Автореферат и диссертация по медицине (14.00.22) на тему:Оптимизация консервативной терапии пролежней у больных травматической болезнью

На правах рукописи

Макиенок Игорь Валерьевич

РГБ ОД

2 7 АПР 2002

ОПТИМИЗАЦИЯ КОНСЕРВАТИВНОЙ ТЕРАПИИ ПРОЛЕЖНЕЙ У БОЛЬНЫХ ТРАВМАТИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ

14.00.22 - травматология 14.00.36 - аллергология и иммунология

Автореферат

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Уфа-2002

Работа выполнена в Ноябрьской центральной городской больнице (г.Ноябрьск) и Башкирском государственном медицинском университете.

Научный руководитель: доктор медицинских наук, профессор

ГАНЦЕВ Ш.Х.

Научный консультант: кандидат медицинских наук, доцент

ЧЕРНЕЦОВА Л.Ф.

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук

ЕНИКЕЕВ Р.И.

доктор медицинских наук, профессор СУХОВЕЙ Ю.Г.

Ведущая организация: Российский Научный центр «Восста

новительная травматология и орто педия» им.акад. Г.А.Илизарова г. Курган

Защита состоится « // » февраля 2002 г. в « Ц » часов на заседании диссертационного совета К208.006.01 в Башкирском государственном медицинском университете (450000, г.Уфа-центр, Ленина, 3).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Башкирского государственного медицинского университета.

Автореферат разослан «_» января 2001 г.

Ученый секретарь

диссертационного совета РахматуллинаИ.Р.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы. Лечение и профилактика пролежней при травматической болезни является одной из наиболее сложных задач реабилитационной медицины (А.В.Басков, 2000; N. Angel et al., 1997). Острой медицинской и социальной проблемой, требующей решения и постоянного внимания, является оказание помощи этим больным (А.И.Воробьев и соавт., 1997). Сложность заключается в недостаточной эффективности многих традиционных методов консервативного и хирургического лечения (Х.А.Мусалятов и соавт., 1995; Marks M.W. et al., 1997). Между тем, известно, что развитие травматической болезни сопровождается значительными изменениями в иммунной системе больных (В.С.Пауков и соавт., 1997; В.С.Смирнов, 2000; Decker D. et al., 1996). Нарушения гуморального и клеточного звеньев иммунитета снижают общую резистентность организма, способствуют замедлению репаративных процессов (И.И.Дерябин и соавт., 1994; Kim С. et al., 1998). В этих условиях проведение комплексного лечения с применением средств иммунотропной и местной терапии должно способствовать повышению иммунореактивности организма, увеличению темпов заживления ран, улучшению самочувствия больных и, как следствие, повышению качества их жизни (Р.М.Хаитов и соавт., 1998; В.В.Вшивков и соавт., 2000).

Несмотря на то, что в литературе последних лет широко обсуждаются вопросы иммунореактивности организма больных травматической болезнью, оцениваются различные факторы, влияющие на иммунитет и процессы репарации, имеющиеся сведения носят противоречивый характер (М.Г.Сачек и соавт., 1994; В.С.Смирнов, 2000; Polila Н. et al., 1998).

Данные об иммунопатологических состояниях больных травматической болезнью освещены недостаточно. В известной нам литературе анализ иммунных нарушений при развитии пролежней не проводился. Отсутствуют данные о влияние социальных и биологических факторов на особенности формирования и течения пролежневых ран у данной категории больных.

Среди описываемых лечебных средств для клинического исследования и оценки эффективности терапии пролежней у больных травматической болезнью представляют интерес отечественный иммуномодулятор группы му-рамилдипептидов - ликопид, раствор гиалуроната цинка и метод внутрисо-судистого лазерного облучения крови.

Данные о результатах применения ликопида малочисленны (В.А.Горбунова и соавт., 1999). Тем не менее, приведенные результаты его успешного применения у хирургических больных (Б.В.Пинегин и соавт., 1996) позволяют считать препарат перспективным, а дальнейшую разработку и поиск новых схем и областей его применения - целесообразным и актуальным.

Отсутствуют данные и об эффективности применения внутрисосудисто-

го лазерного облучения крови и ликопида в комплексе с раствором гиалурона-та цинка в лечении пролежневых ран у больных травматической болезнью.

В свете вышеизложенного представляется актуальным исследование состояния иммунного профиля и оценка возможности комплексной терапии пролежневых ран у больных травматической болезнью.

Цель исследования.

Комплексный анализ клинико-иммунологических показателей больных травматической болезнью, осложненной пролежнями и оценка сравнительной эффективности иммунопатогенетической терапии данной категории больных.

Задачи исследования.

1. Оценить клинико-иммунологические показатели больных травматической болезнью.

2. С позиций иммунопатогенеза выделить факторы риска формирования пролежней у данной категории больных.

3. Исследовать состояние иммунного профиля больных с механической травмой в период формирования пролежней.

4. Оценить сравнительную эффективность комплексной терапии с применением ликопида, внутрисосудистого лазерного облучения крови и раствора гиалуроната цинка в лечении пролежней у больных травматической болезнью.

Научная новизна исследования.

Впервые на большом клиническом материале изучен иммунный профиль больных травматической болезнью в период формирования пролежней и показана роль иммунодефицитного состояния в иммунопатогенезе пролежневых ран.

На основе исследования иммунопатогенеза выделены ведущие факторы риска формирование пролежней (тяжелое течение травматической болезни, возрастная иммуносупрессия и хронический алкоголизм).

Выявленные изменения иммунного профиля позволили обосновать включение в комплексное лечение пролежневых ран у больных травматической болезнью методов иммунотропной (иммуномодулятор ликопид, внут-рисосудистое лазерное облучение крови) и местностимулирующей (раствор гиалуроната цинка) терапии.

Впервые оценена сравнительная эффективность действия ликопида, ВЛОК и раствора гиалуроната цинка в лечении пролежней у больных травматической болезнью.

Практическая значимость.

На основе клинико-иммунологического анализа оценена сравнительная эффективность ликопида, внутрисосудистого лазерного облучения крови и гиалуроната цинка и показаны преимущества их комплексного применения.

Результаты исследования позволили рекомендовать дифференцированный подход к их практическому применению в комплексной терапии пролежней у больных травматической болезнью.

Материалы диссертации внедрены в практику работы Ноябрьской центральной городской больницы, Тюменского областного онкологического диспансера, Омутинской центральной районной больницы, используются в программах преподавания курса паллиативной помощи ФПК и ППС, курса иммунологии и аллергологии Тюменской государственной медицинской академии.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. У больных травматической болезнью, осложненной пролежнями, отмечаются выраженные нарушения иммунного профиля.

2. Наличие иммунопатогенетической основы пролежней обосновывает целесообразность включения в комплексное лечение данной категории больных методов иммунокорригирующей и местностимулирующей терапии.

3. Применение иммунотропных (ликопид, ВЛОК) и местностимули-рующих (гиалуронат цинка) методов в составе комплексного консервативного лечения сопровождается улучшением иммунологических показателей и сокращением сроков заживления пролежневых ран у больных травматической болезнью.

Апробация работы.

Основные положения диссертации были представлены в докладах 6-й Международной конференции "Медицина и охрана здоровья-2000" (Тюмень, 2000); региональной конференции "Актуальные вопросы иммунореа-билитации больных" (Тюмень, 2000); 7-й Международной конференции "Медицина и охрана здоровья-2001" (Тюмень, 2001); Тюменской областной юбилейной онкологической конференции (Тюмень, 2001).

Публикации по теме диссертации.

По теме диссертации опубликовано 7 научных работ.

Объем и структура диссертации.

Диссертация состоит их введения, четырех глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы и приложения.

Работа изложена на 128 страницах машинописного текста. Список литературы включает 197 источников, в том числе 115 отечественных и 82 зарубежных авторов.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Программа предпринятого научного поиска была реализована в результате обследования 172 больных травматической болезнью, осложненной пролежнями, которым в отделении интенсивной терапии Центральной городской больницы г.Ноябрьска в период с 1997 по 2001 годы проводилось комплексное лечение.

Из 172 обследованных пациентов мужчины составили 75% (129 человек), женщины - 25% (43 человека). Самой представительной оказалась группа больных в возрасте 40-49 лет - 27,9% (48 человек).

У всех обследуемых присутствовала механическая травма: черепно-мозговая у 72,1% (124 человека), спинальная - у 9,3% (16 человек), перелом шейки бедра у 18,6% (32 человека).

При поступлении в стационар состояние пациентов расценивалось как: средней степени тяжести у 37,8% (65 человек), тяжелое - 62,2% (107 человек).

Сопутствующая патология наблюдалась у большинства больных. Наиболее часто выявлялись заболевания желудочно-кишечного тракта (63,4%), сердечно-сосудистой (45,3%) и дыхательной систем (30,2%).

В работе использованы клинические, лабораторно- электрофизиологические, иммунологические, бактериологические, цитологические, инструментальные и корреляционно-статистический методы исследования.

Клиническое обследование проводилось у всех пациентов и включало исследование соматического, психического и неврологического статусов с применением традиционных методов исследования функционального состояния органов и систем, а также с учетом результатов обследования больных соответствующими специалистами (иммунолог, терапевт, невропатолог и др.).

Тяжесть состояния оценивалась по шкале Apache, уровень сознания у больных с черепно-мозговой травмой - по шкале Ком Глазго.

Лабораторное иммунологическое обследование больных (п=178) проводилось по тестам II уровня сложности методом проточной лазерной им-муноцитофлюориметрии. Анализ клеточных популяций проводился при помощи стандартного набора моноклональных антител для иммунофеноти-

пирования клеток крови (СОЗ+, СБ4+, С08+, С020+, СБ56+). Иммунограмма так же включала концентрацию сывороточных иммуноглобулинов (^Л,

^в), циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) и нейтрофильный фагоцитоз (фагоцитоз поглощения, резервный литический потенциал по результатам НСТ-теста).

В качестве контрольных значений использовались нормативные показатели, полученные в лаборатории Тюменского областного центра клинической иммунологии при обследовании групп практически здорового населения и рекомендованные в качестве региональной нормы.

Для оценки характера морфологических изменений, состояния неспецифических факторов защиты и фазы раневого процесса в работе использовали цитологическое исследование раневых отпечатков. Цитологические отпечатки получали, предварительно удалив с поверхности раны лекарственные примеси. Отпечатки брали с края и из центра раневой поверхности до лечения, а также в процессе лечения на 7 и 15 сутки.

В мазках отпечатках оценивали количество эритроцитов, лимфоцитов, макрофагов, моноцитов, нейтрофилов, эозинофилов, базофилов, эпителиальных и дегенерирующих клеток. Препараты окрашивали азур-эозином. При исследовании каждого отпечатка оценивали не менее 200-300 клеток. Для более точного представления о динамике раневого процесса клеточный состав выражали в процентах.

После поступления в стационар все 172 пациента получали стандартную базисную терапию, направленную на полноценную коррекцию всех контролируемых систем гомеостаза, компенсацию нарушенных функций, а также предупреждение и лечение широкого спектра возможных осложнений.

Антибактериальная терапия проводилась аминогликозидами в сочетании с цефалоспоринами. При развитии инфекционных осложнений антибиотики назначалась в соответствии с чувствительностью бактериальной флоры.

Всем пациентам проводилась профилактика пролежней: периодическая смена положения больного; массаж области механической компрессии; обработка кожных покровов камфорным спиртом; применение специальных валиков, подушек, для уменьшения площади соприкосновения с поверхностью и создания амортизации.

Несмотря на профилактические мероприятия, пролежни образовались в разные сроки у всех 172 пациентов с травматической болезнью.

Базисная терапия пролежней была стандартной у всех больных. С учётом выявленной (преимущественно ассоциативной аэробной) бактериальной микрофлоры применялся оксациллин внутрь в суточной дозе 6 грамм и

гентамицин из расчёта 3 мг/кг/сут парентерально в одно введение. Курс лечения антибактериальными препаратами проводился в течение всего периода интенсивного лечения.

Местная терапия в фазу экссудации включала ежедневный 2-3 кратный туалет пролежневой раны официнальным раствором антисептика (ди-оксидин, хлоргексидин), после чего накладывалась марлевая салфетка (повязка) с водорастворимой мазью - левосин, левомиколь. В фазу пролиферации и репарации пролежневой раны местная терапия проводилась солкосе-рилом.

В соответствии с задачами исследования все больные (п=172), в зависимости от проводимой противопролежневой терапии, были разделены на 2 группы: основную и контрольную.

Основную группу составили 116 больных, у которых с момента появления пролежневых ран на фоне базисного лечения были дифференцированно применены методы иммунотропной и местной терапии: ликопид + гиалуро-нат цинка (1-я группа, п=37), внутривенное лазерное облучение крови (ВЛОК) + гиалуронат цинка (2-я группа, п=38) и гиалуронат цинка (3-я группа, п=41).

Таблица 1

Распределение больных в зависимости от схемы лечения (п=172)

Вид терапии

Группы больных Базисная терапия Ликопид +Куриозин ВЛОК +Куриозин Куриозин

Контрольная группа (п=56) +

Основная группа (п=116) I группа (п=37) И группа (п=38) III группа (п=41) + + + + + +

Ликопид назначался 37 больным (1-я группа) сублингвально по 1 мг 2 раза в день в течение 10 дней.

Внутривенное лазерное облучение крови (ВЛОК) применялось с целью системного иммунотропного воздействия у 38 пациентов (2-я группа). Облучение крови проводилось красной областью спектра в непрерывном режиме излучения с длиной волны излучения 0,63 мкм. Мощность излучения на выходе магистрального световода составляла не менее 2,2 мВт (аппарат «МУЛАТ», пр-во «Техника», Москва). Режим времени экспозиции задавался автоматический. Продолжительность одного сеанса ВЛОК составляла от 5 до 25 минут (5, 10, 15, 20, 25). ВЛОК проводилось ежедневно в утренние часы однократно в течение 7 дней.

Раствор гиалуроната цинка применялся два раза в сутки. После предварительной обработки раневой поверхности физраствором гиалуронат цинка наносили непосредственно на область поражения из расчёта 1 капля раствора на 1см2 поверхности. Через 2 минуты накладывалась марлевая салфетка.

Контрольная группа, была представлена 56 больными, которые так же получали базисное лечение, но без применения указанных иммунотропных и местностимулирующих средств (таблица 1). Состав контрольной группы был обусловлен критериями сопоставимости с основной группой наблюдений по ряду показателей: полу, возрасту, нозологической принадлежности, тяжести состояния и проводимой базисной терапии.

Оценку эффективности лечения проводили по следующим критериям:

• клиническая эффективность (на 20-е сутки по состоянию раны и окружающих тканей);

• качество жизни (интенсивность раневой боли, нарушение сна, изменение физической активности);

• цитологическая картина раны (до лечения, на 7 и 15 день лечения);

• скорость заживления раны (на 3, 5, 7, 10, 13,15, 18 и 20 сутки лечения);

• микробиологическое исследование содержимого раны (проводилось по общепринятым методикам (до лечения и на 10 сутки терапии);

• иммунный профиль (на 10 сутки травматической болезни, в первые сутки образования пролежней и на 14-е сутки от начала комплексной противопролежневой терапии).

Для оценки динамики заживления по типу вторичного натяжения проводилось измерение площади раневой поверхности. Скорость заживления вторичным натяжением выражали как изменение площади раны в единицу времени. При обработке результатов использовали относительный показатель - величину относительного заживления (Y), определяемую по формуле: Y=So- St/So, где So - начальная площадь раны, St - её площадь в день t.

Клиническая эффективность, оцениваемая на 20 сутки противопролежневой терапии, включала следующие критерии:

• "Полное заживление пролежневых ран" - полное восстановление кожного покрова.

• "Уменьшение площади раневой поверхности более чем на 50%».

• «Уменьшение площади раневой поверхности менее чем на 50%».

• «Незначительное заживление гаи отсутствие эффекта».

Для формализации полученных в результате исследования данных нами была специально разработана базисная карта.

Статистическая обработка результатов исследования проводилась методом вариационной статистики с применением критерия Стьюдента

(Н.И.Вальвачев, М.И.Рижма, 1989) на персональном компьютере Pentium-166, с использованием стандартного пакета программ "STATGRAF".

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ОБСУЖДЕНИЕ

Учитывая развитие острого иммунодефицитного состояния в ответ на механическое повреждение и последующее хирургическое лечение травмы, иммунологическое исследование проводилось в период стихания острой иммунологической фазы и формирования адаптивных и компенсаторных реакций со стороны организма, направленных на восстановление нарушенных иммунологических показателей (на 10 сутки травматической болезни).

Результаты иммунологического обследования пациентов в этот период показали (рис. 1), что у них пролонгировался период иммуносупрессии. Иммунный статус характеризовался угнетением неспецифической защиты: достоверным снижением фагоцитарного индекса (73,4±2,8%; Р<0,01), фагоцитарного числа (5,8±0,3; Р<0,001) и резервного литического потенциала по результатам НСТ-теста (11,4±2,2%; Р<0,001).

Регистрировались также нарушения со стороны лимфоцитов. Отмечалось снижение абсолютного числа Т-лимфоцитов (CD3+) на 28,5% (930+97 кл/мкл; Р<0,01), абсолютного числа Т-хелперов (CD4+) на 33,0% (670±59 кл/мкл; Р<0,01), Т-цитотокс. / супрессоров (CD8+) - на 21,0% (395+48 кл/мкл). Равномерное снижение иммунорегуляторных субпопуляций Т-лимфоцитов сопровождалось минимальными изменениями иммунорегуля-торного индекса - 1,43+0,07 (CD47CD8+).

Наблюдалось умеренное снижение числа B-лимфоцитов (CD20+) -132±26 кл/мкл, и концентрации сывороточных иммуноглобулинов основных классов: IgA (120+20 мг%), Ig М (110±18 мг%) и IgG (910±74 мг%).

Учитывая, что средние значения иммунологических параметров всех 172 больных нивелируют более значительные сдвиги пациентов с тяжёлым течением травматической болезни, фоновым иммунодефицитным состоянием и т.д., мы провели дифференцированный иммунологический анализ.

Результаты анализа показали, что выраженность иммунных нарушений коррелирует с состоянием тяжести пациентов (рис. 2). У пациентов с тяжёлым течением травматической болезни (п=46) количественные изменения Т-клеточного звена иммунитета выходили за рамки вариабельных нормальных значений, отмечалось снижение иммунорегуляторного индекса (CD4+/CD8+) - 1,07±0,12, за счёт достоверного (Р<0,001) снижения Т-хелперов (CD4+) - 564±51 кл/мкл.

Фагоцитарное число

Р<0,001 58

Фагоцитарный индекс Р<0,01

11,4

Лейкоциты (кл/мкл) 6860

73,4

IgG (мг%) 1 910

IgM (мг%) 110

IgA (мг%) 120

Лимфоциты (кл/мкл)

CD3* (Т-лимфоциты, %) 53,2

CD4* (Т-хелперы, %) 40 Р<0,002

" 28,8

20,2

25 CD8*

(Т-цчтотокс/супр, %)

1,4 ИРИ (CD4*/ CD8*)

12,4 CD56 (NK-клетки, %) 6,4 CD20* (В-лимфоциты, %) Иммунный статус больных травматической болезнью (п=172)

*Р<0,01; **Р<0,002; ***Р<0,001 - достоверные различия с показателями здоровых лиц. Рисунок 1. Иммунный статус больных на 10-е сутки травматической болезни (п=172).

Лейкоциты (кл/мкл)

6480 1340 Лимфоциты (кл/мкл)

НСТ-тест - ст. (%), Р<0,001

Фагоцитарное число 5 Р<0,001

Фагоцитарный индекс (%)у Р<0,001

70,6

IgG (мг%)

980 1100

IgM (мг%) 108

Р<0,02

CD3* (Т-лимфоциты, %) Р<0,02

50,2

22,4

CD4* (Т-хеллеры, %) Р<0,001

22,8 CD8* (Т-цитотокс/супр, %)

1,07

ИРИ (CD4' / CD8*)

13,4 CD56* (NK-клетки, %) IgA (мг%) 115 6 7 1 CD20* (В-лимфоциты, %)

-Иммунный статус больных травматической болезнью (вся группа, п=172)

-Иммунный статус больных с тяжелым течением травматической болезни (п=46)

*Р<0,02; **Р<0,01; *** Р<0,001 - достоверные различия с показателями здоровых лиц. Рисунок 2. Иммунный статус больных с тяжелым течением травматической болезни (п=46).

14,3

Фагоцитарное число 5 3 Р<0,001 '

Фагоцитарный индекс (%)/ \ Р<0,001

64,6

IgG (мг%), р<0,02

760 1100

IgM (мг%) 78

IgA (мг%) 96

Лейкоциты (кл/мкл), р<0,01 5460 12во

ООО

Лимфоциты (кл/мкл) Р<0,01

CD3 (Т-лимфоциты, %) 54,2

26,4

CD4* (Т-хелперы, Р<0,001

23,5 CD8* (Т-цитотокс/супр, %)

1,2

ИРИ (CD4*/ CD8*)

9,4 CD56 (NK-клетки, %) 6,2 CD20* (В-лимфоциты, %)

-Иммунный статус больных травматической болезнью (вся группа, п=172)

—Иммунный статус больных, страдающих хроническим алкоголизмом (п=39)

*Р<0,02; **Р<0,01; *** Р<0,002; **** Р<0,001-достоверные различия с показателями здоровых лиц Рисунок 3. Иммунный статус больных травматической болезнью, страдающих хроническим алкоголизмом (п=39).

У пациентов с травматической болезнью средней степени тяжести и фоновым иммунодефицитным состоянием, обусловленным асоциальным образом жизни и хронической алкоголизацией течение травматической болезни сопровождалось глубоким угнетением гуморального иммунитета с развитием гипогаммаглобулинемии (рис. 3).

У лиц старческого возраста (п=26) возрастной иммунодефицит ограничивал развитие адаптивных и компенсаторных механизмов (рис. 4). Это особенно ярко проявлялось у больных с наличием сопутствующей патологии. В этой подгруппе отмечался дисбаланс субпопуляционного состава Т-лимфоцитов, как за счёт снижения Т-хелперов (CD4+) - 690±69 кл/мкл (Р<0,02), так и за счёт тенденции к увеличению Т-супрессоров (CD8+) -430±52 кл/мкл; отмечались значительные колебания числа клеток с естественной киллерной активностью (CD56+) - 210+44 кл/мкл (Р<0,02); наблюдалось уменьшение продукции иммуноглобулинов, особенно IgM (86±22 мг%), даже у пациентов со средне тяжёлым течением травматической болезни. Именно в подгруппе больных старческого возраста отмечалось выраженное угнетение неспецифической защиты: снижение фагоцитарного индекса (67,1 ±3,9%; Р<0,001), фагоцитарного числа (5,1 ±0,7; Р<0,001) и резервного литического потенциала по результатам НСТ-теста (9,8±2,6%; Р<0,001).

Фагоцитарное число 5 Р<0,001

Фагоцитарный индекс (%)/ Р<0,001

67,1

9

1дв (мг%)

1040 1100

1дМ (мг%) 86

Лейкоциты (кл/мкл)

6280

1620

000

Лимфоциты (кл/мкл) Р<0,05

СИЗ* (Т-лимфоциты, %)

55,3

|дА (мг%) 140

26,8

С04* (Т-хелперы, %) Р<0,001

23,5 сй8* (Т-цитотокс/супр, %)

ИРИ (СЭ4* / С08*) 1,18

С056* (ГЖ-клетки, %), 8>4 Р<0,01

8,4 С020* (В-лимфоциты,

-Иммунный статус больных травматической болезнью (вся группа, п=172)

-Иммунный статус больных ТБ старческого возраста (п=26)

*Р<0,05; **Р<0,02; *** Р<0,01; **** Р<0,001-достоверные различия с показателями здоровых лиц. Рисунок 4. Иммунный статус пациентов старческого возраста с травматической болезнью (п=29).

Таким образом, проведенные исследования выявили наличие тесной связи между выраженностью иммунных нарушений и тяжестью течения травматической болезни, хроническим алкоголизмом и возрастом больных.

Дальнейшие наблюдения показали, что, несмотря на проводимое лечение, включающее профилактические противопролежневые мероприятия, у всех больных в сроки от 7 до 43 суток (в среднем - 15±1,9 суток) отмечалось образование пролежней. При этом, наименьшие сроки формирования про-лежневых дефектов регистрировались у больных с тяжелым течением травматической болезни, пациентов старческого возраста и больных хроническим алкоголизмом, что позволило отнести этих больных к группе риска.

Анализ локального статуса показал, что единичные пролежни наблюдались у большинства пациентов - 81,9%. Наиболее часто пролежневые раны локализовались в области крестца - 92,4% и лопаток - 24,4%. Значительно реже - в области голеней - 6,4%, вертелов бедренных костей - 5,2% и других единичных локализаций - 4,6%.

Измерение площади пролежневых ран в динамике показали, что максимальные размеры ран у отдельных больных составляли от 4,4 см" до 53,6 см" (в среднем - 20,8±3,8 см2).

НСТ-тест - стим. (%) Фагоцитарное число g 3

Фагоцитарный индекс (%) 70,8

IgG (мг%) 1Ю0_ 1280

IgM (мг%) 176

IgA (мг%) 118

Лейкоциты (кл/мкл) 7080

Лимфоциты (кл/мкл) CD3* (Т-лимфоциты, %) 50,8

CD4* (Т-хелперы, %)

40 28,3

25.0 CD8* 25 (Т-цитотокс/супр, %)

1,2 ИРИ (CD4*/ CD8*)

gg - CD56f (NK-клетки, %)

CD20* (B-лимфоциты, %)

— На фоне бизисной терапии (п=56) -В период образования пролежней (п=172)

*Р<0,05; ** Р<0,01; *** Р<0,001-достоверные различия с показателями здоровых лиц. Рисунок 5. Иммунный статус пациентов с травматической болезнью в период образования пролежней (п=172).

В первые сутки образования пролежней у всех пациентов проводилось повторное иммунологическое обследование (рис. 5). Анализ показал, что образование язвенных дефектов сопровождалось отрицательной динамикой иммунологических показателей и нарастающей иммуносупрессией. Это объективно подтверждалось тенденцией к дальнейшему снижению количества Т-лимфоцитов (СЭЗ+) - 870+94 кл/мкл, Т-хелперов (СБ4+) - 630±86 кл/мкл, по сравнению со средними значениями этих больных на этапе формирования общего адаптационного синдрома в посттравматическом периоде. В динамике наблюдалось увеличение Т-супрессоров (СБ8+) до среднестатистических значений нормы (560+54 кл/мкл). В результате дисбаланса субпопуляций Т-лимфоцитов существенно снизился ИРИ (СБ4+/СБ8+) - 1,1+0,03. Уровни сывороточных иммуноглобулинов в динамике изменились в основном за счёт увеличения 1$»М (190±30 мг%), тенденции к повышению (1180±102 мг%). Отмечалось снижение функциональной активности нейтрофилов: снижение фагоцитарного индекса (69+2,3 %) и фагоцитарного числа (4,8±0,3).

Сопоставление изменений в иммунном статусе больных и клиническое развитие осложнений, связанных с компрессией и трофическими нарушениями мягких тканей, позволило сделать вывод, что отрицательная иммунологическая динамика тесно связана с образованием пролежней.

Снижение иммунного контроля явилось причиной развития инфекционных осложнений у 84,3% больных. При этом у 142 человек (82,6%) отмечались клинические признаки инфекционного воспаления пролежневых ран. У ряда больных в посттравматический период регистрировались и более тяжёлые случаи инфекционных осложнений: острая пневмония (14 наблюдений), острый или обострение хронического бронхита (49 наблюдений).

У части больных с инфицированием пролежневой раны (п=83) проводилось бактериологическое исследование раневой поверхности. Наиболее часто (95,2%) высевалась ассоциативная аэробная микрофлора. В большинстве случаев (92,8%) определялся золотистый стафилококк в ассоциации с другими представителями микробной флоры (эпидермальный стрептококк, кишечная палочка, протей и псевдомонады).

Цитологическое исследование раневых отпечатков, проведенное в первые дни образования язв у 49 больных (28,5%) выявило преобладание нейтрофилов по краям раневой поверхности (до 81,2±1,8%). Так же определялись лимфоциты, в небольших количествах макрофаги и единичные ба-зофилы, что в целом свидетельствовало о воспалительном типе цитограмм.

Таким образом, комплексное исследование показало, что образование пролежней у больных травматической болезнью сопровождается прогрес-сированием иммунных нарушений и снижением противоинфекционной защиты организма. Это явилось обоснованием поиска новых подходов к комплексному лечению данной категории больных.

В соответствии с задачами исследования 116 больным основной группы на фоне базисной терапии были дифференцированно применены методы системной иммунокоррекции и топической стимуляции. Остальные 56 обследуемых получали только базисную терапию (контрольная группа).

Для оценки сравнительной эффективности комплексного лечения все пациенты были распределены на группы.

Больные 1-й группы (п=37) получали иммуномодулятор ликопид и раствор гиалуроната цинка.

Больные 2-й группы (п=38) - внутривенное лазерное облучение крови (БЛОК) и раствор гиалуроната цинка.

Больные 3-й группы (п=41) - раствор гиалуроната цинка.

Всем пациентам этих групп иммунокорригирующая терапия и раствор гиалуроната цинка назначались с первых дней образования пролежней.

Оценка результатов лечения проводилась с учетом изменений локального статуса и данных иммунологического исследования. Исследование локального статуса включало определение степени микробной обсеменённости раневой поверхности, цитологическую картину раны и скорость заживления.

Учитывая различную степень тяжести течения травматической болезни мы наблюдали и разную динамику раневого процесса пролежневых ран.

Так, у 11 пациентов контрольной группы (19,6%) со средне тяжёлым течением травматической болезни раневой процесс не сопровождался микробной контаминацией, характеризовался умеренной воспалительной реакцией и незначительной серозной экссудацией раневой поверхности. У этих больных на 3-й сутки базисной терапии появились признаки пролифератив-ной клеточной реакции. На 7-е сутки цитологическое исследование выявило признаки течения 2-й фазы раневого процесса (фаза пролиферации), преобладал воспалительно-регенераторный тип цитограмм. На 15-е сутки у всех больных определялся регенераторный тип цитограмм, что соответствовало 3-й фазе течения раневого процесса (фаза репарации). На 20-й день лечения у всех 11 пациентов наблюдалась полная эпителизация пролежневой раны.

Такая динамика раневого процесса у пациентов со средне тяжёлым течением травматической болезни сопровождалась положительной общей клинической динамикой и повышением двигательной активности пациентов.

У остальных 45 больных контрольной группы, но с тяжёлым течением травматической болезни и/или фоновым иммунодефицитным состоянием наблюдалась несколько иная картина. При бактериологическом обследовании в 100% случаев отмечалась микробная контаминация, раневой процесс сопровождался инфекционно-воспалительной реакцией. Умеренная воспалительная реакция распространялась на ткани, окружающие раневую поверхность. Раневой экссудат носил серозно-гнойный характер.

На фоне базисной терапии на 3-5 сутки наблюдались признаки очищения раны, на 7 сутки цитологическое исследование показало преобладание воспалительного типа цитограмм (55,4%). Лишь у 25% пациентов отмечались признаки пролиферативной реакции (фаза пролиферации). У большинства пациентов, выявляемый в этот период воспалительный тип цитограмм, и наличие серозного экссудата указывали на течение 1-й фазы раневого процесса (фаза экссудации).

Повторное бактериологическое исследование, проводимое на 10-е сутки лечения у 25 пациентов показало, что у 10 из них (40%) произошла микробная деконтаминация раневой поверхности, у 15 больных (60%) микробная контаминация снизилась до 103 микробных тел в 1 грамме ткани.

По данным цитологического исследования на 15-е сутки лечения у 14 пациентов (25%) определялся регенераторный, у 26 пациентов (46,5%) - ре-генераторно-воспалительный, у 5 пациентов (8,9%) - воспалительный типы цитограмм, что свидетельствовало о течении у большинства пациентов 3-й (репаративной) и 2-й (пролиферативной) фаз раневого процесса.

На 20 день лечения среди 45 пациентов с тяжелым течением травматической болезни не было отмечено случаев полной эпителизации раны. Уменьшение площади пролежней более 50% отмечалось у 14 больных (25,0%), менее 50% - у 26 больных (46,5%). В 5 случаях - ухудшение (8,9%).

НСТ-тест - стим. (%) Фагоцитарное число 5 3

Фагоцитарный индекс (%) 70,8

1дв (мг%) 1100 1280

Лейкоциты (кл/мкл) 7080

1526

000

Лимфоциты (кл/мкл) СОЗ* (Т-лимфоциты, %) 50,8

СР4* (Т-хеллеры, %) 40 28,3

25,0 _ „

CD8

25 (Т-цитотокс/супр, %)

16 1,2 ИРИ (CD4* / CD8*)

g g CD56 (NK-кпетки, %)

CD20* (В-лимфоциты, %)

1дМ (мг%) 176

1дА (мг%) 118

— На фоне бизисной терапии (п=56) -В период образования пролежней (п=172)

Рисунок 6. Иммунный статус больных травматической болезнью, осложненной пролежнями, на фоне базисной терапии (п=56).

Повторное иммунологическое обследование всех 56 пациентов контрольной группы осуществлялось на 14-е сутки от начала базисной проти-вопролежневой терапии (рис. 6). Анализ иммунограмм показал, что у этих больных по-прежнему сохранялись нарушения Т-клеточного и фагоцитарного звеньев иммунной системы, свидетельствующие о наличии низких адаптивных возможностей организма и фоновом иммунодефиците. Выявленные нарушения позволили сделать вывод о сохраняющейся иммунопато-генетической основе развития инфекционных осложнений и затяжном характере их течения. Наличие компрессионного механизма повышает риск образования пролежней, а выраженные иммунные нарушения создают условия для инфицирования и длительного заживления пролежневых ран.

Проведенные исследования так же показали, что традиционная базисная противопролежневая терапия не влияет на иммунопатогенез пролежневых ран, ограничивая тем самым возможности их репарации.

При оценке эффективности лечения у пациентов 1-й группы (п=37), которые дополнительно к базисной терапии получали ликопид и куриозин были получены лучшие результаты. У всех больных со среднетяжелым течением, как и в контрольной группе к 20 дню наблюдалась полная эпители-зация пролежневых ран.

Лейкоциты (кл/мкл) 6650

Фагоцитарное число

Р<0,Й5 7,1

Фагоцитарный индекс (%) Р<0,02

79,8

1дО (мг%) 1 1300

1дМ (мг%) 168

Лимфоциты (кл/мкл)

СОЗ* (Т-лимфоциты, %) 55,6

004* (Т-хелперы, %) 40 30,9

25'3 СОЗ-(Т-цитотокс/супр, %)

1,3 ИРИ (С04*/СР8*)

|дА (мг%) 138

7 2 ' С056* (NK-клeтки, %)

С020* (В-лимфоциты, %) -На фоне лечения ликопидом и гиалуронатом цинка (п=37) - На фоне базисной терапии (п=56)

*Р<0,05; **Р<0,02 - достоверные различия в сравниваемых группах больных Рисунок 7. Иммунный статус пациентов травматической болезнью, осложненной пролежнями на фоне лечения ликопидом и гиалуронатом цинка (п=37)

У пациентов с тяжёлым течением травматической болезни отчётливая пролиферативная клеточная реакция отмечалась на 7-е сутки. В этот период преобладали регенераторно-воспалительный (27,0%) и воспалительный типы цитограмм (59,5%). Бактериологическое исследование, проведенное на 10-е сутки лечения, выявило микробную контаминацию ран лишь у 10,8% больных.

Очищение ран от микробных агентов в более короткие сроки способствовало усилению репаративных процессов: на 15-е сутки у большинства пациентов (59,5%) с тяжёлым течением травматической болезни и фоновым иммунодефицитным состоянием определялся регенераторно-воспалительный тип цитограмм, что соответствовало начальному этапу фазы репарации.

В целом, наблюдения за состоянием пролежневых ран у больных этой группы показали, что на фоне комплексной терапии ликопидом и гиалуронатом цинка скорость заживления значительно повышается (рис. 10). На 20-е сутки полная эпителизация раневой поверхности наблюдалась у 15 пациентов (40,5%), что было достоверно выше, чем в контрольной группе (19,6%, Р<0,05). Уменьшение площади раневой поверхности более 50% отмечалось так же у достоверно (Р<0,05) большего числа больных - 17 человек (46,0%).

Иммунологический мониторинг пациентов 1-й группы (рис. 7), так же выявил увеличение общего количества Т-лимфоцитов, Т-хелперов, повышение иммунорегуляторного индекса (С04+/СЭ8+), что свидетельствовало о преодолении супрессии. Изменения фагоцитарного звена иммунитета носили более выраженный характер и определялись у большей части больных (62,2%).

Таким образом, результаты обследования показали, что в процессе комплексного лечения пациентов с пролежневыми ранами претерпели изменения показатели специфического и неспецифического иммунитета. Это является объективным свидетельством влияния на иммунопатогенетические механизмы раневого процесса и, как следствие, повышение противоинфек-ционной резистентности и репаративной активности организма.

Комплексная терапия с применением системного поливалентного им-муномодулятора ликопида влияет на иммунопатогенетическую основу течения раневого процесса, повышая эффективность консервативного лечения пролежневых ран.

Оценка эффективности лечения больных 2-й группы показала, что на фоне комплексного применения ВЛОК и раствора гиалуроната цинка у 11 больных со средне тяжёлым течением травматической болезни признаки клеточной пролиферативной реакции отмечались на 3-5 сутки, а на 20-е сутки наблюдалось полное заживление раны.

У пациентов с тяжёлым течением травматической болезни на 7-е сутки определялись регенераторно-воспалительный (26,3%) и воспалительный (59,5%) типы цитограмм, что соответствовало началу пролиферативной фазы раневого процесса. У этих больных микробная контаминация обнаруживалась в 18,4% случаев. Уровень микробной обсеменённости не превышал 103 микробных тел в 1 грамме ткани.

Повторное цитологическое исследование в динамике (на 15-й день) выявило некоторое повышение числа больных (39,5%) с регенераторно-воспалительным типом цитограмм. Однако скорость заживления пролежней была несколько ниже, чем у больных 1-й группы (рис. 10).

В целом, на 20-й день исследования (рис. 11) полная эпителизация раневой поверхности наблюдалась у 13 пациентов (34,2%). Уменьшение площади раневой поверхности более 50% отмечалось у 15 больных (39,5%), менее 50% - в 10 случаях (26,3%). В этой группе не наблюдалось ни одного случая ухудшения состояния пролежневых ран, или отсутствия положительной динамики в процессе комплексной терапии.

Иммунологический контроль, проводимый у больных 2-й группы (рис. 8) достоверных различий с показателями контрольной группы не выявил. Отмечались тенденции к увеличению общего числа Т-лимфоцитов, Т-хелперов, иммунорегуляторного индекса. Сохранялись признаки угнетения функциональной активности нейтрофилов.

НСТ-тест - стим. {%) Фагоцитарное число 5 3

Фагоцитарный индекс (%)

72,6

IgG (мг%)

1230

Лейкоциты (кл/мкл) 6900 Лимфоциты (кл/мкл)

1580

CD3* (Т-лимфоциты, %) 53,9

CD4* (Т-хелперы, %) 40 29,1

IgM (мг%) 156

1100

23,9

(Т-цитотокс/супр, %)

ИРИ (CD4* / CD8*)

IgA (мг%)

16,4 С056*(МК-клетки, %) CD20* (В-лимфоциты, %)

— На фоне лечения ВЛОК и гиалуронатом цинка (п=38) -На фоне базисной терапии (п=56)

Рисунок 8. Иммунный статус пациентов травматической болезнью, осложненной пролежнями на фоне лечения БЛОК и гиалуронатом цинка (п=38).

Таким образом, ВЛОК способствовало стабилизации иммунологических показателей и появлению положительных тенденций в Т-клеточном и фагоцитарном звеньях иммунной системы. Сочетание системного иммуно-корригирующего воздействия ВЛОК и местной стимуляции репаративных процессов раствором гиалуроната цинка на фоне базисного лечения про-лежневых ран, в целом, позволило получить большую эффективность в лечении пролежней по сравнению с контрольной группой.

Аналогичный анализ эффективности лечения в 3-й группе (п=41) показал, что признаки клеточной пролиферации у больных со среднетяжелым течением заболевания отмечались на 3-й, а у тяжелых больных на 5-и сутки. Цитологическое исследование раневой поверхности (7-е сутки) выявило преобладание регенераторного (6 наблюдений) и регенераторно - воспалительного (6 наблюдений) типов цитограмм у больных со среднетяжелым течением. У тяжелых больных преобладал воспалительно-регенераторный тип цитограмм (22 наблюдения, 53,6%).

Среди этих 22 пациентов бактериологический анализ раневой поверхности выявил 9 случаев микробной контаминации, которая не превышала 103 микробных тел в 1 грамме ткани.

НСТ-тест - стим. (%) Фагоцитарное число 5 5

Фагоцитарный индекс (%) 68,9

1дО (мг%) 1100 1100

1дМ (мг%) 165

Лейкоциты (кл/мкл) У230 Лимфоциты (кл/мкл)

/ 1584

СйЗ* (Т-лимфоциты, %) 51,9

С04* (Т-хелперы, %)

40 27,9

1дА (мг%) 122

23'7 СОВ' 25 (Т-цитотокс/супр, %)

16 1,21 ИРИ (СР4*/ С084).

7,3 ' 15,8 С056*(М<-клетки, %) С020* (В-лимфоциты, %)

-На фоне лечения гиалуронатом цинка (п=41) -На фоне базисной терапии (л=56)

Рисунок 9. Иммунный статус пациентов травматической болезнью, осложненной пролежнями на фоне лечения гиалуронатом цинка (п=41).

Повторное цитологическое исследование (на 15-е сутки) выявило у 29 больных с тяжелым течением травматической болезни начальную стадию фазы репарации раневого процесса: у 7 человек определялся регенераторно-воспалительный, у 22 - воспалительно-регенераторный типы цитограмм. Эти наблюдения подтверждал и расчет скорости заживления. У всех больных 3-й группы этот показатель был выше, чем в контрольной группе, но отставал от темпов заживления в группах, получавших иммунотерапию (рис. 10).

Применением раствора гиалуроната цинка, локально стимулирующего процессы пролиферации и репарации раневой поверхности, у пациентов 3-й группы не сопровождалось системными изменениями иммунитета (рис. 9). Показатели иммунного статуса этих больных были близки по значениям к показателям иммунного статуса пациентов контрольной группы и достоверно не различались.

Однако, при сопоставлении результатов лечения с контрольной группой (рис. 11) большая эффективность получена у больных 3-й группы, получавших раствор гиалуроната цинка. Так, на 20 день исследования полная эпителизация раневой поверхности наблюдалась у 12 пациентов (29,3%). Уменьшение площади раневой поверхности более 50% - у 15 больных (36,6%), менее 50% - у 14 пациентов (34,1%).

Дни исследования

-•- Базисное (п=56) -■- Ликопид + гиалуронат цинка (п=37)

БЛОК + гиалуронат цинка (п=38) - Гиалуронат цинка (п=41)

Рисунок 10. Динамика индекса скорости заживления пролежней у больных травматической болезнью сравниваемых групп (п=172)

Таким образом, обобщая результаты лечения больных основной и контрольной групп можно сделать вывод, что у пациентов, получавших комплексную противопролежневую терапию, наблюдались более быстрые темпы заживления пролежневых ран (рис. 10), и отмечалась большая эффективность консервативной терапии (рис. 11).

При сравнительном анализе эффективности комплексного лечения пролежневых ран лучшие результаты были отмечены у пациентов 1-й группы (Р<0,05), которые дополнительно к базисной терапии получали им-муномодулятор ликопид и раствор гиалуроната цинка. В этой группе индекс заживления в динамике имел максимальные значения в сравнении с динамикой данного показателя в других группах.

В 1-й группе регистрировалось большее число больных с полной эпи-телизацией пролежневых ран - 15 наблюдений (40,5%) и самый минимальный процент больных с площадью заживления раневой поверхности менее 50% - 5 наблюдений (13,5%).

В 3-й группе, в которой пациенты получали дополнительно к базисной терапии только гиалуронат цинка, наблюдалось в 1,3 раза меньше случаев полного заживления ран и в 2,4 раза больше случаев минимального сокращения раневой поверхности (менее 50%) в сравнении с 1-й группой.

Результаты сравнительного анализа объективно показывают роль им-мунопатогенетического воздействия в комплексной терапии пролежней.

*40,5

46

13,5

О

39,5

34,2

26,3

О

36,6

29,3

34,1

О

46,5

25

19,6 -----

8,9

I группа (п=37) II группа (п=38) БЛОК + III группа (п-41) Контроль (п=56)

лихопид + гиалуронат гиалуронат цинка гиалуронат цинка цинка

О Полное заживление □ Уменьшение менее, чем на 50%

□ Уменьшение более, чем на 50% ЕВ Отсутствие эффекта

*Р<0,05 - достоверные различия с контрольной группой.

Рисунок 11. Сравнительная эффективность противопролежневой терапии у больных травматической болезнью (п=172), (в %)

В процессе клинико-иммунологического мониторинга больных травматической болезнью достоверные положительные изменения в иммунном статусе фиксировались только у пациентов 1-й группы.

Во 2-й группе, в которой в качестве иммунокорригирующего воздействия применялось ВЛОК, в иммунном статусе пациентов фиксировалось незначительное улучшение иммунологических показателей. Тем не менее, факт системного иммунотропного воздействия при помощи внутривенного лазерного облучения крови привёл в целом к лучшим результатам лечения в сравнении с результатами лечения в 3-й и контрольной группах, в которых в процессе лечения пролежневых ран системного воздействия на иммунную систему не проводилось.

Таким образом, эффективность лечения пролежневых ран коррелирует с выраженностью положительных изменений в иммунном статусе пациентов и объективно показывает роль иммунопатогенетического воздействия в комплексном лечении пролежневых ран.

Нарушения системного иммунитета и неспецифических защитных механизмов являются объективной предпосылкой не только к системной коррекции иммунных нарушений, но и локальной терапии, направленной на стимуляцию репаративных процессов.

ВЫВОДЫ:

1. Иммунный статус больных травматической болезнью, осложненной пролежнями, характеризуется пролонгированным течением посттравматической иммуносупрессии.

Иммунологические нарушения имеют комбинированный характер и определяются на уровне фагоцитарного, Т-клеточного и гуморального звеньев иммунитета.

Определяется угнетение функциональной активности нейтрофильных фагоцитов: фагоцитарного индекса (Р<0,01), фагоцитарного числа и резервного литического потенциала (Р<0,01); отмечается снижение абсолютного числа Т-лимфоцитов (Р<0,01), абсолютного числа Т-хелперов (Р<0,01), Т-цитотоксических / супрессоров, а так же уменьшение числа В-лимфоцитов и концентрации сывороточных иммуноглобулинов (А, М, в).

2. Ведущими факторами риска образования пролежней у больных с механической травмой являются: тяжелое течение травматической болезни (травматическая иммуносупрессия), хронический алкоголизм (метаболическая иммуносупрессия) и старческий возраст (возрастная иммуносупрессия.).

3. Период образования пролежней у больных травматической болезнью характеризовался отрицательной динамикой иммунологических показателей и нарастанием иммуносупрессии. При сравнении со средними значениями этих больных на этапе формирования общего адаптационного синдрома в посттравматическом периоде наблюдалось дальнейшее угнетение Т-лимфоцитов (СОЗ+, С04+), снижение иммунорегуляторного индекса (С04+/С08+) снижение функциональной активности нейтрофилов.

4. В ходе сравнительного анализа комплексной терапии пролежней у больных травматической болезнью выявлена достоверная клинико - иммунологическая эффективность комплексного применения ликопида и раствора гиалуроната цинка.

Применение ликопида и раствора гиалуроната цинка сопровождается достоверным увеличением числа больных с полным заживлением пролежне-вых ран и положительной динамикой иммунологических показателей.

Включение ВЛОК и раствора гиалуроната цинка в комплексную про-тивопролежневую терапию улучшает клинические результаты лечения пролежней и способствует стабилизации иммунологических показателей.

Назначение раствора гиалуроната цинка без системной иммунотерапии проявляется положительной динамикой локального статуса, но не ведет к восстановлению иммунных нарушений

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. В целях своевременной диагностики иммунных нарушений у больных травматической болезнью целесообразно включать в комплексное обследование иммунологические тесты.

Исследование иммунного статуса этих больных должны носить характер иммунологического мониторинга и применяться на всех этапах наблюдения.

2. Учитывая доказанную высокую частоту иммунных нарушений лечение больных травматической болезнью, осложненной пролежнями, должно носить комплексный характер, и помимо базисной терапии включать иммунотерапевтические средства.

3. С целью улучшения результатов лечения пролежневых ран у больных травматической болезнью может быть рекомендовано применение топического препарата гиалуронат цинка в комплексе с системной иммуно-коррекцией (ликопид, ВЛОК).

Рекомендуемая схема применения раствора гиалуроната цинка: наружно, на область поражения из расчёта 1 капля раствора на 1см2 поверхности, 2 раза в сутки.

Схема применения ликопида: по 1 мг 2 раза в день, в течение 10 дней, курсовая доза 20 мг.

Применение ВЛОК: стандартный курс внутривенной лазерной терапии.

СПИСОК ПУБЛИКАЦИЙ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Трофические язвы голени - возможности комплексной медикаментозной терапии // Тюменский медицинский журнал. -2001. -№3. -С.23-26. (Со-авт.: Л.Ф.Чернецова, П.Б.Зотов, А.Р.Зиганшин, Б.К.Гиберт).

2. Опыт применения Куриозина в лечении пролежней // Мат. Юбилейной конф., посвященной 55-летию онкологической службы Тюменской области. -Тюмень, 22-23 ноября 2001 г. -С.215-216. (Соавт.: Л.Ф.Чернецова, А.Р.Зиганшин, П.Б.Зотов).

3. Иммунный статус больных травматической болезнью, осложненной пролежнями И Мат. Юбилейной конф., посвященной 55-летию онкологической службы Тюменской области. -Тюмень, 22-23 ноября 2001 г. -С.220-221. (Соавт.: Л.Ф.Чернецова, П.Б.Зотов).

4. Опыт применения Куриозина в лечении пролежневых ран у больных травматической болезнью // Тюменский медицинский журнал. -2001. -№4. -С.38.

5. Иммунологические аспекты травматической болезни // Тюменский медицинский журнал. -2001. -№4. -С.22.

6. Эффективность лечения пролежневых ран гиалуронатом цинка // Материалы III Терапевтического форума. -Тюмень, 15-16 января 2002 г. -С.72 (Соавт.: А.Р.Зиганшин).

7. Эффективность комплексной терапии пролежневых ран у больных травматической болезнью // Мат. IX Российского национального конгресса «Человек и лекарство». -Москва, апрель 2002 г. (принято к печати). (Соавт.: Л.Ф.Чернецова, А.Р.Зиганшин, П.Б.Зотов).