Автореферат и диссертация по медицине (14.00.02) на тему:Нервно-мышечный аппарат сфинктерных зон пищевода и его значение в координации функциональной активности органа

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РФ

Российский государственный медицинский университет

На правах рукописи УДК 611.329—612.8

Байтингер Владимир Францевич

НЕРВНО-МЫШЕЧНЫЙ АППАРАТ СФИНКТЕРНЫХ ЗОН ПИЩЕВОДА И ЕГО ЗНАЧЕНИЕ В КООРДИНАЦИИ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ АКТИВНОСТИ ОРГАНА

14.00.02 — анатомия человека

03.00.13 — физиология человека и животных

Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

Москва — 1992

Работа выполнена в Российском государственном медицинском университете и Томском государственном медицинском институте

Научный консультант — доктор медицинских наук,

профессор А. П. Эттингер

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор В. И. Козлов

доктор медицинских наук, профессор Л. Л. Колесников

член-корреспондент АЕН РФ,

заслуженный деятель науки,

доктор медицинских наук, профессор К. В. Смирнов

Ведущая организация — Московская медицинская

академия имени И. М. Сеченова

Защита состоится « » 1992 г. в час.

на заседании Специализированного совета Д 084.14.04 при Российском государственном медицинском университете (Москва, ул. Островитянова, д. 1а).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Российского государственного медицинского университета

Автореферат разослан « »_1992 г.

Ученый секретарь Специализированного

Совета, доцент А. Н. Тихомиров

А к ту альность исследования. Быст-

)Т1ций^|0Ыу раэ0ИТИ|О клинической гастроэнтерологии в последние десятилетия способствовали достижений хирургии, терапии,рентгенологии, эндоскопии и других медицинских дисциплин. Однако прогресс в гастроэнтерологии мало коснулся клинической эзофагологии (Д.И.Та-мулевичюте, А.М.Витенас, 1966). Основная масса заболеваний пищевода приходится на различные двигательные расстройства, в основе которых лежат повреждения тех или иных центров и путей нервной регуляции двигательной активности пищевода (В.М.Араблинский, М.М.Сальман, 1973). В ряде лечебны*- учреждений страны накоплен большой клинический материал по различи™ видам дискинеэий пищевода СВ.Х.Василенко с соавт., 1976; Д.И.Таыулевичюте, А.М.Вите-нас, 1986; Н.Г.Зернов с соаэт., 1968). Между Tew интерпретация двигательных расстройств пищевода нередко наталкивается на известные трудности, обусловленные недостатком знаний по морфологии пищевода и нервной регуляции его двигательной активности. В первую очередь это относится к двум сфинктерным зонам пищевода, которые, по данным клиницистов, наиболее часто вовлекается в патологические процессы (А.И.Осипов, Н.П.Повираев, 1966; К.В.Радугин с соавт., 1973; А.А.Шалимов с соавт., 1975, 1987; Д.И.Тамулеви-чюте, А.М.Витенас, 1986). Известно, что сфинктерные зоны пищевода соответствуют верхнему (шейному) и нижнему (кардиальноцу) сужениям пищевода. По данным внутрипищеводной манометрии вне глотания в этих зонах регистрируется повышенный уровень базального . внутрилросветного давления, значительно превышающий это давление в соседних отделах, глотки, пищевода и желудка (Н.А.Фризен, Б.Н. Фриэен, 1979; Hair P. et al. , 1962; Andreollo N. at al. , 1967, 1968). Однако до Настоящего времени четко не определены те структуры, которые обусловливают существование верхнего и нижнего сужений просвета пищевода и, соответственно, верхней и нижней пищеводных зон повышенного базального внутрилросветного давления ( Ohriatensea I. , 1965; Tantrappen О. , 1967).

Лечение разнообразных верхних пищеводных дисфагий представляет чрезвычайно сложную задачу ( Зееивад W, в. , 1976; Post lethwalt R.V, , 1986), решение которой базируется на данных по экстра- и интраорганной иннервации верхнего сужения пищевода. Если экстраорганной иннервации этой зоны посвящено большое число исследований (Г.С.Семенова, 1964; Н.К.Батехина, 1970; в.Ф.Сакс, I960; Ф.Ф.Сакс с соавт., 1967 и др.), тй интраорганной - лишь

единичные работы, результаты которых довольно противоречивы. Одни исследователи отрицали существование межмышечного нервного сплетения в верхнем конце пищевод' человека ( Sohofield G.O. , 1968; Ohristensen I. , IS65), другие указывали на его наличие, но не описывали клеточный состав межмышечных ганглиев (Н.П.Пови-раев, 1966; В.Д.Харитонова, 1971). Изучение особенностей строения интрамурального нервного аппарата верхнего сужения пищевода представляется актуальным, поскольку ему отводится важная роль в запуске первич .ой (глотательной) перистальтической волны (Г.С.Семенова, 1964; Ф.Ф.Сакс с соавт., 1967), завершающейся глотательным расслаблением и послеглотательным сокращением нижнего пищеводного сфинктера (НПС).

Механизм нейрогенного контроля глотательного расслабления НПО остается неизвестным, что является серьезным препятствием для изучения патогенеза ахапазии хардии. Участие блуждающих нервов и интрамурального нервного аппарата нижнего сужения пищевода в механизме глотательного расслабления НЖ не вызывает сомнений, однако изучение этого механизма затруднено отсутствием необходимых данных по морфологии интрамурального нервного аппарата пищевода в зоне расположения НПС. Причем на фоне солидных исследований по холинергической и адренергической иннервации стенки пищевода в области НПС ( Jacobowitz jD. , Hemir Р, , 1969; М.Папазова, И.Полова, 1981; Л.JI.Колесников, 1991) практически отсутствуют данные по цитоархитектонике ганглиев интрамуральных нервных сплетений этой области. Хотя, как показали экспериментальные исследования ( Karlam B.Z. et al. , 1967; Binder H.I. et el. , 1968; Burgess I. H. et al. , 1972; Goto Sclcchi, Qrosfeld 1.1. , 1961), получить стойкую модель нарушения глотательного расслабления НШ после деструкции интрамуральных нервных сплетений в зоне НПС, поддиафрагмальной, внутригрудной или шейной вагсгоыии все-таки не удается.

Сокращение НПС происходит как после глотания, так и в ответ на повышение внутрибрюшного давления. Между тем нервная регуляция сократительной активности НШ остается неизвестной, чтл затрудняет исследования патогенеза послеглотательной халазии кардии ( Dodda w.i. et al, 1981), несосто/ ельности НПС, кардиоспазма и др. В целом вопросы нервно-мшечной организации сфинктерньк зон пищевода, механизмы нервной регуляции их двигательной активности

и составили предмет настоящего диссертационного исследования.

Цель работы состояла в изучении морфологии нервно-мышечного аппарата сфийнтерных зон пищевода и определении роли нервного аппарата этих зон в координации двигательной активности органа.

В соответствии с цельо предпринятого исследования в работе предстояло решить следующие задачи :

1) изучить ми оарзси тек тонику верхнего (шейного) сужения пищевода человека и собаки, определить морфологический субстрат верхнего пищеводного сфинктера и его морфометрическиа параметры;

2) установить миоархитектонику кардиального сужения пищевода человека и собаки, определить источники формирования к:гп:ого пищеводного (кягдяальпого) сфинктера и его морфометричэскке параметры;

3) выявить, особенности строения интрамурального нервного аппарата шейного и кардиального сужений пищевода;

4) определить роль блуждающего нерва и интрамурального нервного аппарата шейного сужения пищевода в эффекторной иннервации гфинктерных зон пищевода собаки;

5) исследовать двигательную активность глоточного и собственно пищеводного мышечных компонентов шейного сужения пищевода зобакя;

6) установить роль блуждающего нерва и интрамуральных нерв-тах сплетений шейного сужения пищевода в регуляции глотательного расслабления кардиального сфинктера собаки;

7) исследовать нервную регуляцяо сократительной активности ордиального сфинктера собаки С поелеглотателькуп и в ответ на повышение внутрибрюшного давления).

Научная новизна работы. Получены ноше морфологические данные, касающиеся шоархитектоники шейного [ кардиального сужений пищевода; выделены глоточный и собствен-?о пищеводный мышечные компоненты в шейном сужении, а также соб-:твенно пищеводный и желудочный мышечные компоненты в кардиаль-гом сужении пищевода. Впервые обращается внимание на внутрисфин-:терное (в шейном сужении) и внес<|ишстерное (в кардиальном суже-гии) расположение межмышечных ганглиев, а также на представи-■ельство различных типов нейронов в этих ганглиях. Внесены кор-юктивы в общие представления о парасимпатической иннервации :финктерных образования пищевода. Впервые было показано, что

постганглионарные (тормозные) нейроны, участвующие в реализации механизма глотательного расслабления кардиального сфинктера, располагался в интрамуральных нервных сплетениях верхней сфинктер-ной зоны пищевода. Результаты физиологических исследований позволили создать целостное представление о функциональных взаимоотношениях глоточного и собственно пищеводного мышечных компонентов в верхней сфинктерной зоне пищевода. Зарегистрирована специфическая электрическая активность сфинктерного аппарата кардии собаки. Определен характер взаимоотношений двигательной активности кардиального сфинктера и медиальных ножек поясничной части диафрагмы при глотании и повьплении внутри брюшного давления. Изучен механизм сокращения кардиального сфинктера (послеглотательного и в ответ на бршную компрессию). Установлено наличие функциональной связи верхней сфинктерной зоны с нижней, обеспечивающей при глотании подавление базального тонуса кардиального сфинктера до подхода к нему первичной перистальтической волны.

Практическая значимость результатов исследования. Результаты изучения нервной регуляции двигательной активности сфинктерных зон пищевода приближают нас к пониманию патогенеза ряда дискинезий пищевода неизвестного происхождения (ахалазии кардии, кардиоспазма, noq-леглотательной халазии кардии и др.). Данные по миоархитектони-ке верхней сфинктерной зоны пищевода позволяют предполагать существование не только ахалазии или спазма перстнеглоточной мышцы, но и ахалазии и спазма верхнего пищеводного сфинктера. Физиологические исследования показали, что брюшная компрессия может быть использована не только в диагностике несостоятельности кардии, tío и как стимуляционный тест в оценке состояния адрено-реактивных структур кардиального сфинктера,

Внедрение . Результаты исследования используются в учебном процессе на кафедрах нормальной анатомии Российского государственного медицинского университета, Томского и Ижевского медицинских институтов, кафедре оперативной хирургии и топографической анатомии Томского медицинского института.

Апробация диссертационной работы. Материалы диссертации докладывались и обсуждались на I и П Всесоюзных симпозиумах "Физиология и патология сфинктерных аппаратов пищеварительной системы" (Томск, Л964, 1968), научшх

конференциях морфологов Западной Сибири (Томок, 1965, 1966,1967), X Всесоюзном съезде анатомов, гистологов и эмбриологов (Винница, 1566)* 1-м съезде физиологов Сибири и Дальнего Востока (Новосибирск, 1966), 5-Я Закавказской конференции морфологов (Баку,1969), пленуме Всесоюзного общества хирургов (Рига, 1990), научной конференции "Актуальные проблемы абдоминальной хирургии и интенсив-, ной терапии" (Тарту, 1990), научно-практической конференции по вопросам гастроэнтерологии и медицинской техники (Смоленск,1991).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 22 научные работы и.две монограф;«.

Объем и структура диссертации. Диссертационная работа изложена ¡га Ко страница* маяиногаси, состоит из введения, обзора литературы, методов исследования, результатов исследования, их обсуждения и выводов. Диссертация иллюстрирована 3 таблицами и 74 рисунками. Список литературы содержит 62 отечественных и 165 иностранных работ.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДА ИССЛЗДОЗАЬШ

В работе выделены морфологический и физиологический разделы исследований.

Морфологический раздел исследований был посвящен изучению нервно-мышечной организации сфинктерных зон ютевода человека и собаки. В этом разделе было выполнено четыре серии исследований.

Б I серии исследований (материал от 45 трупов взрослых людей и 21 - собак) изучали морфологический субстрат, обусловливающий наличие шейного сужения в пищеводе, исследовали конструкций сфинктерного аппарата шейного сужения пищевода и его морфометри-ческие параметры.

Во П.серии исследований (материал от 26 трупов взрослых людей, 31 - недоношенных и доношенных новорожденных и 21 - собак) изучали морфологический субстрат, обусловливающий наличие карди-ального сужения в пищеводе, исследовали конструкцию сфшхтерного аппарата кардиального сужения и определяли морфометрические параметры кардиального сфинктера.

В Ш серцк исследований (материал от 12 трупов взрослых людей и 3 трутптв собак) изучали особенности строения интрамураль-ного нервного аппарата шейного и кардиального сужений пищевода.

В 1У серии исследований изучали роль блуждавшего нерва (10

собак) и интрамурального нервного аппарата шейного сужения пищевода (6 собак) в эффекториой иннервации сфинкгерных зон пищевода.

В I и П сериях исследований применяли одни и . те же методические приемы: анатомическая препаровка, гистотопографические срезы, гистологические исследования поперечных, сагиттальных и фронтальных срезов после окраски гематоксилином и эозином, пикрофук-сином по Ван-Гиэон, окраски по Маллори. Морфометрию срезов проводили с помощью окуляра-микрометра М0В-1-1ох. Пренатальный возраст новорожден1^« определяли традиционными методиками Гааза и Бальтазар-Дервье.

В Ш серии исследований (контрольной) изучали строение интрамурального нервного аппарата сфигастерных зон пищевода человека и собаки после его импрегнации азотнокислым серебром по методу Билыповского-Грос в модификации А.И.Рыжова (1960) и окраски суданом черным "Б" на миелин.*

В 1У серии исследований импрегнационной методикой изучали реакция) интрамурального нервного аппарата сфинктерных зон пищевода собаки после супранодозной (селективной эффекторной) ваготомии по Н.Б.Лаврентьевой (1963), а также реакцию интрамуральньи нервных сшетений шейного и кардиального сужений пищевода собаки в ответ на аппликацию нейротоксина - 0,1% раствора бензалкониума хлорида - на адвентициальную оболочку шейного сужения пищевода по методу к. Хюашига вt вХ. (1975).

Физиологический раздел исследований был посвящен изучению двигательной активности сфинктерньгс зон пищевода и ее нервной регуляции . . :

В У серии исследований в острых экспериментах (14 собак) подбирали необходимый тип электродов для электромиогра$ического изучения двигательной активности шейного и кардиального сужений пищевода, отрабатывали технику операции имплантации электродов и регистрации электромиограмм.

В У1 серии исследований (II собак) в хронических экспериментах изучали сократитечьную активность поперечной порции п^рстне-глоточной мышцы и краниального пищеводного сфинктера.

В УП серии исследований {16 собак) изучали роль блуждающего нерва и интрамуралькых нервных сплетений шейного сужения пищево-

* Выражав благодарность профессору А.И.Рыжову (Томск) и старшему научному сотруднику Д.А.Князевой I,Москва) за консультацию нейро-гистологических препаратов.

да в механизме глотательного расслабления кардиального сфинктера.

В Ж серии исследований (10 собак) изучали нервную регуля-цио сократительной активности кардиального сфинктера (послегло-тательной и в' ответ на повышение вНутрибрюшного давления) .* •

Двигательную активность сфинктердах.зон пищевода собаки оценивали по данным злектромиогра^ш, тензометрии, внутрипросветной манометрии. Анализ эффекторною звена сократительной активности кардиального сфинктера (послеглотательной и в ответ на дозированную брошнуи компрессию) проводили с применением блокаторов с различными точками приложения: блокатор М^-холинорецепторов пирен-зепина дигидротлорид (20. мг), блокатор ¡^-холтесрс-цйлторов атропина сульфат (0,05-0,1 мг/кг), блокатор альфа-адренорецепторов фентоламина гидрохлорид (10 мг/кг), блокатор бета-адренорецепто-ров пропранолола гидрохлорид (I мг/кг), блокатор дофаминовых рецепторов метоклопракид (10 мг), блокатор 'опиатных рецепторов на-локсок (0,15-0,5 мг/кг).

Количественные результаты подвергались статистической обработке с использованием критерия Стьюдента.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Миоархитектоника шейного сужения пищевода

По данным анатомической препаровки, в формировании мышечной оболочки шейного сужения пищевода принимает участие мускулатура гортаноглотки и шейной части пищевода.

Глоточная мускулатура в области шейного сужения пищевода представлена перстнеглоточной частью нижнего констриктора глотки (перстнеглоточной мышцей). По своей структуре перстнеглоточная кншца человека неоднородна. Верхняя часть ее (парная) берет начало на левой и правой сторонах пластинки перстневидного хряща. Мышечные волокна этой части идут на заднюю поверхность глотки косо, в восходящем направлении; на средине задней стенки глотки они встречаотся и взаимно перекрещиваются - косая порция перстнеглоточной ьишцы. Нижняя часть перстнеглоточной мышцы (непарная) начинается и заканчивается на наружной поверхности кольца перстне-

* Благодарна сотрудников отдела патофизиологии пищеварения УЛК Российского медицинского университета за практическую и консультативную помощь в выполнении физиологического раздела исследований .

видного хряща; ее волокна проходят в горизонтальной направлении, охватывая полукольцом сзади и по сторонам верхний конец пищевода - поперечная порция лерстнеглоточной мышцы. Эта часть перстне-глоточной мышцы отличается от косой порции отсутствием перехрес-. та на задней стенке шейного сужения пищевода. Ширина поперечной порции перстнегл'оточной мышцы на средине задней стенки шейного . ■ сужения пищевода взрослого человека составляет 9-11 им. На поперечных гистологических срезах гортаноглотки (на уровне поперечной порции лерстнеглоточной мышцы) видно, что верхний конец пищевода сзади и по сторонам охватывается этой мышцей и прижим&ет-• ся ео к пластинке перстневидного хряща и задним перстнечерпало-видным мышцам.

Пищеводная мускулатура в области шейного сужения пищевода представлена наружным продольным и внутренним циркулярным мыао дами слоями. Наружный мышечный слой пищевода начинается от пер-стне-пииеводного сухожилия в виде трех пучков: срединного и двух боковых. Срединный пучок идет по передней стенке шейной части пищевода вниз. Боковые пучки огибают правую и леву,о стенки шейной части пищевода, направляясь на заднюю ее поверхность. На задней стенке верхнего конца пищевода имеется межмышечный участок треугольной формы, свободный от продольных мышц. В пределах межмышечного треугольника, огранииеннаго сверху нижним краем поперечной порции лерстнеглоточной мышцы, а по сторонам - конвергирующими волокнами боковых мышечных пучков, видны только волокна циркулярного направления. После продольного срединного рассечения задней стенки шейного сужения пищевода и удаления слизистой оболочки и подслизистой основы становится видимым ход мышечных волокон циркулярного мышечного слоя. Здесь было обнаружено две разновидности циркулярных мышечных волокон; поверхностные и глубокие. Поверхностные начинаются от глоточно-базилярной фасции, глубокие - от боковых сторон пепетне-шщеводного сухожилия. Последние расходятся по сторонам и приобретают поперечное направление, совпадая с ходом поверхностных циркулярных мышечных волоком.

На продольных сагиттальных срезах глоточно-пивеводного пере, хода человека, включающего гортаноглотку и шейную часть пищевода, было обнаружено, что стенки шейной части пищевода на своем протяжений имеют неодинаковую толщину. Передняя ее стенка, начиная от уровня нижнего края пластинки перстневидного хряща, на

протяжении.25-30 мы, заметно утолщена. Это увеличение толщины происходит, в основном, за счет циркулярного слоя мышечной оболочки* Его толщина составила здесь 2,3-3,0 мм, тогда как в нижней половине шейной части пищевода - 0,В5-1,0 мы. В задней стенке шейной части пищевода увеличение толщины циркулярного слоя мышечной оболочки прослеживается на протяжении 20-25 мм. Круговое скопление мышечных элементов в верхней половине шейной части пищевода, принадлежащих мышечной'оболочке самого пищевода, подходит под определение понятия "внутренний анатомический сфинктер", поэтому это образование мы называем зерхним пищеводным сфинктером (ВПС). Примечательно, что ВПС располагается под углом к продольной оси пищевода (аксиальная асимметрия). Передняя полуокружность сфинктера находится ниже задней. У человека в возрасте 30-35 лет угол наклона ВПС составляет 33-15°. При использовании морфометрических данных, полученных с серийных поперечных гистологических срезов шейной части пищевода, была получена возможность для объемного воспроизведения послойного строения стенки шейной части пищевода. Выявлено увеличение толщины циркулярного мышечного слоя по всей окружности верхней половины шейной части пищевода. Однако правая стенка за счет, главным образом, мышечной оболочки в 1,7-2 раза толще левой, передней и задней стенок (радиальная асимметрия). При сопоставлении местоположения межмышечного треугольника на задней поверхности стенки шейного сужения пищевода и ВПС оказалось, что дно этого треугольника выполнено задней полуокружность«! ВПС.

Таким образом, своеобразие миоархитехтоники шейного"сужения пищевода человека состоит в наличии глоточного и собственно пищеводного мышечных компонентов. Глоточный компонент представлен поперечной порцией перстнеглоточной мышцы, которая охватывает верхний конец1 пищевода сзади и по сторонам и прижимает его к заднеИ стенке пластинки перстневидного хряща. Собственно пищеводный компонент представлен верхним пищеводным сфинктером. У взрослых людей этот сфинхтер имеет протяженность 25-30 и и располагается косо к продольной оси пищевода! задняя полуокружность с$инхтера располагается вше передней (аксиальная асимметрия). Выявлена . асимметрий толщины стенок пищевода в зоне расположения верхнего пищеводного сфинктера (радиальная асимметрии).

Морфологические исследования шейного сужения пищевода собаки показали, что глоточный компонент мышечной оболочки сужения предо-

- т -

тавлен поперечной порцией перстнеглоточной шшцы и перстне-пище-водной шшцей. Собственно пищеводный компонент представлен краниальным пищеводным сфинктером. Он располагается сразу дисталь-нее уровня глоточно-пищеводного железистого валика и имеет протяженность 9-12 мы.

Миоархитектоншса кардиального сужения пищевода

По данным анатомической препаровки в формировании мышечной оболочки кардиального сужения пищевода принимает участие мускулатура пищевода и желудка.

После удаления серозной оболочки с брюшной части пищевода и желудка становится видимым продольный мышечный слой. Еели в брюшной части пищевода и в области анатомической кардии продольные мышечные волокна располагаются сплошным слоем, то далее, на желудке, они идут двумя пучками шириной 4-5 см по малой и большой кривизне. Перехода пушечных волокон с поясничной части диафрагмы на брюшную часть пищевода мы не обнаружили. На вывернутом органокомгиексе, включающем в себя,нижнюю треть грудной части пищевода, брюшную часть пищевода и желудок, после удаления слизистой оболочки и подслизистой основы в нижних 4-5 см пищевода было обнаружено скопление циркулярных ¡.млечных волокон. Келудоч-но-пищеводные мышечные волокна,* компактно расположенные двумя параллельными цучками вдоль малой кривизны желудка, идут в восходящем направлении и достигают передней и задней стенок нижнего конца пищевода. В области кардиальной вырезки мышечные, пучки встречаются, взаимно перекрещиваются под тупым углом и' меняют свою ориентацию на почта поперечную к оси пищевода. В области нижнего конца пищевода желудочно-пище водные мышечные волокна располагаются несколько обособленно от собственно циркулярного мышечного слоя пищевода и контактируют непосредственно с его подслизистой основой. В правой стенке нижнего конца пищевода, а также на малой кривизне желудка в промежутке между внутренними краями пучков желудочно-пищеводных мышечных волокон все мышечные волокна проходят в поперечном направлении. У входа в желудок (и в самом начале малой кривизны желудка некоторые циркулярные мы-

* По существующей Анатомии ^ой номенклатуре эти волокна называются косым мышечным слоем желудка.

щечные волокна желудка вплетаятся во внутренние края пучков же-•. лудочно-пищеводных мышечных волокон.

Таким образом, в брюшной части пищевода человека имеется за-мыкательное устройство. Передняя, левая и задняя стенки его обра-, зованы циркулярной мускулатурой брюшной части пищевода и желудоч-Но-пищеводныют мышечными волокнами, тогда как правая стенка -только циркулярной мускулатура,1 пищевода.

На фронтальных гистотопогра({ичесю!Х срезах пищеводно-желу-■ дочного перехода взрослого человека (36-60 лет) мы постоянно отмечали наличие утолщения мышечной оболочки в стенке кардиального сужения пищевода, которое формировалось, главным образом, мышечными волокнами циркулярного напрмлс;г»1я. Обращает на себя вникание косое расположение кардиального мышечного утолщения: правая стенка находится ниже, чем левая. Протяженность кардиального мышечного . утолщения на фиксированных препаратах со стороны большой кривизны желудка (слева) составила 20-25 мм, со стороны малой кривизны (оправа) - 25-35 мм. Слева кардиальное мышечное утолщение выражено лучше, чем справа.

У доношенных и недоношенных новорожденных также было обнаружено кардиальное мышечное утолщение. Оно имеет протяженность 6,0-6,5 мм и располагается в пределах пищеводного отверстия диафрагмы. У новорожденных, как и у взрослых, кардиальное мышечное утолщение асимметрично: слева оно располагается несколько выше и выражено лучше, чем справа. Круговое скопление мышечных элементов в нижнем конце пищевода человека, принадлежащих мышечной оболочке пищевода и желудка, подходит под определение понятия "внутренний анатомический сфинктер". Это образование мы называем кар-диальным сфинктером" (КС). В связи с тем, что этот термин одинаково применим как к человеку, так и к собаке, мы считаем его более предпочтительным, нежели термин "нижний пищеводный сфинктер". Морфометрические параметры кардиального сфинктера человека и собаки представлены в таблице I.

Таким образом, своеобразие миоархитектошки кардиального сужения пищевода человека состоит в наличии пищеводного и желудочного мышечных компонентов. В мышечной оболочке этого сужения имеется круговое скопление гладкомышечных элементов, которое определяется наш как кардиальный сфинктер. В образовании с^инктерного устройства в нижнем конце пищевода человека принимают участие яэ-лудочно-пищеводные мышечныо.-.волокна желудка и циркулярные мышеч-

нив волокна пищевода. У взрослых кардиальный сфинктер имеет протяженность 25-35 мм. Он в 1,9 раза превышает по толщине циркулярный мышечный слой пищевода вблизи сфинктера и в 2,9 раза - циркулярный мышечный слой свода желудка. Сфинктер располагается косо к продольной оси пищевода - левая его полуокружность обнаруживается вше правой-(аксиальная асимметрия). Слева сфинктер выражен, лучше, чем справа (радиальная асимметрия).

Таблица I

Ыорфометрические параметры кардиального сфинктера человека и собаки (мы)

Объект исследо-

вания

Толщина циркулярного мышечного слоя (к+ а )

; Относительная 1 толщина | сфинктера

пищевод вблизи сфинктера

-!-!-

свод ! !

же^^ка | СФ/Л ! СФД

I I

(З&лет) 2,23+0,23 0,75+0,07 1,9 2,9

(Л, М ¿0,1 4,2 +0,47 1,1 ±0,1 3,0 3,3

Морфологические исследовашя кардиального сужения пищевода собаки показали наличие в нем кругового скопления гладкомышечных элементов, образованное волокнами циркулярного направления - кардиальный С($инктер. У собак этот сфинктер располагается в пределах пищеводного отверстия диафрагмы и имеет протяженность 10-13 ш. Толщина его циркулярного мышечного слоя превышает таковой в пищеводе вблизи с$инктера в 3,0 раза и в своде желудка в 3,3 раза. Примерно 50% протяженности сфинктера обнаруживается выше уровня шщеводно-диафрагмальной мембраны - супрадиафрагмальнал часть кардиального сфинктера. Вторая половина располагается ниже уровня мембраны -' инфрадиафрагмальная часть сфинктера. В конструктивном плане имеется полная аналогия в отроении кардиального сфинктера у собаки и человека.

Морфология интрамурального нервного аппарата шейного и кардиального сужений пищевода

Существование сф1нктеркых зон в пищеводе предполагало изучение особенностей строения интрамурального нервного аппарата этих участков пищевода.

Наши исследования, показали, что в верхней с;|инктерной зоне (шейном сужении) пищевода человека имеются хорошо выраженные межмышечное и подслизистое нервные сплетения. Межшшечное нервное сплетение располагается в толще верхнего пищеводного сфинктера. Особенность этого сплетення состоит в большом разнообразии ганглиев к«к по фсрые, так и по величине. Основная масса нейронов здесь - аргентофильнна мультиполярные, а по форме обычно относят-' ся к нейронам Догеля I типа. На телах некоторых из этих нейронов заканчиваются перицеллюлярныш аппаратам преганглионарные нервные полокна. Б ганглиях межмшзечного и, особенно, подслизистого нервных сплетений среди дифференцированных нейронов встречались налодиф^еренцированные форда нейронов. На поперечно-полосатых мышечных волокнах встречаюсь соматические эффекторные нервные окончания ("моторные блллкя"). На мышечных волокнах верхнего га-певодного сфинктера, в отличие от нижнего констриктора глотки, соматические эффекторные нервные окончания обнаруживались крайне редко. Наряду с известны!« многочисленными кустиковидными рецепторами, располагающимися во всех слоях стенки шейного сужения га-аевода, иногда встречались внутриганглионарные инкапсулированные )ецепторные окончания клубочкового типа.

В целом мы.отмечаем отсутствие каких-либо принципиальных от-(ичий в строении интрамурального нервного аппарата шейного суже-1ия пищевода человека и собаки. Обращает на себя внимание выра-¡енность цетппечного нервного сплетения, располагаюнегося в тол-|е.краниального пищеводного сфинктера собаки. В этом сплетении когда встречались внутриганглионарные рёцепторные окончания евр-одйого типа.

В нижней ефннктерной зоне (кардиальном сужен:,л) пищевода ча-овека выявлялись подсерозное, межмыШечноз и подслизистое верные сплетения. В подСероэном сплетении кардиального сужения пи-евода, как и в адвентициальном сплетении шейного сужения пище-ода, отсутствуют ганглии. Метигечное нервное сплетение карди-пьного сужения пищевода располагается в соединительной ткани ые-

жду продольным и циркулярным слоями- мышечной оболочки. Особенность этого сплетения состоит в большом разнообразии ганглиев как по форме, так и по величине. Здесь, в отличие от соответст- \ вующих ганглиев шейного сужения пищевода, наряду с аргентофиль-ными мультиполярными нейронами Догеля I типа встречалось небольшое число слабоимпрегнирующихся нитратом серебра нейронов Догеля П типа и единичные аргентофильные нейроны Догеля Ш типа.

В целом мы отмечаем отсутствие принципиальных различий в строении инг>^муральных нервных сплетений кардиального сужения пищевода человека и собаки.

Таким образов, особенность морфологии интрамурального нервного аппарата сфинктерных зон пищевода определяется расположением и цитоархнтектоникой межмышечньи ганглиев. В области шейного сужения пищевода ганглии межшшечного нервного сплетения располагаются в толще верхнего (краниального) пищеводного сфинктера и содержат в своем составе мультиполяркые аргентофильные нейроны Догеля I типа. Б стенке кардиального сужения пищевода межмышечные ганглии располагается за пределами сфинктера - в соединительной ткани между мускулатурой кардиального'сфинктера и наружным слоем мышечной оболочки - и содержат в своем составе нейроны Догеля всех типов (I, П, Ш).

Роль блуждающего нерва и интрамурального нервного аппарата шейного сужения пищевода в зффекторной иннервации сфинктерных зон пищевода

Единственной известной в настоящее время операцией, позволяющей выполнить селективную перерезку вагусных эффекторнцх нервных волокон, являе.тся супрподозная ваготомия. . Изучение последствий селективной;зффекторной вагогомии для интрамурального нервного аппарата сфинктерных зон шщевода собаки могло, по нашему мнении,облегчить выявление особенностей вагусной зффекторной иннервации этих зон.

Несмотря на то, что в стенке шейного сужения шщевода собаки располагается рабдос^инктер (краниальный пищеводный), а в стенке кардиального сужения - лейосфинктер (кардиальный), изменения Р интрамуральном нервном аппарате этих сужений после суп-ранодоэной ваготомии оказались однотипными. Дегенерировали соматические эффекторные нервные окончания на поперечнополосатой

мускулатура сужений! а также преганглцонарные нервные волокна и их перицеллюлярные аппараты в ганглиях межмышечного нервного сплетения. Однако, если в кардиальном сужении пищевода нарушения соматической эффекторной иннервации касались поперечнополосатой мускулатуры наружного мышечного слоя, то в шейном сужении - краниального пищеводного сфинктера. Если в кардиальном сужении пищевода дегенерация перицеллплярных аппаратов была обнаружена в межмышечных ганглиях, расположенных вне кардиаяьного сфшхтера; то в шейном сужении пищевода - в межмышечных ганглиях, расположенных в толще краниального пищеводного сфинктера.

Ведущая роль блуждающего нерва в регуляции двигательной активности c^'.intTcpimi эон пищевода известна. Кежду тем остается открытым вопрос о локализации постгалглионарных нейронов, участвующих в механизме глотательного расслабления кардии. Имеется ряд косвенных фактов, которые дают основания предполагать о локализации пост г'анг л и он арных (тормозных) нейронов в интрамураль-ных нервных сплетениях шейного сужения пищевода ('2.3.Сакс с со-авт., 1967; Jordan Р.Н,а. bongbi В.Я. , 1971; Longhi Е.Н.а. Jordao Р.И» , I97J), Решение этого вопроса мы связывали с изучением морфологических и функциональных последствий деструкции интрамуральных нервных сплетений шейного сужения пищевода для кардии.

По надам данным, через 15—18 суток после 30-минутной аппликации нейротоксина - 0,1% раствора бензалкониума хлорида - на адвентициэльнуо оболочку шейного сужения пищевода собаки наступают деструктивные изменения не только в межмышечном, но и в под-слизистом нервных сплетениях этого сужения. В ганглиях межшшеч-ного нервного сплетения подавляющее большинство нейронов крайне слабо импрегнируптся нитратом серебра, ядра в них либо'укрупнены, либо пикнотизированы. Отростки нервных клеток нэ выявляются. Встречается большое число глиоцитов, окружавших тела деструктивно измененных нейронов. Внутриганглионарные нервные волокна ги-перимпрегнированы, утолцены, некоторые имеют варикозные утолщения. Обнаруживаете иногда соматические эффекторные нервные окончания на поперечнополосатых мышечных волокнах отличаются гиперимпрегнацией терминалей и большим количеством глиоцитов в месте образования моторного окончания. Претерминальные отделы перицеллплярных аппаратов преганглионарных нервных волокон гипер-импрегнированы и имеют варикозные утолгзения. В подслизистом нерв-

ном сплетении нейроны имеют округлую форму, цитоплазма их слабо импрегнируется серебром, ядра обычно занимают периферическое положение. Отростки нейронов не выявляются. Нейроны окружены большим количеством глиоцигов. В ряде ганглиев отмечена массовая гибель нервных клеток, на месте которых обнаруживается обилие клеток периферической глии.

В целом ш не получили прямых доказательств участия ганглиев интрамуральных нервных сплетений шейного сужения пищевода в эффекторной иннервации мышечной оболочки кардиального сужения пищевода. В ганглиях межмышечного и подслизистого нервных сплетений кардиального сужения пищевода нейроны имели обычное строение. Лишь изредка в межмышечном нервном сплетении в ряде нервных волокон по ходу их осевых цилиндров можно было отметить наличие варикозных утолщений. Эти изменения мы склонны были расценивать как последствия деструкции интрамуральных ганглиев в стенке шейного сужения пищевода, хотя основные надежды мы возлагали все-таки на результаты изучения функциональных последствий этой деструкции.

Сократительная активность мышечных компонентов

шейного сужения пищевода *

По данным анатомических исследований, в мышечной оболочке шейного сужения пищевода дифференцируются два компонента: собственно пищеводный (верхний пищеводный сфинктер) и глоточный (поперечная порция перстнеглоточной мышцы).

Одновременная регистрация электрической активности поперечной порции перстнеглоточной мышцы и краниального пищеводного сфинктера у бодрствующих животных показала наличие в них вне глотания совершенно разных по характеру типов электрической активности, Если для поперечной порции перстнеглоточной мышцы характерна фазная электрическая активность, то для краниального пищеводного с$инктера - постоянная' тоническая электрическая активность. Амплитуда спайковой электрической активности в поперечной порции перстнеглоточной мышцы вне глотания составила 200-300 мкВ. В краниальном пищеводном сфинктере регистрируемая вне глотания тоническая электрическая активность имела амплитуду 36-40 ыхБ.

В остром эксперименте, после выполнения оперативного доступа к гортаногяотке и шейной части пищевода собаки, мы постоянно

отмечали ритмичные сокращения поперечной порции перстнеглоточной мышцы, совпадающие с каздой фазой вдоха. В фазу выдоха эта шшца расслаблялась. Видимые сокращения поперечной порции перстнеглоточной мышцы наблюдались нами в случаях,когда полость глотки туго тампонировали (при интратрахеальном интубационном наркозе), и в случаях без тампонады глотки (калипсоловый наркоз). Однако во втором случае пересечение сокращающейся поперечной порции перстнеглоточной мышцы во время операции приводило к интенсивной а?ро-фагии, когда на глазах пищевод и желудок животного заполнялись большим количеством воздуха. Культи перерезанной поперек игацы продолкали сокращаться в каждую фазу вдоха.

Параллельная тенэометрическал регистрация.дыхания и двигательной активности поперечной порции перстнеглоточной мышцы показала, что у бодрствуоаих животных при ритмичном дыхании (до 20-С-0 дыхательных движений в I минуту) отсутствует полное совпадение фазы вдоха с сокращением этой мьтал?*. Начало сокращения мышцы опережает начало фазы вдоха на 0,1-0,2 секунды. Однако продолжительность сокращения поперечной порции перстнеглоточной мышцы находится в пряной зависимости от продолжительности фазы вдоха и составляет 1-2,5 секунды.

Параллельная регистрация электрической активности поперечной порции перстнеглоточной мышцы и пневмограммы показала, что при периодическом дьпсанин фазный характер электрической активности в этой мышце исчезает, однако прямая зависимость между амплитудой электрической активности этой мышцы и глубиной дыхания сохраняется.

При электромиографии в краниальном пищеводном сфинктере бодрствующих животных вне глотания, независимо от фаз дыхания, регистрируется постоянная тоническая электрическая активность с амплитудой 36,0+2,7 мкВ и частотой 110-130 циклов в секунду. При глотании одновременно с глотком в краниальном пищеводном сфинктере Исчезает тоническая электрическая активность. Через 0,130,15 сек после глотка в С({инктере регистрировали спайковую электрическую активность, отражающую сокращение сфинктерной мускулатуры. Амплитуда послеглотательной спайковой электрической активности в сфинктере составила в среднем 140+6 мкВ, продолжительность - 0,24,2, секунды. Одновременная регистрация электрической активности краниального пищеводного сфинктера и поперечной порция перстнеглоточной мыицы окончательно убедила нао в том, что это

две совершенно разные в-функциональном плане структуры. В поперечной порции перстнеглоточной мышцы, в отличие от сфинктера,не регистрируется послеглотательная спайковая электрическая активность. •

Нервная регуляция двигательной активности мышечных компонентов шейного сужения пищевода довольно сложная. Она не может осуществляться без участия центральных регуляторных механизмов глотания и дыхания, а также нейронов ядра одиночного пути и двойного ядра. К тому же механизм расслабления поперечной порции перстнеглоточной мышцы, а также расслабления и раскрытия верхнего пищеводного сфинктера при глотании сопряжен с движением комплекса подъязычная кость - гортань - глотка (ф.ф.Сакс с соавт.,1687). Многочисленные литературные данные, а также результаты наших ней-рогистологических исследований показывают, что межмышечные ганглии шейного сужения пищевода нз имеот никакого отношения к эф-фекторной иннервации поперечнополосатой мускулатуры верхнего (краниального)' пищеводного сфинктера.

Таким образом, наш эксперименты показывают, что мышечные компоненты шейного сужения пищевода участвуют в реализации механизма разделения дыхательных и пищеварительных путей в глотке. Вне глотания инспираторныз сокращения поперечной порции перстнеглоточной мышцы препятствуот чрезмерному поступлению воздуха в пищеварительный тракт. Послеглотательное сокращение верхнего . (краниального) пищеводного сфинктера предупреждает пищеводно-глоточный рефлюкс, защищая дыхательные пути от аспирации.

Нейрогенный консоль глотательного расслабления кардиального сфинктера

В контрольных исследованиях, медленно протягивая перфузиру-емый водой катетер из желудка в пищевод, определяли местополоке-. ние кардиального сфшстера и величину б^зального внутрипросветно-го давления в нем, которая составляла 18-20 мм рт.ст. В ответ на быстрое введение 2-5 мл воды в глотку возникало глотание. Через 1,5-2 секунда в кардиальном сфинктере падало внутрипросветное давление, которое удерживалось в течение 4-5 секунд. Затем шел быстрый рост внутрипросветного давления, который отражал последующее сокращение кардиального сфинктера.

Через 3 дня после односторонней селективной эффекторной (су-

пранодозной) ваготоши развивались выраженные явления дисфагии с . аспирацией, обусловленные, вероятно, не только ваготоиией, но и операционной травмой. В ответ на Одиночные глотания регистрировали непродолжительные низкоамплитудные глотательные расслабления кардиального сфинктера. Наиболее выраженными эти нарушения были после правосторонней супранодозной ваготомии. После двусторонней супранодозной ваготомии величина базального тонуса кардиального сфинктера снижалась примерно на 70%, глотательные расслабления• сфинктера исчезали и вместе с ними^исчезали послеглотательные сокращения кардиального сфинктера,

Через 7 дней посла аппликации нейротоксина на апврнвдциаль-нуп оболочку шейного сужения шщевода (на фоне нормального базального внутрипросвегного давления в кардиальном сфинктере) в ответ на одиночное глотание в кардиальном сфинктере регистрировали обычный комплекс: глотательное расслабление и последующее сокращение сфинктера. Лишь иногда одиночные глотания сопровождались низкоамплитудным глотательным расслаблением кардиального сфинктера (примерно 10$ глотаний). Через 15-18 дней, на фоне нормального базального внугрипросветного давления в кардиальном с(|инктере, в ответ на одиночное глотание регистрировали небольшой амплитуды (неполное) расслабление кардиального сфинктера.

Наши исследования показали, что нейрогенный контроль глотательного расслабления кардиального сфинктера осуществляется при . участии эффекторных нервных волокон блуждающего нерва и ганглиев кежмышечного нервного сплетения шейного сужения пищевода. Подтверждением тому служат функциональные последствия супранодозной (селективной зффекторной) ваго.томии. Они были описаны emeHigge в,,. Bliia (1965) и складывались из следующей триады: резкое

снижение либо отсутствие (после двусторонней ваготомии) первичной перистальтики в пищеводе, снижение базального тонуса кардиального сфинктера, неполное либо отсутствие (после двусторонней ваготомии) глотательного расслабления кардиального сфинктера. Наши физиологические исследования подтверждают эти данные, однако мы отмечаем, что нарушения глотательного расслабления кардиального сфинктера всегда сопровождались нарушениями послеглотательного • его сокращения.

Наши нейрогистологические исследования показали, что двигательные нарушения моторики кардиального сфинктера после супранодозной ваготомии происходят на фоне деструктивных изменений в

межмышечноы нервном сплетении шейного и кардиального сужений пищевода. Они характеризовались дегенерацией преганглионарных нервных волокон и их лерицеллюлярных аппаратов в межмышечных ганглиях, расположенных в толще краниального пищеводного сфинктера, а также в межмышечных ганглиях, расположенных в соединительной ткани ыезду поперечнополосатой мускулатурой наружного кишечного слоя и мускулатурой гладкомышечного сфинктера кардиального сужения пищевода. Примечательно, что дегенерацию перицеллюлярных аппаратов в межмышечных ганглиях кардиального сужения пищевода собаки мы встречали гораздо реже, чем в ганглиях краниального пищеводного сфинктера. Кроме этого, супранодозная ваготомия сопровождалась дегенерацией соматических эффекторкых нервных окончаний на поперечнополосатых ыышечнмх волокнах краниального пищеводного С(|инк-тера и поперечнополосатых мышечных волокнах наружного мышечного , слоя кардиального сужения пищевода,

Деструкция интрамуральных нервных сплетений шейного сужения пищевода, в отличие от супранодозной ваготомии, не сопровозда-лась снижением величины базального тонуса кардиального сфинктера. Однако на фоне нормального базального тонуса сфинктера отмечено неполное его глотательное расслабление. По данным нейрогис-тологического изучения деструкция интрамуральных нервных сплетений шейного сужения пищевода не*вызывает грубых изменений в нервном аппарате кардиального сужения пищевода, что позволяет говорить об участии нейронов межмышечных ганглиев шейного сужения пищевода в подавлении базального тонуса кардиального сфинктера при глотании.

Таким образом, нервный контроль глотательного расслабления кардиального сфинктера у собаки реализуется при участии блуждающего нерва и постганглионарных (тормоэннх) нейронов мэжмышечных ганглиев шейного сужения пищевода.

Нервная регуляция сократительной активности кардиального сфинНтера

Нервная регуляция послеглотател^ной сократительной активности кардиального сЗинктера.

При одновременной регистрации внутрипросветного давления в . ка)эдиально;ц сфинктере и электрической активности в передней стенке ин^радиафрагмальной части этого сфинктера в ответ на глота-

ние через 15-17 сек регистрировали его сокращение. Оно характеризовалось спайковой электрической активностью продолжительностью дб 4 секунд с амплитудой 125+9 мнВ и резким увеличением вну-трипрооветного давления в сфинктере. В левой стенке инфрадиафра-гмальной части кардиального сфинктера в ответ на глотание регистрировали два типа спайковой электрической активности: низкоамплитудный (45+5 мкЗ) и высокоамшштудний (125+9 мкВ). Низкоамплитудная спайковая электрическая активность всегда предшествовала високоамгаитудной. При одновременной регистрации электрической активности в левой стенке инф^адиафрагмальной часта кардиального сфикстсра и левой медиальной ножке поясничной части диафрагмы было обнаружено, что в момент глотка в диафрагме исчезали инспираторкые пачки электрической активности. Через 3-4 секунды после глотка в кардиальном сфинктере появлялась низкоамплитудная спайковая электрическая активность. В диафрагме в течение всего этого времени спайковая электрическая активность отсутствовала. Через 5-6 секунд после завершения низкоамплитудной сп&йковоЯ электрической активности в кардиальном с^нктере регистрировали высокоамплитудный тип спайкозой электрической ак-• тивности; эта электрическая активность регистрировалась на фоне отсутствия инспираторнъгх пачек электрической активности в диафрагме .

На фоне блокатора М^-холинорецепторов атропина сульфата (0,05 мг/кг) послеглотательная спайковая электрическая активность практически не изменялась. Увеличение дозы атропина в 2 раза (0,1 мг/кг) не отражалось на параметрах спайковой электрической активности кардиального сфинктера. Это касалось как низко-, так и высокоамплитудной спайковой электрической активности. Через 60 минут после введения блокатора Mj-холинорецепторов гмрен-зепина диГидрохлорида послеглотательная спайковая электрическая активность в кардиальном сфинктере претерпевала заметные изменения: значительно подавлялась амплитуда низкоамплитудного типа спайковой электрической активности. Через 120 минут низкоамплитудный тип спайковой электрической активности не регистрировался, тогда как высокоамшштудный сохранялся. Добавление атропина сульфата, посла предварительного 45-минутного воздействия пирен-эепина дигидруморида, к концу первого часа приводило к подавлению не только низкоамплитудного типа спайковой электрической активности, но и высокоамплитудного.

Елокатор альфа-адренорецепторов фентоламина гидрохлорид не оказывал заметного влияния на послеглотательнуга спайковую электрическую активность в кардиальном сфинктере, тогда как блокада бета-адренорецепторов пропранолола гидрохлоридом сопровождалась резким увеличением амплитуды и продолжительности высокоамгоштуд-ного типа спайковой электрической активности. Этот эффект в ответ на однократное введение пропранолола сохранялся в течение одного часа. На фоне блокатора дофаминовых рецепторов метоклопра-уже чере^ 35-40 минут после его введения, резко возрастала амплитуда высокоамплитудного типа послеглотательной спайковой электрической активности (до 162+6 мкВ). На фоне налоксона - бло-карора опиатных рецепторов - заметных изменений послеглотательной спайковой электрической активности в кардиальном С||инктере в течение двух часов обнаружено не было.

Результаты наших исследований показали, что послеглотатель-ное сокращение-кардиального сфинктера реализуется возбуждением холинергических структур. Своеобразие холинергической регуляции послеглотательной сократительной активности кардиального сфинктера состоит в том, что она выключается при одновременной блокаде И|- и М^-холинореактивных структур. Послеглотательному сокращенно сфинктера всегда предшествует сокращение мускулатуры кардиального сфинктера, не имеющей отношения к его замыканию. Это сокращение имеет М^холинергическую природу, ^локируется пирен-зепина дигидрохлоридом и появляется через 3-4 секунды после глотка. Возможно, это - сокращение дилататорной мускулатуры. Основанием для такого предположения может быть наличие встречающихся косых пучков гладких мышечных клеток, пронизывающих толщу циркулярной мускулатуры кардиального'сфинктера»

По всей видимости, поел ■-глотательное сокращение кардиального сфинктера и предшествующее ему глотательное расслабление сфинктера - сопряженные процессы. Механизм этого сопряжения можно понять при следующем, возможном, варианте иннервации кардиального сужения пищевода:

1. Дилататорная мускулатура иннервируется лостганглионарны-ми холинергическими нейронами межмышечных ганглиев кардиального . сужения.пищевода. На мембране гладчих мышечных клеток.дилатато-ров имеются М|-холинорецепторы.

2. Собственно сфинктеркая мускулатура имеет холинергическую иннервации, однако преганглионарные холинергические нервные во-

локна' блуждающего нерва прерывается .сначала на вставочных нейро-. над. На мембране гладких мышечных клеток сфинктера имеется как М£, так и М^-холинорецепторы. Назальный тонус кардиального сфинктера подавляется тормозными мотонейронамн межмышечных ганглиев шейного сужения пищевода.

Таким образом,- послеглотательное сокращение кардиального сфинктера предупреждает рефлолс пищевых масс из желудка в пищевод и происходит на фоне расслабления медиальных ножек пояснич-• ной части диафрагмы. Эта функция реализуется при одновременной стимуляции Мр и Ь^-холинорецепторов, Послеглотательное сокращение кардиального сфинктера находится под модулирующим воздействием дофаминовых рецепторов и бета-адренорецепторов. Послеглота-тельному сокращение прэдшссггудг низкоамплитудная спайковая электрическая активность, которая блокируется М^-холинолитиком.

Нервная регуляция сократительной активности кардиального сфинктера в ответ на повышение внутрибрюаного давления.

Медленно (в течение 15-20 сек) повышая давление в манжетке сфигмаманометра, укрепленной вокруг живота на уровне зпи-мезога- . стрия, до 130 мм рт.ст., через 10-14 секунд постоянной компрессии, в кардиальном сфинктере регистрировали спайковую электрическую активность (150+12 мкВ) продолжительностью 5-6 секунд. При одновременной регистрации электрической активности, в левой медиальной ножке поясничной части диафрагмы, и инфрадиафрагмальной части кардиального сфинктера было обнаружено, 'что с сокращением сфинктера-исчезают высокоамплитудные пачки электрической активности в диафрагме. Однако в период сокращения сфинктера в диафрагме регистрировали все-таки- спайковую электрическую активность низкой амплитуды; ее продолжительность соответствовала продолжительности сокращения сфинктера. На фоне блокатора Ь^-холинорецеп-торов атропина сульфата ответная реакция кардиального сфинктера на брюшную компрессию сохранялась. Через 60 минут после предварительного введения блокатора Ы^холинорецепторов пирензепина дя-гидрохлорида в ответ на бровную компрессия в кардиальном сфинктере регистрировали спайковую электрическую активность, в которой прослеживался ритм электрической активности диафрагмы. Следует отметить, что ни атропин, ни пирензепин, ни комбинация пирензепина с атропином не устраняли сократительного ответа кардиального сфинктера на повышение внутрибрюшного давления. На фоне блокада

дофаминовых рецепторов метоклопрамидом, уже через 15-20 минут после его введения, резко усиливался сократительный ответ сфинктера на повышение внутрибрюшного давления. В ряде случаев регистрировали- спонтанные сокращения кардиального сфинктера. Животные в это время были очень беспокойными. На фоне блокада опиат-ных рецепторов талоксоном ответная сократительная реакция карди-..-ального сфинктера на брюшную компрессию усиливалась. Это касалось, главным,образом, продолжительности сокращения. На фоне бло-катора бета-адренорецепторов пропранолола гидрохлорида ответные реакции кардиального сфинктера на брюшную компрессию усиливались. Амплитуда спайковой электрической активности в сфинктере увеличивалась в 2 раза. Елокатор ельфа-адренорецепторов фенголамина гидрохлорид заметно влиял на ответные сократительные реакции кардиального сфинктера, вызванные брюшной компрессией. Сначала, ^е-реэ.Ю минут после введения препарата, резко увеличивалась продолжительность спайковой электрической активности в сфшктере. Через 30 минут продолжительность спайковой электрической активности сокращалась до 4 секунд. Через 35 минут ответа кардиального сфинктера на брюшную компрессию уже не наблюдали.

Результаты наших исследований противоречат данным ряда авторов, отрицающих активный сократительный ответ кардиального сфинктера на повышение внутрибрюшного давления ( Dodda W.I.et al., 1975} Pelligriai 0. к, et al, , X976; O'SuUivaa Q.O.et al. , 1980; Wernly I. A. et al, , i960).

Таким образом, замыкание кардиального сфинктера в ответ на повышение внутрибрюшного давления реализуется эа счет активации альфа-адренорецепгоров и происходит на фоне сокращения медиальных ножек поясничной части диафрагш< Сократительный ответ сфинктера находится под модулирующим воздействием дофаминовых, опи-атных рецепторов и бета-адренорецепторов.

Функциональная связь сфинктерных зон шщевода (рабочая гипотеза)

Результаты наших исследований, а также анализ литературных данных позволили предложить концепцию, объясняющую функциональную связь верхней сфинктерной эот шщевода с нижней. Мы исходили из того, что при глотании возбуждение из мотонейронов дорсального ядра блуждающего нерва сначала достигает тормозных мо-

тонейронов.внутрисфинктерных, ганглиев шейного сужения пищевода, а несколько поэхе - пост г англ и онариых холинергических и вставочных нййронов мекшшечкык ганглиев кардиального сужения пищевода. Возбужденные тормозные мотонейроны внутрисфннктерных ганглиев шейного сужения пищевода обеспечивают подавление базального тонуса кардиального сфинктера, которое наступает через 1,5-2 с пос-, ле глотка, то есть задолго до подхода к нему первичной перистальтической волны. Полагаем, что глотательного подавления базального тонуса сфинктера совершенно недостаточно для раскрытия его просвета. Для этого необходимо еще сокращение дилятаторов. Псст-ганглйснзрше холинергические нейроны, иннервирующие дилататоры, располагаются в межмышечных ганглиях кардиального сужения пищевода. Возбуждение Ырхолинорецепгоров на мембранах гладких мышечных клеток дилататоров сопровождается их сокращением. Собсг-генно сфинктерная мускулатура находится еще в гипо- или атонич-ном состоянии. Это состояние теперь поддерживается не столько возбуждением тормозных мотонейронов внутрисфннктерных ганглиев шейного сужения пищевода, сколько тормозным воздействием возбужденных вставочных, нейронов на холинергические нейроны, иннерви-рувде кардиальный сфинктер. Подошедшая перистальтическая волна продвигает пищевой комок из пищевода в желудок. Возможно, что первичная перистальтика вместе с сокращающимися дилататорами участвует также в процессе активного раскрытия просвета кардии.

После глотка, когда возбуждаящая импульсация из заднего ядра блуждающего нерва прекращается, холинергические нейроны меж-мытечных ганглиев кардиального сужения пищевода освобождаются от тормозного влияния вставочных нейронов. Происходит стимуляция Ы^ и ¡^-холкнорецепторов гладких мышечных клеток кардиального сфинктера, что сопровождается последующим послеглотательным его сокращением;

в а в о д а

I. В пищеводе человека и животных имеются верхняя и нижняя сфннктерные зоны: верхняя участвует в реализации механизма разделения дыхательных и пищеварительных путей в глотке, нижняя -в регуляции пзссажа пищевого коша из пищевода в желудок и предупреждении желудочно-пищеводного рефяюкса. Специфическая функциональная активность сфшктерных зон пищевода обеспечивается

- '¿о -

своеобразием их нервно-мышечного аппарата.

. 2. Пышечная оболочка шзйного сужения пищевода человека и собаки включает в своя состав не только пищеводную, но и глоточную мускулатуру. Пищеводная мускулатура представлена верхним пищеводным сфинктером, сформированным поперечнополосатой шшечноЯ тканью. Сфинктер у взрослых людей имеет протяженность 25-30. мм и толщину, почти в три раза превышающую толщину циркулярного мышечного слоя нижней половины шейной части пищевода. Для этого сфинктера характерна радиальная и аксиальная асимметрия. Глоточная мускулатура представлена поперечной порцией перстнеглоточной мышцы, а у собаки, кроме того, и перстне-гмщеводной мышцей.

3. Мышечная оболочка кардиального сужения пищевода человека и собаки включает в свой состав не только пищеводную, но и желудочную мускулатуру, который формируют кардиальный сфинктер. Пищеводная мускулатура представлена гладкомышечными элементами циркулярного слоя, желудочная - косил мшечшм слоем, который идет

в виде друх натечных лент вдоль налой кривизны желудка, достигает передней и задней стенок нижнего конца пищевода и кардиальной вырезки, где после взаимного перекреста меняют свое направление на циркулярное. Кардиальный сфинктер асимметричен по толщине и по расположению к продольной оси шщевода. Протяженность его у взрослых людей 25-35 мм.

4. Своеобразие иннервации сфинктерных' зон, пищевода состоит в особенностях расположения кежжшечного нервного оплетения и клеточного состава его ганглиев, а такте в особенностях вагусной эффекторной иннервации. В области верхней сфинктерной зоны . межмышечное сплетение располагается в толще верхнего пищеводного сфинктера, а его ганглии содержат мультиполярные нейроны Догеля I типа. В нижней сфинктерной оне межиышечные ганглии располагаются за пределами сфинктера - в соединительной ткани гежду мускулатурой кардиального сфинктера и наружным слоем пышечной оболочки - и содержат в своем составе нейроны Догеля I, П, Ш типов. В верхней сфинктерной зоне шщевода соматические эффектор'гые волокна блуждающего нерва иннервируйт верхний пищеводный сфинктер, а в нижней - поперечнополосатую мускулатуру наружного слоя мышечной оболочки.

5. Пышечные образования верхней сфинктерной зоны шщевода выполняет различную функцию 1нспираторные сокращения поперечной порции перстнеглоточной мышцы препятствуют чрезмерному поступле-

гею воздуха в пищеварительный тракт вне глотания. Сокращения верхнего пищеводного сфинктера, которые наступают через 0,8-1,2 сек после глотна, предупреждают пищеводно-глоточный рефлюкс, защищая дааательныэ дути от пищевой аспирации.

6. После'глотка, через 1,5-2 сек, начинается глотательное расслабление кардиального сфинктера, в регуляции которого участвуют постганглионарные нейроны интрамуральных нервных сплетений верхней сфинктерной зоны пищевода.

7. Сокращение кардиального сфинктера происходит как после глотания, так и в ответ на повышение внутрибрюшного давления. Нервная регуляция этих сокращений различная. Послеглотательксе сокращение кардиального сфинктера реализуется при одновременной стимуляции М^- и ¡^-холинореактивных структур. Сокращение сфинктера в ответ на брюшную,компрессию реализуется за счет активации альфа-адренорецепторов. Послеглотательное сокращение кардиального сфинктера происходит на фоне расслабления медиальных ножек поясничной части диафрагмы,а зашкание сфинктера в ответ на повышение внутрибрюшного давления - на фоне сокращения медиальных ножек диафрагмы.

8. функциональная связь верхней сфинктерной зоны с нижней обусловлена особенностями нервно-мышечной организации этих зон, что открывает новый подход к пониманию причин двигательных рас-, стройств пищевода и кардии при их патология, а также позволяет-наметить новые дути их диагностики и лечения. ■

СПИСОК РАБОТ, ОПУБНИКОВАННЩ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Функциональная морфология пищевода и ее связь с некоторыми синдромами периода новорожденное™ и грудного возраста // Вопр. охраны материнства и детства. - 1983. - № II. - С. 23-26

(в соавт.).

2. Хирургическая коррекция недостаточности эамыкатальной функции кардии при грыжах пищеводного отверстия диафрагмы // Физиология и патология сфинктерных аппаратов пищеварительной системы. - Томск, 1964. - С. 136-138 Св соавт.).

3. функциональная морфология верхнего пищеводного сфинктера. - Там же. - С. 3^1.

4. Л определению понятия "сфинктер пищеварительной системы". - Там же. - С. 38-41 (в соавт.).

5. Нервный аппарат жомов пищевода и желудка // Физиология и патология сфинктерных аппаратов пищеварительной системы. -Томск, 1964. - С. 29-31 (в соавт.).

6. Причины несостоятельности пищеводно-кишечных анастомозов на шее //Хирургия. - 1964. - Р 10. - С. 76-79 (в соавт.).

7. Иннервация глоточно-пищеводного перехода // Морфология .„• нейротканевых и сосудисто-тканевых отношений. - Томск, 1965. -

С. 90-92.

8. функциональная морфология перстнеглоточной мышцы' // Арх. анат. - 1965. - )? 9. - С. 55-59 (в соавт.).

9. Пренатальный морфогенез сфинктеров желудка человека // X Всесоюзный съезд анатоков, гистологов и эмбриологов. Тезисы докладов. - Полтава, 1986. - С. 296 (в соавт.).

10. Особенности-сосудистого русла сфинктерньгс зон пищеварительной трубки // ¡Лорфология сосудистой системы в норме и патологии. - Томск, 1986. - С. 26-27 (в соавт.).

11. Физиология зашкательного аппарата входа в пищевод // Актуальные проблемы физиологических и структурно-функциональных основ жизнедеятельности. - Новосибирск, 1967 - С.17 (в соавт.)'.

12. Функциональная морфология пищевода. -Ц.: Медицина, 1967.

- 174 с. Св соавт.).

13. Функциональная морфология сфинктеров пищеварительного тракта // Бшл. СО АМН СССР. - 1967. - № 2. - С.. 43-49 (в соавт.).

14. функциональная морфология сосудистой системы сфинктеров пищеварительного тракта // Балл. СО АМН СССР. - 1987. - № 5. -С. 59-64 (в соавт.).

15. Пищевод новорожденного. - Томск: Изд-во Томского ун-та, 1968. - 104 с. (в соавт.).

16. Структурно-функциональные особенности сфйнктерных аппаратов пищеварительного тракта /1 Научно-технический прогресс в медицине и биологии. - Томск, 1968. - С. 62 (в соавт.).

17. Структурно-функциональная организация верхнего пищеводного сфинктера // Вестн. оториноларингологии. - 1969. - № 3. -С. 66-72 (в соавт.).

1В. функциональная морфология нервного аппарата верхнего пищеводного и кардиального сфинктеров // Балл. СО АМН СССР. - 1969.

- » I. - С. 33-37 (в соавт.).

- 19. Морфология кардиального сфинктера некоторых млекопит&о-

щих и человека // Физиология и .патология с^инктерньк аппаратов пищеварительной системы. - Томск, 1969. - С. 9-12 (в соавт.).

20. Особенности двигательной иннервации верхних отделов пищеварительного тракта // Материалы 5-й Закавказской конференции морфологов. - Баку, 1969. - С. 45-46 (в соавт.).

21. Нарушение функции кардии при расстройствах нервной регуляции.// Хирургия грудной стенки и лечение кардиоспазма. - Рига, 1990. - С. 152-153 (в соавт.).

22. Роль нервных структур в патогенезе ахалаэии кардии // Актуальные проблеш абдоминальной х^ургии и интенсивной терапии. - Тарту, 1990. - С. 31-32 (в соает.).

23. морфология кардии и привратника у рукокрылых // Арх. анат. - 1991. - 3. - С. 65-69 (в соавт.).

24. Значение уровня вагальной денервации в патогенезе аха-лазии кардии // Пскхолого-деонтологические аспекты и новые направления в гастроэнтерологии. Поиски. Решения. - Смоленск,1991. - С. 38-40 (в соавт.).