Автореферат и диссертация по медицине (14.00.17) на тему:Непрямое электрохимическое окисление крови в комплексе интенсивной терапии больных с диабетической ангиопатией нижних конечностей

АВТОРЕФЕРАТ
Непрямое электрохимическое окисление крови в комплексе интенсивной терапии больных с диабетической ангиопатией нижних конечностей - тема автореферата по медицине
Каперская, Клавдия Семеновна Москва 1994 г.
Ученая степень
кандидата медицинских наук
ВАК РФ
14.00.17
 
 

Автореферат диссертации по медицине на тему Непрямое электрохимическое окисление крови в комплексе интенсивной терапии больных с диабетической ангиопатией нижних конечностей

Р Г Б ОД

1 МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И МЕДИЦИНСКОЙ ПРОМЫШЛЕННОСТИ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ Московская Медицинская Академия им. И.М.Сеченоса

На правах рукописи УДК 616.379-008.64:616.8-009

КАПЕРСКАЯ КЛАВДИЯ СЕМЕНОВНА

НЕПРЯМОЕ ЭЛЕКТРОХИМИЧЕСКОЕ ОКИСЛЕНИЕ КРОВИ В КОМПЛЕКСЕ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ БОЛЬНЫХ С ДИАБЕТИЧЕСКОЙ АНГИОПАТИЕЙ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ

14.00.17 — хирургия

14.00.37 — анестезиология и реаниматология

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

/ /

Москва 1994

Работе выполнена в Ш1А ии.И.М.Сеченова

Научные руководители: -

Член-коррвопондент РАИН »доктор иедшишоких наук, профессор В«К»Гоохицвв

Доктор ыздицииских наук Н»Ы.Федоровокий

Официальные оппоненты i Доктор иедициноких наук,профеооор И.В.Яреиа Доктор иедицлноких наук,профессор Б.Р«Гельфанд

Ведущая организациях Институт хирургии км.А.В.Вишневского . РАИН..

8ашпа диссертации еоотвится X 1994 г.

г "у* чао* наваседанми специализированного Совете Д 074.05.09 ори Моокояокой иедицикокоа академии нк.И.Ы.Сеченова по адресу 119881« Москва ( Б<Пироговокв я ул« <

Я» 2/6»

С диоовртацией иожво оввакоимьо* в библиотеке академии (Зубовокая пл., дом I),

Автореферат рааоодан * ^ 1994 г.

Ученый секретарь специализированного ооаета ' доктор медицинских ваук,

профессор В.И.Тельпухов

АКТУАЛЬНО С JLb_ПРОБЛЕМЫ

Поражение нижних конечностей при сахарном диабете свя- • зываюг с мо pilo логическими изменениями сосудов и наличием периферической невропатии, осложненной инфекцией (А.С.Ефимов, 1989, И.И.Дедов и соавт. ,1993, В.И.Беликов, 1989 и др.). Ампутации нижних конечностей у больных диабетом производятся в 15 раз чаще, чем. у больным с другими системными сосудистыми заболеваниями (И.И.Дедов, 1993, А.С.Ефимов, 1989).

Основным фактором, определяющем нарушения при диабетических ангиопатиян, являются морфологические изменения ба-зальных ' мембран капилляров, проявляющиеся в их утолщении, уменьшении числа перицитов С муральные клетки ). Последним

I

приписывают способность регулировать тонус сосудов и толщину базапьныи мембран. Нарушение функций этих клеток ведет к расширению просвета капилляров, гемостазу CA.С.Ефимов,1989).

Одним из ведущих факторов является .тканевая гипоксия, обусловленная нарушением проходимости магистральных артерий, ухудшение микроциркуляции,а также, снижение оксигенации тканей преимущественно за счет возрастания концентрации глико-зилированного гемоглобина (HbAlc). Общеизвестно, что уровс ib / HbAlc (в норме 4-6%) Сь.С.Ефимов, 1989, Г.Ф.Генделека, 1989, М.Н.Гришпун и соавт., 1983, Н.Т.Старкова, 1989) повышается при сахарном диабете и характеризует степень его компенсации. И чем ближе к норме его содержание, тем эффективнее тканевая оксигенация. Увеличение концентрации HbAlc приводит к ухудшению тканевой оксигенации и развитию гипоксии тканей из-за_по-^ вьпиенного сродства HbAlc к 02 и, в частности, к развитию гипоксии сосудистой стенки с последующим усугублением ангиопа- ]

- 3 -

тии (А.С.Ефимов, 1989, В.А.Галенок и соавт. Д985).

. Лечение диабетических ангиопатий как правило сводится к ■сахароснижающей антидиабетическое терапии ( инсулинотерапия, лечение пероральными сахароснижающими препаратами). Применяются препарату улучшающие реологические свойства крови, анти-агреганты, гепаринотерапия, эндоваскулярное облучение крови лазером, антабиотикотерапия СВ.К.Беликов,1989,И.И.Дедов,1993, М.Н.Салун и соавт.,1991). При диабетических ангиопатиях III и IV стадии в подавляющем большинстве случаев применяются хирургические способы лечения Снекрэктомия, ампутация).

. Все применяемые способы лечения направлены, в исновном,

на коррекцию метаболизма, гликемии, улучшение реологических

. ■ л*«

свойств крови и микроциркуляции. Так как основным фактором

При диабетических ангиопатиях является гипоксия тканей, логично .воздействовать на микроциркуляцию, оксигенацию и трофику Тканей. Применение в комплексно терапии диабетической ангио-йатии внутривенной инфузии гипохлорита натрия дает возможность достоверно улучшить ыикроциркуляцию и. оксигенацию тканей Vi, в результате, уменьшить зону деструкции, объем лекрэк-томии й ампутации. • ' 4 , . - ' !

у. ' Известный механизм действия гипохлорита йатрия заключается; ь^нижении вязкости получше нш реологических свойств крови СН.М.Федоровский, 1993), а также в^окислении атомарным, кислородом, и активным нлором (Мзеркоп, 1992) липидного слоя клеточных мембран, что обеспечивает^высокий бактерицидный эффект препарата,^' снижение резистентности микроорганизмов 'к антибиотикам, а так же^окисление промежуточных- продуктов об. мена (Ю.И.Лопухин и соавт. ,1989, А.К.Мартынов, 1985, В.И.Сер-гиенкс 1991) ¿Даже в малых концентрациях он способен прони-

кать внутрь эритроцитов и вызывать модификацию гемоглобина (В.В. Лукашов, 1991), чем, по-видимому, и объясняется эффект дзблокады НЬА1с.

Целью работы является повышение эффективности комплекс-, ного лечения больных сахарным диабетом и диабетической ан-гиопатией нижних конечностей за счет улучшения,периферической оксигенации и перфузии тканей методом непрямого электрохимического окисления крови. ■ ~

Задачи исследования:

1. С учетом патогенеза диабетических ангиопатий попытаться воздействовать на липидный обмен, микроциркуляцию и ок-сигенацию тканей нижних конечностей, использовав в комплексном лечении метод электрохимического внутривенного непрямого

/

окисления, крови.. ' '

¿. Изучить влияние гипохлорита натрия на состояние вну-трисосудистой микрогемокоагуляции у больных с .диабетической ангиопатией нижних конечностей, у которых имеет место синдром хронического, внутрисосудистого свертывания крови.

3. Изучить влияние гипохлорита натрия на концентрацию гликозилированного гемоглобина у больных сахарным диабетом, осложненным диабетической ангиопатией нижних конечностей.

4. Провести сравнительную оценку показателей кислотно-щелочного состояния до и после инфузии раствора гипохлорита. натрия.

5. Дать сравнительную оценку эффективности лечения больных с'диабетической ангиопатией нижних конечностей, традиционным путем и с подключением в комплекс лечения метода непрямой внутривенной электрохимической детоксикации.

6. С учетом сопутствующей патологии - дать рекомендации

по оптимальному анестезиологическому пособию при хирургических операциях.

Научная нгтичня паИпти:

Впервые у больных с диабетической ангиопатией нижних конечностей интраоенозно применен гипохлорит натрия с целью дето ксикации и улучшения микроциркуляции, оксигенации и перфузии периферических тканей.

Доказано влияние гипохлорита натрия на концентрацию гликозилированного гемоглобина путем модификации НЬ Сдебло-кады НЬА1с).

Для оценки зндотоксикоза и транспортной функции альбумина у этой категории больных был использован показатель эффективной концентрации альбумина СЭКА г/л), резервной связывающей способности альбумина (РССА г/л).

Применение в комплексной терапии больных диабетическими ангиопатиями гипохлорита натрия интравенозно позволило снизить гиперлипидемию, улучшить микроциркуляцию и оксигенацию периферических тканей, в результате чего уменьшить обьем ампутации пораженной конечности или, в некоторых случаях, ограничиться только некрэктомией.

Исследованы в динамике показатели кислотно-щелочного со-сгоя"ия, газового состава крови и гемореологии под влиянием ПаСЮ (гипохлорита натрия): По результатам данных исследований имеются два патента на. изобретения: N2000788 от 15.10.93 и N2004245 от 15.12.93.

Практическая значимость работа:

Внедрен в клиническую практику метод внутривенного непрямого электрохимического окисления крови у больных сахарным диабетом, диабетическими ангиопатиями нижних конечностей

с целью детоксикации и улучшения микроцйркуляции и оксигена-ции периферических тканей у этой категории больных.

Доказана возможность деблокады гликозилированнбго гемоглобина у больных сахарным диабетом и высвобождения НЬ из прочной связи с глюкозой, в результате чего возрастает р02, свободный НЬ, улучшается окснгенация и перфузия тканей.

Улучшены результаты хирургического лечения больных с диабетическими енгиопатиями нижних конечностей, что выражалось в уменьшении обьема предполагаемой ампутации (на 285!), а в 10% случаев ограничиться некрзктомей.

Реализация работы:

Разработанный способ лечения больных диабетическими ангиопатаями нижних конечностей используется в клинике Московской медицинской академии 1Л1. И. М. Сеченов.а, в больнице N 23, больнице N67 г. Мэсквы.

Положения, выносимые на защиту:

1. Одним .из самых тяжелы* проявлений сахарного диабета независимо от его типа является диабетическая микроаогиопа-тия и нейропатия, одним из ведущих факторов которой-является тканевая гипоксия, обусловленная морфологическими изменениями стенок сосудов и, соответственно, ухудшением микроциркуляции; а также снижением оксигенации тканей за счет возрастания концентрации НЬА1с в эритроцитах.

2. Степень тяжести дабе'тической ангиопатии нижних конечностей зависит от стадии заболевания (существуют 4 стадии). Чем меньше органическим изменений в сосудах и. мягких тканях нижних конечностей (I и II стадии), тем лучше результаты лечения.

3. Интравенозное применение гипохлорита натрия в ком-

плексном лечении больных с диабетическими ангиопатиями позволяет уменьшить интоксикационный синдром преимущественно у больных с поражениями III—IV стадии за счет трансформирования 'токсических компонентов крови в нетоксичные вследствие мсшных окислите "ьных способностей СЮ.

4." Лечение сахарнрго диабета, осложненного диабетической ангиопатией нижних конечностей, должно быть комплексным, включающим инсулинотерапию, терапию дезагрегационной и рео-

■ логической направленности, антибиотики, препараты, улучшающие оксигенацию и перфузию тканей.

5. Клинически и патофизиологически обоснованный выбор метода анестезиологического обеспечения во время хирургичес-

■ - ■ I •

ких вмешательств у этой категории больных: преимущество спин-• нб-мозговая и перидуральная анестезия.

Апробация работы. . . ""

По теш диссертации опубликовано 8 печатных работ. На способ лечения диабетической ангиопатии и эндотоксикоза с использованием ЯаСЮ получены патенты N2004245 С РФ) и N2000788 С РФ). Клинические и лаботаторные исследования проведены на кафедре обизй хирургии ЖА им. И.М.Сеченова, в отделении анестезиологии и реаниматологии 23 городской клинической больницы..

Структур и рбъем диссертации.

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, главы "Общая характеристика вольный, методы обследования и лечения в зависимости от' типа сахарного диабета и стадии диабетической ангиопатии нижних конечностей"," главы собственных иc-' следований, оценки эффективности НЭХО крови, заключения и выводов, изложенных на 111 страницах. Даны практические реко-

мендации и' приведен список использованной литературы из 91 отечественного, и 69 зарубежны« источников. Работа иллюстрирована 17 таблицами, 17 рисунками.

Материалы и методы исследования

В основу работы положена оценка результатов лечения 140 больных с сахарным диабетом I и II типов, осложненного диабетической ангиопатией нижних конечностей различной степени (классификация А.С.Ефимова, 1973),в комплексе лечения которых использовали гипохлорит натрия (внутривенно) с целью лечения эндотоксикоза и улучшения периферического кровообращения. 50 больных, идентичных по возрасту и полу, леченных традиционно; без использования NaCIO, составили контрольную группу. Распределение .больных по характеру основного заболевания и степени выраженности диабетической' ангиопатии нижних . конечностей представлено в таблице 1. Возраст, больных колебался в пределах 40 - 84 лет.

Распределение больных по характеру основного заболевания и степени выраженности диабетической ангиопатии.

Таблица 1.

Стадия диабетической ангиопатии нижних | конечностей Тип сахарного диабета

г,т , СI тип). икзд (II тип) % 1

I стадия . 6 . 4,3

II стадия 20 10 21,4

III' стадия 37 31 49,3

IV стадия 20 15 25,0

Всего 83 (59,0%) 57 (41,0%)

У 85% больных были отмечены сопутствующие заболевания: полиорганная недостаточность (диабетическая нефропатия, лего-чно-сердечная, печеночно-почечная ~~недостаточность). Сепсис, как осложнение гнойного остеомелита,-5%.

Степень, тяжести диабетической ангиопатии нижних конечностей зависит от стадии заболевания. Согласно классификации А.С.Ефимова диабетическая ангиопатия нижних крнечностей под^-разделяется на I, II, III и IV стадии С1989). При диабетической ангиопатии "111—IV стадии развивается выраженный интоксикационный синдром (эндотоксикоз 2-3 степени), присоединяется полиорганная недостаточность (печеночно-почечная, сердечно-легочная). Наш клинический опьгг свидетельствует, что наибольший процент летальности (77,7%) у этой категории больных об. уоловлен явлениями эндогенной интоксикации и степенью полиорганной недостаточности.

В настоящее время лечение больных сахарным диабетом осуществляется по трем направлениям:

1. Предпреждение или устранение кетоацидоза.

2. Коррекция гипергликемии и ппюкозурйи.

3. Предупреждение возникновения или прогрессирования диабетических айгиопатий, коррекция нарушений гемостаза; иеологических свойств крови.

В органической стадии диабетической ангиопатии нижних конеч-*

ноетеЯ (гангрена) применяются хирургические методы лечения (некрэктомия, ампутация).

Учитывая что одним из ведущих факторов в развитии диабе-тичесой ангиопатии является тканевая гипоксия, нами была поставлена задача попытаться воздействовать на микроциркуляцию, оксигенацию и трофику тканей нижних конечностей, снижение яв-

- 10 -

лений эндогенной интоксикации, уменьшение. зоны гангренозного поражения конечности на основе улучшения периферической окси-генации путем деблокады НЬА1с (гликозилированного гемоглобина) методом непрямого электрохимического окисления крови.

Всем больным исследуемой группы параллельно с традиционной терапией в комплексное лечение был включен метод непрямого электрохимического окисления крови - интравенозное введение гипохлорита натрия. Метод разработан и экспериментально опробован в НИИ физико-химической медицины МЗ РФ и представляет собой моделирование монооксигеназной детоксикационной функции печени на цитохроме Р-450. Для получения N9010 применялась электрохимическая установка'ЭДО-4..

Инфузия гипохлорита натрия осуществляется через пластиковый катетер в одну из центральных вен в концентрации 600 мг/л с темпом инфузии 40-70 кап/мин. Учитывая тот факт, что ИаСЮ является сильным окислителем, с повышенным сродством к глюкозе, фибрину, серосодержащим белковым группам, инфузия осуществляется под динамическим контролем уровня гликемии, КЩС, гемостаза.

Использование метода НЭХО в комплексном лечении больных с сахарным диабетом, осложненным диабетической ангиопатией нижних конечностей,обусловлено установленными эффектами полинаправленного действия гипохлорита натрия на системы и органы (Н.М.Федоровский, 1991,1993). В первоначальном варианте ги-похлорит натрия применялся как мошное детоксицирующее средство у больных с диабетическими ангиопатиями нижних конечностей Ш-1У стадии, у которых имелся выраженный синдром эндогенной интоксикации (зндотоксикоз 2-3 степени), что клиничес ки выражалось в гипертермии до 39*С, тахикардии до 120-130

уд/шн, сухости кожных покровов, акроцианозе, снижении турго-ра тканей, сухости языка. Локальная симптоматика соответствовала. ]]]-1У стадии поражения Огангрена): выраженный отек, гиперемия -с участками некроза порченной конечности, выраженный болевой синдром, снижение или отсутствие г.ульсации на артериях стопы.Лабораторно у этих больных отмечался лейкоцитоз Сдо 12,1*2,0 тыс/мм^), высокое СОЭ (38*1,2 мм/час), высокие цифры билирубина С 28,1*2,0 мкмоль/л ), крёатинина (0,32*0,3 ммоло/л), мочевины (20,1*0,8 ммоль/л). В показаниях КЦС чаще всего отмечался субкомпенсированный ' или декомпенсированный метаболический ацидоз (рН=7,3*0,01: ВЕ=4,32*0,1 мыолъ/лУ. .

После проведения сеанса НЭХО значительно уменьшались явления эндогенной интоксикации: снижалась температура до субнормальных цифр, уменьшалась тахикардия (на 30%). Так как ги-похлорит натрия является мощным окислителем токсических компонентов крови (билирубина, крёатинина, мочевины), уже через 6 часов отмечалось достоверное снижение в крови этих компонентов, возрастание ЭКА (в среднем на 3-5 г/л), чТо свидетельствовало о снижении эндотоксикоза, подтверждаемого клинической практикой. Эффективная концентрация альбумина определялась I* пуоресцентным методом на аппарате "Зонд-2". Субъективно больные чувствовали себя значительно лучше за счет купирования болевого синдрома и.уменьшения явлений эндотоксикоза. Локально уменьшался отек пораженной конечности. Все это позволяло произвести хирургическое вмешательство у этой категории больных с наименьшим операционно-анестезиологическим риском, чем на высоте, интоксикации.

Анестезуологическде обеспечение включало: внутривенный наркоз калипсолом (барбитуратами), НЛА-эндотрахеальную,спин-

но-мозговую и перидуральную анестезию - в зависимости от объема оперативного вмешательства, состояния гемодинамики, во-лемических расстройств, наличия • сопутствующих заболеваний ( таблица 2 ). Как видно из таблицы, внутривенный наркоз -

Виды анестезиологического обеспечения

при хирургических вмешательствах

Таблица 2.

Хирургическое вмешательство. Вид анестезиологического обеспечения Количество больных

1.Нэкрэктомия, вскрытие гнойных затеков Спинно-мозговая и перидуральная анестезия с лидокаином на уровне 0.-12- 12 4л 60 С46,9%)

2. Вскрытие абсцессов, флегмон Внутривенный наркоз барбитуратами,кет-аминами 20 (15,6%)

3.Ампутация на , уровне стопы, голени Спинно-мозговая анестезия, зндотрахеальн. ,НЛА 16 5 (12,5%) (3,9%)

4.Ампутация на. уровне бедра Перидуральная анестезия, зндотрахеальн., НЛА 10 ■2 (7,8%) (1,6%)

5.Вскрытие пара-оссальных флегмон, удаление костных секвестров Перидуральная анестезия, зндотрахеальн., НЛА 12 3 С8,4%) (2,3%)

Всего 128 (100%)

калипсол в субнаркотической дозе + седуксен 10 мг - проводили при краткосрочных и малообъемных операциях:, бскрытие Флегмон, абсцессов, некрэктомии. • Анализ эффективности различных методов анестезии, состояние гемодинамики, функций внешнего дыхания, оценка побочных эффектов позволили нам прийти к заключению, что наиболее оптимальными мет&дами анестезии у болышя с сахарным диабетом ■ и ангиопатией нижних ко-

нечностей являются: кетамин + седуксен, внутривенно - при небольших по объему операциях, продолжительностью до 10-20 минут на спонтанном дыхании.

При ампутации, секвестрэктомиях наиболее безопасным методом является спинно-мозговая и перидуральная анестезия -при условии адекватной предоперационной (и в процессе операции) коррекции волемии (по ОЦК, ЦВД, НЬ, НО. При этом отмечали: колебания АД в пределах 10 - 30 мм.рт.ст., стабильная ЧСС..В КЩС изменения в динамике носили компенсированный характер Ср(4=7,34-7,36, ВЕ=-б-+2, Р С02=36-48 мм.рт.ст.Хирургическое лечение применялось у 128 человек из 140 пролеченных больных, что составило 91,4%.

Если же не было предпринято хирургическое вмешательство через 24-36 часов,у них вновь нарастали явления интоксикации, при этом возникала необходимость проведения повторных сеансов НЭХО. 6 20% случаев удавалось ограничить зону некроза, в

I

результате чего,, уменьшить объем предполагаемой ампутации. Влияние НЭХО крови на гликозилиоованный гемоглобин У больных диабетической ангиопатией нижних конечностей 1-1I стадии явления интоксикации были выражены умеренно. При лабораторных чсследованиях у веек больных, независимо от степени интоксикации, уже через 1-2 часа после сеанса НЭХО отмечалось повышение в крови свободного гемоглобина Сна 5-6/0, а через 24 часа на 10-15%, что не являлось признаком гемолиза эритроцитов,"так как их количество оставалось прежним и, кроме того, на 11-15% увеличивалось парциальное напряжение кислорода. Анализируя результаты экспериментальных исследований В.В.Лукашева С1991) и наши собственные наблюдения, мы сделали вывод, что гипохлорит натрия разрушает стойкое соединение

100-

1 104.5 114.1

1 1 92.2

1

1 _ 1 — Эритроциты (млн/мкл)

1 ..... Гемоглобин (г/п)

1 1 . Р Сумм рт.ст.)

' 1 " -«- Гпкжсза (ммопь/л)

1 1

1 . 1

1(1

3<3

80

60-

40--

До инфузии

, Через 1 час

Через 24 часа

Рис.1 Влияние НЭХО на концентрацию гег.гатобина,эритроцтов,глюкозы,Р С^.

Рис.2 Е)пмяицс НЭХО ла концентрацию тико'5нл кропанного гемоглобина

HbAlc(pnc.l).

С помощью диагностикума фирмы Boerlnger Mannheim у 30 больных с диабетической ангиопатией I—IV стадии была исследована концетрация HbAlc до сеанса H3X0, после, него через 2-6 часов и через 24 часа. Уровень HbAlc уже через 1-2 часа после инфузии снижался у всех обследованных больных на 70-80% и в 65-75% случаев через 24 часа приближался к нормальным величинам (4-630(рис.2). Так как гипоксия при диабетической ангиопатии связана с нарушением транспорта 0z из-за повышенного сродства его к гликозилированному гемоглобину, то на основании этого гипохлорит натрия у больных диабетической ангиопатией нижних конечностей.I—IV стадии применялся как средство, улучшающее периферическую трофику тканей за счет более

эффективной тканевой перфузии и оксигенации.________

Влияние ЬВХО ^^ви^на~~реологические свойства^»'»- * Учитывая лолинаправленность действия гипохлорита натрия,

I

была исследовано его влияние на реологические свойства крови (с помощью капиллярного электронного вискозиметра АКР-2) и КЩС Сс помощью цифрового анализатора типа ОКР-215) у данной категории больных, с учетом того, что у них.отмечается выраженные гемоко^гуляционные нарушения, выражающиеся в патологически усиленном хроническом внутрисосудистом свертывании крови, протекающем с превалирующая активацией тромбоцитарного звена системы гемокоагуляции, увеличение вязкости крови у больных с диабетической ангиопатией I—II стадии до 2,9*0,3 СПЗ, III-IV стадии - до 2,5*0,2 СПЗ, увеличение цифр фибриногена (4,1-4,8 г/л).

Под влиянием NaCIO улучшались реологические свойства крови С исходно у всех ис педуемых больных отмечалась гиперко-

агуляция и повышение вязкости крови), снижалась ее вязкость (на 120%), текучесть за счет снижения содержания фибриногена (на 50%), увеличивалось содержание ПДО и РКФМ,что свидетельствует об активации факторов фибринолиза.

На основании проведенных исследований можно сказать,что гипоклорит натрия оказывает влияние на реологические свойства крови, снижая ее вязкость и улучшая текучесть за счет снижения концентрации фибриногена, активации фибринолиза, спо--собствует дезагрегации тромбоцитов (рис.3). Однако в силу от-, гасительной нестойкости антикоагуляционного■ эффекта, целесообразно, по-видимому, через 8-10 часов после НЭХО крови использовать гепарин 'в режиме малых доз.

Типичными для хронического течения заболевания. Являются метаболические нарушения, выражающиеся в субкомпенсированном и декомпенсированном метаболическом ацидозе (рис.4). Через 6 часов компенсируется метаболический ацидоз, что объясняется, по-видимому, выведением экскректорными органами гидрофильных метаболитов. . ■

Для распознавания ранних доклинических и функциональных форм изменения сосудов проведены исследования методом реова-зографии. У больных I и II стадии диабетической ангиопатии нижних конечностей после сеанса НЭХО крови отмечалось выраженное улучшение РВГ-показате'лей (увеличение реографического индекса, при гипертонусе - снижение тонуса сосудов, увеличение амплитуды пульсовых колебаний).

с

У больных с 111 — IV стадией поражения, когда имеются 01*-ганические изменения, на РВГ наблюдалось снижение амплитуда

Через №8

Через 1 час

До инфузии МаЙО

да6 Р-2 Та 1 \ 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 №...

1 1 1 1 1 1 1 1 1

III-2 1 ) 1

1 1 1

¡6

1 т 1*1» 7| 1 ■ 1 ■ 1 1 1 1 1. 1 111. 1 1 1 ■ 1 1 1 1 1 1 1 1

¡з? ! —(—Г 1' Г (—

Вязкость крови(СПЗ)

£23

Т свертывания (сек) '

ш

Фибриноген (г/л) □

АВР (сек)

О 10 20 30 40 50 60 70

Рис'З Показатели гемостаза у больных с ДА ПНУ стадии.

РСОл

| | До йн<^ки ЩЗ Через 1-6 часов | | Через 24 часа

Рис.4 Влияние НЭХО на показатели КЩС • у больных с ДА стадии

пульсовых волн, низкий РИ на стопах, голенях, высокий тонус сосудов. Существенных изменений на РВГ после сеанса НЭХО не отмечалось, хотя несколько увеличивалась амплитуда пульсовых волн, снижался тонус сосудов, по всей видимости за счет уменьшения локальной симптоматики (уменьшение отека).

Все вышесказанное позволяет оценить метод ЬВХО у рассматриваемой категории больных перспективным, благодаря полинаправленному, действию гипохлорита натрия. Интравенозное применение МаСЮ позволило повысить эффективность лечения и снизить летальность с 23,8% до 11% у больных с'■ полиорганной недостаточностью и гангреной нижних конечностей. V больных с септическими осложнениями летальность снижалась с 77,7% до 50*.

ВЫВОДЫ.

1. Применение интрав.енозно гипохлорита натрия в комплексном лечении больных сахарным диабетом I и II-типа, осложненного диабетической ангиопатией 1-1I стадии позволило повысить эффективность терапии за счет улучшения реологических свойств крови, микроциркуляции и перфузии тканей, а у больных с диабетической ангиопатией нижних конечностей II¡-IV ■стадии и эндотоксикозом 2-3 степени, обеспечить кроме того и . детоксикационный эффект.

2. Гипоклорит натрия у больных с синдромом хронического внутрисосудистого свертывания крови улучшает вязкость и текучесть крови за счет дезагрегации тромбоцитов на 60%, снижения фибриногена на 50%, активации системы фибриьЬлиза.

3. Гипоклорит натрия деблокирует стойкое соединение НЬ с глюкозой, что сопровождается увеличением концентрации сво-

бодного гемоглобина на 10-15%, парциального давления 02 на 8-10%..

4. Инфузия гипохлорита натрия обеспечивает адекватную корреляцию метаболического ацидоза путем'прямого окисления метаболитов крови.

5. Непрямое электрохимическое окисление крови в комплексном лечении больных с диабетической ангиопатией I-IV стадии, достоверно улучшает оксигенацию и трофику тканей, позволяет уменьшить объем предполагаемого ранее оперативного вмешательства и снизить летальность при гангрене Сс 23,8% до 11%) и сепсисе Сс 77,7% до 50%).

6. Оптимальным методом обезболивания при хирургических вмешательствах у больных с гангреной нижних конечностей является зпидуральная и спинальная анестезия.

, ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ/

Лзчецие больных с осложненным сахарным диабетом, в частности диабетической ангиопатией нижних конечностей и полиорганной недостаточностью, представляет собой сложную задачу, вследствие выраженных явлений интоксикации Сэндотоксикоз 2-3 степени ), нарушений гемостаза в виде хронического внутрисо-судистого свертывания крови. Для повышения эффективности интенсивной терапии целесообразно использование гипохлорита натрия:

1-. С целью достижения дезинтоксикационного эффекта у больных с органическими поражениями нижних конечностей III и IV стадии (гангрена) с выраженной степенью эндотоксикоза 2-3 степени рекомендуется ингравекозкзе применение гипохлорита натрия в концетрации 600 мг/л, объем инфузии 1/10 0ЦК с тем-

пом инфузии 40-70 кап/мин в-центральную вену через поливиниловый катетер под контролем уровня гликемии, КЩС, гемостаза. •Допустима инфузия 0,03% раствора -в периферические вены с темпом 40-60 кап/мин в объеме до 1/6 ОЦК.

2. .У больных с функциональными поражениями нижних конечностей (диабетическая ангиопатия 1-1.1 стадии) включение гипо-хлорита натрия в комплексную интенсивную терапию обеспечивает выраженный лечебный эффект за счет улучшения реологических свойств крови, деблокады НЬМс, повышения реографическо-го индекса сосудов крнечностей - что в комплексе способствует достоверному улучшению периферической микроциркуляции, ок-сигенации и перфузии тканей.

' 3. Повторные инфузии гипохлорита натрия определяются нарастанием показателей эндотоксикоза (ЭКА<25 г/л, ЛШ>3).

4. Противопоказанием к использованию ЫаСЮ в комплексе лечения больных' с диабетической ангиопатаей являются: гипо-теинемия, гиповолемия, гипогликемия. Применение ■гипохлорита натрия возможно только на фоне коррекции указанных нарушения гемостаза.

Все вышеизложенное позволяет рекомендовать НЭХО крови в комплексе лечения больных сахарным диабетом, осложненным рх -бетической ангиопатаей нижних конечностей.

По основным положениям диссертации опубликованы следующие работы:

1. Влияние непрямого электрохимического окисления крови -на периферическое кровообращения у больных с диабетической ангиопатаей нижних конечностей. / Тезисы докладов IX пленума

правления анестезиологов и реаниматологов России. 1991, стр. 98. со авт.: Н.М. Федоровский, П. А. Федотов.

- 21 - .

2. Осложнения при инфузиях гипохлорита натрия и пути, их профилактики- / Электрохимические методы в медицине. Мэсква, 19Ö1, стр.35-37, соавт.: Н.М.Федоровский, П.А.Федотов.

3. Применение гипохлорита натрия в комплексном лечений кетоацидоза и гиперлипидемии у больных сахарным диабетом. / Эфферентные методы в медицине. Анапа,.1992, стр.20-22,соавт: Н.М.Федоровский, А.Ю.Полонский, А.И.Данилов.

4. Мэсто и возможности "химической" некрэктомии в лечении гнойных ран у больных сахарным диабетом. / Материалы Международной конференции "Раны и раневая инфекция". Москва, .

1993, стр.240-241, соавт.: В.К.Гостшцев, И.М.Романченко.Л.П. Шалчкова, Н. М. Федоровский. .

5. Влияние гипохлорита натрия на гликозилированный гемоглобин у больных с диабетической ангиопатией нижних конечностей. / IV Съезд анестезиологов и реаниматологов России. Москва, 1994, стр.117, соавт.: Н.М.Федоровский.

6. The'use of sodium hypochlorite In the Intensive the-

I

rapy of keto- and-laktacldemlc comas. / 7th European Congress, Intensive Care Medicine, Abstracts, p.8, Innsbruck,

1994, N.M.Fedorovsky, P.A.Fedotov.

7. The effect of spdlum hypochlorite CNaCIO) on glycosylated hemoglobin level In patients with dlabets. / 7th European Congress, Abstracts, p.130, Intensive Care M3dlclne, Innsbruck, 1994, N.M.Fedorovsky.

8.'Indirect electrochemical detoxlcatlon of plasma m programmed plasmapheresis. / 7th European Congress, Intensive Care Mädiclne, Abstracts, p.143. Innsbruck, 1994, N.M.Fedorovsky, A. A. Pol lrov, P.A.Fedotov.

Авторские свидетельства по способам Лечения с использо-

вашем гипохлорита натрия:

1. Эндогенной интоксикации при перитоните, N2004245 от 15.12.93, соавт.: Н. И.Федоровский.

2. Диабетической ангиопатии нижних конечностей', N2000788 от 15.10.93, соавт.: Н.М.Федоровский, П.-А.Федотов.

МОСКОВСКИЙ ИНСТИТУТ СТАЛИ И СПЛАВОВ

Ленинский проспект, д. 4 Заказ с1 Об Обьем ■ Тираж т

Типография МИСиС, Орджоникидзе 8.9