Автореферат и диссертация по медицине (14.00.05) на тему:Оптимизация тактики ведения больных язвенной болезнью при диспансеризации на терапевтическом участке
- Ученая степень
- кандидата медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.00.05
Оглавление диссертации Руссиянов, Виктор Васильевич :: 2006 :: Смоленск
Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Современные представления об этиологии и патогенезе язвенной болезни.- 111. 2. Современные представления о тактике ведения и лечения больных язвенной болезнью.- 20
1.3. Морфологическое состояние слизистой оболочки желудка.- 311. 4. Состояние гидратации биомакромолекул тканей как показатель адаптационных реакций организма у больных язвенной болезнью.- 40
Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Клиническая характеристика исследуемого контингента.- 48
2.2. Общеклинические и специальные методы исследования.- 53
2.3. Статистическая обработка результатов исследования.- 56
Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
3.1. Результаты лечения больных ЯБ с применением различных методов лечения. - 57
3.1.1. Результаты лечения больных ЯБ без применения антигеликобактерной терапии.- 57
3.1.2. Результаты лечения больных ЯБ, ассоциированной с HP, с применением ранних схем антигеликобактерной терапии.- 60
3.1.3. Результаты лечения больных ЯБ, ассоциированной с HP, с применением современных схем эрадикационной терапии.- 66
3.1.4. Отдаленные результаты лечения больных язвенной болезнью.- 73
3.2. Результаты морфологического исследования СОЖ у больных ЯБ
3.2.1. Морфологическое состояние СОЖ у больных ЯБ, лечившихся без применения антибактериальной терапии.- 78
3.2.2. Морфологическое состояние СОЖ у больных ЯБ через 3 года после достижения эрадикации HP.- 99
3.3. Состояние гидратации биомакромолекул крови и её фракций
3.3.1. Состояние гидратации биомакромолекул крови и её фракций у больных ЯБ ДНК без применения эрадикационной терапии.- 107
3.3.2. Состояние гидратации биомакромолекул крови у больных ЯБ ДПК через 1 и 2 года после достижения эрадикации HP.- 120
ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ.- 123
ВЫВОДЫ.- 141
Введение диссертации по теме "Внутренние болезни", Руссиянов, Виктор Васильевич, автореферат
Актуальность проблемы
Несмотря на достигнутые успехи в лечении ЯБ, проблема данного заболевания в настоящее время сохраняет свою актуальность и требует особого внимания из-за высокой степени распространения, частоты рецидивов и осложнений. Полагают, что ею страдают около 2-5% взрослого населения земного шара [69]. По данным МЗ РФ, на диспансерном учете с ЯБ ежегодно состоит около 3,5 млн. человек, из них каждый десятый подвергается оперативному вмешательству. У 1/3 больных ЯБ в течение 1-2 лет возникают рецидивы кровотечений [120]. От осложнений ЯБ в России ежегодно умирают около 6000 человек в трудоспособном возрасте [35].Все эти данные свидетельствуют о недостаточной эффективности консервативных методов лечения, реабилитационных и профилактических мероприятий на современном этапе.
В процессе изучения ЯБ взгляд на её этиологию и патогенез неоднократно пересматривался. Периодически обсуждаются различные этиопатоге-нетические факторы язвенной болезни: курение, злоупотребление алкоголем, увеличение массы париетальных клеток, повышенное образование гастрина в ответ на прием пищи, нарушения нейро-эндокринной регуляции (усиление вагусного влияния, гиперплазия G-, ECL-клеток, продуцирующих гастрин, выработка мелатонина) и др. Но несмотря на большое число отечественных и зарубежных публикаций по данной теме некоторые принципиальные вопросы этиологии, патогенеза и лечения этого заболевания в настоящее время остаются спорными и нуждаются в уточнении.
После открытия в 1983 году бактерии Helicobacter pylori (HP) австралийскими учеными В .J. Marshall и J.R.Warren, и последующим изучением этой бактерии, патогенез ЯБ связывают с персистированием в слизистой оболочке желудка этого возбудителя, вызывающего воспаление в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки, повышая при этом кислот-но-пептический фактор и способствуя снижению резистентности слизистой оболочки гастродуоденальной зоны [11,12, 114]. Тем не менее, в знаниях об этиологии, патогенезе и лечении ЯБ, ассоциированной с HP, остается довольно много пробелов. Это обстоятельство побуждает к детальному изучению природы HP и его взаимодействия с макроорганизмом.
Терапия ЯБ, ассоциированной с HP-инфекцией, на современном этапе - это эрадикация HP. Необходимость проведения эрадикационной терапии у больных ЯБ обсуждается на протяжении более двух десятилетий. Однако оценка современных методов лечения ЯБ, порой бывает противоречива. Одни исследователи отмечают, что антигеликобактерная терапия вызывает полное излечение заболевания, отмечают стойкое рубцевание язв, нормализацию морфологической структуры СОЖ через 1-2 года после эрадикации и нормализацию базальной секреции желудка [12,34,162]. Другие исследователи результаты антигеликобактерной терапии оценивают значительно скромнее. По данным Rollan А. с соавт. (2000) кумулятивный показатель реинфекции СОЖ HP в течение ближайших трех лет, после успешной их эрадикации, у больных дуоденальной язвой составляет 32,0+11,0%, а рецидивы язвы за этот же период возникают у 1/3 больных [186]. По данным Буракова И.И (2002) ре-инфицирование HP через 5 лет наблюдается у 82 - 85%, через 10 лет - у 91% больных, рецидивы язв возникают: через 5 лет - у 37%, через 10 - у 72% больных [19]. Другие авторы считают, что антибактериальная терапия должна проводиться лишь у отдельных больных и при тех гастродуоденальных заболеваниях, при которых патогенная роль HP твердо и научно установлена [114,132,164,177].
Подходы к антигеликобактерной терапии постоянно меняются. Предлагались различные схемы лечения HP-инфекции: от моно- и би-терапии, до тройной и квадротерапии. Положительные результаты, полученные исследователями [33,41,77,56] при использовании моно- и би- терапии в дальнейшем не нашли подтверждения на практике. Результаты лечения тремя и четырьмя препаратами у разных исследователей также различны [24,52,73,115,134,163].
Недостатком многих схем лечения является отсутствие методик дифференцированного подхода к выбору антигеликобак-терной терапии, оценки состояния макроорганизма, нет надежных критериев разграничения стадий заболевания, что затрудняет оптимизацию лечебных и реабилитационных мероприятий у каждого больного. Кроме того, большинство отечественных работ базируется на результатах лечения больных ЯБ в условиях стационара, тогда как основная масса этих больных должна лечиться амбулаторно [15,27,54]. Рядом авторов показано, что после достижения эрадикации HP наблюдается снижение кислотно-пептического фактора и нормализация морфологического состояния СОЖ на стадии поверхностного гастрита [12,123, 133,139]. Но как быстро происходят эти процессы и достигают ли они показателей здоровых людей - еще не совсем ясно. Нуждаются в уточнении использование показателей морфологического и функционального состояния СОЖ, степени обсеменения HP в клинической оценке ЯБ, использование этих показателей в качестве дополнительных критериев диагностики, выбора средств и сроков лечения, оценки эффективности проводимой терапии. Не до конца использованы возможности применения этих показателей в решении реабилитационных и профилактических мероприятий у данной категории больных.
Лечение и профилактика обострений язвенной болезни, в силу распространенности данного заболевания, является серьезной социальной проблемой. Язвенная болезнь остается весьма затратным заболеванием для общества в финансовом отношении. Применение эрадикационной терапии радикально поменяло структуру затрат на лечение и профилактику данного заболевания. Обострения ЯБ без антигеликобактерной терапии наступают у 67% пациентов, после успешной эрадикации рецидивы наблюдаются у 6 % [55,132]. Снижение частоты обострений и возникновения осложнений ЯБ приводит к экономическому эффекту от эрадикационной терапии и улучшению качества жизни больных [35,61,91]. Решение всех этих вопросов необходимо для дальнейшей разработки лечебных и профилактических мероприятий у больных ЯБ на поликлиническом этапе.
Для ранней диагностики заболеваний и их рецидивов в настоящее время предпочтение отдается неинвазивным методам исследования. Поэтому была прослежена возможность использования изменений состояния водных фракций биомакромолекул крови у больных язвенной болезнью в различные стадии заболевания, как показатель дезадаптации компенсаторных механизмов организма. Подобные адаптационные реакции на молекулярном уровне у больных ЯБ ещё никем не изучались. Не изучены при ЯБ прцессы гидратации белковых молекул, их связь с основными клиническими заболеваниями, а так же возможность использования этих показателей в клинической практике. На основании полученных результатов предложен новый подход к определению стадий заболевания, индивидуализации реабилитационных и профилактических мероприятий у данной категории больных.
Цель исследования
Повышение эффективности лечения язвенной болезни, ассоциированной с HP, путем использования новых критериев диагностики, оптимизации выбора средств и сроков лечения, реабилитации и профилактики при диспансерном ведении больных на терапевтическом участке.
Задачи исследования
1. Изучить влияние степени обсеменения слизистой оболочки желудка БОР у больных язвенной болезнью на клинические проявления заболевания и результаты эрадикационной терапии.
2. Оценить эффективность схем эрадикационной терапии у больных язвенной болезнью с различным течением заболевания и проследить отдаленные результаты лечения.
3. Исследовать влияние эрадикационной терапии на течение язвенной болезни, состояние секреторной функции желудка и морфологическое состояние его слизистой оболочки.
-84. Изучить состояние водных фракций биомакромолекул крови у больных язвенной болезнью на разных стадиях её течения.
5. На основе полученных данных разработать дополнительные критерии диагностики стадий язвенной болезни, дать клиническую оценку различных подходов к лечению больных язвенной болезнью, ассоциированной с HP, и выработать рекомендации по оптимизации выбора тактики ведения больных в поликлинических условиях.
Научная новизна исследования
В работе впервые:
- доказано, что у больных язвенной болезнью с увеличение степени обсеменения слизистой оболочки желудка HP наблюдается более тяжелое течение заболевания и усиливается степень выраженности клинических симптомов;
- установлено, что оценка клинической картины заболевания и степени обсеменения слизистой оболочки желудка HP является дополнительным критерием для выбора схем эрадикационной терапии;
- изучена динамика функционально-морфологических изменений слизистой оболочки желудка у больных язвенной болезнью на разных стадиях течения заболевания и через 3 года после достижения эрадикации HP. Установлено, что через 3 года после достижения эрадикации HP нормализуется кислотообразующая функция желудка и частично восстанавливается морфологическая структура слизистой оболочки желудка, что позволяет значительно сократить продолжительность реабилитационных и профилактических мероприятий, и снизить финансовые расходы на лечение данной категории больных;
- доказано, что содержание водных фракций в биомакромолекулах форменных элементов крови у больных язвенной болезнью меняется в зависимости от стадии, тяжести течения и степени выраженности клинических проявлений, и может быть использовано как дополнительный критерий в оценке клинического состояния пациентов. Установлено, что через 2 года после достижения эрадикации HP у больных язвенной болезнью полной нормализации водных фракций не наступает и свидетельствует о сохраняющихся нарушениях регуляторных механизмов, которые необходимо учитывать при проведении реабилитационных мероприятий у данной категории больных.
- полученные результаты исследований углубляют преставления о патогенезе язвенной болезни на современном этапе.
Практическая ценность работы
Предложенные способы диагностики язвенной болезни, оценки эффективности лечения, выбора средств и сроков проводимой терапии помогают в выборе тактики ведения больных на терапевтическом участке.
Исследование взаимосвязи клинических проявлений заболевания и степени обсеменения слизистой оболочки желудка HP позволяют индивидуализировать подходы в выборе схем эрадикационной терапии и повысить эффективность проводимого лечения.
Использование трехкомпонентных схем эрадикационной терапии при легком течении заболевания и не высокой степени обсеменения слизистой оболочки желудка HP, а четырехкомпонентных - при тяжелом течении и средней тяжести, с высокой степенью обсеменения, позволяют повысить эффективность эрадикационной терапии.
Наблюдение в течение 10 лет за больными язвенной болезнью, ассоциированной с HP, показало, что антигеликобактерная терапия положительно влияет на течение заболевания и значительно сокращает количество осложнений, потребовавших оперативного вмешательства.
Достижение эрадикации HP у больных язвенной болезнью через 3 года приводит к достоверному снижению секреторной функции желудка, исчезновению воспалительных явлений в слизистой оболочке желудка и частичному восстановлению её морфологической структуры, что позволяет оптимизировать выбор средств и сроков лечения, значительно сократить продолжительность профилактических и реабилитационных мероприятий у данной категории больных.
Исследование изменения водных фракций в биомакромолекулах крови и её компонентах на различных стадиях течения язвенной болезни может служить дополнительным критерием диагностики стадий заболевания.
Основные положения, выносимые на защиту
1. При тяжелом течении язвенной болезни, ассоциированной с HP, отмечается большая степень обсеменения слизистой оболочки желудка HP, с трудом достигается эрадикация, часто регистрируются реинфекция и рецидивы заболевания.
2. При отсутствии эрадикации после проведенной антигеликобактер-ной терапии уменьшается степень обсеменения слизистой оболочки желудка HP, что обеспечивает отсутствие рецидивов заболевания в течение года.
3. Достижение эрадикации HP у больных язвенной болезнью в течение 3 лет приводит к исчезновению воспалительных явлений в слизистой оболочке желудка, восстановлению её морфологической структуры и достоверному снижению секреторной функции.
4. Содержание водных фракций в биомакромолекулах крови у больных язвенной болезнью меняется в зависимости от стадии заболевания, тяжести течения болезни и степени выраженности её клинических проявлений, что может быть использовано как дополнительный критерий в оценке клинического состояния больных.
Заключение диссертационного исследования на тему "Оптимизация тактики ведения больных язвенной болезнью при диспансеризации на терапевтическом участке"
ВЫВОДЫ
1. Отражение в клиническом диагнозе язвенной болезни стадии заболевания, тяжести течения и степени выраженности клинических проявлений обострения позволяют индивидуализировать диагностические, лечебные и реабилитационные подходы у больных при их диспансерном наблюдении на терапевтическом участке.
2. Результаты лечения язвенной болезни, ассоциированной с HP, современными схемами эрадикационной терапии зависят от индивидуальных особенностей заболевания, в частности от тяжести течения заболевания. При легком течении эрадикация достигается у 100% больных, при течении средней тяжести у 85,7%, тяжелом - у 55,5%. У больных с легким течением заболевания эрадикации HP можно достичь применением трех-компонентных схем эрадикации, у больных со средним и тяжелым течением лечение необходимо начинать сразу с четырехкомпонентных схем.
3. При тяжелом течении язвенной болезни более выражена степень обсеменения СОЖ HP, труднее достигается эрадикация, чаще возникает реинфекция HP, рецидивы заболевания и осложнения, требующие хирургического лечения, что следует учитывать при выборе тактики ведения этих больных.
4. У больных язвенной болезнью с достигнутой эрадикацией HP прекращаются рецидивы заболевания и через 3 года нормализуется кислотообразующая функция желудка, клеточная структура пилорических и главных его желез, исчезают признаки воспаления слизистой оболочки.
5. Содержание водных фракций в биомакромолекулах форменных элементов крови изменяется в зависимости от стадии, тяжести течения и степени выраженности клинических проявлений заболевания. Через 2 года у больных язвенной болезнью со стойкой эрадикацией HP полной нормализации водных фракций не наступает, что свидетельствует о сохраняющихся нарушениях регуляторных механизмов, которые необходимо учитывать при проведении реабилитационных мероприятий.
6. У части больных язвенной болезнью достигнуть эрадикации HP не удается даже при повторных курсах лечения со сменой антибактериальных препаратов, однако у этих больных значительно уменьшается степень обсеменения слизистой оболочки желудка HP, снижается частота рецидивов, что способствует переводу тяжелого течения заболевания в более легкое. Для надежного предупреждения рецидивов у данной категории больных достаточно проводить повторные курсы антибактериальной терапии 1 раз в год с последующим проведением теста на HP.
7. Использование моно-, би- и рекомендованных на ранних этапах лечения трехкомпонентных схем терапии, ещё имеющие место в практике участковых терапевтов, значительно уступают лечению современными схемами и создают условия для приобретения резистентности HP.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. Следует шире использовать лечение больных ЯБ с не осложненным течением в амбулаторных условиях, так как сроки рубцевания язв у больных, леченных в условиях поликлиники, не превышают показателей стационарно леченных больных.
2. При выборе схем эрадикационной терапии у больных язвенной болезнью, ассоциированной с HP, необходимо учитывать индивидуальные особенности течения заболевания. При легком течении заболевания для достижения эрадикации HP рекомендуется использовать трехкомпонентную схему эрадикации, при тяжелом и средней тяжести течении целесообразно лечение начинать сразу с применения четырёхкомпонентной схемы.
3. Через 3 года после достижение эрадикации HP у больных язвенной болезнью, ассоциированной с HP, нормализуется кислотообразующая функция желудка, нормализуется структура его желез и исчезают признаки воспаления в слизистой оболочке, что не требует продолжения длительного приема антисекреторных препаратов и значительно снижает финансовые затраты на лечение данной категории больных.
4. У больных язвенной болезнью, у которых не удается достигнуть эрадикации HP для надежного предупреждения рецидивов заболевания, целесообразно проводить повторные курсы антибактериальной терапии не реже 1 раза в год с последующим проведением теста на HP.
5. Рекомендуется использовать состояние гидратации биомакромолекул крови, как показатель нарушения адаптационных механизмов организма, в качестве дополнительного критерия в определении стадии и тяжести течения заболевания, эффективности проводимого лечения и реабилитационных мероприятий.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2006 года, Руссиянов, Виктор Васильевич
1. Агаджанян Н.А. Адаптация к экстремальным условиям и резистентность организма // Вестник АМН СССР. 1987. - № 6. - С. 24-28.
2. Аксенов С.И. Вода и её роль в регуляции биологических процессов. -М.: Наука, 1990.-157 с.
3. Алексеенко С.А., Колтунов С.С., Никонов Е.Л. Интрагастральная кислотность и частота рецидивов язвенной болезни ДПК в течение года после антигеликобактерной терапии // Росс. журн. гастроэнтер., гепатол., колопрок-тол. -2001. Т. 11, № 1. - С. 30-32.
4. Алексеенко С.А., Колтунов С.С., Никонов Е.Л. Проблемы функционального исследования желудка в современной гастроэнтерологии // Экспе-рим. и клинич. гастроэнтерология. 2002. - № 5. - С. 7-13.
5. Андреева Т.А. Сравнительное действие иммунотропных препаратов на развитие отека-набухания головного мозга: Дисс. . канд. мед наук. Смоленск, 2000. -177 с.
6. Андерсен Л. Клеточный иммунный ответ организма на инфекцию HP // Росс, журнал гастроэнтер., гепатол., колопрокгол. -1999. № 2. С. 22-25.
7. Аруин Л.И. Helicobacter pylori в этиологии и патогенезе язвенной болезни: Материалы 7-й тематической сессии Российской группы по изучению Helicobacter pylori. Новгород, 1998. - С. 6 - 19.
8. Аруин Л.И. Роль Helicobacter pylori в формировании морфологического субстрата язвенной болезни: Материалы 8-й тематической сессии Российской группы по изучению Helicobacter pylori.- Уфа, 1999.- С. 7-10.
9. Аруин Л.И. Апоптоз в механизме поражений желудка, обусловленных влиянием Helicobacter pylori // Росс. журн. гасроэнтер., гепатол., колопрокго-логии. 1999.- Т. 9, № 2. - С. 26-30.
10. Аруин Л.И. Апоптоз при патологических процессах в органах пищеварения//Клин. медицина,- 2000,- № 1 С. 5-10.-14511. Аруин Л.И., Григорьев П.Я., Исаков В.А., Яковенко Э.П. Хронический гастрит. Амстердам, 1993. — 362 с.
11. Аруин Л.И., Капуллер Л.Л., Исаков В.А. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника. М.: Триада-Х, 1998. - 483 с.
12. Аруин Л.И., Смотрова И.А., Городинская B.C. Апоптоз и регенерация слизистой оболочки желудка // Бюлл. эксперим. биологии. 1989. - № 10. — С. 499-501.
13. Аруин Л.И., Шаталова О.Н. МЭЛ в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишке человека // Архив патологической гистологии и эмбриологии. 1982. - № 4. - С. 58-61.
14. Бараков А.Г., Еращенко П.П., Сухарева и др. Опыт лечения больных язвенной болезнью в амбулаторных условиях. // Эксперим. и клинич. гастроэнтерология.- 2002. № 2. - С. 27-29.
15. Баранская Е.К. Патогенез язвенной болезни // Медицинский реферативный журнал. 2002. - Т. 2, №1. - С. 25-35.
16. Безбородный С.Д. Комбинированная антихеликобактерная терапия язвенной болезни: эффективность, фармакоэкономический аспект и влияние на качество жизни пациентов // Росс, гастроэнтер. журнал. 2000. -№2.-С. 41-47.
17. Бульенков Н.А. О возможной роли гидратации как ведущего интеграционного фактора в организации биосистем на различных уровнях их иерархии // Биофизика. 1991. - Т. 36. Вып. 2. - С. 181-243.
18. Бураков И.И. Результаты долгосрочного наблюдения за больными язвенной болезнью, ассоциированной с Helicobacter pylori, после эрадикации микроорганизма // Эксперим. и клинич. гастроэнтерология.- 2002.- № 3.-С.45-47.
19. Василенко В.Х., Гребенев А.Л., Шептулин А.А. Язвенная болезнь. -М.: Медицина, 1987. 286 с.
20. Васильев Ю.В. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, осложненная кровотечением, и Helicobacter pylori// Consilium medicum. Гастроэнтерология.- 2002.- Вып. 3.- С. 11-14.
21. Васильев Ю.В., Касьяненко В.И. Семидневная антигеликобактерная терапия язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, ассоциированной с Helicobacter pylori и перспективы лечения // Эксперим. и клинич. гастроэнтерология.- 2002.- № 3.- С. 26-28.
22. Вальдман Б.М., Хшиво А.А., Волчегорский B.C. и др. Вазоактивные свойства среднемолекулярных пептидов, выделенных из крови собак с термическими ожогами // Патол. физиол. и эксперим. терапия.- 1985.- № 6.- С. 64-67.
23. Востриков Г.П., Бараков А.Г., Сухарева Г.В. Лечение язвенной болезни двенадцатиперстной кишки в амбулаторных условиях // Эксперим. и клинич. гастроэнтерология.- 2003.- № 1.- С. 86-87.
24. Говорун В.М., Момыналиев К.Т., Смирнов О.В. и др. Современные подходы к молекулярной диагностике и типированию клинических изолятов Helicobacter pylori в России // Росс. журн. гастроэнтер., гепатол., колопроктол. -2002.-Т. И, №3.- С. 57-65.
25. Голдовский A.M. Основы учения о состоянии организма. Л., 1977.- 116 с.
26. Горшков В.А. Проблемы функционального исследования желудка в современной гастроэнтерологии // Эксперим. и клинич. гастроэнтерология.-2002.-№5.-С. 7-13.
27. Григорьев П.Я. Диагностика и лечение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. М.: Медицина, 1986. - 224 с.
28. Григорьев П.Я. Длительная терапия язвенной болезни блокаторами Н2-рецепторов гистамина: результаты применения и новые проблемы // Клин, медицина. 1991. -№ 2. - С. 93.
29. Григорьев П.Я. Де-нол в современной гастроэнтерологии // Врач,-1991.-№ 11.- С. 32-34.
30. Григорьев П.Я., Яковенко Э.П. Современные представления о патогенезе язвенной болезни // Мед. помощь.- 1995.- № 4,- С. 4-7.
31. Григорьев П.Я., Яковенко Э.П. Современные методы терапии язвенной болезни и их эффективность и стоимость // Эксперим. и клинич. гастроэнтерология.- 2003.- № 3.- С. 21-25.
32. Григорьев П.Я., Яковенко Э.П. Диагностика и лечение хронических болезней органов пищеварения. М.: Медицина, 1990. - 380 с.
33. Григорьев П.Я., Яковенко Э.П. Патологические последствия HP инфекции у человека и новое в лечении язвенной болезни // Тер. архив. 1993. -№ 1. - С. 83-84.
34. Григорьев П.Я., Яковенко Э.П., Агафонова Н.А. и др. Медикаментозная профилактика обострений язвенной болезни // Тер. архив. 1995. - Т. 67, №2.-С. 26-29.
35. Григорьев П.Я., Яковенко Э.П., Агафонова Н.А. и др. Тридцатилетний опыт повышения эффективности медикаментозной терапии и профилактики обострений и осложнений язвенной болезни // Росс, гастроэнтер.журнал. -1998. -№3,- С. 11-20.
36. Григорьев П.Я., Комаров Ф.И., Ивашкин В.Т. и др. Стандарты (протоколы) диагностики и лечения больных с заболеваниями органов пищеварения. МЗ РФ.-1998.-25 с.
37. Гуриков Ю.В. Современное состояние проблемы структуры воды // Состояние и роль воды в биологических объектах. М.: Медицина, 1967. — С. 5-30.
38. Дехнич Н.Н. Оптимизация ведения пациентов с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки в амбулаторной практике по данным фармакоэпидемиологического анализа: Автореф. дисс. канд. мед. наук. -Смоленск, 2006. 23 с.
39. Дубцова Е.А. Некоторые иммунологические аспекты язвообразования // Эксперим. и клинич. гастроэнтерология. 2002. - № 4. — С. 9-13.
40. Зверков И.В., Исаков В.А., Аруин Л.И. Helicobacter pylori, эндокринные клетки слизистой оболочки желудка и их функция при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки // Архив патологии. 1996. - № 1. — С. 33-37.
41. Иванников И.О. Клиническое значение преодоления резистентности Helicobacter pylori к антибиотикам: Материалы 8 тематической сессии Российской группы по изучению Helicobacter pylori. — Уфа, 1999. — С. 13-16.
42. Ивашкин В.Т., Исаков В.А. Основные положения П Маастрихтского соглашения: какие рекомендации по лечению заболеваний, ассоциированных с HP нужны в России? // Росс. журн. гастроэнтер., гепатол., колопроктол. —2001. -Т.11,№3. —С. 77-83.
43. Ивашкин В.Т., Комаров Ф.И., Рапопорт С.И. Краткое руководство по гастроэнтерологии.- М.: ООО «М-Веста», 2001.- 458с.
44. Ивашкин В.Т., Минасян Г.А. О стационарном и амбулаторном лечении больных с неосложненной язвенной болезнью // Клин, медицина. -1987.-С. 64-69.
45. Ивашкин В.Т., Лапина Т.Л. Лечение язвенной болезни: новый век -новые достижения новые вопросы // Болезни органов пищеварения. - 2002. — Т. 4, № 1. - С. 20-22.
46. Исаков В.А. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки: диагностика, патогенез, лечение: Автореф. дисс. . д-ра мед. наук. — М., 2000. 51 с.
47. Исаков В.А. Молекулярно-генетические основы патогенности Helicobacter pylori // Росс. журн. гастроэнтер., гепатол. и колопроктол. —2002.- № 6.- С. 82-85.
48. Исаков В.А., Доморадский И.В. Хеликобактериоз. М.: Медпрактика,2003.-411 с.
49. Калинин А.В. Язвенная болезнь: от патогенеза к лечению // Фарматека. -2002.-№9.-С. 64-72.
50. Карпов О.И. Фармакоэкономика язвенной болезни. // Эксперим. и кли-нич. гастроэнтерология. 2002. - № 5. - С. 79-82.
51. Касьяненко В.И. Влияние степени обсеменения Helicobacter pylori слизистой оболочки желудка у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки на эрадикацию инфекта // Эксперим. и клинич. гастроэнтерология. — 2004.-№4.-С. 12-14.
52. Кёниг С. Динамика взаимодействия в системе вода белок. Результаты, полученные из измерений дисперсии ЯМР // Вода в полимерах / ред. С. Роуленд. - М., 1984.-С. 159-182.
53. Кислова Н.Е. Качество жизни и психологический статус больных бронхиальной астмой в комплексной оценке эффективности ингаляционной стероидной терапии: Автореф. дисс. . канд. мед. наук. — Смоленск, 2003.-22 с.
54. Кислова Н.Е., Никитин Г.А., Фаращук Н.Ф. Состояние процессов гидратации в периферической крови больных бронхиальной астмой // Вестник Смоленской медицинской академии. 2001. - № 2. - С. 51-53.
55. Ковалева JI.A. Влияние веществ с ноотропной активностью на метаболические процессы в мозговой ткани в динамике черепно-мозговой травмы: Дисс. канд. мед. наук. Смоленск, 1997. - 157с.
56. Комаров Ф.И., Малиновская Н.К., Рапопорт С.И. Мелатонин и биоритмы организма // Хронобиология и хрономедицина. М.: Триада — X, 2000. -С. 82-90.
57. Лазебник Л.Б., Васильев Ю.В., Григорьев П.Я. и др. Терапия кислото-зависимых заболеваний // Эксперим. и клинич. гастроэнтерология. 2003. -№4. -С. 1-16.
58. Лазебник Л.Б., Парфенов А.И., Царегородцев Т.М. Иммунная система и болезни органов пищеварения // Тер. архив. - 2004. Т.76, № 12. - С. 5-10.
59. Лапина Т.Л. Язвенная болезнь: возможности лечения на пороге нового века // Consilium medicum. 2000. - Т. 2, № 7. - С. 275-279.
60. Лапина Т.Л. Безопастность ингибиторов протонной помпы // Клинич. перспективы гастроэнтер. и гепатол. 2002. -№ 6. - С. 16-20.
61. Лапина Т.Л., Ивашкин В.Т. Современные подходы к лечению язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки // Медицинский реферативный журнал. -2001. Т. 3, № 1. - С.10-16.
62. Лечение язвенной болезни: взгляды терапевта и хирурга: материалы «круглого стола» // Росс. журн. гастроэнтер., гепатол. и колопроктол. 2001.-№2.-С. 9-16.
63. Логинов А.С., Соколова Г.Н., Трубицина И.Е. и др. Причины часто рецидивирующего течения хронической язвы желудка // Новые медицинские технологии в гастроэнтерологии. Пермь. - 1999. - С. 8-10.
64. Логинов А.С., Аруин Л.И., Ильченко А.А. Язвенная болезнь и Helicobacter pylori. Новые аспекты патогенетической терапии. М., 1993.-230 с.
65. Лоранская Т.И. Современные принципы диетотерапии язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки // Мед. помощь. 1995. - №4. -С. 21-24.
66. Мегро Ф. Резистентность Helicobacter pylori к антибиотикам — состояние проблемы и пути преодоления // Диагностика и лечение заболеваний ассоциированных с Helicobacter pylori: Материалы 2 Международного симпозиума. М., 1999.-С. 15-16.
67. Мегро Ф. Резистентность Helicobacter pylori к антибиотикам // Росс, журн. гастроэнтер., гепатол. и колопроктол. 2002.- № 3.- С.71-80.
68. Меерсон Ф.З. Адаптация, стресс и профилактика. М.: Наука, 1981.-278 с.
69. Михалик Д.С. Показатели трофического обеспечения СОЖ в клинической оценке язвенной болезни двенадцатиперстной кишки: Дисс. . канд. мед наук. Смоленск, 1997. — 158 с.
70. Морозов И.А. Цитологическая диагностика инфекции Helicobacter pylori в желудке // Росс. журн. гастроэнтер., гепатол. и колопроктол. 2000.Т 10, № 2.- С. 7-10.
71. Никитин Г.А. Микроциркуляция и обменно-трофические процессы в слизистой оболочки желудка больных язвенной болезнью: Дисс. . д-ра мед. наук. — Смоленск, 2002. — 222 с.
72. Новиков А.В., Косюра С.Д. Морфологическая и иммунологическая характеристика хронического гастродуоденита у подростков // Архив патологии. 1994. - № 3. - С. 23-27.
73. Осипенко М.Ф., Панкова Л.Ю., Бикбулатова Е.А. Медико-экономическая эффективность эрадикационных схем при хеликобактерной инфекции у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки // Эксперим. и клинич. гастроэнтерология. 2003. - № 2. — С. 34-36.
74. Основные показатели деятельности муниципальных лечебно-профилактических учреждений г. Смоленска за 1999-2002 годы: Статистический сборник. Смоленск, 2003. - 260 с.
75. Петрова Е.Г. Сравнительная оценка пяти- и семидневной эрадикационных схем с использованием рабепразола у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, ассоциированной с HP: Автореф. дисс. . канд. мед. наук. — М, 2005. 24 с.
76. Рысс Е.С. Современная оценка защитных факторов в патогенезе язвенной болезни // Клин. мед. 1987. - № 8. - С. 13-19.
77. Рысс Е.С., Фишзон-Рысс Ю.И. Современная фармакотерапия язвенной болезни // Клин. мед. 1989. - № 1. - С. 49-54.
78. Саханова Р.А. Новый дилатометрический метод количественного определения свободной и связанной воды. Изучение влияния гипотермии на состояние воды в тканях животных: Дисс. . канд. мед. наук. Смоленск, 1977. -213 с.
79. Саханова Р.А., Любовицкая Г.И. О фазовых переходах свободной и связанной воды в процессе мышечного сокращении // Биофизика. 1985. - Т. 30.-Вып. 2,№1.-230 с.
80. Седых Н.В. О некоторых структурных особенностях воды в растительных тканях по инфракрасной спектроскопии // ДАН СССР. 1871. - Т. 198, №4.-951 с.
81. Тахарес-Гарсия X. Геликобактерный гастрит с диспепсией или без диспепсии: морфологическая или клиническая единица? // Росс. журн. гастроэнтер., гепатол. и колопроктол. — 2002.- № 6.- С. 76-81.
82. Ткаченко Е.И. Современные подходы к диагностике и лечению гели-кобактер-ассоциированных заболеваний // Врачебные ведомости. 2001. - № 4.-С. 13-16.
83. Фаращук Н.Ф. Состояние процессов гидратации в жидких средах при воздействии внешних факторов и некоторых заболеваниях: Дисс. . д-ра мед. наук. — Смоленск, 1994. 222 с.
84. Фаращук Н.Ф., Маслова Н.Н. Нарушение гидроионного гомеостаза в остром и отдаленном периоде легкой ЧМТ // Вестник Смоленской медицинской академии. Смоленск, 1988. - Т. 2, № 2. - С. 15-17.
85. Федорова Г.М. Зависимость электрического сопротивления тканей растений от их физиологического состояния: Автореф. дисс. . канд. мед. наук. — М., 1966.-26 с.
86. Фишзон — Рысс Ю.И., Рысс Е.С. Гастродуоденальные язвы. — JL: Медицина, 1978. 232с.
87. Циммерман Я.С. Актуальные проблемы гастроэнтерологии в нашей стране // Клин. мед. 2003. - № 4. - С. 4-10.
88. Циммерман Я.С. Язвенная болезнь и проблема HP- инфекции: новые факты, размышления, предложения // Клин. мед. 2001.- № 4. - С. 67-70.
89. Циммерман Я.С. Концепция патогенеза язвенной болезни (обоснование) // Клин. мед. 1994. - С. 65-67.
90. Циммерман Я.С. Этиология, патогенез и лечение язвенной болезни, ассоциированной с Helicobacter pylori-инфекцией: состояние проблемы и перспективы // Клин. мед. 2006. - №3. - С. 9-18.
91. Шептулин А.А. Современный алгоритм лечения язвенной болезни // Клин. мед. -2004. № 1. - С. 57-61.
92. Щелкунова Г.П. Количественные изменения общей, свободной и связанной воды в головном мозгу крыс и кроликов при его «отеке-набухании» до и после дигидратирующей терапии: Дисс. . канд. мед. наук. — Смоленск, 1977.-213 с.
93. Щербина М.Б. Континуум хеликобактерной инфекции как научное обоснование принятия клинических решений // Эксперим. и клинич. гастроэнтерология. 2005. - № 4. - С. 20-26.
94. Щербинина М.Б., Сулима В.В., Короленко А.С. Морфофункциональ-ное состояние фундальных желез желудка при гастродуоденальных заболеваниях до и после эрадикации Helicobacter pylori // Лшарська справе. 2004. -№ 2. - С. 50-52.
95. Ющук Н.Д., Маев И.В., Гуревич К.Г. Иммунитет при геликобактер-ной инфекции // Росс. журн. гастроэнтер., гепатол. и колопроктол. — 2002.- Т. 12, №3.- С. 37-45.
96. Яицкий Н.А., Седов В.М., Морозов В.П. Язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. М.: МеДпресс- информ. - 2002. - 376 с.
97. Arakawa Т., Watanabe Т., Fucuda Т. et al. Ulcer recurrence: cytokines and inflammatory respouse-depedent process // Dig. Dis Sci. 1998. - Vol. 43 (suppl. 9)-P. 61S-66S.
98. Binder H., Peiel J. Behaviour and membrane surfaces a molecular dynamies study // J. Mol. Struct. 1985. - Vol. 123. - № 1-2, suppl.: «Theochem». -Vol. 24. - № 1-2. -P. 155-163.
99. Blaser M. J. Gastric Campylobacter-like organisms gastritis and pep-tic ulcer disease // Gastroenterology. 1987. - Vol. 93. - № 2. - P. 371-383.
100. Blaser M. J. Ecology of Helicobacter pylori in Human stomach //J. C. in Invest. 1977. - Vol. 100. - P. 759-762.
101. Blaser M. J. Helicobacter are indigenous to the human stomach: duodenal ulceration is due to changes in gastric microecology in the modern ara // Gut. -1998.-Vol. 43.-P. 721-727.
102. Brzzowski Т., Konturek P.C., Konturek SJ. et al. Water extracts of Helicobacter pylori delay healing of chronic gastric ulcers in rats: role of cytokines and gastrin somatostatin link // Digestion. - 2000. - Vol. 60. - P. 22-23.
103. Calvet X., Gene E., Lopez Т., Gilbert J.P. What is the optimal length of proton inhibitor-based triple therapies for Helicobacter pylori? A cost -effectiveness analysis // Aliment. Pharmacol. Ther. - 2001. - Vol. 15. - P. 10671076.
104. Cammarota G., Cianci R., Cannizzaro O. et al. Effecacy of two one-week rabeprasole/levofloxacin based triple therapies for Helicobacter pylori infection // Aliment. Pharmacol. Ther. 2002. - Vol. 14. - P. 1339-1343.
105. Causes of failure of eradication of Helicobacter pylori // Эксперим. и клинич. гастроэнтерол. 2002. - №4. - С. 124-125.
106. Drost-Hausen W. Phase Fransitions in bidogical systems: manifestations of cooperative processes in vicinal water // Ann. N.Y. Acad, Sci. 1973. - Vol. - 204. -P. 100-108.
107. Dixon M., Genta R., Yardley J. Et al. Classification and grading of gastrinis//Am. J. Sarg. Pathol. 1996. - Vol. 20. - P. 1161-81.
108. Dupas J.-L., Corallo J., Helbert F., Zeim M. Acid suppression therapy is not required after one-week anti- Helicobacter pylori triple therapy for duodenal ulcer heeling // Gastroenterol. Clin. Biol. 2000. - Vol. - 24. - P. 634-643.
109. Earlam R.G., Amerigo G., Kakovanlis T. et al. Chronic gastritis. Apractical approach // Gut. 1985. - Vol. 26. - P. 95-100.
110. El-Omar E., Penman I., Dorrian C.A. et al. Eradicating Helicobacter pylori infection lowers gastrin mediated acid secretion by two thirds in patients with duodenal ulcer. // Gut. 1993. - Vol. 34. - P. 1060-5.
111. Eidt S., Stolte M. Prevalence of intestinal metaplasia in Helicobacter pylori gastritis // Scan. J. Gastroenterol. 1994. - Vol. 29. - P. 607-10.
112. Figura N. Helicobacter pylori ixotoxius and gastroduodenal diseases associated with cytotoxic strain infection // Aliment. Pharmacol. Ther- 1996. -Vol. 10 (Suppl 1).-P. 79-96.
113. Georgopoulos S.D., Ladas S.D., Karatapanis S. et al. Effectiveness of two quadruple, tetracyclini- or claritliromycin-containing, second-line, Helicobacter pylori eradication therapies // Aliment. Pharmacol. Ther 2002. - Vol. 16. - №3. -P. 569-575.
114. Goodwin C.S., Gordon A., Burke V. Helicobacter pylori and duodenal ulcer // Meg. J. Austral. 1990. - Vol. 153. - P. 66-67.
115. Hagler A., Nemethy J., Sgherage H. Current status of the wather structure problem: application to proteins // Aun N.Y. Acad. Sci. 1973. -Vol.-204.-P. 51-75.
116. Hong S.J., Lee J.H., Moon J.H. et al. The relation of gastric epithelial apoptosis with Cag A, Vac A and ammonia produced by helicobacter pylori // Digstion. 1998. - Vol. - 59 (Suppl. 3) - P. 380.
117. Hougthon J., Korah R.M., Condon M.R., Kim K.N. Appoptosis in Helicobacter pylori associated gastric and duodenal ulcer disease is mediated via the Fas antigen pathway // Dig Dis Sci. - 2001. - Vol. 44. - P. 465-478.
118. Hurenkamp G.J., van der Ende A., Grundmeijer H.G. et al. Equally high efficacy of 4, 7 and 10-day triple therapies to eradicate Helicobacter pylori efection in patients with ulcer disease // Aliment. Pharmacol. Ther. -2003.-Vol. 14.-P. 1065-170.
119. Jensen L.H. The structure of water in protein crystals // Biol. Prod. Freeze-Drying and Formular.: Proc. Symp. Bethesda Md., 24-26 Oct., 1990. -Basel. 1992.-P. 53-61.
120. Jones M.K., Tomikawa M., Mohajer B. et al. Gastrointestinal mucosal regeneration: role of growth factors // Front Biosci. 2001. - Vol. 15. - P. 303-309.
121. Kobayashi K., Kashima K., Higuchi R., Arakawa T. The mechanisms of gastrointestinal mucosal injury and repair // Nippon Rinsho. 1998. - Vol. 56. - P. 2215-22.
122. Konturek P.C., Steiminger H., Taut A. Helicobacter pylori induces apoptosis through activation ofbax and dowuregulation ofbcl-2II Gut. 1998. -Vol. 44.-P. 465-478.
123. Konturek P.C., Brzozowski Т., Konturek S.J. et al. Mouse model of helicobacter pylori infection: studies of gastric function and ulcer healing // Aliment. Pharmacol. Ther. 2000. - Vol. 13. - P. 333-346.
124. Kuipers E.J. Helicobacter pylori and the risk and management of associated diseases: gastritis, ulcer disease, atrophic gastritis and gastric cancer // Aliment. Pharmacol. Ther. 2001. - Vol. 11 (suppl. 1). - P. 71-88.
125. Li H., Kalies G., Mellgard В., Holander H.F. A rat model of chronic Helicobacter pylori infection. Studies of epithelial cell turnover and gastric ulcer healing // Scandinavian J Gastroenterol. 2001. - Vol. 33 - P. 370-378.
126. Liatopaulon S., Moussa A.M., Cavalloro J.G. et al. Failure of Helicobacter pylori eradication therapy: A comparison of different risk factors (Laboratory vs. Environmental Jtems) // Helicobacter. 2003. - Vol. 8. - № 4. - P. 469 (A 16.22).
127. Liu W.Z., Xiao S.D., Hu P.J. et al. // A new quadrople therapy for Helicobacter pylori using tripotassium dicitrato bismuthate, furasolidone, josamycin and famotidine // Aliment. Pharmacol. Ther. 2000. - Vol. 14. - №11. -P. 1519-152.
128. Laine L., Schoenfeld P., Fennerty M.B. Therapy for Helicobacter pylori in patients with non-ulcer dyspepsia: A meta-analysis of randomized, conrolled trials // Ann. Intern. Med. 2001. - Vol. 134. - P. 361-369.
129. Laszewicz W., Gabryelewicz A., Zaremba-Woroniecka A. Helicobacter pylori infection and gastric secretion in duodenal and gastric ulcer patients the effect of eradication after one year // J. Physiol. Pharmacol. - 1997. - Vol. 48. - P. 353-64.
130. Malfertheiner P., Megrand F., O'Morain C. et al. Current concepts in the management of Helicobacter pylori infection the Maastricht - 2 - 2000 Consensus Report // Aliment. Pharmacol. Ther. - 2002. - Vol. 16. - P. 167-180.
131. Marshall B.J., Armstrong J.A., Francis L.J. et al. Antibacterial Action of Bismuth in Relation to Campylobacter pyloridis colonization // Digestion. 1987. -Vol. 37.-№2.-P. 16-31.
132. Miller S., Janin J., Lesk A.M., Chotes C. Interior and surfaceof monomelic proteins // J. Molec. Biol. 1997. - Vol. 196. - P. 641-656.
133. Moss S.F., Calam J. Acid secretion and sensitinity to gastrin in patients with duodenal ulcer: effect of eradication of Helicobacter pylori // Gut. 1993. -Vol. 34.-P. 888-92.
134. Mukawa K., Nakamura Т., Nakano G., Nagamachi Y. Histopathogenesis of intestinal metaplasia: minute lesions of intestinal metaplasia in ulcerated stomachs //J. Clin. Patol. 1987. - Vol. 40. - P. 13-18.
135. Murakami K., Fujioka Т., Kodama R. et al. // Helicobacter pylori infection accelerates human gastric mucosal cell proliferation // J. Gastroenterol. 2002. -Vol. 32.-P. 184-8.
136. Panella C., Gerardi E., Polimeno L. et al. Proliferative activityof gastric epitelium in progressive stages of Helicobacter pylori infection // Dig. Dis. Sci. -1996.-Vol. 41.-P. 1132-8.
137. Peterson W.L. Gastrin and acid in relation to Helicobacter pylori // Aliment. Pharmacol. Ther. 1996. - Vol. 10 (suppl. 1). - P. 97-102.
138. Piotrowski J. et al. // Jnduction of ocute gastritis and epithelial apoptosis by Helicobacter pylori lipopolisacharide // Scandinavian J Gastroenterol. 1997. -Vol. 32.-P. 203-211.
139. Rollan A., Giancaspero R., Fuster F. et al. The long-term reinfection rate and couse of duodenal ulcer disease after eradication of Helicobacter pylori in a developing country// Am. J. Gastroenterol. 2000. - Vol. 95. - P. 50-56.
140. Rosenstock S., Jorgensen Т., Bonnevie O., Andersen L. Risk faktors for peptic ulcer disease: A population based cohort study comprising 2415 Danish adults // Gut 2003. Vol. 52. - P. 186-193.
141. Rudi J., Rudi A. et al. Helicobacter pylori vacA genotype and cagA -gene in a series of 383 Helicobacter pylori - positive pacients // Z. Gastroenterol.2000.-Vol. 38.-P. 559-564.
142. Sipponen P. Helicobacter pylori gastritis epidemiology // J. Gastroenterology - 1997. - Vol. 32. - P. 273-7.
143. Sipponen P. Chronic gastritis and ulcer risk // Scand. J. Gastroenterology.2001.-Vol. 25.-P. 193-196.
144. Sipponen P. Gastric cancer: pathogenesis, risks and prevention // Am. J. Gastroenterol. -2002. Vol. 97 (Suppl. 13). P. 39-44.
145. Shimada Т., Terano A. Chemokine expression in Helicobacter pylori -infected gastric mucosa//J. Gastroenterology.-2001.-Vol. 33.-P. 613-617.
146. Stephens J. С., Stewart J.A.D., Folwell A.M., Rathbone В J. CagA status and VacA - genotype Helicobacter pylori and peptic ulcer disease // Eur. Gastroenterol. Hepatol. - 2002. - Vol. 10. - P. 381-384.
147. Tacaishi O., Fujiwara Y., Fukuda T. et al. Prostagladin inhibits production of prainflammatory cytokines by human monocytes when stimulated by helicobacter pylori // Digistion. 1998. - Vol. 59 (suppl. 3). - P. - 392.
148. Thoreson A.-C. E., Nosseini N., Svennerholm A.-M., Bolin I. Defferent Helicobacter pylori strains colonize the antral and duodenal mucosa of duodenal ulcer patients // Helicobacterb 2000. Vol. 5. - P. 69-78.
149. Tepes В., Krizman I., Gorensek K. et al. Is a 1 week course of triple anti-Helicobacter pylori therapy sufficient to control active duodenal ulcer? // Aliment. Pharmacol. Ther. - 2001. - Vol. - 15. -P. 1037-1045.
150. Tytgat G.N.J. No Helicobacter pylori no Helicobacter pylori -associated peptic ulcer disease // // Aliment. Pharmacol. Ther. - 1995. - Vol. 9 (suppl. 1).-P. 39-42.
151. Zullo A., Rinaldi V., Winn S. et al. A new highly effective shortterm therapy schedule for Helicobacter pylori eradication // Aliment. Pharmacol. Ther. -2000.-Vol.-14.-P. 715-718.