированное:

-у всех больных на фоне отставания в росте и созревании отмечались значительные изменения общего состояния и уровня бодрствования в виде сомноленции, сопорозного состояния, выраженных психических нарушений (аффективные реакции, расгорможенность, эпизоды галлюцинацинаторной спутанности);

-у 8 больных был выявлен выраженный хиазмальный синдром с атрофией зрительных нервов, снижением зрения. У значительного числа больных выявлялись пирамидно-экстрапирамидные, стволовые синдромы;

-в половине наблюдений у больных была нарушена питьевая мотивация, отсутствовал или был резко повышен аппетит.

То есть, уже к моменту оперативного вмешательства состояние больных было достаточно тяжелым с отчетливой общемозговой и очаговой симптоматикой различных уровней мозга: психические, пирамидные, подкорковые, диэнцефальные синдромы.

Анализ особенностей оперативных вмешательств в данной группе позволил выявить следующее: краниофарингиомы, также как и в I группе," отличались большим распространением по основанию мозга, разрушали дно Ш желудочека. срастались с его стенками. Но, в отличие от I группы, в значительно меньшем количестве наблюдений краниофарингиомы содержали крупные

петрификаты, располагающиеся в III желудочке и межножковой цистерне. В ■этой группе не отмечено распространения опухоли в боковые желудочки мозга и заднюю черепную ямку. В большинстве наблюдений был сохранен стебель гипофиза. Значительных отличий между I и II группой наблюдений в строении опухолей, доступе, радикальности удаления выявлено не было.

По клиническому течению послеоперационного периода сходство с первой группой определялось непрерывно нарастающим нарушением жизненно-важных функций. Гипоталамический синдром был ведущим на всем протяжении послеоперационного периода и включал в себя:

- стойкую сомноленцию, угнетение сознания до сспора или комы I, в сочетании с эмоционально-аффективными реакциями (плач, беспокойство, двигательное возбуждение, галлюцинаторная спутанность и др.);

- мотивационные нарушения (анорексия сменялась булимией, адипсия-жаждой);

- висцерально-вегетативные пароксизмы, особенностью которых было отсутствие согласованности в изменениях отдельных .показателей: эпизоды тахикардии при нормальном артериальном давлении; гипо- и гипертермия, без соответствующих изменений частоты сердечных сокращений; нарушения деятельности желудочно-кишечного тракта-угнетение перистальтики с застойными явлениями, рвотой;

- ранние проявления водно-электролитных нарушений;

- острая полигландулярная недостаточность, требующая постоянной заместительной терапии.

Характерным для больных этой группы было непрерывное формирование, в дополнении к основному гипоталамическому синдрому, множественных очаговых поражений мозга на различных уровнях: корково-полушарном (пирамидные гемисиндромы, генерализованные судорожные припадки), подкорковом (хореоатетоз,. каталепсия, выраженное повышение мышечного тонуса по пластическому типу), стволовом (снижение мышечного тонуса, угнетение сегментарных стволовых рефлексов). Всё это сопровождалось

неустойчивостью показателей системной гемодинамики, температуры, висцерально-вегетативными пароксизмами и требовало непрерывной коррекции комплекса ИТ на коротких отрезках времени.

При аутопсии в этой 1руппе больных были выявлены множественные очаги геморрагического размягчения в диэнцефальных отделах и стенках Ш желудочка. В отличие от больных 1-ой группы (с летальным исходом в сроки от 1 - 3 суток после операции), очаги в диэнцефальных отделах занимали сравнительно меньшую площадь, выявлялись признаки репарации (эти ишемические очаги на момент аутопсии существовали не менее 4-5 суток). В то же время, в полушариях и стволе выявлялись обширные очаги свежего ишемического некроза. В артериях основания головного мозга выявлялись хронические деструктивные изменения, а также острые в виде стенозирующего расслоения стенок артерий, отека интимы, признаков острого вазоспазма.

При патологоанатомическом исследовании обнаруживались свертки крови, окутывающие стенки артерий основания мозга, что могло быть причиной острого спазма артерий! Следствием этих морфологических изменений артерий была острая ишемия стволовых структур (средний мозг, верхние отделы моста), отсроченная от времени оперативного вмешательства.

Динамика похазателей артериального давления, частоты сердечных сокращений, температуры тела, уровня натрия крови больных II группы представлена на графике И.

Ш группа (19 наблюдений). В 6 наблюдениях были выявлены интра-экстравентрикулярные краниофарингиомы, в 13 наблюдениях - стебельные (супра-пара-ретроселлярные). Независимо от топографического варианта, практически во всех наблюдениях краниофарингиомы отличались большим распространением, с воздействием на гипоталамус, средний мозг, на базальные. отделы лобной, височной долей, (в том числе структуры, формирующие лимбическую систему). В 4 наблюдениях краниофарингиомы были "гигантскими", с распространением в заднечерепную ямку.

В этой группе анализ протоколов оперативных вмешательств выявил следующие осбенности: в отличие от I и II групп отмечено преобладание стебельных краниофарингиом (13 наблюдений) с распространением по основанию мозга (в том числе в заднюю черепную ямку). Опухоли также отличались большими размерами, в капсулу опухоли были включены базальные черепномозговые нервы, сосуды Виллизиевого круга. У 4 больных краниофарингиомы были гигантские, распространяющиеся в заднюю черепную ямку. В отличие от первых двух групп повреждение гипоталамуса было менее выраженным, лишь в 7 наблюдениях опухоль инфильтрировала дно Ш желудочка. Не было существенных различий с I и II группой в использовании хирургических доступов, радикальности удаления опухолей.

У 16 из 19 больных до операции отмечались общемозговые изменения в виде: аспонтанности, сомноленции (в 12 наблюдениях), расторможенности, двигательного возбуждения (в 4 наблюдениях). Пирамидный гемисиндром выявлялся у 7 больных, развернутый экстрапирамидный синдром - у 6 больных, хиазмальный синдром - в 7 наблюдений, несахарный диабет - в 3 наблюдениях.

После прекращения общей анестезии и перевода больных в отделение реанимации эту группу больных характеризовали следующие особенности:

а) отсроченное восстановление уровня сознания после прекращения общей анестезии (в пределах 1 суток) было выявлено в 9 наблюдениях. С больными был возможен ограниченный речевой контакт, состояние бодрствования характеризовалось нестабильностью - периоды бодрствования сменялись сомноленцией, сопорозным состоянием или беспокойством, тревогой, двигательным возбуждением;

б) в 8 наблюдениях пробуждение после прекращения общей анестезии наступило в обычное время, но состояние больных отличалось крайней неустойчивостью (двигательное возбуждение, аффективные реакции, галлюцинаторная спутанность сменялись сомноленцией, резким снижением произвольной активности).

в) В 2 наблюдениях после прекращения общей анестезии состяние расценивалось как коматозное .

Таким образом, ни в одном из наблюдений не было обычного, не осложненного пробуждения после прекращения общей анестезии, но, в отличие от первых двух групп, абсолютное число больных в первые-вторые сутки после операции были доступны осмотру.

Динамика гомеостатических показателей (АД, ЧСС, водно-электролитного гомеостаза, температурных колебаний) была единой для данной группы больных. В течение послеоперационного периода относительная стабилизация состояния неоднократно сменялась эпизодами ухудшения. Во время нарастания тяжести состояния выявлялись колебания всех гомеостатических показателей, с большим разбросом отдельных значений. Инфекционные осложнения были выявлены в 7 наблюдениях.

Но при всем многообразии вариантов клинического течения, можно было выделить ряд особенностей., характерных именно для этой группы больных. У большинства больных (15 из 19 ) неуклонное нарастание тяжести состояния было связано с повторными остро развивающимися осложнениями: генерализованные судорожные припадки, висцерально-вегетативными, гомеостатические нарушения Описанные эпизоды, как правило, сопровождались появлением новой очаговой неврологической симптоматики. В результате формировались многофокальные поражения головного мозга с вовлечением различных уровней - большие полушария, подкорковые образования, ствол. На фоне проводимой многокомпонентной ИТ во всех наблюдениях удавалось временно стабилизировать состояние. Это сопровождалось нормализацией показателей гемодинамики, температуры, водно-электролитного обмена.' В отличие от больных первых двух групп, на протяжении длительного периода времени ведущими были проявления полушарно-подкорковые поражения. Лишь впоследствии резко нарастали симптомы . поражения гипоталамуса (гипернатриемия, нарушения терморегуляции) и ствола мозга (нарушения дыхания и системной гемодинамики).

При нейрофизиологическом обследовании в первые дни после операции выявлялись признаки раздражения диэнцефальных структур, в виде повышения когерентных связей в центрапьно-лооных областях в диапазоне дельта- и бета-волн на фоне сохранения структуры межцентральных отношений и умеренным снижением частоты и эффективной частотной полосы. В последующем формированию множественных очагов поражения мозга соответствовал нарастающий распад структуры : межцентральных отношений, сужение эффективной частотной полосы на фоне поли- или мономорфной медленной активности частотой 0.5-3 Гц. Выявленные нарушения корковой ритмики и структуры межцентральных отношений были типичны для воздействия патологического очага на таламо-гипоталамические и стволовые структуры мозга и являлись прогностически неблагоприятными критериями.

При патологоанатомическом анализе этой группы макроскопически обнаруживались множественные ишемические очаги в различных отделах головного мозга, которые отличались по времени возникновения, в связи с чем наблюдался полиморфизм патоморфологичёских проявлении от свежих очагов ишемического некроза до очагов, находящихся в состоянии длительной репарации - участки энцефалолизиса с наличием зернистых шаров, микрокист, зон глиомезедермапьного рубцевания. В стенках магистральных артерий основания мозга обнаруживались хронические деструктивные изменения (пролиферация интимы, утолщение внутренней эластической мембраны). Также выявлялись острые изменения двух типов - обтурируюший тромбоз и изменения, характерные для длительного спазма с выраженной перекалибровкой просвета артерий, так называемая окхлюзирующая артериопатия. У 7 больных формированию многочисленных ишемических инфарктов головного мозга сопутствовало развитие гнойных осложнений (менингоэнцефалит).

Эта группа включает следующие клинические варианты течения послеоперационного периода:

1. С формированием множественных ишемических поражений мозга, на фоне спазма артерий мозга:

а) в различных структурах мозга;

б) преимущественно в диэнцефальных структурах;

2. С обширными очагами ишемического поражения мозга на фоне обтурируюшего тромбоза магистральных артерий мозга и сопутствующим тромбозом периферических вен и артерий.

Типичным для всей этой группы было:

1. постоянное нарастание тяжести состояния, с кратковременными эпизодами стабилизации на фоне "усиления" интенсивно-терапевтических мероприятий (увеличивались дозы отдельных препаратов, изменялись схемы интенсивной терапии);

2. каждый последующий уровень компенсации был ниже исходного (снижался уровень бодрствования, появлялась дополнительная очаговая неврологическая симптоматика), более серьезными были ' нарушения внутреннего гомеостаза;

3. нарушения показателей гемодинамики, водно-электролитного обмена, терморегуляции все труднее поддавались коррекции, нарастала резистентность к проводимой интенсивной терапии;

4. непосредственно перед летальным исходом доминировала симптоматика поражения стволовых структур.

Динамика показателей артериального давления, частоты сердечных сокращений, температуры тела, уровня натрия крови больных III группы представлена на графике III.

IV группа больных (33 наблюдения):

Краниофарингиомы интра-экстравентрикулярной локализации были в 17 наблюдениях, эндо-супраселлярной - в 7, супра-пара-ретроселлярной - в 9.

К моменту операции состояние больных оценивалось как субкомпенсированное. В дооперашюнном клиническом симптомокомплексе у больных данной группы выявлялись:

1. нарушения питьевой мотивации, которые проявились задолго до операции, у 5 больных был отмечен несахарный диабет;

2. сомноленция, психические нарушения;

3 у большинства больных был выявлен хиазмальный синдром. Подкорковые, пирамидные, стволовые синдромы отсутствовали или проявлялись мягко;

При анализе особенностей оперативных вмешательств в IV группе больных выявились следующие отличия от предыдущих групп:

1.в меньшем числе наблюдений определялось ретроселлярное направление роста краниофарингиомы;

2. больше, чем в первых трех группах было эндо-супраселлярных краниофарингиом;

3.в большинстве наблюдений меньшими были размеры опухолей;

4. в трети наблюдений опухоли не проникали в желудочковую систему;

5. в данной группе, чаще чем в трех предыдущих, при удалении краниофарингиом использовался субфронтальный доступ;

6. в половине наблюдений по протоколам оперативных вмешательств производилось тотальное удаление опухолей; . . . ... ...

7. в большинстве наблюдений капсула опухоли срасталась лишь с одной из артерий основания мозга (чаще со среднемозговой артерией);

8. петрификаты локализовались в основном в области турецкого седла;

9. в большинстве наблюдений опухоль срасталась с дном Ш желудочка, но не разрушала его;

10: в половине наблюдений опухоль имела соединительнотканную капсулу и довольно легко отделялась от окружающих здоровых тканей.

При поступлении в отделение реанимации пробуждение после прекращения действия общей анестезии было отсроченным. Основным фоном общего состояния больных в течение длительного времени являлась сомноленция, сменявшаяся ' эпизодами двигательного возбуждения, аффективными реакциями, галлюцинаторной спутанностью, у 3 больных были генерализованные судорожные припадки.

В зависимости от клинических особенностей течения послеоперационного периода все больные распределились на две подгруппы.

В первой подгруппе (7 наблюдений) была выявлена редуцированная и очень кратковременная реакция на оперативное вмешательство (до 5-7 дней), затем показатели выравнивались и стабилизировались, приобретая монотонный характер.

Во второй подгруппе, состоящей из 26 больных, после операции отмечалась неустойчивость уровня бодрствования (сомноленция сменялась психомоторным возбуждением, аффективными реакциями) на фоне резких колебаний гемодинамических показателей, температуры тела, проявлений несахарного диабета. Состояние этих больных квалифицировалось как критическое в период времени от 14 до 21 дня. В последующем, на фоне проводимой ИТ удавалось добиться стабилизации состояния, достигался уровень компенсации и был возможен перевод в общее отделение, с использованием плановой заместительной гормональной терапии.

Центральным звеном, клинического симптомокомплекса у. всех больных данной группы являлся диэнцефальный синдром, проявляющийся стойкой сомноленцией, эмоционально-аффективными реакциями, висцерально-вегетативными пароксизмами (ознобы, профузный пот, бледность кожных покровов, "централизация" кровообращения, проявлением которой были: акроцианоз, "мраморность" кожных покровов, тахи-брадикардия, неустойчивость температуры тела) и колебаниями показателей внутреннего гомеостаза (клиника несахарного диабета с ионно-осмотическими сдвигами).

У всех больных данной группы отмечались мотивационные нарушения с резкой сменой состояний (булимия- анорексия, полидипсия-отказ от питья).

Все клинические симптомы отличались неустойчивостью, колебаниями на коротком отрезке времени. Периоды стабилизации состояния сменялись полярными по своей выраженности симптомами. Это в равной степени относилось к уровню бодрствования, висцерально-вегетативным реакциям, показателям гомеостаза.

Тяжесть состояния больных в этой группе, на первый взгляд, не отличалась от больных в группе с летальным исходом через 3 недели - 2 месяца после операции (III группа). В обеих группах ИТ нередко позволяла лишь временно стабилизировать состояние. Тем не менее сравнительное сопоставление клинического течения послеоперационного периода в двух группах (сравнение с III группой больных) выявляет достаточно определенное различие. Суть его заключается в следующем. Как было показано, в Ш группе эпизоды ухудшения состояния обычно провоцировали появление новь« очагов поражения мозга, причем нередко достаточно удаленных от зоны. операции (пирамидные, экстрапирамидные, стволовые синдромы). В группе больных со стабилизацией состояния в отсроченный от времени операции период и благоприятным исходом на всем протяжении послеоперационного периода ведущим и основным оставался диэнцефальный синдром, колебания гемодинамических показателей, осмолярности крови, температуры тела не были столь продолжительными и поддавались коррекции средствами ИТ.

В этой группе больных выявляются следующие особенности проводимой

ИТ:

1. У абсолютного большинства больных было самостоятельное адекватное дыхание, не требующее проведения ИВЛ.

2. Колебания показателей гемодинамики были значительными в первые 714 дней после оперативного вмешательства, именно в этот период возникала необходимость в применении развернутого комплекса ИТ, которая по характеру являлась противошоковой. На этом фоне и происходила стабилизация системной гемодинамики. В более поздние сроки колебаний гемодинамических показателей не выявлялось.

3. Курс гемостатической терапии проводился превентивно в течение 1-3 суток после оперативного вмешательства (не было отмечено изменений показателей свертывающей системы крови).

4. Не требовалось повторных курсов антибактериальной терапии (при этом следует учесть отсутствие повторных оперативных вмешательств, необходимости ИЬЛ, пролонгированной внрривенной инфузии).

5. Значительно шире в ранние сроки после операции использовались препараты, улучшающие реологические свойства крови и обладающие сосудорасширяющим действием (реополиглюкин, курантил, сермион, нимотоп, компламин и другие). В данной группе больных "сосудистая" терапия имела клинический эффект, являясь одним из основных звеньев послеоперационной реабилитации.

6. В течение первой недели после операции было возможным снижение дозы гормональных препаратов до заместительной.

7. В течение всего послеоперационного периода выявлялись эпизоды водно-элекгролитных нарушений (чаще встречались умеренные по выраженности гиперосмолярные состояния), коррекция которых была возможна с помощью адиуретина без внутривенных инфузий, учитывая сохранность питьевой мотивации у большинства больных. (Инфузионная терапия была необходима только в ранние сроки после оперативного вмешательства).

В заключении отметим, что осложненное течение послеоперационного периода у больных с краниофаригиомами, приводящее к летальному исходу, было обусловлено:

-в I группе - тяжелой травмой диэнцефальных и стволовых структур мозга, в результате распространенности краниофарингиомы, её инфильтративного роста, тесной связи опухоли с сосудами основания мозга, обширными очагами геморрагического размягчения в диэнцефальных и мезенцефально-стволовых структурах. Состояние больных было резистентно к реанимационным мероприятиям и ИТ.

- во II группе - острыми изменениями артерий основания мозга в виде стенозируюшего расслоения стенок, отека интимы, острого вазоспазма. В сравнении с 1-ой группой структуры III желудочка были меньше повреждены

опухолью, хотя также краниофарингиомы отличались значительным распространением по основанию мозга (капсула опухоли была тесно связана с артериями Внллизиевого круга). ИТ в этой группе имела кратковременный эффект.

- в III группе - хроническими деструктивными (пролиферация интимы, утолщение внутренней эластической мембраны) и острыми (обтурирующий тромбоз и спазм с выраженной перекалибровкой просвета сосудов) изменениями артерий основания мозга. В отличии от первых двух групп преобладали гигантские краниофарингиомы, отмечалось -наименьшее поражение гипоталамуса и структур III желудочка. На фоне проводимой ИТ происходило постепенное нарастание тяжести состояния больных с формированием новых очаговых поражений в различных структурах головного мозга.

Не было выявлено прямой зависимости между анатомическими вариантами краниофарингиом и ближайшими исходами хирургического лечения, тем не менее в первых двух группах преобладали больные с распространенными краниофаринпюмами, разрушающими структуры Щ-его желудочка и. тесно связанными с артериями основания мозга.

Таким образом, в основе всех выявленных синдромов осложненного течения послеоперационного периода при краниофарингиомах у детей лежат различные виды нарушения мозгового кровообращения (геморрагический тип в I группе, смешанный - во II, ишемический - в III группе). Это обосновывает необходимость развития соответствующих диагностических методов в периоперативном периоде и совершенствования средств ИТ, направленных на борьбу с геморрагическими и ишемическими нарушениями мозгового кровообращения после операции.

Важной причиной, определявшей осложненное течение послеоперационного периода, неэффективность проводимой ИТ, являлось декомпенсированное состояние детей до операции, обусловленное первичным поражением гипоталамуса, проявившееся изменением общего состояния и уровня сознания (стойкая сомноленция - сопор), выраженными психическими

нарушениями, расстройствами питьевой и пищевой мотивации, трофическими нарушениями кожных покровов и слизистых, очаговой неврологической симптоматикой (полушарно-подкоркового и стволового уровней).

Дальнейшее улучшение результатов хирургического лечения больных с краниофарингиомами предполагает:

- тщательную оценку предоперационного состояния больных, коррекцию эндокринно-обменных и метаболических нарушений;

- оценку состояния церебральной гемодинамики и изменений сосудов головного мозга, с применением новейших инструментальных'методов;

- совершенствование хирургической тактики с акцентом на тщательность гемостаза, поскольку, с одной стороны даже небольшие кровоизлияния в гипотапамической области вызывая грубые гомеостатические нарушения могут быть причиной летальных исходов, - с другой, они являются одной из причин стойкого спазма сосудов с формированием распространенного ишемического поражения мозга.

Выводы.

1. В зависимости от клинической синдромологии, особенностей морфологического субстрата пораженного мозга выделено 4 основных варианта течения осложненного послеоперационного периода при краниофарингиомах у детей.

2. Стволовый синдром был ведущим у больных с летальным исходом в 1 -3 сутки после операции (1-я группа). Диэндефальный синдром характеризовался резкими колебаниями и максимальным разбросом гомеостатических показателей. Морфологически • этому соответствовали обширные очаги геморрагического размягчения в диэнцефальной области, прилежащих подкорковых и мезенцефально-стволовых образованиях.

3. Прогностически неблагоприятными показателями при летальных исходах в 1 - 3 сутки после операции были - коматозное состояние (кома II-III), нарастающие гомеостатические нарушения, присоединение полиорганной недостаточности, резистентность состояния больных к проводимым реанимационным и интенсивно-терапевтическим мероприятиям.

4. У больных с летальным исходом на 7 -14 сутки после операции (П-я группа) развернутый диэкцефальный симптомокомплекс (нарушения терморегуляции, водно-электролитного обмена, гормональная недостаточность, колебания гемодинамических показателей и др.) постепенно сменялся нарастанием тяжести состояния - кома II-III, симптомы поражения стволовых структур, витальные нарушения резистентные к проводимой ИТ. Морфологически этому соответствовали множественные очаги геморрагического размягчения в разной стадии обратного развития в диэнцефальной области и свежие очаги ишемического некроза в стволе мозга, выраженный ангиоспазм.

5. Ремитгирующее течение послеоперационного периода у больных с летальным исходом через 3 недели - 2,5 месяца после операции (III группа) было обусловлено формированием новых очаговых поражений в различных отделал мозга (полушарно-подкорковом, стволовом). Относительная,

временная стабилизация состояния больных достигалась только на фоне еазоакгивной терапии. Морфологические исследования подтвердили наличие сосудистой патологии -хронические деструктивные изменения стенок артерий мозга, уменьшение или полное закрытие их просвета вследствие тромбоза или выраженного ангиоспазма.

6. Не было выявлено прямой зависимости между анатомическим вариантом краниофарингном и особенностями осложненного течения послеоперационного периода В наблюдениях с летальным исходом преобладали больные с распространенными краниофарингиомами, грубо воздействующими на б аз ально-диэ ацефальные структуры и тесно связанными с артериями основания мозга.

7. Ведущим в танагогенезе послеоперационного периода у больных с краниофарингиомами является нарушение мозгового кровообращения: в виде острых геморрагических в I группе больных; сочетания геморрагических и ишемических на фоне' выраженного ангиоспазма во П-ой группе; преимущественно" ишемических нарушений ' на фоне хронических деструктивных процессов в сосудистой стенке в Ш-ей группе.

8. Построение эффективной ИТ у детей с краниофарингиомами основывается, прежде всего, на всесторонней оценке состояния мозгового кровообращения

в раннем послеоперационном периоде, совершенствовании" фармакологического обеспечения лечебных мероприятий при ангиоспазме и геморрагических осложнениях.

График I. Динамика артериального давления, частоты сердечных сокращений, температуры тела, уровня N3 крови пяти больных I группы.

—»—т —'—АД —— ЧСС —в—N. (

III

IV

График 11. Дивамккэ артериального давления, частоты сердечных сокращений, температуры тела, урчгшя N3 край) больных II группы.

100 -80-60-40 .. 20 X О ? -20 н -40 | <0 1

—АД

-^-чсс

График П1. Динамика артериального давления, частоты сераечных сокращений, температуры тела, уровня Na крови больных III группы.

—Т—::—АД • ЧСС—'—Na

СПИСОК НАУЧНЫХ РАБОТ.

ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Нарушения водно-электролитного гомеостаза у нейрохирургических больных. Патогенез и интенсивная терапия. Материалы 9-ого Европейского конгресса по анестезиологии (доклад). Израиль, Иерусалим, 1994 стр 44-45. (соавт. Амчеславский В.Г., Мадорский C.B.).

2. К механизму развития "В" "Platea-Waves" внутрижелудочкового давления. В сб.: Внутричерепное давление, том 9 (Токио). .Под ред.: Нагаи X., Камиа К., Ишии С. Спрингер-Верлаг.,1994., стр. 490-492. (соавг. Сировский Э.Б., Амчеславский В.Г.).

3. Клинико-нейрофизиологический анализ у больных с ''гигантскими" краниофарингиомами.// Международный симпозиум по хирургии основания черепа (тезисы доклада). Санкт-Петербург-Кижи., июль 1994., материалы симпозиума, стр.27, (соавг. Воронина И.А., Гриндель О.М.).

4. Водно-элеетролитные нарушения у нейрохирургических больных. Патогенез и принципы интенсивной терапии. Материалы X Европейского ■конгресса по нейрохирургии, (тезисы доклада). Берлину май 1995., стр 20S-. (соавт. Амчеславский В.Г., Мадорский С.В.,ТенедиеваВ.Д.).

5. Анализ причин летальных исходов у больных детского возраста, находившихся в реанимационном отделении после удаления краниофарингиом. Журн. Анестезиология-реаниматология. N-2., 1996, стр 70-74 (соавт. Амчеславский В.Г.. Брагина H.H.).

6. Течение раннего послеоперационного периода у детей с краниофарингиомами (клинико-нейрофизиологический анализ). Материалы I Всероссийского конгресса по патофизиологии (тезисы доклада). Москва., 1996., стр 12. (соавт. Воронина И.А., Брагина H.H.).

7. Коллоидные кисты 111 желудочка (клинико-нейрофизиологический анализ)(тезисы доклада приняты к публикации). Материалы конференции, посвященной 60-летию кафедры неврологии Башкирского государственного медицинского университета. Уфа, 1996, (соавт. Воронина И.А., Зеленский Н.В.).